Какво е септичен шок. Сепсис и септичен шок - причини, симптоми, лечение Синдром на септичен шок

Лечението на септичен шок (сепсис) трябва да бъде незабавно и изчерпателно. Основната посока на терапията е борбата с инфекцията и възпалението.

Лечението на септичния шок, който е най-тежкото усложнение на инфекциозните заболявания, може да бъде интензивно консервативно или хирургично - според показанията. Бактериално-токсичният шок изисква незабавна медицинска помощ, тъй като застрашава живота на пациента - летален изход се наблюдава в 30-50% от клиничните случаи. Шокът често се регистрира при деца и пациенти в напреднала възраст, както и при хора с имунна недостатъчност, диабет и злокачествени заболявания.

Причинни фактори

Състоянието на шок е съвкупност от нарушения на функциите на организма, при които спадането на кръвното налягане и дефицитната обемна скорост на кръвния поток (периферен) не могат да бъдат обърнати, въпреки венозните вливания. Сепсисът е една от най-честите причини за смърт на пациенти в интензивни отделения, това е едно от най-фаталните патологични състояния, които трудно се лекуват с лекарства.

Бактериално-токсичният шок се провокира от патогенни микроби. Инфекциозните организми произвеждат агресивни ендо- или екзотоксини.

Шокът често се причинява от:

• чревна микрофлора;
• клостридии;
• стрептококова инфекция;
• Стафилококус ауреус;
• въвеждане на Klebsiella и др.

Шокът е специфична реакция, прекомерна реакция на човешкото тяло към въздействието на агресивен фактор.

Ендотоксините са опасни вещества, които се отделят в резултат на унищожаването на грам-отрицателни бактерии. Токсичните елементи водят до активността на човешкия имунен апарат - възниква възпалителна реакция. Екзотоксините са опасни вещества, отделяни навън от грам-отрицателни микроби.

Активното използване на инвазивни устройства (например катетри) по време на интензивно лечение, широкото използване на цитостатици и имуносупресори, които се предписват в комплексната терапия на онкологични заболявания и след трансплантация на органи, допринася за развитието на септичен шок.

Патогенетичен механизъм

Увеличаването на експресията и освобождаването на провъзпалителни цитокини провокира освобождаването на ендогенни имуносупресори в интерстициума и в кръвната течност. Този механизъм е отговорен за имуносупресивната фаза на септичния шок.

Предизвикване на имуносупресия:

• вътрешен катехоламин;
• хидрокортизол;
• интерлевкини;
• простин Е2;
• рецептори на тумор некротизиращ фактор и други.

Рецепторите на гореспоменатия фактор водят до свързването му в кръвта и в междуклетъчното пространство. Броят на антигените на тъканната съвместимост от 2-ри тип в мононуклеарните фагоцити пада до критични нива. В резултат на това последните губят своята антиген-представяща клетъчна способност и нормалната реакция на мононуклеарните клетки към действието на възпалителните медиатори се потиска.

Артериалната хипотония е следствие от намаляване на общото съпротивление на периферните съдове. Хиперцитокинемията, както и скокът нагоре в съдържанието на азотен оксид в кръвта, води до разширяване на артериолите. Поради увеличаването на сърдечната честота според компенсаторния принцип се увеличава обемът на кръвния поток / минута. Увеличава се съпротивлението на белодробните съдове. Развива се венозна хиперемия, която възниква поради разширяването на капацитивните съдове. Съдовата дилатация е особено изразена в огнището на инфекциозно възпаление.

Обичайно е да се разграничават следните основни патогенетични "стъпки" на нарушения на кръвообращението в периферията по време на развитието на септичен шок:

• Повишена пропускливост на съдовите стени.
• Увеличаване на съпротивлението на малките съдове, увеличаване на адхезията на клетките в техния лумен.
• Липса на съдов отговор към вазодилататорните механизми.
• Артерио-венуларен шунт.
• Критично намаляване на скоростта на "тичане" на кръвта.

Друг фактор за намаляване на кръвното налягане при септичен шок се нарича хиповолемия, която има такива причини като съдова дилатация и загуба на течния компонент на плазмената част на кръвта в интерстициума поради патологично повишена пропускливост на малките съдове (капиляри). Допълва пълната патогенетична картина на отрицателното въздействие върху сърдечния мускул на шокови медиатори. Те водят до състояние на ригидност и дилатация на вентрикулите на сърцето. При пациенти с развитие на сепсис консумацията на кислород от тялото намалява поради нарушение на тъканното дишане. Началото на лактатна ацидоза е свързано с намаляване на активността на пируват дехидрогеназата, както и с натрупването на лактат.

Нарушенията на кръвния поток в периферията са от системен характер, развиват се при нормално кръвно налягане, поддържано от увеличаване на минутното количество кръвообращение. pH на лигавицата на стомаха намалява и насищането на хемоглобина с кислород във вените на черния дроб намалява. Наблюдава се и намаляване на защитните способности на чревните стени, което изостря ендотоксемията при сепсис.

Видове септичен шок

Класификацията на животозастрашаващо състояние, наречено септичен шок, се основава на степента на неговата компенсация, характеристиките на курса и местоположението на първичния фокус на инфекцията.

В зависимост от местоположението и естеството на инфекциозния фокус септичният шок може да бъде:

• плеврално-белодробен;
• ентерален;
• перитонеална;
• жлъчен;
• уремичен;
• гинекологични;
• кожа;
• флегмонозни;
• съдова.

В зависимост от тежестта на протичането шокът може да бъде мигновен (светкавичен), който се развива бързо, изтрит (с неясна картина), ранен или прогресиращ, терминален (късен). Има и такъв вид шок като повтарящ се (с междинен период).

В зависимост от компенсаторния стадий шокът може да бъде компенсиран, субкомпенсиран, декомпенсиран, а също и рефрактерен.

Прояви на шок

Каква ще бъде клиничната картина, както и доминиращите прояви, зависи от състоянието на имунитета на пациента, вратата на инфекцията, вида на микроскопичния провокатор.

Шокът обикновено започва силно, бурно. Втрисане, спад на кръвното налягане, промяна в телесната температура (повишаване до 39-40 градуса с по-нататъшно критично намаляване до нормални, субнормални стойности), прогресивна интоксикация, мускулна болка и конвулсии се считат за характерни ранни симптоми. Често има хеморагичен обрив по кожата. Неспецифичните признаци на сепсис са хепатомегалия и спленомегалия, повишено изпотяване, липса на физическа активност, тежка слабост и разстройство на изпражненията, нарушено съзнание.

Клиниката на септичния шок е придружена от недостатъчност на важни органи.

Симптомите, които показват това са:

• признаци на дълбок DIC и синдром на респираторен дистрес с развитие на белодробна ателектаза;
• тахипнея в резултат на дисфункция на системата SS;
• септична пневмония;
• увреждане на черния дроб, което се проявява чрез увеличаване на размера му, наличие на болка, неговата недостатъчност;
• увреждане на бъбреците, характеризиращо се с намаляване на дневната диуреза, намаляване на плътността на урината;
• промени в чревната подвижност (чревна пареза, нарушено храносмилане, дисбактериоза);
• нарушение на тъканния трофизъм, доказателство за което е появата на рани от залежаване по тялото.

Бактериалният шок може да се развие във всеки период от гнойния процес, но обикновено се наблюдава по време на обостряне на гнойно заболяване или след операция. Съществува постоянен риск от шок при пациенти със сепсис.

Диагнозата се основава на клинични прояви, лабораторни данни (характеризиращи се с признаци на възпаление при изследвания на кръв и урина). Извършва се бактериална култура на биологичен материал, както и рентгенография, ехография на вътрешни органи, ЯМР и други инструментални изследвания според показанията.

Шокови състояния в акушерската (гинекологична) практика

Септичният шок в гинекологията, в резултат на гнойно-възпалителни патологии, се причинява от няколко причинни фактора:

• промени в характеристиките на вагиналната микрофлора;
• развитието на резистентност към повечето антибиотици в микроорганизмите;
• нарушение на клетъчно-хуморалния имунен механизъм при жени на фона на продължителна антибиотична терапия, хормонални лекарства и цитостатици;
• висока алергизация на пациентите;
• използването в акушерската практика на инвазивни диагностични и терапевтични манипулации, включващи навлизане в маточната кухина.

Основните огнища на инфекция, причиняващи бактериален шок, са матката (усложнен аборт, остатъци от фетално яйце или плацента, възпаление на ендометриума след раждане, цезарово сечение), млечните жлези (мастит, постоперативни конци при нагнояване), придатъци (абсцеси). на яйчниците, тръбите). Инфекцията обикновено се случва по възходящ начин. Гинекологичният бактериален шок се причинява от възпаление с полимикробен характер с преобладаване на различни бактериални асоциации на вагиналната флора.

Кървене от влагалището / матката, гноен секрет в големи количества и болка в долната част на корема се присъединяват към стандартните прояви и признаци. При усложнена бременност може да се наблюдава възпалителен отговор на майчиния организъм към прееклампсия.

Принципите на лечение на инфекциозно-токсичен шок, причинен от възпалителна гинекологична патология, не се различават значително от шока с друга етиология. Ако консервативните методи не са осигурили желания терапевтичен ефект, може да има екстирпация на матката и придатъците. При гноен мастит задължително се отваря абсцес.

Противошокови терапевтични мерки - основните направления

Лечението на такова опасно състояние като бактериален шок изисква интегриран подход и не търпи отлагане. Показана е спешна хоспитализация.

Масовата адекватна антимикробна терапия се счита за най-важната терапевтична мярка. Изборът на лекарства директно зависи от вида на патогенната микроскопична флора, която служи като причинен фактор за развитието на шок. Не забравяйте да използвате противовъзпалителни лекарства, както и лекарства, чието действие е насочено към повишаване на устойчивостта на организма към болните. Могат да се използват и хормонални лекарства.

Септичният шок включва следното лечение:

• Използването на антимикробни лекарства. Задайте антибиотици от най-малко две разновидности (групи) с най-широк спектър от бактерицидни ефекти. Необходимо е да се определи вида на патогена (чрез лабораторни методи) и целенасочено да се прилагат антимикробни средства, като се изберат тези, към които микробът причинител е най-податлив. Антибиотиците се прилагат парентерално: интрамускулно, интравенозно, интраартериално, ендолимфатично. По време на антибиотичната терапия периодично се извършва посев - кръвта на пациента се изследва за наличие на патогенна микрофлора в нея. Антибиотичното лечение трябва да продължи, докато специална култура покаже отрицателен резултат.
• Поддържаща грижа. За да се подобри устойчивостта на организма, на пациента може да се предпише суспензия от левкоцити, интерферон, антистафилококова плазма. При тежки, сложни клинични ситуации е показана употребата на кортикостероиди. За поддържане на жизнените параметри (налягане, дишане и др.) Се провежда симптоматична терапия: кислородни инхалации, ентерално хранене, инжекции на лекарства, които коригират хипотония, метаболитни промени и други патологични нарушения.
• радикално лечение. Мъртвата тъкан се отстранява хирургично. Обемът и естеството на операцията пряко зависи от фокуса на инфекцията, нейната локализация. Радикалната терапия е показана при неефективност на консервативните методи.

Една от основните цели на инфузионната терапия е правилното поддържане на нормалния кръвен поток в тъканите. Обемите на разтворите се определят индивидуално след оценка на действителната хемодинамика, отговор на инфузията.

Липсата на антимикробна терапия води до по-нататъшно влошаване и смърт на пациента.

Ако се предпише правилната антибиотична схема и се приложи своевременно, намаляването на интоксикацията може да се постигне едва на третата или четвъртата седмица на заболяването. Поради факта, че функционирането на почти всички органи и системи е нарушено по време на продължителен септичен шок, дори пълен набор от терапевтични действия не винаги осигурява желания резултат. Ето защо е необходимо стриктно да се следи хода на всяко инфекциозно заболяване, гнойно-възпалителни процеси, които могат да провокират развитието на бактериален шок, и да се провежда правилното им лечение.

Сепсисът, като основен медицински проблем днес, продължава да бъде една от водещите причини за смърт, въпреки различни открития в патогенезата на това заболяване и прилагането на нови принципи на лечение. Тежко усложнение на сепсиса е септичният шок.

Септичният шок е сложен патофизиологичен процес, произтичащ от действието на екстремен фактор, свързан с проникването в кръвния поток на патогени или техните токсини, което заедно с увреждане на тъканите и органите причинява прекомерно неадекватно напрежение на неспецифичните адаптационни механизми и е придружено от хипоксия, тъканна хипоперфузия и дълбоки метаболитни нарушения.

Някои известни медиатори на ендотелно увреждане, участващи в септичните реакции, са:

• тумор некротизиращ фактор (TNF);
• интерлевкини (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• тромбоцитен активиращ фактор (PAF);
• левкотриени (В4, С4, D4, Е4);
• тромбоксан А2;
• простагландини (Е2, Е12);
• простациклин;
• гама интерферон.

Наред с горните медиатори на ендотелно увреждане, много други ендогенни и екзогенни медиатори участват в патогенезата на сепсиса и септичния шок, които стават компоненти на възпалителния отговор.

Потенциални медиатори на септичната възпалителна реакция:

• ендотоксин;
• екзотоксин, части от клетъчната стена на грам-отрицателна бактерия;
• комплемент, метаболитни продукти на арахидонова киселина;
• полиморфонуклеарни левкоцити, моноцити, макрофаги, тромбоцити;
• хистамин, клетъчни адхезионни молекули;
• коагулационна каскада, фибринолитична система;
• токсични кислородни метаболити и други свободни радикали;
• каликреин-кининова система, катехоламини, хормони на стреса.

В патогенезата на септичния шок нарушенията на микроциркулацията са най-важната връзка. Те се причиняват не само от вазоконстрикция, но и от значително влошаване на агрегатното състояние на кръвта с нарушение на нейните реологични свойства и развитие на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) или тромбохеморагичен синдром. Септичният шок води до нарушения на всички метаболитни системи. Нарушава се метаболизма на въглехидратите, протеините и мазнините, рязко се инхибира използването на нормалните енергийни източници - глюкоза и мастни киселини. В този случай настъпва изразен катаболизъм на мускулния протеин. Като цяло метаболизмът преминава към анаеробния път.

По този начин патогенезата на септичния шок се основава на дълбоки и прогресивни нарушения на хуморалната регулация, метаболизма, хемодинамиката и транспорта на кислород. Връзката на тези нарушения може да доведе до образуването на порочен кръг с пълното изчерпване на адаптивните възможности на организма. Предотвратяването на развитието на този порочен кръг е основната задача на интензивното лечение на пациенти със септичен шок.

Клинична картина септичен шок

Промените във функциите на жизненоважни органи под въздействието на увреждащи фактори на септичния шок образуват динамичен патологичен процес, клиничните признаци на който се проявяват под формата на дисфункции на централната нервна система, белодробен газообмен, периферна и централна циркулация и впоследствие под формата на увреждане на органи.

Пробивът на инфекцията от огнището на възпалението или навлизането на ендотоксин в кръвния поток задейства първичния механизъм на септичен шок, при който се проявява пирогенният ефект на инфекцията и преди всичко на ендотоксина. Хипертермия над 38-39 ° C, зашеметяващи студени тръпки са ключови признаци при диагностицирането на септичен шок. Много често, постепенно прогресираща треска от хектичен или неправилен тип, достигаща екстремни стойности и нехарактерни за дадена възраст (40-41 ° C при пациенти в напреднала възраст), както и полипнея и умерени нарушения на кръвообращението, главно тахикардия (сърдечна честота над 90 за минута), се счита за реакция при травма и операция. Понякога такива симптоми служат като основа за диагностициране на локална инфекция. Тази фаза на септичен шок обаче се нарича "топла нормотензия" и често не се диагностицира. При изследване на централната хемодинамика се определя режим на хипердинамична циркулация (SI повече от 5 l / min / m 2) без нарушен транспорт на кислород (RTC 800 ml / min / m 2 или повече), което е типично за ранния стадий на септичен шок.

С прогресирането на процеса тази клинична фаза на септичен шок се заменя с фаза на "топла хипотония", която се характеризира с максимално повишаване на телесната температура, втрисане, промени в психическото състояние на пациента (възбуда, тревожност, неадекватно поведение , понякога психоза). При изследване на пациент кожата е топла, суха, хиперемирана или розова. Дихателните нарушения се изразяват от типа на хипервентилация, което допълнително води до респираторна алкалоза и умора на дихателната мускулатура. Има тахикардия до 120 удара или повече в минута, която е съчетана с добро изпълване на пулса и хипотония (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Често хемодинамичните и респираторните промени се комбинират с изразени нарушения на храносмилателния тракт: диспептични разстройства, болка (особено в горната част на корема), диария, което може да се обясни с особеностите на метаболизма на серотонина, първоначални промени в кръвния поток в областта на целиакия и активиране на централните механизми на гадене и повръщане. В тази фаза на септичен шок се наблюдава намаляване на диурезата, понякога достигащо ниво на олигурия (уриниране по-малко от 25 ml / h).

Клиничната картина на късния стадий на септичен шок се характеризира с нарушено съзнание, тежки нарушения на белодробния газообмен, периферна и централна циркулаторна недостатъчност, органна патология с признаци на чернодробна и бъбречна недостатъчност. Външните прояви на този етап на септичен шок се наричат ​​"студова хипотония". При изследване на пациент се обръща внимание на затъмнението на съзнанието, до развитието на кома; бледност на кожата; акроцианоза, понякога значителна; олигоанурия. Тежката тахипнея (повече от 40 вдишвания в минута) се комбинира с чувство за липса на въздух, което не намалява дори при кислородна терапия; при вдишване, като правило, участват спомагателни мускули.

Втрисането и хипертермията се заменят с понижаване на телесната температура, често с критично спадане до субнормални числа. Температурата на кожата на дисталните крайници, дори на допир, е много по-ниска от нормалната. Намаляването на телесната температура се комбинира с изразена вегетативна реакция под формата на обилно изпотяване. Студените, бледоцианотични, мокри ръце и крака са един от патогномоничните симптоми на неблагоприятно протичане на генерализирана инфекция. В същото време се разкриват относителни признаци на намаляване на венозното връщане под формата на запустяване на периферната венозна подкожна мрежа. Чести, 130-160 в минута, слабо пълнене, понякога аритмични, пулсът се комбинира с критично намаляване на системното кръвно налягане, често с малка амплитуда на пулса.

Най-ранният и ясен признак за органно увреждане е прогресивно увреждане на бъбречната функция с тежки симптоми като азотемия и нарастваща олигоанурия (диуреза под 10 ml/h).

Лезиите на стомашно-чревния тракт се проявяват под формата на динамична чревна обструкция и стомашно-чревно кървене, което в клиничната картина на септичен шок може да преобладава дори в случаите, когато не е от перитонеален произход. Увреждането на черния дроб се характеризира с жълтеница и хипербилирубинемия.

Общоприето е, че снабдяването на тялото с кислород е напълно адекватно, когато концентрацията на хемоглобин> 100 g / l, SaO 2> 90% и SI> 2,2 l / min / m 2. Въпреки това, при пациенти с изразено преразпределение на периферния кръвен поток и периферно маневриране, доставката на кислород, дори при тези показатели, може да бъде недостатъчна, което води до хипоксия с висок кислороден дълг, което е типично за хиподинамичния стадий на септичен шок. Високата тъканна консумация на кислород в комбинация с нисък транспорт на последния показва възможността за неблагоприятен изход, докато повишената консумация на кислород в комбинация с увеличаване на неговия транспорт е знак, който е благоприятен за почти всички варианти на шок.

Повечето клиницисти смятат, че основните обективни диагностични критерии за сепсис са промените в периферната кръв и метаболитните нарушения.

Най-характерните промени в кръвта: левкоцитоза (12 х 10 9 / l) с неутрофилна промяна, рязко "подмладяване" на левкоцитната формула и токсична грануларност на левкоцитите. В същото време трябва да се има предвид неспецифичността на нарушенията на някои показатели на периферната кръв, тяхната зависимост от циркулаторната хомеостаза, постоянно променящата се клинична картина на заболяването и влиянието на терапевтичните фактори. Общоприето е, че левкоцитозата с повишаване на левкоцитния индекс на интоксикация (LII> 10) и тромбоцитопенията могат да бъдат характерни обективни критерии за септичен шок. Понякога динамиката на левкоцитната реакция има вълнообразен характер: първоначалната левкоцитоза се заменя с левкопения, съвпадаща във времето с психични и диспептични разстройства, появата на полипнея и след това отново се наблюдава бързо нарастване на левкоцитозата. Но дори и в тези случаи стойността на LII прогресивно нараства. Този показател се изчислява по формулата [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

където C - сегментирани неутрофили, P - стаб, Yu - млади, Mi - миелоцити, Pl - плазмени клетки, Mo - моноцити. Li - лимфоцити, E - еозинофили.

Нормалната стойност на индекса варира около 1. Увеличаването на LII до 4-9 показва значителен бактериален компонент на ендогенна интоксикация, докато умереното увеличение на индекса до 2-3 показва ограничаване на инфекциозния процес или преобладаващ разпад на тъканите. Левкопенията с висок LII винаги е тревожен симптом на септичен шок.

В късния стадий на септичен шок хематологичните изследвания като правило разкриват умерена анемия (Hb 90-100 g / l), хиперлевкоцитоза до 40 × 10 9 / l и по-висока с ограничаващо увеличение на LII до 20 и повече . Понякога броят на еозинофилите се увеличава, което намалява LII, въпреки отчетливото изместване на левкоцитната формула към незрели форми на неутрофили. Може да има левкопения без неутрофилна промяна. При оценката на левкоцитната реакция е необходимо да се обърне внимание на намаляването на абсолютната концентрация на лимфоцитите, което може да бъде 10 пъти или повече под нормалната стойност.

Сред данните от стандартния лабораторен контрол заслужават внимание показателите, характеризиращи състоянието на метаболитната хомеостаза. Най-честата диагноза на метаболитни нарушения се основава на контрола на промените в киселинно-алкалния баланс, кръвните газове и оценката на концентрацията на лактат в кръвта. По правило естеството и формата на нарушенията на CBS, както и нивото на лактат, зависят от тежестта и етапа на развитие на шока. Корелацията между концентрациите на лактат и ендотоксин в кръвта е доста изразена, особено при септичен шок.

При изследване на киселинно-алкалния баланс на кръвта в ранните стадии на септичен шок често се определя компенсирана или субкомпенсирана метаболитна ацидоза на фона на хипокапния и високо ниво на лактат, чиято концентрация достига 1,5-2 mmol / l или повече . В ранния стадий на септицемия е най-характерна временната респираторна алкалоза. Някои пациенти имат метаболитна алкалоза. В по-късните етапи от развитието на септичен шок метаболитната ацидоза става некомпенсирана и често надвишава 10 mmol/l по отношение на дефицит на база. Нивото на лактатна ацидемия достига 3-4 mmol/l или повече и е критерий за обратимостта на септичния шок. Като правило се определя значително намаляване на PaO 2, SaO 2 и следователно намаляване на кислородния капацитет на кръвта. Трябва да се подчертае, че тежестта на ацидозата до голяма степен корелира с прогнозата.

При диагностицирането и лечението на септичен шок става все по-необходимо динамично определяне на показателите на централната хемодинамика (MOS, UO, SI, OPSS и др.) И транспорта на кислород (a-V - кислородна разлика, CaO 2, PaO 2, SaO 2), които позволяват оценка и определяне на етапа на шок и компенсаторни резерви на тялото. SI в комбинация с други фактори, характеризиращи характеристиките на транспорта на кислород в тялото и тъканния метаболизъм, служат като критерии не само за ефективността на доставката на кислород, но и за ориентация в прогнозата на септичния шок и избора на основна посока на интензивно лечение. за нарушения на кръвообращението с външно идентични прояви на този патологичен процес - хипотония и ниско кръвно налягане.скорост на диурезата.

В допълнение към функционалното изследване, диагнозата включва идентифициране на етиологичен фактор - идентифициране на патогена и изследване на неговата чувствителност към антибактериални лекарства. Извършва се бактериологично изследване на кръв, урина, ексудат от рани и др. С помощта на биологични тестове се изследва тежестта на ендотоксемията. В клиниките диагностиката на имунната недостатъчност се извършва въз основа на общи тестове: Т- и В-лимфоцити, бластна трансформация, ниво на имуноглобулини в кръвния серум.

Диагностични критерии за септичен шок:

• наличието на хипертермия (телесна температура> 38-39 ° C) и втрисане. При пациенти в напреднала възраст, парадоксална хипотермия (телесна температура<36 °С);
• невропсихични разстройства (дезориентация, еуфория, възбуда, ступор);
• хипер- или хиподинамичен синдром на нарушения на кръвообращението. Клинични прояви: тахикардия (HR = 100-120 в минута), Adsyst< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• нарушения на микроциркулацията (студена, бледа, понякога леко или интензивно иктерична кожа);
• тахипнея и хипоксемия (HR>20 в минута или PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• олигоанурия, уриниране - по-малко от 30 ml / h (или необходимост от използване на диуретици за поддържане на достатъчна диуреза);
• повръщане, диария;
• брой левкоцити >12.0 10 9 /l, 4.0 10 9 /l или незрели форми >10%, LII >9-10;
• ниво на лактат >2 mmol/l.

Някои клиницисти идентифицират триада от симптоми, които служат като продром на септичен шок: нарушение на съзнанието (промяна в поведението и дезориентация); хипервентилация определя се на око и наличието на източник на инфекция в организма.

През последните години широко се използва точкова скала за оценка на органна недостатъчност, свързана със сепсис и шок (скала SOFA - Оценка на свързаната със сепсис органна недостатъчност) (Таблица 17.1). Смята се, че тази скала, приета от Европейското дружество по интензивно лечение, е обективна, достъпна и лесна за оценка на дисфункцията на органи и системи по време на прогресията и развитието на септичния шок.

Таблица 17.1.

МащабДИВАН

Дозата на кардиотоничните лекарства в mg на 1 kg телесно тегло за 1 минута за най-малко

Дисфункцията на всеки орган (система) се оценява отделно, в динамика, ежедневно, на фона на интензивна терапия.

Лечение.

Сложността на патогенезата на септичния шок определя многокомпонентния подход към неговата интензивна терапия, тъй като лечението на недостатъчност само на един орган е нереалистично. Само с интегриран подход към лечението можем да се надяваме на относителен успех.

Интензивното лечение трябва да се провежда в три основни направления. Първопо време и значимост - надеждно елиминиране на основния етиологичен фактор или заболяване, отключило и поддържащо патологичния процес. При нерешен фокус на инфекция всяка съвременна терапия ще бъде неефективна. второ -Лечението на септичен шок е невъзможно без корекция на нарушенията, характерни за най-критичните състояния: хемодинамика, газообмен, хемореологични нарушения, хемокоагулация, промени във водата и електролита, метаболитна недостатъчност и др. трето -пряко въздействие върху функцията на засегнатия орган, до временно протезиране, трябва да започне рано, преди развитието на необратими промени.

Важни са антибактериалната терапия, имунокорекцията и адекватното хирургично лечение на септичния шок в борбата с инфекцията. Ранното антибиотично лечение трябва да започне преди изолирането и идентифицирането на културата. Това е от особено значение при имунокомпрометирани пациенти, при които забавянето на лечението с повече от 24 часа може да доведе до неблагоприятни резултати. При септичен шок се препоръчва незабавна употреба на широкоспектърни парентерални антибиотици. Изборът на антибиотици обикновено се определя от следните фактори: вероятният патоген и неговата чувствителност към антибиотици; основно заболяване; имунен статус на пациента и фармакокинетика на антибиотиците. Като правило се използва комбинация от антибиотици, което осигурява тяхната висока активност срещу широк спектър от микроорганизми, преди да станат известни резултатите от микробиологичното изследване. Често се използват комбинации от цефалоспорини 3-4 поколение (лонгацеф, роцефин и др.) с аминогликозиди (гентамицин или амикацин). Дозата на гентамицин за парентерално приложение е 5 mg / kg / ден, амикацин - 10-15 mg / kg телесно тегло. Longacef има дълъг полуживот, така че може да се използва 1 път на ден до 4 g, rocefin - до 2 g 1 път на ден. Антибиотиците с кратък полуживот трябва да се дават в големи дневни дози. Широко приложение намират клафоран (150-200 mg/kg/ден), цефтазидим (до 6 g/ден) и цефалоспорин (160 mg/kg/ден). При лечението на пациенти със септичен фокус в коремната кухина или малкия таз може да се прибегне до комбинация от гентамицин и ампицилин (50 mg / kg на ден) или линкомицин. При съмнение за грам-положителна инфекция често се използва ванкомицин (Vancocin) до 2 g/ден. При определяне на чувствителността към антибиотици терапията може да се промени. В случаите, когато е възможно да се идентифицира микрофлората, изборът на антимикробно лекарство става директен. Възможно е да се използва монотерапия с антибиотици с тесен спектър на действие.

В някои случаи, заедно с антибиотиците, в антибактериалната комбинация от лекарства могат да бъдат включени и мощни антисептици: диоксидин до 0,7 g / ден, метронидазол (флагил) до 1,5 g / ден, солафур (фурагин) до 0,3-0,5 g /ден Такива комбинации се използват за предпочитане в случаите, когато е трудно да се очаква достатъчна ефективност от конвенционалните антибиотици, например при предишна дългосрочна антибиотична терапия.

Важна връзка в лечението на септичен шок е използването на лекарства, които повишават имунните свойства на организма. Пациентите се инжектират с гама-глобулин или полиглобулин, специфични антитоксични серуми (антистафилококови, антипсевдомонални).

Мощното интензивно лечение няма да бъде успешно, ако огнищата на инфекцията не бъдат отстранени хирургически. Спешната операция може да бъде от съществено значение на всеки етап. Задължителен дренаж и отстраняване на възпалението. Хирургическата интервенция трябва да бъде ниско травматична, проста и достатъчно надеждна, за да осигури първичното и последващото отстраняване на микроорганизми, токсини и продукти от разпадане на тъканите от фокуса. Необходимо е постоянно да се наблюдава появата на нови метастатични огнища и да се елиминират.

В интерес на оптималната корекция на хомеостазата, клиницистът трябва едновременно да осигури корекция на различни патологични промени. Смята се, че за адекватно ниво на консумация на кислород е необходимо да се поддържа CI от поне 4,5 l/min/m 2 , докато нивото на DO 2 трябва да бъде повече от 550 ml/min/m 2 . Тъканното перфузионно налягане може да се счита за възстановено, при условие че средното кръвно налягане е не по-малко от 80 mm Hg, а TPVR е около 1200 dyn s/(cm 5 m 2). В същото време трябва да се избягва прекомерната вазоконстрикция, която неизбежно води до намаляване на тъканната перфузия.

Провеждането на терапия, която коригира хипотонията и поддържа кръвообращението, е от голямо значение при септичен шок, тъй като нарушението на кръвообращението е един от водещите симптоми на шока. Първото лекарство в тази ситуация е да се възстанови адекватен съдов обем. В началото на терапията може да се приложи течност интравенозно в размер на 7 ml / kg телесно тегло за 20-30 минути. Подобряване на хемодинамиката се наблюдава при възстановяване на нормалното налягане на пълнене на камерите и средното артериално кръвно налягане. Необходимо е да се преливат колоидни разтвори, тъй като те по-ефективно възстановяват обема и онкотичното налягане.

От несъмнен интерес е използването на хипертонични разтвори, тъй като те са в състояние бързо да възстановят обема на плазмата поради извличането му от интерстициума. Възстановяването на вътресъдовия обем само с кристалоиди изисква увеличаване на инфузията 2-3 пъти. В същото време, предвид капилярната порьозност, прекомерната хидратация на интерстициалното пространство допринася за образуването на белодробен оток. Кръвта се прелива така, че да се поддържа ниво на хемоглобина в рамките на 100-120 g/l или хематокрит 30-35%. Общият обем на инфузионната терапия е 30-45 ml / kg телесно тегло, като се вземат предвид клиничните (SBP, CVP, диуреза) и лабораторните параметри.

Адекватното заместване на обема на течността е от решаващо значение за подобряване на доставката на кислород до тъканите. Този индикатор може лесно да се промени чрез оптимизиране на нивата на CO и хемоглобина. При провеждане на инфузионна терапия диурезата трябва да бъде най-малко 50 ml / h. Ако кръвното налягане остане ниско след обемно заместване, допамин в доза от 10–15 µg/kg/min или добутамин в доза от 0,5–5 µg/(kg min) се използва за повишаване на CO. Ако хипотонията продължава, адреналинът може да се коригира в доза от 0,1-1 mcg/kg/min. Адренергичният вазопресорен ефект на епинефрин може да се наложи при пациенти с персистираща хипотония на допамин или при тези, които отговарят само на високи дози. Поради риск от влошаване на транспорта и консумацията на кислород, адреналинът може да се комбинира с вазодилататори (нитроглицерин 0,5-20 µg/kg/min, нанипрус 0,5-10 µg/kg/min). При лечението на тежка вазодилатация, наблюдавана при септичен шок, трябва да се използват мощни вазоконстриктори, като норепинефрин 1 до 5 μg/kg/min или допамин над 20 μg/kg/min.

Вазоконстрикторите могат да имат вредни ефекти и трябва да се използват за възстановяване на OPSS до нормални граници от 1100-1200 dyn s/cm 5 m 2 само след оптимизиране на BCC. Дигоксин, глюкагон, калций, антагонисти на калциевите канали трябва да се използват строго индивидуално.

Респираторната терапия е показана при пациенти със септичен шок. Подпомагането на дишането облекчава тежестта върху системата DO 2 и намалява разходите за кислород при дишане. Газообменът се подобрява при добра оксигенация на кръвта, така че винаги е необходима кислородна терапия, осигуряваща проходимост на дихателните пътища и подобряване на дренажната функция на трахеобронхиалното дърво. Необходимо е да се поддържа PaOz на ниво най-малко 60 mm Hg и насищане на хемоглобина най-малко 90%. Изборът на лечение за ARF при септичен шок зависи от степента на нарушен газообмен в белите дробове, механизмите на неговото развитие и признаците на прекомерно натоварване на дихателния апарат. При прогресиране на дихателната недостатъчност методът на избор е механична вентилация в режим PEEP.

Особено внимание при лечението на септичен шок се отделя на подобряването на хемоциркулацията и оптимизирането на микроциркулацията. За това се използват реологични инфузионни среди (реополиглюкин, плазмастерил, HAES-стерил, реоглуман), както и камбани, компламин, трентал и др.

Метаболитната ацидоза може да бъде коригирана, ако рН е под 7,2. тази позиция обаче остава спорна, тъй като натриевият бикарбонат може да влоши ацидозата (изместване наляво на BWW, йонна асиметрия и др.).

В процеса на интензивно лечение трябва да се елиминират нарушенията на коагулацията, тъй като септичният шок винаги е придружен от DIC.

Най-обещаващи са терапевтичните мерки,

насочени към стартиране, първоначални, каскади на септичен шок. Като защитници на увреждане на клетъчните структури е препоръчително да се използват антиоксиданти (токоферол, убихинон) и да се инхибират кръвните протеази - антиензимни лекарства (гордокс - 300 000-500 000 IU, контрикал - 80 000-150 000 IU, трасилол - 125 000-200 000 IU ) . Също така е необходимо да се използват средства, които отслабват ефекта на хуморалните фактори на септичния шок - антихистамини (suprastin, tavegil) в максималната доза.

Използването на глюкокортикоиди при септичен шок е един от спорните въпроси при лечението на това състояние. Много изследователи смятат, че е необходимо да се предписват големи дози кортикостероиди, но само веднъж. Във всеки отделен случай е необходим индивидуален подход, съобразен с имунологичния статус на пациента, стадия на шока и тежестта на състоянието. Ние вярваме, че използването на стероиди с висока активност и продължителност на действие, които имат по-слабо изразени странични ефекти, може да бъде оправдано. Тези лекарства включват кортикостероидите дексаметазон и бетаметазон.

В условията на инфузионна терапия, наред със задачата за поддържане на водно-електролитния баланс, задължително се решават проблемите на енергийното и пластичното снабдяване. Енергийното хранене трябва да бъде най-малко 200-300 g глюкоза (с инсулин) на ден. Общата калоричност на парентералното хранене е 40-50 kcal/kg телесно тегло на ден. Многокомпонентното парентерално хранене може да започне само след като пациентът се възстанови от септичен шок.

К. Мартин и др. (1992) разработиха схема за коригиране на хемодинамиката при септичен шок, която осигурява ефективна терапия при нарушения на кръвообращението и кислородния транспорт и може да се използва в практиката.

Рационална корекция на хемодинамиката.

В рамките на 24-48 часа е необходимо да се изпълнят следните основни терапевтични дейности.

Задължително:

• SIне по-малко от 4,5 l / (min-m 2);
• ниво НАПРАВЕТЕ 2 не по-малко от 500 ml/(min-m 2);
• средно кръвно налягане не по-малко от 80 mm Hg;
• OPSSв рамките на 1100-1200 dyn-sDcm^m 2).

Ако е възможно:

• нивото на консумация на кислород е не по-малко от 150 ml / (min-m 2);
• диуреза не по-малко от 0,7 ml / (kg'h).

Това изисква:

1) попълнете BCC до нормални стойности, уверете се, че Pa02 в артериалната кръв е най-малко 60 mm Hg, насищането е най-малко 90%, а нивото на хемоглобина е 100-120 g / l;

2) ако SI е не по-малко от 4,5 l / (min-m 2), можете да се ограничите до монотерапия с норепинефрин в доза от 0,5-5 μg / kg / min. Ако нивото на SI е под 4,5 l / (min-m 2), се прилага допълнителен добутамин;

3) ако първоначално CI е по-малък от 4,5 l/(min-m 2), е необходимо да се започне лечение с добутамин в доза от 0,5-5 µg/(kg-min). Норепинефрин се добавя, когато средното кръвно налягане остава под 80 mm Hg;

4) в съмнителни ситуации е препоръчително да се започне с норепинефрин и, ако е необходимо, да се допълни терапията с добутамин;

5) епинефрин, изопротеренол или инодилататори могат да се комбинират с добутамин за контролиране на нивата на CO; за коригиране на OPSS, допамин или епинефрин могат да се комбинират с норепинефрин;

6) при олигурия се използва фуроземид или малки дози допамин (1-3 µg/kg-min);

7) на всеки 4-6 часа е необходимо да се контролират параметрите на кислородния транспорт, както и да се коригира лечението в съответствие с крайните цели на терапията;

8) анулирането на съдовата поддръжка може да започне след 24-36 часа период на стабилизиране. В някои случаи може да отнеме няколко дни за пълното изтегляне на съдовите агенти, особено норепинефрин. В първите дни пациентът, в допълнение към дневната физиологична нужда, трябва да получава 1000-1500 ml течност като компенсация за вазодилатацията, която настъпва след оттеглянето на а-агониста.

По този начин септичният шок е доста сложен патофизиологичен процес, който изисква смислен, а не стереотипен подход както при диагностицирането, така и при лечението. Сложността и взаимосвързаността на патологичните процеси, разнообразието от медиатори при септичен шок създават много проблеми при избора на адекватна терапия за това ужасно усложнение на много заболявания.

Подадено от J. Gomez et al. (1995), смъртност при септичен шок. въпреки рационалната интензивна терапия, е 40-80 %.

Появата на обещаващи методи за имунотерапия и диагностика открива нови възможности за лечение, които подобряват резултатите от септичния шок. Окуражаващи резултати са получени при използване на моноклонални антитела срещу ядрото на ендотоксина и към фактора на туморната некроза.

Сепсисът, като основен медицински проблем днес, продължава да бъде една от водещите причини за смърт, въпреки различни открития в патогенезата на това заболяване и прилагането на нови принципи на лечение. Тежко усложнение на сепсиса е септичният шок.

Септичният шок е сложен патофизиологичен процес, произтичащ от действието на екстремен фактор, свързан с проникването в кръвния поток на патогени или техните токсини, което заедно с увреждане на тъканите и органите причинява прекомерно неадекватно напрежение на неспецифичните адаптационни механизми и е придружено от хипоксия, тъканна хипоперфузия и дълбоки метаболитни нарушения.

В литературата септичният шок обикновено се нарича инфекциозно-токсични, бактериотоксиченили ендотоксичен шок. По този начин се подчертава, че този тип шок се развива само при генерализирани инфекции, протичащи с масивна бактериемия, интензивен разпад на бактериални клетки и освобождаване на ендотоксини, които нарушават регулацията на обема на съдовото легло. Септичният шок може да се развие не само при бактериални инфекции, но и при вирусни инфекции, протозойни инвазии, гъбичен сепсис и др. В общата клинична практика проблемът за септичния шок стана особено актуален поради широкото разпространение на септичните заболявания. Броят на пациентите със сепсис през последните години се е увеличил 4-6 пъти. Това беше улеснено от широко разпространената, често нерационална употреба на антибиотици, които потискат конкурентната флора и създават условия за селекция на нечувствителни към тях патогени, както и използването на глюкокортикостероиди и имуносупресори, които потискат защитните механизми. Важна роля играе увеличаването на средната възраст на пациентите, както и преобладаването на "болничната" флора, устойчива на антибиотици, в етиологията на сепсиса.

Развитието на нозокомиален сепсис и септичен шок може да се дължи на различни фактори. Вероятността от инфекция и рискът от развитие на септичен шок носят със себе си някои диагностични и терапевтични процедури, замърсяване на интравенозни среди. Голям процент от септичните състояния са свързани с постоперативни усложнения. Няколко спешни медицински състояния, като панкреатит, мастна емболия, хеморагичен шок, исхемия и различни форми на увреждане на тъканите, могат да допринесат за повишен шанс за развитие на сепсис. Хроничните заболявания, усложнени от промени в имунната система, могат да увеличат риска от генерализирана инфекция. Етиологията на септичния шок най-често е грам-отрицателна инфекция (65-70% от случаите), но може да се развие и със сепсис, причинен от грам-положителни бактерии.

Напредъкът в молекулярната биология и имунологията направи възможно разбирането на много от патогенетичните механизми на септичния шок. Сега е доказано, че самата инфекция не е пряка причина за множество патологични промени, характерни за сепсиса. Най-вероятно те възникват в резултат на реакцията на организма към инфекция и някои други фактори. Този отговор се дължи на засиленото действие на различни ендогенни молекулни вещества, които отключват патогенезата на сепсиса. Ако в нормално състояние такива молекулярни реакции могат да се разглеждат като реакции на адаптация или адаптация, тогава по време на сепсис тяхното прекомерно активиране е вредно. Известно е, че някои от тези активни молекули могат да бъдат освободени директно върху ендотелната мембрана на целевия орган, което води до увреждане на ендотела и причинява органна дисфункция.

Някои известни медиатори на ендотелно увреждане, участващи в септичните реакции, са:

тумор некротизиращ фактор (TNF);

интерлевкини (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

тромбоцитен активиращ фактор (PAF);

левкотриени (В4, С4, D4, Е4);

тромбоксан А2;

простагландини (Е2, Е12);

простациклин;

гама интерферон.

Наред с горните медиатори на ендотелно увреждане, много други ендогенни и екзогенни медиатори участват в патогенезата на сепсиса и септичния шок, които стават компоненти на възпалителния отговор.

Потенциални медиатори на септичната възпалителна реакция:

ендотоксин;

екзотоксин, части от клетъчната стена на грам-отрицателна бактерия;

комплемент, метаболитни продукти на арахидонова киселина;

полиморфонуклеарни левкоцити, моноцити, макрофаги, тромбоцити;

хистамин, клетъчни адхезионни молекули;

коагулационна каскада, фибринолитична система;

токсични кислородни метаболити и други свободни радикали;

каликреин-кининова система, катехоламини, хормони на стреса.

Развитието на септичния процес се усложнява от факта, че медиаторите на сепсис могат да взаимодействат помежду си, като се активират взаимно. Следователно при развитието на септичен шок, за разлика от други видове шок, важна роля играе взаимодействието на ендотоксина с медиаторните системи на тялото. Общоприето е, че септичният шок, подобно на анафилактичния шок, е имунопатологично състояние, когато в отговор на "пробив на инфекцията" фагоцитозата е нарушена или намалена, в кръвта се появяват блокиращи вещества и се развива вторичен имунен дефицит. Ендотоксинът действа и като индуктор на макрофагите и каскадните системи, което продължава дори след нарушения на хомеостазата. В развитието на тези промени водеща роля принадлежи на TNF, интерлевкините (IL-1, IL-6, IL-8) и др. В допълнение, микробната инвазия и токсемията бързо водят до дълбоки метаболитни, ендокринни и циркулаторни нарушения.

Нарушенията на хемодинамиката и транспорта на кислород при септичен шок заемат едно от централните места и са много сложни. Някои изследователи твърдят, че едновременното и многопосочно действие на етиологични и патогенетични фактори при септичен шок води до нарушаване на разпределението на кръвния поток и органната перфузия дори на фона на нормално кръвно налягане и високо CO. Именно нарушенията на микроциркулацията излизат на преден план при шока, а артериалната хипотония е късен симптом на септичния шок.

Има два основни синдрома на нарушения на кръвообращението, които характеризират етапите на развитие на септичен шок - хипердинамичен и хиподинамичен. Ранният стадий на септичен шок, придружен от циркулаторна хипердинамия, обикновено се характеризира с намаляване на общото съдово съпротивление с рефлекторно (от барорецепторите) повишаване на CO и сърдечната функция. Това може да се дължи на прякото влияние на бързо натрупващата се бактериална флора и ендотоксини върху сърдечно-съдовата система и клетъчния метаболизъм. Причините за намаляване на периферното съдово съпротивление са отварянето на артериовенозни шънтове с ниско съпротивление и директното изхвърляне на кръв през тях. В същото време консумацията на кислород и индексът на неговото доставяне се увеличават значително, докато извличането на кислород е в рамките на нормалното. По-нататъшното проявление на септичен шок също се характеризира със значителни промени в симпатико-надбъбречните, хипофизно-надбъбречните, каликреин-кининовите и други системи за регулиране на хомеостазата. Следващият етап на септичен шок се характеризира с хипердинамичен режим на кръвообращението и нарушен транспорт на кислород. В този стадий на шок се запазва повишената производителност на сърцето: работата на лявата камера се увеличава значително, но SI само леко надвишава нормата. В резултат на преобладаването на активността на норадреналина, чието алфа-адренергично действие насърчава вазоконстрикцията, общото периферно съдово съпротивление се увеличава. Неизбежната последица от това е развитието на тъканна хипоксия. Консумацията на кислород и индексът на доставката му до тъканите намаляват, а извличането на кислород се увеличава значително. С натрупването на лактат се развива блокада на използването на кислород на субклетъчно ниво.

В късните етапи от развитието на септичния шок, въпреки продължителната вазоконстрикция и преразпределението на кръвта към периферията, се наблюдава намаляване на преднатоварването, което се дължи на разрушаването на функциониращото капилярно легло и най-вече на екстравазацията на течности. Това определя развитието на вторичен хиповолемичен синдром. Заедно с миокардиодепресията, хиповолемията образува хиподинамичен синдром. Етапът на хиподинамичния режим на кръвообращението се характеризира с ниски нива на CO, доставка и консумация на кислород на фона на повишена екстракция на последния. Извличането на кислород рязко спада в терминалния стадий на шока. Значително увеличение на екстракцията на кислород на фона на намалената му доставка и консумация се дължи не само на перфузионна недостатъчност и хипоксемия, но и на значително увреждане на клетъчния метаболизъм и използването на кислород. В хиподинамичната фаза на септичния шок може да се наблюдава и компенсаторна вазоконстрикция с повишаване на общото съдово съпротивление. Значителното повишаване на белодробното съдово съпротивление и белодробната хипертония стават допълнителни фактори за прогресирането на миокардната недостатъчност.

Установено е, че определящият фактор в спецификата на хемодинамичните нарушения при септичен шок не е особеностите на микрофлората, а системната реакция на тялото на пациента, в която важна роля играе увреждането на имунната система. Хипер- и хиподинамичните синдроми както при грам-положителната, така и при грам-отрицателната бактериемия се наблюдават с почти еднаква честота.

Трябва да се подчертае, че при септичния шок първи се уврежда основният прицелен орган – белите дробове. Основната причина за белодробна дисфункция е увреждане на ендотела от медиатори и възпалителни фактори, което повишава пропускливостта на кръвоносните съдове, води до тяхната микроемболизация и капилярна дилатация. Промените в пропускливостта на клетъчната мембрана могат да доведат до трансмембранен поток от нискомолекулни вещества и макройони, което е придружено от нарушена клетъчна функция. По този начин се развива интерстициален белодробен оток.

След като настъпи ендотелно увреждане, целевите органи и тъкани са по-склонни да развият множествена органна недостатъчност. Белодробната дисфункция може да бъде последвана първо от чернодробна, след това от бъбречна недостатъчност, която се формира синдром на множествена органна недостатъчност(СПОН). С развитието на MODS всеки от органите не може да функционира адекватно, което води до появата на нови фактори с увреждащо въздействие върху други органи и системи на тялото.

В патогенезата на септичния шок нарушенията на микроциркулацията са най-важната връзка. Те се причиняват не само от вазоконстрикция, но и от значително влошаване на агрегатното състояние на кръвта с нарушение на нейните реологични свойства и развитие на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) или тромбохеморагичен синдром. Септичният шок води до нарушения на всички метаболитни системи. Нарушава се метаболизма на въглехидратите, протеините и мазнините, рязко се инхибира използването на нормалните енергийни източници - глюкоза и мастни киселини. В този случай настъпва изразен катаболизъм на мускулния протеин. Като цяло метаболизмът преминава към анаеробния път.

По този начин патогенезата на септичния шок се основава на дълбоки и прогресивни нарушения на хуморалната регулация, метаболизма, хемодинамиката и транспорта на кислород. Връзката на тези нарушения може да доведе до образуването на порочен кръг с пълното изчерпване на адаптивните възможности на организма. Предотвратяването на развитието на този порочен кръг е основната задача на интензивното лечение на пациенти със септичен шок.

Клинична картина. Промените във функциите на жизненоважни органи под въздействието на увреждащи фактори на септичния шок образуват динамичен патологичен процес, клиничните признаци на който се проявяват под формата на дисфункции на централната нервна система, белодробен газообмен, периферна и централна циркулация и впоследствие под формата на увреждане на органи.

Пробивът на инфекцията от огнището на възпалението или навлизането на ендотоксин в кръвния поток задейства първичния механизъм на септичен шок, при който се проявява пирогенният ефект на инфекцията и преди всичко на ендотоксина. Хипертермия над 38-39 ° C, зашеметяващи студени тръпки са ключови признаци при диагностицирането на септичен шок. Много често, постепенно прогресираща треска от хектичен или неправилен тип, достигаща екстремни стойности и нехарактерни за дадена възраст (40-41 ° C при пациенти в напреднала възраст), както и полипнея и умерени нарушения на кръвообращението, главно тахикардия (сърдечна честота над 90 за минута), се счита за реакция при травма и операция. Понякога такива симптоми служат като основа за диагностициране на локална инфекция. Тази фаза на септичен шок обаче се нарича "топла нормотензия" и често не се диагностицира. При изследване на централната хемодинамика се определя хипердинамичен режим на циркулация (SI повече от 5 l / min / m2) без нарушен транспорт на кислород (RTC 800 ml / min / m2 или повече), което е типично за ранния стадий на септичен шок .

С прогресирането на процеса тази клинична фаза на септичен шок се заменя с фаза на "топла хипотония", която се характеризира с максимално повишаване на телесната температура, втрисане, промени в психическото състояние на пациента (възбуда, тревожност, неадекватно поведение , понякога психоза). При изследване на пациент кожата е топла, суха, хиперемирана или розова. Дихателните нарушения се изразяват от типа на хипервентилация, което допълнително води до респираторна алкалоза и умора на дихателната мускулатура. Има тахикардия до 120 удара или повече в минута, която е съчетана с добро изпълване на пулса и хипотония (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Често хемодинамичните и респираторните промени се комбинират с изразени нарушения на храносмилателния тракт: диспептични разстройства, болка (особено в горната част на корема), диария, което може да се обясни с особеностите на метаболизма на серотонина, първоначални промени в кръвния поток в областта на целиакия и активиране на централните механизми на гадене и повръщане. В тази фаза на септичен шок се наблюдава намаляване на диурезата, понякога достигащо ниво на олигурия (уриниране по-малко от 25 ml / h).

Клиничната картина на късния стадий на септичен шок се характеризира с нарушено съзнание, тежки нарушения на белодробния газообмен, периферна и централна циркулаторна недостатъчност, органна патология с признаци на чернодробна и бъбречна недостатъчност. Външните прояви на този етап на септичен шок се наричат ​​"студова хипотония". При изследване на пациент се обръща внимание на затъмнението на съзнанието, до развитието на кома; бледност на кожата; акроцианоза, понякога значителна; олигоанурия. Тежката тахипнея (повече от 40 вдишвания в минута) се комбинира с чувство за липса на въздух, което не намалява дори при кислородна терапия; при вдишване, като правило, участват спомагателни мускули.

Втрисането и хипертермията се заменят с понижаване на телесната температура, често с критично спадане до субнормални числа. Температурата на кожата на дисталните крайници, дори на допир, е много по-ниска от нормалната. Намаляването на телесната температура се комбинира с изразена вегетативна реакция под формата на обилно изпотяване. Студените, бледоцианотични, мокри ръце и крака са един от патогномоничните симптоми на неблагоприятно протичане на генерализирана инфекция. В същото време се разкриват относителни признаци на намаляване на венозното връщане под формата на запустяване на периферната венозна подкожна мрежа. Чести, 130-160 в минута, слабо пълнене, понякога аритмични, пулсът се комбинира с критично намаляване на системното кръвно налягане, често с малка амплитуда на пулса.

Най-ранният и ясен признак за органно увреждане е прогресивно увреждане на бъбречната функция с тежки симптоми като азотемия и нарастваща олигоанурия (диуреза под 10 ml/h).

Лезиите на стомашно-чревния тракт се проявяват под формата на динамична чревна обструкция и стомашно-чревно кървене, което в клиничната картина на септичен шок може да преобладава дори в случаите, когато не е от перитонеален произход. Увреждането на черния дроб се характеризира с жълтеница и хипербилирубинемия.

Общоприето е, че снабдяването на тялото с кислород е напълно адекватно, когато концентрацията на хемоглобина е > 100 g/l, SaO2 > 90% и CI > 2,2 l/min/m2. Въпреки това, при пациенти с изразено преразпределение на периферния кръвен поток и периферно маневриране, доставката на кислород, дори при тези показатели, може да бъде недостатъчна, което води до хипоксия с висок кислороден дълг, което е типично за хиподинамичния стадий на септичен шок. Високата тъканна консумация на кислород в комбинация с нисък транспорт на последния показва възможността за неблагоприятен изход, докато повишената консумация на кислород в комбинация с увеличаване на неговия транспорт е знак, който е благоприятен за почти всички варианти на шок.

Повечето клиницисти смятат, че основните обективни диагностични критерии за сепсис са промените в периферната кръв и метаболитните нарушения. Най-характерните промени в кръвта: левкоцитоза (12 х 109 / l) с неутрофилна промяна, рязко "подмладяване" на левкоцитната формула и токсична грануларност на левкоцитите. В същото време трябва да се има предвид неспецифичността на нарушенията на някои показатели на периферната кръв, тяхната зависимост от циркулаторната хомеостаза, постоянно променящата се клинична картина на заболяването и влиянието на терапевтичните фактори. Общоприето е, че левкоцитозата с повишаване на левкоцитния индекс на интоксикация (LII> 10) и тромбоцитопенията могат да бъдат характерни обективни критерии за септичен шок. Понякога динамиката на левкоцитната реакция има вълнообразен характер: първоначалната левкоцитоза се заменя с левкопения, съвпадаща във времето с психични и диспептични разстройства, появата на полипнея и след това отново се наблюдава бързо нарастване на левкоцитозата. Но дори и в тези случаи стойността на LII прогресивно нараства. Този показател се изчислява по формулата:

Където C - сегментирани неутрофили, P - стаб, Yu - млади, Mi - миелоцити, Pl - плазмени клетки, Mo - моноцити. Li - лимфоцити, E - еозинофили.

Нормалната стойност на индекса варира около 1. Увеличаването на LII до 4-9 показва значителен бактериален компонент на ендогенна интоксикация, докато умереното увеличение на индекса до 2-3 показва ограничаване на инфекциозния процес или преобладаващ разпад на тъканите. Левкопенията с висок LII винаги е тревожен симптом на септичен шок.

В късния стадий на септичен шок хематологичните изследвания като правило разкриват умерена анемия (Hb 90-100 g / l), хиперлевкоцитоза до 40x109 / l и по-висока с ограничаващо повишаване на LII до 20 и повече. Понякога броят на еозинофилите се увеличава, което намалява LII, въпреки отчетливото изместване на левкоцитната формула към незрели форми на неутрофили. Може да има левкопения без неутрофилна промяна. При оценката на левкоцитната реакция е необходимо да се обърне внимание на намаляването на абсолютната концентрация на лимфоцитите, което може да бъде 10 пъти или повече под нормалната стойност.

Сред данните от стандартния лабораторен контрол заслужават внимание показателите, характеризиращи състоянието на метаболитната хомеостаза. Най-честата диагноза на метаболитни нарушения се основава на контрола на промените в киселинно-алкалния баланс, кръвните газове и оценката на концентрацията на лактат в кръвта. По правило естеството и формата на нарушенията на CBS, както и нивото на лактат, зависят от тежестта и етапа на развитие на шока. Корелацията между концентрациите на лактат и ендотоксин в кръвта е доста изразена, особено при септичен шок.

При изследване на киселинно-алкалния баланс на кръвта в ранните стадии на септичен шок често се определя компенсирана или субкомпенсирана метаболитна ацидоза на фона на хипокапния и високо ниво на лактат, чиято концентрация достига 1,5-2 mmol / l или повече . В ранния стадий на септицемия е най-характерна временната респираторна алкалоза. Някои пациенти имат метаболитна алкалоза. В по-късните етапи от развитието на септичен шок метаболитната ацидоза става некомпенсирана и често надвишава 10 mmol/l по отношение на дефицит на база. Нивото на лактатна ацидемия достига 3-4 mmol/l или повече и е критерий за обратимостта на септичния шок. Като правило се определя значително намаляване на PaO2, SaO2 и следователно намаляване на кислородния капацитет на кръвта. Трябва да се подчертае, че тежестта на ацидозата до голяма степен корелира с прогнозата.

При диагностиката и лечението на септичния шок става все по-необходимо динамичното определяне на показателите на централната хемодинамика (MOS, UO, SI, OPSS и др.) и кислородния транспорт (a-V - кислородна разлика, CaO2, PaO2, SaO2) , които ви позволяват да оцените и определите етапа на шока и компенсаторните резерви на тялото. SI в комбинация с други фактори, характеризиращи характеристиките на транспорта на кислород в тялото и тъканния метаболизъм, служат като критерии не само за ефективността на доставката на кислород, но и за ориентация в прогнозата на септичния шок и избора на основна посока на интензивно лечение. за нарушения на кръвообращението с външно идентични прояви на този патологичен процес - хипотония и ниско кръвно налягане.скорост на диурезата.

В допълнение към функционалното изследване, диагнозата включва идентифициране на етиологичен фактор - идентифициране на патогена и изследване на неговата чувствителност към антибактериални лекарства. Извършва се бактериологично изследване на кръв, урина, ексудат от рани и др. С помощта на биологични тестове се изследва тежестта на ендотоксемията. В клиниките диагностиката на имунната недостатъчност се извършва въз основа на общи тестове: Т- и В-лимфоцити, бластна трансформация, ниво на имуноглобулини в кръвния серум.

Диагностични критерии за септичен шок:

наличието на хипертермия (телесна температура> 38-39 ° C) и втрисане. При пациенти в напреднала възраст, парадоксална хипотермия (телесна температура<36 °С);

невропсихични разстройства (дезориентация, еуфория, възбуда, ступор);

хипер- или хиподинамичен синдром на нарушения на кръвообращението. Клинични прояви: тахикардия (HR = 100-120 в минута), Adsyst< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

нарушения на микроциркулацията (студена, бледа, понякога леко или интензивно иктерична кожа);

тахипнея и хипоксемия (HR>20 в минута или PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

олигоанурия, уриниране - по-малко от 30 ml / h (или необходимост от използване на диуретици за поддържане на достатъчна диуреза);

повръщане, диария;

брой левкоцити >12.0 109/l, 4.0 109/l или незрели форми >10%, LII >9-10;

ниво на лактат >2 mmol/L.

Някои клиницисти идентифицират триада от симптоми, които служат като продром на септичен шок: нарушение на съзнанието (промяна в поведението и дезориентация); хипервентилация определя се на око и наличието на източник на инфекция в организма.

През последните години широко се използва точкова скала за оценка на органна недостатъчност, свързана със сепсис и шок (SOFA scale - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (Таблица 1). Смята се, че тази скала, приета от Европейското дружество по интензивно лечение, е обективна, достъпна и лесна за оценка на дисфункцията на органи и системи по време на прогресията и развитието на септичния шок.

Маса 1. МащабДИВАН

Дисфункцията на всеки орган (система) се оценява отделно, в динамика, ежедневно, на фона на интензивна терапия.

Лечение.

Сложността на патогенезата на септичния шок определя многокомпонентния подход към неговата интензивна терапия, тъй като лечението на недостатъчност само на един орган е нереалистично. Само с интегриран подход към лечението можем да се надяваме на относителен успех.

Интензивното лечение трябва да се провежда в три основни направления.

Първо по време и значимост - надеждно елиминиране на основния етиологичен фактор или заболяване, отключило и поддържащо патологичния процес. При нерешен фокус на инфекция всяка съвременна терапия ще бъде неефективна.

Второ - лечението на септичен шок е невъзможно без корекция на нарушенията, характерни за най-критичните състояния: хемодинамика, газообмен, хемореологични нарушения, хемокоагулация, водно-електролитни промени, метаболитна недостатъчност и др.

трето - пряко въздействие върху функцията на засегнатия орган, до временно протезиране, трябва да започне рано, преди развитието на необратими промени.

Важни са антибактериалната терапия, имунокорекцията и адекватното хирургично лечение на септичния шок в борбата с инфекцията. Ранното антибиотично лечение трябва да започне преди изолирането и идентифицирането на културата. Това е от особено значение при имунокомпрометирани пациенти, при които забавянето на лечението с повече от 24 часа може да доведе до неблагоприятни резултати. При септичен шок се препоръчва незабавна употреба на широкоспектърни парентерални антибиотици. Изборът на антибиотици обикновено се определя от следните фактори: вероятният патоген и неговата чувствителност към антибиотици; основно заболяване; имунен статус на пациента и фармакокинетика на антибиотиците. Като правило се използва комбинация от антибиотици, което осигурява тяхната висока активност срещу широк спектър от микроорганизми, преди да станат известни резултатите от микробиологичното изследване. Често се използват комбинации от цефалоспорини 3-4 поколение (стизон, цефепим и др.) С аминогликозиди (амикацин). Дозата на амикацин е 10-15 mg/kg телесно тегло. Антибиотиците с кратък полуживот трябва да се дават в големи дневни дози. При съмнение за грам-положителна инфекция често се използва ванкомицин (Vancocin) до 2 g/ден. При определяне на чувствителността към антибиотици терапията може да се промени. В случаите, когато е възможно да се идентифицира микрофлората, изборът на антимикробно лекарство става директен. Възможно е да се използва монотерапия с антибиотици с тесен спектър на действие.

Важна връзка в лечението на септичен шок е използването на лекарства, които повишават имунните свойства на организма. На пациентите се предписват гама-глобулин, специфични антитоксични серуми (антистафилококови, антипсевдомонални).

Мощното интензивно лечение няма да бъде успешно, ако огнищата на инфекцията не бъдат отстранени хирургически. Спешната операция може да бъде от съществено значение на всеки етап. Задължителен дренаж и отстраняване на възпалението. Хирургическата интервенция трябва да бъде ниско травматична, проста и достатъчно надеждна, за да осигури първичното и последващото отстраняване на микроорганизми, токсини и продукти от разпадане на тъканите от фокуса. Необходимо е постоянно да се наблюдава появата на нови метастатични огнища и да се елиминират.

В интерес на оптималната корекция на хомеостазата, клиницистът трябва едновременно да осигури корекция на различни патологични промени. Смята се, че за адекватно ниво на консумация на кислород е необходимо да се поддържа CI от най-малко 4,5 l/min/m2, докато нивото на DO2 трябва да бъде повече от 550 ml/min/m2. Тъканното перфузионно налягане може да се счита за възстановено, при условие че средното кръвно налягане е поне 80 mm Hg, а TPVR е около 1200 dyn s/(cm5 m2). В същото време трябва да се избягва прекомерната вазоконстрикция, която неизбежно води до намаляване на тъканната перфузия.

Провеждането на терапия, която коригира хипотонията и поддържа кръвообращението, е от голямо значение при септичен шок, тъй като нарушението на кръвообращението е един от водещите симптоми на шока. Първото лекарство в тази ситуация е да се възстанови адекватен съдов обем. В началото на терапията може да се приложи течност интравенозно в размер на 7 ml / kg телесно тегло за 20-30 минути. Подобряване на хемодинамиката се наблюдава при възстановяване на нормалното налягане на пълнене на камерите и средното артериално кръвно налягане. Необходимо е да се преливат колоидни разтвори, тъй като те по-ефективно възстановяват обема и онкотичното налягане.

От несъмнен интерес е използването на хипертонични разтвори, тъй като те са в състояние бързо да възстановят обема на плазмата поради извличането му от интерстициума. Възстановяването на вътресъдовия обем само с кристалоиди изисква увеличаване на инфузията 2-3 пъти. В същото време, предвид капилярната порьозност, прекомерната хидратация на интерстициалното пространство допринася за образуването на белодробен оток. Кръвта се прелива така, че да се поддържа ниво на хемоглобина в рамките на 100-120 g/l или хематокрит 30-35%. Общият обем на инфузионната терапия е 30-45 ml / kg телесно тегло, като се вземат предвид клиничните (SBP, CVP, диуреза) и лабораторните параметри.

Адекватното заместване на обема на течността е от решаващо значение за подобряване на доставката на кислород до тъканите. Този индикатор може лесно да се промени чрез оптимизиране на нивата на CO и хемоглобина. При провеждане на инфузионна терапия диурезата трябва да бъде най-малко 50 ml / h. Ако кръвното налягане остане ниско след обемно заместване, допамин в доза от 10–15 µg/kg/min или добутамин в доза от 0,5–5 µg/(kg min) се използва за повишаване на CO. Ако хипотонията продължава, адреналинът може да се коригира в доза от 0,1-1 mcg/kg/min. Адренергичният вазопресорен ефект на епинефрин може да се наложи при пациенти с персистираща хипотония на допамин или при тези, които отговарят само на високи дози. Поради риск от влошаване на транспорта и консумацията на кислород, адреналинът може да се комбинира с вазодилататори (нитроглицерин 0,5-20 µg/kg/min, нанипрус 0,5-10 µg/kg/min). При лечението на тежка вазодилатация, наблюдавана при септичен шок, трябва да се използват мощни вазоконстриктори, като норепинефрин 1 до 5 μg/kg/min или допамин над 20 μg/kg/min.

Вазоконстрикторите могат да имат вредни ефекти и трябва да се използват за възстановяване на OPSS до нормални граници от 1100-1200 dyn s/cm5m2 само след оптимизиране на BCC. Дигоксин, глюкагон, калций, антагонисти на калциевите канали трябва да се използват строго индивидуално.

Респираторната терапия е показана при пациенти със септичен шок. Подпомагането на дишането облекчава тежестта върху системата DO2 и намалява разходите за кислород при дишане. Газообменът се подобрява при добра оксигенация на кръвта, така че винаги е необходима кислородна терапия, осигуряваща проходимост на дихателните пътища и подобряване на дренажната функция на трахеобронхиалното дърво. Необходимо е да се поддържа PaOz на ниво най-малко 60 mm Hg и насищане на хемоглобина най-малко 90%. Изборът на лечение за ARF при септичен шок зависи от степента на нарушен газообмен в белите дробове, механизмите на неговото развитие и признаците на прекомерно натоварване на дихателния апарат. При прогресиране на дихателната недостатъчност методът на избор е механична вентилация в режим PEEP.

Особено внимание при лечението на септичен шок се отделя на подобряването на хемоциркулацията и оптимизирането на микроциркулацията. За това се използват реологични инфузионни среди (реополиглюкин, плазмастерил, HAES-стерил, реоглуман), както и камбани, компламин, трентал и др.

Метаболитната ацидоза може да бъде коригирана, ако рН е под 7,2. тази позиция обаче остава спорна, тъй като натриевият бикарбонат може да влоши ацидозата (изместване наляво на BWW, йонна асиметрия и др.).

В процеса на интензивно лечение трябва да се елиминират нарушенията на коагулацията, тъй като септичният шок винаги е придружен от DIC.

Най-обещаващите са терапевтичните мерки, насочени към стартиране, първоначални, каскади на септичен шок. Като защитници на увреждане на клетъчните структури е препоръчително да се използват антиоксиданти (токоферол, убихинон), а за инхибиране на кръвните протеази - антиензимни лекарства (гордокс - 300 000-500 000 IU, контрикал - 80 000-150 000 IU, трасилол - 125 000-200 000 IU ). Също така е необходимо да се използват средства, които отслабват ефекта на хуморалните фактори на септичния шок - антихистамини (suprastin, tavegil) в максималната доза.

Използването на глюкокортикоиди при септичен шок е един от спорните въпроси при лечението на това състояние. Много изследователи смятат, че е необходимо да се предписват големи дози кортикостероиди, но само веднъж. Във всеки отделен случай е необходим индивидуален подход, съобразен с имунологичния статус на пациента, стадия на шока и тежестта на състоянието. Понастоящем се смята, че използването на стероиди с висока ефикасност и продължителност на действие, които имат по-слабо изразени странични ефекти, може да бъде оправдано. Тези лекарства включват кортикостероида дексаметазон.

В условията на инфузионна терапия, наред със задачата за поддържане на водно-електролитния баланс, задължително се решават проблемите на енергийното и пластичното снабдяване. Енергийното хранене трябва да бъде най-малко 200-300 g глюкоза (с инсулин) на ден. Общата калоричност на парентералното хранене е 40-50 kcal/kg телесно тегло на ден. Многокомпонентното парентерално хранене може да започне само след като пациентът се възстанови от септичен шок.

Рационална корекция на хемодинамиката.В рамките на 24-48 часа е необходимо да се изпълнят следните основни терапевтични дейности.

Задължително:

SI не по-малко от 4,5 l/(min-m2);

Ниво на DO2 не по-малко от 500 ml/(min-m2);

средно кръвно налягане не по-малко от 80 mm Hg;

OPSS в рамките на 1100-1200 dyn-sDcm^m2).

Ако е възможно:

нивото на консумация на кислород е не по-малко от 150 ml / (min * m2);

диуреза не по-малко от 0,7 ml / (kg "h).

Това изисква:

попълнете BCC до нормални стойности, уверете се, че Pa02 в артериалната кръв е най-малко 60 mm Hg, насищането е най-малко 90%, а нивото на хемоглобина е 100-120 g / l;

ако SI е не по-малко от 4,5 l / (min-m2), монотерапията с норадреналин в доза от 0,5-5 μg / kg / min може да бъде ограничена. Ако нивото на CI е под 4,5 l/(min-m2), се прилага допълнителен добутамин;

ако началният SI е по-малък от 4,5 l/(min-m2), е необходимо да се започне лечение с добутамин в доза 0,5-5 mcg/(kg-min). Норепинефрин се добавя, когато средното кръвно налягане остава под 80 mm Hg;

в съмнителни ситуации е препоръчително да започнете с норепинефрин и, ако е необходимо, да допълните терапията с добутамин;

епинефрин, изопротеренол или инодилататори могат да се комбинират с добутамин за управление на нивата на CO; за коригиране на OPSS, допамин или епинефрин могат да се комбинират с норепинефрин;

в случай на олигурия се използват фуроземид или малки дози допамин (1-3 μg / kg-min);

на всеки 4-6 часа е необходимо да се контролират параметрите на кислородния транспорт, както и да се коригира лечението в съответствие с крайните цели на терапията;

спирането на съдовата подкрепа може да започне след 24-36 часа период на стабилизиране. В някои случаи може да отнеме няколко дни за пълното изтегляне на съдовите агенти, особено норепинефрин. В първите дни пациентът, в допълнение към дневната физиологична нужда, трябва да получи 1000-1500 ml течност като компенсация за вазодилатацията, която настъпва след премахването на антагонистите.

По този начин септичният шок е доста сложен патофизиологичен процес, който изисква смислен, а не стереотипен подход както при диагностицирането, така и при лечението.

Сложността и взаимосвързаността на патологичните процеси, разнообразието от медиатори при септичен шок създават много проблеми при избора на адекватна терапия за това ужасно усложнение на много заболявания.

Смъртността при септичен шок, въпреки рационалното интензивно лечение, е 40-80 %.

Появата на обещаващи методи за имунотерапия и диагностика открива нови възможности за лечение, които подобряват резултатите от септичния шок.

Патологично състояние, което отдавна е известно като отравяне на кръвта, сега се нарича септичен шок. Шокът се развива поради дисеминирана бактериална инфекция, при която инфекциозният агент се пренася с кръвта от една тъкан в друга, причинявайки възпаление на различни органи и интоксикация. Има разновидности на септичния шок, дължащи се на специфичното действие на различни видове бактериална инфекция.

производителност за септичен шоке от голямо клинично значение, т.к. той, заедно с кардиогенния шок, е най-честата причина за смърт при пациенти, които са в клиниката в състояние на шок.

Най-често причини за септичен шокса следните.
1. Перитонит, причинен от инфекциозни процеси в матката и фалопиевите тръби, включително в резултат на инструментален аборт, извършен при нестерилни условия.
2. Перитонит, причинен от увреждане на стената на стомашно-чревния тракт, включително тези, причинени от чревни заболявания или наранявания.

3. Сепсис в резултат на инфекция на кожата със стрептококова или стафилококова микрофлора.
4. Широко разпространен гангренозен процес, причинен от специфичен анаеробен патоген, първо в периферните тъкани, а след това във вътрешните органи, особено в черния дроб.
5. Сепсис в резултат на инфекция на бъбреците и пикочните пътища, най-често причинен от Escherichia coli.

Характеристики на септичен шок. Типичните прояви на септичен шок от различен произход са следните.
1. Тежка треска.
2. Широко разпространено разширяване на кръвоносните съдове, особено в инфектираните тъкани.

3. Увеличаване на сърдечния дебит при повече от половината пациенти, причинено от разширяването на артериолите, което се дължи на обща вазодилатация, както и поради повишаване на нивото на метаболизма под въздействието на бактериални токсини и висока температура.
4. Промяна в реологичните свойства на кръвта ("удебеляване"), причинена от аглутинация на еритроцитите в отговор на тъканна дегенерация.
5. Образуването на микротромби в съдовото русло е състояние, характеризиращо се като дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC). Тъй като в този процес участват коагулационни фактори, в останалата циркулираща кръв се образува дефицит на коагулационни фактори. В тази връзка се наблюдава кървене в много тъкани, особено в стомашно-чревния тракт.

Рано етапи на септичен шокна фона на бактериална инфекция не се появяват симптоми на циркулаторен колапс. Ако инфекциозният процес прогресира, кръвоносната система се включва както поради прякото действие на инфекциозния принцип, така и поради вторичното действие, а именно интоксикация, водеща до увреждане на капилярната стена и освобождаване на плазма от капилярите в тъканите. След това идва моментът, от който се развиват хемодинамичните нарушения по същия начин, както при другите видове шок. Крайните стадии на септичния шок не се различават значително от крайните стадии на хеморагичния шок, въпреки че причините за двете състояния са доста различни.

Според редица местни патофизиолози и клиницисти (Kostyuchenko A.L. et al., 2000), развитието на септичен шок се определя от вирулентността на патогена, реактивността на тялото на пациента, факторите, които задействат шоковия механизъм (входа вратата на инфекцията и продължителността на действието на тези врати). Важно е, че бактериемията може да настъпи със или без сепсис. Тоест, бактериемията престава да бъде задължителен признак на сепсис.

При хирургически болни най-често септичният шок настъпва при бактериални инфекции. Според литературата до 50-те години на миналия век основният причинител на сепсиса е стрептококът, по-късно стафилококът става преобладаващ патоген, а напоследък се увеличава честотата на грам-отрицателния сепсис и ролята на опортюнистичната флора.

Видът на микроба, неговата патогенност, токсичност и други биологични свойства до голяма степен определят клиничния ход на сепсиса. Хемокултурите са стерилни при около 50% от пациентите със септичен синдром. При известен процент от пациентите, починали с типична клинична картина на септичен шок, гнойни метастази не се откриват при аутопсия. По този начин бактериалният шок е проява на общото резорбтивно действие на токсините.

модифициран реактивност на тялотосе счита за едно от най-значимите условия за развитие на септичен шок. Според образния израз на A.P. Zilbera (), са необходими подходящи условия, така че E. coli, един от най-честите патогени на синдрома на септичен шок, живеещ в общност с хората, участващ в хидролизата на микробния протеин, произвеждайки витамини от група В, борейки се с тиф, дизентерия и гнилостни микроби, внезапно започнал да убива господаря си.

Голямо значение има възрастта на пациента. С изключение на следоперативните усложнения в акушерството и неонатологията, постоперативният септичен шок се развива най-често при пациенти над 50 години.

Инвалидните заболявания, съпътстващите хирургични патологии (заболявания на кръвта, онкопатология, системни заболявания), както и състоянието на хормоналния фон са от съществено значение за намаляване на активността на защитните механизми. При оценка на състоянието на пациент със съмнение за септичен шок трябва да се има предвид, че първоначално може да се промени от имуносупресори, лъчева терапия, бери-бери, хронични интоксикации (наркомания, алкохолизъм).

Първичен гноен фокус (или входна врата за инфекция)и продължителността на действието на тези врати е необходим фактор, свързан с отключващия фактор на септичния шок.

Първичните гнойни огнища при сепсис са най-често остри гнойни хирургични заболявания (карбункули, мастити, абсцеси, флегмони и др.) Или гнойни рани, както посттравматични, така и следоперативни. Отдавна е известен сепсис в резултат на локални гнойни процеси и гнойни рани. Сепсисът като усложнение на различни големи операции, реанимация и инвазивни диагностични процедури, т.е. нозокомиален (или ятрогенен) сепсис, нараства с разширяването на обема и сложността на хирургичните интервенции и съвременните медицински процедури и напоследък се нарича "болест". на медицинския прогрес“.

Съществуващото мнение за възможността за така наречения първичен или криптогенен сепсис е очевидно погрешно и е следствие от несъвършенството на знанията и диагнозата. Диагнозата криптогенен сепсис отнема лекаря от търсенето на първичния фокус и следователно затруднява поставянето на правилна диагноза и провеждането на пълноценно лечение.

Входната врата за инфекция по правило е определяща за клиничната форма на следоперативния септичен шок. Като цяло едно от първите места се заема от уродинамичната форма на септичен шок. Много често в хирургическата клиника има перитонеална форма на септичен шок, а следващото място на входна врата за инфекция при постоперативен септичен шок е жлъчният тракт (билиарна форма). Като чревен вариант на постоперативен сепсис може да се разглежда развитието на антибиотик-асоцииран псевдомембранозен колит с появата на диариен синдром с различна тежест на първия етап. Мастната тъкан може да се превърне във входна врата, особено в случаите, когато възниква гнойно възпаление с прогресиращ целулит на периреналната, ретроперитонеалната, междумускулната тъкан. Все по-важно в практиката на интензивното лечение са необичайните начини за проникване на инфекция: с продължителна трахеална интубация и трахеостомия, с катетеризация на централните съдове. Следователно, съдовата или ангиогенна форма на септичен шок може да възникне не само в резултат на гноен тромбофлебит, който усложнява хода на ранения процес, но и като самостоятелно усложнение.

Шокогенен фактор може да бъде едновременното лизиране на микроорганизми, съдържащи се във фокуса и циркулиращи в кръвта под въздействието на ефективно бактерицидно лекарство във висока доза (реакция на Хелцхаймер-Яриш).

Патогенезата на септичния шок

Сепсисът се характеризира с масивно ендотелно увреждане, причинено от персистиращо възпаление поради инфекциозни или неинфекциозни причини. Тежка бактериална инфекция или септичен шок се свързва с появата в кръвообращението както на цитокини (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), така и на техните антагонисти (IL-1 RA, TNF-RtI и TNF -RtII), както и комплементи (C3a, C5a), метаболити (левкотриени, простагландини), кислородни радикали (О супероксиди и др.), кинини (брадикинин), гранулоцитни протеази, колагенази и др.

При септичен шок, както и при сепсис, хидралазите се освобождават в кръвта не само от лизозомите на тъканите на черния дроб, далака и белите дробове, но и от полиморфонуклеарните левкоцити (PMNL). В същото време по време на септичния процес се наблюдава намаляване на активността на естествените антипротеази. В резултат на това общата протеолитична активност на кръвта нараства в зависимост от тежестта на системната възпалителна реакция.

С развитието на септичен шок се активират механизми, които компенсират ефекта на системната вазодилатация. Това може да се дължи на действието на катехоламини, ангиотензин, хормони на надбъбречната кора. Но резервите на тези компенсаторни реакции не са програмирани за такава патофизиологична ситуация като септичен шок.

С напредването на септичния шок потенциалът на вазодилататорите надвишава този на вазоконстрикторите. В различните съдови зони този ефект се изразява по различен начин, което определя до известна степен клиничните и морфологични прояви на органната патология.

Клинична картина на септичен шок

При развитието на септичен шок (SS) се разграничават начален (често много краткотраен) "горещ" период (или хипердинамична фаза) и последващ, по-дълъг, "студен" период (хиподинамична фаза).

При SS винаги има признаци на увреждане на животоподдържащите органи. Поражението на 2 или повече органа се класифицира като синдром на множествена органна недостатъчност.

Степента на дисфункция на ЦНС може да варира от лек ступор до дълбока кома. Приблизително 1 от всеки 4 пациенти със септичен синдром развива синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS) в резултат на увреждане на ендотела на белодробните капиляри от активирани неутрофили. Клинично опасността от остро увреждане на белите дробове се проявява чрез увеличаване на задуха, промяна в дишането, появата на дифузни влажни хрипове и увеличаване на артериалната хипоксемия. Най-ранният и най-ясен признак на органна дисфункция, типична за септичния шок, е нарушената бъбречна функция, която се установява чрез нарастваща олигурия, прогресия на азотемия и други симптоми на остра бъбречна недостатъчност. За черния дроб органното увреждане се характеризира с бързо повишаване на билирубинемията, бързо повишаване на активността на чернодробните трансаминази и други маркери на клетъчна чернодробна недостатъчност в кръвта. В стомашно-чревния тракт увреждащият ефект на експлозията на медиатора се проявява под формата на динамична чревна обструкция и диапедично стомашно и чревно кървене. Систолната и диастолната функция на вентрикулите на сърцето се потискат и прогресивно се влошават, има намаляване на сърдечния дебит, което бележи началото на декомпенсираната фаза на септичния шок.

Диагностика на септичен шок.

Предположението за възможността за SS изисква незабавен преход към интензивно наблюдение на такива пациенти в интензивното отделение. Стандартният мониторинг трябва да включва:

Динамично определяне на кръвното налягане, сърдечната честота, SV и IOC, нивото на CVP; определяне на почасова диуреза;

Динамика на показателите на пулсовия оксиметър; динамично изследване на газовото напрежение и CBS на артериална и смесена венозна кръв;

Динамика на Т на тялото (с определяне на градиента между вътрешния и периферния Т на тялото на пациента);

Динамика на референтните биохимични показатели (протеин, урея, креатинин, коагулограма, глюкоза, чернодробни трансаминази и др.);

Хемокултури за стерилност.

Диагнозата на SS трябва да включва определяне на етиологичния фактор - изолирането на патогени с определяне на тяхната чувствителност към антибактериални лекарства.

Патогенетичните критерии за диференциална диагноза на септичния шок включват определянето на сурогатни маркери на септичния процес: С-реактивен протеин, фосфолипаза А2, прокалцитонин (PCT). Определянето на нивото на PCT в плазмата е важно особено при пациенти със сепсис с изход от септичен шок, тъй като нивото му се увеличава десетократно при SS в сравнение с определено значително увеличение на септичните процеси. Корекцията на SS терапията също изисква надеждни лабораторни критерии за състоянието на системата за липидна пероксидация и антиоксидантната защита на организма.

Лечение на септичен шок.

Терапевтичните мерки при септичен шок имат следните основни цели: корекция на хемодинамичните нарушения със стабилизиране на кислородния режим на тялото, ликвидиране на инфекцията и облекчаване на органни дисфункции, включително тяхното заместване.

Стабилизирането на хемодинамиката се постига предимно чрез адекватно волемично натоварване: бърза инфузия на 1-2 литра кристалоидни разтвори с фиксиране на ефекта на колоидни разтвори (в съотношение 2: 1) под контрола на хемодинамичния мониторинг (BP, CVP, CO) и скоростта на диурезата. От решаващо значение за стабилизирането на хемодинамиката е инотропната подкрепа, която осигурява облекчаване на хемодинамичните нарушения и поддържане на адекватно ниво на тъканна перфузия. Първият избор за инотропна подкрепа на фона на SS е допаминът, използван или в ниски дози - 1-4 mcg / kg min (увеличава кръвния поток в бъбреците, месечните, церебралните и коронарните съдове), или в средни дози - 5- 10 mcg / kg min (микокарден).

За намаляване на увреждащия ефект на тъканната хипоксия се използват антихипоксанти: кръвни заместители на базата на фумарат (мафузол) и сукцинат (реамберен), регулаторни антихипоксанти (цитохром С, милдронат).

Унищожаването на инфекцията и санирането на циркулиращата кръв от патогена е основната патогенетична посока на SS терапията. И основните терапевтични мерки в тази посока са дренаж на септичния фокус и адекватна антимикробна терапия. В съответствие със стандартите за лечение на пациент с хирургичен сепсис, обемът на хирургическата интервенция трябва да включва най-пълната некректомия, адекватен дренаж с тръби с двоен лумен. Санирането на септичното огнище трябва да бъде спешно и в основата на хирургичното засягане не трябва да стои позицията - "пациентът е твърде тежък, за да се намеси", а обратното - "пациентът е твърде болен, за да отложи интервенцията...". Всяка интензивна терапия на СС може да стане неефективна именно поради наличието на недиагностицирани или лошо оперирани огнища на инфекция на раната.

Лекарствата на първи избор при бактериална СС са карбапенемите - меронем или тиенам. Предвид възможно най-широкия спектър на антибактериална активност на тези лекарства и значителна резистентност към -лактамази. Началната доза карбапенем трябва да бъде максимална (1-2 g) и да се прилага интравенозно като микроболус (за меронем) или капково в продължение на 60 минути (за тиенам). Следващите инжекции се определят от запазването на бъбречните функции и възлизат на 5000-1000 mg на всеки 8 часа.

Клиничните критерии за оптимална ефективност на терапията за СС трябва да се имат предвид:

Подобряване на съзнанието и общия вид на пациента;

Изчезване на периферна цианоза и порозовяване на кожата, нейното затопляне на ръцете и краката с намаляване на температурния градиент до 4-5 ° C;

Намаляване на диспнеята и повишаване на PaO2 на стабилно ниво;

Намаляване на сърдечната честота, нормализиране на системното кръвно налягане и CVP с възстановяване на IOC и SV;

Увеличаване на скоростта на диурезата.

Определящият фактор за излизане от SS е отговорът на жизнените функции на пациента към провежданото лечение.