Сърдечен синдром x препоръки. Микроваскуларна ангина ("X" синдром). Защо възниква този синдром?

НОЕМВРИ ДЕКЕМВРИ 2009

JSC "TATMEDIA" КАЗАН ДЪРЖАВЕН МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРСИТЕТ

УДК 616.12-008.331+616.379-008.64]-056.57

СЪРДЕЧЕН СИНДРОМ Х: ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Олга Поликарповна Алексеева, Игор В. Долбин

Катедра по вътрешни болести (ръководител - проф. О. П. Алексеева) на Медицинския факултет на Института на Федералната служба за сигурност на Руската федерация, Нижни Новгород, e-mail: AL_OP@ mail.ru

Има много хипотези, обясняващи патогенезата на ангина пекторис при сърдечен синдром X, всяка от които определя водещата връзка в развитието на заболяването, но не може да го обясни напълно. В патогенезата на сърдечния синдром X са идентифицирани такива механизми като повишена роля на симпатиковата нервна система, инсулинова резистентност, ендотелна дисфункция, подобни на механизмите на развитие на метаболитен синдром X.

Ключови думи: метаболитен синдром, сърдечен синдром X.

Исхемичната болест на сърцето (ИБС) с непроменени или слабо променени коронарни съдове от първи и втори ред според ангиографското изследване се нарича "сърдечен синдром X (CSC)". Появата на този термин, получил голяма популярност в литературата, е мотивирана от целта да се разграничи от широко разпространения метаболитен синдром (МС), описан от Keauen през 1988 г. Неинвазивните методи за диагностициране на това патологично състояние са слабо разработени. Описани са приетите към момента критерии за CSC: ангина пекторис, положителен стрес тест с натоварване; ангиографски непроменени или леко променени коронарни артерии при липса на признаци на спазъм на главния епикарден

© 49. "Казан мед. добре.“, № 6.

артериите. Такива комбинации се срещат при 10-30% от пациентите с ангина пекторис, може би по-често, тъй като селективната коронарография не се извършва във всички случаи.

Основните механизми на патогенезата на сърдечния синдром X

Има много хипотези, обясняващи патогенезата на ангина пекторис в CSC, всяка от които определя водещата връзка в развитието на заболяването, но не може да го обясни напълно. Най-многобройните поддръжници смятат, че развитието на миокардна исхемия се дължи на намаляване на резерва на коронарната вазодилатация поради патологични промени, развиващи се на нивото на преартериоларните артерии. Друг механизъм на нарушаване на кръвния поток в малките коронарни съдове, според много изследователи, е ендотелната дисфункция (DE). Последното при пациенти с CSC води до генерализирани нарушения във функцията на гладкомускулните структури на много органи и системи, което се потвърждава при пациенти с CSC от наличието на подобни нарушения в други органи и системи. Инсулиновата резистентност е тясно свързана с DE - нарушение на биологичното действие на инсулина както върху рецептора,

и на пострецепторни нива с компенсаторна хиперинсулинемия, което води до нарушаване на всички видове метаболизъм. На фона на хиперинсулинемия, производството на вазоконстрикторни вещества от ендотела, по-специално ендотелин-1, тромбоксан А2, се увеличава, синтезът на азотен оксид и простациклин, които имат вазодилатиращ ефект, намалява. Явленията на ендотелната дисфункция, по-специално производството на ендотелин, се нарушават по време на менопаузата, което обяснява факта на доста честото развитие на CSC при жените точно в периода на загуба на плодовитост. Увеличаването на активността на симпатико-надбъбречната система, развитието на инсулинова резистентност, ендотелна дисфункция и нарушен кръвен поток на нивото на микроциркулаторното легло с развитието на възпалителни промени, транспортни нарушения са връзки от същата верига, които са в основата на патофизиологията ангина пекторис с непроменени коронарни артерии

I и 2 поръчки. Въз основа на различна идея за развитието на CSC, миокардната исхемия е следствие от нарушение на активността на нервната система, по-специално на симпатико-надбъбречния отдел на ниво както рецептори, така и централни анализатори.

Според преглед на литературата за механизмите за развитие на COAG в повечето случаи се дава приоритет на МС. Какъв е сценарият за развитие на процесите в класическата MS и CSC? Защо в първия случай фаталните усложнения на сърдечно-съдовата система се развиват бързо, а във втория пациентите могат да имат лошо качество на живот, но живеят дълго? Как да помогнем ефективно и на двамата? Ще се опитаме да отговорим на тези и други въпроси в тази дискусия. Неговите материали се основават на нашия личен опит в лечението на пациенти от тази категория през последните години

Характеристики на клиничните прояви и инструментална диагностика на сърдечен синдром X

Наблюдавахме 148 пациенти с CSC, които бяха подложени на обстоен преглед след коронарография, която показа липса на

cov стеноза на коронарните артерии. При диагностицирането на CSC се вземат предвид характеристиките на клиничната картина, ЕКГ, ECHOCG, резултатите от велоергометричния тест и лабораторните показатели на липидната и въглехидратната хомеостаза.

Клиничните характеристики на CSC са, в сравнение с типичните прояви на стенокардни пристъпи, продължителността на пристъпа на стенокардия повече от 15 минути и относителната неефективност на нитроглицерина за неговото облекчаване. В допълнение, ние обърнахме внимание на честата комбинация от пристъп на стенокардия с дисфункция на централната нервна система и стомашно-чревния тракт, с клинични прояви под формата на главоболие, сухота в устата, киселини, коремна болка, нестабилност на изпражненията с преобладаване на синдрома на запек . Задълбочено изследване с помощта на съвременни инструментални методи (езофогогастродуоденоскопия, ежедневна рН-метрия на хранопровода, иригоскопия, колоноскопия с биопсия, булбарна биомикроскопия) разкрива, че нарушенията на микроциркулацията заемат централно място в патогенезата на дисфункциите на ЦНС, дебелото черво, хранопровода и стомаха. Трябва да се отбележи, че отбелязаните от нас факти са в съответствие с литературните данни, които подчертават фундаменталната роля на микроциркулацията, която осигурява хемодинамичната и метаболитната хомеостаза. Теорията за хистохематологичните бариери е тясно преплетена с доктрината за микроциркулацията, чийто основен функционален елемент е микроциркулаторното легло.

Една от хистохематичните бариери е хематосаливарната бариера (HSB), която действа като първи ешелон на защита за поддържане на постоянството на кръвта, чиято оценка е лесно достъпна чрез проследяване на количествения и качествен състав на слюнката.

Получихме интересни данни за функционирането на HSB при пациенти с CSC. Клиничните прояви на CSC включват сухота в устата и значителни нарушения в скоростта на слюноотделяне (намаляване с 2,5 пъти в сравнение с това при здрави индивиди). Нарушения на микроциркулацията

езофагеалните малформации при пациенти с CSC са диагностицирани чрез промени в лигавицата на хранопровода под формата на оток, еритема и ерозии при 17% от пациентите с CSC. Клинично симптомите съответстват на признаците на неерозивна рефлуксна болест (NERD), функционалният клас на ангина пекторис при пациенти с CSC е по-висок - III и IV; Всички пациенти са имали анамнеза за ОМИ. Нарушенията на микроциркулацията в стомашно-чревния тракт се проявяват чрез синдром на раздразнените черва (IBS е диагностициран в съответствие с критериите на Рим II) и се потвърждават от резултатите от хистологичното изследване на проби от биопсия на сигмоидното дебело черво при 38% от индивидите под формата на периваскуларен оток, наличието на еритродиапедеза и разрушаване на съдовете на микроваскулатурата. При 63,8% от пациентите с CSC са открити нарушения на микроциркулацията според данните от биомикроскопията на конюнктивата, които клинично съответстват на признаците на синдрома на функционалните нарушения на ЦНС.

Отличителна черта на пациентите с CSC по време на стрес ехокардиография е установяването на локални нарушения на контрактилитета и изолирана диастолна дисфункция на сърцето, което се открива 2,5-3 пъти по-често при пациенти с CSC. Миокардната исхемия при тях също беше доста изразена, но имаше дифузен характер. Нарушенията на микроциркулацията се потвърждават от данните от коронарографията. При 76% от пациентите с CSC е регистрирано дълго забавяне на контрастното средство (повече от 7-8 систоли) при гледане на коронарния филм, което отразява нарушение на коронарния кръвен поток на нивото на интрамиокардната микроциркулация. Същите характеристики могат да обяснят наличието на предимно малки фокални инфаркти на миокарда в историята при пациенти с слабо променени коронарни съдове.

Изследването на въглехидратната хомеостаза (перорален глюкозо-толерантен тест, интравенозен инсулинов тест, изследване на потреблението на миокардна глюкоза по време на теста за предсърдно пейсиране по време на коронарна ангиография) потвърди наличието на инсулинова резистентност при пациенти с CSC, дори в по-изразена степен, отколкото при пациенти с ангина пекторис

със значителна атеросклеротична стеноза на коронарните артерии. Въпреки това, при изследване на липидната хомеостаза (VLDL, LDL, HDL, атерогенен индекс), атерогенните дислипидемии са открити само при пациенти с атеросклероза на коронарните артерии. При пациенти с CSC липидният профил не се различава значително от този при здрави индивиди. Затова се опитахме да отговорим на следните въпроси: защо няма декомпенсация на метаболитните промени при пациенти с CSC? Защо атеросклеротичните промени в коронарните съдове не прогресират? Кои органи и системи участват в компенсацията на метаболитните промени?

Ролята на храносмилателната система в компенсирането на метаболитните промени при пациенти със сърдечен синдром X

Кои органи и системи участват в компенсацията на метаболитните промени при пациенти с CSC? Би било логично да се предположи, че тази роля играе системата, която е най-адаптирана в процеса на филогенезата, по-устойчива на различни влияния, защитните механизми на която са достигнали висока степен на съвършенство в процеса на еволюцията. Това е само храносмилателната система. Биохимичната лаборатория на тялото, неговият "метаболитен котел" с право се счита предимно за черния дроб и други органи на стомашно-чревния тракт, които постоянно произвеждат ензими и хормони за регулиране на храносмилането. Последното позволи на редица изследователи да изолират гастродуодено-хепатопанкреатичната зона в отделен орган, функциониращ като едно цяло. Органите на стомашно-чревния тракт не могат да бъдат функционално разделени помежду си - това е храносмилателен конвейер. Първият й ешелон са слюнчените жлези – ранен адекватен механизъм за бърза реакция. Слюнчените жлези са морфологичният субстрат на добре познатата функционална система - GSB, която активно участва в поддържането на хомеостазата.

Такива показатели за функционирането на слюнчените апарати, като скоростта на слюноотделяне и биохимичния състав на кръвта, неизбежно зависят от състоянието на микроциркулацията (МК). С помощта на биохим

Индикаторите за слюноотделяне могат индиректно да оценят състоянието на функциониране на МС на общото ниво на тялото и на нивото на МС на коронарното и интрамиокардно легло при пациенти с коронарна артериална болест. Значението на използването на функционалните параметри на слюнчените жлези се определя не от техните храносмилателни характеристики, а от интензивността на кръвния поток по време на функционално натоварване (около 800 ml / min / 100 g тъкан). По последния показател слюнчената жлеза превъзхожда мозъка, миокарда, бъбреците, което не може да се обясни в тесни граници само с храносмилателната функция на слюнчените жлези. Скоростта на слюноотделяне през деня варира от 0,05 ml/min по време на сън до 1 ml/min или повече, когато се стимулира слюноотделянето (средното количество слюнка, секретирана от слюнчените жлези на ден при възрастни, е 1500 ml и може да се увеличи със стимулация на слюноотделяне до 10-12 литра на ден). Обемът на слюнката се определя изцяло от активността на секреторните gl клетки. parotis, защото неговата канална система не реабсорбира или отделя вода в слюнката. Сложният биохимичен състав на слюнката, който по качество не отстъпва на кръвта, също свидетелства в полза на наличието на нехраносмилателна функция на слюнчените апарати.

Какво е участието на стомашно-чревния тракт в компенсацията на липидния метаболизъм? От наша гледна точка съществуват защитни фактори във връзка с развитието на функционална блокада на транспорта и рецепторната абсорбция на мастни киселини от клетките. На първо място, това включва функционирането на храносмилателната система - на всички етапи, като се започне с хранителен дефицит на есенциални полиненаситени мастни киселини и излишък на наситени, функцията на стомаха и дванадесетопръстника, липазна недостатъчност на панкреаса (неспособност за "обработи" необходимото количество поли-FA), нарушения на коремното и париетално храносмилане в тънките черва, дисбиотични разстройства, патология на образуването на жлъчка и жлъчна екскреция и накрая, промени в дейността на черния дроб - най-важните "лаборатория" за обработка на екзогенни и ендогенни липиди, синтез на липопротеини и триглицериди. 772

Черният дроб е един от основните органи, осигуряващи липидната хомеостаза. 85% от холестерола се синтезира в черния дроб. Синтезът на VLDL, HDL с по-нататъшна естерификация и секреция в кръвта и жлъчката също се случва в черния дроб. Ако функционалността на черния дроб е достатъчно голяма, тогава нарушенията на липидната хомеостаза се развиват сравнително бавно, което наблюдавахме при пациенти с CSC.

В допълнение, ние изследвахме спектъра на мастните киселини в кръвта и слюнката както при пациенти с CSC, така и при пациенти с атеросклероза на сърдечните съдове (ACC). При пациенти с ASS, както в кръвта, така и в слюнката, се открива по-високо съдържание на наситени мастни киселини и ниско съдържание на полиненаситени ейкозаенови мастни киселини.

Ролята на панкреаса в поддържането на липидната хомеостаза се обсъжда по-малко подробно в литературата. Развитието на остър и хроничен панкреатит при липидни нарушения (предимно метаболизъм на триглицеридите), което се случва успоредно с развитието на екзокринна панкреатична недостатъчност (EPI), е добре известно.

Изследвахме екзокринната функция на панкреаса, използвайки високочувствителен и специфичен тест с панкреатична еластаза при пациенти с CSC, ACC, за да установим зависимостта й от тежестта на коронарната атеросклероза, оценена чрез селективна коронарна ангиография. В резултат на това беше възможно да се потвърди фактът, че дисфункцията на панкреаса се среща много по-често при пациенти с ASS, отколкото при пациенти с CSC. Степента на EPI е тясно свързана с коронарната атеросклероза. При тежък EPI, при 91% от пациентите с ASS, площта на съдовите лезии на коронарните артерии надвишава 50%. EPI не се открива при 86% от пациентите с CSC и само при 14% от пациентите е в умерена степен. При пациенти с EPI се наблюдават изразени промени в спектъра на мастните киселини в кръвта и слюнката към натрупване на наситени мастни киселини и значително намаляване на съдържанието на полиненаситени мастни киселини. В същото време в групата на лицата с АКК дефицитът

ненаситени и полиненаситени мастни киселини е по-изразен.

Ролята и мястото на панкреатичните ензими, предимно липазата, в корекцията на липидните нарушения остава да бъдат изяснени. В литературата се съобщават експериментални данни, получени в Япония за успешното използване на панкреатична еластаза за корекция на тежки липидни нарушения при експериментални животни.

Намаляването на активността на панкреатичната липаза може да бъде свързано със синдрома на свръхрастеж на бактерии в тънките черва. И така, според G.F. Korotko et al., с EPI и намаляване на ефективността на хидролизата на хранителни вещества в тънките черва, процесите на евакуация на хранителното съдържание се нарушават, което от своя страна е причина за развитието на дислокация на чревната микрофлора ( дисбиоза). Лекарства, съдържащи панкреатични ензими, като Creon (миникапсулирано лекарство), освобождавайки се в началния отдел на дванадесетопръстника, действат върху хемосензорите, коригират както секреторните, така и двигателните функции на гастродуоденално-панкреатичния комплекс.

Ролята на чревната микрофлора в регулацията на липидния метаболизъм е изключително многостранна. Обсъжда се ролята на бифидобактериите, които инхибират активността на GMC-ко-редуктазата, чревните стрептококи, които засилват катаболизма на холестерола в жлъчни киселини. Бактериалните токсини, които са ключов медиатор на Helycobacter pylori (HP) и индуцират производството на проинфламаторни цитокини, острофазови протеини, водещи до прогресиране на възпалителния процес, се изследват с TNF-a. Съответствието на микробната тъкан осигурява транспортирането на холестерола през чревната стена и други функции на стомашно-чревния тракт.

По този начин корекцията на метаболитните нарушения, включително липидната хомеостаза, е многостепенен процес. Нарушенията, които се развиват в някоя от връзките му, могат да бъдат компенсирани от адекватното функциониране на други връзки. KSH - уникален

синдром, модел на коронарна болест на сърцето с малко променени коронарни съдове, на примера на който е показано, че при наличието на всички рискови фактори (инсулинова резистентност, ендотелна дисфункция, микроциркулаторни нарушения), атеросклерозата прогресира много бавно, пациентите живеят дълго , но „бедни“, качеството им на живот е значително намалено. Нашите данни ни позволяват да твърдим, че заедно с други механизми, органите на стомашно-чревния тракт (черен дроб, панкреас, черва) участват в компенсирането на нарушените метаболитни промени.

Лечение на пациенти със сърдечен синдром X

Като цяло ефективността на терапевтичните мерки при пациенти от тази категория е, според различни автори, само 30-50%. Лекарствата, които причиняват селективна блокада на рецепторите на ангиотензин II, са патогенетично оправдани при лечението на CSC. Вече повече от 11 години успешно използваме ACE-I и ARA II при лечението на такива пациенти. В началото на пътуването използвахме каптоприл, еналаприл, лосартан, по-късно тествахме беназаприл и кандесартан.

Най-показателните критерии за ефективността на лечението в основните групи са намаляване на степента на функционалния клас на ангина пекторис при повечето пациенти, намаляване на броя на пристъпите на стенокардия с 2-2,5 пъти на ден, кардиалгията става по-лека. . Ефективността на нитроглицерина се повишава, дневният брой на сублингвалните таблетки намалява. Повечето от пациентите преминаха към монотерапия, а сред пациентите, които останаха на политерапия, значителна част започнаха да приемат само две лекарства, като средно поносимостта към физическа активност, контролирана според велоергометричния тест (VEP), се удвои. Разликата в броя на пристъпите на стенокардия, ефективността на нитроглицерина, повишаването на толерантността към физическо натоварване преди и след лечението е статистически значима (p<0,05).

Ефективността на лечението с ACE инхибитори (enalapril и benazepril) и ARA II (losartan и candesartan) при пациенти с CSC е съответно 83-88% и 87-86%. Еналаприл и беназеприл, лозартан и кандесартан се понасят добре и подобряват основните параметри на качеството на живот на пациентите. В сравнителните групи при пациенти с ACC след лечение с традиционна антиангинална терапия се разви напълно различна ситуация, ефективността на лекарствата с монотерапия варира от 20 до 25%, с многокомпонентна терапия - само в някои случаи от 35 до 40%.

Необходимо е да се подчертае важната роля на ангиотензин II рецепторните блокери, особено кандесартан като селективен блокер на тип 1 AN рецептори. Свързахме специалната ефективност на кандесартан с гъвкавостта на неговото терапевтично действие, предимно с подобряването на функцията на панкреаса. Р-клетките на човешкия панкреас имат RAS, който е представен, наред с други неща, от тип 1 A11 рецептори. Увеличаването на съдържанието на ангиотензин II в организма нарушава първата фаза на освобождаване на инсулин от Р-клетките, вероятно поради нарушен кръвен поток в островите на Лангерханс. Активирането на RAS в панкреаса (особено в островния апарат) може да представлява независим механизъм на прогресивно увреждане на Р-клетките при захарен диабет. На фона на продължителна хипергликемия, токсичният ефект на глюкозата и нейните метаболитни продукти може да активира локалната RAS на панкреаса. Други фактори, които могат да стимулират панкреатичния RAS, включват хиперлипидемия, затлъстяване, възпаление и повишено кръвно налягане. Активирането на RAS е придружено от нарушение на структурата на островния апарат, развитие на фиброза и апоптоза. Употребата на ангиотензин II рецепторен блокер кандесартан намалява тежестта на структурните и функционални нарушения на островния апарат, което от своя страна е придружено от подобряване на функцията на островния апарат, което се оценява от нивото на инсулинова секреция на първата фаза. В допълнение, активиране на RAS privo-774

води до развитие на оксидативен стрес. Тъканта на островния апарат на панкреаса е особено чувствителна към оксидативно увреждане, тъй като има слаба ендогенна антиоксидантна активност. Употребата на AN рецепторния блокер кандесартан цилексетил инхибира активността на ензима NADPH оксидаза, който повишава оксидативния стрес и стимулира AN рецепторите тип 1.

При лечението на пациенти в тази категория, заедно с корекцията на ендотелната дисфункция (ACE инхибитори, ARA-P), инсулиновата резистентност (сулфонилурейни производни, бигуаниди, тиазолидиндиони, инхибитори на α-глузидазата), трябва да се обърне достатъчно внимание на поддържането на функцията на стомашно-чревния тракт с инхибитори на протонната помпа, хепатопротектори, заместителна терапия с панкреатични ензими, пре- и еубиотици. По-нататъшни проучвания при пациенти със сърдечен синдром X като модел на CAD без прогресия на атеросклерозата може да са обещаващи по отношение на изучаването на механизмите за компенсация на атеросклеротичните промени и по-нататъшното търсене на начини за коригирането им.

ЛИТЕРАТУРА

1. Алексеева О.П. Клинични и биохимични аспекти на промените във функцията на кръвно-слюнчената бариера при остри форми на коронарна болест на сърцето: Автореф. дис. ...доктор на медицинските науки. - Н. Новгород, 1992.

2. Алексеева О.П., Долбин И.В., Федоренко А.А. Сърдечен синдром X (характеристики на патогенезата и лечението). - Н.Новгород.: Издателство на NGMA. - 2007 г.

3. Вермел А.Е. Сърдечен синдром X // Клин. медицински - 2006. - № 6. - С. 5-9.

4. Хистохематични бариери / Ed. Л.С. Стърн. - М.: Издателство на Академията на науките на СССР, 1961 г.

5. Горелцева С.Ю., Самойленко Л.Е., Соболева Г.Н. Особености на психовегетативния статус, миокардната перфузия и неврохимичния състав на кръвта при пациенти със сърдечен синдром X // Кардиология. - 2008. - № 4. - С. 4-9.

6. Григорянц Р.А. Характеристики на клиниката и хода на коронарната болест на сърцето при индивиди със засегнати и непроменени, според ангиография, коронарни артерии: Резюме на дисертацията. ... доктор на медицинските науки. - М., 1983.

7. V. B. Grinevich, V. P. Lasy и Yu. и др.. Метаболитен синдром при пациенти със заболявания

храносмилателни органи: значение за теорията и практиката // Рос. кардиол. списание-2003г. - № 1. - С.74-79.

8. Йоселиани Д.Г., Ключников И.В., Смирнов М.Ю. Синдром X (въпроси на дефиниция, клиника, диагноза, прогноза и лечение) // Кардиология. - 1993. - № 2. - С. 80-85.

9. Комарова Л.Г., Алексеева О.П. Salivalogy , - Н.Новгород .: Издателство на NGMA, 2006.

10. Коротко Г.Ф. Секреция на панкреаса. - М .: триада X, 2002.

11. В. И. Костин, С. Д. Ефремов и О. Ю. и други Характеристики на коронарната хемодинамика при пациенти със сърдечен синдром X // Кардиология. - 2001. - № 10. - С. 10-13.

12. Костин В.И., Трубникова О.А., Долинчик Т.Р. и др.. Ролята на нарушенията на липидния и въглехидратния метаболизъм в патогенезата на кардиологичния синдром X // Ross. кардиол. списание - 2002. - № 2. - С. 31-35.

13. Маев И.В., Юренев Г.Л., Бурков С.Г. и др. Екстраезофагеални прояви на гастроезофагеална рефлуксна болест// Тер. арх. - 2007. - № 3. - С. 57-66.

14. Международна федерация по диабет (IDF): консенсусни критерии за метаболитен синдром // Затлъстяване и метаболизъм. - 2005. - № 3. - С. 47-50.

15. Руда М.М., Парфенова Е.В., Карпов Ю.А. Прекурсори на ендотелни клетки: роля при възстановяването на ендотелната функция и перспективи за терапевтични приложения // Кардиология. - 2008. - № 1. - С. 66-74.

16. Титов В.Н. Атеросклерозата като патология на полиненаситените мастни киселини. Биохимични основи на теорията за атерогенезата. - М .: Фондация "Клиника на XXI век", 2002 г.

17. Уголев А.М. Физиология на абсорбцията. Серия: Ръководство по физиология. - Л.: Наука, 1977.

18. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркулация. - М.: Медицина, 1984.

19. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. метаболитен синдром. - М .: Reafarm, 2004.

20. Asbury E.A., Collins P. Cardiac Syndrome X// Int.J. Clin. Практ. -2005. - том. 59 (9). - С. 1063-1069.

21. Asbury E.A., Creed F., Collins P. Различни психосоциални различия между жени с коронарна болест на сърцето и сърдечен синдром X// Eur. сърце. J. - 2004. - Кн. 25. - С. 1695-1701.

22. Bugiardini R., Borghi A., Biagetti L. et al. Сравнение на верапамил спрямо терапия с пропранолол при Синдром X// Am. J. Cardiol. - 1989. - кн. 63. - С. 286-290.

23. Deanfield J.E., Halcox J.P., Rabelink T.J. Ендотелна функция и дисфункция: тестване и клинично значение // Circulation. - 2007. - кн. 115. - С. 1285-1295.

24. Furui H, Amauchi KY, Hayashi H. et al. Ефект на оралните еластази върху функцията на липидния метаболизъм и кръвната коагулация при пациенти със захарен диабет // Клин. Там. - 1989. - кн. 6. - С. 786-794.

25. Kaski J.C., Aldama G., Cosin-Sales J. Кардичен синдром X. Диагностика, патогенеза и управление // Am. J. Cardiovasc. лекарства. - 2004. - кн. 4(3). - С. 179-194.

26. Kaski J.C., PerezFern6ndezR. Стенокарден микроваскуларен синдром X// Rev. Esp. кардиол. - 2002. - кн. 55. - С. 10-16.

27. Kayikcioglu M., Payzin S., Yavuzgil O. Ползи от

лечение със статини при сърдечен синдром X// Eur. Heart J - 2003. - Кн. 24 (22). - С. 1999-2005.

28. Kemp H.G., Elliott W.C., Gorlin R. Ангиалният синдром с нормална коронарна артериография// Транс. доц.ам.лекари. -1967 г. - том. 80. - С. 59-70.

29. Lesniak W., Kolasinska-Kloch W. Дали синдромите X, сърдечни и метаболитни, имат подобни характеристики?// Фол. Med. Краков. -2003. - том. 44 (1-2). - С. 59-69.

30. LikoffW., Segal B.L., Kasparian H. Paradox на нормални селективни коронарни артериограми при пациенти, за които се смята, че имат безпогрешна коронарна болест на сърцето// N.Engl. J. Med. - 1967. - кн. 276. - С. 1063-1066.

31. Lin C.P., Lin W.T., Leu H.B. и др. Диференциална мононуклеарна клетъчна активност и ендотелно възпаление при коронарна артериална болест и сърдечен синдром X// Int. J. Cardiol. - 2003. - кн. 89 (10). - С. 53-62.

32. Monti L. D., Piatti P. M. Роля на ендотелната дисфункция и инсулиновата резистентност при ангина пекторис и нормална коронарна ангиограма // Herz. - 2005. - кн. 30(1). - С. 48-54.

33. Pasqui A.L., Puccetti L., Di Renzo M. et al. Структурна и функционална аномалия на системните микросъдове при сърдечен синдром X // Nutr. Metab.Cardiovasc. дис. - 2005. - кн. 15(1). - С. 56-64.

34. Reaven G.M. Инсулинова резистентност / компенсаторна хиперинсулинемия, есенциална хипертония и сърдечно-съдови заболявания// J. Clin Endocrinol Metab. - 2003. - кн. 88. - С. 2399-2403.

35. Rosen S.D., Paulesu E, Wise R.J. и др. Централен неврален принос към възприемането на гръдна болка при сърдечен синдром X // Сърце. - 2002. - кн. 87.-С. 513-519.

36. Сагари М., Асади М. и др. Честота и тежест на аномалии на миокардната перфузия с помощта на Tc-99m MIBI SPECT при сърдечен синдром X// BMC Nuclear Med.-2006. - том. 6. - С. 1-9.

37. Sattar N. Инсулиновата резистентност и метаболитният синдром като предиктори на сърдечно-съдовия риск: къде сме сега? // Minerva Endocrinol. - 2005 - кн. 30(3). - С. 121-138.

38. Syme P. Дали сърдечният синдром X, синдромът на раздразнените черва и рефлексната симпатикова дистрофия са примери за латерални медуларни исхемични синдроми?// Med. хипотези. - 2005. - кн. 65 (1). - С. 145-148.

Получена на 16.12.08.

СЪРДЕЧЕН СИНДРОМ Х: ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

О.П. Алексеева, И.В. Долбин

Представен е набор от хипотези за обяснение на патогенезата на стенокардията при кардиален синдром X, всяка от които определя водещ елемент в развитието на заболяването, но не може да го обясни напълно. В патогенезата на сърдечния синдром X бяха подчертани няколко механизма, като засилване на ролята на симпатиковата нервна система, инсулинова резистентност, дисфункция на ендотела, подобни на механизмите на развитие на метаболитен синдром X. Клиничните форми са разнообразни, често се комбинират помежду си, образувайки мозайка от клинични прояви.

Ключови думи: метаболитен синдром, сърдечен синдром X.

Във всяко правило има изключение. Класическата му проява в сърдечната патология е синдромът X (X).

Загадката на синдром X е, че има типични стенокардни пристъпи, но големите съдове на сърцето са нормални.

Междувременно правилото е както появата по време на болезнена атака на специфични промени в електрокардиограмата, така и поражението на атеросклерозата на големите артерии на сърцето. Исхемията, в резултат на недостатъчно кръвоснабдяване на сърдечния мускул, е научно доказан факт.

Американците не се занимаваха с името

Как се появи такъв странен термин – Синдром X? За първи път беше изразен от американския изследовател Н. Кемп, който през 1973 г. реши да обсъди шумно статията на Р. Арбогаст и М. Бурас, посветена на сравнителния анализ на две групи пациенти с коронарна болест на сърцето, едната от които беше обозначена като група С, а другата - група Х .

Основната разлика между пациентите от група X е липсата на атеросклеротични промени в големите сърдечни артерии по време на диагностично изследване (коронарна ангиография). Въпреки това, те са имали типични стенокардни пристъпи и електрокардиографски признаци на миокардна исхемия по време на тестове с натоварване. (Cannon R.O., Cattau E.L., Yarshe P.N. et al. Резерв на коронарен поток, езофагеален мотилитет и гръдна болка при пациенти с ангиографски нормални коронарни артерии // Amer. J. Med. - 1990. - № 88. - P. 217).

За да не губят ценно време в търсене на нов термин, американците се спряха на Синдром X.

Стигнах до жените

Синдром X, известен още като „микроваскуларна ангина“, известен още като „коронарен синдром X“, известен още като „ангина пекторис с болест на малките съдове“, известен още като „болест на малките съдове“ е вид коронарна болест на сърцето с типични стенокардни пристъпи, непроменен голям коронарен (хранещ сърцето) артерии и множество промени в малките съдове на сърцето.

Около 10-20% от хората с остра или хронична исхемия, подложени на диагностично изследване на сърдечните съдове (коронарна ангиография), имат чисти сърдечни артерии.

Освен това мистериозното изключение изобщо не засяга мъжете в трудоспособна възраст. Колкото и да е странно, това са предимно жени на възраст 40-50 години.

Търсите отговори на въпроса "защо?" теориите на учените, фокусирани върху:

• при понижено ниво на естроген при жените,
• потенциални проблеми с щитовидната жлеза
• и дори полови разлики с мъжете в това как са разположени кръвоносните съдове при единия и при другия и колко са еластични (Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. et al. Подробен ангиографски анализ на жени със съмнение за исхемична гръдна болка (данни от пилотната фаза от спонсорираното от NHLBI проучване за оценка на синдрома на исхемия на жените Angiographic Core Laboratory // Am. J. Cardiol. - 2001. - Т. 87. - С. 937-941).

Причини за болка

Няма категоричен отговор защо синдромът X се развива днес. Смята се, че се основава на дефект в разширяването на малките артерии, разположени между клетките на сърдечния мускул. Обикновено по време на физическо натоварване нуждата на сърцето от кислород рязко се увеличава и всичките му съдове естествено се разширяват.

При синдром X по някаква неясна причина малките артерии губят способността си да се разширяват, което при повишено ниво на физическа активност провокира появата на ангина пекторис.

Симптоми на синдрома на мистериозния X

На какво да обърнете внимание?

• При по-малко от 50% от хората болката ще бъде типично притискане и натиск в средата на гръдния кош, ще се появи като реакция на физическа активност, промени във времето (студ, вятър), остри негативни емоции, те ще бъдат дадени на лява ръка, челюст, предмишница и др.

Какво трябва да предупреждава в тези болки? Дълга продължителност и липса на ефект от нитроглицерин. По-голямата част от болката е придружена от влошаване на благосъстоянието.

• Повечето имат атипичен синдром на болка, напомнящ вегетативно-съдова дистония: болките са различни по природа (пробождащи, режещи, стрелкащи, болки), придружени от липса на въздух, слабост, със сигурност емоционално оцветени.

И такъв синдром на болка се развива при подозрителни лица, с високо ниво на тревожност и депресия.

Прогноза за хора със синдром X

Прогнозата за хора със синдром X като цяло е благоприятна за живота и работата. Усложненията (по-специално инфаркт на миокарда, внезапна смърт) са изключително редки. Въпреки че винаги има изключения от правилото. Те се инсталират от лекар, който оценява състоянието на сърцето и неговите артерии.

Рискът от синдром X се крие в по-честото развитие на коронарна болест на сърцето през следващите 10 години при 50% от индивидите с тази патология и, може би, в повече от 2-кратно увеличение на риска от сърдечно-съдови събития (включително инфаркт на миокарда, инсулт, застойна сърдечна недостатъчност, смърт от сърдечно-съдови заболявания) - през следващите пет години

(Bugiardini, R. Ендотелната функция предсказва бъдещото развитие на коронарната артериална болест: проучване на жени с гръдна болка и нормални коронарни ангиограми./ R. Bugiardini, O. Manfrini, C. Pizzi et al. // Circulation. - 2004. - Том-N.109.-P. 2518-2523).

Пристъпите на болка при синдром X могат значително да влошат качеството на живот. Тук е важно да запомните, че подходите за лечение на заболяването ще се различават от тези, препоръчани при ангина пекторис.

Акцентът е, на първо място, върху разширяването на малките артерии на сърцето и подобряването на храненето на съдовата им стена, както и върху ежедневните кардио тренировки, промяна на храненето и внасяне на положителни емоции в живота.

Ако човек не може да овладее първото без медицинска помощ, тогава всичко останало зависи само от него.

Основна снимка: ahajournals.org

Според местна и чуждестранна литература, 10-30% от пациентите, приети в терапевтични болници с оплаквания от ангина пекторис болка в сърцето, са диагностицирани с интактни коронарни артерии по време на коронарна ангиография. Сърдечният синдром X (CSX) е една от проявите на некоронарна миокардна исхемия. Механизмът на възникване на преходна миокардна исхемия и синдром на сърдечна болка при липса на атеросклероза на коронарните артерии не е напълно проучен. Ендотелната дисфункция и миокардните микроваскулатурни нарушения са от голямо значение за развитието на CSC. Чувствителността на симптомите при пациенти с CSC към медицинско лечение варира в широки граници и са необходими опити с различни лекарствени комбинации, за да се постигне задоволителен контрол на симптомите. Въпреки това, в повечето случаи предложените схеми на лечение не винаги са ефективни.

ангина пекторис

сърдечен синдром X

антиисхемична терапия

1. Александров А.А., Чукаева И.И. Микроциркулаторна исхемия и статини: уроци по интервенционална кардиология // Рационална фармакотерапия в кардиологията. - 2007. - № 1. - С. 48–54.

2. Григорянц Р.А., Лупанов В.П., Хадарцев А.А. Диагностика, лечение и прогноза на пациенти с исхемична болест на сърцето. - Тула. Изследователски институт за нови медицински технологии. ТППО, 1996. - Т. 3, гл. 5. – С. 31–38.

3. Калягин А.Н. Кардиалгичен Х-синдром // Siberian Med. списание .. - 2001. - Т. 25, № 2. - С. 9-14.

4. Kemm D. Болести на сърцето и кръвоносните съдове. - 2011. - 2294 с.

5. Лупанов В.П., Доценко Ю.В. Диагностика и лечение на пациенти със сърдечен синдром X // Руско медицинско списание. - 2009. - № 14. - С. 903–909.

6. Майчук, Е.Ю., Мартинов А.И., Виноградова Н.Н., Макарова И.А. Синдром X // Clin. лекарство. - 1997. - № 3. - С. 4–7.

8. Подзолков В.И., Булатов В.А. Нарушения на микроциркулацията при артериална хипертония: причина, следствие или друг "порочен кръг"? // Сърце. - 2005. - Т 4, № 3. - С. 132-137.

9. Руда М.М., Парфенова Е.В., Карпов Ю.А. Прекурсори на ендотелни клетки: роля при възстановяването на ендотелната функция и перспективи за терапевтична употреба // Kardiologiya. - 2008. - № 1. - С. 66–74.

11. Albertson P.F., Emanuelson H., Milsom I. Благоприятен ефект от лечението с трансдермален естрадиол-17-бета върху индуцирана от упражнения ангина и ST-сегментна депресия при синдром X // Int J Cardiol. - 1996. - кн. 54. - Р. 13-20.

12. Anderson J.L., Adams C.D., Antman E.M. и др. Насоки на ACC/AHA 2007 за лечение на пациенти с нестабилна стенокардия/миокарден инфаркт без ST-елевация: доклад на Американския колеж по кардиология/Специална група на Американската сърдечна асоциация относно практически насоки // Circulation. - 2007. - кн. 116, № 7. - Р. 148-304.

13. Beltrame J., Limaye S., Horowits J. Коронарният феномен на бавния поток – ново коронарно микроваскуларно разстройство // Кардиология. - 2002. - кн. 97, № 4. - Р. 197-202.

14. Camici P.G., Crea F. Коронарна микроваскуларна дисфункция // N Eng J Med. - 2007. - кн. 356. - Р. 830-840.

15. Cay S., Tahir Durmaz T. Сърдечен синдром X: лечимо заболяване ли е? // Междун. J. Cardiol. - 2011. - кн. 147. - Р. 283-345.

16. Чайтман, Б.Р. Ранолазин за лечение на хронична ангина и потенциална употреба при други сърдечно-съдови състояния // Circulation. – 2006, кн. 113, бр. 20, стр. 2462–2472.

17. Chen J.W., Лий W.L., Hsu N.W. и др. Ефекти от краткосрочно лечение на никорандил върху индуцирана от упражнения миокардна исхемия и анормална сърдечно-автономна активност при микроваскуларна ангина // Am J Cardiol. - 1997. - кн. 80. - Р. 32-38.

18. Cox I., Hann C., Kaski J.C. Ниската доза имипрамин подобрява гръдната болка, но не и качеството на живот при пациенти със стенокардия и нормални коронарни ангиограми // Eur Heart J. - 1998. - Vol. 19. - Р. 250-254.

19. Crea F., Lanza G.A. Ангина пекторис и нормални коронарни артерии: сърдечен синдром X // Сърце. - 2004. - кн. 90. - Р. 457-463.

20. Кенън Р.О.3-ти, Уотсън Р.М., Розинг Д.Р., Епщайн С.Е. Ефикасност на терапията с блокери на калциевите канали за ангина пекторис в резултат на коронарна артериална болест на малките съдове и анормален вазодилататорен резерв // ​​Am J Cardiol. - 1985. - кн. 56. - Р. 883-892.

21. Cannon R.O.III, Camici P.G., Epstein S.E. Патофизиологична дилема на синдром X // Circulation. - 1992. - кн. 85. - Р. 883-892.

22. Ди Монако А., Бруно И., Сестито А. и др. Сърдечна адренергична нервна функция и микроваскуларна дисфункция при пациенти със сърдечен синдром X // Сърце. - 2009. - кн. 95, № 7. - Р. 550-554.

23. Egashira, K., Inou T., Hirooka Y. et al. Доказателства за увредена ендотелиално-зависима коронарна вазодилатация при пациенти с ангина пекторис и нормални коронарни ангиограми // N. Engl. J. Med. - 1993. - кн. 328. - Р. 1659-1664.

24. Насоки на ESC относно лечението на стабилна коронарна артериална болест // European Heart Journal. - 2013. - кн. 34. - Р. 2949-3003.

25. Юджийн Б. Микроваскуларна дисфункция при пациенти със сърдечен синдром X // Сърце. - 2009. - кн. 95. - Р. 521.

26. Фабиан Е., Варга А., Пикано Е. и др. Ефект на симвастин върху ендотелната функция при пациенти със сърдечен синдром X // Am J Cardiol. - 2004. - кн. 94. - Р. 652-5.

27 Gupte S.A. Насочване към пентозофосфатния път при сърдечно-съдови усложнения, свързани със синдром X // Drug Dev. Рез. - 2010. - кн. 71. - Р. 161-167.

28. Hinoi T., Tomohiro Y., Kajiwara S. et al. Телмисартан, блокер на рецептори на ангиотензин II тип 1, подобрява коронарната микроциркулация и инсулиновата резистентност сред есенциални пациенти с хипертония без левокамерна хипертрофия // Hypertens. Рез. - 2008. - кн. 31. - № 4. - Р. 615-622.

29. Johnson B.D., Shaw L.J., Buchthal S.D. и др. Прогноза при жени с миокардна исхемия при липса на обструктивна коронарна болест. Резултати от оценката на синдрома на женската исхемия (WISE), спонсорирана от Националния институт по здравеопазване – Национален институт за сърцето, белите дробове и кръвта // Circulation. - 2004. - кн. 109. - Р. 2993-2999.

30. Kaski J.C. Патофизиология и лечение на пациенти с гръдна болка и нормални коронарни артериограми (Сърдечен синдром X), Circulation, 2004, том. 109, стр. 568-572.

31. Kaski J.C., Rosano GM, Collins P. et al. Сърдечен синдром X: клинични характеристики и левокамерна функция. Дългосрочно последващо проучване // J. Am. Coll. кардиол. - 1995. - кн. 25, № 4. - Р. 807-814.

32. Kheradmand F., Rasmi Y., Nemati M., Mohammadzad M.H. Разпределение на кръвните групи AB0-Rh при пациенти със сърдечен синдром X // J. Cardiovasc. дис. Рез. - 2012. - кн. 3, № 3. - Р. 197-199.

33. Lanza, G.A., Colonna G., Pasceri V., Maseri A. Атенолол срещу амлодипин срещу изосорбид-5-мононитрат при стенокардни симптоми при синдром X, Am. J. Cardiol. - 1999. - кн. 84, № 7. - С. 854-856.

34. Lanza, G.A. Анормална функция на сърдечния нерв при синдром X // Herz. - 1999. - кн. 24. - Р. 97-106.

35. Lanza G.A., Crea F. Първична коронарна микроваскуларна дисфункция: клинична картина, патофизиология и управление // Circulation. - 2010. - кн. 121, № 21. - Р. 2317-2325.

36. Lanza, G.A., Giordano A.G., Pristipino C. et al. Анормална сърдечна адренергична нервна функция при пациенти със синдром X, открита чрез метайодбензилгуанидин миокардна сцинтиграфия // Circulation. - 1997. - кн. 96. - Р. 821-826.

37. Mehta P.K., Goykhman P., Thomson L.E. и др. Ранолазин подобрява стенокардията при жени с данни за миокардна исхемия, но без обструктивна коронарна артериална болест // JACC. Cardiovasc. Изображение. - 2011. - кн. 4. - Р. 514-522.

38. Nalbangtil, S., Altintig A., Yilmaz H. et al. Ефектът на триметазидин при лечението на микроваскуларна ангина // Int J Angiol. - 1999. - кн. 8. - Р. 40-43.

39. Oferk, D., Schuler G., Wetterauer K. et al. Четиригодишно проследяващо проучване при пациенти с ангина пекторис и нормални коронарни артериограми („синдром X“) // Circulation. - 1989. - кн. 80. - Р. 1610-1616.

40. Palloshi A., Fragasso G., Piatti P. et al. Ефект на перорален L-аргинин върху кръвното налягане и симптомите и ендотелната функция при пациенти със системна хипертония, положителни тестове за натоварване и нормални коронарни артерии // Am. J. Cardiol. - 2004. - кн. 93, № 7. - Р. 933-935.

41. Panting J.R., Gatehouse P.D., Yang G.Z. и др. Анормална субендокардиална перфузия при сърдечен синдром X, открит чрез сърдечно-съдово ядрено-магнитен резонанс // N. Engl. J. Med. - 2002. - кн. 346. - Р. 1948-1953.

42 Roque M., Heras M., Roig E. et al. Краткосрочен ефект от трансдермалната естрогенна заместителна терапия върху коронарната съдова реактивност при жени в постменопауза с ангина пекторис и нормални коронарни ангиограми // J Am Coll Cardiol. - 1998. - кн. 31. - Р. 139-143.

43. Rosano G.M., Peters N.S., Lefroy D. et al. Терапията с 17?-естрадиол намалява стенокардията при жени в постменопауза със синдром X // J Am Coll Cardiol. - 1996. - кн. 28. - Р. 1500-1505.

44. Rosen S.D., Paulesu E., Frith C.D. и др. Централни нервни пътища, медииращи ангина пекторис // Lancet. - 1994. - кн. 344. - Р. 147-150.

45. Sharaf B.L., Pepin C.J., Kerensky R.A. и др. Подробен ангиографски анализ на жени със съмнение за исхемична гръдна болка (данни от пилотната фаза от спонсорираното от NHLBI проучване за оценка на синдрома на исхемия на жените Angiographic Core Laboratory // Am. J. Cardiol. - 2001. - Том 87. - С. 937–941.

46. ​​​​Shaw L.J., Bugiardini R., Merz C.N. Жена и исхемична болест на сърцето: развиващи се знания // J Am Coll Cardiol. - 2009. - кн. 54. - Р. 1561-75.

47. Tiefenbacher C.P., Friedrich S., Bleeke T. et al. АСЕ инхибиторите и статините рязко подобряват ендотелната дисфункция на човешките коронарни артериоли // Am. J Physiol. Heart Circ. физиол. - 2004. - кн. 286. - № 4. - Р. 1425-1432.

48. Yoshin H, Shinuzu M., Kita Y. et al. Ефекти от краткосрочно приложение на аминофилин върху сърдечния функционален резерв при пациенти със синдром X // J Am Coll Cardiol. - 1995. - кн. 25. - Р. 1547-1551.

49. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. и др. Сърдечна болест на Braunwald: учебник по сърдечно-съдова медицина, 8 изд. Saunders-Elsevier, Филаделфия 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. et al. – 2008 г.

Традиционно миокардната исхемия се разбира като патологично състояние, характеризиращо се с абсолютно или относително нарушение на кръвоснабдяването на миокарда поради увреждане на коронарните артерии (СА). В повечето случаи миокардната исхемия е придружена от болка или дискомфорт в гърдите, особено по време на физическо натоварване. Въпреки това, според данните от местната и чуждестранната литература, при 10-30% от пациентите (приблизително 50% от жените и 20% от мъжете), приети в терапевтични болници с оплаквания от болка в сърцето на ангина пекторис и положителни резултати от стрес тестове, интактни СА се диагностицират по време на коронарография. Въпреки липсата на хемодинамично значима атеросклеротична лезия на коронарната артерия, болката в сърцето може да бъде много интензивна и значително да влоши не само качеството на живот, но и способността за работа на пациентите.

Многобройни клинични и експериментални проучвания показват, че развитието на исхемичен синдром и миокардно увреждане е възможно при редица патологични състояния и заболявания, в допълнение към коронарната болест на сърцето (ИБС). Според нас една от най-интересните и не напълно изяснени прояви на некоронарна миокардна исхемия е сърдечният синдром X (CSX). Някои експерти включват в сърдечния синдром Х пациенти със системна артериална хипертония, хипертрофична или дилатативна кардиомиопатия. Въпреки това, много от тях смятат, че при пациенти с мускулни мостове, артериална хипертония, клапни сърдечни заболявания, левокамерна хипертрофия и захарен диабет трябва да се изключи CCX, тъй като в тези случаи се предполага, че причините за появата на ангина пекторис са известни. .

Няма общоприета универсална дефиниция на COAG, което от своя страна води до терминологично объркване. За обозначаване на това състояние се използват руски и чуждестранни термини: кардиалгичен (сърдечен) синдром X, заболяване на малките съдове, ангина пекторис с увреждане на малките съдове, микроваскуларно заболяване, синдром на Jorlin-Lykoff и др. Терминът "синдром X" е предложен за първи път през 1973 г. Американският изследовател N. Kemp в коментар към статията на R. Arbogast и M. Bourass, които провеждат сравнителен анализ на две групи пациенти с коронарна артериална болест, едната от които е определена като група X, характеризираща се с наличие на клиника на ангина пекторис с електрокардиографски признаци на миокардна исхемия при извършване на стрес тестове с едновременно отсъствие на атеросклеротични промени в СА според коронарна ангиография. Определението за "сърдечен синдром X" може да се счита за най-често срещаното. Той показва основния клиничен синдром на заболяването - болка в лявата половина на гръдния кош, а също така отразява сложността на разбирането на етиологията и патогенетичните механизми на тази патология. Lanza и др. предложи CSC да се преименува на "стабилна първична дисфункция на коронарните микросъдове". Това предложение е направено въз основа на това, че нарушенията в коронарната микроциркулация са вероятна причина за CSC и ангина пекторис, както е показано в редица проучвания. В тази връзка редица автори предпочитат термина микроваскуларна ангина пекторис (MVS), който се отнася до ангина пекторис, причинена от функционална и органична недостатъчност на дисталното коронарно легло в ангиографски интактни и неспазматични големи (епикардни) коронарни артерии. Въпреки това, настоящата медицинска литература използва както термините сърдечен синдром X, така и микроваскуларна ангина.

Повечето изследователи приписват CSC на една от клиничните форми на ИБС, тъй като понятието "миокардна исхемия" включва всички случаи на дисбаланс в доставката на кислород и търсенето на миокарда от него, независимо от причините, които го причиняват. Въпреки това, ясното място на тази форма на ангина пекторис сред другите форми на коронарна артериална болест не е окончателно определено. Има две гледни точки по този въпрос. Някои кардиолози считат MVS за специална форма на коронарна болест на сърцето с недостатъчност на миокардната микроваскулатура, други смятат, че тази форма на ангина пекторис не е вид коронарна артериална болест, а самостоятелно заболяване с неизвестна етиология, проявяващо се с ангина пекторис в нормални големи коронарни артерии. артериите. В резултат на това повечето автори считат MVS за форма на хронична ангина пекторис и според МКБ-10 се отнасят към код 120.8 „Други форми на ангина“. В този случай се препоръчва диагнозата да се формулира в зависимост от функционалния клас на ангина пекторис, например „ИБС с непроменени коронарни артерии. Ангина ФК II. (Микроваскуларна ангина)".

Изследването на механизмите на патогенезата на сърдечния синдром X е обект на множество изследвания през последните десетилетия. Въпреки това много важни въпроси остават без отговор. Сред тях са следните:

1) дали болките в гърдите са от сърдечен произход;

2) дали болката е причинена от миокардна исхемия;

3) дали други механизми (освен исхемията) участват в произхода на болката и др. .

През последните години интензивно се изследват различни механизми на образуване на коронарна артериална болест. На клетъчно и молекулярно ниво се оценява състоянието на ендотелните клетки, техния метаболизъм, ролята на рецепторния апарат и др. Различни взаимодействия между прага на болката и микроваскуларната дисфункция могат да обяснят хетерогенността на патогенезата на CSC. Както прагът на болка, така и микроваскуларната дисфункция имат градации в тежестта и се модулират от различни фактори като ендотелна дисфункция, възпаление, автономни невронни влияния и психологически механизми.

Сред тези причини, ендотелната дисфункция в CSC изглежда е най-важната и многофакторна; свързани с основни рискови фактори като тютюнопушене, затлъстяване, хиперхолестеролемия и възпаление. Например, високо плазмено ниво на С-реактивен протеин, маркер за възпаление и увреждане, корелира с активността на заболяването и тежестта на ендотелната дисфункция. Ендотелната дисфункция е най-ранната връзка в развитието на атеросклерозата, тя се определя още в периода, предшестващ образуването на атеросклеротична плака, преди клиничните прояви на заболяването и увреждането на ендотела, причинявайки дисбаланс в синтеза на вазоконстрикторни и вазорелаксантни вещества , води до тромбоза, адхезия на левкоцити и пролиферация на гладкомускулни клетки в артериалната стена.

Друг много важен патогенетичен момент е намаляването на прага на усещане за болка при повечето пациенти с CSC; такива пациенти са по-чувствителни към ноцицептивни стимули. Отбелязва се, че дори малка исхемия може да доведе до ярка клиника на ангина пекторис. Ключова роля в патогенезата на заболяването може да играе и нарушената обмяна на аденозин. Когато това вещество се натрупа в излишък, то може да причини исхемично изместване на ST и свръхчувствителност към болезнени стимули. Това се подкрепя от положителен ефект върху терапията с аминофилин. Като цяло, патогенезата на сърдечния синдром X не е окончателно установена. Обобщавайки горното, може да се отбележи, че основните, най-изследвани фактори, които определят развитието на ретростернална болка при тази патология, са дефектна ендотелин-зависима вазодилатация и намаляване на прага на възприятие на болката. Според други учени сърдечният синдром X е комбинация от няколко рискови фактора за сърдечно-съдови заболявания.

При клиничната диагноза на CSC трябва да се има предвид, че тази патология е по-честа при пациенти на възраст 30-45 години, като правило, без рискови фактори за атеросклероза и с нормална функция на лявата камера (GNOC, 2008), както и както при жените в сравнение с мъжете. Въпреки това, Rosen et al. CSC често се открива в периода на пременопауза и според V.P. Лупанова и Ю.В. Доценко, жените в постменопауза преобладават (приблизително 70%) сред пациентите с CSC. Клиничната картина на CSC е разнообразна. В допълнение към типичните симптоми на стенокардия често се срещат атипични симптоми на миокардна исхемия. Болковият синдром при пациенти без стеноза на коронарната артерия може да се различава по следните характеристики:

1) болката може да обхване малка част от лявата половина на гръдния кош, да продължи от няколко часа до няколко дни и да не бъде спряна от приема на нитроглицерин;

2) болката може да има типични характеристики на ангинозна атака по отношение на локализация, продължителност, но в същото време да се появи в покой (атипична ангина пекторис поради вазоспазъм);

3) възможна е проява на синдром на болка с типични характеристики на ангинозна атака, но по-дълго време без ясна връзка с физическа активност и отрицателен резултат от стрес тестове, което съответства на клиничната картина на MVS.

Въпреки липсата на универсална дефиниция на MVS, наличието на триада от признаци съответства на основните прояви на заболяването:

1) типична стенокардия, предизвикана от физическо натоварване (в комбинация или при липса на стенокардия в покой и диспнея);

2) наличието на признаци на миокардна исхемия според ЕКГ, Холтер ЕКГ мониторинг, стрес тестове при липса на други заболявания на сърдечно-съдовата система;

3) непроменен или леко променен CA (стеноза< 50 %) . Также к признакам кардиального синдрома Х относят и исключенный спазм эпикардиальных венечных артерий и отсутствие известных системных заболеваний или заболеваний сердца, которые могли бы вызывать микроваскулярную дисфункцию коронарного русла .

Редица изследователи обаче показват, че само по-малко от половината пациенти с MVS имат характерна клинична картина на стенокардия на Heberden, която се появява по време на физически или емоционален стрес и напълно отговаря на диагностичните критерии за стабилна стенокардия при усилие. Повечето пациенти с MVS имат нетипична болка в областта на сърцето, която се различава значително от класическата стенокардия при усилие. Клиничните характеристики на MVS са: честа атипична локализация на болката; продължителността на болката е повече от 30 минути дори след края на физическата активност; усещане за значително изразена продължителна болка в покой; липсата при много пациенти на ясна положителна реакция към приема на нитроглицерин; по-висока толерантност към физическо натоварване в сравнение с пациенти със стенозираща атеросклероза на коронарните артерии; по-често свързване на болката с емоционален, а не с физически стрес. Трябва да се обърне внимание на изразени промени в емоционалното състояние на пациентите. Много често се отбелязват депресия, страх, депресия, пристъпи на паника, раздразнителност; тези промени значително влошават качеството на живот на пациентите, допринасят за намаляване на прага на болката и продължителния характер на болката в областта на сърцето.

Възможностите на ангиографския метод за оценка на състоянието на коронарното легло, по-специално микроваскуларното, са ограничени. Следователно понятието "ангиографски непроменени коронарни артерии" е много условно и показва само липсата на атеросклеротични плаки, стесняващи лумена на съдовете в епикардните коронарни артерии. Анатомичните особености на малките коронарни артерии остават "ангиографски невидими".

Принципите на лечение на пациенти, страдащи от CSC, не са напълно разработени. Това се дължи на факта, че резултатите от клиничните изпитвания не могат да бъдат обобщени поради липсата на единни критерии за подбор и малкия брой проби от пациенти, несъвършен дизайн на изследването и непостигане на ефективност на лечението с MVS. Всички изследователи са единодушни в мнението си, че при всички пациенти с MVS трябва да се постигне оптимално ниво на рискови фактори. Общи съвети относно промените в начина на живот и управлението на рисковите фактори, особено агресивната липидо-понижаваща терапия със статини (намаляване на общия холестерол до 4,5 mmol/l, LDL холестерола до по-малко от 1,8 mmol/l), трябва да се считат за жизненоважни компоненти във всяка избрана стратегия за лечение.

Изборът на лекарствена терапия често е труден както за лекарите, така и за самите пациенти. Успехът на лечението обикновено зависи от идентифицирането на патологичния механизъм на заболяването и в крайна сметка се определя от участието на самия пациент. Често е необходим интегриран подход към лечението на пациенти с CSC. Използват се различни подходи за лечение на наркотици. Препоръките на Европейското кардиологично дружество (2013) предлагат схема за медикаментозно лечение на CSC, представена в таблицата.

Лечение на пациенти с микроваскуларна ангина пекторис

Антиангинозни лекарства са необходими при пациенти с документирана миокардна исхемия или с нарушена миокардна перфузия. Известно е, че ефектът на нитратите върху честотата на пристъпите на ангина и тяхната продължителност при такива пациенти може да бъде непредсказуем, въпреки че те носят облекчение на мнозина. Сублингвалните нитрати са ефективни при 50% от пациентите със сърдечен синдром X. В първите етапи на лечението се предписват традиционни антиангинални лекарства. Във връзка с доминиращата симптоматика на ангина пекторис, терапията с β-блокери изглежда рационална, чийто положителен ефект върху елиминирането на симптомите на стенокардия е доказан в няколко проучвания; те са лекарства на първи избор, особено при пациенти с очевидни признаци на повишена адренергична активност (висока честота на пулса в покой или по време на натоварване). β-блокерите, по-специално атенолол, намаляват броя и тежестта на пристъпите на стенокардия, подобряват функционалното състояние на пациентите с CSC. Но тази група лекарства не е ефективна при всички пациенти с CSC - ефективността на тази група лекарства за облекчаване на симптомите на стенокардия е показана при две трети от пациентите със сърдечен синдром X.

Калциевите антагонисти и дългодействащите нитрати са показали смесени резултати в клиничните изпитвания и тяхната ефикасност е очевидна, когато се добавят към β-блокери в случаи на персистираща стенокардия. Калциевите антагонисти могат да бъдат препоръчани като лекарства от първа линия в случай на вариабилност в прага за ангина пекторис. Lanza и др. сравнява амлодипин, атенолол и нитрати в рандомизирано контролирано проучване и показва, че атенолол е най-ефективен при лечение на пациенти със сърдечен синдром X. АСЕ инхибиторите (или блокерите на ангиотензин II) могат да подобрят микроваскуларната функция чрез неутрализиране на вазоконстрикторния ефект на ангиотензин II. По време на терапията с никорандил е доказано подобрение в толерантността към физическо натоварване при пациенти с MVS.

На пациенти с персистираща ангина по време на терапия с лекарствата, споменати по-горе, може да бъде предложено лечение с ксантинови производни (аминофилин, бамифилин) в допълнение към антиангинозни лекарства за блокиране на аденозиновите рецептори. Новото антиангинозно лекарство ранолазин също демонстрира ефикасност при пациенти с MVS (Таблица 1). Скорошно пилотно рандомизирано проучване при пациенти с CSC демонстрира неговата ефективност при лечение на ангина пекторис. И накрая, в случай на рефрактерна стенокардия трябва да се обсъдят допълнителни интервенции (напр. транскутанна невростимулация).

В допълнение към лекарствата, препоръчани от ESC (2013) за употреба при пациенти с CSC, има данни за ефективността на други лекарства. По този начин, подобряването на клиничните симптоми при CSC беше постигнато чрез коригиране на ендотелната функция по време на терапия със статини и естрогенна заместителна терапия. В контролирани проучвания е доказано, че при пациенти с ангина триметазидин статистически значимо намалява честотата на ангинозните пристъпи, увеличава времето до появата на исхемия в отговор на физическа активност, води до значително намаляване на нуждата от нитроглицерин и подобрява контрактилната функция на лявата камера при пациенти с исхемична дисфункция. Няма данни за ефективността на тази група лекарства при пациенти с CSC. Palloshi A. et al показаха, че употребата на L-аргинин, прекурсор на азотния оксид, в продължение на 4 седмици води до подобряване на ендотелната функция и облекчаване на симптомите на ангина при пациенти с CSC. Трябва обаче да се внимава, тъй като L-аргининът влошава резултатите при пациенти след миокарден инфаркт в клинично проучване. Проучванията показват, че имипрамин, антидепресант с аналгетични свойства, и аминофилин, антагонист на аденозин рецептор, подобряват симптомите при пациенти със сърдечен синдром X. Въпреки ефикасността на тези лекарства, показана в проучвания, базата от доказателства е достатъчна, за да включи тези лекарства в режими на лечение на пациенти с CSC , Все още не.

По този начин реакцията на симптомите към лекарственото лечение варира в широки граници при пациентите с CSC и са необходими опити с различни лекарствени комбинации, за да се постигне задоволителен контрол на симптомите. Въпреки това, в повечето случаи предложените схеми на лечение не винаги са ефективни.

Мненията на изследователите относно прогнозата на пациенти със сърдечен синдром X също се различават значително. Според проучването на регистъра CASS (1986), при пациенти с нормални коронарни ангиограми и фракция на изтласкване най-малко 50%, 7-годишната преживяемост е 96%, а при фракция на изтласкване под 50% тя намалява до 92%. Като цяло, дългосрочната преживяемост на пациенти с микроваскуларна ангина е по-добра в сравнение с обструктивна коронарна артериална болест и може дори да не се различава от общата популация. От друга страна, националните клинични насоки за диагностика и лечение на стабилна стенокардия (2008) показват, че сърдечният синдром X е опасен по своите последствия в същата степен, както и стабилната стенокардия. Редица автори показват, че при сърдечен синдром X рискът от внезапна сърдечна смърт е 2,4%. Доста рядко при пациенти със синдром X възниква блокада на левия крак на снопа His, последвана от развитие на дилатативна кардиомиопатия. Данните от изследването на Женския исхемичен синдром (WISE) на Националния институт за сърцето, белите дробове и кръвта показват 2,5% годишен риск от неблагоприятни сърдечно-съдови събития при тази група пациенти, включително смърт, миокарден инфаркт, инсулт и сърдечна недостатъчност. Резултатите от 20-годишно проследяване на 17435 пациенти в Дания с нормални коронарни артерии и необструктивна дифузна коронарна артериална болест с ангина пекторис показват 52% и 85% увеличение на риска от големи сърдечно-съдови събития (сърдечно-съдова смърт, хоспитализация) за МИ, сърдечна недостатъчност, инсулт) и съответно 29 и 52% повишен риск от смъртност от всякаква причина в тези групи, без значителни разлики по пол. Доказано е също, че прогнозата на пациенти със сърдечен синдром X се влошава рязко, когато развият атеросклероза на големите коронарни артерии.

По този начин сърдечният синдром X в момента е слабо разбрано състояние и не е добре известно на практикуващите. Трябва да се приеме, че при пациенти с клинични и електрокардиографски прояви на коронарна артериална болест сърдечният синдром X често не се открива поради факта, че не всички пациенти с клинична исхемична болест на сърцето се подлагат на коронарна ангиография. Механизмът на възникване на преходна миокардна исхемия и синдром на сърдечна болка при липса на атеросклероза на коронарните артерии не е напълно разбран, както не са разработени оптималните методи за фармакотерапия на сърдечен синдром X.

Козлова Л.К., доктор на медицинските науки, професор в катедрата по факултетна терапия и ендокринология, Оренбургски държавен медицински университет, Оренбург;

Межебовски В. Р., доктор на медицинските науки, професор, ръководител на катедрата по фтизиатрия и пулмология, Оренбургски държавен медицински университет, Оренбург.

Работата е получена от редакцията на 6 март 2015 г.

Библиографска връзка

Кардиален синдром X (CSX) е патологично състояние, характеризиращо се с наличието на признаци на миокардна исхемия (типични пристъпи на ангина пекторис и депресия на ST сегмента ≥ 1,5 mm с продължителност повече от 1 минута, установени при 48-часово ЕКГ мониториране) на фона на липсата на атеросклероза на коронарните артерии и спазъм на епикардните коронарни артерии при коронарна ангиография. Рискът от развитие на това патологично състояние е по-висок при жените, особено в периода след менопаузата. В допълнение, честотата на сърдечния синдром може да бъде по-висока, когато са включени пациенти с психологически проблеми и нарушения на прага на болката.

Преживяемостта на пациентите с CSC е добра, но начинът на живот може значително да влоши хода на заболяването. Наскоро обаче някои проучвания поставиха под съмнение доброкачествеността на CSC. Лоши прогностични признаци могат да бъдат ендотелна дисфункция, която е признак на загуба на индуцирана от ацетилхолин коронарна вазодилатация при пациенти с болка, и обратими нарушения на миокардната перфузия при емисионна компютърна томография с нормална коронарна ангиография. Повече от 50% от пациентите с ендотелна дисфункция са развили коронарна болест на сърцето (ИБС) през следващите 10 години, потвърдена от ангиография. В други проучвания, използващи ацетилхолиновия тест, също е показано, че при пациенти с ендотелна дисфункция на коронарните съдове честотата на мозъчно-съдовите събития е по-висока, отколкото при пациенти с нормални стойности. Проучването WISE показа, че жени с постоянна гръдна болка от коронарна болест без обструкция на коронарната артерия са имали повече от 2 пъти повишен риск от сърдечно-съдови събития (включително остър миокарден инфаркт, инсулт, застойна сърдечна недостатъчност, смърт от сърдечно-съдово заболяване). ) по време на 5,2 години на проследяване в сравнение с групата без болка.

Диагнозата на CSC се усложнява от факта, че липсват достатъчно надеждни, широко достъпни и атравматични методи за откриване на това патологично състояние и ендотелна дисфункция. Диагностичната артериография може да бъде полезна само за изключване на CAD.

Лечението на CSC трябва да се основава на патогенезата на това заболяване, тъй като големият избор в арсенала на лекаря често води до недостатъчно ефективна терапия. Стандартна терапия с лекарства, използвани за елиминиране на исхемия, като нитрати, блокери на калциевите канали (CCBs),
β-блокери и активатори на калиеви канали се използват с различен успех, така че са необходими други подходи за лечение.

Патофизиология на CSC

CSC е хетерогенен синдром и обхваща различни патогенни механизми (Схема 1). На първо място, повечето пациенти изпитват стенокардия, свързана с преходна миокардна исхемия, а ендотелната дисфункция е един от факторите, допринасящи за нейното развитие. Предполага се, че ендотелната дисфункция е свързана предимно с повишено образуване на високоактивни пероксидни продукти (свободни радикали). Той може да бъде причинен и от такива предразполагащи фактори като артериална хипертония, хиперхолестеролемия, захарен диабет (ЗД), тютюнопушене и др. Сърдечният вазоспазъм също може да бъде една от причините за CSC и да бъде един от компонентите на триадата заедно с феномена на Рейно и мигрена. Все още не е установено дали патогенезата на CSC при вазоспазъм се различава от тази при ендотелна дисфункция. Съществува и хипотеза, че и двата механизма в една или друга степен могат да бъдат едновременно отговорни за развитието на патологията.

Днес не съществуват данни за наследствено предразположение и нарушение на молекулярно и клетъчно ниво.

Има доказателства, които потвърждават, че CSC е по-често при хора с ген, кодиращ експресията на рецептори за гама-интерферон и кинин (B1 и B2) в мононуклеарните клетки на периферната кръв. Тези промени могат да доведат до дисрегулация на микроциркулацията и от своя страна до появата на клиника на CSC.

Миокардна дисфункция и исхемия

Съдовият ендотел се състои от един слой клетки, покриващи вътрешната повърхност на кръвоносните съдове и разделящи циркулиращата кръв от другите слоеве на клетъчната стена. Ендотелът, в допълнение към бариерната функция, играе роля в поддържането на хомеостазата и е в състояние да произвежда вазоактивни вещества, които влияят на съдовия тонус в отговор на различни физически и химични стимули. По този начин азотният оксид е един от факторите, произвеждан от ендотелните клетки и причиняващ вазодилатация. Азотният оксид, взаимодействайки с различни регулаторни фактори, инхибира възпалителните реакции, клетъчната пролиферация и тромбозата.

Ендотелната дисфункция се характеризира с неспособността на артериите и артериолите да се разширят напълно в отговор на адекватна стимулация, намаляване на бионаличността на ендогенния азотен оксид и повишаване на нивото на ендотелин-1 в кръвната плазма. Бионаличността на азотния оксид може да бъде свързана предимно с развитието на миокардна исхемия, докато повишаването на нивото на ендотелин-1 възниква в резултат на оксидативен стрес и повишаване на нивото на ендогенния инхибитор на азотния оксид (серумен диметиларгинин). Въпреки това, трябва да се отбележи, че употребата на хранителни добавки с антиоксидантно действие, въпреки че подобрява ендотелната функция, не намалява честотата на сърдечно-съдовите инциденти.

Наскоро Galiuto et al. в тяхното проучване показаха, че резервът на коронарен кръвен поток е значително намален в подгрупа пациенти с CSC, които, когато са тествани с аденозин, изпитват болка и депресия на ST сегмента на ЕКГ. В друго проучване на Lanza et al. също отбелязват значително намаляване на резерва на коронарен кръвен поток при пациенти с CSC и симптоми на обратими перфузионни нарушения при изследване с ядрено-магнитен резонанс в сравнение с пациенти, които не са имали признаци на преходна исхемия. В същото проучване бяха получени резултати, потвърждаващи, че капилярната дисфункция в резултат на ендотелни нарушения може да е отговорна за миокардната исхемия при CSC.

Трябва да се помни, че много пациенти с CSC страдат от преходна гръдна болка, която се появява по време на физическо натоварване и е свързана с преходна миокардна исхемия, която от своя страна може да бъде открита както с помощта на конвенционална ЕКГ, така и с по-модерни методи за изследване (ядрено-магнитен резонанс и др.) .

Някои проучвания са установили, че CSC може да бъде придружено от метаболитни нарушения. Например Buffon и др. установиха, че CSC може значително да увеличи производството на сърдечни хидропероксиди с окислителни свойства в коронарния синус след предсърдна стимулация. Освен това е установено повишаване на нивата на хидропероксиди и конюгирани диени, подобно на пациенти с тотална оклузия на коронарната артерия в резултат на разширяване на балона по време на перкутанна коронарна интервенция.

Възпалителна реакция и COSC

Ендотелната дисфункция може също да бъде свързана със системни възпалителни реакции и съответно повишаване на нивото на С-реактивния протеин (CRP). Някои проучвания показват, че CSC може да бъде придружено от повишаване на нивата на CRP, когато се изключат възможни инфекциозни и възпалителни заболявания, в сравнение с контролните пациенти без CSC. Установено е също, че има значителна корелация между високото ниво на PSA и честотата на исхемичните епизоди по време на Холтер мониториране и със степента на депресия на ST сегмента по време на тестове с натоварване при пациенти с болка и нормална ангиография. Има също малък брой проучвания, подкрепящи ефективността на нестероидните противовъзпалителни лекарства и стероидните хормони при лечението на CSC. В допълнение, ефективността на инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE) и статините при лечението на CSC може да бъде свързана с тяхното противовъзпалително действие.

Инсулинова резистентност и CSC

Инсулиновата резистентност е по-честа при пациенти с CSC, отколкото други лабораторни критерии. При сравняване на основната група (пациенти с CSC) и контролната група, хиперинсулинемията и повишените нива на CRP в теста за глюкозен толеранс са значително по-чести при представителите на първата група. В допълнение, пациентите с CSC имат по-високи нива на инсулин на гладно. В проучване на Botker et al. показват, че нарушената инсулинова резистентност при пациенти с CSC се дължи на дефект в транспорта на глюкоза през клетъчната мембрана. Освен това инсулиновата резистентност може да бъде свързана с намалена активност на ендотелиум-зависима вазорелаксация. Тъй като инсулинът е ключов компонент в механизма на пролиферация на гладкомускулни клетки и появата на вазоконстрикция, той може да се наблюдава и при CSC.

В някои проучвания е установено също, че при ЗД се образуват голям брой напреднали крайни продукти на гликозилиране, които влияят на еластичните свойства на съдовата стена, повишавайки нейната твърдост, а според резултатите от последните проучвания в CSC има увеличаване на сковаността на артериалната стена и дебелината на индекса на каротидната интима-медия.

Ефект на естрогена

Както беше отбелязано по-рано, CSC е по-често при жените, отколкото при мъжете. Освен това тази патология се регистрира по-често в периода преди и след менопаузата, тъй като се предполага, че това се дължи на дефицит на естроген. Някои проучвания потвърждават, че използването на заместителна терапия е дало положителни резултати при жени с CSC: интензивността и честотата на болката, свързана с упражнения, намаляват.

Клиника и диагностика на COSC

Сред пациентите с CSC преобладават хора на средна възраст, предимно жени. Основното оплакване са епизоди на гръдна болка от характер на ангина пекторис, възникващи по време на физическо натоварване или провокирани от студ, емоционален стрес; при типично облъчване, в някои случаи болката е по-дълга, отколкото при коронарна артериална болест, и не винаги се спира чрез приемане на нитроглицерин (при повечето пациенти лекарството влошава състоянието).

При инструментално изследване при значителна част от пациентите се откриват входящи или персистиращи нарушения на проводимостта (по вида на блокада на левия крак на снопа His). ЕКГ в покой по време на пристъп на ретростернална болка, тестове с натоварване и 48-часово наблюдение на Холтер разкриха признаци на исхемична депресия на ST сегмента, надвишаваща 1,5 mm по амплитуда и 1 минута във времето. Денонощният профил на исхемичните епизоди показва високата им честота в сутрешните и следобедните часове; през нощта и рано сутрин исхемията е рядка (както при пациенти с коронарна артериална болест). Стрес сцинтиграфия на миокарда с 201 Tl показва типични исхемични фокални нарушения на натрупване на лекарство.

Лабораторията по време на атака разкрива натрупването на миокарден лактат. При провеждане на тест за дипиридамол при пациенти няма увеличение на коронарния кръвен поток на нивото на малките коронарни съдове, клинично това се проявява чрез увеличаване на тежестта на исхемията, появата на болка в гърдите. Тестът с ергометрин е положителен и при оценка на сърдечния дебит се отбелязва намаляването му на фона на приложението на лекарството.

Днес като диагностични критерии се разграничават следните:
типична болка в гърдите и значителна депресия на ST сегмента по време на тренировка (включително бягаща пътека и велоергометър);
преходна исхемична депресия на ST сегмента ≥ 1,5 mm (0,15 mV), продължаваща повече от 1 минута с 48-часово ЕКГ мониториране;
положителен тест за дипиридамол;
положителен тест за ергометрин (ерготавин), намаляване на сърдечния дебит на неговия фон;
липса на атеросклероза на коронарните артерии при коронарна ангиография;
повишен лактат по време на исхемия в анализа на кръвта от областта на коронарния синус;
исхемични нарушения при стрес сцинтиграфия на миокарда с 201 Tl.

Диференциална диагноза. При първото лечение на пациент с кардиалгия винаги възниква въпросът за диференциалната диагноза на това състояние. На този етап е важно правилно да попитате пациента, да разберете характеристиките на синдрома на болката и да анализирате преди всичко как те съответстват на типичните прояви на ангина пекторис.

При събиране на анамнеза си струва да се обърне внимание на възрастта и пола на пациента, наличието на рискови фактори и професионалните рискове. Значителна помощ може да окаже наличната медицинска документация, показваща съпътстващи заболявания (сърдечно заболяване, продължителна анемия, тиреотоксикоза, хронично белодробно заболяване и др.), Която може да симулира клиниката на ангина пекторис. При обективен преглед се откриват признаци, характерни за заболявания, имитиращи ангина пекторис: увеличение на щитовидната жлеза, болка при палпация на гръдния кош, междуребрените пространства, раменната става, промени в дихателните шумове, тахикардия, аритмия, шумове в сърдечната област. Дори ако въз основа на разговор с пациент, проучване на медицинската документация и обективно изследване сте убедени, че кардиалгията не е свързана с ИБС или CSC, а с някаква друга причина, не трябва да пренебрегвате допълнителни изследвания, които могат опровергават вашите данни.

Планът за допълнително изследване на пациента трябва да включва:
пълна кръвна картина (изключване на анемия, възпалителни промени, които могат да бъдат свързани с латентна инфекция, признаци на активност на ревматологично заболяване);
липиден спектър (определяне на вероятността от атеросклероза);
ниво на глюкоза на гладно и/или, ако е необходимо, тест за глюкозен толеранс (с изключение на диабета като рисков фактор за развитие на коронарна артериална болест);
показатели за остра фаза (SRP, сиалови киселини, серомукоид, фибриноген), ревматоиден фактор - за изключване на ревматологична патология;
изследвания за изключване на сифилис;
стандартни ЕКГ и/или тестове с натоварване, Холтер мониториране;
рентгенография на гръдния кош (размер на сърцето, белодробни полета), която ви позволява да изключите наличието на пневмония, туберкулозен процес в белите дробове, плеврални наслагвания;
ако има признаци, показващи възможността за откриване на остеохондроза или друга патология на гръбначния стълб, рентгенова снимка на гръдния и цервикалния отдел на гръбначния стълб във фронтална и странична проекция, функционални тестове;
ехокардиография - при наличие на сърдечни шумове, промени в размера на сърцето при топографска перкусия или според рентгенография;
фиброгастродуоденоскопия - при наличие на оплаквания от страна на храносмилателната система и същевременно пареща болка зад гръдната кост (за изключване на гастроезофагеална рефлуксна болест);
ултразвуково изследване на коремни органи - за изключване на излъчваща болка, причинена от холецистит, панкреатит и др.;
коронарна ангиография - извършва се при пациенти, при които атеросклеротичните лезии на коронарните артерии не могат да бъдат напълно изключени.

Изброените изследвания в повечето случаи ни позволяват по-точно да диференцираме заболяванията, включени в "синдрома на болка в лявата половина на гръдния кош"; в същото време изследванията могат да се извършват съгласно алгоритъма за оптимална диагностична осъществимост. С други думи, въз основа на данните от субективни и обективни методи на изследване е необходимо да се състави план за по-нататъшни изследвания (като се вземат предвид икономическите разходи и намаляването на времето за диагностика).

Като ръководство можете да използвате алгоритъма, представен в схема 2. Задачата на диагностичното търсене в този случай е разделянето на сърдечните и екстракардиалните причини за болка; Като начален метод за провеждане на диагностика е избрана ЕКГ (рутинна, тестове с натоварване или холтер мониториране), която е достъпна в повечето лечебни заведения, лесна за използване и евтина. Откриването на всякакви промени в ЕКГ в повече от 90-95% от случаите е тревожно по отношение на сърдечния генезис на синдрома на болката (въпреки че си струва да се помни възможността за комбинация от сърдечни и екстракардиални причини) и тяхното отсъствие убеждава обратното. След това е необходимо да се разделят пациентите по възраст и пол и след това да се анализира най-вероятната кардиалгия в определена възрастова и полова група и методите за проверка на диагнозата. Епидемиологичният подход, отчитащ възрастта и пола, значително намалява разходите и ускорява процедурата за допълнителни изследвания.

За да се изясни екстракардиалната причина за болката, е необходимо да се търси допълнителен синдром, който се извършва въз основа на оплаквания на пациента, анамнеза и минимален физически преглед. След изясняване на синдрома (патология на храносмилателната, дихателната, опорно-двигателния апарат и др.) Обхватът на диагностичното търсене ще се стесни още повече.

По този начин, при диференциалната диагноза на кардиалгия, основните методи трябва да бъдат разговор с пациента, физически преглед, ЕКГ (рутинно и наблюдение и / или упражнения), идентифициране на водещи синдроми, като се използва принципът на оптимална диагностична осъществимост. Епидемиологичните фактори (пол, възраст, тютюнопушене) имат значение.

Съвременни терапевтични стратегии

Бета блокери

β-блокерите могат да се считат за средства от първа линия за лечение на пациенти с CSC, особено при пациенти със симптоми или с повишена симпатикова активност, потвърдена от повишено BP, в отговор на физическо натоварване. В малко, рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване в отговор на 7-дневен курс на пропанолол, има значително намаляване на исхемичните прояви и възстановяване на сегмента при постоянно ЕКГ мониториране, докато в подгрупата, където е бил верапамил предписано, не се наблюдава положителна динамика. Също така, в друго малко проучване, атенололът намалява честотата на епизодите на стенокардия, обратимата депресия на ST сегмента в отговор на физическо натоварване и подобрява работата на лявата камера при доплерова ехокардиография при пациенти с CSC. Освен това единственият метод, който има положителен ефект върху клиничния ход на CSC, е назначаването на атенолол в сравнение с амлодипин и нитрати. Няколко скорошни проучвания са постигнали положителни резултати при лечението на пациенти с CSC с назначаването на невиболол (селективен β 1 -блокер). И така, проучванията отбелязват възстановяването на резервния коронарен кръвен поток, повишеното освобождаване на азотен оксид от съдовия ендотел.

Положителният ефект на тази група лекарства е свързан с намаляване на сърдечната честота, миокардната кислородна консумация, антиисхемични ефекти и намаляване на повишения адренергичен тонус, характерен за пациенти с CSC.

Все пак трябва да се отбележи, че различните проучвания предоставят различни статистически данни за ефективността на β-блокерите и е 19-60%.

Нитрати

Днес въпросът за ефективността на нитратите при пациенти с CSC е дискусионен. По този начин, в ранните проучвания е показано, че употребата на сублингвални нитрати облекчава болката само при 42% от пациентите с нормална коронарна ангиография. Bugiardini и др. демонстрират положителен ефект от интракоронарните и сублингвалните нитрати в тяхното проучване. Radice и др. също показаха подобрение в резултатите от тестовете за натоварване и възстановяването на ST сегмента, но тези резултати бяха значително по-лоши, отколкото при пациенти с CAD. Има също проучвания, които предполагат, че резултатите от тестовете за натоварване могат да се влошат при пациенти с CSC с сублингвален нитроглицерин.

По този начин, предвид липсата на резултати от големи рандомизирани контролирани проучвания за употребата на нитрати при пациенти с CSC, днес е невъзможно да се говори за тяхната ефективност при пациенти с гръдна болка и нормална коронарна ангиография.

Блокери на калциевите канали

Данните за употребата на CCBs при пациенти с CSC също са противоречиви.

В малко, рандомизирано, двойно-сляпо, контролирано проучване, лечението с CCB (нифедипин и верапамил) значително подобрява контрола на болката при стенокардия и подобрява изпълнението на упражненията. В друго неконтролирано проучване, Montorsi et al. показват, че сублингвалната употреба на нифедипин в продължение на четири седмици намалява депресията на ST сегмента по време на тренировка, подобрява показателите на коронарния кръвоток според ангиографията. Същите резултати са получени при употребата на дихидропиридин при пациенти с CSC.

Въпреки това, дилтиазем не е показал благоприятни ефекти при пациенти с CSC. Същите резултати са получени в рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване, използващо верапамил.

Никорандил

Активаторът на калиеви канали - никорандил - има артериоразширяващи свойства. В експериментални проучвания е показан антихипоксичният ефект на това лекарство върху изолиран сърдечен мускул. Допълнителни проучвания показват антиисхемични и кардиопротективни ефекти. Yamabe и др. показаха възстановяване на кръвоснабдяването на миокарда с интравенозно приложение на никорандил при пациенти с миокардна исхемия и нормална коронарна ангиография. В друго рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване, двуседмично лечение с никорандил при пациенти с CSC е довело до разрешаване на исхемичните събития, възстановяване на ST-сегмента и подобряване на теста с натоварване в сравнение с плацебо.

По този начин никорандил е обещаващо направление за изучаване и прилагане на терапия при пациенти с CSC.

Хормонозаместителна терапия

Заместителната терапия с естроген може да има благоприятен ефект при лечението на CSC при жени преди и след менопауза. Въпреки това, употребата му може да бъде ограничена от повишен риск от образуване на кръвни съсиреци и рак на гърдата. Освен това има доказателства, че ефикасността в началните етапи на лечението намалява при продължителна терапия.

Обещаващи насоки в лечението на CSC

Предвид новите данни за патофизиологията на CSC, а именно ролята на ендотелната дисфункция и оксидативния стрес, основните терапевтични подходи в момента се преразглеждат. Особено обещаващо е изследването на ефекта на АСЕ инхибиторите и статините. Бигуанидите и инхибиторите на ксантин оксидазата също могат да имат антиисхемични ефекти и могат да бъдат потенциално полезни при пациенти с CSC. В допълнение, има активно развитие на употребата на ивабрадин и триметазидин при пациенти със стабилна ангина пекторис, но употребата им при пациенти с CSC изисква допълнително проучване.

АСЕ инхибитори

Според резултатите от голям брой проучвания, АСЕ инхибиторите подобряват ендотелната дисфункция и могат да имат положителен ефект при CSC. Така, в рандомизирано, сляпо, плацебо-контролирано проучване, X. Kaski et al. показват намаляване на депресията на ST сегмента, подобрение в представянето по време на тест с натоварване при пациенти с CSC и намален коронарен кръвен поток. Тези резултати са потвърдени от друго малко двойно-сляпо проучване с използване на цилазоприл. В двойно плацебо-контролирано проучване от Chen et al. също демонстрира, че употребата на еналаприл в продължение на осем седмици не само значително подобрява резултатите от тестовете за натоварване, но също така и резерва на коронарния кръвен поток и нивата на ендотелен азотен оксид при пациенти с CSC.

Положителните ефекти от употребата на АСЕ инхибитори при CSC са свързани с възстановяване на нивото на ендотелния азотен оксид и намаляване на съотношението на l-аргинин и диметиларгинин (индекс на системния метаболизъм на азотния оксид).

статини

Лекарствата от групата на статините, в допълнение към липидопонижаващия ефект, имат и редица други действия. Една от тях е противовъзпалителната активност и в резултат на това положителен ефект върху съдовата ендотелна функция.

В рандомизирано, сляпо, плацебо-контролирано проучване, Kayikcioglu et al. показаха ефикасността на правастатин 40 mg при пациенти с CSC. В същото време има подобрение в представянето по време на теста с натоварване и ендотелната функция (оценена чрез тока на нивото на брахиалната артерия). Същите резултати са получени в подобно изследване на Fabian et al. когато се използва симвастатин в доза от 20 mg за 12 седмици, когато се сравняват пациенти с CSC, рандомизирани в основната група и плацебо. В скорошно рандомизирано, проспективно, сляпо, плацебо-контролирано проучване, комбинацията от аторвастатин (40 mg/ден) и рамиприл (10 mg/ден) в продължение на шест месеца при пациенти с CSC значително подобрява качеството на живот с нормализиране на резултатите от тестовете за натоварване и резултати от въпросника за пациенти в Сиатъл с ангина.

В допълнение, има значително подобрение на съдовата ендотелна функция и намаляване на антиоксидантната активност в съдовата стена. Следователно комбинацията от АСЕ инхибитор и статин може да бъде значителен напредък в лечението на пациенти с CSC.

Метформин

Метформин има ангиопротективни свойства и може да подобри съдовата ендотелна функция. В малко проучване на Jadhav et al при жени с гръдна болка и нормален коронарен кръвен поток при недиабетна ангиография, метформин 500 mg два пъти дневно в продължение на осем седмици подобрява капилярната ендотелна функция при комбинирана доплер и йонофореза и намалява миокардната исхемия, според теста на монотонен физически труд и депресия на ST сегмента, скалата на Дюк и нивото на болка в гърдите.

Алопуринол

Алопуринолът е мощен инхибитор на ксантин оксидазата, който се използва широко за профилактика и лечение на подагра от 1966 г. насам. Изследван е и способността му да инхибира окисляването
6-меркаптопурин и антитуморна активност. Наскоро бяха открити неговите ангиопротективни свойства, независимо от тежестта на намаляването на пикочната киселина и инхибирането на ксантилоксидазата. В експериментални и клинични проучвания е доказано, че свойствата на алопуринол и неговия активен метаболит оксипуринол подобряват кръвообращението в исхемичния миокард, намаляват тежестта на симптомите и проявите на хронична сърдечна недостатъчност и възпалителни промени. В допълнение, алопуринол може да намали нуждата от кислород на миокарда.

Значението на оксидативния стрес в патогенезата на CSC се потвърждава и от данните от последните проучвания, в които нивото на активност на продуктите на пероксидацията пряко корелира с риска от развитие на сърдечно-съдови инциденти. Въпреки че терапевтичните стратегии, насочени към намаляване на активността на пероксидните продукти при пациенти с CSC, показват своята ограничена ефективност. Комбинираната употреба на АСЕ инхибитори и статини засяга както процесите на пероксидация, така и съдовата ендотелна функция, което осигурява добри резултати от лечението. Алопуринол във високи дози (600 mg/ден) подобрява ендотелната функция и намалява оксидативния стрес при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, независимо от ефекта върху метаболизма на пикочната киселина. В същото време ендотелната функция се подобрява средно със 143%, което е много по-ефективно от други терапевтични стратегии. Ефикасността на алопуринол при CSC ще бъде оценена в настоящото проучване APEX (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057).

Други перспективни области

Нефармакологичното лечение на пациенти с CSC трябва да се разглежда само като допълнение към медицинското лечение. По този начин, в малко проучване, в продължение на осем седмици, пациенти с CSC извършват тестове с физическа активност за издръжливост, докато времето за извършване на физическа активност преди появата на болка се увеличава.

В някои проучвания е доказано, че целенасочените психологически програми за промяна на начина на живот и поведение имат положителен ефект върху намаляването на болката, толерантността към упражненията.

Антидепресантът имипрамин има аналгетични свойства поради висцерални ефекти. Малките дози имипрамин намаляват тежестта на болката при пациенти с нормална коронарна ангиография, но не оказват влияние върху качеството на живот на пациентите.

Интравенозното болус приложение на l-аргинин намалява нивото на ендотелин-1 и възстановява активността на азотния оксид, което от своя страна води до нормализиране на ендотелната функция.

Заключение

CSC е патологично състояние в резултат на различни етиологични фактори с патогенеза, която не винаги е обяснена. Въпреки че ранните проучвания показват доброкачествено протичане на CSC, сега е доказано, че повече от 50% от пациентите с CSC развиват органични нарушения на ниво коронарни съдове, потвърдени с ангиография, през следващите 10 години. Въпреки това, използването на съвременни ефективни терапевтични стратегии, насочени към намаляване на оксидативния стрес и възстановяване на ендотелната функция, може значително да подобри качеството на живот и прогнозата при пациенти с CSC.

Библиографията е в процес на ревизия.

Рецензията е изготвена от В. Савченко.

Един от най-често срещаните видове метаболитни нарушения е метаболитният синдром. Това състояние е пряко свързано с урбанизацията, недохранването и ниската физическа активност. Други имена на болестта: квартет на смъртта, синдром X.

За първи път за метаболитния синдром започна да се говори през осемдесетте години на миналия век. Лекарите обобщиха данни за разпространението на затлъстяването, диабета, хипертонията, атеросклерозата. Оказа се, че често пациентите рядко имат едно от изброените заболявания. Обикновено патологиите се комбинират и взаимно се влошават.

Разпространението на метаболитния синдром е доста високо. В развитите страни хората над 30 години показват признаци на тази патология в 10-35% от случаите. При възрастните хора компонентите на синдрома се срещат в 35-45% от случаите. Смята се, че мъжете са по-малко склонни да изпитват подобни нарушения. Метаболитният синдром при жените често се формира по време на менопаузата и е свързан със спад в нивата на естроген.

През последните десетилетия метаболитният синдром бързо се разпространява сред младите хора. По този начин броят на пациентите сред подрастващите се е увеличил почти двойно през годините. Сега компонентите на синдрома се срещат при всеки 15 непълнолетни.

Критерии за заболяване

Учените все още обсъждат критериите за синдром X. Обикновено се счита, че пациентът има патология, ако се наблюдават поне 2 от изброените признаци.

Възможни симптоми на метаболитен синдром:

• инсулинова резистентност на фона на нарушен въглехидратен толеранс;
• дислипидемия (повишени нива на триглицериди, намалена концентрация на липопротеини с висока плътност);
• повишено съсирване на кръвта (склонност към тромбоза);
• хипертония поради висок тонус на симпатиковата нервна система;
• абдоминално затлъстяване (по критерии за мъже и жени);
• хиперурикемия.

Ниската чувствителност на тъканите към инсулин се потвърждава от кръвни изследвания. Лабораторията изследва нивото на ендогенния инсулин, кръвната глюкоза. След това се изчислява съотношението на тези показатели. Индексите Caro и Homa се изчисляват по специални формули. Освен това на пациентите се прави перорален тест за натоварване с глюкоза (захарна крива).

Инсулиновата резистентност и ниската толерантност към въглехидрати потвърждават:

• захар на гладно над 5,5 mmol/l;
• инсулин над нормата (референтни стойности 2,7–10,4 mcU/ml или 6–24 mcU/m);
• стойността на индекса Caro е по-малка от 0,33;
• стойността на индекса Homa е по-голяма от 2,7;
• гликемия 2 часа след тренировка над 7,8 mmol/L.

Дислипидемията е нарушение на концентрацията на мазнини в кръвта. Обикновено пациентите наблюдават повишаване на нивото на фракциите на атерогенния холестерол на фона на намаляване на липопротеините с висока плътност. Критериите за мъжете и жените са малко по-различни.

Метаболитният синдром се придружава от:

• повишаване на триглицеридите в кръвта до 1,7 mmol/l и повече;
• повишаване на липопротеините с ниска плътност до 3,0 mM/l или повече;
• намаляване на липопротеините с висока плътност под 1,0 mM/l при мъжете (1,2 mM/l при жените).

Хемостазата се оценява по критериите за скорост на съсирване, време на кървене и др. Метаболитният синдром се характеризира с хиперкоагулация и повишаване на концентрацията на инхибитора на плазминогенния активатор.

Хипертонията се открива чрез многократно измерване на налягането и 24-часово наблюдение.

Артериалната хипертония се диагностицира при налягане над 140/90 mm Hg. Дори увеличение до 135/80 mm Hg. Изкуство. вече отговаря на критериите за синдром X.

Тонът на симпатиковата нервна система може да се оцени с помощта на специални тестове и инструментални измервания. На практика за скрининг се използва прост тест за дермографизъм.

Абдоминалното затлъстяване се диагностицира според антропометричните данни. Измерват се талията и бедрата на пациента. След това се изчислява съотношението между тези показатели. Метаболитният синдром води до увеличаване на съотношението талия/ханш над 0,95 при мъжете и над 0,86 при жените. Като критерий те просто използват размера на талията. Абдоминалното затлъстяване се диагностицира със стойност над 96 cm при мъжете и 88 cm при жените.

Протеиновият метаболизъм се оценява от нивото на пикочната киселина в кръвта. При мъжете нивото му може да надвишава 416 μM / l, а при жените - 387 μM / l. Много пациенти изпитват клинични прояви на подагра.

Причини за патология

Учените обясняват симптомите на метаболитния синдром с инсулинова резистентност. Именно ниската чувствителност на тъканите към хормона на бета-клетките на панкреаса се счита за причина за други метаболитни нарушения.

Дефектът в инсулиновите рецептори се предава по наследство. Ако родителите имат тази патология, тогава вероятността за предаването й на деца е 50-70%.

Инсулиновата резистентност се проявява при липса на достатъчен отговор на тъканите към хормона. Клетките не възприемат сигнали поради малкия брой рецептори или тяхната ниска ефективност. В резултат на това инсулинът във физиологични концентрации няма ефект. Това води до повишаване на кръвната захар, енергиен дефицит в клетките, дехидратация и др. За да преодолее инсулиновата резистентност, панкреасът започва да отделя повече от хормона. Когато нивото му в кръвта надхвърли горната граница на нормата, започват да се развиват неблагоприятни ефекти.

Твърде много инсулин причинява:

• активиране на симпатиковата нервна система;
• повишено кръвно налягане;
• увреждане на съдовата стена;
• развитие на поликистозни яйчници и хиперандрогенизъм при жените;
• развитие на еректилна дисфункция при мъжете.

Инсулиновата резистентност на чернодробната тъкан оказва особено неблагоприятно влияние върху метаболизма. Хепатоцитите синтезират излишък от атерогенен холестерол и триглицериди. Също така, поради промени в черния дроб, се развива хипергликемия (активира се глюконеогенезата).

При пациенти с основните характеристики на метаболитния синдром (хипертония, затлъстяване, дислипидемия, хиперурикемия и хипергликемия) инсулинова резистентност се открива в 95-100% от случаите. Това потвърждава водещата роля на ниската чувствителност към хормона в развитието на други компоненти.

Предотвратяване на метаболитни нарушения

Невъзможно е да се елиминира генетичната причина за метаболитната патология. Но е възможно да се въздейства върху рисковите фактори за развитие на болестта.

Повишената инсулинова резистентност води до:

• заседнал начин на живот;
• наднормено телесно тегло;
• прекомерно калорично съдържание на храната;
• хроничен стрес;
• пушене.

За профилактика на метаболитния синдром на мъжете и жените се препоръчва правилният начин на живот:

• отказ от лоши навици;
• балансирана диета;
• дозирана физическа активност.

Особено важно е да се поддържа телесното тегло в нормални граници. Индексът на телесна маса се използва за откриване на затлъстяване. Този параметър се изчислява по специална формула. Обикновено индексът не надвишава 25 kg / m 2.

Ако пациентът е диагностициран със затлъстяване, тогава той трябва да преброи калориите в диетата, да ограничи мастното и сладкото, редовни упражнения.

Понякога е много трудно да се отървете от излишните килограми. Ако промяната в начина на живот не даде видими резултати, тогава затлъстяването се лекува с лекарства или хирургично.

Лечение на Синдром X

Всички компоненти на метаболитния синдром изискват постоянно медицинско наблюдение. Пациентите трябва да се наблюдават от специалисти и редовно да се изследват.

Медицинското лечение на метаболитния синдром включва:

• статини и фибрати;
• антихипертензивни лекарства;
• антиагреганти и антикоагуланти;
• хипогликемични лекарства;
• алопуринол и подобни средства;
• орлистат, сибутрамин и др.

Метаболитният синдром изисква лечение от лекари с различни специалности: терапевт, ендокринолог, кардиолог, гинеколог или андролог, гастроентеролог.

Синдромът има обща първопричина - инсулинова резистентност. За патогенетично лечение се използват лекарства, които елиминират този дефект.

Лекарите използват:

• бигуаниди;
• инкретини;
• тиазолиндиони;
• алфа-глюкозидазни инхибитори.

Метформин бигуанид обикновено е лекарството на избор при мъже и жени. Влиянието му върху организма се осъществява на ниво черен дроб, мастна и мускулна тъкан.

Метформин:

• намалява производството на глюкоза от хепатоцитите;
• инхибира абсорбцията на глюкоза в червата;
• коригира дислипидемията;
• намалява тежестта на хипертонията;
• Намалява склонността към тромбоза;
• увеличава броя на инсулиновите рецептори;
• намалява концентрацията на ендогенния инсулин;
• насърчава загуба на тегло.

Метформин не предизвиква хипогликемични състояния, тъй като не активира синтеза на инсулин в бета клетките.

Инкретините също могат да бъдат предписани. Тези съвременни лекарства се използват повече от 10 години за борба с инсулиновата резистентност и хипергликемия. Те действат върху клетките на панкреаса. Инкретините подобряват синтеза на инсулин. Те също нормализират производството на глюкагон. Този хормон престава да се освобождава в кръвта по време на хипергликемия, което означава, че инсулиновата резистентност е преодоляна. Инкретините засягат и черния дроб. В резултат на това се повишава чувствителността на хепатоцитите към инсулин.