O que é tratamento de VSD muscular? Defeito do Septo ventricular. Indicações para cirurgia aberta

A comunicação interventricular (CIV) é uma cardiopatia congênita caracterizada por um defeito no septo muscular entre os ventrículos direito e esquerdo do coração. A CIV é a cardiopatia congênita mais comum em recém-nascidos, sua incidência é de aproximadamente 30-40% de todos os casos defeitos de nascença corações. Este defeito foi descrito pela primeira vez em 1874 por P. F. Tolochinov e em 1879 por H. L. Roger.

De acordo com a divisão anatômica do septo interventricular em 3 partes (superior - membranoso, ou membranoso, médio - muscular, inferior - trabecular), também dão nomes aos defeitos do septo interventricular. Em aproximadamente 85% dos casos, a CIV está localizada na chamada parte membranosa, ou seja, imediatamente abaixo das cúspides coronárias e não coronárias direitas válvula aórtica(quando visto do ventrículo esquerdo do coração) e na junção do folheto anterior válvula tricúspide em seu folheto septal (visto do ventrículo direito). Em 2% dos casos, o defeito está localizado na parte muscular do septo, podendo haver vários orifícios patológicos. Uma combinação de localização muscular e outras localizações de VSD é bastante rara.

O tamanho dos defeitos do septo ventricular pode variar de 1 mm a 3,0 cm ou até mais. Dependendo do tamanho, distinguem-se defeitos grandes, cujo tamanho é semelhante ou superior ao diâmetro da aorta, defeitos médios, com diâmetro de ¼ a ½ do diâmetro da aorta, e pequenos defeitos. Os defeitos da parte membranosa são geralmente redondos ou forma oval e atingem 3 cm, os defeitos da parte muscular do septo interventricular são geralmente redondos e pequenos.

Muitas vezes, em aproximadamente 2/3 dos casos, a CIV pode ser combinada com outra anomalia concomitante: um defeito Septo interatrial(20%), aberto canal arterial(20%), coarctação de aorta (12%), insuficiência congênita da valva mitral (2%), estenose de aorta (5%) e artéria pulmonar.

Representação esquemática de uma comunicação interventricular.

Causas do VSD

Descobriu-se que distúrbios na formação do septo interventricular ocorrem durante os primeiros três meses de gravidez. O septo interventricular do feto é formado por três componentes, que nesse período devem ser comparados e adequadamente interligados. A violação desse processo leva ao fato de permanecer um defeito no septo interventricular.

O mecanismo de desenvolvimento de distúrbios hemodinâmicos (movimento sanguíneo)

No feto localizado no útero materno, a circulação sanguínea é realizada ao longo do chamado círculo placentário (circulação placentária) e possui características próprias. Porém, logo após o nascimento, o recém-nascido estabelece fluxo sanguíneo normal pela circulação sistêmica e pulmonar, o que é acompanhado pelo surgimento de diferença significativa entre a pressão arterial nos ventrículos esquerdo (mais pressão) e direito (menos pressão). Nesse caso, o CIV existente faz com que o sangue do ventrículo esquerdo seja bombeado não apenas para a aorta (onde deveria fluir normalmente), mas também através do CIV para o ventrículo direito, o que normalmente não deveria ser o caso. Assim, a cada batimento cardíaco (sístole), ocorre uma descarga patológica de sangue do ventrículo esquerdo do coração para o direito. Isso leva a um aumento da carga no ventrículo direito do coração, pois produz trabalho extra bombeando um volume adicional de sangue de volta aos pulmões e às câmaras esquerdas do coração.

O volume desta secreção patológica depende do tamanho e localização do CIV: se não tamanhos grandes defeito, este último praticamente não tem efeito sobre o funcionamento do coração. No lado oposto do defeito na parede do ventrículo direito e, em alguns casos, na valva tricúspide, pode ocorrer espessamento da cicatriz, resultante de uma reação à lesão pela liberação patológica de sangue jorrando pelo defeito.

Além disso, devido à secreção patológica, o volume adicional de sangue que entra nos vasos dos pulmões (circulação pulmonar) leva à formação hipertensão pulmonar(aumento da pressão arterial nos vasos da circulação pulmonar). Com o tempo, mecanismos compensatórios são ativados no corpo: a massa muscular dos ventrículos do coração aumenta, os vasos dos pulmões se adaptam gradualmente, que primeiro aceitam o excesso de volume de sangue que chega e depois mudam patologicamente - espessamento das paredes de forma-se as artérias e arteríolas, o que as torna menos elásticas e mais densas. Ocorre aumento da pressão arterial no ventrículo direito e nas artérias pulmonares até que, finalmente, a pressão nos ventrículos direito e esquerdo seja equalizada em todas as fases do ciclo cardíaco, após o que ocorre a descarga patológica do ventrículo esquerdo do coração para o direito para. Se, com o tempo, a pressão arterial no ventrículo direito for mais alta do que no esquerdo, ocorre o chamado “shunt reverso”, no qual o sangue venoso do ventrículo direito do coração flui através do mesmo VSD para o ventrículo esquerdo.

Sintomas de VSD

O momento do aparecimento dos primeiros sinais de CIV depende do tamanho do defeito em si, bem como do tamanho e da direção da descarga patológica de sangue.

Pequenos defeitos V partes inferiores o septo interventricular na grande maioria dos casos não tem impacto significativo no desenvolvimento das crianças. Essas crianças se sentem satisfatórias. Já nos primeiros dias após o nascimento surge um sopro cardíaco de média intensidade com timbre áspero e raspado, que o médico ouve na sístole (durante frequência cardíaca). Esse ruído é melhor ouvido no quarto-quinto espaço intercostal e não é transportado para outros locais; sua intensidade pode diminuir na posição ortostática. Como esse ruído costuma ser a única manifestação de uma pequena CIV, que não tem impacto significativo no bem-estar e no desenvolvimento da criança, essa situação na literatura médica recebeu o nome figurativo de “muito barulho por nada”.

Em alguns casos, no terceiro ou quarto espaço intercostal ao longo da borda esquerda do esterno, você pode sentir um tremor no momento da contração do coração - tremor sistólico ou “ronronar de gato” sistólico.

No grandes defeitosárea membranosa do septo interventricular, os sintomas dessa cardiopatia congênita, via de regra, não aparecem imediatamente após o nascimento da criança, mas após 12 meses. Os pais começam a notar dificuldades na alimentação do filho: ele começa a sentir falta de ar, é obrigado a fazer pausas e respirar, por isso pode continuar com fome e surge a ansiedade.

Nascidas com peso normal, essas crianças começam a ficar atrasadas no desenvolvimento físico, o que é explicado pela desnutrição e pela diminuição do volume de sangue circulante na circulação sistêmica (devido à descarga patológica no ventrículo direito do coração). Aparecem sudorese intensa, palidez, marmoreio da pele e leve cianose das partes finais dos braços e pernas (cianose periférica).

Característica respiração rápida com envolvimento dos músculos respiratórios auxiliares, tosse paroxística que ocorre ao mudar a posição do corpo. Desenvolve-se pneumonia recorrente (pneumonia), que é difícil de tratar. À esquerda do esterno, ocorre deformação do tórax - forma-se uma protuberância cardíaca. O impulso apical muda para a esquerda e para baixo. O tremor sistólico é palpável no terceiro ou quarto espaço intercostal na borda esquerda do esterno. À ausculta (escuta) do coração, um sopro sistólico áspero é detectado no terceiro ou quarto espaços intercostais. Em crianças mais velhas grupo de idade básico Sinais clínicos os defeitos persistem, apresentam queixas de dores na região do coração e taquicardia, as crianças continuam atrasadas no desenvolvimento físico. Com a idade, a saúde e a condição de muitas crianças melhoram.

Complicações do VSD:

Regurgitação aórtica observado entre pacientes com CIV em aproximadamente 5% dos casos. Ela se desenvolve se o defeito estiver localizado de forma que também provoque flacidez de um dos folhetos da valva aórtica, o que leva a uma combinação desse defeito com insuficiência valvar aórtica, cujo acréscimo complica significativamente o curso da doença devido a um aumento significativo na carga no ventrículo esquerdo do coração. Entre manifestações clínicas Predomina a falta de ar grave e, às vezes, ocorre insuficiência ventricular esquerda aguda. Ao auscultar o coração, ouve-se não apenas o sopro sistólico descrito acima, mas também um sopro diastólico (durante a fase de relaxamento cardíaco) na borda esquerda do esterno.

Estenose infundibular observado entre pacientes com CIV também em aproximadamente 5% dos casos. Ela se desenvolve se o defeito estiver localizado na parte posterior do septo interventricular, sob a chamada cúspide septal da válvula tricúspide (três folhas), abaixo da crista supraventricular, o que faz com que uma grande quantidade de sangue passe pelo defeito e traumatize a crista supraventricular, que consequentemente aumenta de tamanho e fica com cicatrizes. Como consequência, ocorre estreitamento da secção infundibular do ventrículo direito e formação de estenose subvalvar da artéria pulmonar. Isso leva a uma diminuição da descarga patológica através da CIV do ventrículo esquerdo do coração para o direito e à descarga da circulação pulmonar, mas também há um aumento acentuado da carga no ventrículo direito. A pressão arterial no ventrículo direito começa a aumentar significativamente, o que leva gradualmente a uma descarga patológica de sangue do ventrículo direito para o esquerdo. Na estenose infundibular grave, o paciente desenvolve cianose (azul da pele).

Endocardite infecciosa (bacteriana)– danos no endocárdio (o revestimento interno do coração) e nas válvulas cardíacas causados ​​por infecção (na maioria das vezes bacteriana). Em pacientes com CIV, o risco de desenvolver endocardite infecciosa é de aproximadamente 0,2% ao ano. Geralmente ocorre em crianças mais velhas e adultos; mais frequentemente com pequenas CIVs, que são causadas por lesão endocárdica devido à alta velocidade de descarga patológica de sangue. Endocardite pode ser provocada procedimentos odontológicos, lesão purulenta pele. A inflamação ocorre primeiro na parede do ventrículo direito, localizada no lado oposto do defeito ou ao longo das bordas do próprio defeito, e depois se espalha para as válvulas aórtica e tricúspide.

Hipertensão pulmonar– aumento da pressão arterial nos vasos da circulação pulmonar. No caso dessa cardiopatia congênita, ela se desenvolve devido à entrada de um volume adicional de sangue nos vasos dos pulmões, causado por sua descarga patológica através da CIV do ventrículo esquerdo do coração para o direito. Com o tempo, a hipertensão pulmonar piora devido ao desenvolvimento de mecanismos compensatórios - a formação de espessamento das paredes das artérias e arteríolas.

Síndrome de Eisenmenger– localização subaórtica da comunicação interventricular em combinação com alterações escleróticas nos vasos pulmonares, dilatação do tronco da artéria pulmonar e aumento da massa e tamanho muscular (hipertrofia) principalmente do ventrículo direito do coração.

Pneumonia recorrente– causada pela estagnação do sangue na circulação pulmonar.
Violações frequência cardíaca.

Insuficiência cardíaca.

Tromboembolismo– bloqueio agudo de um vaso sanguíneo por um trombo que se separou do seu local de formação na parede do coração e entrou no sangue circulante.

Diagnóstico instrumental de VSD

1. Eletrocardiografia (ECG): No caso de um CIV pequeno, alterações significativas no eletrocardiograma podem não ser detectadas. Via de regra, uma posição normal é característica eixo elétrico coração, mas em alguns casos pode desviar para a esquerda ou para a direita. Se o defeito for grande, isso se refletirá de forma mais significativa na eletrocardiografia. Com pronunciada descarga patológica de sangue por defeito do ventrículo esquerdo do coração para o direito sem hipertensão pulmonar, o eletrocardiograma revela sinais de sobrecarga e aumento da massa muscular do ventrículo esquerdo. Se ocorrer hipertensão pulmonar significativa, aparecem sintomas de sobrecarga do ventrículo direito do coração e do átrio direito. Os distúrbios do ritmo cardíaco ocorrem com pouca frequência, geralmente em pacientes adultos na forma de extra-sístole e fibrilação atrial.

2. Fonocardiografia(gravação de vibrações e sinais sonoros emitidos durante a atividade do coração e veias de sangue) permite o registro instrumental de ruídos patológicos e sons cardíacos alterados causados ​​pela presença de CIV.

3. Ecocardiografia(exame ultrassonográfico do coração) permite não apenas detectar um sinal direto de um defeito congênito - uma quebra no sinal de eco no septo interventricular, mas também determinar com precisão a localização, número e tamanho dos defeitos, bem como determinar o presença de sinais indiretos desse defeito (aumento do tamanho dos ventrículos do coração e do átrio esquerdo, aumento da espessura das paredes do ventrículo direito e outros). A ecocardiografia Doppler permite identificar outro sinal direto do defeito - o fluxo sanguíneo patológico através da CIV até a sístole. Além disso, é possível avaliar a pressão arterial na artéria pulmonar, a magnitude e a direção da descarga sanguínea patológica.

4.Radiografia dos órgãos torácicos(coração e pulmões). Com VSDs pequenos, nenhuma alteração patológica é detectada. Com um tamanho significativo do defeito com uma descarga pronunciada de sangue do ventrículo esquerdo do coração para a direita, um aumento no tamanho do ventrículo esquerdo e do átrio esquerdo, e depois do ventrículo direito, e um aumento no padrão vascular dos pulmões são determinados. À medida que a hipertensão pulmonar se desenvolve, são determinadas a expansão das raízes dos pulmões e o abaulamento do arco da artéria pulmonar.

5. Cateterismo das cavidades cardíacas realizado para medir a pressão na artéria pulmonar e no ventrículo direito, bem como determinar o nível de saturação de oxigênio no sangue. Caracterizado por um maior grau de saturação sanguínea com oxigênio (oxigenação) no ventrículo direito do que no átrio direito.

6. Angiocardiografia– introdução de um agente de contraste nas cavidades do coração através de cateteres especiais. Quando o contraste é introduzido no ventrículo direito ou na artéria pulmonar, observa-se contraste repetido, o que é explicado pelo retorno do contraste ao ventrículo direito com descarga patológica de sangue do ventrículo esquerdo através da CIV após passar pela circulação pulmonar. Quando o contraste solúvel em água é introduzido no ventrículo esquerdo, o fluxo de contraste do ventrículo esquerdo do coração para o direito através do VSD é determinado.

Tratamento de VSD

Se a CIV for pequena, não há sinais de hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca, e desenvolvimento físico normal, na esperança de fechamento espontâneo do defeito, é possível abster-se de intervenção cirúrgica.

Em crianças de tenra idade idade pré-escolar as indicações para intervenção cirúrgica são progressão precoce da hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca persistente, pneumonia recorrente, retardo grave no desenvolvimento físico e deficiência de peso corporal.

As indicações para tratamento cirúrgico em adultos e crianças maiores de 3 anos são: aumento da fadiga, infecções virais respiratórias agudas frequentes levando ao desenvolvimento de pneumonia, insuficiência cardíaca e quadro clínico típico do defeito com secreção patológica superior a 40% .

A intervenção cirúrgica se reduz à cirurgia plástica da CIV. A operação é realizada em uma máquina coração-pulmão. Se o diâmetro do defeito for de até 5 mm, ele é fechado por sutura com pontos em forma de U. Se o diâmetro do defeito for superior a 5 mm, ele é fechado com remendo de material sintético ou tratamento especial material biológico, que em pouco tempo é coberto com seus próprios tecidos.

Nos casos em que a cirurgia radical aberta não é imediatamente possível devido ao alto risco de intervenção cirúrgica com o uso de circulação sanguínea artificial em crianças nos primeiros meses de vida com grandes CIVs, abaixo do peso, na insuficiência cardíaca grave não passível de correção medicamentosa, o tratamento cirúrgico é realizado em duas etapas. Primeiramente, um manguito especial é colocado na artéria pulmonar acima de suas válvulas, o que aumenta a resistência à ejeção do ventrículo direito, levando assim à equalização da pressão arterial nos ventrículos direito e esquerdo do coração, o que ajuda a reduzir o volume do patológico descarga através do VSD. Após alguns meses, é realizada a segunda etapa: retirada do manguito previamente aplicado da artéria pulmonar e fechamento da CIV.

Prognóstico para VSD

A duração e a qualidade de vida com comunicação interventricular dependem do tamanho do defeito, da condição dos vasos da circulação pulmonar e da gravidade do desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

Pequenos defeitos do septo ventricular não têm impacto significativo na expectativa de vida dos pacientes, mas aumentam o risco de desenvolver endocardite infecciosa em até 1-2%. Se um pequeno defeito estiver localizado na área muscular do septo interventricular, ele pode fechar sozinho antes dos 4 anos de idade em 30-50% desses pacientes.

No caso de um defeito de tamanho médio, a insuficiência cardíaca já se desenvolve em primeira infância. Com o tempo, o quadro pode melhorar devido a alguma redução no tamanho do defeito e, em 14% desses pacientes, é observado fechamento espontâneo do defeito. Em idades mais avançadas, desenvolve-se hipertensão pulmonar.

No caso de uma CIV grande, o prognóstico é sério. Essas crianças desenvolvem insuficiência cardíaca grave em tenra idade, e a pneumonia ocorre frequentemente e recorre. Aproximadamente 10-15% desses pacientes desenvolvem a síndrome de Eisenmenger. A maioria dos pacientes com grandes defeitos do septo ventricular sem intervenção cirúrgica morre na infância ou adolescência de insuficiência cardíaca progressiva, muitas vezes em combinação com pneumonia ou endocardite infecciosa, trombose da artéria pulmonar ou ruptura de seu aneurisma, embolia paradoxal nos vasos do cérebro.

A expectativa média de vida dos pacientes sem cirurgia curso natural VSD (sem tratamento) é de aproximadamente 23 a 27 anos e em pacientes com pequenos defeitos - até 60 anos.

Cirurgião M.E. Kletkin

A comunicação interventricular congênita (CIV) é o resultado da formação incompleta do septo entre os ventrículos. No embrião, o IVS consiste em uma parte membranosa e muscular. A maioria dos defeitos congênitos são “perimembranosos”, ou seja, eles estão localizados na junção das partes membranosa e muscular.

Causas do defeito do septo ventricular do coração

Os DSV são os defeitos congênitos mais comuns: 1 em cada 500 crianças nascem vivas. O defeito pode ser isolado ou fazer parte de um defeito cardíaco congênito complexo. O CIV adquirido pode ocorrer quando se rompe, complicando o IM agudo ou devido a trauma.

A expectativa de vida do paciente é determinada pelo estado hemodinâmico, que depende da área do defeito e do estado das artérias pulmonares. A localização do defeito tem menos influência no prognóstico. Em um paciente que viveu até a idade adulta e não foi submetido a tratamento cirúrgico, o defeito inicial é pequeno. Um paciente não operado com defeito significativo, via de regra, morre em infância. O IVS pode fechar espontaneamente. Aproximadamente 50% de todos os defeitos são pequenos e três quartos deles fecham espontaneamente. Mesmo grandes defeitos diminuem com a idade. Via de regra, os defeitos na parte trabecular do SIV fecham espontaneamente e muito raramente na parte membranosa. O fechamento espontâneo dos defeitos ocorre nos primeiros 5 anos de vida da criança em 90% de todos os casos. A literatura descreve casos isolados fechamento espontâneo do defeito em um adulto. Assim, um médico que observa um paciente adolescente ou adulto com comunicação interventricular está lidando com uma área quase estável do defeito. Na ausência de alterações significativas na área do defeito, papel decisivo no prognóstico da doença pertence à resistência vascular pulmonar, cujo grau depende da sobrecarga de volume sanguíneo que ocorre durante a descarga de sangue da esquerda para certo.

Sintomas e sinais de defeito do septo ventricular

Fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo com alta pressão no VD, a baixa pressão durante a sístole produz um sopro pansistólico que se irradia por toda a região precordial. Um pequeno defeito geralmente produz um sopro alto (maladie de Roger) na ausência de outras anormalidades hemodinâmicas. Por outro lado, um defeito grande pode produzir um sopro suave, especialmente à medida que a pressão do VD aumenta.

A CIV congênita apresenta-se como IC na infância ou como sopro com distúrbio hemodinâmico mínimo em crianças mais velhas e adultos e raramente como síndrome de Eisenmenger. Em algumas crianças, o ruído fica mais baixo ou desaparece após o fechamento espontâneo do defeito.

A insuficiência cardíaca complica um grande defeito, geralmente entre 4 e 6 semanas de vida, mas está ausente no início do período pós-natal. Além do ruído, há pulsação paraesternal pronunciada, taquipnéia e retração das costelas inferiores na inspiração. No exame de raio-x o tórax mostra congestão pulmonar, o ECG mostra síndrome de hipertrofia do VE e VD.

Geralmente observada de 24 horas (maior risco) a 10 dias após o IAM e ocorre em 2-4% dos casos. Clinicamente, há acentuada deterioração do quadro do paciente, aparecimento de sopro pansistólico áspero (com epicentro na região da borda esquerda do esterno, abaixo), comprometimento da perfusão tecidual e edema pulmonar. A ausência de sopro em paciente com baixo débito cardíaco não exclui comunicação interventricular.

Na prática clínica, costuma-se avaliar:

• relação entre o fluxo sanguíneo pulmonar e o fluxo sanguíneo total;
• pressão média da artéria pulmonar;
• a relação entre a resistência vascular pulmonar e a resistência vascular total.

Em 1994, no âmbito do estudo clínico “Primeiro Estudo de História Natural das Cardiopatias Congênitas”, foi criada uma classificação da comunicação interventricular levando em consideração os valores que caracterizam a relação do fluxo sanguíneo pulmonar e da resistência vascular pulmonar com o fluxo sanguíneo sistêmico e resistência vascular sistêmica. A classificação leva em consideração o nível de pressão na artéria pulmonar. De acordo com a classificação, todos os defeitos do septo ventricular são divididos em 4 grupos:

• grupo 1 - comunicação interventricular com pequena secreção sanguínea; relação entre fluxo sanguíneo pulmonar e sistêmico< 1,5, а среднее давление в легочной артерии <20 мм рт.ст.;
• grupo 2 - comunicação interventricular com secreção sanguínea pronunciada; a relação entre fluxo sanguíneo pulmonar e sistêmico é >1,2, a pressão média na artéria pulmonar está aumentada (>20 mmHg); a resistência vascular pulmonar ainda não aumentou significativamente: a relação entre a resistência vascular pulmonar e a sistêmica<0,2;
• grupo 3 - comunicação interventricular com grande secreção sanguínea; a resistência vascular pulmonar aumenta significativamente;
• grupo 4 - pacientes com síndrome de Eisenmenger; a resistência vascular pulmonar atinge 65% da resistência sistêmica; A pressão na artéria pulmonar é quase igual à pressão sistêmica.

Os pacientes do grupo 1 não desenvolvem alterações morfofuncionais significativas nas câmaras do coração. Com uma descarga sanguínea pronunciada ou significativa, a reestruturação morfofuncional das câmaras do coração começa e progride rapidamente.

• O tamanho do átrio esquerdo e do ventrículo esquerdo depende diretamente do grau e da gravidade da descarga sanguínea da esquerda para a direita. O maior volume de sangue no ventrículo direito, resultante da soma de dois volumes do átrio direito e do ventrículo esquerdo, provoca sobrecarga de volume sanguíneo na artéria pulmonar, vasos pulmonares e veias pulmonares e, consequentemente, no átrio esquerdo. A sobrecarga do volume sanguíneo no átrio esquerdo causa aumento da pressão nele e seu aumento. Um maior volume de sangue fluindo do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo leva à sua hipertrofia e dilatação. Portanto, a remodelação do coração esquerdo é função da magnitude do shunt da esquerda para a direita. Em aproximadamente 5% dos pacientes com comunicação interventricular, ocorre prolapso do folheto da valva aórtica para a comunicação interventricular, que se manifesta clinicamente como insuficiência aórtica. Este curso da doença piora drasticamente o prognóstico da doença.
• O ventrículo direito do coração sofre uma sobrecarga de volume sanguíneo, que é transmitido à artéria pulmonar e aos vasos pulmonares e leva à obstrução e obliteração das arteríolas pulmonares. Além da reestruturação morfológica das artérias pulmonares, nelas ocorre espasmo pronunciado. A soma da reestruturação morfológica das artérias pulmonares e seu espasmo leva a um aumento acentuado da resistência vascular pulmonar e da pressão na artéria pulmonar. Assim, o ventrículo direito supera o aumento da pós-carga durante a sístole, o que leva à sua rápida hipertrofia, dilatação e aumento pronunciado da pressão diastólica final e sistólica final. Aproximadamente 5% dos pacientes com comunicação interventricular desenvolvem obstrução da via de saída do ventrículo direito.

Quando a função do ventrículo direito está descompensada, a valva tricúspide e o átrio direito são incluídos no processo. O átrio direito aumenta acentuadamente e começa a estagnação da circulação sistêmica. Durante a primeira década da doença, cada décimo paciente desenvolve a síndrome de Eisenmenger - um aumento rapidamente progressivo da resistência vascular pulmonar. Como resultado, o sangue começa a fluir da direita para a esquerda, o que leva a cianose grave, hipóxia de órgãos e, de fato, é um prenúncio de morte iminente.

Para defeitos de grande área, comparável ao diâmetro da aorta, o ciclo de reestruturação das câmaras do coração e dos vasos pulmonares descrito acima ocorre ao longo de vários anos. A insuficiência circulatória é a causa da morte. Defeitos menores são típicos de pacientes adolescentes e adultos que estão sob a supervisão de um médico. Neles ocorrem todos os processos descritos que levam à reestruturação das câmaras do coração e dos vasos pulmonares, mas sua velocidade é menos significativa.

De acordo com os resultados de um estudo baseado em dados de acompanhamento de 25 anos de 1.280 pacientes com comunicação interventricular, constatou-se que no grupo de pacientes tratados (cirurgicamente e clinicamente) a taxa de sobrevivência foi de 87%. Uma análise do quadro clínico de pacientes adultos que procuraram o médico mostrou que 3 deles apresentavam alterações morfofuncionais pronunciadas e moderadamente expressas nas câmaras do coração e nas artérias pulmonares. A síndrome de Eisenmenger é diagnosticada em 10% dos pacientes.

Diagnóstico de defeito do septo ventricular

As queixas do paciente dependem do estágio da doença e são determinadas principalmente pelo grau de hipertensão pulmonar. Na 3ª-4ª década da doença, a hipertensão pulmonar em pacientes não operados é evidente e leva à falta de ar aos esforços físicos moderados ou em repouso e à fadiga. Não há queixas específicas do defeito do septo ventricular, são idênticas às queixas dos pacientes com ICC.

Sobre Estágios iniciais, antes do desenvolvimento da síndrome de Eisenmenger, os resultados do exame do paciente não são informativos. É possível observar abaulamento sistólico do ventrículo direito, o que indica sua sobrecarga com volume e pressão sanguínea. A fase terminal da doença é caracterizada por inchaço dos vasos do pescoço e cianose difusa. Se o estágio terminal da doença ocorrer na adolescência, será detectada a síndrome da “baqueta”.

À palpação é possível identificar impulso apical abaulado e difuso, deslocado para a esquerda e para baixo, combinado com impulso cardíaco.

O primeiro sinal diagnóstico da doença é um ruído patológico que surge quando o sangue é desviado da esquerda para a direita.Sua intensidade muda com a duração da doença e reflete a reestruturação morfofuncional dos ventrículos do coração e da artéria pulmonar. No início da doença, o sopro sistólico é áspero, ocupa toda a sístole, o ruído máximo fica no centro do esterno e não é levado para a zona axilar. À medida que a hipertensão pulmonar progride, o sopro diminui. A análise da dinâmica do ruído é de competência absoluta do médico. Uma reflexão completa e objetiva do quadro auscultatório na história médica, o monitoramento da intensidade do ruído tornam-se importantes para a escolha do período tratamento cirúrgico doenças.

A dinâmica do primeiro tom reflete a remodelação do ventrículo esquerdo. O grau de atenuação do primeiro tom é proporcional ao grau de atenuação do sopro sistólico causado por comunicação interventricular. Nos estágios subsequentes da doença, o quadro auscultatório típico será acompanhado por um quadro de insuficiência tricúspide e estenose relativa da artéria pulmonar. Devido ao prolapso da cúspide da valva aórtica, o sopro diastólico aparece em 5% dos pacientes no 2º e 5º pontos da ausculta cardíaca. No curso típico da doença, o diagnóstico auscultatório da doença não causa dificuldades.

Não há sinais eletrocardiográficos característicos apenas de comunicação interventricular: são registradas alterações características de hipertrofia de VE e VD. O bloqueio AV de primeiro grau é frequentemente registrado.

A base do diagnóstico é a ecocardiografia.O acesso tradicional permite verificar o defeito, sua área, localização e estimar o volume de descarga sanguínea. Para avaliar o prognóstico e as táticas de tratamento, é importante avaliar o tamanho do ventrículo direito, que indica indiretamente hipertensão pulmonar.

O cateterismo das cavidades cardíacas é realizado para a decisão final sobre a conveniência do tratamento cirúrgico do paciente.

Tratamento de um paciente com comunicação interventricular

CIVs pequenos não requerem nenhum tratamento - a prevenção da endocardite infecciosa é suficiente. A IC devido a CIV na infância é inicialmente tratada de forma conservadora com digoxina e diuréticos. A insuficiência cardíaca permanente é uma indicação para tratamento cirúrgico do defeito. Dispositivos percutâneos para fechamento de defeitos já foram desenvolvidos.

A ecocardiografia Doppler permite identificar todos os pequenos defeitos propensos ao fechamento espontâneo. A síndrome de Eisenmenger é prevenida identificando sinais de aumento da resistência pulmonar (uma série de ECG e EchoCG) e prescrevendo prontamente o tratamento cirúrgico. O fechamento cirúrgico do defeito é contraindicado na síndrome de Eisenmenger totalmente desenvolvida.

Um defeito septal ventricular significativo e o consequente aumento da resistência vascular pulmonar requerem tratamento cirúrgico o mais cedo possível (na primeira infância). Crianças não operadas morrem antes da adolescência.

Com base nisso, o médico se depara com:

• com adolescente com hipertensão pulmonar grave e síndrome de Eisenmenger, pela qual não foi operado anteriormente;
• com um paciente adulto cuja área do defeito era inicialmente pequena, o que lhe permitiu viver até a meia-idade sem cirurgia;
• com paciente operado.

Princípios gerais de manejo de pacientes comdefeito do Septo ventricular.

• O nível de resistência vascular pulmonar é o principal indicador que determina o prognóstico da doença e o resultado da operação. Se a resistência vascular pulmonar não exceder o valor da resistência vascular geral, a operação evita novas reestruturações não funcionais dos vasos pulmonares
• A correção cirúrgica de comunicação interventricular realizada quando a resistência vascular pulmonar é >1/3 da resistência vascular total não impede a progressão da hipertensão pulmonar.
• Movimento turbulento de sangue em Defeito de IVS contribui para a ocorrência de EI. Nesse sentido, sua prevenção é obrigatória para pacientes com CIV.
• Todos os pacientes com comunicação interventricular apresentam alto risco morte súbita. No pós-operatório chega a 2%. Nesse sentido, o monitoramento Holter é obrigatório tanto no pré quanto no pós-operatório. A questão da escolha e eficácia dos medicamentos antiarrítmicos em pacientes com CIV permanece sem solução.
• Devido à falta de pesquisas que avaliem a eficácia do tratamento medicamentoso de pacientes com comunicação interventricular antes da cirurgia, essa tática deve ser desenvolvida em conjunto com o cirurgião. Pode-se supor que os medicamentos tradicionais para o tratamento da ICC também sejam eficazes no tratamento de pacientes com CIV.
• Em pacientes com CIV, é necessário atingir a pressão arterial alvo. A hipertensão arterial leva ao aumento da secreção da esquerda para a direita.
• Se um paciente com CIV desenvolver fibrilação atrial, as táticas de tratamento devem ter como objetivo controlar a frequência e não o ritmo. Monitoramento do estado do sistema de coagulação sanguínea em pacientes com comunicação interventricular e fibrilação atrial- um componente importante do tratamento. MHO deve ser mantido em 2-2,5.
• Quando a doença arterial coronariana se desenvolve, a questão da intervenção simultânea deve ser discutida. artéria coronária e correção do defeito do IVS.
• No pós-operatório, na ausência de aumento da hipertensão pulmonar, as táticas de manejo do paciente visam prevenir o remodelamento das câmaras cardíacas; se a hipertensão pulmonar aumentar, na sua correção.

As medidas para estabilizar o quadro do paciente visam ganhar tempo para a restauração definitiva da integridade da parede miocárdica. O tratamento da hipotensão e do edema pulmonar é realizado de acordo com os princípios descritos em outra parte. As disposições mais importantes são apresentadas abaixo:

• A monitorização invasiva (cateterismo arterial e pulmonar) é necessária para fornecer suporte hemodinâmico adequado. Precisa de terapia de infusão ou diuréticos determinam a condição do pâncreas e a pressão capilar pulmonar (PCWP). Débito cardíaco, a pressão arterial média e a resistência vascular determinam a necessidade de vasodilatadores.
• Se a pressão arterial sistólica for >110, são prescritos vasodilatadores para reduzir a resistência vascular e a gravidade do shunt, geralmente começando com nitroprussiato de sódio.Os nitratos dilatam as veias, o que leva ao aumento do shunt e, portanto, seu uso deve ser evitado. Os vasodilatadores não são prescritos para disfunção renal.
• Em pacientes com hipotensão grave está indicada a administração de medicamentos com propriedades inotrópicas (inicialmente dobutamina, mas dependendo do efeito hemodinâmico pode ser necessária epinefrina). O aumento da pressão arterial reduz a gravidade do shunt.
• Na maioria dos casos, a instalação rápida de balão intra-aórtico é indicada para contrapulsação do balão.
• Você deve entrar em contato com seu cirurgião o mais rápido possível para decidir sobre o tratamento cirúrgico. A mortalidade cirúrgica continua elevada (20-70%), especialmente no contexto de choque intraoperatório, IAM póstero-inferior e infarto do ventrículo direito. As recomendações para atividades de alto risco estão agora a ser seguidas. cirurgia de revascularização miocárdica e reparo ou substituição da válvula mitral.
• Com retirada gradual terapia medicamentosa E métodos mecânicos tratamento, a fim de obter alguma cura na área do infarto, a cirurgia pode ser adiada por 2 a 4 semanas.
• O ideal é realizar o cateterismo antes da cirurgia para identificar o vaso que será contornado.
• O fechamento do defeito septal com cateter ou dispositivo tipo tubo estabiliza o paciente até que o tratamento definitivo possa ser realizado.

Prognóstico para defeito do septo ventricular

Com exceção da síndrome de Eisenmenger, o prognóstico a longo prazo é muito favorável para CIV congênitas. Muitos pacientes com síndrome de Eisenmenger morrem na segunda ou terceira década de vida; uma pequena proporção de pacientes sobrevive até a quinta década sem transplante.

Um defeito do septo ventricular, ou CIV, é um defeito cardíaco congênito que ocorre frequentemente em recém-nascidos. Esta é uma patologia localizada no septo entre os ventrículos cardíacos. Segundo as estatísticas, esta patologia é responsável por quase 40% de todos os casos de defeitos cardíacos.

É característico que defeito cardíacoé formado no feto nas primeiras semanas de gravidez (da 3ª à 10ª semana de gravidez). O desenvolvimento deste processo patológico é explicado por uma combinação de certos fatores e causas:

1. Predisposição genética.
2. Se a mãe sofreu de várias doenças infecciosas (sarampo, gripe) durante a gravidez.
3. A presença de maus hábitos (consumo de bebidas alcoólicas pela mãe, tabagismo, culmina no desenvolvimento de defeitos no feto).
4. Efeitos teratogênicos devido ao uso de antidepressivos e outras drogas psicotrópicas, antibióticos.
5. Consequências da exposição a corpo feminino durante a gravidez metais pesados, exposição à radiação.
6. Situações estressantes regulares.

Atenção! Se uma mulher leva um estilo de vida pouco saudável durante a gravidez e toma vários medicamentos potentes, a criança pode ser diagnosticada com defeitos cardíacos após o nascimento, sendo um dos mais comuns a VSD.

Classificação da doença

A VSD em um recém-nascido (pode ocorrer em crianças mais velhas) é definida como uma doença independente ou como parte de uma doença cardiovascular. O defeito é classificado principalmente pelo tamanho, que se correlaciona com a abertura aórtica, sendo assim:

• pequenos vícios. Seu tamanho não ultrapassa um centímetro, por exemplo, pode ser a doença de Tolochinov-Roger;
• grandes vícios. Definido por tamanhos maiores que um centímetro.

Se classificarmos de acordo com a localização da abertura aórtica, existem vários tipos de CIV.

Atenção!É necessário diagnosticar a patologia em tempo hábil para aplicar o tratamento se necessário e evitar possíveis consequências.

Complicações

Se o bem-estar e a condição da criança forem normais e o tamanho do buraco for insignificante, então absolutamente nada ameaça a vida do recém-nascido, a única coisa é o acompanhamento regular por um cardiologista no futuro.

Pelo contrário, um grande problema são os grandes defeitos que levam à insuficiência cardíaca, que se desenvolve ativamente após o nascimento do bebê.

É perigoso! Se for detectada uma patologia grave - um defeito cardíaco, as crianças no futuro correm o risco de resfriados frequentes que terminam em pneumonia, atrasos no desenvolvimento, falta de ar constante, problemas com o reflexo de sucção. O comprometimento do coração e dos pulmões não pode ser descartado.

Consequências graves do VSD:

1. Síndrome de Eisenmenger.
2. Insuficiência cardíaca aguda.
3. Endocardite.
4. Danos à membrana intracardíaca por processo inflamatório infeccioso.
5. A ocorrência de coágulos sanguíneos, que podem levar a uma condição pré-AVC.
6. Disfunção do aparelho valvular.

Sintomas de doenças cardíacas

Se a CIV for grande, ela é diagnosticada já nos primeiros dias após o nascimento da criança. Este defeito é caracterizado pelos seguintes sintomas:

• a pele do bebê começa a ficar azulada (esse sinal é muito pronunciado nos membros e no rosto). Se o bebê chora, o azul se intensifica;
• o recém-nascido se recusa a amamentar, perde o apetite;
• o desenvolvimento ocorre muito lentamente, são observados problemas com ganho de peso;
• há inchaço próximo à barriga e nos membros;
• ritmo cardíaco irregular;
• dispneia.

Pequenos defeitos são caracterizados por sintomas leves e só podem ser identificados durante a escuta. Assim, o recém-nascido apresentará sopro cardíaco sistólico áspero. Um sintoma adicional da patologia pode ser uma protuberância cardíaca. Ou seja, o bebê desenvolve uma protrusão pronunciada na região do peito.

Se a CIV não foi diagnosticada nos primeiros meses de vida, o desenvolvimento de insuficiência cardíaca se fará sentir aos três anos (a criança apresentará as primeiras queixas). Características características Os defeitos são dor na região do coração, batimentos cardíacos acelerados e sangramentos nasais frequentes.

É importante! Se uma criança perde frequentemente a consciência, primeiro é necessário excluir a insuficiência cardíaca.

Quando você deve consultar um médico?

VSD, apesar de não incomodar você pequeno paciente e não se manifesta sintomaticamente, ainda requer observação obrigatória por especialista. A cardiopatia é uma patologia em que pode ocorrer uma deterioração do quadro clínico a qualquer momento.

Para não perder o momento em que surgem sintomas alarmantes, os pais devem monitorar constantemente o comportamento do bebê e registrar sinais atípicos. Vale a pena consultar um cardiologista se:

• a criança dorme muito;
• muito caprichoso, sem um bom motivo;
• são observados problemas com ganho de peso;
• está atrasado no desenvolvimento.

Atenção! Os sinais acima são motivo para consultar o pediatra e, se necessário, o cardiologista.

Previsões para a vida

Se for detectado um pequeno defeito em um recém-nascido, não há necessidade de se preocupar, pois 60% das patologias antes dos quinze anos são eliminadas por conta própria, sem tratamento. Se o CIV for considerado de tamanho médio, a previsão de fechamento espontâneo do defeito é de apenas 10%. A patologia é eliminada devido à estrutura do tecido da válvula adjacente. Assim, à medida que o músculo cardíaco cresce, o efeito do defeito na circulação sanguínea diminui.

Mas vale a pena notar que para grandes defeitos cardíacos o prognóstico é menos tranquilizador. Porque sem tempo tratamento cirúrgico, cada décimo bebê morre. Se a patologia for detectada na idade adulta, a expectativa de vida não passa de quarenta anos.

Como é realizado o tratamento?

Quando não há sintomas de hipertensão pulmonar e ausência de insuficiência cardíaca, a cirurgia pode ser evitada. Uma indicação para tratamento cirúrgico pode ser o desenvolvimento de hipertensão pulmonar na idade escolar. A cirurgia também é necessária se a pneumonia for observada regularmente ou se a criança apresentar atrasos no desenvolvimento.

As indicações para cirurgia se a criança tiver mais de três anos são as seguintes:

• aumento da fadiga;
• ARVI regular;
• pneumonia;
• desenvolvimento de insuficiência cardíaca;
• grande defeito cardíaco.

O tratamento cirúrgico envolve a correção plástica da CIV. A cirurgia é realizada usando uma máquina coração-pulmão. Se o diâmetro da patologia for inferior a cinco centímetros, a eliminação ocorre por sutura com pontos em forma de U. Quando o defeito ultrapassa cinco centímetros de diâmetro, é fechado com um remendo. Tal operação envolve o uso de um material biológico especial, que eventualmente é coberto por uma estrutura tecidual.

PARA operações radicais para eliminar defeitos cardíacos incluem:

1. Sutura com costuras em forma de U.
2. Correção plástica de defeito cardíaco.
3. Cirurgia realizada com coração aberto.

Atenção! O prognóstico mais favorável para a vida de um paciente pequeno é esperado se o tratamento cirúrgico for realizado antes dos dois anos. As indicações são o aparecimento de sintomas de insuficiência cardíaca.

Um vídeo falará sobre o tratamento cirúrgico da CIV em bebês.

Vídeo - Defeito do septo ventricular

Para evitar o desenvolvimento de cardiopatias no bebê, recomenda-se a realização de medidas preventivas na fase de planejamento da gravidez. Assim, a mulher precisa seguir um estilo de vida saudável, eliminar os maus hábitos e ser observada por um especialista (para descartar doenças infecciosas).

Um defeito do septo ventricular é um defeito congênito que resulta na comunicação entre os ventrículos direito e esquerdo. Com um defeito do septo ventricular isolado, as partes restantes do coração se desenvolvem normalmente e todos os segmentos estão conectados de forma concordante.

A comunicação interventricular (CIV) é a anomalia cardíaca congênita mais comum, diagnosticada com relativa facilidade por meio de métodos tradicionais pesquisar. No entanto, a verdadeira frequência de sua ocorrência, curiosamente, é desconhecida. Sim, crescimento significativo diagnóstico de VSD entre os nascidos vivos (de 1,35-4,0 por 1.000 a 3,6-6,5 por 1.000) foi observada após a introdução de técnicas ecocardiográficas na prática generalizada. Um aumento adicional na taxa de detecção de CIV entre recém-nascidos “saudáveis” foi associado ao advento do Doppler colorido, que possibilitou a detecção de pequenos defeitos.

É provável que a adoção generalizada da ecocardiografia pré-natal também afete estes indicadores. Entre todas as cardiopatias congênitas, a comunicação interventricular ocorre em média em 20-41% dos casos (dependendo dos critérios para seu “isolamento”). A incidência de doenças críticas é de cerca de 21%.

O defeito pode estar localizado em qualquer área do septo interventricular. O próprio septo consiste em dois componentes principais: um pequeno membranoso e o restante muscular. Este último, por sua vez, possui três partes: entrada, trabecular, saída (infundibular).

A direção da descarga sanguínea e sua magnitude são determinadas pelo tamanho do defeito do septo ventricular e pela diferença de pressão entre os ventrículos esquerdo e direito. Este último depende da relação entre a resistência pulmonar total e a resistência periférica total, da distensibilidade dos ventrículos e do retorno venoso a eles. Neste sentido, outros condições iguais podem ser distinguidos fases diferentes desenvolvimento da doença.

1. Imediatamente após o nascimento, devido a uma CPT elevada e a um ventrículo direito “duro”, a descarga sanguínea da esquerda para a direita pode estar ausente ou pode ser cruzada. A carga de volume no ventrículo esquerdo está ligeiramente aumentada. Os tamanhos do coração variam com a idade.

2. Após a diminuição evolutiva habitual do OPS, este torna-se várias vezes inferior ao OPS. Isso leva a um aumento no shunt esquerda-direita e no fluxo sanguíneo volumétrico através da circulação pulmonar (hipervolemia da circulação pulmonar). Nesse caso, o sangue que flui pelos pulmões é dividido em partes ineficazes e eficazes. A parte efetiva do fluxo sanguíneo pulmonar é o sangue que entra dos pulmões para as partes esquerdas do coração e posteriormente para vasos sistêmicos. O sangue que recircula pelos pulmões é uma fração ineficiente do fluxo sanguíneo. Devido ao aumento do retorno de sangue para as seções esquerdas, desenvolve-se sobrecarga de volume do átrio esquerdo e do ventrículo esquerdo. O tamanho do coração aumenta. Nos casos de grande shunt, também aparece sobrecarga sistólica moderada do ventrículo direito. Se a redistribuição do fluxo sanguíneo em favor do fluxo pulmonar ineficaz aumenta e se torna impossível atender às necessidades dos órgãos e tecidos periféricos, ocorre insuficiência cardíaca. A pressão nos vasos pulmonares durante este período depende do volume do shunt e geralmente é determinada por um ou outro nível de seu espasmo compensatório (hipertensão de “reset”).

Com grandes comunicações interventriculares que levam à hipertrofia precoce do ventrículo esquerdo, já no período neonatal nota-se um aumento na velocidade e no volume do fluxo sanguíneo na artéria coronária esquerda, o que reflete o aumento da demanda de oxigênio do miocárdio.

Ecocardiografia fetal. Devido à ausência de alterações na projeção de quatro câmaras do coração e sinais claros de secreção sanguínea, é difícil identificar o defeito; é diagnosticado no pré-natal em apenas 7% dos casos. O diagnóstico é feito quando uma área econegativa do septo com bordas nítidas é detectada em pelo menos duas projeções. Defeitos trabeculares com menos de 4 mm de diâmetro são os mais difíceis de diagnosticar. Dentre os defeitos identificados, alguns podem fechar no momento do nascimento.

História natural do defeito do septo ventricular.

No período pré-natal, a comunicação interventricular não afeta a hemodinâmica e o desenvolvimento fetal devido ao fato de a pressão nos ventrículos ser igual e não ocorrer grande descarga de sangue.

Como é improvável a deterioração precoce do quadro após o nascimento da criança, o parto em instituição especializada não é necessário. O defeito pertence à 2ª categoria de gravidade.

No período pós-natal, com pequenos defeitos, o curso é favorável, compatível com longo prazo vida ativa. Grandes defeitos do septo ventricular podem levar à morte de uma criança nos primeiros meses de vida. As condições críticas neste grupo desenvolvem-se em 18-21% dos pacientes, mas atualmente a taxa de mortalidade no primeiro ano de vida não ultrapassa 9%.

O fechamento espontâneo de comunicação interventricular é bastante comum (45-78% dos casos), mas a probabilidade exata desse evento é desconhecida. Está conectado com características diferentes defeitos incluídos no estudo. Sabe-se que grandes defeitos associados à síndrome de Down ou manifestados por insuficiência cardíaca significativa raramente fecham por conta própria. As CIV pequenas e musculares desaparecem espontaneamente com mais frequência. Mais de 40% dos buracos fecham no primeiro ano de vida, mas esse processo pode durar até 10 anos. Infelizmente, é impossível prever o curso do defeito em cada caso específico. Sabe-se apenas que em períodos de até 6 anos os defeitos perimembranosos apresentam pior prognóstico, fechando espontaneamente apenas em 29% dos casos, e em 39% necessitam de cirurgia. Os valores correspondentes para defeitos do septo ventricular muscular são 69% e 3%.

Durante a observação dinâmica de grandes defeitos, acompanhados de hipervolemia pulmonar grave, notou-se até um aumento em seu diâmetro à medida que a criança crescia.

Durante as primeiras semanas de vida, o ruído pode estar completamente ausente devido à alta resistência dos vasos pulmonares e à ausência de secreção sanguínea pelo defeito. Um sinal auscultatório característico do defeito é o aparecimento gradual e aumento do sopro holossistólico ou sistólico precoce na borda inferior esquerda do esterno. À medida que uma grande descarga se desenvolve, o segundo som na artéria pulmonar torna-se intensificado e dividido.

Em geral, o quadro clínico é determinado pela magnitude e direção da descarga sanguínea através do defeito. Com pequenos defeitos (doença de Tolochinov-Roget), os pacientes praticamente não apresentam sintomas, exceto ruídos, desenvolvem-se e crescem normalmente. Defeitos com grande descamação da esquerda para a direita geralmente aparecem clinicamente de 4 a 8 semanas, acompanhados de atraso no crescimento e desenvolvimento, repetidos infecções respiratórias, diminuição da tolerância à atividade física, insuficiência cardíaca com todos os sintomas clássicos - sudorese, respiração rápida (inclusive com a participação dos músculos abdominais), taquicardia, respiração ofegante congestiva nos pulmões, hepatomegalia, síndrome edematosa.

Deve-se notar que o motivo condição grave Bebês com comunicação interventricular quase sempre apresentam sobrecarga de volume cardíaco em vez de hipertensão pulmonar elevada.

Eletrocardiografia para comunicação interventricular. As alterações no ECG refletem o grau de carga no ventrículo esquerdo ou direito. Nos recém-nascidos, a dominância ventricular direita permanece. À medida que aumenta a descarga pelo defeito, aparecem sinais de sobrecarga do ventrículo esquerdo e do átrio esquerdo.

Raio-x do tórax. O grau de cardiomegalia e a gravidade do padrão pulmonar dependem diretamente do tamanho do shunt. Um aumento na sombra cardíaca está associado principalmente ao ventrículo esquerdo e ao átrio esquerdo e, em menor grau, ao ventrículo direito. Mudanças perceptíveis no padrão pulmonar ocorrem quando a proporção entre fluxo sanguíneo pulmonar e sistêmico é de 2:1 ou mais.

Característica para crianças nos primeiros 1,5-3 meses de vida com grandes defeitos é um aumento na dinâmica do grau de hipervolemia pulmonar. Isto se deve a uma diminuição fisiológica da CPT e a um aumento no shunt da esquerda para a direita.

Ecocardiografia. A ecocardiografia bidimensional é o principal método para o diagnóstico de comunicação interventricular. O principal sinal diagnóstico é a visualização direta do defeito. Para estudar várias partes do septo, é necessário utilizar a varredura cardíaca em vários cortes ao longo dos eixos longitudinal e curto. Ao mesmo tempo, são determinados o tamanho, localização e número de defeitos. A descarga e sua direção podem ser estabelecidas usando mapeamento Doppler espectral e colorido. Esta última técnica é extremamente útil para visualizar pequenos defeitos, inclusive na parte muscular do septo.

Após a identificação do defeito, analisa-se o grau de dilatação e hipertrofia das diversas partes do coração e determina-se a pressão no ventrículo direito e na artéria pulmonar.

Se houver defeitos do tipo 1 ou 2 (subarterial ou membranoso), também é necessário avaliar o estado da valva aórtica, pois é provável seu prolapso ou insuficiência.

Tratamento do defeito do septo ventricular.

As táticas de tratamento são determinadas pelo significado hemodinâmico do defeito e seu prognóstico conhecido. Considerando alta probabilidade fechamento espontâneo dos defeitos (40% no primeiro ano de vida) ou redução do seu tamanho, em pacientes com insuficiência cardíaca é aconselhável recorrer primeiro à terapia com diuréticos e digoxina. Também é possível usar inibidores da síntese da ECA, que facilitam o fluxo sanguíneo anterógrado do ventrículo esquerdo e, assim, reduzem a descarga através da CIV. Além disso, é necessário fornecer tratamento doenças concomitantes(anemia, processos infecciosos), nutrição energética adequada.

Para crianças que respondem à terapia, a cirurgia tardia é possível. Crianças com pequenos defeitos do septo ventricular que atingiram seis meses de idade sem sinais de insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar ou atraso no desenvolvimento geralmente não são candidatas à cirurgia. A correção do defeito geralmente não é indicada quando a relação Qp/Qs é inferior a 1,5:1,0.

As indicações para cirurgia incluem insuficiência cardíaca e parada cardíaca. desenvolvimento físico em crianças que não são passíveis de terapia. Nestes casos, recorre-se à cirurgia a partir dos primeiros seis meses de vida. Em crianças com mais de um ano de idade, a cirurgia é indicada quando a relação entre fluxo sanguíneo pulmonar e sistêmico (Qp/Qs) é superior a 2:1. Uma proporção de resistência pulmonar e sistêmica de 0,5 ou a presença de secreção sanguínea reversa lança dúvidas sobre a possibilidade de cirurgia e requer uma análise aprofundada das causas dessa condição.

As intervenções cirúrgicas são divididas em paliativas e radicais. Atualmente, o estreitamento paliativo da artéria pulmonar para limitar o fluxo sanguíneo pulmonar é utilizado apenas na presença de defeitos e anomalias concomitantes que complicam a correção primária da CIV. A operação de escolha é fechar o defeito sob circulação artificial. A mortalidade hospitalar não excede 2-5%. O risco de cirurgia aumenta em crianças com menos de 3 meses de idade, na presença de múltiplas CIV ou anomalias graves de desenvolvimento concomitantes (danos ao sistema nervoso central, pulmões, rins, doenças genéticas, prematuridade, etc.).

Atestado de salário

Figura 1. Diagrama coração saudável A Figura 1 mostra um diagrama da circulação sanguínea. O sangue venoso (azul na figura) entra no átrio direito (AD) através da veia cava. Em seguida, entra no ventrículo direito (VD) e através da artéria pulmonar (AP) até os pulmões. Nos pulmões, o sangue fica saturado de oxigênio e volta ao normal. átrio esquerdo(LP). Próximo - ao ventrículo esquerdo (VE) e à aorta (Ao), por onde se distribui por todo o corpo. Depois de saturar os tecidos com oxigênio e retirar o dióxido de carbono, o sangue é coletado na veia cava, no átrio direito, etc. Naturalmente, o ventrículo esquerdo trabalha muito mais que o direito e, portanto, sua pressão é maior (4-5 vezes maior que a direita). O que acontece se houver um defeito no septo entre os ventrículos? Durante a sístole (contração) do coração, o sangue flui do ventrículo esquerdo não só para a aorta, como deveria ser, mas também para o ventrículo direito, onde a pressão é menor, e no ventrículo direito não há apenas venoso , mas também arterial ( oxigenado) sangue.

Figura 2. Hemodinâmica do CIV Vamos traçar o fluxo sanguíneo com comunicação interventricular (Fig. 2): o sangue flui da veia cava para o átrio direito, depois para o ventrículo direito, artéria pulmonar, pulmões, átrio esquerdo, ventrículo esquerdo e então, parte dele é desviada para o ventrículo direito e novamente entra na artéria pulmonar, nos pulmões, etc. Assim, um volume adicional de sangue move-se constantemente pela circulação pulmonar (ventrículo direito - pulmões - átrio esquerdo). Nesse caso, uma carga adicional ocorre primeiro no ventrículo esquerdo (ele ainda deve fornecer oxigênio ao corpo, ou seja, o volume necessário de sangue que transporta esse oxigênio), e depois no ventrículo direito, o que leva à sua hipertrofia, ou seja, . aumentar. Mas o mais importante é que um grande volume de sangue, passando pelos vasos dos pulmões, cujo leito não foi projetado para isso, causa alterações patológicas em suas paredes, os vasos tornam-se escleróticos com o tempo, seu lúmen interno diminui e a resistência intravascular aumenta. Afinal, o ventrículo direito só pode “bombear” o sangue através de vasos estreitados: aumentando a pressão. Ocorre uma condição chamada hipertensão pulmonar. A pressão na artéria pulmonar (e, consequentemente, no ventrículo direito) aumenta para números proibitivos, com o tempo torna-se maior do que no ventrículo esquerdo, e o sangue muda a direção do shunt: começa a ser descarregado do ventrículo direito Para a esquerda. Esta condição grave é chamada de síndrome de Eisenmenger. Nesse caso, o paciente só pode ser auxiliado por um transplante de coração e pulmão.

O curso da doença depende de muitos fatores: um dos principais é o tamanho do defeito e o volume de sangue desviado. Muitas vezes acontece que as crianças já ficam inoperáveis ​​​​com um ano de idade. Suficiente para diagnóstico exame de ultrassom coração, às vezes em casos duvidosos recorrem ao cateterismo (sondagem) do coração.

Existe apenas um método de tratamento do defeito: cirurgia. A operação é realizada em condições de circulação artificial, com parada cardíaca. Para fechar uma CIV, geralmente basta parar o coração por 20 a 30 minutos, o que é bastante seguro para o paciente. Pequenos defeitos são suturados, os grandes são fechados com remendos de diversos materiais sintéticos. Os resultados do tratamento são bons. Às vezes, as crianças recebem digoxina e outros medicamentos para o coração para tratar a insuficiência cardíaca antes da cirurgia.

Existem defeitos interventriculares que não requerem tratamento cirúrgico, os chamados. Doença de Tolochinov-Roger. São defeitos musculares com diâmetro de 1-2 mm, com secreção sanguínea mínima. Este diagnóstico deve ser confirmado por um cardiologista qualificado em um hospital de cirurgia cardíaca. EM Ultimamente Tornou-se possível fechar algumas CIV por via endocárdica com oclusores especiais sem abrir o tórax.

Defeito do Septo ventricular

Em uma criança, um pequeno defeito localizado no septo interventricular pode nem aparecer. Com um tamanho significativo do defeito, a mistura dos dois tipos de sangue torna-se mais pronunciada e é revelada pelo azulado da pele, principalmente nas pontas dos dedos e nos lábios.

Mas o defeito do septo ventricular, felizmente, é fácil de tratar. VSDs pequenos podem não causar complicações ou curar por conta própria. Se o VSD for grande, é necessário cirurgia, que às vezes é necessário apenas quando aparecem os primeiros sintomas desse tipo de cardiopatia.

Sinais de VSD

As manifestações de CIV, na maioria dos casos, ocorrem nos primeiros dias, meses ou semanas após o nascimento de uma criança.

Principais sinais de VSD:

Cianose (azul) da pele, mais grave nos lábios e pontas dos dedos; Ruim desenvolvimento geral, falta de apetite; Fadigabilidade rápida; Falta de ar; Inchaço do abdômen, pernas e pés; Cardiopalmo.

Esses sinais podem ser observados em outras condições, mas podem estar associados a cardiopatias congênitas, em particular a comunicação interventricular.

Há casos em que no nascimento de uma criança não há sinais de CIV. E se o defeito for pequeno o suficiente, os sintomas da CIV podem aparecer no final da infância.

Os sintomas deste defeito cardíaco podem ser diferentes, tudo depende do tamanho do defeito no septo. O médico pode primeiro suspeitar da presença de um CIV ao auscultar o coração ou ouvir um sopro cardíaco.

Além disso, manifestações de CIV podem ser observadas na idade adulta, com sinais de insuficiência cardíaca, por exemplo, falta de ar.

Quando consultar um médico

Você deve consultar um médico se os seguintes sintomas:

Falta de ganho de peso; Fadiga durante jogos e alimentação; Choro ou falta de ar ao comer; Pele azulada, principalmente na região das unhas e ao redor dos lábios;

Um médico deve ser chamado se:

Batimento cardíaco irregular ou rápido; Falta de ar ao fazer esforço; Fraqueza ou fadiga; Inchaço nas pernas, pés e tornozelos.

Causas defeito

A causa da formação de defeitos, como a CIV, é uma violação do desenvolvimento do coração nos estágios iniciais da formação fetal. Neste caso, o papel principal é desempenhado por fatores genéticos e fatores ambientais externos.

No Defeito do VSD há uma abertura entre os ventrículos, direito e esquerdo.

Os músculos do ventrículo esquerdo são um pouco “mais fortes” que os músculos do ventrículo direito, de modo que o sangue rico em oxigênio passa do ventrículo esquerdo para o direito e ali se funde com o sangue pobre em oxigênio.

Como resultado, um pequeno volume de sangue oxigenado chega aos órgãos e tecidos, o que causa hipóxia crônica. E a congestão do ventrículo direito com excesso de volume sanguíneo provoca sua expansão, hipertrofia de seu miocárdio com posterior formação de insuficiência cardíaca ventricular direita.

Principais fatores de risco para VSD

As verdadeiras causas da formação de CIV, como muitos outros defeitos cardíacos congênitos. não existe, mas os pesquisadores identificaram uma série de fatores de risco principais que levam ao aparecimento de VSD em uma criança.

Por exemplo, estes podem ser fatores genéticos, portanto, se alguém da sua família tiver um defeito cardíaco congênito, você deve recorrer ao aconselhamento genético para descobrir o risco de um defeito no feto.

Entre os fatores de risco que desempenham um papel na formação de CIV durante a gravidez, são determinados os seguintes:

A rubéola é uma doença viral. A rubéola durante a gravidez aumenta o risco de defeitos cardíacos congênitos no recém-nascido, incluindo CIV e muitas outras anomalias. Tomar álcool e certas drogas durante a gravidez. Álcool e certas drogas que são tomadas especialmente durante estágios iniciais gravidez, durante a formação dos principais órgãos do feto, pode aumentar o risco de anomalias de desenvolvimento, incluindo CIV. Tratamento incorreto do diabetes. Alto nível o açúcar no sangue na gestante leva à hiperglicemia no feto, o que também cria o risco de várias anomalias de desenvolvimento, incluindo CIV.

Complicações com o defeito cardíaco congênito mais comum

Com um pequeno defeito do septo ventricular, uma pessoa pode não sentir nenhum problema. Tamanho pequeno do VSD em infância Eles podem fechar sozinhos.

Mas podem surgir complicações potencialmente fatais se esse defeito for grande:

Síndrome de Eisenmenger.

A hipertensão pulmonar pode, em alguns casos, causar mudanças irreversíveis nos pulmões. Esta complicaçãoé chamada de síndrome de Eisenmenger, que geralmente se desenvolve em um pequeno número de pacientes com CIV após um longo período de tempo.

Essa complicação pode aparecer em idades mais avançadas e na primeira infância. Com essa complicação, a maior parte do sangue flui pelo defeito do ventrículo direito para o ventrículo esquerdo, isso se deve ao fato do ventrículo direito ficar “mais forte” que o esquerdo. Portanto pobre em oxigênio o sangue está fluindo aos tecidos e órgãos, após o que ocorre hipóxia crônica (falta de oxigênio nos tecidos). Isso se manifesta por cianose da pele, principalmente na região dos lábios e falanges ungueais, além de alterações irreversíveis nos pulmões.

Insuficiência cardíaca

A insuficiência cardíaca também pode ser causada pelo aumento do fluxo sanguíneo para o coração na presença de um defeito no septo interventricular, uma vez que nesta condição o coração não consegue bombear o sangue adequadamente.

Endocardite

O risco de endocárdio ( lesão infecciosa camada interna cardíaca) é bastante elevada em pacientes com CIV.

AVC

Em pacientes com grande defeito no septo interventricular, o risco de acidente vascular cerebral aumenta, pois o sangue que passa por esse defeito pode formar coágulos sanguíneos que podem fechar os vasos cerebrais.

Muitas outras doenças cardíacas.

Além disso, o VSD pode levar à patologia do aparelho rebitado e à arritmia cardíaca.

Defeito do septo ventricular durante a gravidez

Muitas mulheres com CIV com um pequeno defeito podem suportar a gravidez sem problemas.

Mas, com um tamanho suficientemente grande do defeito do septo ventricular, ou se a mulher apresentar complicações desse defeito, na forma de insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar ou arritmia, o risco de complicações durante a gravidez aumenta.

Mulheres com defeitos cardíacos, incluindo CIV, correm alto risco de ter um bebê com defeito cardíaco congênito.

Mulheres sem defeito cardíaco raramente podem dar à luz uma criança com esta patologia. Uma paciente com defeito cardíaco deve consultar um médico antes de decidir engravidar. Ela também deve parar de tomar certos medicamentos que contribuem para a CIV, por isso é necessária uma visita ao médico.

Diagnóstico de VSD

Com exames regulares, pode-se suspeitar de comunicação interventricular.

Em alguns casos, o médico, por meio da ausculta, fica sabendo da possibilidade de CIV ao ouvir sopros cardíacos.

Além disso, o VSD pode ser detectado pela ultrassonografia do coração, que é realizada por qualquer motivo.

Quando a ausculta médica revela um sopro cardíaco, tornam-se necessários métodos de pesquisa especiais para determinar o tipo de defeito cardíaco:

Ultrassonografia do coração (Ecocardiografia).

Este método é de forma segura estudos para avaliar a condição do músculo cardíaco, seu trabalho e condução cardíaca.

Raio-x do tórax.

Este tipo de teste pode detectar o aumento do coração e a presença de líquido adicional nos pulmões, o que pode ser um sinal de insuficiência cardíaca.

Oximetria de pulso.

Este procedimento de teste ajuda a detectar a saturação de oxigênio no sangue. Um sensor especial é instalado na ponta do dedo para registrar o nível de oxigênio no sangue. A baixa saturação de oxigênio no sangue indica problemas cardíacos.

Cateterismo cardíaco.

O método é radiológico. Um cateter é inserido através do fêmur, com sua ajuda um especial agente de contraste, após o qual o complexo é realizado raios X. Isso ajuda o médico a determinar a condição das estruturas cardíacas. Esse método também ajuda a identificar a pressão nas câmaras do coração, o que permite julgar indiretamente a patologia do coração.

Imagem de ressonância magnética.

Este método, sem radiação de raios X permite obter uma estrutura camada por camada de tecidos e órgãos. Por ser um método diagnóstico caro, a ressonância magnética é utilizada quando a ecocardiografia não dá uma resposta clara.

Tratamento defeito entre os ventrículos esquerdo e direito do coração

A CIV não requer tratamento cirúrgico urgente se suas complicações não ameaçarem a vida do paciente. Se um CIV for detectado em uma criança, o médico poderá primeiro observar seu estado geral, pois o defeito pode cicatrizar sozinho com o tempo.

Mas quando o CIV não fecha sozinho, mas o orifício é pequeno, pode não interferir de forma alguma no estilo de vida normal da pessoa, portanto a correção cirúrgica também não é necessária aqui.

Na maioria dos casos, o CIV não pode ser tratado sem intervenção cirúrgica.

tempo de espera correção cirúrgica com uma determinada cardiopatia, depende diretamente do estado geral de saúde da criança e da presença de outras cardiopatias congênitas.

Métodos de tratamento medicamentoso de VSD

Deve-se notar desde já que ninguém leva à cura da comunicação interatrial. medicamento. Mesmo assim, o tratamento conservador ajuda a reduzir a manifestação da CIV e reduz o risco de complicações após a cirurgia.

Aqui estão alguns dos medicamentos que podem ser usados ​​por pacientes com CIV:

Medicamentos que regulam o ritmo cardíaco: digoxina e betabloqueadores como inderal e anaprilina; Medicamentos que reduzem a coagulação sanguínea: Anticoagulantes (aspirina e varfarina), que reduzem a coagulação sanguínea, reduzem o risco de uma complicação da CIV - acidente vascular cerebral.

Tratamento cirúrgico de CIV

O tratamento cirúrgico da CIV na infância é recomendado por muitos cirurgiões cardíacos, a fim de prevenir possíveis complicações na idade adulta.

O tratamento cirúrgico, tanto em adultos como em crianças, consiste em fechar o defeito através da aplicação de um “adesivo” que impede a passagem do sangue do lado esquerdo do coração para o direito. Por que um desses pode ser produzido? seguintes métodos:

– Cateterismo cardíaco

É um método de tratamento minimamente invasivo no qual, sob controle radiográfico, uma sonda fina é inserida através da veia femoral e sua extremidade é levada até o local do defeito. Depois disso, um remendo de malha é inserido através dele para cobrir o defeito no septo.

Depois de algum tempo, essa malha se transforma em tecido, o que leva ao fechamento completo do defeito.

Esta intervenção tem vantagens significativas - um pós-operatório mais curto e uma incidência mínima de complicações. Como esse método de tratamento é menos traumático, é mais fácil para o paciente tolerar.

Possíveis complicações com este método de tratamento:

Complicações infecciosas no lado da inserção da cratera, dor ou sangramento. Reação alérgica a uma substância usada durante o cateterismo. Danos a um vaso sanguíneo.

– Cirurgia aberta

Este método de tratamento cirúrgico de defeitos cardíacos é realizado sob anestesia geral. Consiste em fazer uma incisão no tórax e conectar o paciente a uma máquina cardiopulmonar. É feita uma incisão no coração, após a qual um pedaço de material sintético é costurado no septo interventricular. Imperfeição este métodoé que tem um pós-operatório mais longo e um risco muito maior de complicações.

O defeito do septo ventricular ocorre em 15-20% de todos os defeitos cardíacos congênitos. Dependendo da localização do defeito, distinguem-se defeitos perimembranosos (na parte membranosa do septo) e musculares; grandes e pequenos em tamanho.

Grandes defeitos estão sempre localizados na parte membranosa do septo, seu tamanho ultrapassa 1 cm (ou seja, mais da metade do diâmetro do orifício aórtico). As alterações hemodinâmicas, neste caso, determinam o grau de descarga sanguínea da esquerda para a direita. A gravidade do quadro, assim como outros defeitos com secreção sanguínea da esquerda para a direita, depende diretamente da gravidade da hipertensão pulmonar. A gravidade da hipertensão pulmonar, por sua vez, é determinada por dois fatores: hipervolemia da circulação pulmonar e pressão de transferência (ou seja, pressão transmitida da aorta para a artéria pulmonar de acordo com a lei dos vasos comunicantes), uma vez que grandes defeitos são frequentemente localizados subaórtico. A localização subaórtica do defeito garante que o jato de descarga tenha impacto hemodinâmico nas valvas aórticas, danifique o endocárdio, criando condições de fixação processo infeccioso. A descarga de sangue no ventrículo direito e depois no sistema arterial pulmonar ocorre sob alta pressão (até 100 mm Hg). O rápido desenvolvimento de hipertensão pulmonar pode subsequentemente levar ao shunt cruzado e depois ao shunt reverso através do defeito.