Doenças obliterantes das artérias das extremidades inferiores, tratamento e sintomas. Doenças obliterantes das artérias das extremidades inferiores

Doenças obliterantes crônicasartérias das extremidades inferiores

Como são agradáveis ​​os passeios! No jardim, à beira-mar, nas montanhas, num parque nevado. As pernas andam com facilidade e elasticidade. Sonhar! Você vai e aproveita a vida. Mas a vida nem sempre é tão otimista. Muitas pessoas não sentem a alegria do movimento, suas pernas cansam-se rapidamente, os músculos da panturrilha começam a doer e os pés ficam frios. A causa disso é geralmente HOZANK ou doenças obliterantes crônicas das artérias das extremidades inferiores. O que é “obliterar”? Isso significa entupimento.

Obliteração (lat. obliteratio, literalmente - esquecimento, aqui - desolação, fusão) - estreitamento ou fechamento da cavidade de um vaso sanguíneo ou órgão tubular na lateral de suas paredes.

Nas doenças vasculares obliterantes, as artérias ficam obstruídas e os nutrientes e o oxigênio entram nos tecidos em quantidades insuficientes. As principais causas de obliteração das artérias das pernas são:

1. Obliteração da aterosclerose das extremidades inferiores. Desenvolve-se na velhice no contexto de lesões ateroscleróticas da parede arterial;
2. Endarterite obliterante ou doença de Buerger. Desenvolve-se em tenra idade no contexto de vasoespasmo e inflamação inespecífica das artérias;
3. Formas periféricas de aortoarterite inespecífica ou doença de Takayasu
4. , em que se desenvolve o chamado “pé diabético”

Segundo as estatísticas, 5% dos idosos sofrem de doenças crónicas obliterantes das artérias das extremidades inferiores. Aos 70 anos, esta doença já atinge 10% dos pacientes e, no total, a doença ocorre em 3% da população mundial. De todos os pacientes que sofrem desta doença, uma em cada duas pessoas morre dentro de 10 anos a partir do início dos primeiros sintomas, a menos que o paciente inicie o tratamento com um médico. Publicações na literatura nacional e estrangeira indicam que a porcentagem de amputações em pacientes com isquemia crítica de extremidades inferiores (quando se desenvolve necrose tecidual - gangrena) devido à aterosclerose permanece em um nível bastante elevado - 24%.

Fatores de risco

Fatores de risco para desenvolver COZANK: fumar aumenta em 3 vezes o risco de desenvolver a doença; presença de diabetes mellitus – 2–4 vezes, hipertensão arterial – 2,5 vezes, processos inflamatórios crônicos – 2 vezes.

Sintomas

Os estágios iniciais do HOZANK são assintomáticos. E o aparecimento e aumento dos sinais clínicos - sensação de dormência e frio nos pés, diminuição da sensibilidade nos pés, diminuição do crescimento de pelos nas pernas e crescimento das unhas, atrofia muscular, claudicação intermitente (dor nos músculos das pernas durante exercícios físicos atividade), dor em repouso durante Posição horizontal membros, a formação de úlceras cutâneas dolorosas nos dedos, no dorso do pé, na parte inferior da perna e o desenvolvimento de gangrena já indicam que o processo está negligenciado. Ao mesmo tempo, as queixas dos pacientes de dor, dormência e cãibras nas extremidades inferiores podem ser uma manifestação de outras doenças.

Tratamento

A principal característica do HOZANK é a progressão constante da doença! Ainda não foram criados medicamentos que dissolvam as placas ateroscleróticas. Portanto tratamento obliterando a aterosclerose das extremidades inferiores e outras COZANK duram a vida toda, contínua, com abordagem diferenciada dependendo do estágio da doença, características morfológicas do dano ao leito arterial.

Uma das principais direções da terapia conservadora é a introdução de medicamentos que melhorem as propriedades reológicas do sangue, ou seja, a fluidez do sangue. Estes incluem angioprotetores, agentes antiplaquetários, antiespasmódicos, medicamentos que melhoram os processos metabólicos nos tecidos e agentes anti-escleróticos. Os medicamentos são administrados por via oral e intravenosa. A caminhada terapêutica obrigatória (45–60 minutos por dia) ocupa um lugar especial no tratamento. Bastante papel importante V tratamento complexo desempenha fisioterapia (terapia magnética, laserterapia, acupuntura, massagem e outros métodos). Além disso, uma dieta deve ser seguida. Normalização necessária pressão arterial, peso corporal, compensação de diabetes, correção, redução da atividade física. Fumar é estritamente proibido.

Nos casos de obliteração vascular, o tratamento também pode ser cirúrgico com auxílio de operações reconstrutivas dos vasos. Em casos graves, com desenvolvimento de gangrena nas extremidades inferiores, recorrem à amputação.

Critérios para eficácia do tratamento

O principal critério para o sucesso do tratamento é a distância percorrida pelo paciente antes e depois do tratamento até o aparecimento de dores nos membros. Como regra, a distância percorrida sem dor é controlada após um curso de terapia de uma semana. Se não houver melhora, o regime de tratamento é ajustado.

O que fazer com doenças obliterantes das extremidades?

Se você tiver dúvidas sobre a saúde de suas pernas, e ainda mais se houver sinais de comprometimento do suprimento sanguíneo para as extremidades inferiores, consulte um cirurgião. Já como resultado da entrevista, anamnese e exame diagnóstico correto pode ser entregue em quase cem por cento dos casos. E o tratamento oportuno evitará operações complexas ou amputações.

Seja saudável! Cirurgião Mikhail Belyaev

– dano progressivo às artérias periféricas, acompanhado de sua estenose e obliteração com desenvolvimento de isquemia grave dos membros. O curso clínico da endarterite obliterante é caracterizado por claudicação intermitente, dores nos membros, distúrbios tróficos (fissuras, pele e unhas secas, úlceras); necrose e gangrena do membro. O diagnóstico de endarterite obliterante é baseado em dados físicos, resultados de ultrassonografia Doppler, reovasografia e arteriografia periférica e capilaroscopia. O tratamento conservador da endarterite obliterante inclui medicamentos e cursos de fisioterapia; As táticas cirúrgicas incluem simpatectomia, tromboendarterectomia, substituição arterial, cirurgia de bypass, etc.

informações gerais

A endarterite obliterante é uma doença crônica dos vasos periféricos, que se baseia na obliteração de pequenas artérias, acompanhada por graves distúrbios circulatórios das partes distais das extremidades inferiores. A endarterite obliterante afeta quase exclusivamente homens: a proporção entre homens e mulheres é de 99:1. A endarterite obliterante é uma das causas mais comuns de amputações de membros em homens jovens e saudáveis.

A endarterite obliterante às vezes é erroneamente identificada com a aterosclerose obliterante. Apesar da semelhança dos sintomas, essas duas doenças apresentam mecanismos etiopatogenéticos diferentes. A endarterite obliterante geralmente ocorre em pessoas jovens (20-40 anos) e afeta os vasos arteriais distais (principalmente pernas e pés). A aterosclerose obliterante, sendo uma manifestação da aterosclerose sistêmica, é diagnosticada em idade mais avançada, é generalizada e afeta principalmente os grandes vasos arteriais.

Causas da endarterite obliterante

Considerável importância na etiologia da endarterite obliterante é dada aos fatores neuropsíquicos, perturbação da função hormonal das glândulas supra-renais e gônadas, provocando reações vasoespásticas. O aparecimento de anticorpos contra o endotélio vascular, o aumento do CEC e a diminuição do número de linfócitos atestam a favor do mecanismo autoimune de obliteração da endarterite.

Patogênese da endarterite obliterante

No início do desenvolvimento da endarterite obliterante predomina o espasmo vascular que, se persistir por muito tempo, é acompanhado por alterações orgânicas nas paredes dos vasos sanguíneos: espessamento do revestimento interno, trombose parietal. Devido ao espasmo prolongado, ocorrem distúrbios tróficos e alterações degenerativas parede vascular, levando ao estreitamento da luz das artérias e, às vezes, à sua obliteração completa. O comprimento da porção obliterada do vaso pode variar de 2 a 20 cm.

A rede colateral, que se desenvolve contornando a área de oclusão, inicialmente não atende às necessidades funcionais dos tecidos apenas sob carga (insuficiência circulatória relativa); mais tarde, desenvolve-se insuficiência absoluta da circulação periférica - claudicação intermitente e dor intensa ocorrem não apenas durante a caminhada, mas também em repouso. No contexto da endarterite obliterante, desenvolve-se neurite isquêmica secundária.

De acordo com as alterações fisiopatológicas, distinguem-se 4 fases de desenvolvimento da endarterite obliterante:

• 1 fase– estão se desenvolvendo alterações distróficas terminações neurovasculares. Não há manifestações clínicas, os distúrbios tróficos são compensados ​​pela circulação colateral.
• 2 fases- vasoespasmo, acompanhado de insuficiência de circulação colateral. Clinicamente, esta fase da endarterite obliterante manifesta-se por dor, fadiga, pernas frias e claudicação intermitente.
• 3 fases- desenvolvimento tecido conjuntivo na íntima e em outras camadas da parede vascular. Ocorrem distúrbios tróficos, enfraquecimento da pulsação nas artérias e dor em repouso.
• 4 fases– os vasos arteriais estão completamente obliterados ou trombosados. Desenvolvem-se necrose e gangrena do membro.

Classificação de endarterite obliterante

A endarterite obliterante pode ocorrer em duas formas clínicas– limitado e generalizado. No primeiro caso, apenas as artérias das extremidades inferiores (uma ou ambas) são afetadas; as alterações patológicas progridem lentamente. Na forma generalizada, não apenas os vasos das extremidades são afetados, mas também os ramos viscerais aorta abdominal, ramos do arco aórtico, artérias cerebrais e coronárias.

Com base na gravidade da reação dolorosa, distingue-se a isquemia em estágio IV das extremidades inferiores com endarterite obliterante:

• I – ocorre dor nas pernas ao caminhar uma distância de 1 km;
• IIA – antes que a dor ocorra em músculos da panturrilha o paciente pode caminhar mais de 200 m;
• IIB - antes do aparecimento da dor, o paciente consegue caminhar uma distância inferior a 200 m;
• III – a dor se manifesta ao caminhar até 25 m e em repouso;
• IV – defeitos ulcerativo-necróticos são formados nas extremidades inferiores.

Sintomas de endarterite obliterante

O curso da endarterite obliterante passa por 4 estágios: isquêmico, distúrbios tróficos, ulcerativo-necrótico, gangrenoso. O complexo de sintomas isquêmicos é caracterizado pelo aparecimento de sensação de fadiga, frio nas pernas, parestesia, dormência nos dedos, cãibras nos músculos da panturrilha e nos pés. Às vezes, a endarterite obliterante começa com os fenômenos de tromboflebite migratória (tromboangiite obliterante, doença de Buerger), que ocorre com a formação de coágulos sanguíneos nas veias safenas da perna e do pé.

No segundo estágio da endarterite obliterante, todos os fenômenos acima se intensificam, surgem dores nos membros ao caminhar - claudicação intermitente, que obriga o paciente a fazer paradas frequentes para repouso. Sensações dolorosas concentrado nos músculos da perna, na região das solas dos pés ou dos pés. A pele das pernas fica “marmoreada” ou azulada, seca; há uma desaceleração no crescimento e deformação das unhas; Há queda de cabelo nas pernas. A pulsação nas artérias dos pés é difícil de determinar ou está ausente em uma perna.

O estágio ulcerativo-necrótico da endarterite obliterante corresponde à dor em repouso (especialmente à noite), atrofia dos músculos das pernas, inchaço da pele e formação de úlceras tróficas nos pés e dedos. Linfangite e tromboflebite estão frequentemente associadas ao processo ulcerativo. A pulsação das artérias dos pés não é detectada.

No último estágio da endarterite obliterante, desenvolve-se gangrena seca ou úmida das extremidades inferiores. O aparecimento da gangrena geralmente está associado a fatores externos (feridas, cortes na pele) ou a uma úlcera existente. Mais frequentemente, o pé e os dedos são afetados, menos frequentemente a gangrena se espalha para os tecidos da perna. A síndrome de toxemia que se desenvolve com gangrena obriga a recorrer à amputação do membro.

Diagnóstico de endarterite obliterante

Para diagnosticar endarterite obliterante, são utilizados vários testes funcionais (Goldflam, Shamovoy, Samuels, teste termométrico, etc.), são examinados sintomas característicos (sintoma de isquemia plantar de Opel, sintoma de pressão digital, fenômeno do joelho de Panchenko) para identificar insuficiência de sangue arterial fornecimento ao membro.

O estabelecimento do diagnóstico de endarterite obliterante é auxiliado pela dopplerografia ultrassonográfica dos vasos das extremidades inferiores, reovasografia, termografia, capilaroscopia, oscilografia e angiografia das extremidades inferiores. Para identificar espasmo vascular, são realizados testes funcionais - bloqueio perinéfrico ou bloqueio paravertebral dos gânglios lombares.

O reograma é caracterizado por uma diminuição na amplitude, suavidade dos contornos das ondas nas derivações da parte inferior da perna e do pé e desaparecimento de ondas adicionais. Dados ultrassonográficos (Dopplerografia, duplex scan) em pacientes com endarterite obliterante indicam diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo e permitem esclarecer o nível de obliteração dos vasos. O exame termográfico revela diminuição da intensidade da radiação infravermelha nas partes afetadas do membro.

Tratamento da endarterite obliterante

Sobre estágios iniciais obliterando a endarterite, é realizada terapia conservadora com o objetivo de aliviar o espasmo da parede vascular, interromper o processo inflamatório, prevenir a trombose e melhorar a microcirculação. Em cursos abrangentes terapia medicamentosa são usados ​​​​antiespasmódicos (drotaverina, um ácido nicotínico), antiinflamatórios (antibióticos, antipiréticos, corticosteróides), vitaminas (B, E, C), anticoagulantes (fenindiona,

A oclusão ou estenose dos vasos das extremidades inferiores ocorre mais frequentemente devido à aterosclerose das artérias, tromboangeíte obliterante (endarterite), aortoarterite e displasia fibromuscular. Estas doenças são a principal causa da insuficiência arterial periférica.

O estreitamento e a obliteração das artérias causam um enfraquecimento acentuado do fluxo sanguíneo, pioram a circulação sanguínea na microvasculatura, reduzem o fornecimento de oxigênio aos tecidos, causam hipóxia tecidual e perturbação do metabolismo tecidual. Esta última piora devido à abertura das anastomoses arteriovenulares. Uma diminuição na tensão de oxigênio nos tecidos leva ao acúmulo de produtos metabólicos suboxidados e à acidose metabólica. Nessas condições, as propriedades adesivas e de agregação das plaquetas aumentam e as propriedades de desagregação das plaquetas diminuem, a agregação dos eritrócitos aumenta e a viscosidade do sangue aumenta, o que inevitavelmente leva à hipercoagulação e à formação de coágulos sanguíneos. Os coágulos sanguíneos bloqueiam a microvasculatura e agravam o grau de isquemia do órgão afetado. Neste contexto, desenvolve-se coagulação intravascular disseminada.

A ativação de macrófagos, leucócitos neutrófilos, linfócitos e células endoteliais em condições isquêmicas é acompanhada pela liberação de citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), que desempenham um papel importante na regulação da microcirculação circulação, aumentando a permeabilidade capilar e trombose dos vasos sanguíneos, danos nos tecidos (necrose) por radicais reativos de oxigênio. O conteúdo de histamina, serotonina e prostaglandinas, que têm efeito tóxico para a membrana, aumenta nos tecidos. A hipóxia crônica leva à quebra dos lisossomos e à liberação de hidrolases que lisam células e tecidos. O corpo é sensibilizado por produtos de degradação de proteínas. Ocorrem processos autoimunes patológicos que agravam os distúrbios da microcirculação e aumentam a hipóxia local e a necrose tecidual.

Quadro clínico e diagnóstico. Dependendo do grau de insuficiência do suprimento sanguíneo arterial ao membro afetado, distinguem-se quatro estágios da doença (de acordo com a classificação de Fontaine-Pokrovsky).

Estágio I – compensação funcional. Os pacientes notam calafrios, convulsões e parestesia nas extremidades inferiores, às vezes formigamento e queimação nas pontas dos dedos, aumento da fadiga, fadiga. Ao esfriar, os membros ficam pálidos e frios ao toque. Durante o teste de marcha, a claudicação intermitente ocorre após 500-1000 m. Para padronizar o teste de marcha, recomenda-se que o paciente se mova a uma velocidade de 2 passos por segundo (utilizando um metrônomo). São determinados o comprimento da distância percorrida antes do aparecimento da dor no músculo da panturrilha e o tempo até que seja completamente impossível continuar caminhando. É conveniente realizar o teste em esteira. Com base nos indicadores do teste de marcha, pode-se avaliar a progressão da doença e o sucesso do tratamento. A claudicação intermitente ocorre devido ao suprimento insuficiente de sangue aos músculos, à utilização prejudicada de oxigênio e ao acúmulo de produtos metabólicos suboxidados nos tecidos.

Etapa II – subcompensação. A intensidade da claudicação intermitente aumenta. No ritmo de caminhada indicado, ocorre após percorrer uma distância de 200-250 m (estágio Pa) ou um pouco menos (estágio Nb). A pele dos pés e das pernas perde a elasticidade inerente, torna-se seca, escamosa e surge hiperqueratose na superfície plantar. O crescimento das unhas fica mais lento, elas engrossam, tornam-se quebradiças, opacas, adquirindo uma cor fosca ou marrom. O crescimento do cabelo no membro afetado também é interrompido, o que leva ao aparecimento de áreas calvas. A atrofia do tecido adiposo subcutâneo e dos pequenos músculos do pé começa a se desenvolver.

Estágio III - descompensação. A dor em repouso aparece no membro afetado, caminhar só se torna possível a uma distância de 25 a 50 M. A cor da pele muda drasticamente dependendo da posição do membro afetado: quando levantada, sua pele fica pálida, quando abaixada, vermelhidão da pele aparece, ela fica mais fina e se machuca facilmente. Lesões leves devido a escoriações, hematomas e cortes de unhas levam à formação de rachaduras e úlceras superficiais dolorosas. A atrofia dos músculos da perna e do pé progride. A capacidade de trabalho é significativamente reduzida. Em caso de dores intensas, para aliviar o sofrimento, o paciente assume uma posição forçada - deitado com a perna para baixo.

Estágio IV - mudanças destrutivas. A dor no pé e nos dedos dos pés torna-se constante e insuportável. As úlceras resultantes geralmente estão localizadas nas partes distais das extremidades, mais frequentemente nos dedos. Suas bordas e fundo são cobertos por uma camada cinza suja, não há granulações, há infiltração inflamatória ao redor; ocorre inchaço do pé e da perna. O desenvolvimento de gangrena nos dedos e pés geralmente ocorre como gangrena úmida. A capacidade de trabalhar nesta fase está completamente perdida.

O nível de oclusão deixa uma certa marca manifestações clínicas doenças. Os danos ao segmento femoral-poplíteo são caracterizados por claudicação intermitente “baixa” - o aparecimento de dor nos músculos da panturrilha. As lesões ateroscleróticas da aorta abdominal terminal e das artérias ilíacas (síndrome de Leriche) são caracterizadas por claudicação intermitente “alta” (dores nos músculos glúteos, nos músculos das coxas e na articulação do quadril), atrofia dos músculos das pernas, impotência, diminuição ou pulso ausente na artéria femoral. A impotência é causada por distúrbios circulatórios no sistema das artérias ilíacas internas. Ocorre em 50% das observações. Ocupa um lugar insignificante entre outras causas de impotência. Em alguns pacientes com síndrome de Leriche, a pele das extremidades fica cor de marfim, aparecem áreas de calvície nas coxas, a perda muscular nas extremidades torna-se mais pronunciada e às vezes queixam-se de dores na região umbilical que ocorrem durante a atividade física. Essas dores estão associadas a uma mudança no fluxo sanguíneo do sistema arterial mesentérico para o sistema arterial femoral, ou seja, à síndrome do “roubo mesentérico”.

PLANO DE LIÇÃO #38

data de acordo com o calendário e plano temático

Grupos: Medicina Geral

Disciplina: Cirurgia com noções básicas de traumatologia

Número de horas: 2

Tópico da sessão de treinamento: Doenças obliterantes dos vasos das extremidades inferiores

Tipo de sessão de treinamento: lição sobre como aprender novo material educacional

Tipo de sessão de treinamento: palestra

Objetivos de treinamento, desenvolvimento e educação: formação de conhecimentos sobre sintomas clínicos, métodos diagnósticos, tratamento de distúrbios agudos e crônicos da patência dos vasos sanguíneos.

Educação: sobre o tópico especificado.

Desenvolvimento: pensamento independente, imaginação, memória, atenção,fala do aluno (enriquecimento de palavras do vocabulário e termos profissionais)

Educação: responsabilidade pela vida e saúde do doente no processo de atividade profissional.

Como resultado do domínio do material didático, os alunos deverão: conhecer sintomas clínicos, princípios de diagnóstico e tratamento de doenças agudas e crónicas da patência dos vasos sanguíneos; regras para a prestação de cuidados primários em distúrbios agudos de patência arterial e venosa. .

Apoio logístico para a sessão de treinamento: apresentação, tarefas situacionais, testes

PROGRESSO DA CLASSE

Momento organizacional e educacional: verificar a frequência às aulas, aparência, disponibilidade de equipamentos de proteção, roupas, familiarização com o plano de aula;

Pesquisa estudantil

Introdução ao tema, definindo metas e objetivos educacionais

Apresentação de novo material,V pesquisas(sequência e métodos de apresentação):

Fixando o material : resolução de problemas situacionais, controle de teste

Reflexão: autoavaliação do trabalho dos alunos em sala de aula;

Trabalho de casa: pp. 749-751;

Literatura:

1. Kolb L.I., Leonovich S.I., Yaromich I.V. Cirurgia geral - Minsk: Ensino superior, 2008.

2. Gritsuk I.R. Cirurgia.- Minsk: New Knowledge LLC, 2004

4. L.I.Kolb, S.I.Leonovich, E.L.Kolb Enfermagem em cirurgia, Minsk, Escola Superior, 2007

5. Ordem do Ministério da Saúde da República da Bielorrússia nº 109 " Requisitos higiênicosà concepção, equipamento e manutenção de organizações de saúde e à implementação de medidas sanitárias, higiénicas e anti-epidémicas para a prevenção doenças infecciosas nas organizações de saúde.

6. Ordem do Ministério da Saúde da República da Bielorrússia nº 165 “Sobre desinfecção e esterilização por instituições de saúde

Professor: LG Lagodich

Assunto:Doenças obliterantes dos vasos das extremidades inferiores.

Questões:

1. O conceito de oclusão de vasos sanguíneos. Causas que causam comprometimento agudo e crônico da permeabilidade dos vasos sanguíneos (trombose e embolia arterial, trombose venosa profunda das extremidades, doenças obliterantes dos vasos das extremidades inferiores).

2. Distúrbios do fluxo venoso e linfático (varizes, tromboflebite e síndrome pós-tromboflebite, elefantíase). Principais sintomas clínicos.

3. Métodos de investigação clínica e instrumental. Princípios básicos de tratamento. Atendimento de urgência com trombose de artérias e veias.

Introdução

Os próximos dois tópicos da palestra serão dedicados às doenças vasculares das extremidades inferiores, relacionadas às questões de sua patência:

Doenças das artérias das extremidades inferiores

Doenças obliterantes dos vasos das extremidades inferiores

A) em adultos e idosos - aterosclerose vascular obliterante, como manifestação geral da aterosclerose;

B) em jovens - endarterite obliterante dos vasos das extremidades inferiores, etc.

Doença venosa das extremidades inferiores- para todas as idades - varizes

1. O conceito de oclusão de vasos sanguíneos. Causas que causam comprometimento agudo e crônico da patência dos vasos sanguíneos (trombose e embolia das artérias, doenças obliterantes dos vasos das extremidades inferiores).

Glossário de termos:

Obliteração - estreitamento gradual do lúmen do vaso como resultado de um processo patológico (autoimune ou aterosclerótico)

Oclusão - bloqueio do lúmen dos vasos sanguíneos como resultado de trombose ou embolia

Trombose - formação de um coágulo sanguíneo (trombo) no lúmen de um vaso com bloqueio (oclusão) de seu lúmen

Embolia - bloqueio (oclusão) do lúmen de um vaso por um coágulo sanguíneo, ar, líquido amniótico ou gotas de gordura que se deslocam através do vaso em caso de fraturas ósseas maciças

Aneurisma - (Fig. à esquerda) a protrusão ou expansão repentina de um vaso é uma fonte de formação de trombo com probabilidade de embolia subsequente.

Síndrome de oclusão dos principais vasos sanguíneos, seu complexo de sintomas.

Oclusão(bloqueio, fechamento do lúmen) artérias principais leva a agudodistúrbios do suprimento sanguíneo para uma área ou órgão anatômico. Este é o principal elo na patogênese do desenvolvimento de ataques cardíacos (veja a figura à esquerda), derrames e gangrena das extremidades. Daí o grande significado social desta patologia. Todos os tecidos que estão localizados na bacia de um vaso que perdeu a patência estão sujeitos à necrose (morte).

Complexo de sintomas de oclusão navio:

Início repentino;

Dor aguda na área de irrigação sanguínea de um vaso bloqueado;

Pele pálida e fria nesta área, seguida de cianose;

Ausência de pulsação vascular abaixo do local da oclusão;

Perda de sensibilidade da pele;

Função prejudicada;

Complexo de sintomas de obliteração embarcações não tem diferenças fundamentais, mas tem características significativas:

O início é gradual, o curso é crônico (aterosclerose, endarterite);

A síndrome dolorosa é expressa pela síndrome de “claudicação intermitente” (o paciente para em determinados intervalos para reduzir a dor nos músculos da panturrilha);

Pele pálida e fria do membro, alta sensibilidade ao frio;

Distúrbios tróficos da pele (descamação, elementos de erupção cutânea até úlceras tróficas, adelgaçamento da pele, escassez de cabelos até queda completa, espessamento e fragilidade das unhas);

Não há perda de sensibilidade cutânea;

Função prejudicada como sintoma de "claudicação intermitente"

Agudo distúrbios do fornecimento de sangue são causados ​​​​por embolia(bloqueio) ou trombose do vaso.

Em 95% dos casos, a causa da embolia é patologia cardíaca: defeitosmitral ou válvulas aórticas, fibrilação atrial, condição após infarto do miocárdio com formação de trombos na parede,aneurisma cardíaco, endocardite séptica. Em 5%, a fonte da embolia é a formação de massas trombóticas em aneurismas arteriais(especialmente comum em aneurismas da aorta torácica e abdominal).Em 45% dos casos, o êmbolo bloqueia a artéria femoral, em 15% - a artéria ilíaca e poplítea, em 8% - a bifurcaçãoaorta, raramente, vasos dos braços, pernas, cérebro, vasos mesentéricos.

Na embolia aguda, o tempo de isquemia de 4-6 horas é crítico; na doença de longa duração, a função do membro é completamente restauradageralmente falha. À medida que a duração da embolia aumenta, ocorre trombose nas partes distais da artéria, o que complica significativamentea intervenção cirúrgica piora o prognóstico da doença. Na fase final, ocorre trombose no sistema venoso,cirurgia esta etapa é ineficaz.

Segunda causa de oclusão aguda vasos arteriaisé trombose que ocorre na área da parede arterial alterada(ateromatose, endarterite). Menos comumente, a trombose ocorre como resultado da compressão externa da artéria durante fraturas, luxações, hematomas,trombocitopatias de várias origens. Muito raramente, a causa dos distúrbios circulatórios arteriais pode ser um espasmo agudo da artériaapós administração de agentes de contraste, intoxicação por nicotina e ergotamina. O diagnóstico é difícil quando uma fratura é combinada com compressãovaso arterial e trombose secundária.

Como a trombose aguda ocorre frequentemente devido a danos ateroscleróticos no vaso, no qual já existe uma rede desenvolvidacolaterais, o quadro clínico da doença não é tão agudo como na embolia e o período de isquemia reversível dos membros é mais longo.

Clínica de doenças:veja acima, complexo de sintomas de oclusão de vaso.

A oclusão vascular aguda das extremidades é causada por embolia vascular.

HISTÓRICO DE DOENÇAS

Diagnóstico: Tromboembolismo da artéria poplítea

Reclamações: a dor aguda e aguda na fossa poplítea, espalhando-se para a parte inferior da perna, palidez da pele da perna, frio no pé e sensação de dormência nos dedos.

Histórico médico (anamnese mordi): adoeci gravemente, de repente, quando, agachando-me para acender o fogão, senti uma dor repentina e aguda na fossa poplítea. Mudar a posição do membro (levantar-se) não trouxe alívio.

História de vida (anamnese vitae): O paciente tem 65 anos. Sofrendo de doença arterial coronariana: fibrilação atrial. Há cerca de 3 anos, sofreu um acidente vascular cerebral isquêmico com o mesmo início agudo. Como resultado do tratamento e reabilitação, os sintomas neurológicos focais foram restaurados.

Status objetivo ( status praesens objetivo): o estado geral é satisfatório. Pulso 84-92 batimentos por minuto, fibrilação atrial, enchimento instável e tensão. A/D 150/95 mmHg. Os sons cardíacos são abafados. Nos pulmões há respiração enfraquecida, nas partes inferiores de ambos os lados há estertores finos. O abdômen é macio e indolor. O peristaltismo é normal. O sintoma de Pasternatsky é negativo em ambos os lados. As fezes e a micção são normais.

Situação local (status local) : A pele da perna é pálida e fria ao toque. A linha do cabelo é preservada. Nenhum outro distúrbio trófico é detectado. Não há pulsação das artérias do pé e da artéria poplítea, a pulsação da artéria femoral é preservada.

Dados de métodos de exame adicionais:

Pesquisa laboratorialsem recursos

Reovasografia: Uma diminuição acentuada no fluxo sanguíneo periférico volumétrico na região da perna no lado afetado.

Angiografia por raios X:A artéria femoral é bem contrastada na região da coxa e se rompe ao nível da fossa poplítea. As colaterais vasculares não são desenvolvidas. Os vasos arteriais da perna e do pé não são contrastados

Ultrassom

Fibroendoscopia zakl

Fechamento de tomografia computadorizada (ressonância magnética)

Diagnóstico clínico: Tromboembolismo agudo da artéria poplítea

Justificativa para o diagnóstico: início agudo com dor na fossa poplítea com desenvolvimento gradual de isquemia da perna e pé indica distúrbio agudo circulação sanguínea no membro inferior devido a tromboembolismo. A origem do trombo é no ventrículo esquerdo do coração devido à fibrilação atrial. A origem do acidente vascular cerebral foi semelhante.

Tratamento:Cirurgia de emergência: trombectomia da artéria poplítea

Por isso quadro clínico O tromboembolismo agudo é caracterizado por dor súbita no membro (75-80%). A dor pode estar ausente nos casos em que desde o inícioNo início, a anestesia completa se desenvolve rapidamente e a dor pode ser mínima se a circulação colateral for mantida. Palidezpele em Estado inicial dá lugar a cianose com padrão marmorizado e declínio acentuado temperatura da pele. Este é um sinal importantedeterminar o grau de redução no suprimento de sangue ao membro. Paralisia e parestesia (ou anestesia) são importantes na determinação da gravidade da isquemia,desde a formatura nervos periféricos muito sensível à anóxia. Na presença de paralisia e parestesia, via de regra, hágangrena e, inversamente, com preservação da função motora e sensorial do membro, apesar da presença de sinais de isquemia, gangrenageralmente não detectado. A ausência de pulso confirma o diagnóstico e permite determinar a localização da oclusão. Com inchaço do membroa ausência de pulso pode ser determinada por ultrassom Doppler.

O diagnóstico é baseado na anamnese e identificação de patologia cardíaca.

Oclusão aguda (trombose) de vasos mesentéricos.

Causas: embolia, trombose, aneurisma dissecante da aorta abdominal, trauma.

Sintomas, claro. Estágio I: VO quadro clínico é dominado por uma tríade de sintomas: dor abdominal, choque e diarreia. Característica é a discrepância entre gravidade geralcondição do paciente e alterações relativamente pequenas reveladas durante o exame do abdômen: inchaço e dor moderada semsintomas de irritação peritoneal. A ausculta revela motilidade intestinal enfraquecida. O quadro sanguíneo não mudou. Com raio Xo estudo determina pneumatização e espessamento da parede intestino delgado. Duração da etapa I - 6 horas. Depois vem Estágio II(7-12 horas): pronunciadodor abdominal, à palpação há aumento da dor, mas não há sintomas peritoneais, o quadro do paciente gradativamentepiorando. Durante o exame digital do reto, pode haver secreção sanguinolenta. No sangue há um aumento da leucocitose,As alterações nos raios X são as mesmas; e finalmente Estágio III- estágio de necrose intestinal (após 12 horas). Sintomas peritonite difusa Eobstrução intestinal paralítica, no sangue - leucocitose elevada, com exame de raio-xórgãos cavidade abdominal - vários níveis de fluido.

O diagnóstico é baseado na história médica, pesquisando a origem da embolia (fibrilação atrial, doença cardíaca reumática), clínicamanifestações de choque, paresia intestinal. Causas de intervenção cirúrgica tardiadesenvolvimento de complicações graves. No 3º estágio da doença, a trombose venosa mesentérica une-se à oclusão arterial.

DOENÇAS OBLITERANTES DO VASCULAR DO MEMBRO INFERIOR

Obliterando a aterosclerose veja acima o complexo de sintomas de obliteração de vasos - sofre principalmente com a velhice, após os 60 anos.A obliteração aterosclerótica das artérias das extremidades inferiores é uma manifestação local da aterosclerose geral - uma doença com um traço característicoprocesso pela morfologia do dano vascular.

O principal sintoma de oclusão das artérias das extremidades inferiores é claudicação intermitente, que é limitado ao pé e inferiorseção da perna. Dependendo do grau de compensação, ataques de claudicação intermitente podem ser observados em distâncias variadas(de 20-30 a 500-1000 m). Muitas vezes o aparecimento de claudicação intermitente é precedido por um período de dor vaga no pé ecanelas, parestesia.

A maioria dos pacientes nota aumento do frio nos pés, fadiga rápida e, muitas vezes, cãibras. Dor em repouso ou à noitea dor indica isquemia grave das partes distais do membro e é um sinal ameaçador.

O curso da aterosclerose obliterante é progressivo. A doença geralmente leva à gangrena do pé e à amputação. Com obliteraçãoendarterite, remissões de longo prazo são frequentemente observadas.

O diagnóstico de lesões tromboobliterantes dos vasos das extremidades inferiores é fácil de estabelecer com base em queixas características e por

determinar o pulso nas artérias das extremidades inferiores. Pulsação posterior artéria tibial, dorso do pé e artéria poplítea ouacentuadamente enfraquecido ou ausente. Deve-se ter em mente que 5% indivíduos saudáveis O pulso nas artérias do pé não é detectado.

Endarterite obliterante

Causas da endarterite

Médicos de todo o mundo ainda não conseguem chegar a um ponto de vista comum sobre as causas da doença em uma determinada pessoa. Muitas pessoas acreditam que a doença é de natureza auto-imune. Ou seja, o corpo começa a produzir anticorpos que atacam as paredes dos vasos sanguíneos. Posteriormente, as paredes dos vasos sanguíneos ficam inflamadas. Forma-se tecido conjuntivo, que estreita as lacunas nos vasos e pressiona as artérias do lado de fora.

As razões para a produção de tais anticorpos pelo corpo, que têm um efeito prejudicial nas suas próprias células, também ainda não foram esclarecidas.

Existem outras teorias sobre as causas da doença:

Alergia à nicotina;

Aterosclerose das pernas;

Distúrbios hemorrágicos;

Várias infecções.

É sabido que os fumantes têm maior probabilidade de adoecer. Além disso, a endarterite obliterante das extremidades inferiores pode se desenvolver após estresse prolongado ou com hipotermia constante das extremidades inferiores. Além disso, as pessoas que já sofreram queimaduras nos pés estão em risco.

Sintomas(obliteração)

Principalmente pacientes jovens são afetados. À medida que a doença se desenvolve, os pacientes são observados seguintes sintomas endarterite obliterante das extremidades:

Fadiga intensa e peso nas pernas mesmo com pouca atividade física ou caminhada;

Sensação de frio nas pernas;

Inchaço das extremidades;

Sensação de “alfinetes e agulhas” e dormência nas pernas;

Aumento da sudorese nas extremidades inferiores;

Palidez da pele das pernas;

O aparecimento de úlceras. E posteriormente - necrose e gangrena;

Fragilidade, azulamento e deformação das unhas dos pés;

Enfraquecimento do pulso nas extremidades inferiores. Nos estágios posteriores da doença, o pulso não pode ser sentido;

Cãibras e dor ao se movimentar. Posteriormente, esses sintomas também aparecem em repouso. A dor ocorre nas panturrilhas, é aguda e intensa. Força o paciente a parar e esperar. Os espasmos e a dor desaparecem ao parar, o que permite ao paciente caminhar livremente mais uma distância. Então os sintomas reaparecem. É chamado claudicação intermitente. É o principal sintoma de doenças como endarterite obliterante e aterosclerose.

Desenvolvimento da doença

O desenvolvimento de endarterite obliterante dos vasos das extremidades inferiores ocorre de forma gradual e cíclica. Existem períodos de exacerbação e períodos de remissão. Dependendo de vários fatores, o desenvolvimento da doença pode ocorrer por muito tempo, ou talvez muito rapidamente. Este último é observado com muito menos frequência.

Os seguintes estágios da doença são diferenciados:

Primeira etapa- inicial (ver figura abaixo)

O lúmen dos vasos não está muito estreitado, a circulação sanguínea ainda é relativamente normal. Praticamente não há sintomas da doença. O paciente não sente desconforto grave. Diagnosticar a doença nesta fase é extremamente difícil.

Segundo estágio- isquêmico

Há uma deterioração significativa no suprimento sanguíneo devido ao estreitamento dos lúmens. Os pacientes apresentam claudicação intermitente, fadiga e pés frios. O pulso ainda é palpável. Geralmente a doença é diagnosticada nesta fase. Recomenda-se iniciar o tratamento imediatamente.

Terceira etapa- trófico

Devido ao estreitamento severo dos lúmens e à interrupção prolongada do suprimento sanguíneo, os tecidos das pernas não recebem nutrição normal na forma de oxigênio e nutrientes. Os sintomas da doença se intensificam. Os pelos das pernas começam a cair, as unhas quebram e ficam deformadas e a pele fica com uma tonalidade azulada. O pulso pode ser sentido, mas com grande dificuldade. Esta fase é considerada um sinal de doença avançada que não foi tratada ou foi tratada incorretamente.

Quarta etapa-ulcerativo-necrótico

Há oclusão quase completa de todos os vasos sanguíneos das pernas. O pulso não é mais palpável. A dor nas pernas torna-se constante. O paciente não consegue mais se movimentar ou se movimenta com grande dificuldade e em distâncias curtas. Os músculos das pernas atrofiam. Numerosas úlceras aparecem nas pernas, ocorre necrose dos tecidos. Esta é uma forma completamente avançada da doença e muito difícil de tratar. É ainda mais difícil reverter os processos destrutivos que ocorrem nos membros.

Quinta etapa- gangrena

Se nada for feito a respeito das úlceras e necrose, a gangrena dos pés se desenvolve gradualmente. Existem dois tipos de gangrena - seca e úmida. Com a gangrena seca dos pés, os dedos dos pés ou mesmo todo o pé secam, ficam pretos, deformam-se e morrem. Com a gangrena úmida das pernas, os tecidos incham e substâncias tóxicas começam a ser liberadas no sangue, envenenando e infectando todo o corpo. Nesse caso, apenas a amputação do membro ajuda a evitar a morte por envenenamento do sangue.

Além disso, nos estágios mais avançados da doença, oclusões vasculares podem ser observadas em todo o corpo, e não apenas nos membros.

Métodos para examinar artérias:

1. Método clínico (ver foto);

2. Angiografia radiográfica das artérias;

Diagnóstico de endarterite

É melhor diagnosticar a endarterite obliterante das extremidades nos estágios iniciais da doença. Um especialista competente pode diagnosticar a endarterite o mais rápido possível. Quanto mais rápido a doença for diagnosticada, mais rápido o tratamento será prescrito. Isto lhe dará uma chance melhor de retardar significativamente o curso da doença.

Para um diagnóstico preciso, geralmente são realizados os seguintes estudos:

A capilaroscopia é um estudo dos capilares, no qual se tiram conclusões sobre o estado da microcirculação em uma determinada área do corpo humano;

Oscilografia;

Arteriografia (angiografia) - um agente de contraste é injetado na artéria e, em seguida, a artéria é escaneada com raios-X. A condição do vaso e o fluxo sanguíneo são estudados, e a presença e magnitude do processo patológico são determinadas;

Reovasografia – avalia-se a velocidade do movimento do sangue nos vasos das extremidades e determina-se o nível de oclusão;

Estudo da temperatura da pele (termografia) – através dos campos de temperatura de uma pessoa, é revelada a presença ou ausência de anomalias numa determinada área do corpo;

Dopplerografia (ultrassom) - por meio deste procedimento, avalia-se o estado dos tecidos e determina-se o quanto eles estão alterados e deformados.

Além disso, é detectada a presença de patógenos suspeitos (vírus, fungos, infecções). Outros testes adicionais também são realizados.

Diagnóstico diferencial

A aterosclerose pode ser uma das causas da endarterite ou uma doença independente com sintomas semelhantes. O bloqueio do fluxo sanguíneo nas extremidades, neste caso, ocorre devido a placas ateroscleróticas

Usando o diagnóstico diferencial, os médicos geralmente excluem doenças com sintomas semelhantes para fazer o único diagnóstico correto. Na maioria das vezes, a endarterite é confundida com aterosclerose. E vice versa. Porque os sinais de endarterite obliterante são muito semelhantes aos sinais de aterosclerose. Mas, examinando mais de perto, essas duas doenças são muito diferentes uma da outra.

Básico diferenças aterosclerose de vasos periféricos por endarterite:

Idade posterior de início da doença. A aterosclerose afeta principalmente pessoas com mais de 50 anos de idade. A endarterite afeta pessoas mais jovens.

Na aterosclerose, os sintomas aumentam muito mais lentamente do que na endarterite.

Na aterosclerose, as lesões vasculares são simétricas e, na endarterite, são assimétricas.

A endarterite obliterante das extremidades inferiores sempre começa com vasos pequenos e depois progride para vasos grandes. A doença também afeta as veias. A aterosclerose começa imediatamente em grandes vasos e não afeta de forma alguma o sistema venoso.

A aterosclerose afeta apenas as extremidades inferiores. A endarterite, especialmente em estágio avançado, afeta todas as extremidades.

Tratamento

Atualmente é impossível curar completamente a endarterite. Você só pode diminuir significativamente a taxa de desenvolvimento da doença e aliviar os sintomas.

Não existe dieta especial para pacientes com endarterite. Você só precisa comer bem, não comer demais e desistir do álcool. Também é necessário parar de fumar e começar a se movimentar bastante.

Após o diagnóstico da doença, o tratamento da endarterite deve ser iniciado imediatamente. Em primeiro lugar, o especialista prescreve medicamentos. Métodos e tratamentos fisioterapêuticos também são utilizados com sucesso remédios populares. EM Casos extremos realizar cirurgia.

Tratamento medicamentoso inclui:

Medicamentos antiespasmódicos;

Vitaminas. Os mais úteis para esta doença são PP, B, C, E;

Anticoagulantes;

Anti-histamínicos.

Para melhorar a circulação sanguínea nas extremidades, é realizado o seguinte: fisioterapia:

Vários tratamentos termais. Sauna, aquecimento, aplicações de ozocerita e outros;

Baromassagem. Colocar as pernas em uma câmara de pressão com exposição alternada a pressão aumentada ou diminuída;

Banhos diversos (quentes, contrastantes, mostarda, pinho, etc.);

Eletroforese;

Correntes diadinâmicas;

Magnetoterapia. Tratamento com campo magnético de alta frequência.

Se tratamento medicamentoso em combinação com fisioterapia não ajuda ou dá efeito fraco, então é prescrito cirurgia. Dependendo da extensão da área afetada, cirurgia de bypass (criando um caminho adicional para a circulação sanguínea contornando a área danificada do vaso usando shunts), remoção de parte da artéria ou substituição completa da artéria por uma prótese pode ser necessário. Além disso, o paciente pode precisar ser submetido à trombintimectomia. Esta é a remoção de um coágulo sanguíneo que bloqueia o caminho na artéria.

A medida mais extrema é a amputação do membro. É usado apenas quando a vida do paciente está em risco.

A endarterite é uma doença muito grave. Sob nenhuma circunstância você deve se automedicar. Todos os procedimentos e medicamentos devem ser realizados sob estrita supervisão de um especialista qualificado. Não é estritamente recomendado iniciar o tratamento.

Trombangite obliterante - doença inflamatória sistêmica de artérias e veias com obliteração segmentar e trombose, primeironavios médios e pequenos e, em seguida, grandes. Quase sempre ocorre em homens jovens. Fatores predisponentes à doençasão: fumar, resfriar e principalmente congelamento, doenças autoimunes(reumatismo).

Morfologicamente, a inflamação é determinada pela proliferação subintimal e estreitamento da luz. Sintomas: manifestações clínicas

insuficiência circulatória do membro (ver Aterosclerose). Em aproximadamente 10% dos casos há lesão vasos venosos com seus

trombose. O curso da doença é longo.

INSTRUÇÕES METODOLÓGICAS

para aula prática de cirurgia hospitalar para alunos da Faculdade de Odontologia sobre o tema:

« Obliterando doenças arteriais.».

1. Relevância do tema

As doenças vasculares oclusivas das extremidades inferiores são um dos processos patológicos mais comuns do sistema arterial periférico humano. A insuficiência arterial crônica das extremidades ocorre com várias arteriopatias orgânicas e funcionais, cuja natureza hoje, como há muitos anos, permanece pouco compreendida. A falta de opiniões geralmente aceitas sobre a etiologia e patogênese das doenças oclusivas dos vasos das extremidades predeterminou uma variedade de abordagens para classificação, métodos de estudo dos pacientes e deu origem a um grande número de métodos de tratamento conservador e cirúrgico desta doença . Muitos pacientes ficam incapacitados devido à isquemia crítica e amputação de membros.

3. Objetivos da aula:

3.1. Objetivos comuns: Familiarizado com definição moderna patologia e sua prevalência entre a população da Ucrânia.

3.2. Objetivos educacionais: Conhecer a contribuição dos cientistas nacionais para o estudo do problema / A. A. Shalimov, N. F. Dryuk., I. I. Sukharev., B. V. Petrovsky / e o desenvolvimento dos mais recentes métodos de diagnóstico e tratamento; ser capaz de explicar ao paciente sua condição e convencê-lo da necessidade de tratamento, inclusive cirúrgico.

3.3. Objetivos específicos:

saber:


• estrutura anatômica e características funcionais das artérias das extremidades inferiores;

  dados gerais sobre a incidência desta patologia e suas complicações;

  evolução clínica e sintomas de diversas formas de oclusão;

  classificação das doenças oclusivas dos vasos das extremidades inferiores;

  métodos de exame de pacientes /clínicos gerais e especiais/;

  indicações para conservador e métodos cirúrgicos tratamento de pacientes;

  métodos de tratamento cirúrgico;

  questões de capacidade para o trabalho, deficiência e reabilitação.

3.4. Com base em conhecimentos teóricos sobre o tema:

—ser capaz de:

1.
Dominar a metodologia de exame objetivo de pacientes com doenças oclusivas;

1. Dominar técnicas de testes e identificar os principais sintomas/testes funcionais/.

3. Formular um diagnóstico clínico de acordo com a classificação existente.

3.1. Gráfico da estrutura lógica da aula.

DOENÇAS ARTÉRIAS.

Dados anatômicos e fisiológicos. Anatomia das artérias.

Ramos da aorta abdominal

Ramos parietais da aorta abdominal, ramo parietal , emparelhado, exceto a. sacral mediana . Os ramos viscerais são divididos em pareados e não pareados.
Ramos viscerais não pareados:

EU .Truncus coeliacus origina-se ao nível da XII vértebra torácica, acima da borda superior pâncreas está dividido em 3 ramos: a.gastrica sinistra, a. hepática comum E a. lienalis.
- A. gástrica sinistra emite ramos para o estômago e pars abdominalis esôfago .
— A. hepatica communis dá a. gastroduodenal , e abaixo nomeia um. hepática própria entra no portal do fígado, onde se divide em Ramus Dexter E ramus sinistro; de R. Dexter parte a. cística . De a. hepática comum ou própria parte a. gástrica dextra . O de cima a. gastroduodenal está dividido em dois ramos: a. gastroepiploica dextra E a.a. pancreaticoduodenais superiores. - A. lienalis dá ramo pancreático , a. gastroepiploica sinistra, a.a. gástrica breve; os últimos formam um anel arterial ao redor do estômago. Perto do portão do baço a. lienalis dividido em 5-8 ramos terminais.
II.
A. mesentérica superior dá ramos: a. pancreaticoduodenal inferior; a.a. intestinais (10-16) filiais; a. ileocólica que dá a. apendicular; a. cólica dextra, que se divide em dois ramos - ascendente e descendente; a. cólica média, é dividido em ramos direito e esquerdo, que se anastomosam com a. Cólica dextra E a. cólica sinistra respectivamente.
III. A. mesentérica inferior dá ramos:
- a. cólica sinistra, que se divide em duas partes: ascendente e descendente;
- a.a. sigmoideae;
- a. reto superior.
Ramos viscerais emparelhados
1. A. suprarenalis mídia.
2. A. renalis emite um ramo para a parte inferior da glândula adrenal (a. suprarrenal inferior) e um ramo para os ureteres. No hilo do rim A. renal O mais comum é dividido em três ramos.
3. A. testicular (entre mulheres a. ovário) .
Ramos parietais da aorta abdominal

— A. frênica inferior fornece sangue ao diafragma; dá um pequeno a.
suprarrenal superior .
- A.a. lumbales , na maioria das vezes 4 de cada lado.
— A. sacralis mediana .
—A. illiaca communis representa os ramos terminais da aorta; é dividido em a. ilíaca interna e externa .
Artérias do membro inferior

A. femoral é uma continuação do tronco da artéria ilíaca externa. Galhos a. femoralis: 1. A. epigástrica seperficialis.
2. A. circunflexa ílio superficial.
3. A.a. pudendas externas.
4. A. profunda femoral , que fornece ramificações:
- a. circunflexa femoral medial, que dá ramos para m. pectíneo, músculos adutores da articulação do quadril;
- a. circunflexa femoral lateral, que é dividido em r.r. ascendentes e descendentes;
- a.a. perfurantes , - mais frequentemente há três deles: o primeiro dá a. diáfise femoral superior , terceiro - a.diaphyseos femoral inferior.
5. Rami muscular.
6. A. gênero descendentes.

Artéria poplítea.
A. poplítea - continuação direta da artéria femoral; dividido em ramos finais - a.a. tibial anterior e posterior . Ao longo de seu comprimento emite ramos:
- A.a. gênero superior lateralis e medialis formam a rede arterial da articulação do joelho.
- A.a. gênero inferiores lateralis e medialis.
- A. gênero mídia , que se ramifica nos ligamentos cruzados.
A. tibial anterior tem filiais:
1. A. tibial posterior recorrente .
2. A. tibial anterior recorrente.
3. A.a. maleolares anteriores mediais e laterais que participam da educação rede maléola medial e lateral . Continuação direta a. tibial anterior no pé é a.dorsal do pé.
A. tibial posterior dá ramos:
- a. fibular (tibular);
- ramos para ossos, músculos, articulações, pele. Na superfície da sola do pé existem mais duas artérias, que são as terminações a. tibial posterior – a.a. plantares mediais e laterais . Os ramos estendem-se da lateral para a pele e músculos, a.a. metatarseas plantares .
A. dorsalis pedis:

- a.a. tarseae mediales até a borda medial do pé;
- a. tarsea lateral;
- a.arcuata;
- a. metatarso dorsal prima , dividido em dois ramos digitais.
- ramo plantar profundo , participa da formação do arco da sola.
Fisiologia das artérias

A fonte de energia necessária para garantir a circulação do sangue através sistema vascular, é o trabalho do coração. A contração do músculo cardíaco transfere energia para o sangue, que é utilizado para superar a resistência elástica das paredes vasculares e fornecer velocidade necessária fluxo de sangue. Parte da energia que é transferida para o sangue é acumulada nas paredes elásticas das grandes artérias devido ao seu alongamento. A energia cinética da deformação da aorta garante a continuidade do fluxo sanguíneo. Dependendo da função que desempenham, as embarcações podem ser divididas em 5 grupos:
1. Absorvente de choque ou principal (aorta e grandes artérias).
2. Vasos resistivos ou de resistência (pequenas artérias, arteríolas).
3. Troque vasos (capilares).
4. Shunting (derivações arteriolo-venulares).
5. Capacitivo (veias).
O papel dos vasos absorvedores de choque é suavizar as flutuações sistólicas do fluxo sanguíneo, mantendo-o em um nível constante, tanto na sístole quanto na diástole.
O segundo, terceiro e quarto grupos de acordo com a classificação acima formam a microvasculatura na qual o sangue desempenha todas as suas funções. Os processos metabólicos no leito microcirculatório são assegurados pelos capilares; os principais mecanismos para realizar essa troca são os processos de difusão e filtração.
A difusão é realizada devido ao gradiente de concentração iônica, a filtração e posterior reabsorção são processos passivos, sem uso de energia, devido à interação das pressões hidrostáticas nos capilares e tecidos e da pressão oncótica nos capilares e tecidos.
O papel fisiológico das artérias é garantir o fluxo sanguíneo e distribuir o sangue aos órgãos e tecidos.
A regulação da circulação sanguínea pode ser dividida em autorregulação e regulação neurohumoral. A condição dos músculos lisos vasculares é afetada por:
a) o volume de sangue circulante e suas alterações;
b) metabolismo das células musculares lisas e tecidos circundantes;
c) impulsos neuromusculares;
d) fatores humorais.
Os dois primeiros grupos incluem o fenômeno de Ostroumov-Beilis, diurese pressora e alterações no fluxo sanguíneo dependendo do nível de metabolismo.
A regulação neurohumoral do leito arterial é assegurada por um mecanismo que combina componentes aferentes, centrais e eferentes.
A ligação aferente é representada pelos campos receptores das artérias e outros receptores, a ligação central é representada por centros na medula oblonga e centros associados no hipotálamo, córtex antigo e novo.
A seção eferente possui partes nervosas e endócrinas. A divisão neural inclui neurônios simpáticos pré-ganglionares nos cornos anteriores da medula espinhal torácica e lombar e neurônios pós-ganglionares localizados fora da medula espinhal. Sua segunda parte são neurônios parassimpáticos pré-ganglionares e pós-ganglionares. A seção endócrina é representada pela medula e camadas corticais das glândulas supra-renais, pelo lobo posterior da glândula pituitária e pelo aparelho justaglomerular dos rins.
As influências efetoras, que são sintetizadas no centro cardiovascular da medula oblonga, são formadas como resultado de: interação e processamento de entradas que entram nela impulsos nervosos, que transportam informações de mecanorreceptores, quimiorreceptores e outros campos receptores do leito arterial; influência direta sobre os neurônios da medula oblonga de oxigênio, dióxido de carbono e íons de hidrogênio contidos no sangue. O centro cardiovascular também é influenciado pelas partes superiores do cérebro.
A regulação da atividade dos vasos arteriais também pode ser realizada com a participação dos termorreceptores da pele através dos centros termorreguladores do hipotálamo.

ATEROSCLEROSE OBLITERANTE DOS VASOS DOS MEMBROS INFERIORES.

A aterosclerose obliterante dos vasos das extremidades inferiores é uma doença comum, com danos específicos característicos às artérias dos tipos elástico e músculo-elástico na forma de proliferação focal de tecido conjuntivo com infiltração lipídica da íntima. Como resultado, ocorre uma violação da circulação sanguínea nos tecidos.
A aterosclerose obliterante da aorta e dos grandes vasos das extremidades inferiores está em primeiro lugar entre outras doenças das artérias periféricas. Principalmente homens com mais de 40 anos são afetados, o que muitas vezes leva à isquemia grave dos membros, fazendo com que os pacientes percam a capacidade de trabalhar.
Etiologia e patogênese.
Dentre os conceitos do desenvolvimento da aterosclerose, o mais proeminente é a teoria da infiltração colesterol-lipídio. Baseia-se em alterações na composição do plasma sanguíneo - hipercolesterolemia, dislipoproteinemia - e permeabilidade prejudicada da parede arterial.
Classificação (após Fontana, 1954).

1º grau - compensação total (frieza, cansaço, parestesia);
2º grau - insuficiência circulatória durante carga funcional (o principal sintoma é a claudicação intermitente);
3º grau - insuficiência arterial do membro em repouso (o principal sintoma é dor constante ou noturna);
4º grau - destruição significativamente pronunciada dos tecidos das partes distais do membro (úlceras, necrose, gangrena).
Classificação por AA Shalimov e NF Dryuk (1977)
O diagnóstico nosológico é complementado com índices que indicam o grau de isquemia, localização e extensão da oclusão.
O segmento A (aorta abdominal e artéria ilíaca) é dividido:
A 1 - estenose ou oclusão das artérias ilíacas, bifurcação da aorta abdominal (síndrome de Leriche);
A 2 - oclusão da parte terminal da aorta abdominal ao nível da boca da artéria mesentérica inferior com circulação sanguínea preservada;
Um 3 - lesão estenosante da aorta abdominal até o nível do orifício artérias renais e bloqueando a boca da artéria mesentérica inferior;
A 4 - processo estenótico ao nível do segmento intrarrenal ou suprarrenal da aorta abdominal ao nível da artéria mesentérica superior com envolvimento das artérias renais no processo e síndrome clínica de hipertensão vasorenal;
A 5 - processo estenótico da aorta abdominal suprarrenal e artéria mesentérica superior;
A 6 - processo estenótico da aorta abdominal suprarrenal com oclusão do tronco abdominal (sinais de isquemia abdominal crônica);
B - segmento femoral;
C - poplítea e tibial
segmentos.

Sintomas clínicos.

Sintomas de isquemia periódica. Em pacientes com aterosclerose obliterante das extremidades inferiores, a atividade física nos músculos das pernas (caminhada rápida, corrida) geralmente resulta em manifestações de insuficiência circulatória muscular, a chamada “claudicação intermitente”. Devido ao aparecimento de dores intensas nos músculos da perna, o paciente é forçado a parar. Depois de alguns minutos a dor desaparece e ele pode caminhar novamente a mesma distância.
Dor constante (dor em repouso) ocorre quando há insuficiência circulatória significativa nas pernas em estado de repouso funcional. A dor pode ser tão intensa que não pode ser interrompida e requer o uso de analgésicos narcóticos. À noite eles se intensificam. O paciente dorme com as pernas abaixadas ou senta-se com os membros dobrados nas articulações dos joelhos durante o dia e a noite. Após 10-14 dias sentado constantemente, ocorre inchaço nas pernas e pés. A pele dos dedos é pálida ou marmorizada com fundo azulado, frio.
Mudanças destrutivas extremidades distais devem ser consideradas a manifestação final de isquemia tecidual grave. Pode manifestar-se como necrose focal, úlceras tróficas e gangrena dos dedos ou pés. O desenvolvimento de tais alterações é precedido por um longo período de doença, com claudicação intermitente, alterações na cor e temperatura da pele e distúrbios tróficos na forma de atrofia dos músculos do pé e da perna, queda de cabelo, distrofia e comprometimento do crescimento das unhas. . As alterações necróticas geralmente ocorrem primeiro nos dedos dos pés. Antes disso, a maioria dos pacientes apresenta pele irregular e azulada, que não muda de cor devido à posição elevada do membro.
Para determinar a insuficiência arterial crônica, são realizados os seguintes testes funcionais:
Teste de Ratshov. O paciente deita-se de costas com as pernas esticadas e levantadas em um ângulo de 45 0. Recomenda-se que ele permaneça nesta posição por 2 minutos. fazer movimentos de flexo-extensão nas articulações do tornozelo. Se a circulação arterial do membro estiver prejudicada, após 5 a 10 segundos. Ocorre palidez da pele dos pés e dos dedos. O paciente é solicitado a se levantar. Se a pele adquirir a cor anterior ou após 2-3 segundos. sua hiperemia ocorre após 5-6 segundos. as veias safenas estão cheias e os distúrbios circulatórios no membro são insignificantes. Em todos os outros casos, com o aumento do tempo de enchimento, podemos falar de violação do suprimento sanguíneo aos tecidos das extremidades inferiores.

a - movimentos rotacionais dos pés com as pernas elevadas a 45° na posição deitada. A superfície plantar do pé do lado dolorido fica pálida mais cedo, quando as pernas são abaixadas, o pé saudável adquire uma cor normal após 5 segundos e as veias se enchem em 12 segundos. O pé dolorido permanece pálido e não há enchimento das veias; O pé doente é mais colorido que o saudável. Se a coloração e o enchimento das veias ocorrerem em mais de 30 segundos, então há síndrome isquêmica grave

Sentindo-se cansado (amostra Goldflam) ou dor
(teste de Lewis-Prysik) nos músculos da perna, bem como dormência do pé de uma perna levantada com carga é sintoma importante isquemia. O aparecimento de dor nos músculos da perna ao mover a articulação do tornozelo após 20 segundos. indica oclusão generalizada dos vasos das extremidades inferiores, após 40 segundos. - grau médio de dano vascular oclusivo, 60 seg. - oclusão limitada e mais de 60 seg. - oclusão parcial de artérias.
Teste de Leniel-Lavestin. Simultaneamente e com igual força, pressione áreas simétricas de ambos os membros. Normalmente, a mancha branca que aparece neste caso permanece após a remoção da pressão por 2 a 4 segundos. Uma extensão deste tempo indica uma desaceleração na circulação capilar.
Teste Ipsen baseia-se na comparação da temperatura e intensidade da cor da pele. Com estreitamento das arteríolas e expansão de capilares e vênulas, a pele fica fria e cianótica. Com dilatação das arteríolas e capilares - quente e hiperêmico, com dilatação das arteríolas e estreitamento dos capilares - quente e pálido.
Síndrome de Leriche - oclusão da aorta abdominal terminal ou artérias ilíacas externas comuns (tipo A 1) - caracterizada clinicamente pelo aparecimento de claudicação intermitente e cãibras musculares das pernas afetadas (nádegas, articulações do quadril, parte inferior das costas, quadris e pernas). Com esta patologia, não há pulsação em todas as artérias das extremidades inferiores. 10-20% dos pacientes são diagnosticados com disfunção erétil. A obstrução de uma das artérias ilíacas externas ou comuns causa síndrome de Leriche unilateral . Neste caso, estes sintomas ocorrem no lado afetado.
Aterosclerótico oclusão ao nível das artérias femorais (tipo B) é caracterizado pelo aparecimento de claudicação intermitente com cãibras nos músculos da perna e dores nas articulações dos joelhos. Quando ambas as artérias femorais estão obstruídas, a claudicação intermitente se manifesta por cãibras nos músculos da coxa. Com esse tipo de patologia, as manifestações de isquemia da perna e do pé são muito mais pronunciadas do que com a oclusão apenas da artéria femoral.
Para aterosclerose oclusão
sobre
nível das artérias tibial e poplítea (tipo C) é caracterizada por manifestações clínicas de claudicação intermitente e cãibras nos músculos da perna. Nesse caso, o paciente registra dor ao nível do terço inferior ou médio da perna. Sinais objetivos de isquemia aparecem ao nível dos dedos dos pés e terço inferior da perna.

A aterosclerose obliterante da aorta abdominal e das principais artérias do abdômen pode ser complicada por trombose aguda, desenvolvimento de aneurismas e gangrena.
Manifestações clínicas
aneurismas aorta abdominal dependem do curso da doença. As formas não complicadas são caracterizadas por uma tríade de sintomas: dor surda e dolorida no abdômen, presença de uma formação pulsátil na cavidade abdominal e um sopro sistólico acima dela. Os aneurismas assintomáticos não atingem tamanhos grandes. O primeiro sinal é a ocorrência de complicações. Quando há ameaça de ruptura do aneurisma, observa-se dor intensa, às vezes intensa, que não pode ser aliviada nem mesmo com entorpecentes. Localiza-se ao longo da linha média do abdômen, mais frequentemente no lado esquerdo, e irradia para a região lombar e períneo. No exame clínico Chama a atenção uma formação dolorosa e pulsante, acima da qual se ouve um sopro sistólico. A ruptura de um aneurisma da aorta abdominal é muito complicação perigosa com mau prognóstico.
Trombose aguda das principais artérias se desenvolve no contexto de um distúrbio circulatório crônico do membro que existe há vários anos. À medida que essa complicação se desenvolve, ocorre dor no membro e sua intensidade aumenta gradativamente. A pele no início da oclusão aguda é pálida, com o tempo aparece cianose e sua cor torna-se marmorizada. Ao mesmo tempo, a temperatura da pele diminui e surgem distúrbios de sensibilidade, primeiro - dolorosos e táteis, e com o tempo - profundos. Com o desenvolvimento de alterações necróticas nos tecidos, pode-se notar rigidez e contratura muscular, dor à palpação e movimentos passivos e edema subfacial. Em casos de atendimento cirúrgico intempestivo e não qualificado, ameaça real gangrena ou insuficiência arterial crônica do membro afetado.
Gangrena membros se desenvolve com aumento progressivo da isquemia tecidual. Nesse caso, aparecem manchas azuis escuras, que gradualmente se tornam marrom-escuras. Acima deles aparecem bolhas e, em seguida, úlceras com leve secreção seroso-purulenta de odor desagradável. O inchaço do pé aumenta e se espalha rapidamente para a articulação do tornozelo e parte inferior da perna. A função articular está prejudicada. A necrose dos dedos se espalha para os tecidos do pé. A síndrome de intoxicação se desenvolve.
Métodos de diagnóstico laboratorial e instrumental.

1 Exame de sangue geral.
2 Análise geral de urina.

4 Coagulograma.
5 Capilaroscopia.
6 Reovasografia.
7 Oscilografia.
8 Aortoarteriografia.

9. Dopplerografia.
10 Termografia.
11. ECG.
Diagnóstico diferencial.
A aterosclerose obliterante dos vasos das extremidades inferiores e da pelve deve ser diferenciada da endarterite obliterante, isquiorradiculite, neuropatia diabética, hérnia de Schmorl e aortoarterite inespecífica. Na endarterite obliterante, os pacientes têm menos de 40 anos e não há pulsação nas artérias dos pés e na artéria poplítea. O pulso na artéria femoral é de qualidade satisfatória. Com a oclusão da aorta abdominal e das artérias ilíacas, a dor na(s) nádega(s) pode simular isquiorradiculite. Mas a dor nas nádegas em pacientes com aterosclerose obliterante ocorre durante a atividade física (caminhada) e está ausente em repouso (sentado, deitado). Na isquiorradiculite, a dor é constante e não está associada a atividade física, não desaparece em repouso. Na neuropatia diabética, a dor incomoda o paciente em repouso e durante a atividade física, sensação de frio ou calor, dormência, perda de sensibilidade nos pés e dedos, a pulsação das artérias é preservada em todos os segmentos. Na hérnia de Schmorl, a parestesia e a dor nas extremidades inferiores não são causadas pela atividade física, são constantes, a pulsação é preservada em todos os segmentos e a radiografia mostra hérnia de Schmorl. A aortoarterite inespecífica é característica de jovens, manifestando-se por dores nas pernas, claudicação intermitente durante a atividade física, impotência, ausência ou enfraquecimento da pulsação periférica das artérias. As angiografias delineiam uma lesão oclusivo-estenótica da parte infrarrenal da aorta abdominal, suas artérias viscerais e ilíacas (ou sem danos a estas últimas) com circulação colateral bem desenvolvida. O diagnóstico diferencial de aterosclerose obliterante com endarterite obliterante, doença de Buerger, doença de Raynaud é apresentado em tabela 1 .

Mesa 1. Diagnóstico diferencial de endarterite obliterante.

Táticas de tratamento e escolha do método de tratamento.
Tratamento conservador É aconselhável para graus I-II de isquemia crônica, bem como em pacientes com alto risco de complicações e lesões ateroscleróticas do sistema arterial de membros inferiores, que não são submetidos a tratamento cirúrgico.
A eliminação do vasoespasmo é alcançada com medicamentos vasodilatadores (papaverina, platifilina, halidor), bloqueadores ganglionares (benzohexônio, pentamina, dimecolina), medicamentos antiespasmódicos que atuam nos sistemas colinérgicos (mydocalm, andecalina, depo-padutina, dibrofeno).
A estimulação do desenvolvimento da circulação sanguínea colateral é realizada com o auxílio de exercícios especiais, massagem, fisioterapia ou injeção subcutânea ao longo da superfície externa da coxa de solução fisiológica com solução de novocaína a 0,5% até 400 ml.
A melhora da microcirculação é garantida pela administração de medicamentos que dilatam os vasos sanguíneos e melhoram o trofismo tecidual (ácido nicotínico, xantinol, ticlid, vasoprostan, trental, solcoseryl, sermion, cinarizina, reopoliglucina). Além disso, medicamentos destinados a normalizar neurotróficos e processos metabólicos(vitaminas B, C, E, terapia hormonal, propionato de testosterona, ambosex).
Também são utilizados medicamentos que influenciam a aterogênese: medicamentos que reduzem a deposição de colesterol (colesteramina); inibição da síntese de complexos colesterol-lipídio (miscleron, clofibraite); acelerando a remoção de lipídios do corpo (arochidenos). É possível utilizar métodos que reduzam o teor de colesterol e lipídios no plasma sanguíneo (hemo-, linfossorção, plasmaférese).
Os medicamentos que melhoram as propriedades reológicas do sangue têm um efeito positivo: agentes antiplaquetários (carrilhões, aspirina, reopoliglucina); anticoagulantes indiretos (fenilina, omefina, pelentan) e anticoagulantes diretos (heparina, fraxiparina, clexano, etc.).
Fisioterapêutica e tratamento de spa(baroterapia, oxigenação hiperbárica, terapia a laser, terapia magnética, correntes de Bernard, banhos de radônio, dietoterapia, etc.) nesse sentido devem ser considerados meios de ação ativa.
Um conjunto de medidas terapêuticas permite retardar a progressão do processo aterosclerótico e assim reduzir/ou retardar/ a incapacidade dos pacientes. Nos casos de falha da terapia conservadora ou ocorrência de complicações, utiliza-se o tratamento cirúrgico.
Cirurgia.

As indicações para cirurgia reconstrutiva são determinadas em função da gravidade da isquemia dos tecidos das extremidades, das alterações locais e do grau de risco da operação. A reconstrução dos vasos sanguíneos é realizada em casos de graus ІІ-ІІІ, às vezes - 4 graus de isquemia. Os critérios para tratamento cirúrgico são avaliados com base nos resultados da aortoarteriografia, exame ultrassonográfico dos grandes vasos e exame intraoperatório dos vasos. A condição ideal para a reconstrução do segmento aortofemoral é a manutenção da patência de uma ou ambas as artérias femorais. Com uma combinação de oclusões aorto-ilíaca (tipo A 1) e femoral-poplítea-tibial (tipo B e C), a reconstrução do segmento aorto-femoral é realizada desde que uma das duas artérias femorais esteja pérvia ou seja complementada com reconstrução das principais artérias do fêmur. Este tipo de cirurgia inclui cirurgia de ponte de safena e próteses.
Para oclusões isoladas, segmentares e limitadas da aorta e bifurcação da artéria ilíaca comum e outras artérias principais, a endarterectomia é realizada. A endarteriectomia pode ser realizada pelos métodos semiaberto, aberto e eversão. Também pode ser realizado por ultrassom e tecnologia laser. Independentemente do método de implementação, a endarterectomia é completada com cirurgia plástica lateral da parede arterial com adesivo autovenoso.
Para melhorar o suprimento sanguíneo aos tecidos isquêmicos das extremidades inferiores, a endarterectomia da artéria femoral profunda seguida de profundoplastia é de grande importância. Esta última começa com uma arteriotomia na origem da artéria femoral profunda e, após eliminar a obliteração pelas placas ateroscleróticas, é completada com enxerto autovenoso lateral.
Em pacientes com alterações necróticas nas extremidades, deve-se dar preferência aos métodos autoplásticos de reconstrução (endarterectomia, bypass autovenoso), evitando próteses vasculares sintéticas, sempre perigosas em termos de infecção.
Em pacientes idosos e velhice na presença de doenças graves concomitantes, a reconstrução do segmento aortofemoral está associada ao risco de complicações e alta mortalidade. A preservação de um membro em caso de ameaça de amputação em pacientes com isquemia grave (graus III, IV) pode ser alcançada por meio de operações menos traumáticas. Entre eles, o bypass arterio-femoral-femoral suprapúbico ou arterio-infrainguinal-femoral é o mais utilizado.

As operações reconstrutivas na aorta e grandes artérias em 6,5-18,9% dos pacientes costumam causar complicações pós-operatórias.
Complicações:

EU. Na ferida cirúrgica:

1. infiltrar;
2. supuração:
a) superficial;
b) profundo;
3. linforreia;
4. sangramento:
a) capilar;
b) de vaso de grande porte por falha da sutura vascular ou erosão.
II. No membro operado:

1. edema pós-isquêmico subfascial;
2. reoclusão trombótica da artéria;
3. trombose aguda das veias principais;
4. gangrena.
III. Em órgãos vitais:

1. nefrose mioglobinúrica (síndrome renal);
2. embolia das artérias renais;
3. embolia das artérias mesentéricas;
4. embolia arterial cerebral;
5. embolia arterial, membros não operados;
6. embolia pulmonar.

As complicações incluem trombose e sangramento que requerem emergência intervenção cirúrgica. Pode ocorrer infecção da aloprótese (shunt) e também determina táticas cirúrgicas ativas. Quando a gangrena se desenvolve, o membro é amputado. Dúvidas sobre o momento de tal operação e seu volume são resolvidas individualmente.
Reabilitação.

Na fase I, aqueles que trabalham em condições fávoraveis profissionalmente capaz de trabalhar. Para evitar o agravamento, a decisão da comissão médica e clínica da clínica determina restrições de trabalho que não conduzem à diminuição das qualificações.
As pessoas que trabalham manualmente devem ser transferidas para trabalhos leves e, se isso levar à diminuição das qualificações, é determinado o grupo III para o período de reconversão.
No estágio II, apenas pessoas com trabalho mental e funcionários administrativos e econômicos estão aptos a trabalhar. As pessoas envolvidas em trabalho físico não qualificado são atribuídas ao grupo de deficiência III. O Grupo II é determinado por pacientes com amputação (de coxa, perna) de um membro e, com lesão em estágio II, do outro membro.
No estágio III, todos são reconhecidos como deficientes do grupo III e, se necessário, precisam reduzir o volume das atividades produtivas. As frequentes exacerbações da doença dão origem à definição do grupo de deficiência II.
No estágio IV, é determinado o grupo II e, se ambas as pernas forem afetadas, é determinado o grupo de deficiência I.

Endarterite obliterante.

A endarterite obliterante é uma doença vascular de origem neurohumoral, que começa com danos à corrente sanguínea periférica, principalmente às artérias, e leva à obliteração de sua luz.
A endarterite obliterante ocupa o segundo lugar entre as doenças das artérias periféricas. A doença é mais frequentemente observada em homens com idade entre 20 e 30 anos. A proporção entre homens e mulheres é de 99:1.
Etiologia e patogênese.

Na etiopatogenia da endarterite obliterante, um papel significativo é desempenhado pela influência sequencial ou simultânea de fatores como baixa temperatura (hipotermia dos pés, calafrios, congelamento), intoxicação por nicotina, lesões mecânicas, principalmente lesões cranianas, etc. as paredes dos vasos sanguíneos levam a processos autoimunes , que aumentam significativamente os processos proliferativos da íntima vascular. Os vasos que alimentam as artérias são os primeiros a serem afetados. Isso contribui para a interrupção do fluxo sanguíneo intracapilar com subsequente aumento da permeabilidade das paredes dos vasos sanguíneos, aparecimento de dor e reações do sistema simpatoadrenal. Este último causa espasmo dos vasos regionais, diminuição do fluxo sanguíneo, hipercoagulação e, como resultado final, necrose tecidual.
Classificação da doença.

No curso clínico da endarterite obliterante, distinguem-se os seguintes estágios:
1-isquêmico;
2 - distúrbios tróficos;
3-ulcerativo-necrótico;
4 - gangrenoso.
MI Kuzin (1987) identifica os seguintes estágios de obliteração da endarterite:
Etapa I - etapa da compensação funcional.

Os pacientes notam calafrios, parestesia nos dedos dos pés, aumento da fadiga, claudicação intermitente que aparece ao caminhar a uma velocidade de 4-5 km/h a uma distância superior a 1000 m. Estágio II - estágio de subcompensação.
Característico é o aparecimento de claudicação intermitente após 200 m de caminhada (II A), ou antes (II B). A pele dos pés e das pernas fica seca, descamada e surge hiperqueratose. O crescimento do cabelo nas extremidades diminui, a atrofia do tecido subcutâneo e dos pequenos músculos do pé começa a se desenvolver.
Estágio III - estágio de descompensação.
Característica é o aparecimento de dores nos membros em repouso, incapacidade de caminhar mais de 25-50 m.A atrofia dos músculos da perna e dos pés progride, os pacientes são forçados a abaixá-los para reduzir a dor nos membros.
O estágio IV é o estágio de mudanças destrutivas.
A dor no pé e nos dedos dos pés torna-se insuportável. Ocorre inchaço dos pés e das pernas, aparecem úlceras e, posteriormente, gangrena dos dedos e pés, que geralmente ocorre como gangrena úmida.
Sintomas clínicos.

O sintoma da claudicação intermitente é fundamental no diagnóstico de endarterite obliterante e aterosclerose obliterante.
Claudicação intermitente. O aparecimento deste sintoma depende do grau de isquemia dos músculos, cuja necessidade de irrigação sanguínea aumenta ao caminhar e a circulação sanguínea nos capilares permanece insuficiente. O espasmo vascular desempenha um papel significativo aqui. A natureza da dor na claudicação intermitente depende da localização da isquemia. Assim, a dor na superfície plantar do pé e nos dedos dos pés pode ser em queimação. Na área dos músculos da tíbia, muitas vezes é convulsivo, espástico ou dolorido. A dor nos músculos da coxa pode ser caracterizada como sensação de fadiga ou fraqueza. Um rápido aumento na intensidade da claudicação intermitente é um precursor de dor isquêmica em repouso, úlceras e gangrena.
Para obliterar a endarterite, característica é uma dor constante nos estágios iniciais da doença. Seu aparecimento está associado à irritação dos osteorreceptores dos ossos isquêmicos do pé.
Frieza
pode ser considerada uma patologia
na presença de assimetria na sensibilidade dos membros ao frio e quando esse sintoma aparece na estação quente ou em ambiente quente. A sensação de frio aparece simultaneamente com o resfriamento da pele, distúrbios de sensibilidade e dor.
Parestesia. A insuficiência circulatória também afeta a função sistema nervoso, manifestada por convulsões e parestesias das extremidades inferiores (dormência, rastejamento, formigamento), que devem ser consideradas uma manifestação de isquemia tecidual.
Fadiga ocorre devido ao espasmo generalizado de vasos colaterais durante caminhada e atividade física.
Mudança na cor da pele. Dependendo da gravidade dos distúrbios circulatórios periféricos, a pele pode ser pálida, azulada ou púrpura-azulada. Nas fases posteriores, aparecem distúrbios não apenas funcionais, mas também orgânicos na patência do tronco arterial principal, e Circulação colateral ainda não desenvolvida, a palidez da pele torna-se especialmente pronunciada e persistente.
Ocorre hiperemia local da pele com cianose
com alterações necróticas que são acompanhadas por reações inflamatórias . Este é o chamado "hiperemia fria" tecidos sem aumento de temperatura, o que ocorre devido ao suprimento sanguíneo prejudicado. No entanto, a trombose venosa, a necrose e a gangrena manifestam-se por cianose e cor da pele castanha escura.
Mudanças tróficas. Nos estágios iniciais da doença, os pacientes apresentam sudorese nos pés, que desaparece gradativamente nos estágios seguintes da doença. A pele perde a elasticidade, fica seca, enrugada e aparecem fissuras e calosidades.

As unhas foram alteradas eles escurecem, ficam deformados e seu crescimento diminui. Essas mesmas mudanças levam ao desenvolvimento pé chato, atrofia muscular e manifestações de osteoporose difusa ou irregular dos ossos do pé e da tíbia.
Inchaço dos tecidos é um companheiro constante de necrose e gangrena. Neste caso, as anastomoses arteriovenosas e linfovenosas desempenham um papel significativo. Reinicialização rápida Sangue arterial no leito venoso leva ao aumento da pressão venosa e ao aumento do extravasamento. Isto aumenta a hipóxia tecidual e promove o acúmulo de produtos suboxidados.
Sistema venoso com endarterite obliterante, é frequentemente afetado por tromboflebite. O processo patológico nas veias piora reflexivamente a circulação arterial. O espasmo arterial é acompanhado de cianose. Isso deu origem ao termo “tromboflebite azul”.
Necrose tecidual e gangrena do membro. Úlceras com endarterite obliterante aparência característica: são redondos, com bordas e fundo cobertos por uma camada cinza claro, sem sinais de regeneração e epitelização. A pele ao redor é afinada, como “pergaminho”, azulada ou roxo-azulada com leves sinais de inflamação. As úlceras nesses pacientes são bastante dolorosas e a dor é especialmente perturbadora à noite. A progressão da necrose leva ao desenvolvimento de gangrena, cuja propagação na direção proximal é precedida por edema tecidual.
O curso da doença e a gravidade dos sintomas dependem do estágio.
No estágio isquêmico
fadiga das pernas ao caminhar, são observados calafrios, parestesia e cãibras
nos músculos.
Objetivamente, notam-se alterações na cor e temperatura da pele dos pés, labilidade das reações vasculares, persistência da pulsação e palidez do fundo do quadro capilaroscópico. Angiograma sem alterações patológicas.
Estágios dos distúrbios tróficos Caracterizada por fadiga intensa e calafrios nas pernas, parestesia intensa e aparecimento de dor ao caminhar na forma de “claudicação intermitente”. Um exame objetivo revela palidez ou cianose da pele dos pés, comprometimento do crescimento das unhas, sua deformação, alterações na pele do tipo “pergaminho”, queda de cabelo, diminuição da temperatura da pele e enfraquecimento, ou mesmo ausência, da onda de pulso no artérias do pé. Durante a capilaroscopia em pacientes, pode-se observar diminuição do número de capilares e espasmo do ramo arterial da alça capilar. A arteriografia revela oclusão das artérias da perna.
Para estágio ulcerativo-necrótico
Característica são dores constantes e incômodas em repouso, que se intensificam com a posição horizontal. As úlceras aparecem na área dos dedos dos pés. Caminhar é muito difícil, o sono é perturbado e não há apetite. Freqüentemente, o processo ulcerativo é acompanhado por fenômenos de tromboflebite ascendente e linfangite. Atrofia muscular claramente expressa, palidez da pele (cianose na área das úlceras), diminuição da temperatura da pele e ausência de pulso nas artérias do pé. Os distúrbios tróficos se manifestam não apenas na pele, mas também nos ossos ( osteoporose manchada). Uma arteriografia pode revelar oclusão de duas ou três artérias da perna. Com a capilaroscopia, que apresenta fundo pálido ou cianótico, ocorre diminuição do número de capilares e sua deformação.
Estágio gangrenoso caracterizar os sintomas da toxemia e seu impacto na psique; sistema cardiovascular, rins e fígado. Os pacientes perdem o sono, não dormem nem de dia nem de noite. A gangrena desenvolvida pode ocorrer como úmida ou seca. Nesse caso, determina-se necrose dos tecidos moles e, muitas vezes, dos ossos dos pés, edema da perna, linfangite ascendente, tromboflebite e linfadenite inguinal. A temperatura da pele do membro com gangrena seca geralmente diminui, mas com gangrena úmida pode ser normal. Uma angiografia mostra oclusão das artérias do pé, da perna e, frequentemente, da artéria femoral.

Entre as complicações da endarterite obliterante, a trombose arterial e a gangrena das extremidades são mais comuns. Este último também pode se desenvolver na forma seca ou úmida.

Gangrena seca ocorre mais frequentemente onde há pouco ou nenhum músculo e a gordura subcutânea está pouco desenvolvida. A linha de demarcação é clara, ao longo de sua borda há uma zona de inflamação levemente pronunciada.

Gangrena úmida desenvolve-se nos casos em que a trombose vascular ocorre no contexto de insuficiência arterial crônica. Este último pode desenvolver-se não apenas nas artérias do pé, mas também nas artérias da perna. O membro está inchado, a pele está tensa, listras azuis de veias são visíveis através de seu fundo pálido.
A linha de demarcação em tais situações é mal expressa. Em condições de gangrena úmida, a síndrome de toxemia geral se desenvolve e se torna de suma importância.
Além dos sintomas acima de insuficiência arterial crônica, outros sinais também são detectados:
Sinal de isquemia plantar de Oppel consiste no branqueamento da superfície plantar do pé do membro afetado, elevado para cima. Dependendo da velocidade de aparecimento do branqueamento, pode-se avaliar o grau de comprometimento circulatório do membro. Com isquemia grave, ocorre nos próximos 4-6 s.
Teste de Shamova. O paciente é solicitado a levantar por 2-3 minutos. endireitado em articulação do joelho O manguito do aparelho Riva-Rocci é aplicado na perna e no terço médio da coxa, onde é criada uma pressão superior à sistólica. Depois disso, a perna é abaixada para a posição horizontal e após 4-5 minutos. o manguito é removido. você pessoas saudáveis em 30 seg. aparece hiperemia reativa da superfície dorsal dos dedos. Se ocorrer dentro de 1-1,5 minutos, isso indica uma insuficiência circulatória relativamente pequena do membro, com um atraso de até 1,5-3 minutos. – mais significativo e com mais de 3 minutos. – sobre insuficiência circulatória significativa.
Fenômeno do joelho de Panchenko. O paciente, sentado, joga a perna afetada sobre a sã e logo começa a sentir dores nos músculos da tíbia, sensação de dormência no pé e sensação de formigamento nas pontas dos dedos do membro afetado.
Métodos de diagnóstico laboratorial e instrumental.

1 Exame de sangue geral.
2 Análise geral de urina.
3 Análise bioquímica sangue com determinação do metabolismo lipídico, colesterol total, triglicerídeos.
4 Coagulograma.
5 Capilaroscopia.
6 Reovasografia.
7 Oscilografia.
8 Aortoarteriografia.
9 Dopplerografia.
10 Termografia.
11 ECG.
Diagnóstico diferencial.
O diagnóstico diferencial da endarterite obliterante é apresentado em tabela 1.
Táticas de tratamento e escolha do método de tratamento. O tratamento da endarterite obliterante, dependendo do estágio da doença, pode variar, mas o objetivo principal deve ser sempre restaurar ou melhorar a circulação capilar.
Tratamento conservador.

Os pacientes recebem vasodilatadores com ação miotrópica. Estes incluem papaverina, halidor, andecalina, vasodilan. A papaverina tornou-se mais difundida, cujo mecanismo de ação se reduz à sua adsorção na superfície das fibras musculares lisas e, como resultado, alterações em seu potencial e permeabilidade. Ao mesmo tempo, a troca nas estruturas musculares da parede vascular melhora e seu lúmen se expande.
Agentes bloqueadores ganglionares, que incluem benzohexônio, mydocalm, gangleron, dimecolina, pentamina. Essas drogas bloqueiam temporariamente os gânglios autônomos, interrompem os impulsos vasoconstritores eferentes e reduzem o tônus ​​dos vasos espasmódicos.
Os agentes dessensibilizantes (difenidramina, pipolfen, diazolina, suprastina, tavegil) bloqueiam prontamente o efeito da histamina e causam efeito vasodilatador, ao mesmo tempo que reduzem a permeabilidade e fragilidade da parede vascular.
Os medicamentos que afetam as propriedades reológicas do sangue incluem dextranos (reopoliglucina, poliglucina). Reduzem a viscosidade do sangue, evitam a agregação de elementos figurados, reduzem a resistência periférica total e aumentam a atividade fibrinolítica do sangue.
As propriedades reológicas do sangue também são melhoradas por anticoagulantes (ação direta e indireta) e agentes antiplaquetários (aspirina).
Agentes que atuam na microcirculação. Destinam-se a restaurar a circulação sanguínea ao nível dos capilares, arteríolas, vênulas, eliminar o aumento da sua permeabilidade e inactivar a histamina e a serotonina nos tecidos. Tais drogas incluem trental, parmidina, ácido nicotínico, solcoseril, actovegina.
Drogas hormonais. O uso de glicocorticoides para obliteração de endarterites justifica-se do ponto de vista de seus efeitos dessensibilizantes e antiinflamatórios. No entanto, deve-se lembrar que sua administração prolongada e não sistemática pode levar a uma diminuição persistente da secreção hormonal e à hipotrofia da camada cortical das glândulas supra-renais. A melhor opção formulários drogas hormonais nesses casos, deve-se considerar a prescrição de hormônios anabólicos (nerobol, retabolil, metilandrostenediol). Sem ter um específico ação hormonal, melhoram o metabolismo de proteínas, gorduras, sal de água e processos de regeneração em úlceras tróficas.
O processo de tratamento inclui procedimentos fisioterapêuticos, oxigenoterapia e OHB.
Atenção especial deve ser dada ao bloqueio de gânglios, troncos nervosos e plexos. Levando em consideração o sistema gradual de regulação do tônus ​​​​vascular, tais bloqueios podem ser realizados em diferentes níveis do sistema nervoso autônomo: bloqueio dos gânglios simpáticos estrelados, torácicos superiores e gânglios Região lombar tronco simpático. Os bloqueios perinéfrico, epidural, para-arterial e intra-arterial também são de certa importância. Os bloqueios da novocaína do sistema nervoso simpático podem ser usados ​​tanto para fins diagnósticos quanto terapêuticos.
Cirurgia.

Se a terapia conservadora for ineficaz, use cirurgia. A intervenção cirúrgica mais comum em pacientes com endarterite obliterante é a simpatectomia.

A simpatectomia ganglionar resolve os seguintes problemas: alivia completamente e por muito tempo o vasoespasmo, elimina ou reduz significativamente a intensidade da dor. A operação é especialmente eficaz no início da doença. Nas etapas seguintes, a simpatectomia perde o efeito analgésico. A operação é realizada no contexto do tratamento conservador, que deve ser continuado em período pós-operatório. Durante a simpatectomia lombar, 1-3 gânglios simpáticos são removidos. As contra-indicações para simpatectomia são:
1. estado atônico e espástico-atônico dos capilares;
2. nenhum efeito ao bloquear os gânglios;
3. obstrução completa da artéria poplítea;
4. indicador de hiperemia reativa por mais de 3 minutos;
5. insuficiência anatômica e funcional de colaterais.
Com a progressão da doença, ocorre o aparecimento e desenvolvimento de gangrena, amputação ou desarticulação do membro.
As indicações para isso são: gangrena úmida progressiva com síndrome de toxemia grave, gangrena por diabetes, gangrena do membro com insuficiência coronariana grave, necrose com distúrbios de fluxo devido a trombose do sistema venoso do membro, presença de necrose na região do calcanhar .
As complicações em pacientes com endarterite obliterante são semelhantes àquelas com aterosclerose obliterante.
Reabilitação.

Estágio I – os pacientes conseguem trabalhar, mas não em baixas temperaturas, nem em ambiente úmido, na água, ou com resfriamento geral do corpo, ou atividade física intensa.
Os pacientes com a decisão do LKK precisam ser empregados em trabalhos de igual qualificação em condições que excluam fatores ambientais negativos.
Exame médico, emprego oportuno + tratamento planejado são necessários para a reabilitação dos pacientes.
Na impossibilidade de cumprir tais condições, os pacientes são encaminhados para fisioterapia para serem atribuídos ao grupo de deficiência III durante o período de aquisição de uma nova profissão.
No estágio II são proibidos o trabalho físico pesado, a sobrecarga neuropsíquica, a permanência prolongada em pé e o trabalho em condições desfavoráveis. Esses pacientes necessitam de transferência para trabalhos leves e, se suas qualificações forem reduzidas, é determinado o grupo de deficiência III. Em idade de pré-reforma - grupo de deficiência II. Pessoas com trabalho mental na fase isquêmica são capazes de trabalhar. Na fase de descompensação - são reconhecidos como tendo aptidão limitada para o trabalho quando são criadas condições especiais. Se o tratamento não for bem sucedido, eles são considerados deficientes.
No estágio III – os pacientes são incapazes de trabalhar e necessitam de cuidados de longo prazo tratamento hospitalar. Quando a úlcera cicatriza, necrectomia e amputação com desaparecimento da dor são reconhecidos como deficientes do grupo III. A VTEK reconhece aqueles que necessitam de cuidados como pessoas com deficiência do grupo I.

TESTES CLÍNICOS.

1. Paciente de 60 anos, portador de aterosclerose de membros inferiores com oclusão do segmento femoropoplíteo à direita com isquemia grau III, foi submetido à cirurgia de bypass femoropoplíteo direito. Que medidas de prevenção da trombose de shunt devem ser realizadas no pós-operatório imediato?

   1. Prescrição de anticoagulantes diretos.
   2. Prescrição de anticoagulantes indiretos.
   3. Prescrição de antiespasmódicos.
   4. Prescrição de fibrinolíticos.
   5. Prescrição de analgésicos.

1. Paciente M., 28 anos, tabagista, queixa-se de claudicação intermitente até 500 metros. Não há pulsação nas artérias dos pés, mas nas artérias poplíteas ela está enfraquecida. O tratamento de primeira linha ideal para este paciente seria:

   1. Tratamento conservador
   2. Derivação autovenosa do tornozelo poplíteo
   3. Implantação de prótese femoral-poplítea
   4. Profundoplastia
   5. Simpatectomia

1. Paciente M., 49 anos, deu entrada no ambulatório com oclusão aterosclerótica do segmento femoropoplíteo direito, isquemia crônica da perna direita grau IV segundo Fontan. A operação de escolha para este paciente será:

   1. Bypass femoropoplíteo com veia autovenosa
   2. Profundoplastia
   3. Cirurgia de bypass femoropoplíteo com prótese de politetrafluoretileno
   4. Simpatectomia
   5. O tratamento é apenas conservador

1. Paciente N., 60 anos, queixa-se de dores e dormência na perna esquerda que ocorre ao caminhar. Depois do descanso a dor desaparece. Ela sofre de impotência há vários anos. O exame revelou atrofia muscular da perna esquerda, reflexos normais e sopro na artéria femoral. Provavelmente o paciente:

   1. Síndrome de Leriche.
   2. Hérnia de disco intervertebral.
   3. Artrite.
   4. Fleumasia azul.
   5. Trombose venosa profunda.

2. Paciente D., 29 anos, foi internado com queixas de cansaço rápido, sensação de frio nos membros inferiores, dores na musculatura das pernas ao caminhar distâncias de até 300 m. Considera-se doente há 6 anos e associa o início da doença à hipotermia. O estado geral do paciente é satisfatório. Pulso - 72 por minuto, rítmico. Pressão arterial 115/70 mm Hg. Os sons cardíacos são rítmicos. Pele extremidades inferiores ao nível dos pés e terço inferior da perna com tonalidade pálida, fria ao toque, com poucos pelos na perna, a pele é afinada, seca. A pulsação nas artérias do membro inferior é determinada na artéria femoral, na artéria poplítea - a pulsação está enfraquecida, nas artérias do pé - ausente. A pulsação nas artérias femoral e poplítea direita é satisfatória, nas artérias do pé está ausente. Qual diagnóstico preliminar é mais provável?

   1. Endarterite obliterante das extremidades inferiores.
   2. Obliteração da aterosclerose das extremidades inferiores.
   3. Doença de Raynaud.
   4. Aortoarterite inespecífica.
   5. Angiopatia diabética.

1. Um médico de emergência foi chamado à casa de um paciente de 58 anos devido a um início súbito há 40 minutos. dor aguda na perna esquerda, sua frieza, dormência, pele pálida. O aparecimento de dor está associado ao aumento da atividade física (durante a escavação do jardim). Pela anamnese constatou-se que há 4 anos apresenta dificuldade para caminhar (sintoma de “claudicação intermitente”). O médico diagnosticou síndrome de obstrução arterial aguda do membro. Qual é a causa da doença aguda do paciente?

   1. Obliteração da aterosclerose do membro
   2. Endarterite obliterante do membro
   3. Artrose-artrite deformante do membro
   4. Osteocondrose da coluna lombar
   5. Insuficiência venosa crônica do membro

1. Paciente K., 35 anos, fumante, após hipotermia de extremidades, queixa-se de dores periódicas nos dedos das mãos e dos pés, que se intensificam com a excitação e na estação fria. Observação: os dedos das extremidades são de cor azulada com leve inchaço. A pulsação nas artérias principais é preservada. Glicemia 5,5 mmol/l. Faça o diagnóstico correto.

   1. Doença de Raynaud
   2. Doença de Buerger
   3. Endarterite obliterante
   4. Obliterando a aterosclerose
   5. Periarterite nodosa

1. O paciente K., 65 anos, doente há 30 anos, queixa-se de dores periódicas nas pernas, agravadas pela caminhada, principalmente na estação fria. Ob-mas: os dedos são azulados, os pés e as pernas estão frios, a pele deles é mais fina, a pulsação nas artérias femoral e poplítea está fortemente enfraquecida. Diagnóstico mais provável:

   1. Obliterando a aterosclerose
   2. Doença de Buerger
   3. Endarterite obliterante
   4. Doença de Raynaud
   5. Periarterite nodosa

1. O paciente K., 25 anos, sente dores periódicas nas pernas. Ob-mas: nas pernas e coxas existem múltiplas manchas azuladas com sinais de inflamação, inchaço local, que em alguns locais se transforma em áreas necróticas. A pulsação nas artérias principais é preservada. Ht 45%, índice de protrombina 90%, fibrinogênio A 5,33 g/l, fibrinogênio B - ++. Qual dos seguintes diagnósticos é mais provável?

   1. Doença de Buerger
   2. Obliterando a aterosclerose
   3. Endarterite obliterante
   4. Doença de Raynaud
   5. Periarterite nodosa

2. Paciente de 60 anos queixa-se de dor em perna direita, que ocorre ao caminhar, pode percorrer até 150m sem parar. Ela nota frio e sensação de dormência no pé direito. Objetivamente: pele dos dedos pé direito pálida, sua temperatura está reduzida. A pulsação nas artérias femorais é satisfatória, na artéria poplítea direita não há pulsação. Qual é o diagnóstico mais provável?

   1. Obliteração da aterosclerose dos vasos das extremidades inferiores, oclusão do segmento poplíteo-femoral à direita
   2. Tromboflebite aguda da veia safena à direita
   3. Doença de Buerger
   4. Síndrome de Leriche
   5. Endopterite obliterante

1.Vashchenko M.A. Cirurgia para oclusão da aorta abdominal e grandes artérias inferiores

membros. Kiev, Druk, 1999.-291 p.

2. Vishnevsky A. A., N. I. Krakovsky, V. Ya. Zolotarevsky. Doenças obliterantes das artérias das extremidades. G.Medicine.1972, 248 p.

3. Lidsky A.T.. As doenças mais importantes dos vasos periféricos. -Medgiz, 1958.-.300 s.

4. Rusakov V.I. Fundamentos da cirurgia privada vol.1, 2, 3. -R.n/Don - 1975.

5. Shalimov A.A., N.F. Cirurgia da aorta e grandes artérias. Kiev, “Saúde”, 1979.- 382 p.

6. Cirurgia hospitalar. Editado por Kovalchuk L.Ya., Sayenko V.F., Knishova G.V., Nichitailo M.Yu. Ternopil. "Ukrkniga"., 1999.-590s