Анафілактичний шок- системна генералізована алергічна реакція негайного типу на повторне введення алергену в результаті швидкого масивного імуноглобулін-Е опосередкованого виділення медіаторів з тканинних базофілів (огрядних клітин) та базофілів периферичної крові. У лікарському анафілактичному шоці (ЛАШ) алергеном виступає лікарський засіб. Анафілактичний шок є найважчим проявом (варіантом) лікарської хвороби.

Класифікація
За патогенетичною ознакою виділяють анафілактичний шок (істинно алергічний або імуноглобулін-Е-залежний) та анафілактоїдний шок (псевдоалергічний або імуноглобулін-Е-незалежний). Клінічно Анафілактичний шок може протікати за класичним, церебральним, гемодинамічним, асфіктичним та абдомінальним варіантами. Розрізняють гострий злоякісний, гострий доброякісний, затяжний, рецидивуючий і абортивний перебіг ЛАШ.

Фактори ризику
Імовірність розвитку Анафілактичного шоку пов'язана із зовнішніми та внутрішніми факторами. Головні зовнішні фактори Анафілактичного шоку:

• різке збільшення кількості алергенів у навколишньому середовищі,
• розширення спектру та вплив одночасно кількох алергенів та речовин подразнюючої дії в побутових та професійних умовах,
• превалювання аерозольного надходження до організму чужорідних речовин (ксенобіотиків),
• сприяє зростанню числа сенсибілізованих осіб,
• поліпрагмазія,
• самолікування хворих,
• широке використання вакцинації,
• несприятливі соціальні чинники.

Серед внутрішніх причин анафілактичного шоку чільне місце займає конституційно-генетична схильність. Зовнішні чинники, сприяють розвитку Анафілактичного шоку, є обов'язковими. Дія алергенів реалізується лише в організмі з алергічним фенотипом.

Етіологія
Причиною Анафілактичного шоку можуть бути практично всі лікарські засоби, включаючи кортикостероїдні та антигістамінні препарати. Одні з них, будучи білками, глікопротеїдами, складними молекулами чужорідного походження (вакцини, сироватки, імуноглобуліни) або гормонами (інсулін), легко індукують імунну відповідь та анафілактичну реакцію. Інші – прості хімічні молекули невеликої молекулярної маси (гаптени) – не здатні самостійно запускати імунну відповідь та беруть участь в імунологічній стадії ЛАШ при поєднанні з білками, ліпідами, полісахаридами, модифікуючись у форму високоімуногенного комплексу (повноцінного гаптену). Розвиток імунологічної реакції на комплекс відбувається при повторному вступі до організму лікарського засобу. Індукувати Анафілактичний шок можуть не лише лікарські препарати, а й домішки до них (низькомолекулярні речовини, антигенні дивалентні та полівалентні кон'югати). Зрозумілою стає чистота, якість лікарського препарату.
Сенсибілізаційна активність лікарського засобу залежить від числа та положення атомів у його структурі. Лікарські засоби можуть давати перехресні реакції. Для їх виникнення необхідна наявність геометричної подібності до структури вихідного антигену та здатності до утворення комплексних антигенів. Першою формою полівалентності анафілактичного шоку є випадки наявності сенсибілізації в однієї людини до кількох близьких за хімічною будовою або способом фармакологічної дії лікарських засобів. Друга форма проявляється сенсибілізацією до багатьох лікарських препаратів різної хімічної будови та фармакологічної дії. При третій формі (у осіб з конституційно-генетичною схильністю) підвищена чутливість до одного або багатьох лікарських засобів у одного хворого може поєднуватися з наявністю сенсибілізації до інфекційних або неінфекційних алергенів.
Патогенез.
В основі розвитку істинного анафілактичного шоку, як і лікарської хвороби, лежать імунологічні механізми. У його перебігу розрізняють імунологічну, патохімічну та патофізіологічну (клінічних проявів) стадії. Особливості анафілактичного шоку проявляються тільки в імунологічній стадії. У цій стадії Анафілактичного шоку лікарський препарат із гаптену перетворюється на повноцінний антиген, на який В-лімфоцити починають виробляти у великій кількості IgE. У морфологічному та функціональному відношенні сенсибілізовані клітини не відрізняються від нормальних, а сенсибілізована людина є практично здоровою доки в організм не потрапить повторно алерген і не розвинуться реакції антиген-антитіло. IgE-залежна дегрануляція ініціюється лише специфічними алергенами, які в організмі зв'язуються з молекулами IgE, фіксованими на поверхні базофілів та опасистих клітин. У процесі дегрануляції базофілів периферичної крові та опасистих клітин, що збігається з патохімічною стадією алергічної реакції, у великій кількості виділяються медіатори – гістамін, брадикінін, серотонін, різні цитокіни. Залежно від локалізації комплексів антиген-антитіло на тому чи іншому шоковому органі можливий розвиток різноманітних клінічних проявів анафілактичного шоку.
При псевдоалергічному (анафілактоїдному) шоку відсутня імунологічна стадія, а патохімічна та патофізіологічна стадії протікають без участі алергічних IgE з надмірним вивільненням медіаторів неспецифічним шляхом. У патогенезі беруть участь три групи механізмів: гістаміновий; порушення активації системи комплементу та порушення метаболізму арахідонової кислоти. У кожному даному випадку провідна роль відводиться одному з механізмів. У патохімічній стадії як анафілактичного, так і анафілактоїдного шоку відбувається вивільнення одних і тих же медіаторів, що детермінує подібні клінічні прояви і надзвичайно ускладнює їх диференціальну діагностику. Медіатори, що виділяються у великій кількості при ЛАШ, підвищують судинну проникність, викликають скорочення гладкої мускулатури бронхів та судин та ін. Найважливішими є гемодинамічні порушення, які можуть спричинити смерть.

Клініка
Клініка Анафілактичного шоку характеризується різноманіттям і зумовлена ​​взаємодією таких факторів, як кількість залучених у патологічний процес органів, кількість виділених медіаторів, реактивність рецепторів, що сприймають, ін. У більшості хворих розвивається класична клінічна форма Анафілактичного шоку. Гостро виникає стан дискомфорту із відчуттями тривоги, страху смерті. На фоні слабкості, що раптово настала, можуть відчуватися поколювання і свербіж шкіри, відчуття жару або ознобу, тяжкість і сором у грудній клітині, біль в ділянці серця, утрудненість дихання або неможливість зробити вдих. Хворі також відзначають запаморочення або біль голови, погіршення зору, втрату слуху. Надалі з'являється нудота, блювання. Об'єктивно відзначається тахікардія та зниження артеріального тиску. У тяжких випадках настає втрата свідомості. Над легкими вислуховуються сухі та вологі хрипи. Далі можуть з'явитися судоми, піна біля рота, мимовільне сечовипускання та дефекація, розширення зіниць, набряк язика, гортані. Смерть настає протягом 5-30 хв. при явищах асфіксії або через 24-48 і більше годин у зв'язку із тяжкими незворотними змінами у життєво важливих органах. Крім класичного виділяють ще 4 варіанти за провідним клінічним синдромом: гемодинамічний, асфіктичний, церебральний, абдомінальний. Кожен із варіатів Анафілактичного шоку може протікати зі шкірними алергічними проявами (кропивниця, набряк Квінке та ін.). Навіть при сприятливому перебігу та зворотному розвитку всіх загрозливих ознак у хворих ще тривалий час зберігаються залишкові явища у вигляді слабкості, лихоманки, адинамії. У цей період не виключено настання рецидивів. Саме тому хворі після зникнення клінічних проявів Анафілактичного шоку протягом 10-12 днів повинні залишатися під наглядом лікаря в умовах стаціонару. Несприятливий результат Анафілактичного шоку може бути обумовлений гострим злоякісним перебігом, а також неправильним лікувальним менеджментом. Найчастіші причини помилок: ігнорування та відсутність даних алергологічного та фармакологічного анамнезів, застосування лікарських засобів без показань, неправильна діагностика, запізніла або неповноцінна протишокова терапія, недостатні рекомендації щодо профілактики.

Діагностика
Наявність кількох клінічних варіантів Анафілактичного шоку потребує диференціальної діагностики з інфарктом міокарда, емболією легеневої артерії, гострою церебральною патологією, кишковою непрохідністю, перфоративною виразкою шлунка або дванадцятипалої кишки. Що стосується диференціальної діагностики істинного та псевдоалергічного (анафілактоїдного) анафілактичного шоку, то її проводять переважно у хворих з лікарською хворобою в анамнезі. При псевдоалергічному шоці не вдається встановити період сенсибілізації, повторних реакцій на застосування подібних у хімічному або антигенному відношенні препаратів. Тривалість псевдоалергічного шоку короткочасна, а результати специфічних пробіркових імунологічних тестів негативні.

На користь Анафілактичного шоку свідчать:

• раніше вживаний лікарський препарат, "підозрюваний" у розвитку алергічного стану (крім випадків, коли пацієнт не знає про сенсибілізацію, що настала, наприклад, пеніциліном, можливо, що містився в молоці корів),
• відсутність залежності алергічної реакції від дози лікарського препарату,
• зворотний розвиток шоку після відміни "винного" препарату,
• алергічні захворювання у теперішньому чи минулому, а також у кровних родичів,
• професійний контакт із лікарськими засобами, як можлива причина сенсибілізації,
• грибкові захворювання шкіри та нігтів, що сенсибілізують до несинтетичних антибіотиків.

Лікування
Долікарська допомога передбачає обов'язкові протишокові заходи на місці виникнення Анафілактичного шоку. Всі ін'єкції виконуються внутрішньом'язово, щоб не гаяти часу на пошук вен. Якщо шок виник при внутрішньовенному введенні ліки алергену, голку залишають у вені і через неї вводять ліки.

При цьому припиняють введення лікарського засобу, що спричинив Анафілактичний шок, та вводять:

• адренергічні препарати у місце введення лікарського алергену (епінефрін 1 мл - 0,1% розчину),
• глюкокортикоїди (преднізолон з розрахунку 1-2 мг/кг ваги хворого або дексаметазон 4-20 мг, гідрокортизон 100-300 мг),
• антигістамінні препарати (прометазин 2-4 мл - 2,5% розчин, хлоропірамін 2-4 мл - 2% розчин, дифенгідрамін 5 мл - 1% розчин),
• ксантини при бронхоспазму та утрудненні дихання (амінофілін 1-2 мл 24% розчин),
• серцеві глікозиди (дигоксин 0.025% -1 мл у 20 мл фізіологічного розчину внутрішньовенно),
• дихальні аналептики (кордіамін 1 мл підшкірно),
• високоактивні діуретики (фуросемід по 0,02 - 0,04 г 1 раз на день внутрішньовенно або внутрішньом'язово) при набряку легень.

За відсутності терапевтичного ефекту через 10-15 хвилин введення вказаних лікарських засобів повторюють. При введеному ліки-алергені в область кінцівок накладають джгут вище місця ін'єкції і обколюють це місце епінефрином, розведеним фізіологічним розчином 1:10. При виниклом Анафілактичного шоку від пеніциліну після епінефрину та глюкокортикоїдів показано швидке внутрішньом'язове введення 1 млн. од. пеніцилінази, розчиненої в 2 мл фізіологічного розчину або дистильованої води. При пероральному прийомі ліки алергену промивають шлунок, якщо дозволяє стан хворого. Інтенсивна терапія Анафілактичного шоку проводиться за умов спеціалізованого відділення за відсутності ефекту від обов'язкових протишокових заходів. Вона передбачає венепункцію (венесекцію), якщо останню не було зроблено раніше і внутрішньовенне введення лікарських засобів, причому разом із розчинами декстрози, ізотонічного розчину хлористого натрію або плазмозамінних рідин. При цьому відсмоктують слиз, звільняють дихальні шляхи від можливого западання язика розгинанням голови назад і вводять пропущений через піногасник (спирт) зволожений кисень за допомогою катетера, введеного в просвіт трахеї. За відсутності терапевтичного ефекту повторюють введення через кожні 10-15 хвилин вищезгаданих лікарських препаратів. При асфіктичній формі ЛАШ додатково вводять препарати з бронходилятивною дією (амінофілін 2-3 мл 24% розчину або 20 мл 2,4% розчину, дипрофілін 5 мл - 10% розчину, ізадрин 2 мл - 0,5%, орципреналін 1-2 мл 0,05%).

За відсутності ефекту від інтенсивної терапії приступають до реанімаційних заходів. Вони передбачають закритий масаж серця, інтубацію чи трахеостомію. При гострій асфіксії проводиться вентиляція легень за допомогою дихальних апаратів. При зупинці серця внутрішньосердно вводять епінефрін. При епілептичному статусі та нормальному артеріальному тиску вводять 1-2 % розчину хлорпромазину (або 2-4 мл 0,5 % розчину діазепаму). Реанімаційні заходи проводяться спеціалізованою бригадою чи лікарями, які пройшли спеціальну підготовку. Після усунення гострої симптоматики протягом 1-2 тижні проводять додаткове лікування десенсибілізуючими, дегідратаційними, дезінтоксикаційними та кортикостероїдними засобами.

Профілактика
Профілактика Анафілактичного шоку не менш актуальна, ніж діагностика та лікування. Найкращим методом профілактики є обґрунтоване призначення лікарських препаратів. Певну роль у профілактиці Анафілактичного шоку грає санпросвітпраця серед населення.
Для попередження розвитку анафілактичного шоку на медикаменти рекомендується.

Анафілактичний шок – алергічна реакція негайного типу, що виникає при повторному введенні в організм алергену.

Причини виникнення. Анафілактичний шок може розвинутись при введенні в організм лікарських препаратів, застосуванні методів специфічної діагностики. У дуже поодиноких випадках шоковий стан може розвинутись як прояв харчової алергії або як реакція на укуси комах. Що стосується лікарських препаратів, то майже будь-який з них може сенсибілізувати організм та спричинити анафілактичний шок. Найчастіше така реакція з'являється на антибіотики, особливо пеніцилін. Дозволяюча доза препарату, що викликає анафілактичний шок, може бути мізерно мала.

Розвиток. Швидкий розвиток загальних проявів (зниження артеріального тиску та температури тіла, порушення функції центральної нервової системи, підвищення проникності судин) є характерним для анафілактичного шоку. Час розвитку шокового стану та частота появи залежать від шляху введення алергену в організм. При парентеральному введенні (при ін'єкціях) анафілактичний шок спостерігається частіше та протікає швидше. Особливо небезпечним є внутрішньовенне введення препарату, при якому анафілактичний шок може наступити негайно («на кінчику голки»). Зазвичай анафілактичний шок виникає протягом 1 години, а при ректальному (через задній прохід), зовнішньо-шкірному та пероральному (через рот) застосуванні препарату через 1-3 години (у міру всмоктування алергену). Як правило, анафілактичний шок протікає тим важче, що менше часу минуло від моменту введення алергену до розвитку реакції. Частота випадків анафілактичного шоку та його тяжкість збільшуються з віком.

Симптоми. Перші симптоми анафілактичного шоку - занепокоєння, почуття страху, пульсуючий головний біль, запаморочення, шум у вухах, холодний піт. У деяких випадках відзначається різко виражений свербіж шкіри з наступним набряком Квінке або кропив'янкою. З'являється задишка, почуття стиснення в грудях (наслідок спазму бронхів або алергічного набряку гортані), а також симптоми порушення функції шлунково-кишкового тракту у вигляді нападів болю в животі, нудоти, блювання, проносу. Можливі також такі явища: піна з рота, судоми, мимовільне сечовипускання та дефекація (стул), кров'яні виділення з піхви. Знижується артеріальний тиск, пульс ниткоподібний.

У випадках анафілактичного шоку, що протікає зі втратою свідомості, хворий може загинути протягом 5-30 хвилин від задухи або через 24-48 годин і більше через важкі незворотні зміни життєво важливих органів. Іноді смертельний результат може настати і значно пізніше у зв'язку зі змінами в нирках (гломерулонефрит), шлунково-кишковому тракті (кишкові кровотечі), серці (міокардит), мозку (набряк, крововилив) та інших органах. Тому хворі, які перенесли анафілактичний шок, мають принаймні протягом 12 днів перебувати у стаціонарі.

Лікування. Невідкладну допомогу слід надавати негайно з появи перших клінічних ознак анафілактичного шоку. Перший невідкладний захід - припинення введення препарату або обмеження його надходження в кровотік (наносити джгут вище за місце ін'єкції препарату або укусу). У місце ін'єкції або укусу необхідно ввести 0,5мл 0,1% розчину адреналіну (підшкірно або внутрішньом'язово і таку ж дозу - в іншу ділянку. У тяжких випадках потрібно ввести внутрішньовенно 0,5мл 0,1% розчину адреналіну з 20мл 40% розчину глюкози При відсутності лікувального ефекту рекомендується повторити ін'єкцію 0,5мл 0,1% розчину адреналіну підшкірно або внутрішньом'язово. % розчину глюкози).
За відсутності ефекту проводять патогенетичну терапію щодо відновлення об'єму циркулюючої крові за допомогою розчинів колоїдів, розчинів Рінгера, ізотонічних розчинів та ін. у поєднанні з глюкокортикоїдами. У комплексній терапії використовують антигістамінні препарати, гепарин, оксибутерат натрію. Додатково вводять кордіамін, кофеїн, камфору, а при вираженому бронхоспазму - внутрішньовенно 10мл 2,4% розчину еуфіліну з 10мл 40% розчину глюкози. Оскільки набряк гортані та бронхоспазм нерідко тривалі, нерідко потрібно повторне застосування бронхолітичних препаратів у поєднанні з антигістамінними та діуретичними засобами. За відсутності ефекту за життєво важливими показаннями необхідні інтурбація трахеї, проведення штучної вентиляції легень разом із комплексом реанімаційних заходів.

Прогноз залежить від своєчасності лікувальних заходів та тяжкості шоку. Короткочасне підвищення артеріального тиску не є достовірною ознакою виведення хворого на стан шоку. Протишокові заходи слід продовжувати до відновлення ефективного тканинного кровотоку.

Профілактика. Передбачити розвиток анафілактичного шоку поки що неможливо. Тому слід максимально обережно призначати медикаменти із вираженими антигенними властивостями. Особам, які схильні до алергії або мають інші фактори ризику (професійний контакт з антибіотиками, грибкові ураження шкіри та ін.), рекомендується першу ін'єкцію антибіотика виробляти в нижню частину тіла, щоб у разі виникнення анафілактичного шоку можна було накласти джгут вище місця ін'єкції. Мати напоготові набір медикаментів та інструментів для надання негайної допомоги.

Визначення.Анафілаксія - гостра системна реакція сенсибілізованого організму на повторний контакт з Аг, що розвивається за І типом алергічних реакцій (алергічна реакція негайного типу).

Анафілактичний шок (АШ) – гостра системна реакція сенсибілізованого організму на повторний контакт з алергеном, в основі якої лежить алергічна реакція негайного типу.

Анафілактичний шок - загрозливий для життя гостро розвинений стан, що супроводжується порушенням гемодинаміки і призводить до недостатності кровообігу та гіпоксії всіх життєво важливих органів.

Епідеміологія.В усьому спектрі анафілактичних реакцій АШ становить 4,4%. АШ розвивається у пацієнтів, які страждають на алергічні захворювання. Серед осіб з атопічними захворюваннями частота розвитку АШ вища.

Фактори ризику та первинна профілактика

Розвиток АШ можуть викликати ЛЗ (до 20,8%; у жінок АШ на НПЗП розвивається в 5 разів частіше, ніж у чоловіків), гетерологічні (отримані з крові тварин) сироватки, вакцини, отрута перетинчастокрилих комах (від 0,8 до 3, 3% випадків у загальній популяції та від 15 до 43% у бджі-

ловодів), харчові та пилкові алергени, деякі бактеріальні алергени, латексні алергени (до 0,3% у загальній популяції).

АШ може стати ускладненням або наслідком неправильного проведення алерген-специфічної імунотерапії із введенням пилкових, побутових, епідермальних та інсектних алергенів, а також при використанні цих алергенів у діагностичних цілях.

Етіологія та патогенез.Анафілактичний шок, як і інші алергічні захворювання, викликають самі собою безпечні речовини — алергени. Алергени прийнято ділити на дві групи: ендоалергени, що утворюються в самому організмі, та екзоалергени, що потрапляють до організму ззовні. У разі анафілактичного шоку найбільш частою причиною є екзогенні алергени, при цьому істотну частину становить лікарська алергія при застосуванні анальгетиків, сульфаніламідів та антибіотиків з групи пеніцилінів, рідше цефалоспоринів (при цьому слід враховувати ризик перехресної сенсибілізації до пеніцилін2 і ).

Ендоалергенами (аутоалергенами) є змінені під впливом різних факторів (віруси, бактерії та інші агенти) компоненти клітин тканин організму людини (тиреоглобулін щитовидної залози, мієлін м'язових волокон, кришталик ока та ін.), які в нормі ізольовані від систем, продук сенсибілізовані лімфоцити. В умовах патологічного процесу відбувається порушення фізіологічної ізоляції, що сприяє утворенню ендо (ауто) алергенів та розвитку алергічної реакції.

Екзогенні алергени поділяються на алергени неінфекційного та інфекційного походження. Неінфекційні екзогенні алергени (табл.1, на фотографіях нижче) розрізняються за способом надходження в організм людини: інгаляційні (алергени, що потрапляють в організм при диханні), ентеральні (алергени, що потрапляють всередину через травний тракт), парентеральні (при підшкірному, внутрішньом'язовому або внутрішньовенному) введення алергену) Інфекційні екзоалергени:

Бактеріальні (непатогенні та патогенні бактерії та продукти їх життєдіяльності);

Грибкові (непатогенні та патогенні гриби та продукти їх життєдіяльності);

Вірусні (різні види риновірусів та продукти їх взаємодії з тканинами організму);

Крім так званих «повноцінних» алергенів, існують гаптени - речовини, що не мають властивостей самі по собі викликати алергічну реакцію, але при попаданні в організм і поєднанні з білками плазми вони запускають механізм алергії. До гаптенів відно-

Сяться багато мікромолекулярних сполук (деякі лікарські препарати), прості хімічні речовини (бром, йод, хлор, нікель та ін), більш складні білково-полісахаридні комплекси пилку рослин та інших факторів навколишнього середовища природного або антропогенного походження, гаптенами може бути навіть частина хімічного речовини. Гаптени, сполучаючись з білками плазми, утворюють кон'югати, що викликають сенсибілізацію організму. При повторному надходженні в організм ці гаптени часто можуть з'єднуватися з антитілами та/або сенсибілізованими лімфоцитами, що утворилися, вже самостійно, без попереднього зв'язування з білками, провокуючи розвиток алергічної реакції.

Патогенез: Алергени, потрапляючи на шкіру та слизові оболонки, поглинаються макрофагами. Макрофаги переробляють алерген та представляють T-хелперам. T-хелпери виробляють цитокіни, які запускають цілий ряд реакцій: 1) проліферацію B-лімфоцитів та диференціювання їх у плазматичні клітини; 2) продукцію IgE-антитіл. Специфічні до антигену IgE-антитіла фіксуються на мембранах опасистих клітин, базофілів та ін. (первинна імунна відповідь). При повторному надходженні алергену в організм алерген перехресно пов'язує фіксовані на клітині IgE-антитіла та клітинні рецептори цього імуноглобуліну. Перехресне зв'язування двох поверхневих молекул IgE активує опасисті клітини (вторинна імунна відповідь), що запускає синтез медіаторів алергії, викликаючи клінічні прояви алергії (рання фаза: виникає в межах декількох хвилин після дії алергену): скорочення гладкої мускулатури, зміна місцевої мікроциркуляції, підвищення сосуді , набряк тканини, подразнення периферичних нервових закінчень, гіперсекреція слизу слизовими залозами

Опасисті клітини виділяють два види медіаторів: 1) попередні (ті, які існували в клітині до активації) - це гістамін, еозинофільні фактори, триптаза), 2) медіатори після активації (простагландини D2, лейкотрієни С4, D4, Е4, фактор актіації тромбоцитів інші). Серед медіаторів, що секретуються з опасистих клітин, є ті, які мають дуже виражену дію на клітини імунної системи, зацікавлені у відповіді, опосередкованій IgE: інтерлейкіни (ІЛ) 4 і 13, а також ІЛ-3, -5, гранулоцито-макрофагальний колонієстимулюючий , фактор некрозу пухлин Ці медіатори можуть підтримувати IgE-відповідь або посилювати її при додатковій алергенній стимуляції організму. Поряд з ефектами, що виникають у ранню фазу алергічної реакції, окремі медіатори викликають міграцію та хемотаксис інших клітин-учасників реакції: еозинофілів, Т-клітин (Th2-клітин), базофілів, моноцитів, нейтрофілів, які, будучи активованими накопичувальними та можливими медіаторами , IgE-опосередкованим механізмом також секретують медіатори, що доповнюють своєю дією зовнішні прояви тканинної реакції. Оскільки на залучення цих клітин витрачається відносно тривалий час, то реакція, що викликається, відстрочена по відношенню до моменту дії алергену (пізня або відстрочена фаза, виникає через 6-8 годин і більше після дії алергену). Медіатори, що вивільняються з клітин, що беруть участь у пізній фазі, здебільшого представляють ті ж медіатори, які вивільняються і в ранню фазу. Однак до їхньої дії приєднуються і нові посередники, зокрема, з медіаторів, що секретуються активованими еозинофілами: еозинофільні білки з властивостями основ. Ці посередники мають цитотоксичну, ушкоджуючу активність, з чим пов'язують елементи тканинних пошкоджень (наприклад, епітелію слизової поверхні) при виражених, часто повторюваних і підтримуваних алергічних реакціях.

Діагностика. Дані клінічного обстеження

Початковий огляд хворого повинен включати:

Скарги та анамнез (при тяжкому стані – за словами родичів): наявність зв'язку між прийомом лікарської речовини або іншого алергену з появою симптомів, наявність в анамнезі алергічних реакцій

Візуальне дослідження: оцінка рівня свідомості, стан шкірних покривів (наявність елементів висипу або ангіоневротичного набряку), колір шкірних покривів (гіперемія, блідість)

Дослідження пульсу

Вимірювання частоти серцебиття - бради-тахікардія, порушення ритму, відсутність серцевих скорочень

Вимірювання артеріального тиску - гіпотонія

Прохідності дихальних шляхів (наявність стридора, диспное, свистячого дихання, задишки чи апное);

Наявність гастроінтестинальних проявів (нудота, біль у животі, діарея).

Температура

Обов'язковий огляд ЛОР-лікаря для виключення стенозу гортані при набряку обличчя та шиї

При зборі анамнезу необхідно поставити такі обов'язкові питання:

Чи були раніше алергічні реакції?

Що їх викликало?

Чим вони виявлялися?

Які препарати застосовувалися для лікування (антигістамінні, глюкокортикостероїди, адреналін та ін.)?

Що передувало розвитку алергічної реакції цього разу (продукт харчування, що не входить у звичайний раціон, укус комахи, прийом ліків тощо)?

Які заходи вживалися хворим самостійно та їх ефективність?

Найчастіше зустрічається генералізована (типова) форма анафілактичного шоку, протягом якої умовно виділяють три періоди: період передвісників, період розпалу та період виходу з шоку. Період провісників, як правило, розвивається протягом 3-30 хв після дії алергену (прийом ліків, їжі, укусу або укусу комахами та ін.). У деяких випадках (наприклад, при ін'єкціях депонованих препаратів або надходженні алергенів через рот) він розвивається протягом 2 годин після антигену. Цей період характеризується виникненням у хворих внутрішнього дискомфорту, тривоги, ознобу, слабкості, запаморочення, шуму у вухах, погіршення зору, оніміння пальців рук, язика, губ, болів у попереку та животі.

У хворих часто з'являється свербіж шкіри, утруднення дихання, кропив'янка і набряк Квінке. При високому ступені сенсибілізації хворих цей період може бути відсутнім (блискавичний шок).

Період розпалу характеризується втратою свідомості, падінням артеріального тиску (менше 90/60 мм рт. ст.), тахікардією, блідістю шкірних покривів, ціанозом губ, холодним потом, задишкою, мимовільним сечовипусканням та дефекацією, зменшенням виділення сечі. У 5-20% хворих симптоми анафілаксії можуть рецидивувати через 1-8 год (двофазна анафілаксія) або зберігатися протягом 24-48 год (затяжна анафілаксія) після появи її перших при-

Період виходу із шоку триває, як правило, 3-4 тижні. У хворих зберігаються слабкість, біль голови, погіршення пам'яті.

Класифікація.Залежно від вираженості клінічних проявів виділяють чотири ступені тяжкості перебігу АШ (див. нижче). За характером течії розрізняють:

1) гостра злоякісна течія;

2) гостра доброякісна течія;

3) затяжний перебіг;

4) рецидивуючий перебіг;

5) абортивний перебіг.

Залежно від проявів анафілаксії, які супроводжують основні (гемодинамічні) порушення, розрізняють п'ять форм АШ:

1) гемодинамічна; 2) асфіксічна; 3) абдомінальна; 4) церебральна; 5) АШ з ураженням шкіри та слизових оболонок.

Залежно від швидкості розвитку на алерген виділяють такі форми анафілактичного шоку:

1. Блискавична - шок розвивається протягом 10 хв;

2. Негайна - дошоковий період триває до 30-40хв;

3. Уповільнена – шок проявляється через кілька годин.

Тяжкість анафілактичного шоку визначається проміжком часу від моменту надходження алергену до розвитку шокової реакції (табл. 2 на фотографіях під текстом).

Блискавична форма розвивається через 1-2 хв після надходження алергену. Іноді хворий не встигає навіть подати скарги. Блискавичний шок може виникати без провісників або з їх наявністю (почуття жару, пульсація в голові, непритомність). При огляді відзначається блідість або різкий ціаноз шкіри, судомні посмикування, розширення зіниць, відсутність реакції на світло. Пульс на периферичних судинах не визначається. Тони серця різко ослаблені чи не вислуховуються. Дихання утруднене. При набряку слизових оболонок верхніх дихальних шляхів дихання відсутнє.

Тяжка форма анафілактичного шоку розвивається через 5-7 хв після введення алергену. Хворий скаржиться на відчуття жару, нестачу повітря, головний біль, біль у серці. Потім з'являються ціаноз або блідість шкіри та слизових оболонок, утруднене дихання,

артеріальний тиск не визначається, пульс – лише на магістральних судинах. Тони серця ослаблені чи не вислуховуються. Зіниці розширені, реакція їх на світ різко знижена або відсутня.

Анафілактичний шок середньої тяжкості спостерігається за 30 хв. після надходження алергену. На шкірі з'являються алергічні висипання. Залежно від характеру скарг, що пред'являються, і симптоматики розрізняють 4 варіанти анафілактичного шоку середньої тяжкості.

Кардіогенний варіант – найпоширеніший. На перший план виступають симптоми серцево-судинної недостатності (тахікардія, ниткоподібний пульс, зниження артеріального тиску, ослаблені тони серця). Іноді виражена різка блідість шкіри (причина спазм периферичних судин), в інших випадках відзначається мармуровість шкіри (причина порушення мікроциркуляції). На електрокардіограмі – ознаки ішемії серця. Порушення дихальної функції немає.

Астмоїдний або асфіктичний варіант. Дихальна недостатність проявляється бронхоспазмом. Може розвинутись набряк альвеолокапілярної мембрани, блокується газообмін. Іноді ядуха обумовлена ​​набряком гортані, трахеї з частковим або повним закриттям їх

просвіту.

Церебральний варіант. Спостерігаються: психомоторне збудження, почуття страху, сильний головний біль, непритомність, тоніко-клонічні судоми, що супроводжуються мимовільним сечовипусканням та дефекацією. У момент судом може наступити зупинка дихання та серця.

Абдомінальний варіант. З'являється різкий біль у верхній частині черевної порожнини, симптоми подразнення очеревини. Картина нагадує перфоративну виразку чи кишкову непрохідність.

Повільна форма може розвиватися протягом декількох годин. Ступінь тяжкості АШ визначається виразністю гемодинамічних порушень.

І ступінь – незначне порушення гемодинаміки. АТ буває нижче за норму на 30 - 40 мм рт. ст. Захворювання може починатися з появи провісників: висипів, першіння у горлі та інших. Хворий перебуває у свідомості, можливі занепокоєння, збудження, депресія, страх смерті. Можуть виникати скарги на почуття жару, біль за грудиною, шум у вухах. Іноді відзначаються інші прояви анафілаксії: кропив'янка, набряк Квінке, кашель та ін. АШ І ступеня тяжкості легко піддається протишоковій терапії.

При II ступеня порушення більш виражені, систолічний артеріальний тиск дорівнює 90-60 мм рт. ст., діастолічний АТ - 40 мм рт. ст. Втрата свідомості виникає не відразу чи зовсім не відбувається. Іноді буває продромальний період із наявністю інших симптомів анафілаксії.

Можуть виникати асфіксія за рахунок набряку гортані та бронхоспазму, блювання, мимовільні дефекації та сечовипускання. При огляді виявляють блідість шкірних покривів, задишку, при аускультації - хрипи в легенях, стридорозне дихання. Тони серця приглушені, реєструють тахікардію, тахіаритмію.

При ІІІ ступеня АШ симптоматика має більш важкий характер. Відзначають судомний синдром. Систолічний артеріальний тиск становить 60-40 мм рт. ст., діастолічний АТ може не визначатися. Характерні ціаноз губ, мідріаз. Пульс неправильний, ниткоподібний. Протишокова терапія малоефективна.

АШ IV ступеня тяжкості розвивається стрімко, хворий непритомний негайно. АТ не визначається, дихання у легень не вислуховується. Ефекту протишокової терапії практично немає.

Дані лабораторних та інструментальних методів дослідження.

Одночасно з терапією, спрямованої на усунення шоку, проводять наступні лабораторні дослідження.

Загальний аналіз крові, дослідження кислотно-основного стану, pH, pa CO2, pa O2 з метою оцінки вираженості респіраторного та метаболічного ацидозу та адекватності терапії, водно-електролітного балансу.

Дослідження системи згортання крові.

Можливе проведення алергологічного обстеження: визначення вмісту триптази, гістаміну, інтерлейкіну-5, загального та специфічних Ig E у крові. Докладніше алергологічне обстеження проводять (за різними даними) через 1 - 6 місяців після усунення реакції.

Крім лабораторних досліджень, пацієнту постійно здійснюють моніторинг стану: фізикальне обстеження, ЕКГ, контроль артеріального тиску, аускультація, при необхідності – визначення центрального венозного тиску або тиску заклинювання легеневої артерії та інші інструментальні методи.

Диференційна діагностика.Диференціальну діагностику проводять з усіма гострими захворюваннями, що супроводжуються артеріальною гіпотензією, порушенням дихання і порушенням свідомості: гострою серцево-судинною недостатністю, інфарктом міокарда, непритомністю, ТЕЛА, епілепсією, сонячним і тепловим ударами, гіпоглікемією, гіповолікою, гіповолією та ін.

Анафілактоїдна реакція. АШ необхідно диференціювати із системною анафілактоїдною реакцією (в її основі лежить неімунний механізм). Основна відмінність полягає в тому, що анафілактоїдна реакція може виявлятися вже при першому введенні деяких ЛЗ (поліміксинів, опіоїдів, йодовмісних рентгеноконтрастних речовин, компонентів крові та ін.). Анафілактоїдні реакції вимагають того ж комплексу терапії, що й АШ, проте легше піддаються протишоковій терапії та вимагають інших профілактичних заходів.

Лікування.Мета лікування – повне одужання чи відновлення працездатності. АШ будь-якого ступеня тяжкості - абсолютне свідчення для госпіталізації та проведення лікування у відділенні реанімації та інтенсивної терапії. Виконання основних протишокових заходів має бути невідкладним та, по можливості, одномоментним.

Нефармакологічне лікування

Припинити надходження алергену в організм (припинити введення ЛЗ, видалити жало комахи та ін.)

Укласти хворого, повернути голову убік та висунути нижню щелепу.

Вище місця введення медикаменту або укусу накласти джгут.

При зупинці дихання та кровообігу проводять серцево-легеневу реанімацію.

Фармакологічне лікування

Припинення надходження алергену до організму. Протишокові заходи. При анафілактичному шоку хворого слід укласти (голова нижче ніг), повернути голову вбік (щоб уникнути аспірації блювотних мас), висунути нижню щелепу, знімні зубні протези видалити. Внутрішньом'язово вводять адреналін у дозі 0,3-0,5 мл 0,1% розчину (препарат вибору, клас доказовості А) у дітей 0,01 мг/кг маси тіла, максимально 0,3 мг, при необхідності ін'єкції повторюють кожні 20 хв. протягом 1 години під контролем АТ.

При нестабільній гемодинаміці з розвитком безпосередньої загрози життю можливе внутрішньовенне введення адреналіну (залишити) при моніторуванні ЧСС, АТ, сатурації кисню. При цьому 1 мл 0,1% розчину адреналіну розводять у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять з початковою швидкістю 1 мкг/хв (1 мл/хв).

За необхідності швидкість можна збільшити до 2-10 мкг/хв. Внутрішньовенне введення адреналіну проводиться під контролем ЧСС, дихання, АТ (систолічний АТ необхідно підтримувати на рівні понад 100 мм рт. ст. у дорослих та понад 50 мм рт. ст. у дітей). Протиалергічна терапія: внутрішньовенно вводять преднізолон (дорослим 60-150 мг, дітям із розрахунку 2 мг/кг маси тіла).

Симптоматична терапія: Корекцію гіпотензії та заповнення об'єму циркулюючої крові проводять за допомогою введення сольових розчинів (ізотонічного розчину хлориду натрію 0,9% 500-1000 мл). Застосування вазопресорних амінів (допамін 400 мг на 500 мл 5% глюкози, доза титрується до досягнення систолічного артеріального тиску 90 мм рт. ст.) можливе тільки після заповнення ОЦК. При брадикардії вводять атропін у дозі 0,3-0,5 мг підшкірно (при необхідності повторюють введення кожні 10 хв). При ціанозі, диспное, сухих хрипах показана також киснедотерапія. У разі зупинки дихання показано проведення штучної вентиляції легень.

При набряку гортані та відсутності ефекту терапії — конікотомія. У разі клінічної смерті – штучне дихання та непрямий масаж серця.

Тактика ведення хворого — можна прибрати, однак цей розділ входив до числа обов'язкових при складанні книги.

План спостереження: пацієнт спостерігається у відділенні реанімації чи інтенсивної терапії до нормалізації життєво важливих показників: свідомості, частоти дихальних рухів (ЧДД), частоти серцевих скорочень (ЧСС) та артеріального тиску. Після стабілізації пацієнта може бути переведено у відділення терапії або алергології (за наявності цього відділення в медичному закладі). Після виписки пацієнт має бути направлений до алерголога за місцем проживання.

Показання до напрямку до вузького фахівця: Пацієнт повинен бути направлений після перенесеного анафілактичного шоку до алерголога за місцем проживання.

Показання до госпіталізації: Після надання невідкладної допомоги хворі на анафілактичний шок повинні бути госпіталізовані для подальшого спостереження.

Вторинна профілактика: До профілактики анафілактичного шоку відносять усунення умов та причин виникнення захворювання: елімінація алергенів, медикаментозне лікування хронічних алергічних захворювань, удосконалення АСІТ, самоосвіта пацієнтів з високим ризиком розвитку гострих алергозів та освіта медичних працівників; усунення несприятливих факторів зовнішнього середовища.

Важливим аспектом у профілактиці є навчання пацієнтів. З цією метою найбільш ефективними заходами є створення алергошкіл, де пацієнт може дізнатися про причини та механізми розвитку алергічних захворювань, принципи надання невідкладної допомоги,

навчання методів контролю за своїм станом.

Для вторинної профілактики анафілактичного шоку необхідно раціонально використовувати антибактеріальну терапію, що сприяє сенсибілізації організму, обов'язково вказувати спектр лікарської непереносимості на амбулаторній карті хворого та історії хвороби в стаціонарі, не призначати лікарські засоби, на які раніше була алергія, а також ліки з групи «винного . Крім того, АСІТ повинна виконуватися лише лікарем-імунологом у спеціалізованих та оснащених алергологічних кабінетах. Пацієнт, який страждає на алергічне захворювання. повинен бути поінформований як уникнути алергічної реакції та які дії він має вжити для першої допомоги.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

Волгоградський державний медичний університет

Кафедра імунології та алергології.

Самостійна робота студента з імунології на тему:

"Анафілактичний шок. Етіологія, патогенез, класифікація, діагностика, лікування".

Підготувала: студентка 4 курсу 1 групи

медико-біологічного факультету

Бусарова Христина

Волгоград 2015

Зміст

• Вступ
• 3. Клінічна картина
• 5. Профілактика

Вступ

Спочатку анафілаксія вважалася суто експериментальним феноменом. Вперше її описали P. Portier та С. Richet у 1902 році, спостерігаючи у собак незвичну, іноді смертельну реакцію на повторне введення ним екстракту із щупалець актиній; вони ж дали назву цієї реакції - "анафілаксія" (від грец. ana - . Зворотній і philaxis - захист). Дещо пізніше, в 1905 р. російський вчений Г.П. Сахаров описав розвиток подібної реакції у морських свинок при повторному введенні ним кінської сироватки. Надалі аналогічні реакції стали описувати в людей і називати їх "анафілактичний шок". Термін "анафілактоїдна реакція" використовують у тих випадках, коли виділення медіаторів з базофілів обох типів не пов'язане з утворенням комплексу специфічний IgE - алерген, а зумовлено впливом на клітини лібераторів гістаміну. Отже, можна сказати, що анафілактичний шок є системним проявом анафілаксії, основу якої лежить алергічна реакція негайного типу.

анафілактичний шок анафілаксія діагностика

1. Анафілактичний шок. Визначення, епідеміологія, етіологія, класифікація

Анафілактичний шок (анафілаксія, анафілактична реакція, системна анафілаксія) - це системна алергічна реакція негайного типу, що виникає в результаті швидкого масивного IgE-опосередкованого виділення медіаторів з тканинних базофілів (опасистих клітин) і базофілів периферичної крові при повторному.

Епідеміологія.

Анафілактичний шок зустрічається у людей будь-якого віку, однаково часто у чоловіків та жінок. За закордонними даними, його поширеність наступна: 0,7-10% серед хворих, які отримували ін'єкції пеніциліну; у 0,5-5% укушених або ужалених комахами; 0,22-1% серед пацієнтів, які отримували ін'єкції рентгеноконтрастних препаратів; у 0,004% хворих на харчову алергію; 1 на 3500-20000 ін'єкцій загальних анестетиків; 1 на 3500-20000 ін'єкцій алергенів у процесі алерген-специфічної імунотерапії (АСІТ). Він спостерігається у 1 з 2700-3000 госпіталізованих пацієнтів. Припускають, що поширеність анафілаксії у популяції становить від 1,21 до 15,04%, захворюваність – 10-20 на мешканців на рік.

Етіологія

Найчастіше анафілактичний шок викликають лікарські препарати, ужалення перетинчастокрилими комахами (осами, бджолами, шершнями та ін.) та харчові продукти. Рідше він виникає при контакті з латексом, виконанні фізичного навантаження, а також у процесі АСІТ. У ряді випадків виявити етіологічний фактор не вдається.

Найчастіші причини анафілактичного шоку.

Анафілактичний шок може розвинутися внаслідок укусу перетинчастокрилими (бджолами, джмелями, шершнями, осами). Встановлено, що алергенна активність їх отрути обумовлена ​​ферментами, що входять до його складу (фосфоліпазою А1, А2, гіалуронідазою, кислою фосфатазою та ін.). Крім них, до складу отрути входять пептиди (меліттин, апамін, пептид, що викликає дегрануляцію опасистих клітин) та біогенні аміни (гістамін, брадикінін та ін), які, ймовірно, зумовлюють його токсичну дію та псевдоалергічні реакції.

З харчових продуктів найчастішими причинами анафілактичного шоку у дітей є горіхи, арахіс, ракоподібні, риба, молоко та яйця, у дорослих – ракоподібні. Описано випадки анафілаксії при вживанні соєвого білка у хворих, які мають підвищену чутливість до арахісу. Слід пам'ятати про можливість розвитку шоку при введенні вірусних вакцин, що культивуються на курячих ембріонах, людям, сенсибілізованим до курячого білка.

В останні роки встановлено, що у ряді випадків причиною анафілактичного шоку може бути латекс, що входить до складу рукавичок, катетерів, дренажів, пломб, бандажів та інших медичних та побутових виробів. Системні реакції розвиваються при інгаляційному або контактному (ушкодженні шкіри) шляху надходження антигенів. Важливо пам'ятати, що останні мають загальні антигенні детермінанти з деякими харчовими продуктами (горіхами, ківі, авокадо, бананами, манго, селера, папайя та ін), які можуть викликати розвиток анафілаксії у хворих, сенсибілізованих латексом. Групами ризику розвитку латексної алергії є медичні працівники, діти з аномаліями розвитку, що мають в анамнезі численні операції, що працюють на виробництві гумових виробів та професійний контакт з латексом.

Описано випадки анафілактичного шоку, що виникає при фізичному навантаженні (бігу, швидкій ходьбі, катанні на велосипеді, на лижах та ін.). Причини та механізми його розвитку вивчені недостатньо. Помічено, що приблизно у 50% таких хворих анафілаксія розвинулася після вживання деяких продуктів (креветки, селера та ін.) та ліків (нестероїдні протизапальні препарати). Очевидно, у ряді випадків вона обумовлена ​​харчовою алергією та лікарською непереносимістю, вирішальним фактором при яких є фізичні вправи. Дослідження змін структури опасистих клітин у процесі провокаційних тестів із дозованим фізичним навантаженням показало можливу роль цих клітин у розвитку такого виду анафілаксії. Відомо, що він частіше розвивається у хворих, які страждають на атопічні захворювання та/або мають обтяжену спадковість через ці хвороби.

Анафілактичний шок може розвинутись у ході проведення АСІТ. Як правило, це ускладнення виникає в результаті помилок у дозуванні алергенів, високого ступеня сенсибілізації хворих, при проведенні лікування у фазу загострення алергічного захворювання, при погано контрольованій бронхіальній астмі, використанні системних та місцевих блокаторів, які потенціюють реакції гіперчутливості.

У деяких випадках причину анафілактичного шоку встановити не вдається. Показано, що приблизно 50% таких хворих страждають на атопічні захворювання. Ідіопатична анафілаксія нерідко рецидивує і характеризується рефрактерністю до терапії, що проводиться.

Класифікація анафілактичного шоку:

Анафілактичний шок патогенетично може розвиватися як алергічна реакція типу I (IgE-залежна), так і неалергічна (за участю інших механізмів).

Залежно від тяжкості перебігу анафілактичного шоку, який визначається вираженістю гемодинамічних порушень, виділяють 4 ступеня. Ступінь тяжкості анафілактичного шоку визначається вираженістю гемодинамічних порушень:

1 ступінь тяжкості: Гемодинамічні порушення незначні, артеріальний тиск знижено на 30-40 мм рт. ст. від вихідних величин.

2 ступінь тяжкості: Гемодинамічні порушення більш виражені. Триває зниження артеріального тиску нижче 90-60/40 мм рт. ст.

3 ступінь тяжкості: Втрата свідомості, АТ 60-40/0 мм рт. ст.

4 ступінь тяжкості: АТ не визначається.

Залежно від домінуючої клінічної симптоматики анафілактичного шоку:

1. Типовий варіант - гемодинамічні порушення часто поєднуються з ураженням шкіри та слизових (кропив'янка, ангіоотек), бронхоспазм.

2. Гемодинамічний варіант - першому плані виступають гемодинамічні порушення.

3. Асфіксічний варіант – переважають симптоми гострої дихальної недостатності.

4. Абдомінальний варіант – переважають симптоми ураження органів черевної порожнини.

5. Церебральний варіант – переважають симптоми ураження центральної нервової системи.

Залежно від характеру перебігу анафілактичного шоку:

1. Гострий злоякісний перебіг характеризується гострим початком зі швидким падінням АТ (діастолічний - до 0 мм рт. ст)., Порушенням свідомості та наростанням симптомів дихальної недостатності з явищами бронхоспазму. Дана форма є досить резистентною до інтенсивної терапії та прогресує з розвитком тяжкого набряку легень, стійкого падіння артеріального тиску та глибокого коматозного стану. Чим швидше розвивається анафілактичний шок, тим більш ймовірний розвиток важкого анафілактичного шоку з можливим летальним кінцем. Тому для цієї течії анафілактичного шоку характерний несприятливий результат.

2. Гостра доброякісна течія характерна для типової форми анафілактичного шоку. Розлад свідомості носить характер оглушеності чи сопорозності, супроводжується помірними функціональними змінами судинного тонусу та ознаками дихальної недостатності. Для гострої доброякісної течії анафілактичного шоку характерна наявність гарного ефекту від своєчасної та адекватної терапії та сприятливий результат.

3. Затяжний характер перебігу виявляється після проведення активної протишокової терапії, що дає тимчасовий чи частковий ефект. У наступний період симптоматика не така гостра, як за перших двох різновидів АШ, але відрізняється резистентністю до терапевтичних заходів, що нерідко призводить до формування таких ускладнень, як пневмонія, гепатит, енцефаліт. Даний перебіг характерний для анафілактичного шоку, що розвинувся внаслідок введення препаратів пролонгованої дії.

4. Рецидивуючий перебіг характеризується виникненням повторного шокового стану після початкового усунення його симптомів. Часто розвивається після застосування ЛЗ пролонгованої дії. Рецидиви за клінічною картиною можуть відрізнятися від первісної симптоматики, у ряді випадків мають більш важкий та гострий перебіг, більш резистентні до терапії.

5. Абортивна течія є найбільш сприятливою. Часто протікає як асфіксичного варіанта типової форми АШ. Купірується досить швидко. Гемодинамічні порушення за цієї форми АШ виражені мінімально.

2. Патофізіологічні основи анафілактичного шоку

Патофізіологічні механізми анафілактичного шоку в основному зумовлені фізіологічними та фармакологічними ефектами швидкого та у великій кількості виділення преформованих та знову синтезованих медіаторів з тканинних базофілів (опасистих клітин) та базофілів крові. Розрізняють два основні механізми дегрануляції великої кількості опасистих клітин:

1) IgE-залежний (істинно алергічний);

2) Незалежний від IgE (псевдоалергічний);

IgE-залежна дегрануляція ініціюється специфічними алергенами, які, потрапляючи до організму, зв'язуються з молекулами IgE, фіксованими на поверхні базофілів обох типів. Як відомо, фіксація IgE відбувається за рахунок існування на поверхні спеціального рецептора високої афінності до Fc-фрагменту IgE (FceRI). Нижче представлені приклади алергенів, роль яких у розвитку алергічного анафілактичного шоку доведена.

Алергени, роль яких у розвитку алергічного (IgE-залежного) анафілактичного шоку доведена.

Повні білкові антигени

1. Харчові - яйця, коров'яче молоко, горіхи, ракоподібні, молюски, бобові

2. Отрути - бджоли, оси та ін.

3. Вакцини – корова, грипозна, правцева

4. Гормони – інсулін, кортикотропін, тиротропін

5. Антисироватки - кінська, антитимоцитарна, антилімфоцитарний глобулін, проти отрут

6. Ферменти – стрептокіназа, хемопапаїни

7. Латекс – хірургічні рукавички, ендотрахеальні трубки

8. Алергенні екстракти - домашній пил, лупа тварин, пилок трав

Гаптени

1. Антибіотики – пеніцилін, цефалоспорини, м'язові релаксанти

2. Вітаміни – тіамін

3. Цитостатики – цисплатин, циклофосфамід, цитозин арабінозід

4. Опіати

Полісахариди

1. Декстран

2. Залізовмісний декстран

3. Полігемін

Зв'язування специфічного алергену з IgE формує сигнал, що передається через FCERI і включає біохімічний механізм активації мембранних фосфоліпідів з продукцією інозитолтрифосфату і діацилгліцеролу, активації фосфокінази з подальшим фосфорилюванням різних цитоплазматичних білків. цитозольного Са 2+. В результаті описаних змін гранули базофілів обох типів переміщуються до поверхні клітин, мембрани гранул та мембрана клітин зливаються і вміст гранул викидається у позаклітинний простір, тобто. цьому етапі настає дегрануляція які у гранулах про переформованих біологічно активних речовин, які мають прозапальними властивостями. Головним з них є гістамін, який викликає розширення судин, збільшення судинної проникності з виходом плазми з судинного русла в тканини та розвитком набряку, спазму бронхів, гіперсекреції слизу в бронхах та соляної кислоти у шлунку, посилення перистальтики кишок, посилення активності парасимпатичної нервової системи. Крім того, під впливом гістаміну посилюється експресія адгезивних молекул, зокрема Р-селектину, на поверхні ендотеліальних клітин.

З-поміж інших преформованих факторів, що знаходяться в гранулах базофілів обох типів, слід назвати триптази, хімази, карбоксипептидазу А, гепарин, хемотаксичні фактори. Є дані, що в гранулах тканинних базофілів (опасистих клітин) і базофілів крові як преформованих факторів можуть перебувати фактор некрозу пухлин та ІЛ-4.

Після викиду преформованих факторів, активовані тканинні базофіли та базофіли крові починають синтезувати і вивільняти нові фактори, до яких належать, перш за все, продукти, що походять з мембранних фосфоліпідів (простагландини, лейкотрієни та тромбоцитактивуючий фактор), а також велика кількість різних цитокінів - І , ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-10, гранулоцитарно-моноцитарний колонієстимулюючий фактор (ГМ-КСФ), ІЛ-6 та ін. .

Клітини та їх медіатори, які беруть участь у патогенезі анафілактичного шоку.

Що стосується незалежної від IgE дегрануляції опасистих клітин (псевдоалергічний механізм), то в її реалізації, як відомо, беруть участь найрізноманітніші фактори. Нижче підсумовуються фактори, що призводять до активації базофілів обох типів.

I. IgE-Залежні (істинно алергічні) фактори

Зв'язування специфічного алергену з IgE на поверхні опасистих клітин та базофілів з подальшою передачею активаційного сигналу всередину клітини через рецептор високої афінності до Fc-фрагменту IgE (FceRI).

ІІ. Незалежні від IgE (псевдоалергічні) фактори

1. Продукти комплементу – СЗа, С5а

2. Хемокіни – МСР-1, MIP-1A, RANTES, ІЛ-8

3. Інтерлейкіни – ІЛ-3, ГМ-КСФ4. Лікарські препарати – опіати, цитостатики, аспірин, нестероїдні протизапальні.

5. Аутоантитіла до IgE

6. Аутоантитіла до FceRI

7. Фізичні чинники

8. Холод, ультрафіолетове опромінення, фізичне навантаження.

Основні медіатори анафілактичної реакції та їх дія

3. Клінічна картина

Найчастіше зустрічається генералізована (типова) форма анафілактичного шоку, протягом якої умовно виділяють три періоди: період передвісників, період розпалу та період виходу з шоку.

Період провісників, зазвичай, розвивається протягом 3-30 хв. після дії алергену (прийом ліків, їжі, укусу або укусу комахами та ін.). У деяких випадках (наприклад, при ін'єкціях депонованих препаратів або надходження алергенів через рот) він розвивається протягом 2 годин після введення антигену. Цей період характеризується виникненням у хворих внутрішнього дискомфорту, тривоги, ознобу, слабкості, запаморочення, шуму у вухах, погіршення зору, оніміння пальців рук, язика, губ, болів у попереку та животі. У хворих часто з'являється свербіж шкіри, утруднення дихання, кропив'янка і набряк Квінке. При високому ступені сенсибілізації хворих цей період може бути відсутнім (блискавичний шок).

Період розпалу характеризується втратою свідомості, падінням артеріального тиску (менше 90/60 мм рт. ст.), тахікардією, блідістю шкірних покривів, ціанозом губ, холодним потом, задишкою, мимовільним сечовипусканням та дефекацією, зменшенням виділення сечі.

Важливо пам'ятати, що у 5-20% хворих симптоми анафілаксії можуть рецидивувати через 1-8 годин (двофазна анафілаксія) або зберігатися протягом 24-48 годин (затяжна анафілаксія) після появи її перших ознак.

Період виходу із шоку триває, як правило, 3-4 тижні. У хворих зберігаються слабкість, біль голови, погіршення пам'яті. У цей період можуть розвиватися гострий інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу, алергічний міокардит, гломерулонефрит, гепатит, ураження нервової системи (менінгоенцефаліт, арахноїдит, поліневрити), сироваткова хвороба, кропив'янка та набряк Квінке, гемолітична.

Залежно від вираженості клінічних симптомів умовно виділяють гемодинамічну, асфіктичну, абдомінальну та церебральну форми (варіанти перебігу) анафілактичного шоку. Їхня симптоматика певною мірою завжди присутня при генералізованій формі шоку.

При гемодинамічній формі шоку у хворих на клінічній картині поряд з гіпотонією домінують болі в ділянці серця, аритмії. Можливий розвиток гострого інфаркту міокарда (25%) та гострої лівошлуночкової недостатності. Найчастіше у хворих відзначаються суправентрикулярна тахікардія, рідше – синусова брадикардія, фібриляція шлуночків та асистолія. Ця форма найчастіше зустрічається при лікарському анафілактичному шоці.

Асфіктична форма характеризується появою задишки (бронхоспазм, набряк легень) або осиплість голосу та стридорозного дихання (набряк гортані). Ці симптоми частіше зустрічаються у хворих на бронхіальну астму. Тяжкість стану пацієнтів та прогноз обумовлені ступенем гострої дихальної недостатності. При абдомінальній формі у хворих внаслідок спазму гладких м'язів кишечника та утворення ерозій у клінічній картині домінують болі в епігастрії, симптоми подразнення очеревини, мимовільна дефекація, мелена. Ця форма найчастіше зустрічається при харчовій алергії.

Церебральна форма характеризується виникненням психомоторного збудження, оглушеності, судом та менінгеальних симптомів, які обумовлені набряком головного мозку та мозкових оболонок.

Анафілактичний шок може розвиватись у хворих під час інтубації при оперативних втручаннях. Він проявляється гіпотонією, тахікардією, задишкою, ціанозом. Помітити появу змін шкіри (кропив'янка, набряк Квінке, гіперемія та ін.) при інтубації важко, оскільки хворий закритий операційною білизною.

4. Діагностика та лікувальні заходи

До проявів анафілаксії (анафілактоїдної реакції), які вимагають негайної діагностики та відповідного лікування, відносяться кардіоваскулярні симптоми (запаморочення, непритомний стан і сильне серцебиття), абдомінальні симптоми (здуття живота, нудота, блювота і тенезми) ринорея та чхання). Відомо, що за частотою смертельних випадків при АШ на першому місці (74%) стоять респіраторні причини, а на другому (24%) – серцево-судинні.

При огляді хворого необхідно звернути увагу на такі ознаки: почервоніння обличчя, кропив'янку, набрякання губ, піднебінного язичка, язика або інших областей, дихання на диханні на видиху та/або на вдиху, ціаноз і артеріальну гіпотензію. Особливо важливим для лікаря є негайна оцінка стану серцевої та дихальної систем щодо виявлення обструкції дихальних шляхів, бронхоспазму чи шоку.

Додаткові дослідження мають значення для диференціального діагнозу перенесеного анафілактичного шоку та встановлення його причини у складних випадках, а також ранньої діагностики ускладнень, що спостерігаються у період виходу з анафілактичного шоку. У клінічному аналізі крові у хворих відзначається лейкоцитоз з еозинофілією, рідше – анемія та тромбоцитопенія. При біохімічному дослідженні крові при розвитку відповідних ускладнень може спостерігатись підвищення концентрації креатиніну, калію, білірубіну, трансаміназ (АЛТ, АСТ), креатинфосфокінази, лужної фосфатази, зниження протромбінового індексу. На рентгенограмах грудної клітки можуть спостерігатися ознаки інтерстиціального набряку легень. На електрокардіограмі виявляються суправентрикулярні аритмії, інверсія зубця Т. Приблизно у чверті хворих може розвинутись гострий інфаркт міокарда (глибокий зубець Q, підйом сегмента S-T у відповідних відведеннях). За свідченнями проводять консультації вузькими фахівцями (офтальмологом, невропатологом та ін.). Для встановлення причини шоку у складних випадках визначають алерген-специфічний IgE до підозрюваних алергенів за допомогою радіоаллергосорбентного, імуноферментного або хемілюмінісцентного аналізу.

Лабораторні показники для диференціальної діагностики анафілактичного шоку.

В останні роки для підтвердження анафілаксії використовується метод визначення рівня -триптази.

в-триптаза - це нейтральна протеаза, що зберігається в секреторних гранулах тканинних базофілів (огрядних клітин) людини і виділяється ними при дегрануляції. У нормальній крові в-триптаза не визначається (< 1 нг/мл). Повышенные уровни в-триптазы в крови показывают, что происходит, активация тканевых базофилов с выделением медиатора либо под влиянием IgE (и тогда это анафилаксия), либо под влиянием либераторов (и тогда это анафилактоидная реакция). Чем тяжелее клинически протекает реакция, тем больше вероятность, что уровень в-триптазы сыворотки возрастет. Триптаза сыворотки не повышается при некоторых анафилактоидных реакциях, не сопровождающихся активацией тканевых базофилов (например, при активации комплемента). Уровень в-триптазы сыворотки достигает пика через 1-2 ч после начала анафилаксии, а затем снижается с периодом полураспада около 2 ч. Повышенный уровень в-триптазы можно использовать для дифференциации анафилаксии от других явлений с подобными клиническими характеристиками, особенно при наличии артериальной гипотензии. Наиболее информативным является определение уровня триптазы сыворотки через 1-1,5 ч после появления симптомов, но, в зависимости от максимального уровня триптазы, повышенное количество ее иногда выявляется через 6-12 ч после эпизода.

Кожна установа, яка працює з препаратами, через які може розвинутися анафілактична реакція (насамперед лікарська алергія) повинна мати у своєму розпорядженні наступне обладнання та медикаменти для надання допомоги:

1. Стетоскоп та сфігмоманометр;

2. Турнікети, шприци, голки для підшкірних та внутрішньовенних вливань;

3. Розчин адреналіну гідрохлориду 0,1%;

4. Кисень та обладнання для його подачі;

5. Розчини для внутрішньовенних вливань та відповідне обладнання;

6. Оральні повітроводи;

7. Дифенгідрамін (димедрол);

8. Бронхолітичні засоби для введення внутрішньовенно або інгаляцією;

9. Кортикостероїди для внутрішньовенного введення;

10. Судинозвужувальні засоби.

11. Кошти підтримки серцевої діяльності.

Прийнято вважати, що правильне застосування перерахованого вище обладнання та лікарських засобів професійно навченим персоналом забезпечить ефективне первинне лікування в більшості (якщо не в усіх) випадків гострих анафілактичних реакцій, що виникають у лікувальних закладах.

1. Діагностувати наявність чи підозру на наявність анафілактичного шоку;

2. Покласти хворого в горизонтальне положення та підняти нижні кінцівки;

3. Часто перевіряти параметри життєво важливих функцій (кожні 2-5 хв) та залишатися з хворим;

4. Вводити 0,1% розчин адреналіну гідрохлориду: дорослим - 0,01 мл/кг до максимальної дози 0,2-0,5 мл кожні 10-15 хв за потреби; дітям – 0,01 мл/кг до максимальної дози 0,2-0,5 мл підшкірно або внутрішньом'язово, а якщо необхідно – повторювати кожні 15 хв, аж до двох доз. Адреналін, будучи активатором б- та в-адренергічних рецепторів, залишається першим препаратом вибору при лікуванні анафілактичного шоку. Вплив адреналіну на б-адренорецептори сприяє звуженню судин та зниженню проникності мембрани капілярів. У свою чергу, впливаючи на адренорецептори, адреналін усуває спазм гладкої мускулатури дихальних шляхів. Крім того, підвищуючи рівень циклічного АМФ у клітинах, адреналін тим самим пригнічує процес дегрануляції тканинних базофілів (огрядних клітин);

5. Давати кисень – зазвичай 8-10 л/хв; нижчі концентрації можуть бути достатніми у хворих з хронічним обструктивним ураженням легень;

6. Підтримувати вільну прохідність дихальних шляхів;

7. Вводити антигістамінні препарати: 25-50 мг дифенгідраміну (димедролу) (дітям - 1-2 мг/кг), зазвичай парентерально;

8. Якщо анафілактичний шок розвинувся після ін'єкції лікарського засобу, ввести 0,15-0,3 мл 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду в місце попередньої ін'єкції, щоб пригнічувати подальшу абсорбцію введеного препарату;

9. За наявності некерованої гіпотензії або персистенції бронхоспазму при наданні допомоги в амбулаторних умовах хворого необхідно госпіталізувати;

10. У разі артеріальної гіпотензії внутрішньовенно вводити розчини, що заповнюють, застосовувати судинозвужувальні засоби;

11. При лікуванні бронхоспазму переважно застосовувати 2-агоніст з інтервалами або безперервно; можливе застосування еуфіліну внутрішньом'язово (24% розчин 1-2 мл) або внутрішньовенно повільно (2,4% розчин - 10 мл);

12. Ввести 5 мг/кг гідрокортизону (або близько 250 мг) внутрішньовенно (в помірно виражених випадках можна дати 20 мг преднізолону орально). Основна мета – знизити ризик рецидиву чи продовження анафілактичної реакції. При необхідності ці дози можна повторювати кожні 6 годин;

13. У рефрактерних випадках, що не реагують на адреналін, наприклад, через те, що хворий отримував-адреноблокатор, рекомендують ввести внутрішньовенно разово 1 мг глюкагону; при необхідності можна вводити безперервно 1-5 мг глюкагону на годину;

14. Хворим, які отримують в-адреноблокатор і не реагують на адреналін, глюкагон, внутрішньовенні рідини та іншу терапію, іноді призначають ізопротеренол (в-агоніст з характеристиками не-агоніста). Слід враховувати, що ізопротеренол хоч і здатний подолати зниження скорочувальної здатності міокарда, спричиненої адреноблокаторами, проте він може посилити артеріальну гіпотензію, викликавши периферичну вазодилатацію, а також зумовити розвиток аритмії серця та інфаркту міокарда. У зв'язку з цим потрібний контроль за діяльністю серця;

15. Медичні заклади, в яких можливий розвиток у хворих на анафілактичний шок, повинні проводити періодичні навчальні заняття медичного персоналу з діагностики та лікування цього стану;

5. Профілактика

Заходи профілактики анафілактичного шоку можна умовно поділити на три групи:

1) громадські;

2) загальномедичні;

3) індивідуальні.

Громадські заходи передбачають:

1. Поліпшення технології виготовлення лікарських засобів та препаратів для імунізації (вакцин, сироваток, g-глобулінів та ін.)

2. Боротьбу із забрудненням довкілля продуктами виробництва підприємств хімічної та фармацевтичної промисловості.

3. Сувору регламентацію або заборону використання добавок лікарських засобів як консервантів у харчові продукти (пеніцилін, ацетилсаліцилова кислота), вакцини (канаміцин, гентаміцин) та препарати крові (левоміцетин).

4. Відпустка антибіотиків з аптек лише за рецептами лікарів.

5. Інформування населення та медичної громадськості про побічні реакції, у тому числі алергічні, на лікарські засоби.

Загальномедична профілактика шоку складається з наступних заходів:

1) обґрунтоване призначення пацієнтам лікарських засобів;

2) боротьби з поліпрагмазією, тобто. одночасним призначенням хворому на велику кількість медикаментів; у цьому випадку може спостерігатися потенціювання їх ефекту та перетворення терапевтичних доз на токсичні;

3) зазначення непереносимих лікарських препаратів на титульному листі історії хвороби або амбулаторної карти червоним чорнилом;

4) використання для ін'єкцій тільки одноразових шприців та голок;

5) спостереження за пацієнтами після ін'єкції щонайменше або протягом 30 хв;

6) забезпечення кожного процедурного кабінету протишоковим набором.

Індивідуальна профілактика лікарського анафілактичного шоку передбачає:

1. Ретельний збір алергологічного анамнезу. Під час бесіди з пацієнтом важливо звертати увагу на такі обставини:

а) чи страждає хворий та його родичі на алергічні захворювання;

б) чи отримував пацієнт призначений лікарський препарат раніше;

в) якими ліками хворий лікувався довго та багато;

г) чи спостерігалися після прийому ліків алергічні реакції. Обов'язково уточнюються побічні реакції при призначенні антибіотиків, сульфаніламідів, аналгетиків, місцевих анестетиків, препаратів йоду, замінників крові, вітамінів;

д) чи є у хворого грибкові захворювання шкіри та її придатків;

е) чи є професійний контакт із ліками. Як правило, він виникає у працівників фармацевтичних підприємств, складів, аптек, лікувальних закладів;

ж) чи відзначаються у хворого ознаки епідермальної сенсибілізації. У пацієнтів, які мають підвищену чутливість до тварин, можуть розвиватися важкі алергічні реакції на ін'єкції препаратів, що містять гетерологічні білки (сироватки: протиправцева, протидифтерійна, протистаф. Кілококова, антилімфоцитарна та ін., антирабічний гамма-глобулін і т.д.;

з) чи вводилися раніше пацієнту вакцини та сироватки і яка була їхня переносимість. При виявленні лікарської непереносимості не можна вводити хворому як " винний " препарат, а й медикаменти, мають із нею загальні антигенні детермінанти.

Список використаної літератури

1. Імунологія, Хаїтов Р.М., Ігнатьєва Г.А., Сидорович І.Г.

2. Ярилін - Імунологія - 2010 - ГЕОТРА-МЕДІА

3. Драннік Г.М. - Клінічна імунологія та алергологія

4. Ковальчук – Клінічна імунологія та алергологія.

Розміщено на Allbest.ru

Подібні документи

Анафілактичний шок як імунна реакція негайного типу організму, його патогенез. Деякі медіатори анафілактичної реакції. Комплекс симптомів та синдромів анафілактичного шоку, п'ять варіантів його клінічних проявів. Принцип лікування хворих.

реферат, доданий 07.09.2009


Етіологія та патогенез анафілактичного шоку. Лікування алергічної реакції негайного типу: усунення гострих порушень гемодинаміки та легеневої вентиляції, нейтралізація біологічно активних речовин з крові. Причини розвитку та клініка коми.

реферат, доданий 21.09.2010


Першочергові заходи щодо усунення розвитку анафілактичного шоку. Розрахунок дози адреналіну, інфузійна терапія. Застосування препаратів другого ряду: використання гідрокортизону та метарамінолу, лікування стійкого бронхоспазму інфузією сальбутамолу.

презентація , доданий 18.05.2012


Клінічний прояв імунологічного конфлікту через підвищену чутливість організму на повторний контакт з алергеном. Клінічні форми анафілактичного шоку. Невідкладна допомога та лікування анафілактичного шоку. Алергічний набряк Квінке.

контрольна робота , доданий 23.12.2010


Поняття "анафілактичного шоку", причини появи, його клінічні прояви та основні фактори розвитку. Дії постраждалого чи оточуючих його людей. Роль фельдшера у діагностиці та профілактиці захворювання. Рекомендації щодо призначення ліків.

курсова робота , доданий 05.02.2017


Гострі алергічні реакції (анафілактичний шок, анафілаксія). Дослідження анафілаксії Шарлем Ріше. Частота епізодів анафілаксії. Причини анафілактичних реакцій в дітей віком. Клініка анафілактичного шоку. Невідкладність комплексу лікувальних заходів.

презентація , доданий 11.02.2014


Нормальна імунна реакція на речовини антигенної природи. Механізм розвитку анафілактичного шоку, його клінічні прояви. Причини виникнення набряку Квінке. Типи та форми лікарської алергії. Діагностика багатоформної ексудативної еритеми.

презентація , додано 09.02.2013


Стадії розвитку та ступеня тяжкості геморагічного шоку, його клінічна картина та патогенез. Причини гострої крововтрати: різні травми та захворювання. Компенсаторні реакції функціональних систем організму. Діагностика та лікування геморагічного шоку.

реферат, доданий 17.10.2013


Основні патогенетичні механізми шокових станів у разі травм. Клінічна картина травматичного шоку. Діагностика величини крововтрати за індексом Альговера. Невідкладна допомога на місці події, заходи при транспортуванні та стаціонарі.

контрольна робота , доданий 27.02.2010


Анафілактичний шок лікарської етіології, спричинений введенням антибіотиків, новокаїну, аспірину та тіаміну – це важка загальна реакція організму, що розвивається у відповідь на введення речовин, до яких у хворих є підвищена чутливість.

1. Анафілактичний― реакція антиген – антитіло.

2. Анафілактоїдний― неімунний, без участі комплексу антиген - антитіло, безпосереднє руйнування опасистих клітин та викид медіаторів запалення.

Клінічна картина.Прояви анафілактичного шоку зумовлені складним комплексом симптомів та синдромів. Шок характеризується стрімким розвитком, бурхливим проявом, тяжкістю перебігу та наслідків.

Умовно можна виділити 5 варіантів клінічних проявів анафілактичного шоку

- з переважною поразкою серцево-судинної системи ― у хворого раптово розвивається колапс, часто із втратою свідомості. Особливу небезпеку у прогностичному відношенні становить клінічний варіант втрати свідомості з мимовільним сечовипусканням та дефекацією. При цьому інші прояви алергічної реакції (шкірні висипання, бронхоспазм) можуть бути відсутніми.

- з переважним ураженням системи органів дихання у вигляді гострого бронхоспазму (асфіксічний або астмоїдний варіант). Цей варіант часто поєднується з чханням, кашлем, почуттям жару у всьому тілі, почервонінням шкірних покривів, кропив'янкою, проливним потом. Обов'язково приєднується судинний компонент (зниження артеріального тиску, тахікардія). У зв'язку з цим змінюється забарвлення обличчя від ціанотичного до блідого або блідо-сірого кольору;

- з переважним ураженням шкірних покривів та слизових оболонок. Хворий відчуває різкий свербіж з подальшим розвитком кропив'янки або алергічного набряку типу Квінке. Одночасно можуть виникати симптоми бронхоспазму або судинної недостатності. Особливу небезпеку становить ангіоневротичний набряк гортані, який проявляється спочатку стридорозним диханням, та був розвитком асфіксії.

При наведених вище клінічних варіантах анафілактичного шоку можуть з'являтися симптоми, що свідчать про залучення в процес шлунково-кишкового тракту: нудота, блювання, гострі колікоподібні болі в животі, здуття живота, пронос (іноді кривавий);

- з переважною поразкою ЦНС (церебральний варіант). На перший план виступає неврологічна симптоматика - психомоторне збудження, страх, різкий головний біль, втрата свідомості та судоми, що нагадують епілептичний статус або порушення мозкового кровообігу. Відзначається дихальна аритмія;

- з переважним ураженням органів черевної порожнини (черевний). У цих випадках характерна симптоматика «гострого живота» (різкі болі в епігастральній ділянці, ознаки подразнення очеревини), що веде до постановки неправильного діагнозу перфорації виразки або кишкової непрохідності. Больовий абдомінальний синдром виникає зазвичай через 20-30 хв після появи перших ознак шоку. При абдомінальному варіанті анафілактичного шоку відзначаються неглибокі розлади свідомості, незначне зниження артеріального тиску, відсутність вираженого бронхоспазму та дихальної недостатності.

Існує певна закономірність: що менше часу минуло з моменту надходження алергену до організму, то важче клінічна картина шоку. Найбільший відсоток смертельних випадків спостерігається при розвитку шоку через 3-10 хв з моменту потрапляння в організм алергену, а також при блискавичній формі.

Хоча в більшості випадків діагноз анафілактичного шоку не становить труднощів, іноді необхідно диференціювати його від гострої серцево-судинної недостатності, інфаркту міокарда, епілепсії, сонячних та теплових ударів, емболії легеневої артерії та ін.

Таким чином, враховуючи гострий перебіг та тяжкий стан хворих при анафілактичному шоці, необхідність проведення екстреної інтенсивної терапії та відсутність специфічних, доступних для використання у широкій практиці лабораторних даних, слід констатувати, що діагностика шоку базується на основних типових клінічних проявах та анамнестичних даних.

Клінічні варіанти перебігу анафілактичного шоку.

1. Гостра злоякісна― немає скарг, виражений колапс, резистентний до терапії, несприятливий прогноз, діагностика ретроспективна.

2. Гостра доброякісна― оглушення, помірне порушення дихання та кровообігу, терапія ефективна.

3. Абортивне― швидко зникає симптоматика, найбільш сприятливий перебіг.

4. Затяжне― понад 6 годин, алерген пролонгованої дії.

5. Гостра рецидивна течія― повторний шок через 4-5 до 10 діб, алерген пролонгованої дії.

Лікування анафілактичного шокуполягає у наданні термінової допомоги хворому, оскільки хвилини і навіть секунди зволікання та розгубленості лікаря можуть призвести до смерті хворого від асфіксії, важкого колапсу, набряку мозку, набряку легенів тощо.

Необхідно пам'ятати, що ін'єкції всіх препаратів повинні проводитися шприцами, які не вживали для введення інших медикаментів. Та ж вимога пред'являється до крапельної інфузійної системи та катетерів, щоб уникнути повторного анафілактичного шоку.

Комплекс лікувальних заходів має бути абсолютно невідкладним,проводитися в чіткій послідовності (про можливості одночасно) та мати певні закономірності:

· Насамперед необхідно укласти хворого, повернути його голову убік, висунути нижню щелепу для попередження заходження мови, асфіксії та запобігання аспірації блювотними масами. Якщо хворий має зубні протези, їх необхідно видалити. Забезпечити надходження до хворого на свіже повітря або інгалювати кисень;

· негайно ввести 0,1% розчин адреналіну. Якщо немає венозного доступу і немає можливості швидко катетеризувати вену, адреналін потрібно вводити внутрішньом'язово в початковій дозі 0,3-0,5 мл. Внутрішньом'язове введення може бути виконане максимально швидко. Зазначено, що у багатьох випадках анафілактичного шоку навіть внутрішньом'язового запровадження обов'язкових протишокових засобів буває достатньо, аби повністю нормалізувати стан хворого. Не можна вводити в одне місце більше 1 мл адреналіну, оскільки, маючи велику судинозвужувальну дію, він гальмує і власне всмоктування. Препарат вводять дробово по 0,3-0,5 мл у різні ділянки тіла кожні 10-15 хв до виведення хворого з колаптоїдного стану або катетеризації вени. Обов'язковими контрольними показниками при введенні адреналіну мають бути показники пульсу, дихання та артеріального тиску;

· по можливості необхідно припинити подальше надходження алергену в організм - припинити введення лікарського препарату, обережно видалити жало з отруйним мішечком, якщо вжалила бджола. У жодному разі не можна видавлювати жало або масажувати місце укусу, оскільки це посилює всмоктування отрути. Вище місця ін'єкції (ужалення) накласти джгут, якщо дозволяє локалізація. Місце введення ліків (ужалення) обколоти 0,1% розчином адреналіну в кількості 0,3-1 мл і прикласти до нього лід для запобігання подальшому всмоктування алергену. При закопуванні алергенного медикаменту носові ходи чи кон'юнктивальний мішок необхідно промити проточною водою. Необхідно пам'ятати, якщо анафілактичний шок виник у процедурному кабінеті або перев'язувальній, повітря яких насичене парами різних лікарських засобів, хворого після ін'єкції адреналіну, гормонів і кордіаміну потрібно терміново помістити в окрему палату або інше приміщення, а потім продовжити інтенсивну терапію. При пероральному прийомі алергену хворому промивають шлунок, якщо дозволяє його стан;

· Паралельно з початковими заходами доцільно провести пункцію вени і ввести катетер для інфузії рідин та ліків;

· При гіпотензії (відразу - при наявності внутрішньовенного доступу або слідом за початковим внутрішньом'язовим введенням) адреналін вводять внутрішньовенно повільно в дозі від 0,25 до 0,5 мл, попередньо розвівши в 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, або у вигляді інфузії. 4 мкг/хв. у дорослих (у дітей 0,1 мкг/кг/хв.). Можливе ендотрахеальне введення - 1 мл розчину 1:1000 на 10 мл 0,9% розчину хлориду натрію. Необхідний контроль АТ, пульсу та дихання. Якщо зберігається стійка гіпотензія на фоні вираженої тахікардії, необхідно налагодити краплинне введення 1-2 мл 0,2% розчину норадреналіну у 300 мл 5% розчину глюкози;

· для відновлення ОЦКта поліпшення мікроциркуляції необхідно внутрішньовенно вводити кристалоїдні та колоїдні розчини. Збільшення ОЦК – найважливіша умова успішного лікування гіпотензії. Інфузійну терапію можна почати з введення ізотонічного розчину натрію хлориду, розчину Рінгера або лактосолу в кількості до 1000 мл. Надалі доцільно використовувати колоїдні розчини: 5% розчин альбуміну, декстрани (реополіглюкін), гідроксиетилкрохмаль. Кількість рідин, що вводяться, і плазмозамінників визначається величиною АТ, ЦВД і станом хворого;

· кортикостероїдні препаратизастосовують із самого початку анафілактичного шоку, тому що передбачити ступінь тяжкості та тривалість алергічної реакції неможливо. Початкові дози гормонів у гострому періоді: гідрокортизон – 100 мг внутрішньовенно або метилпреднізолон 40-250 мг (1-2 мг/кг), внутрішньовенно кожні 6 годин. Препарати вводять внутрішньовенно. Тривалість лікування та остаточні дози препарату залежать від стану хворого та ефективності усунення гострої реакції;

· при бронхоспазму, що не відповідає на адреналін ― інгаляційні β-адреноміметики. Для усунення бронхоспазму на тлі купірованої гіпотензії рекомендується також внутрішньовенне введення 2,4% розчину еуфілінуз 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 40 % розчину глюкози. При стійкому бронхоспазму доза еуфіліну становить 5-6 мг/кг маси тіла;

· при появі стридорозного дихання та відсутності ефекту від комплексної терапії необхідно негайно провести інтубацію. У деяких випадках за життєвими показаннями роблять конікотомію;

· Необхідно забезпечити адекватну легеневу вентиляцію: обов'язково відсмоктувати секрет, що накопичився з трахеї і ротової порожнини, а також аж до усунення важкого стану проводити кисневу терапію; за необхідності - ШВЛ чи ВІВЛ;

· антигістамінні препаратикраще вводити після відновлення показників гемодинаміки, оскільки вони не надають негайної дії та не є засобом порятунку життя. Деякі з них можуть надавати гіпотензивну дію, особливо піпольфен (дипразин).

Слід врахувати, що супрастин не можна вводити при алергії на еуфілін. Застосування піпольфену протипоказане при анафілактичному шоці, спричиненому будь-яким препаратом із групи фенотіазинових похідних.

Антигістамінні засоби можна вводити внутрішньом'язово або внутрішньовенно: 1% розчин димедролу до 5 мл або розчин тавегілу – 2-4 мл; через кожні 6 годин. Показано також введення Н2-блокаторів гістамінових рецепторів (фамотидин, ранітидин).

· при судомному синдромі із сильним збудженням необхідно ввести внутрішньовенно 5-10 мг діазепаму.

· якщо, незважаючи на вжиті терапевтичні заходи, гіпотензія зберігається, слід припустити розвиток метаболічного ацидозу та розпочати вливання розчину гідрокарбонату натрію з розрахунку 0,5-1 ммоль/кг маси тіла, контроль КОС;

· при розвитку гострого набряку легень, що є рідкісним ускладненням анафілактичного шоку, необхідно проводити специфічну лікарську терапію. Клініцист повинен обов'язково диференціювати гідростатичний набряк легень, який розвивається при гострій лівошлуночковій недостатності, від набряку, що виник унаслідок підвищення проникності мембран, що буває найчастіше при анафілактичному шоці. Методом вибору у хворих з набряком легень, що розвинувся внаслідок алергічної реакції, є проведення ШВЛ з позитивним тиском (+5 см водн.ст.) наприкінці видиху (ПДКВ) та одночасним продовженням інфузійної терапії до повної корекції гіповолемії

· при зупинці серця, відсутності пульсу та артеріального тиску показана термінова кардіопульмональна реанімація.

СЕПТИЧНИЙ ШОК

Хворі з септичним шоком є ​​особливою категорією, що за клінічними та патофізіологічними ознаками суттєво відрізняється від категорії хворих з кардіогенним та геморагічним шоком. Гемодинамічний статус при септичному шоці суттєво відрізняється від гемодинамічних змін, притаманних інших категорій шоку. У нормальних умовах перфузія мікросудинного русла регулюється в такий спосіб, що у тканинах із вищим рівнем метаболізму підтримується інтенсивніший кровотік. У спокої функціонує лише 25-30% капілярів, у яких перебуває 5-10% ОЦК. На ранніх стадіях септичного шоку ОПСС часто виявляється зниженим, а МОС збільшеним. Ступінь периферичної вазодилатації тісно корелює з тяжкістю септичного процесу та залежить від інтенсивності викиду різних медіаторів.

Розподіл кровотоку при цьому порушується: незважаючи на збільшений серцевий викид, внаслідок пошкодження авторегуляції периферичного кровообігу перфузія тканин з високим рівнем обміну виявляється недостатньою для покриття метаболічних потреб, тоді як тканини з нижчим рівнем метаболізму перфузуються надмірно. Характерною рисою септичного шоку є ушкодження механізму екстракції тканинами кисню. Розвиток системної запальної реакції (SYR-синдром) призводить до збільшення енергетичних потреб тканин та зростаючого кисневого боргу. Порушення забезпечення тканин киснем, крім розладів авторегуляції, також пов'язане з мікроагрегацією, ендотеліальним та периваскулярним набряком, пошкодженням внутрішньоклітинних транспортних механізмів. Декомпенсація септичного шоку характеризується приєднанням гіповолемії, обумовленої витіканням рідини із судинного русла у тканини та серцевою недостатністю. Міокардіальна депресія, з одного боку, обумовлена ​​зниженням коронарного кровотоку, а з іншого - впливом септичних хворих, що циркулюють в крові, різних медіаторів, включаючи фактор некрозу пухлин (TNF) і фактор, що пригнічує міокард (MDF).

За визначенням конференції з консенсусу ACCP/SCCM:

Септичний шок (СШ)це сепсис з ознаками тканинної та органної гіпоперфузії та артеріальної гіпотонії, що не усувається інфузійною терапією та потребує призначення катехоламінів.

Сепсис - синдром системної запальної відповіді на інвазію мікроорганізмів.

Розширені діагностичні критерії сепсису

Загальні критерії

• Гарячка температура >38°С
• Гіпотермія температура<36°С
• Частота серцевих скорочень >90/хв (>2 стандартних відхилень від нормального вікового діапазону)
• Тахіпное
• Порушення свідомості
• Набряки або необхідність досягнення позитивного водного балансу (>20 мл/кг за 24 години)
• Гіперглікемія (>7,7 ммоль/л) без цукрового діабету

Запальні зміни

• Лейкоцитоз> 12×109/л
• Лейкопенія<4×109/л
• Зсув у бік незрілих форм (>10%) при нормальному вмісті лейкоцитів
• С-реактивний білок >2 стандартних відхилень N
• Прокальцитонін>2 стандартних відхилень від N

Зміни гемодинаміки

• Артеріальна гіпотензія: АДсист<90 мм.рт.ст., АДср < 70 мм.рт.ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм.рт.ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
• Сатурація SрО2< 70%
• Серцевий індекс >3,5 л/хв/м3

Прояви органної дисфункції

• Артеріальна гіпоксемія PaO2/FiO2<300
• Гостра олігурія<0,5 мл/кг/ч
• Підвищення креатиніну більш ніж на 44 ммоль/л (0,5 мг%)
• Тромбоцитопенія<100х109/л
• Порушення коагуляції: АЧТП >60 сек або МНО >1,5
• Гіпербілірубінемія >70 ммоль/л
• Кишкова непрохідність (відсутність кишкових шумів)

Індикатори тканинної гіпоперфузії

• Гіперлактатемія >1 ммоль/л
• Синдром уповільненого заповнення капілярів, мармурові кінцівки.

Принципи лікування

1. Санація вогнища інфекції та антимікробна терапія
2. Відновлення перфузії та оксигенації тканин
3. Імуномодуляція
4. Антитоксична та антицитокінова терапія
5. Замісна, симптоматична, підтримуюча терапія при поліортанній недостатності

1. Патогенетична терапія септичного шоку зводиться до санації вогнищ інфекції, призначення антибіотиків широкого спектра дії. Санація інфекційного осередку є наріжним каменем терапії септичного шоку. Навіть найпотужніші антибіотики та інші методи дезінтоксикаційної терапії виявляються неефективними за відсутності або недостатньої санації вогнища. Цілеспрямована антибіотикотерапія можлива після виділення збудника та визначення його чутливості до антибіотиків, тобто у кращому випадку не раніше 48 годин. Водночас рання антибіотикотерапія (протягом 30 хв. від поста) достовірно знижує летальність у цієї категорії хворих. Тому доцільним використання так званого деескалаційного принципу антибіотикотерапії з початковим призначенням антибіотиків максимально широкого спектра дії (карбопенеми, фторхінолони, цефалоспорини 4-го покоління) з наступною заміною, по можливості, антибіотиком певного (в результаті бактеріологічного дослідження) спектру.

2.1 Гемодинамічна підтримка.Інфузійна терапія належить до початкових заходів підтримки гемодинаміки та насамперед серцевого викиду. За даними Американського коледжу та Американської асоціації критичної медицини, приблизно у 50% септичних хворих основні гемодинамічні параметри можна нормалізувати за допомогою адекватної інфузійної терапії. Основними завданнями інфузійної терапії у хворих з сепсисом є відновлення адекватної тканинної перфузії, нормалізація клітинного метаболізму, корекції розладів гомеостазу, зниження концентрації медіаторів септичного каскаду і токсичних метаболітів.

Починають інфузійну терапію з введення кристалоїдів - болюс 20 мл/кг протягом 20-30 хвилин після оцінки стану гемодинаміки повторно, зі швидкістю близько 20-30 мл/кг/год під контролем ЦВД і показників гемодинаміки до загальної дози 4 літрів (60 мл / кг)

Для інфузійної терапії в рамках цілеспрямованої ІТ сепсису та СШ практично з однаковим результатом застосовують кристалоїдні та колоїдні інфузійні розчини.

Усі інфузійні середовища мають як свої переваги, і недоліки. Беручи до уваги наявні результати експериментальних та клінічних досліджень, на сьогоднішній день немає підстав віддавати перевагу якомусь із інфузійних середовищ. Однак слід мати на увазі, що для адекватної корекції венозного повернення та рівня переднавантаження потрібні значно більші обсяги (в 2–4 рази) інфузії кристалоїдів, ніж колоїдів, що пов'язано з особливостями розподілу розчинів між різними секторами. Крім того, інфузія кристалоїдів більш пов'язана з ризиком набряку тканин, а їхній гемодинамічний ефект менш тривалий, ніж колоїдів. У той же час кристалоїди дешевші, не впливають на коагуляційний потенціал і не провокують анафілактоїдних реакцій. У зв'язку з цим якісний склад інфузійної програми повинен визначатися особливостями пацієнта: ступенем гіповолемії, фазою синдрому ДВС, наявністю периферичних набряків та рівнем альбуміну крові, тяжкістю гострого легеневого ушкодження.

Плазмозамінники (декстрани, желатиноль, гідроксиетилкрохмалі) показані при вираженому дефіциті ОЦК. Гідроксіетилкрохмалі (ГЕК) з молекулярною масою 200/0,5 та 130/0,4 мають потенційну перевагу перед декстранами внаслідок меншого ризику витоку через мембрану та відсутності клінічно значущого впливу на гемостаз. Застосування альбуміну при критичних станах може сприяти підвищенню летальності. Збільшення КОД при інфузії альбуміну носить транзиторний характер, а потім в умовах синдрому капілярної протікання відбувається подальша екстравазація альбуміну (rebound syndrome). Переливання альбуміну, можливо, буде корисним лише при зниженні рівня альбуміну менше 20 г/л та відсутності ознак його "витікання" в інтерстиції. Застосування кріоплазми показано при коагулопатії споживання та зниження коагуляційного потенціалу крові. На думку більшості експертів, мінімальна концентрація гемоглобіну для хворих з тяжким сепсисом має бути в межах 90-100 г/л. При сепсисі та СШ необхідно прагнути швидкого досягнення (перші 6 год після надходження) цільових значень наступних параметрів: ЦВД 8–12 мм рт. ст., САД>65 мм рт. ст., діурез 0,5 мл/кг/год, гематокрит більше 30%, сатурація крові у верхній порожнистій вені або правому передсерді не менше 70%.

Низький перфузійний тиск вимагає негайного включення препаратів, що підвищують судинний тонус та/або інотропну функцію серця. Допамін та/або норадреналінє препаратами першочергового вибору корекції гіпотензії у хворих на СШ. Норадреналін (з початковою швидкістю 1 мкг/хв. (у дорослих), підбираючи дозу для досягнення систолічного тиску 90 мм рт. ст.), підвищує САД і збільшує гломерулярну фільтрацію. Оптимізація системної гемодинаміки під дією норадреналіну веде до покращення функції нирок без застосування низьких доз допаміну. Роботи останніх років показали, що застосування норадреналіну порівняно з комбінацією допаміну у високих дозах ± норадреналін веде до статистично значущого зниження летальності.

Адреналін– адренергічний препарат із найбільш вираженими побічними гемодинамічними ефектами. Адреналін має дозозалежну дію на ЧСС, АДср, серцевий викид, роботу лівого шлуночка, доставку та споживання кисню. Однак ця дія адреналіну супроводжується тахіаритміями, погіршенням спланхнічного кровотоку, гіперлактатемією. Тому застосування адреналіну має бути обмежене випадками повної рефрактерності до інших катехоламінів.

Добутамінповинен розглядатись як препарат вибору для збільшення серцевого викиду та доставки та споживання кисню при нормальному або підвищеному рівні переднавантаження. Завдяки переважному впливу на  1 -рецептори добутамін більшою мірою, ніж допамін, сприяє підвищенню даних показників.

Катехоламіни, крім підтримки кровообігу, можуть втручатися протягом системного запалення, впливаючи на синтез ключових медіаторів, які мають дистантний ефект. Під дією адреналіну, допаміну, норадреналіну та добутаміну знижувалися синтез та секреція TNF- активованими макрофагами. Скасувати препарати кардіоциркуляторної підтримки слід через 24-36 годин після стабілізації центральної гемодинаміки.

Рефрактерний септичний шок― артеріальна гіпотонія, що зберігається, незважаючи на адекватну інфузію, застосування інотропної та вазопресорної підтримки. У разі розвитку рефрактерного септичного шоку показано введення глюкокортикостероїдів. гідрокортизон 240-300мг у першу добу. Після стабілізації тиску доза може бути знижена до 50 мг кожні 8 годин, наступні 48 годин. Тривалість терапії – 5-7 діб.

2.2.Респіраторна підтримка.Легкі дуже рано стають одними з перших органів-мішеней, що залучаються до патологічного процесу при сепсисі. Гостра дихальна недостатність (ОДН) – один із провідних компонентів поліорганної дисфункції. Клініко-лабораторні прояви ОДН при сепсисі відповідають синдрому гострого легеневого ушкодження, а при прогресуванні патологічного процесу – гострому респіраторному дистрес-синдрому (ОРДС). Проводять інгаляцію кисню, а за показаннями інтубація трахеї та ШВЛ.

3. Доцільність включення внутрішньовенних імуноглобулінів (IgG та IgG+IgM) пов'язана з їх можливістю обмежувати надмірну дію прозапальних цитокінів, підвищувати кліренс ендотоксину та стафілококового суперантигену, усувати анергію, посилювати ефект . Найбільш оптимальні результати при використанні імуноглобулінів отримані в ранню фазу шоку ("теплий шок") та у пацієнтів з тяжким сепсисом. Використовують пентаглобін (IgG та IgM), інтраглобін (IgG), ронлейкін.

4. С целью предотвращения образования кининоподобных пептидов и накопления MDF показано использование ингибиторов протеаз: контрикал по 80000-150000 Ед в сутки или гордокс в дозе 200-400 КИЕ, пентоксифиллин в дозе 100-300 мг потенцирует антивоспалительное действие аденозина, простациклина и простагландинов класса Е за рахунок синергізму при впливі на циклічну АМФ.

5. Профілактика та лікування поліорганної недостатності, в т.ч.

· корекція порушень мікроциркуляції та порушень системної коагуляції ―реополіглюкін; гепаринотерапія (нефракціонований гепарин, низькомолекулярні гепарини) у поєднанні зі свіжозамороженою плазмою; активований протеїн С (дротрекогін-a активований).

· контроль глікемії

· профілактика освіти стрес-виразок ШКТ.

На закінчення слід сказати, що клінічними критеріями адекватності протишокової терапії є:

1). стабілізація параметрів центральної гемодинаміки (САД 60-100 мм рт.ст., ЦВД 60-100 мм вод. ст., ЧСС 60-100 уд. за хв);

2). нормалізація гемічних показників (Нв 100 г/л, Нt 0,3);

3). відновлення діурезу (0,5-1 мл/хв).

Слід пам'ятати, що вихід із стану шоку має на увазі не лише відновлення нормального кровообігу, а й відсутність стійких поліорганних порушень.

Самостійна робота студентів

Завдання №1

Обстежте хворого, що надійшов до ОАРІТ, з діагнозом шлунково-кишкове кровоточіння. Визначте об'єм крововтрати. Для цього:

· Визначте АТ, пульс, ЧД, діурез, ЦВД, симптом «білої плями»;

· Розрахуйте шоковий індекс (Альговера);

· Визначте величину дефіциту ОЦК у % від належного;

· Розрахуйте обсяг крововтрати за формулою Moore.

Завдання №2

Проведіть аналіз історії хвороби хворого з тяжкою госпітальною пневмонією, синдромом системної запальної відповіді, що знаходиться у відділенні реанімації та інтенсивної терапії. Для цього:

· Проаналізуйте ступінь гемодинамічних розладів та їх корекцію;

· Оцініть вираженість дихальної недостатності у пацієнта по щоденниках динамічного спостереження; оцініть запропонований метод лікування дихальної недостатності, за необхідності внесіть корективи та обґрунтуйте їх;

IX. Клінічні завдання

Завдання №1

У хворого, що надійшов до стаціонару з діагнозом внутрішньочеревна кровотеча, пульс 112 за хвилину, АТ сист. 90 мм рт.ст. Визначте рівень крововтрати та оцініть її за класифікацією П.Г. Брюсова?

Завдання № 2

Хворий, 34 років доставлений до стаціонару з пожежі. Термічна поразка шкірних покривів відсутня, в області носа та губ – сліди сажі. Об'єктивно - задишка до 28 за хвилину, шумне дихання, аускультативно - жорстке, велика кількість хрипів, що свисчать. Ваш ймовірний діагноз? Чи потрібно госпіталізувати пацієнта до ОАРІТу?

Тестовий контроль:

1) Критерії госпіталізації в ОРИТ для дорослих:

a) Опік III ступеня понад 5% ППТ.

b) Опік ІІІ ступеня понад 15% ППТ.

c) ізольована термоінгаляційна травма.

d) Опік ІІ ступеня понад 10% ППТ.

e) Опіки по колу толовище.

f) Опіки обличчя.

2) Що є головною патогенетичною ланкою при опіковій хворобі?

a) Порушення функції легень.

b) Порушення функції нирок.

c) Гіповолемія.

d) Порушення функції дихальної системи.

3) Заходи інтенсивної терапії при септичному шоці:

a) Санація вогнища запалення*

b) Інфузійна терапія*

c) Кисневотерапія*

d) Застосування вазоактивних препаратів*

e) Антибіотикотерапія*

f) Епідуральна блокада,

g) Імунокоригуюча терапія*

4) Показання для застосування кортикостероїдів при сепсисі:

a) Початкова стадія септичного шоку при одномоментному надходженні інфекту кров*

b) Завжди показані при сепсисі

c) Рефрактерний септичний шок*

5) При алергії 1 типу медіатори запалення, що вивільнилися, після дегрануляції опасистих клітин і базофілів впливають, перш за все, на наступні органи - мішені, за винятком:

a) Гладкої мускулатури бронхів

b) Гладких м'язів судин

c) Скелетні м'язи*

d) Ендотелія посткапілярних венул

e) Перифірних нервових закінчень

6) Клінічна картина гіперчутливості негайного типу найменшою мірою обумовлена ​​наступним медіатором запалення, що звільнився при дегрануляції опасистих клітин та базофілів:

a) Гістамін

b) Простагландини

c) Катехоламіни*

d) Гепарин

7) Під час анафілактичної реакції звільняються такі речовини, за винятком:

a) Гістаміна

b) Повільно-реагуючої субстанції анафілаксії

c) Гепарину

d) Адреналіну*

8) Симптом «білої плями» в нормі становить:

a) 2 секунди.

b) Не більше 3 секунд.

c) 1 секунду.

d) Не більше 4 секунд.

9) У нормі погодинний діурез становить:

a) 0,5-1 мл/кг*

b) 1-2 мл/кг.

c) 0,1-0,3 мл/кг.

d) 2-3 мл/кг.

10) У молодих чоловіків ОЦК дорівнює:

a) 60 мл/кг.

b) 50 мл/кг.

c) 70 мл/кг*

d) 80 мл/кг.

Відповіді:

Завдання №1

Отриманих даних достатньо визначення шокового індексу Альговера. ШІ дорівнює 112/90 = 1,2, що відповідає крововтраті 40% ОЦК, що є патологічною на вигляд, великою за обсягом і важкою за ступенем гіповолемії.

Завдання № 2

У хворого термоінгаляційна травма, яка є показанням до госпіталізації у відділення реанімації та інтенсивної терапії.

Подібна інформація.