Що таке септичний шок? Сепсис та септичний шок – причини, симптоми, лікування Септичний шоковий синдром

Лікування септичного шоку (сепсису) має бути негайним та комплексним. Основний напрямок терапії – боротьба з інфекцією та запаленням.

Лікування септичного шоку, який є тяжким ускладненням інфекційних захворювань, буває інтенсивним консервативним або хірургічним – за показаннями. Шок бактеріально-токсичний потребує негайної лікарської допомоги, оскільки загрожує життю хворого – летальне завершення спостерігається у 30–50% клінічних випадків. Шок часто реєструють у пацієнтів дитячого та старечого віку, а також у людей із імунодефіцитом, діабетом, злоякісними хворобами.

Причинні фактори

Стан шоку є сукупністю порушень функцій організму, коли падіння артеріального тиску і дефіцитна об'ємна швидкість кров'яного струму (периферичного) не піддаються зворотному розвитку, незважаючи на внутрішньовенні вливання. Сепсис виявляється однією з найчастіших причин загибелі пацієнтів у реанімаційних відділеннях, він належить до найбільш фатальних патологічних станів, які важко піддаються медикаментозній корекції.

Бактеріально-токсичний шок провокують хвороботворні мікроби. Мікроорганізми, що викликають інфекцію, продукують агресивні ендо- або екзотоксини.

Часто причиною розвитку шоку стають:

• кишкова мікрофлора;
• клостридії;
• стрептококова інфекція;
• стафілокок золотистий;
• використання клебсиелл та інших.

Шок є специфічною відповіддю, надмірною реакцією організму людини на вплив агресивного фактора.

Ендотоксинами називають небезпечні речовини, які вивільняються внаслідок руйнування негативних за Грамом бактерій. Токсичні елементи приводять у активність імунний апарат людини – виникає запальна реакція. Екзотоксини – це небезпечні речовини, що виділяються назовні негативними за Грамом мікробами.

Сприяє розвитку септичного шоку активне застосування в ході інтенсивної терапії інвазивних пристроїв (наприклад, катетерів), поширене використання цитостатиків та імуносупресорів, які призначаються у комплексній терапії онкологічних захворювань та після операцій з трансплантації органів.

Патогенетичний механізм

Зростання експресії та звільнення про-запальних цитокінів провокує викидання в інтерстицій та кров'яну рідину імунодепресантів ендогенної природи. Цим механізмом зумовлюється імунодепресивний етап септичного шоку.

Індукують імунодепресію:

• внутрішній катехоламін;
• гідрокортизол;
• інтерлейкіни;
• простін Е2;
• рецептори опухоленекротизуючого фактора та інші.

Рецептори вищезгаданого фактора призводять до його зв'язування у крові та у просторі між клітинами. Падає до критичних показників кількість антигенів тканинної сумісності 2-го типу мононуклеарних фагоцитах. Внаслідок цього останні втрачають свою антигенпрезентируюче-клітинну здатність, настає пригнічення нормальної реакції мононуклеарів на дію медіаторів запалення.

Артеріальна гіпотонія є наслідком падіння загального опору периферичних судин. Гіперцитокінемія, а також стрибок вгору вмісту в крові оксиду азоту призводить до розширення артеріол. За рахунок почастішання серцевих скорочень за компенсаторним принципом зростає об'єм кровотоку/хвилину. Опір судин легень збільшується. Розвивається венозна гіперемія, що виникає через розширення ємнісних судин. Судинна дилатація особливо виражена у джерелі інфекційного запалення.

Прийнято виділяти такі основні патогенетичні "сходинки" порушення кровообігу на периферії при розвитку септичного шоку:

• Посилення проникності судинних стін.
• Зростання опірності дрібних судин, що посилюється адгезією клітин у їхньому просвіті.
• Недостатність судинної реакції на вазодилатуючий механізм.
• Артеріоло-венулярне шунтування.
• Критичне зниження швидкості "бігу" крові.

Ще одним із факторів зниження АТ при септичному шоці називають гіповолемію, що має такі причини, як дилатація судин та втрата рідкого компонента плазмової частини крові в інтерстиції внаслідок патологічної посиленої проникності дрібних судин (капілярів). Доповнює повну патогенетичну картину негативний вплив на серцевий м'яз медіаторів шоку. Вони приводять у стан ригідності та дилатації шлуночки серця. У пацієнтів у разі розвитку сепсису падає споживання організмом кисню внаслідок розладу дихання тканин. Настання лактатного ацидозу пов'язують зі зниженням активності піруватдегідрогенази, а також акумулювання лактату.

Порушення кровотоку на периферії мають системну природу, розвиваються за нормального артеріального тиску, підтримуваному зростанням хвилинної кількості кровообігу. Знижується рН слизового покриву, що вистилає шлунок, і падає насиченість кисневої гемоглобіну у венах печінки. Також спостерігається зниження захисної здатності кишкових стінок, що збільшує ендотоксемічні явища при сепсисі.

Різновиди шоку септичного

Класифікація небезпечного життя стану, іменованого септичним шоком, виходить з ступеня його компенсації, особливостей течії і зажадав від локалізації первинного вогнища інфекції.

Залежно від місця розташування та характеру інфекційного вогнища септичний шок буває:

• плеврально-легеневим;
• ентеральним;
• перитонеальний;
• біліарним;
• уремічним;
• гінекологічним;
• шкірним;
• флегмонозним;
• судинним.

Залежно від тяжкості перебігу шок може бути миттєвим (блискавичним), який розвивається стрімко, стертим (з розмитою картиною), раннім чи прогресуючим, термінальним (пізнім). Вирізняють також такий вид шоку, як рецидивуючий (з проміжним періодом).

Залежно від компенсаторної стадії шок буває компенсованим, субкомпенсованим, декомпенсованим, а також рефрактерним.

Прояви шоку

Якою буде клінічна картина, а також домінуючі прояви залежить від стану імунітету пацієнта, воріт впровадження інфекції, видової приналежності мікроскопічного провокатора.

Починається шок зазвичай виражено, бурхливо. Характерними ранніми симптомами вважається озноб, падіння артеріального тиску, зміна температури тіла (підвищення до 39-40 градусів з подальшим її критичним зниженням до нормальних, субнормальних цифр), прогресуюча інтоксикація, біль у м'язах, судоми. Часто з'являється геморагічний висип на шкірі. Неспецифічними ознаками сепсису є гепато-і спленомегалія, посилена пітливість, гіподинамія, виражена слабкість та розлади випорожнень, порушення свідомості.

Клініка септичного шоку супроводжується недостатністю важливих органів.

Симптомами, що свідчать про це, є:

• ознаки глибокого ДВС-синдрому та респіраторного дистрес-синдрому з розвитком легеневих ателектаз;
• тахіпное, що виникає внаслідок порушення функцій СС-системи;
• пневмонія септична;
• ураження печінки, що проявляється збільшенням її розмірів, присутністю хворобливості, її недостатністю;
• ураження нирок, що характеризується зниженням добового діурезу, зниження щільності сечі;
• зміна кишкової моторики (кишковий парез, розлад травлення, дисбактеріоз);
• порушення тканинної трофіки, доказом якої є поява пролежнів на тілі.

Бактеріальний шок здатний розвинутись у будь-який період гнійного процесу, але зазвичай він спостерігається при загостренні гнійного захворювання або після оперативного втручання. Існує постійний ризик виникнення шоку у пацієнтів із сепсисом.

Діагностика ґрунтується на клінічних проявах даних лабораторних досліджень (характерні ознаки запалення в аналізах крові, сечі). Проводять бакпосів біологічного матеріалу, а також рентгенографію, ехографію внутрішніх органів, МРТ та інші інструментальні обстеження за показаннями.

Шокові стани в акушерській (гінекологічній) практиці

Септичний шок у гінекології, як наслідок гнійно-запальних патологій, обумовлюється кількома причинними факторами:

• зміною особливостей вагінальної мікрофлори;
• розвитком стійкості до більшості антибіотиків у мікроорганізмів;
• порушенням клітинно-гуморального імунного механізму у жінок на фоні тривалої антибіотикотерапії, гормональних препаратів та цитостатиків;
• високою алергізацією пацієнток;
• застосуванням в акушерській практиці інвазивних діагностично-лікувальних маніпуляцій, що передбачають входження в маткову порожнину.

Основними вогнищами бактеріального шоку інфекції є матка (ускладнений аборт, залишки плодового яйця або плаценти, запалення ендометрію після пологів, кесарів розтин), молочні залози (мастит, післяопераційні шви у разі їх нагноєння), придатки (абсцеси яєчників, труб). Інфікування зазвичай відбувається за висхідним принципом поширення. Бактеріальний гінекологічний шок має причиною запалення полімікробної природи з переважанням різних бактеріальних асоціацій вагінальної флори.

До стандартних проявів та ознак приєднується кровотеча з вагіни/матки, гнійні виділення у великій кількості, болі внизу живота. При ускладненій вагітності може спостерігатися запальна відповідь материнського організму на гестоз.

Принципи лікування шоку інфекційно-токсичного, спричиненого гінекологічною патологією запальної природи, суттєво не відрізняється від шоку іншої етіології. Якщо консервативні методи не забезпечили потрібного терапевтичного ефекту, можливо екстирпація матки та придатків. При гнійному маститі обов'язково розкривають абсцес.

Антишокові терапевтичні заходи – основні напрямки

Лікування такого небезпечного стану, як бактеріальний шок, вимагає комплексного підходу і не терпить зволікання. Показано термінову госпіталізація.

Найголовнішим лікувальним заходом вважається потужна адекватна протимікробна терапія. Вибір лікарських засобів безпосередньо залежить від типу хвороботворної мікроскопічної флори, що стала причинним фактором розвитку шоку. Обов'язково слід застосовувати протизапальні засоби, а також препарати, дія яких спрямована на підвищення опірності організму хворого. Можуть застосовуватися і гормономісткі медикаментозні засоби.

Септичний шок передбачає наступне лікування:

• Застосування протимікробних антибіотиків. Призначають антибіотики як мінімум двох різновидів (груп) найбільшого діапазону бактерицидного впливу. Необхідно визначити видову приналежність збудника (лабораторними методами) і цілеспрямовано застосовувати антимікробні засоби, вибираючи ті з них, яких причинний мікроб найбільш сприйнятливий. Ведення антибіотиків виробляють парентеральним способом: внутрішньом'язово, внутрішньовенно, внутрішньоартеріально шляхом ендолімфатичним. У ході антибіотикотерапії періодично роблять посів – досліджується кров пацієнта на присутність у ній патогенної мікрофлори. Лікування антибіотиками має продовжуватися доти, поки спеціальний посів не покаже негативного результату.
• Підтримуюче лікування. Щоб покращити опірність організму, пацієнту може бути призначене введення суспензії лейкоцитів, інтерферону, антистафілококової плазми. У тяжких, ускладнених клінічних ситуаціях показано застосування кортикостероїдів. Для підтримки життєво важливих параметрів (тиску, дихання та ін.) проводять симптоматичну терапію: кисневі інгаляції, ентеральне харчування, ін'єкції препаратів, що коригують гіпотензію, зміни метаболізму та інші патологічні порушення.
• Радикальне лікування. Хірургічним шляхом видаляють омертвілі тканини. Обсяг та характер операції безпосередньо залежить від вогнища інфекції, його локалізації. Радикальна терапія показана за неефективності консервативних методів.

Однією з головних цілей інфузійної терапії є коректна підтримка нормального кровотоку в тканинах. Об'єми розчинів визначаються в індивідуальному порядку після оцінки фактичної гемодинаміки, реакції на інфузію.

Відсутність протимікробної терапії спричиняє подальше погіршення стану та загибель пацієнта.

Якщо своєчасно буде призначено та застосовано коректну схему антибіотиків, зниження інтоксикації вдається досягти лише до третього-четвертого тижня хвороби. Через те, що при розгорнутому септичному шоці порушується функціонування практично всіх органів і систем, навіть повний комплект терапевтичних дій не завжди забезпечує бажаний результат. Саме тому необхідно стежити за перебігом будь-якого інфекційного захворювання, гнійно-запальних процесів, здатних спровокувати розвиток бактеріального шоку, проводити коректне їх лікування.

Сепсис, будучи першорядною медичною проблемою і сьогодні, продовжує залишатися однією з провідних причин смертності, незважаючи на різні відкриття в патогенезі цього захворювання і застосування нових принципів лікування. Тяжким ускладненням сепсису є септичний шок.

Септичний шок - складний патофізіологічний процес, що виникає в результаті дії екстремального фактора, пов'язаного з проривом у кровотік збудників або їх токсинів, що викликає поряд з пошкодженням тканин та органів надмірне неадекватне напруга неспецифічних механізмів адаптації та супроводжується гіпоксією, гіпоперфузією.

Деякі відомі медіатори ушкодження ендотелію, що залучаються до септичних реакцій:

• туморнекротизуючий фактор (TNF);
• інтерлейкіни (ІЛ-1, ІЛ-4, ІЛ-6, ІЛ-8);
• фактор активації тромбоцитів (PAF);
• лейкотрієни (В4, С4, D4, Е4);
• тромбоксан А2;
• простагландини (Е2, Е12);
• простациклін;
• гамма-інтерферон.

Поряд з перерахованими вище медіаторами пошкодження ендотелію в патогенез сепсису і септичного шоку залучається багато інших ендогенних та екзогенних медіаторів, які стають складовими запальної відповіді.

Потенційні медіатори септичної запальної відповіді:

• ендотоксин;
• екзотоксин, частини клітинної стінки грамнегативної бактерії;
• комплемент, продукти метаболізму арахідонової кислоти;
• поліморфно-ядерні лейкоцити, моноцити, макрофаги, тромбоцити;
• гістамін, клітинні адгезивні молекули;
• каскад коагуляції, фібринолітична система;
• токсичні метаболіти кисню та інші вільні радикали;
• калікреїн-кінінова система, катехоламіни, стресові гормони.

У патогенезі септичного шоку найважливішою ланкою є розлад мікроциркуляції. Вони зумовлені не тільки вазоконстрикцією, а й значним погіршенням агрегатного стану крові з порушенням її реологічних властивостей та розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові або тромбогеморагічного синдрому. Септичний шок призводить до розладу всіх метаболічних систем. Порушуються вуглеводний, білковий та жировий обмін, різко пригнічується утилізація нормальних джерел енергії – глюкози та жирних кислот. У цьому виникає різко виражений катаболізм м'язового білка. У цілому нині обмін речовин зрушується на анаеробний шлях.

Таким чином, в основі патогенезу септичного шоку лежать глибокі та прогресуючі розлади гуморальної регуляції, метаболізму, гемодинаміки та транспорту кисню. Взаємозв'язок цих порушень може призвести до формування порочного кола з виснаженням адаптаційних можливостей організму. Запобігання розвитку цього порочного кола і є основним завданням інтенсивної терапії хворих із септичним шоком.

клінічна картина септичного шоку

Зміни функцій життєво важливих органів під впливом шкідливих факторів септичного шоку формують динамічний патологічний процес, клінічні ознаки якого виявляються у вигляді порушень функцій ЦНС, легеневого газообміну, периферичного та центрального кровообігу, а в подальшому і у вигляді органних ушкоджень.

Прорив інфекту із вогнища запалення або надходження ендотоксину в кровотік запускають первинний механізм септичного шоку, в якому проявляється пірогенна дія інфекту і насамперед ендотоксину. Гіпертермія вище 38-39 ° С, приголомшливий озноб є ключовими ознаками діагностики септичного шоку. Дуже часто поступово прогресуючу лихоманку гектичного або неправильного типу, що досягає граничних величин і нехарактерну для даного віку (40-41 ° С у літніх хворих), а також поліпное та помірні порушення кровообігу, головним чином тахікардію (ЧСС понад 90 за хвилину), вважають реакцією на травму та операцію. Іноді такі симптоми є підставою для діагнозу місцевої інфекції. Однак ця фаза септичного шоку зветься «теплою нормотензією» і часто не діагностується. p align="justify"> При дослідженні центральної гемодинаміки визначається гіпердинамічний режим кровообігу (СІ більше 5 л/хв/м 2 ) без порушення транспорту кисню (РТК 800 мл/хв/м 2 і більше), що характерно для ранньої стадії септичного шоку.

При прогресуванні процесу цю клінічну фазу септичного шоку змінює фаза «теплої гіпотензії», на яку характерні максимальне підвищення температури тіла, озноби, зміни психічного стану хворого (збудження, занепокоєння, неадекватність поведінки, іноді психоз). Під час огляду хворого шкіра тепла, суха, гіперемована чи рожева. Порушення дихання виражені за типом гіпервентиляції, яка надалі призводить до дихального алкалозу та втоми дихальної мускулатури. Відзначається тахікардія до 120 ударів і більше за хвилину, яка поєднується з гарним наповненням пульсу та гіпотензією (Адсист)< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Нерідко гемодинамічні та дихальні зміни поєднуються з виразними порушеннями діяльності травного тракту: диспепсичні розлади, болі (особливо у верхній частині живіт), пронос, які можна пояснити особливостями метаболізму серотоніну, початковими змінами кровотоку в зоні черевних судин та активацією центральних механізмів нудоти. У цій фазі септичного шоку відзначається зниження діурезу, що іноді досягає рівня олігурії (сечовиділення менше 25 мл/год).

Клінічна картина пізньої стадії септичного шоку характеризується порушеннями свідомості, вираженими розладами легеневого газообміну, периферичною та центральною циркуляторною недостатністю, органною патологією з ознаками печінкової та ниркової недостатності. Зовнішні прояви цієї стадії септичного шоку отримали назву холодної гіпотензії. При огляді хворого привертають увагу затемнення свідомості, до розвитку коматозного стану; блідість шкірних покривів; акроціаноз, іноді значний; олігоанурія. Виражене тахіпное (більше 40 дихань за 1 хв) поєднується з відчуттям нестачі повітря, яке не зменшується навіть на тлі оксигенотерапії; вдиханні, як правило, беруть участь допоміжні м'язи.

Озноб та гіпертермія змінюються зниженням температури тіла, нерідко з її критичним падінням до субнормальних цифр. Шкірна температура дистальних відділів кінцівок навіть на дотик значно нижча за звичайну. Зниження температури тіла поєднується з виразною вегетативною реакцією як проливних потів. Холодні, блідо-ціанотичні, вологі кисті та стопи - це один із патогномонічних симптомів несприятливого перебігу генералізованої інфекції. Одночасно виявляються відносні ознаки зменшення венозного повернення як запустіння периферичної венозної підшкірної мережі. Частий, 130-160 за хвилину, слабкого наповнення, іноді аритмічний, пульс поєднується з критичним зниженням системного артеріального тиску, нерідко з малою пульсовою амплітудою.

Найбільш ранньою та чіткою ознакою органного ураження є прогресуюче порушення функцій нирок з такими важкими симптомами, як азотемія та наростаюча олігоанурія (діурез менше 10 мл/год).

Поразки шлунково-кишкового тракту проявляються у вигляді динамічної кишкової непрохідності та шлунково-кишкових кровотеч, які у клінічній картині септичного шоку можуть превалювати навіть у тих випадках, коли він не є перитонеальним генезом. Поразка печінки характеризується появою жовтяниці та гіпербілірубінемією.

Вважають, що постачання організму киснем буває досить адекватним при концентрації гемоглобіну >100 г/л, SаO 2 > 90 % і СІ >2,2 л/хв/м 2 . Проте у хворих з вираженим перерозподілом периферичного кровотоку та периферичним шунтуванням кисневе постачання навіть за цих показників може бути неадекватним, у результаті розвивається гіпоксія з високим кисневим боргом, що характерно для гіподинамічної стадії септичного шоку. Високе споживання тканинами кисню разом із низьким транспортом останнього свідчить про можливість несприятливого результату, тоді як підвищене споживання кисню разом із підвищенням його транспорту є ознакою, сприятливим майже всім варіантів шоку.

Більшість клініцистів вважають, що основними об'єктивними діагностичними критеріями сепсису є зміни периферичної крові та метаболічні розлади.

Найбільш характерні зміни крові: лейкоцитоз (12 x 10 9 /л) з нейтрофільним зрушенням, різке «омолодження» лейкоцитарної формули та токсична зернистість лейкоцитів. У той же час слід пам'ятати про неспецифічність порушень окремих показників периферичної крові, їх залежність від циркуляторного гомеостазу, клінічної картини захворювання, що постійно змінюється, і впливу лікувальних факторів. Вважають, що для септичного шоку характерними об'єктивними критеріями можуть бути лейкоцитоз з наростанням лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ>10) та тромбоцитопенія. Іноді динаміка лейкоцитарної реакції має хвилеподібний характер: початковий лейкоцитоз змінюється лейкопенією, що збігається за часом з психічними та диспепсичними розладами, появою поліпное, а потім знову спостерігається швидке наростання лейкоцитозу. Але навіть у цих випадках величина ЛІІ прогресивно збільшується. Цей показник розраховують за формулою [Кальф-Каліф Я.Я., 1943]:

де С – сегментоядерні нейтрофіли, П – паличкоядерні, Ю – юні, Мі – мієлоцити, Пл – плазматичні клітини, Мо – моноцити. Лі – лімфоцити, Е-еозинофіли.

Нормальна величина індексу коливається близько 1. Підвищення ЛІІ до 4-9 свідчить про значний бактеріальний компонент ендогенної інтоксикації, тоді як помірне підвищення індексу до 2-3 вказує на обмеження інфекційного процесу або переважний розпад тканини. Лейкопенія з високою ЛІЇ завжди є тривожним симптомом септичного шоку.

У пізній стадії септичного шоку при гематологічних дослідженнях зазвичай виявляються помірна анемія (Нb 90-100 г/л), гіперлейкоцитоз до 40×10 9 /л і вище з граничним зростанням ЛІІ до 20 і більше. Іноді збільшується кількість еозинофілів, що зменшує ЛІІ, незважаючи на чітке зрушення лейкоцитарної формули у бік незрілих форм нейтрофілів. Може спостерігатися лейкопенія з відсутністю нейтрофілів. При оцінці лейкоцитарної реакції необхідно звертати увагу на зниження абсолютної концентрації лімфоцитів, яке може бути в 10 разів і нижче нормальної величини.

Серед даних стандартного лабораторного контролю заслуговують на увагу показники, що характеризують стан метаболічного гомеостазу. Найбільш поширена діагностика метаболічних розладів на підставі контролю зсувів КОС, газів крові та оцінки концентрації лактату в крові. Як правило, характер і форма розладів КОС, а також рівень лактату залежить від тяжкості та стадії розвитку шоку. Достатньо виражена кореляція між концентраціями лактату та ендотоксину в крові, особливо при септичному шоці.

При дослідженні КОС крові на ранніх стадіях септичного шоку нерідко визначається компенсований або субкомпенсований метаболічний ацидоз на тлі гіпокапнії та високого рівня лактату, концентрація якого досягає 1,5-2 ммоль/л та більше. У ранній стадії септицемії найбільш характерним є тимчасовий респіраторний алкалоз. У деяких хворих відзначається метаболічний алкалоз. У пізніх стадіях розвитку септичного шоку метаболічний ацидоз стає некомпенсованим та за дефіцитом основ нерідко перевищує 10 ммоль/л. Рівень лактат-ацидемії досягає 3-4 ммоль/л та більше і є критерієм оборотності септичного шоку. Як правило, визначається суттєве зниження РаО2, SaO2 і, отже, зменшення кисневої ємності крові. Слід наголосити, що вираженість ацидозу значною мірою корелює з прогнозом.

У діагностиці та лікуванні септичного шоку стає все більш і більш необхідним динамічне визначення показників центральної гемодинаміки (МОС, УО, СІ, ОПСС та ін) та транспорту кисню (a-V - різниця по кисню, СаО 2 , РаО 2 , SaО 2), які дозволяють оцінити та визначити стадію шоку та компенсаторні резерви організму. СІ у поєднанні з іншими факторами, що характеризують особливості транспорту кисню в організмі та тканинний обмін служать критеріями не тільки ефективності кисневого забезпечення, а й орієнтування у прогнозі септичного шоку та виборі основного напряму інтенсивної терапії розладів кровообігу при зовні однакових проявах цього патологічного процесу – гіпотензії темпі діурезу.

Крім функціонального дослідження, діагностика включає виявлення етіологічного фактора – визначення збудника та вивчення його чутливості до антибактеріальних препаратів. Проводять бактеріологічне дослідження крові, сечі, ранового ексудату тощо. За допомогою біологічних тестів досліджують виразність ендотоксинемії. У клініках проводиться діагностика імунної недостатності на підставі загальних тестів: Т- та В-лімфоцити, бласттрансформація, рівень імуноглобулінів у сироватці крові.

Діагностичні критерії септичного шоку:

• наявність гіпертермії (температура тіла >38-39 °С) та ознобів. У пацієнтів похилого віку парадоксальна гіпотермія (температура тіла<36 °С);
• нейропсихічні розлади (дезорієнтація, ейфорія, збудження, сопор);
• гіпер-або гіподинамічний синдром порушення кровообігу. Клінічні прояви: тахікардія (ЧСС = 100-120 за хвилину), Адсист< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• розлади мікроциркуляції (холодні, бліді, іноді трохи або інтенсивно жовтяничні шкірні покриви);
• тахіпное та гіпоксемія (ЧСС>20 на хвилину або PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• олігоанурія, сечовиділення – менше 30 мл/год (або необхідність застосування діуретиків для підтримки достатнього діурезу);
• блювання, пронос;
• число лейкоцитів >12,0 10 9 /л, 4,0 10 9 /л або незрілі форми >10 %, ЛІІ >9-10;
• рівень лактату >2 ммоль/л.

Деякі клініцисти виділяють тріаду симптомів, яка є продромою септичного шоку: порушення свідомості (Зміна поведінки та дезорієнтація); гіпервентиляцію, що визначається на око, і наявність вогнища інфекції в організмі.

Останніми роками знаходить широке застосування бальна шкала оцінки органної недостатності, що з сепсисом і шоком (шкала SOFA - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (табл. 17.1). Вважають, що ця шкала, прийнята Європейським товариством інтенсивної терапії, є об'єктивною, доступною та простою в оцінці дисфункції органів та систем при прогресуванні та розвитку септичного шоку.

Таблиця 17.1.

ШкалаSOFA

Доза кардіотоніків в мг на 1 кг маси тіла за 1 хв протягом не менше

Дисфункція кожного органу (системи) оцінюється окремо, у поступовій динаміці, щодня, і натомість інтенсивної терапії.

Лікування.

Складність патогенезу септичного шоку визначає багатокомпонентний підхід для його інтенсивної терапії, оскільки лікування недостатності лише органу неможливо. Тільки при комплексному підході до лікування можна покладатися на відносний успіх.

Інтенсивне лікування має здійснюватись у трьох принципових напрямках. Першеза часом і за значущістю - надійне усунення основного етіологічного фактора або захворювання, що запустив та підтримує патологічний процес. При неусуненому осередку інфекції будь-яка сучасна терапія буде безрезультатною. Друге -лікування септичного шоку неможливе без корекції загальних для більшості критичних станів розладів: гемодинаміки, газообміну, гемореологічних порушень, гемокоагуляції, водно-електролітних зрушень, метаболічної недостатності тощо. Третє -безпосередній вплив на функцію ураженого органу, аж до тимчасового протезування, слід розпочинати рано, до розвитку незворотних змін.

Антибактеріальна терапія, імунокорекція та адекватне хірургічне лікування септичного шоку у боротьбі з інфекцією мають важливе значення. Необхідно розпочинати раннє лікування антибіотиками до виділення та ідентифікації культури. Це має особливе значення у пацієнтів з порушеним імунітетом, коли затримка лікування понад 24 години може закінчитися несприятливим результатом. При септичному шоці рекомендується негайне застосування антибіотиків широкого спектра парентерально. Вибір антибіотиків зазвичай визначається такими факторами: ймовірний збудник та його чутливість до антибіотиків; захворювання, що лежить в основі; імунний статус пацієнта та фармакокінетика антибіотиків. Як правило, застосовують комбінацію антибіотиків, що забезпечує їхню високу активність проти широкого спектру мікроорганізмів до того, як стануть відомі результати мікробіологічного дослідження. Часто використовуються комбінації цефалоспоринів 3-4 покоління (лонгацеф, роцефін та ін) з аміноглікозидами (гентаміцин або амікацин). Доза гентаміцину при парентеральному введенні становить 5 мг/кг/добу, амікацину – 10-15 мг/кг маси тіла. Лонгацеф має великий період напіврозпаду, тому може застосовуватись 1 раз на добу до 4 г, роцефін – до 2 г 1 раз на добу. Антибіотики, які мають короткий період напіврозпаду, повинні призначатися у великих дозах. Широко застосовуються клафоран (150-200 мг/кг/сут), цефтазидим (до 6 г/сут) і цефалоспорин (160 мг/кг/сут). При лікуванні хворих з септичним осередком у межах черевної порожнини або малого тазу можна вдатися до комбінації гентаміцину та ампіциліну (50 мг/кг на добу) або лінкоміцину. При підозрі на грампозитивну інфекцію часто використовується ванкоміцин (ванкоцин) до 2 г на добу. При визначенні чутливості до антибіотиків терапія може бути змінена. У випадках коли вдалося ідентифікувати мікрофлору, вибір антимікробного препарату стає прямим. Можливе використання монотерапії за допомогою антибіотиків, які мають вузький спектр дії.

У деяких випадках поряд з антибіотиками в антибактеріальну комбінацію препаратів можуть бути включені і потужні антисептики: діоксидин до 0,7 г на добу, метронідазол (прапор) до 1,5 г на добу, солафур (фурагін) до 0,3-0,5 г/добу. Такі комбінації переважно використовувати у тих випадках, коли важко очікувати достатньої ефективності від звичайних антибіотиків, наприклад, при попередній тривалій антибактеріальній терапії.

Важливою ланкою в лікуванні септичного шоку є застосування засобів, що посилюють імунні властивості організму. Хворим вводять гамма-глобулін або поліглобулін, специфічні антитоксичні сироватки (антистафілококові, антисиньогнійні).

Потужна інтенсивна терапія не матиме успіху, якщо не усунути осередки інфекції хірургічним шляхом. Невідкладне хірургічне втручання може мати важливе значення на будь-якій стадії. Обов'язкові дренування та видалення вогнища запалення. Оперативне втручання має бути малотравматичним, простим і досить надійним для забезпечення первинного та подальшого видалення з осередку мікроорганізмів, токсинів та продуктів тканинного розпаду. Необхідно постійно стежити за появою нових метастатичних вогнищ та усувати їх.

На користь оптимальної корекції гомеостазу клініцист повинен одночасно забезпечувати корекцію різних патологічних змін. Вважають, що для адекватного рівня споживання кисню необхідно підтримувати СІ не менше 4,5 л/хв/м 2 при цьому рівень DO 2 повинен бути більше 550 мл/хв/м 2 . Тканинний перфузійний тиск можна вважати відновленим за умови, коли середній АТ не менше 80 мм рт.ст., а ОПСС близько 1200 дин з/(см 5 м 2). У той же час необхідно уникати надмірної вазоконстрикції, яка неминуче призводить до зниження перфузії тканин.

Проведення терапії, що коригує гіпотензію та підтримує кровообіг, має при септичному шоку дуже велике значення, оскільки порушення кровообігу є одним із провідних симптомів шоку. Першим засобом у цій ситуації є відновлення адекватного судинного обсягу. На початку терапії внутрішньовенно може бути введена рідина із розрахунку 7 мл/кг маси тіла за 20-30 хв. Поліпшення гемодинаміки спостерігається в міру відновлення нормального тиску наповнення шлуночків та середнього артеріального тиску. Необхідно переливати колоїдні розчини, оскільки вони ефективніше відновлюють як об'єм, і онкотичний тиск.

Безперечний інтерес представляє застосування гіпертонічних розчинів, оскільки вони здатні швидко відновлювати обсяг плазми завдяки вилученню її з інтерстицію. Відновлення внутрішньосудинного обсягу одними кристалоїдами потребує збільшення інфузії у 2-3 рази. У той самий час, враховуючи порізність капілярів, надмірна гідратація інтерстиціального простору сприяє формуванню набряку легких. Кров переливають з таким розрахунком, щоб підтримувати рівень гемоглобіну в межах 100-120 г/л або гематокриту 30-35%. Загальний обсяг інфузійної терапії становить 30-45 мл/кг маси тіла з урахуванням клінічних (САД, ЦВД, діурез) та лабораторних показників.

Вирішальне значення поліпшення показників доставки кисню до тканин має адекватне заповнення обсягу рідини. Цей показник можна легко змінювати за допомогою оптимізації СВ та рівня гемоглобіну. При проведенні інфузійної терапії діурез має бути не менше 50 мл/год. Якщо після заповнення об'єму рідини тиск продовжує залишатися низьким, для збільшення СВ застосовують допамін у дозі 10-15 мкг/кг/хв або добутамін у дозі 0,5-5 мкг/(кг-хв). Якщо гіпотензія зберігається, можна провести корекцію адреналіном у дозі 0,1-1 мкг/кг/хв. Адренергічний вазопресорний ефект адреналіну може бути потрібним у пацієнтів з наполегливою гіпотензією на фоні застосування допаміну або у тих, хто реагує лише на його високі дози. У зв'язку з небезпекою погіршення транспорту кисню та його споживання можна поєднувати адреналін з вазодилататорами (нітрогліцерин 0,5-20 мкг/кг/хв, наніпрус 0,5-10 мкг/кг/хв). У лікуванні вираженої вазодилатації, що спостерігається при септичному шоці, повинні використовуватися потужні судинозвужувальні препарати, наприклад, норадреналін від 1 до 5 мкг/кг/хв або допамін у дозі більше 20 мкг/кг/хв.

Вазоконстриктори можуть давати шкідливі ефекти і повинні використовуватися для відновлення ОПСС до нормальних меж 1100-1200 дин з/см 5 м2 тільки після оптимізації ОЦК. Дигоксин, глюкагон, кальцій, антагоністи кальцієвих каналів повинні використовуватися індивідуально.

Пацієнтам із септичним шоком показано респіраторну терапію. Підтримка дихання полегшує навантаження на систему DO 2 та знижує кисневу ціну дихання. Газообмін покращується при хорошій оксигенації крові, тому завжди потрібні проведення оксигенотерапії, забезпечення прохідності дихальних шляхів та покращення дренажної функції трахеобронхіального дерева. Необхідно підтримувати РОЗ на рівні не менше 60 мм рт.ст., а сатурацію гемоглобіну не менше 90%. Вибір методу лікування ОДН при септичному шоці залежить від ступеня порушення газообміну в легенях, механізмів його розвитку та ознак надмірного навантаження на дихальний апарат. При прогресуванні дихальної недостатності методом вибору є ШВЛ як ПДКВ.

Особлива увага при лікуванні септичного шоку надається покращенню гемоциркуляції та оптимізації мікроциркуляції. Для цього застосовують реологічні інфузійні середовища (реополіглюкін, плазмастерил, HAES-стерил, реоглюман), а також курантил, компламін, трентал та ін.

Метаболічний ацидоз можна скоригувати, якщо рН буде нижче 7,2. проте це становище залишається дискусійним, оскільки бікарбонат натрію може посилити ацидоз (зсув КДО вліво, іонна асиметрія та ін.).

У процесі інтенсивної терапії слід усунути порушення коагуляції, оскільки септичний шок завжди супроводжується ДВС-синдромом.

Найбільш перспективними є лікувальні заходи,

спрямовані на пускові, початкові каскади септичного шоку. Як протектори пошкодження клітинних структур доцільно використовувати антиоксиданти (токоферол, убихинон), а для інгібування протеаз крові - антиферментні препарати (гордокс - 300 000-500 000 ОД, контрикал - 80 000-150 000 ОД, 000 00 ). Також необхідно застосування засобів, що послаблюють дію гуморальних факторів септичного шоку, – антигістамінних препаратів (супрастин, тавегіл) у максимальній дозі.

Використання глюкокортикоїдів при септичному шоці є одним із спірних питань терапії цього стану. Багато дослідників вважають, що необхідно призначати великі дози кортикостероїдів, але лише одноразово. У кожному випадку потрібен індивідуальний підхід з урахуванням імунологічного статусу пацієнта, стадії шоку та тяжкості стану. Ми вважаємо, що виправданим може бути застосування стероїдів високої активності та тривалості дії, у яких менш виражені побічні ефекти. До таких препаратів відносяться кортикостероїди дексаметазон та бетаметазон.

В умовах інфузійної терапії поряд із завданням підтримки водно-електролітної рівноваги обов'язково вирішуються питання енергетичного та пластичного забезпечення. Енергетичне харчування повинне становити не менше 200-300 г глюкози (з інсуліном) на день. Загальна калорійність парентерального харчування – 40-50 ккал/кг маси тіла на добу. Багатокомпонентне парентеральне харчування можна розпочинати лише після виведення пацієнта із септичного шоку.

К. Мартін та співавт. (1992) розробили схему корекції гемодинаміки при септичному шоці, яка забезпечує ефективну терапію порушень кровообігу та транспорту кисню та може бути використана у практичній діяльності.

Раціональна корекція гемодинаміки.

Необхідно виконати протягом 24-48 год такі важливі терапевтичні завдання.

Обов'язково:

• СІне менше 4,5 л/(хв-м 2);
• рівень DO 2 не менше 500 мл/(хв-м 2);
• середній АТ не менше 80 мм рт.ст.;
• ОПССв межах 1100-1200 дин-сДсм^м 2).

По можливості:

• рівень споживання кисню не менше 150 мл/(хв-м 2);
• діурез не менше 0,7 мл/(кг'год).

Для цього потрібно:

1) заповнити ОЦК до нормальних величин, забезпечити Ра02 в артеріальній крові не менше 60 мм рт.ст., сатурацію – не менше 90%, а рівень гемоглобіну – 100-120 г/л;

2) якщо СІ не менше 4,5 л/(хв-м 2), можна обмежитися монотерапією норадреналіном у дозі 0,5-5 мкг/кг/хв. Якщо рівень СІ нижче 4,5 л/(хв-м 2), додатково вводять добутамін;

3) якщо СІ вихідно менше 4,5 л/(хв-м 2), необхідно розпочати лікування з добутаміну в дозі 0,5-5 мкг/(кг-хв). Норадреналін додається в тому випадку, коли середній АТ залишається меншим за 80 мм рт.ст.;

4) у сумнівних ситуаціях доцільно розпочати з норадреналіну, а за необхідності доповнити терапію добутаміном;

5) адреналін, ізопротеренол або інодилататори можна поєднувати з добутаміном для управління рівнем СВ; для корекції ОПСС допамін або адреналін можна поєднувати з норадреналіном;

6) у разі олігурії використовують фуросемід або невеликі дози допаміну (1-3 мкг/кг-мін);

7) кожні 4-6 год необхідно контролювати параметри транспорту кисню, а також коригувати лікування відповідно до кінцевих цілей терапії;

8) скасування судинної підтримки можна починати через 24-36 год періоду стабілізації стану. У деяких випадках може знадобитися кілька днів для повного скасування судинних засобів, особливо норадреналіну. У перші дні пацієнт, крім добової фізіологічної потреби, повинен отримати 1000-1500 мл рідини як компенсацію виникаючої після відміни а-агоністів вазодилатації.

Таким чином, септичний шок - досить складний патофізіологічний процес, що вимагає як діагностики, так і лікування осмисленого, а не шаблонного підходу. Складність та взаємопов'язаність патологічних процесів, різноманітність медіаторів при септичному шоці створюють безліч проблем у виборі адекватної терапії цього грізного ускладнення багатьох захворювань.

Поданим J. Gomez та співавт. (1995), смертність при септичному шоці. незважаючи на раціональну інтенсивну терапію, становить 40-80 %.

Поява перспективних методів імунотерапії та діагностики відкриває нові можливості лікування, що покращують результати септичного шоку. Обнадійливі результати отримані при використанні моноклональних антитіл до ядра ендотоксину та фактора пухлинного некрозу.

Сепсис, будучи першорядною медичною проблемою і сьогодні, продовжує залишатися однією з провідних причин смертності, незважаючи на різні відкриття в патогенезі цього захворювання і застосування нових принципів лікування. Тяжким ускладненням сепсису є септичний шок.

Септичний шок - складний патофізіологічний процес, що виникає в результаті дії екстремального фактора, пов'язаного з проривом у кровотік збудників або їх токсинів, що викликає поряд з пошкодженням тканин та органів надмірне неадекватне напруга неспецифічних механізмів адаптації та супроводжується гіпоксією, гіпоперфузією.

У літературі септичний шок прийнято позначати як інфекційно-токсичний, бактеріотоксичнийабо ендотоксичний шок. Тим самим підкреслюється, що цей вид шоку розвивається тільки при генералізованих інфекціях, що протікають з масивною бактеріємією, інтенсивним розпадом бактеріальних клітин та вивільненням ендотоксинів, що порушують регуляцію об'єму судинного русла. Септичний шок може розвиватися не тільки при бактеріальних, але і при вірусних інфекціях, найпростіших інвазіях, грибковому сепсисі та ін. У загальноклінічній практиці проблема септичного шоку зараз набула особливої ​​актуальності у зв'язку з повсюдним зростанням септичних захворювань. Число хворих на сепсис за останні роки зросло в 4-6 разів. Цьому сприяло широке, часто нераціональне застосування антибіотиків, що пригнічують конкурентну флору та створюють умови для селекції нечутливих до них збудників, а також використання глюкокортикостероїдів та імунодепресантів, які пригнічують захисні механізми. Важливу роль відіграють збільшення середнього віку хворих, а також переважання в етіології сепсису госпітальної флори, резистентної до антибіотиків.

Розвиток внутрішньолікарняного сепсису та септичного шоку може бути зумовлений різними факторами. Імовірність інфікування та ризик розвитку септичного шоку несуть із собою деякі діагностичні та лікувальні процедури, забруднення внутрішньовенних середовищ. Великий відсоток септичних станів пов'язаний із післяопераційними ускладненнями. Підвищеній ймовірності розвитку сепсису можуть сприяти деякі невідкладні стани, наприклад, панкреатит, жирова емболія, геморагічний шок, ішемія та різні форми травм, що супроводжуються пошкодженням тканин. Хронічні захворювання, ускладнені змінами імунної системи, можуть збільшити ризик виникнення генералізованої інфекції. У етіології септичного шоку найчастіше переважає грамнегативна інфекція (65-70 % випадків), але може розвинутися і за сепсисі, викликаному грампозитивними бактеріями.

Досягнення в галузі молекулярної біології та імунології надали можливість зрозуміти багато патогенетичних механізмів розвитку септичного шоку. Нині доведено, що інфекція як така перестав бути безпосередньої причиною численних патологічних зрушень, притаманних сепсису. Швидше за все вони виникають як результат реакції реакції організму на інфекцію і деякі інші фактори. Ця відповідь зумовлена ​​посиленням дії різних ендогенних молекулярних речовин, які запускають патогенез сепсису. Якщо при нормальному стані подібні молекулярні реакції можна розцінити як реакції пристосування або адаптації, то під час сепсису їх надмірна активація має ушкоджуючий характер. Відомо, що деякі з цих активних молекул можуть вивільнятися безпосередньо на ендотеліальній мембрані органу-мішені, призводячи до ураження ендотелію, та викликати дисфункцію органу.

Деякі відомі медіатори ушкодження ендотелію, що залучаються до септичних реакцій:

туморнекротизуючий фактор (TNF);

інтерлейкіни (ІЛ-1, ІЛ-4, ІЛ-6, ІЛ-8);

фактор активації тромбоцитів (PAF);

лейкотрієни (В4, С4, D4, Е4);

тромбоксан А2;

простагландини (Е2, Е12);

простациклін;

гамма-інтерферон.

Поряд з перерахованими вище медіаторами пошкодження ендотелію в патогенез сепсису і септичного шоку залучається багато інших ендогенних та екзогенних медіаторів, які стають складовими запальної відповіді.

Потенційні медіатори септичної запальної відповіді:

ендотоксин;

екзотоксин, частини клітинної стінки грамнегативної бактерії;

комплемент, продукти метаболізму арахідонової кислоти;

поліморфно-ядерні лейкоцити, моноцити, макрофаги, тромбоцити;

гістамін, клітинні адгезивні молекули;

каскад коагуляції, фібринолітична система;

токсичні метаболіти кисню та інші вільні радикали;

калікреїн-кінінова система, катехоламіни, стресові гормони.

Розвиток септичного процесу ускладнюється тим, що медіатори сепсису можуть взаємодіяти між собою активуючи один одного. Отже, у розвитку септичного шоку на відміну інших видів шоку важливу роль відіграє взаємодія ендотоксину з медіаторними системами організму. Загальновизнано, що септичний шок, як і анафілактичний, є імунопатологічним станом, коли у відповідь на прорив інфекту порушується або знижується фагоцитоз, у крові з'являються блокуючі субстанції та розвивається вторинний імунний дефіцит. Ендотоксин також виконує роль індуктора макрофагів і каскадних систем, що персистує і після порушень гомеостазу. У розвитку цих змін провідне значення належить TNF, інтерлейкін (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8) і т.д. Крім того, мікробна інвазія та токсемія швидко призводять до глибоких метаболічних, ендокринних та циркуляторних розладів.

Порушення гемодинаміки та транспорту кисню при септичному шоці займають одне з центральних місць та відрізняються великою складністю. Деякі дослідники стверджують, що одночасна та різноспрямована дія етіологічних та патогенетичних факторів при септичному шоці призводить до порушення розподілу кровотоку та органної перфузії навіть на тлі нормального АТ та високого СВ. На перший план при шоці виступають саме порушення мікроциркуляції, а гіпотензія є пізнім симптомом септичного шоку.

Виділяють два основних синдроми розладів кровообігу, які характеризують стадії розвитку септичного шоку, - гіпердинамічний та гіподинамічний. Для ранньої стадії септичного шоку, що супроводжується циркуляторною гіпердинамією, як правило, характерне зниження загального судинного опору з рефлекторно обумовленим (з барорецепторами) збільшенням СВ та роботи серця. Це, можливо, пов'язано з прямим впливом бактеріальної флори, що швидко накопичується, і ендотоксинів на серцево-судинну систему і клітинний метаболізм. Причинами зниження периферичної судинної резистентності є відкриття низькорезистентних артеріовенозних шунтів та безпосереднє скидання крові через них. При цьому значно збільшуються споживання кисню та індекс його доставки, тоді як екстракція кисню знаходиться в межах норми. Подальша маніфестація септичного шоку також характеризується значними змінами в симпатико-адреналової, гіпофізарно-надниркової, калікреїн-кінінової та інших системах регуляції гомеостазу. Для наступної стадії септичного шоку характерні гіпердинамічний режим кровообігу та порушення транспорту кисню. У цій стадії шоку зберігається підвищена продуктивність серця: суттєво збільшено роботу лівого шлуночка, проте СІ лише трохи перевищує норму. Внаслідок переважання активності норадреналіну, альфа-адреноміметична дія якого сприяє вазоконстрикції, підвищується загальний периферичний судинний опір. Неминучим наслідком цього є тканинна гіпоксія, що розвивається. Знижуються споживання кисню та індекс його доставки тканинам, суттєво збільшується екстракція кисню. Розвивається блокада утилізації кисню на субклітинному рівні із накопиченням лактату.

У пізніх стадіях розвитку септичного шоку, незважаючи на тривалу вазоконстрикцію та перерозподіл крові на периферії, спостерігається зниження переднавантаження, яке пояснюється спустошенням капілярного функціонуючого русла і, головне, рідинною екстравазацією. Цим і визначається розвиток вторинного гіповолемічного синдрому. Разом із міокардіодепресією гіповолемія формує гіподинамічний синдром. Стадія гіподинамічного режиму кровообігу характеризується низькими показниками СВ, доставки та споживання кисню на тлі підвищеної екстракції останнього. Екстракція кисню різко падає у термінальній стадії шоку. Значне підвищення екстракції кисню на тлі зниженої його доставки та споживання обумовлено не тільки перфузійною недостатністю та гіпоксемією, але й значним порушенням клітинного метаболізму та утилізації кисню. Компенсаторна вазоконстрикція з підвищенням загального судинного опору може також спостерігатися і в гіподинамічній фазі септичного шоку. Значне підвищення легеневого судинного опору та легенева гіпертензія стають додатковими факторами прогресування міокардіальної недостатності.

Встановлено, що фактором, що детермінує, у специфіці порушень гемодинаміки при септичному шоку є не особливості мікрофлори, а системна реакція організму хворого, в якій велику роль відіграє пошкодження імунної системи. Гіпер- та гіподинамічні синдроми як при грампозитивній, так і при грамнегативній бактеріємії спостерігаються практично з однаковою частотою.

Слід підкреслити, що при септичному шоці насамперед ушкоджується головний орган-мішень – легені. Основна причина дисфункції легень зумовлена ​​пошкодженням ендотелію медіаторами та факторами запалення, що збільшує проникність кровоносних судин, призводить до їх мікроемболізації та капілярної дилатації. Зміни проникності клітинної мембрани можуть призвести до трансмембранного потоку низькомолекулярних речовин та макроіонів, що супроводжується порушенням функції клітин. Таким чином розвивається інтерстиціальний набряк легень.

Щойно виникає ушкодження ендотелію, в органах і тканинах, які є мішенню, збільшується ймовірність розвитку поліорганної недостатності. За дисфункцією легень можуть наслідувати спочатку печінкова, потім ниркова недостатність, що й формує синдром поліорганної недостатності(СПОН). З розвитком СПОН кожен із органів виявляється неспроможна адекватно функціонувати, що зумовлює появу нових чинників пошкоджуючого на інші органи та системи організму.

У патогенезі септичного шоку найважливішою ланкою є розлад мікроциркуляції. Вони зумовлені не тільки вазоконстрикцією, а й значним погіршенням агрегатного стану крові з порушенням її реологічних властивостей та розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові або тромбогеморагічного синдрому. Септичний шок призводить до розладу всіх метаболічних систем. Порушуються вуглеводний, білковий та жировий обмін, різко пригнічується утилізація нормальних джерел енергії – глюкози та жирних кислот. У цьому виникає різко виражений катаболізм м'язового білка. У цілому нині обмін речовин зрушується на анаеробний шлях.

Таким чином, в основі патогенезу септичного шоку лежать глибокі та прогресуючі розлади гуморальної регуляції, метаболізму, гемодинаміки та транспорту кисню. Взаємозв'язок цих порушень може призвести до формування порочного кола з виснаженням адаптаційних можливостей організму. Запобігання розвитку цього порочного кола і є основним завданням інтенсивної терапії хворих із септичним шоком.

клінічна картина. Зміни функцій життєво важливих органів під впливом шкідливих факторів септичного шоку формують динамічний патологічний процес, клінічні ознаки якого виявляються у вигляді порушень функцій ЦНС, легеневого газообміну, периферичного та центрального кровообігу, а в подальшому і у вигляді органних ушкоджень.

Прорив інфекту із вогнища запалення або надходження ендотоксину в кровотік запускають первинний механізм септичного шоку, в якому проявляється пірогенна дія інфекту і насамперед ендотоксину. Гіпертермія вище 38-39 ° С, приголомшливий озноб є ключовими ознаками діагностики септичного шоку. Дуже часто поступово прогресуючу лихоманку гектичного або неправильного типу, що досягає граничних величин і нехарактерну для даного віку (40-41 ° С у літніх хворих), а також поліпное та помірні порушення кровообігу, головним чином тахікардію (ЧСС понад 90 за хвилину), вважають реакцією на травму та операцію. Іноді такі симптоми є підставою для діагнозу місцевої інфекції. Однак ця фаза септичного шоку зветься «теплою нормотензією» і часто не діагностується. p align="justify"> При дослідженні центральної гемодинаміки визначається гіпердинамічний режим кровообігу (СІ більше 5 л/хв/м2) без порушення транспорту кисню (РТК 800 мл/хв/м2 і більше), що характерно для ранньої стадії септичного шоку.

При прогресуванні процесу цю клінічну фазу септичного шоку змінює фаза «теплої гіпотензії», на яку характерні максимальне підвищення температури тіла, озноби, зміни психічного стану хворого (збудження, занепокоєння, неадекватність поведінки, іноді психоз). Під час огляду хворого шкіра тепла, суха, гіперемована чи рожева. Порушення дихання виражені за типом гіпервентиляції, яка надалі призводить до дихального алкалозу та втоми дихальної мускулатури. Відзначається тахікардія до 120 ударів і більше за хвилину, яка поєднується з гарним наповненням пульсу та гіпотензією (Адсист)< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Нерідко гемодинамічні та дихальні зміни поєднуються з виразними порушеннями діяльності травного тракту: диспепсичні розлади, болі (особливо у верхній частині живіт), пронос, які можна пояснити особливостями метаболізму серотоніну, початковими змінами кровотоку в зоні черевних судин та активацією центральних механізмів нудоти. У цій фазі септичного шоку відзначається зниження діурезу, що іноді досягає рівня олігурії (сечовиділення менше 25 мл/год).

Клінічна картина пізньої стадії септичного шоку характеризується порушеннями свідомості, вираженими розладами легеневого газообміну, периферичною та центральною циркуляторною недостатністю, органною патологією з ознаками печінкової та ниркової недостатності. Зовнішні прояви цієї стадії септичного шоку отримали назву холодної гіпотензії. При огляді хворого привертають увагу затемнення свідомості, до розвитку коматозного стану; блідість шкірних покривів; акроціаноз, іноді значний; олігоанурія. Виражене тахіпное (більше 40 дихань за 1 хв) поєднується з відчуттям нестачі повітря, яке не зменшується навіть на тлі оксигенотерапії; вдиханні, як правило, беруть участь допоміжні м'язи.

Озноб та гіпертермія змінюються зниженням температури тіла, нерідко з її критичним падінням до субнормальних цифр. Шкірна температура дистальних відділів кінцівок навіть на дотик значно нижча за звичайну. Зниження температури тіла поєднується з виразною вегетативною реакцією як проливних потів. Холодні, блідо-ціанотичні, вологі кисті та стопи - це один із патогномонічних симптомів несприятливого перебігу генералізованої інфекції. Одночасно виявляються відносні ознаки зменшення венозного повернення як запустіння периферичної венозної підшкірної мережі. Частий, 130-160 за хвилину, слабкого наповнення, іноді аритмічний, пульс поєднується з критичним зниженням системного артеріального тиску, нерідко з малою пульсовою амплітудою.

Найбільш ранньою та чіткою ознакою органного ураження є прогресуюче порушення функцій нирок з такими важкими симптомами, як азотемія та наростаюча олігоанурія (діурез менше 10 мл/год).

Поразки шлунково-кишкового тракту проявляються у вигляді динамічної кишкової непрохідності та шлунково-кишкових кровотеч, які у клінічній картині септичного шоку можуть превалювати навіть у тих випадках, коли він не є перитонеальним генезом. Поразка печінки характеризується появою жовтяниці та гіпербілірубінемією.

Вважають, що постачання організму киснем буває достатньо адекватним при концентрації гемоглобіну >100 г/л, SаO2 > 90 % і СІ >2,2 л/хв/м2. Проте у хворих з вираженим перерозподілом периферичного кровотоку та периферичним шунтуванням кисневе постачання навіть за цих показників може бути неадекватним, у результаті розвивається гіпоксія з високим кисневим боргом, що характерно для гіподинамічної стадії септичного шоку. Високе споживання тканинами кисню разом із низьким транспортом останнього свідчить про можливість несприятливого результату, тоді як підвищене споживання кисню разом із підвищенням його транспорту є ознакою, сприятливим майже всім варіантів шоку.

Більшість клініцистів вважають, що основними об'єктивними діагностичними критеріями сепсису є зміни периферичної крові та метаболічні розлади. Найбільш характерні зміни крові: лейкоцитоз (12 x 109/л) з нейтрофільним зрушенням, різке «омолодження» лейкоцитарної формули та токсична зернистість лейкоцитів. У той же час слід пам'ятати про неспецифічність порушень окремих показників периферичної крові, їх залежність від циркуляторного гомеостазу, клінічної картини захворювання, що постійно змінюється, і впливу лікувальних факторів. Вважають, що для септичного шоку характерними об'єктивними критеріями можуть бути лейкоцитоз з наростанням лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ>10) та тромбоцитопенія. Іноді динаміка лейкоцитарної реакції має хвилеподібний характер: початковий лейкоцитоз змінюється лейкопенією, що збігається за часом з психічними та диспепсичними розладами, появою поліпное, а потім знову спостерігається швидке наростання лейкоцитозу. Але навіть у цих випадках величина ЛІІ прогресивно збільшується. Цей показник розраховують за такою формулою:

Де С – сегментоядерні нейтрофіли, П – паличкоядерні, Ю – юні, Мі – мієлоцити, Пл – плазматичні клітини, Мо – моноцити. Лі – лімфоцити, Е-еозинофіли.

Нормальна величина індексу коливається близько 1. Підвищення ЛІІ до 4-9 свідчить про значний бактеріальний компонент ендогенної інтоксикації, тоді як помірне підвищення індексу до 2-3 вказує на обмеження інфекційного процесу або переважний розпад тканини. Лейкопенія з високою ЛІЇ завжди є тривожним симптомом септичного шоку.

У пізній стадії септичного шоку при гематологічних дослідженнях зазвичай виявляються помірна анемія (Нb 90-100 г/л), гіперлейкоцитоз до 40x109/л і вище з граничним зростанням ЛІІ до 20 і більше. Іноді збільшується кількість еозинофілів, що зменшує ЛІІ, незважаючи на чітке зрушення лейкоцитарної формули у бік незрілих форм нейтрофілів. Може спостерігатися лейкопенія з відсутністю нейтрофілів. При оцінці лейкоцитарної реакції необхідно звертати увагу на зниження абсолютної концентрації лімфоцитів, яке може бути в 10 разів і нижче нормальної величини.

Серед даних стандартного лабораторного контролю заслуговують на увагу показники, що характеризують стан метаболічного гомеостазу. Найбільш поширена діагностика метаболічних розладів на підставі контролю зсувів КОС, газів крові та оцінки концентрації лактату в крові. Як правило, характер і форма розладів КОС, а також рівень лактату залежить від тяжкості та стадії розвитку шоку. Достатньо виражена кореляція між концентраціями лактату та ендотоксину в крові, особливо при септичному шоці.

При дослідженні КОС крові на ранніх стадіях септичного шоку нерідко визначається компенсований або субкомпенсований метаболічний ацидоз на тлі гіпокапнії та високого рівня лактату, концентрація якого досягає 1,5-2 ммоль/л та більше. У ранній стадії септицемії найбільш характерним є тимчасовий респіраторний алкалоз. У деяких хворих відзначається метаболічний алкалоз. У пізніх стадіях розвитку септичного шоку метаболічний ацидоз стає некомпенсованим та за дефіцитом основ нерідко перевищує 10 ммоль/л. Рівень лактат-ацидемії досягає 3-4 ммоль/л та більше і є критерієм оборотності септичного шоку. Як правило, визначається суттєве зниження РаО2, SaO2 та, отже, зменшення кисневої ємності крові. Слід наголосити, що вираженість ацидозу значною мірою корелює з прогнозом.

У діагностиці та лікуванні септичного шоку стає все більш і більш необхідним динамічне визначення показників центральної гемодинаміки (МОС, УО, СІ, ОПСС та ін) та транспорту кисню (a-V - різниця по кисню, СаО2, РаО2, SaО2), які дозволяють оцінити та визначити стадію шоку та компенсаторні резерви організму. СІ у поєднанні з іншими факторами, що характеризують особливості транспорту кисню в організмі та тканинний обмін служать критеріями не тільки ефективності кисневого забезпечення, а й орієнтування у прогнозі септичного шоку та виборі основного напряму інтенсивної терапії розладів кровообігу при зовні однакових проявах цього патологічного процесу – гіпотензії темпі діурезу.

Крім функціонального дослідження, діагностика включає виявлення етіологічного фактора – визначення збудника та вивчення його чутливості до антибактеріальних препаратів. Проводять бактеріологічне дослідження крові, сечі, ранового ексудату тощо. За допомогою біологічних тестів досліджують виразність ендотоксинемії. У клініках проводиться діагностика імунної недостатності на підставі загальних тестів: Т- та В-лімфоцити, бласттрансформація, рівень імуноглобулінів у сироватці крові.

Діагностичні критерії септичного шоку:

наявність гіпертермії (температура тіла >38-39 °С) та ознобів. У пацієнтів похилого віку парадоксальна гіпотермія (температура тіла<36 °С);

нейропсихічні розлади (дезорієнтація, ейфорія, збудження, сопор);

гіпер-або гіподинамічний синдром порушення кровообігу. Клінічні прояви: тахікардія (ЧСС = 100-120 за хвилину), Адсист< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

розлади мікроциркуляції (холодні, бліді, іноді трохи або інтенсивно жовтяничні шкірні покриви);

тахіпное та гіпоксемія (ЧСС>20 на хвилину або PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

олігоанурія, сечовиділення – менше 30 мл/год (або необхідність застосування діуретиків для підтримки достатнього діурезу);

блювання, пронос;

число лейкоцитів >12,0 109/л, 4,0 109/л чи незрілі форми >10 %, ЛІІ >9-10;

рівень лактату >2 ммоль/л.

Деякі клініцисти виділяють тріаду симптомів, яка є продромою септичного шоку: порушення свідомості (Зміна поведінки та дезорієнтація); гіпервентиляцію, що визначається на око, і наявність вогнища інфекції в організмі.

Останніми роками знаходить широке застосування бальна шкала оцінки органної недостатності, що з сепсисом і шоком (шкала SOFA - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (табл. 1). Вважають, що ця шкала, прийнята Європейським товариством інтенсивної терапії, є об'єктивною, доступною та простою в оцінці дисфункції органів та систем при прогресуванні та розвитку септичного шоку.

Таблиця 1. ШкалаSOFA

Дисфункція кожного органу (системи) оцінюється окремо, у поступовій динаміці, щодня, і натомість інтенсивної терапії.

Лікування.

Складність патогенезу септичного шоку визначає багатокомпонентний підхід для його інтенсивної терапії, оскільки лікування недостатності лише органу неможливо. Тільки при комплексному підході до лікування можна покладатися на відносний успіх.

Інтенсивне лікування має здійснюватись у трьох принципових напрямках.

Перше за часом і за значущістю - надійне усунення основного етіологічного фактора або захворювання, що запустив та підтримує патологічний процес. При неусуненому осередку інфекції будь-яка сучасна терапія буде безрезультатною.

Друге - лікування септичного шоку неможливе без корекції загальних для більшості критичних станів розладів: гемодинаміки, газообміну, гемореологічних порушень, гемокоагуляції, водно-електролітних зрушень, метаболічної недостатності тощо.

Третє - безпосередній вплив на функцію ураженого органу, аж до тимчасового протезування, слід розпочинати рано, до розвитку незворотних змін.

Антибактеріальна терапія, імунокорекція та адекватне хірургічне лікування септичного шоку у боротьбі з інфекцією мають важливе значення. Необхідно розпочинати раннє лікування антибіотиками до виділення та ідентифікації культури. Це має особливе значення у пацієнтів з порушеним імунітетом, коли затримка лікування понад 24 години може закінчитися несприятливим результатом. При септичному шоці рекомендується негайне застосування антибіотиків широкого спектра парентерально. Вибір антибіотиків зазвичай визначається такими факторами: ймовірний збудник та його чутливість до антибіотиків; захворювання, що лежить в основі; імунний статус пацієнта та фармакокінетика антибіотиків. Як правило, застосовують комбінацію антибіотиків, що забезпечує їхню високу активність проти широкого спектру мікроорганізмів до того, як стануть відомі результати мікробіологічного дослідження. Часто використовуються комбінації цефалоспоринів 3-4-го покоління (стизон, цефепім та ін) з аміноглікозидами (амікацин). Доза амікацину – 10-15 мг/кг маси тіла. Антибіотики, які мають короткий період напіврозпаду, повинні призначатися у великих дозах. При підозрі на грампозитивну інфекцію часто використовується ванкоміцин (ванкоцин) до 2 г на добу. При визначенні чутливості до антибіотиків терапія може бути змінена. У випадках коли вдалося ідентифікувати мікрофлору, вибір антимікробного препарату стає прямим. Можливе використання монотерапії за допомогою антибіотиків, які мають вузький спектр дії.

Важливою ланкою в лікуванні септичного шоку є застосування засобів, що посилюють імунні властивості організму. Хворим вводять гамма-глобулін, специфічні антитоксичні сироватки (антистафілококові, антисиньогнійні).

Потужна інтенсивна терапія не матиме успіху, якщо не усунути осередки інфекції хірургічним шляхом. Невідкладне хірургічне втручання може мати важливе значення на будь-якій стадії. Обов'язкові дренування та видалення вогнища запалення. Оперативне втручання має бути малотравматичним, простим і досить надійним для забезпечення первинного та подальшого видалення з осередку мікроорганізмів, токсинів та продуктів тканинного розпаду. Необхідно постійно стежити за появою нових метастатичних вогнищ та усувати їх.

На користь оптимальної корекції гомеостазу клініцист повинен одночасно забезпечувати корекцію різних патологічних змін. Вважають, що з адекватного рівня споживання кисню необхідно підтримувати СІ щонайменше 4,5 л/мин/м2, у своїй рівень DO2 може бути понад 550 мл/мин/м2. Тканинний перфузійний тиск можна вважати відновленим за умови, коли середній АТ не менше 80 мм рт.ст., а ОПСС близько 1200 дин з/(см5 м2). У той же час необхідно уникати надмірної вазоконстрикції, яка неминуче призводить до зниження перфузії тканин.

Проведення терапії, що коригує гіпотензію та підтримує кровообіг, має при септичному шоку дуже велике значення, оскільки порушення кровообігу є одним із провідних симптомів шоку. Першим засобом у цій ситуації є відновлення адекватного судинного обсягу. На початку терапії внутрішньовенно може бути введена рідина із розрахунку 7 мл/кг маси тіла за 20-30 хв. Поліпшення гемодинаміки спостерігається в міру відновлення нормального тиску наповнення шлуночків та середнього артеріального тиску. Необхідно переливати колоїдні розчини, оскільки вони ефективніше відновлюють як об'єм, і онкотичний тиск.

Безперечний інтерес представляє застосування гіпертонічних розчинів, оскільки вони здатні швидко відновлювати обсяг плазми завдяки вилученню її з інтерстицію. Відновлення внутрішньосудинного обсягу одними кристалоїдами потребує збільшення інфузії у 2-3 рази. У той самий час, враховуючи порізність капілярів, надмірна гідратація інтерстиціального простору сприяє формуванню набряку легких. Кров переливають з таким розрахунком, щоб підтримувати рівень гемоглобіну в межах 100-120 г/л або гематокриту 30-35%. Загальний обсяг інфузійної терапії становить 30-45 мл/кг маси тіла з урахуванням клінічних (САД, ЦВД, діурез) та лабораторних показників.

Вирішальне значення поліпшення показників доставки кисню до тканин має адекватне заповнення обсягу рідини. Цей показник можна легко змінювати за допомогою оптимізації СВ та рівня гемоглобіну. При проведенні інфузійної терапії діурез має бути не менше 50 мл/год. Якщо після заповнення об'єму рідини тиск продовжує залишатися низьким, для збільшення СВ застосовують допамін у дозі 10-15 мкг/кг/хв або добутамін у дозі 0,5-5 мкг/(кг-хв). Якщо гіпотензія зберігається, можна провести корекцію адреналіном у дозі 0,1-1 мкг/кг/хв. Адренергічний вазопресорний ефект адреналіну може бути потрібним у пацієнтів з наполегливою гіпотензією на фоні застосування допаміну або у тих, хто реагує лише на його високі дози. У зв'язку з небезпекою погіршення транспорту кисню та його споживання можна поєднувати адреналін з вазодилататорами (нітрогліцерин 0,5-20 мкг/кг/хв, наніпрус 0,5-10 мкг/кг/хв). У лікуванні вираженої вазодилатації, що спостерігається при септичному шоці, повинні використовуватися потужні судинозвужувальні препарати, наприклад, норадреналін від 1 до 5 мкг/кг/хв або допамін у дозі більше 20 мкг/кг/хв.

Вазоконстриктори можуть давати шкідливі ефекти і повинні використовуватися для відновлення ОПСС до нормальних меж 1100-1200 дин з/см5м2 тільки після оптимізації ОЦК. Дигоксин, глюкагон, кальцій, антагоністи кальцієвих каналів повинні використовуватися індивідуально.

Пацієнтам із септичним шоком показано респіраторну терапію. Підтримка дихання полегшує навантаження на систему DO2 та знижує кисневу ціну дихання. Газообмін покращується при хорошій оксигенації крові, тому завжди потрібні проведення оксигенотерапії, забезпечення прохідності дихальних шляхів та покращення дренажної функції трахеобронхіального дерева. Необхідно підтримувати РОЗ на рівні не менше 60 мм рт.ст., а сатурацію гемоглобіну не менше 90%. Вибір методу лікування ОДН при септичному шоці залежить від ступеня порушення газообміну в легенях, механізмів його розвитку та ознак надмірного навантаження на дихальний апарат. При прогресуванні дихальної недостатності методом вибору є ШВЛ як ПДКВ.

Особлива увага при лікуванні септичного шоку надається покращенню гемоциркуляції та оптимізації мікроциркуляції. Для цього застосовують реологічні інфузійні середовища (реополіглюкін, плазмастерил, HAES-стерил, реоглюман), а також курантил, компламін, трентал та ін.

Метаболічний ацидоз можна скоригувати, якщо рН буде нижче 7,2. проте це становище залишається дискусійним, оскільки бікарбонат натрію може посилити ацидоз (зсув КДО вліво, іонна асиметрія та ін.).

У процесі інтенсивної терапії слід усунути порушення коагуляції, оскільки септичний шок завжди супроводжується ДВС-синдромом.

Найбільш перспективними є лікувальні заходи, спрямовані на пускові, початкові, каскади септичного шоку. Як протектори пошкодження клітинних структур доцільно використовувати антиоксиданти (токоферол, убихинон), а для інгібування протеаз крові - антиферментні препарати (гордокс - 300 000-500 000 ОД, контрикал - 80 000-150 000 ОД, 000 ). Також необхідно застосування засобів, що послаблюють дію гуморальних факторів септичного шоку, – антигістамінних препаратів (супрастин, тавегіл) у максимальній дозі.

Використання глюкокортикоїдів при септичному шоці є одним із спірних питань терапії цього стану. Багато дослідників вважають, що необхідно призначати великі дози кортикостероїдів, але лише одноразово. У кожному випадку потрібен індивідуальний підхід з урахуванням імунологічного статусу пацієнта, стадії шоку та тяжкості стану. В даний час вважається, що виправданим може бути застосування стероїдів високої активності та тривалості дії, у яких менш виражені побічні ефекти. До таких препаратів належать кортикостероїди дексаметазон.

В умовах інфузійної терапії поряд із завданням підтримки водно-електролітної рівноваги обов'язково вирішуються питання енергетичного та пластичного забезпечення. Енергетичне харчування повинне становити не менше 200-300 г глюкози (з інсуліном) на день. Загальна калорійність парентерального харчування – 40-50 ккал/кг маси тіла на добу. Багатокомпонентне парентеральне харчування можна розпочинати лише після виведення пацієнта із септичного шоку.

Раціональна корекція гемодинаміки.Необхідно виконати протягом 24-48 год такі важливі терапевтичні завдання.

Обов'язково:

СІ щонайменше 4,5 л/(мин-м2);

рівень DO2 не менше 500 мл/(хв-м2);

середній АТ не менше 80 мм рт.ст.;

ОПСС у межах 1100-1200 дин-сДсм^м2).

По можливості:

рівень споживання кисню не менше 150 мл/(хв*м2);

діурез не менше 0,7 мл/(кг”год).

Для цього потрібно:

заповнити ОЦК до нормальних величин, забезпечити Ра02 в артеріальній крові не менше 60 мм рт.ст., сатурацію – не менше 90%, а рівень гемоглобіну – 100-120 г/л;

якщо СІ не менше 4,5 л/(хв-м2), можна обмежитися монотерапією норадреналіном у дозі 0,5-5 мкг/кг/хв. Якщо рівень СІ нижче 4,5 л/(хв-м2), додатково вводять добутамін;

якщо СІ вихідно менше 4,5 л/(хв-м2), необхідно розпочати лікування з добутаміну в дозі 0,5-5 мкг/(кг-хв). Норадреналін додається в тому випадку, коли середній АТ залишається меншим за 80 мм рт.ст.;

у сумнівних ситуаціях доцільно розпочати з норадреналіну, а за необхідності доповнити терапію добутаміном;

адреналін, ізопротеренол або інодилататори можна поєднувати з добутаміном для управління рівнем СВ; для корекції ОПСС допамін або адреналін можна поєднувати з норадреналіном;

у разі олігурії використовують фуросемід або невеликі дози допаміну (1-3 мкг/кг-хв);

кожні 4-6 год необхідно контролювати параметри транспорту кисню, а також коригувати лікування відповідно до кінцевих цілей терапії;

скасування судинної підтримки можна починати через 24-36 годин періоду стабілізації стану. У деяких випадках може знадобитися кілька днів для повного скасування судинних засобів, особливо норадреналіну. У перші дні пацієнт, крім добової фізіологічної потреби, повинен отримати 1000-1500 мл рідини як компенсацію вазодилатації, що виникає після відміни антагоністів.

Таким чином, септичний шок - досить складний патофізіологічний процес, що вимагає як діагностики, так і лікування осмисленого, а не шаблонного підходу.

Складність та взаємопов'язаність патологічних процесів, різноманітність медіаторів при септичному шоці створюють безліч проблем у виборі адекватної терапії цього грізного ускладнення багатьох захворювань.

Смертність при септичному шоці, незважаючи на раціональну інтенсивну терапію, становить 40-80 %.

Поява перспективних методів імунотерапії та діагностики відкриває нові можливості лікування, що покращують результати септичного шоку.

Патологічний стан, яке здавна відоме як зараження крові, нині називають септичним шоком. Шок розвивається завдяки дисемінованій бактеріальній інфекції, при якій інфекційний агент переноситься кров'ю з однієї тканини до іншої, викликаючи запалення різних органів та інтоксикацію. Існують різновиди септичного шоку, зумовлені специфічною дією різних типів бактеріальної інфекції.

Подання про септичний шокмає важливе клінічне значення, т.к. він поряд з кардіогенним шоком є ​​найчастішою причиною смерті хворих, які перебувають у клініці у шоковому стані.

Найпоширенішими причинами септичного шокує такі.
1. Перитоніти, викликані інфекційними процесами в матці та фалопієвих трубах, у тому числі виникли в результаті інструментального аборту, виконаного в нестерильних умовах.
2. Перитоніти, спричинені пошкодженням стінки шлунково-кишкового тракту, у тому числі, що виникли при кишкових захворюваннях або пораненнях.

3. Сепсис, що виник у результаті інфекційного ураження шкіри стрептококовою або стафілококовою мікрофлорою.
4. Поширений гангренозний процес, викликаний специфічним анаеробним збудником спочатку у периферичних тканинах, а потім у внутрішніх органах, особливо у печінці.
5. Сепсис, що виник у результаті інфекційного ураження нирок та сечовивідних шляхів, викликаний найчастіше кишковою паличкою.

Особливості септичного шоку. Типовими проявами септичного шоку різного походження є такі.
1. Виражена лихоманка.
2. Повсюдне розширення кровоносних судин, особливо у інфікованих тканинах.

3. Збільшення серцевого викиду більш ніж у половини хворих, викликане розширенням артеріол, яке відбувається у зв'язку із загальною вазодилатацією, а також у зв'язку із збільшенням рівня метаболізму під дією бактеріальних токсинів та високої температури.
4. Зміна реологічних властивостей крові («згущення»), спричинена склеюванням еритроцитів у відповідь на дегенерацію тканин.
5. Формування мікротромбів в судинному руслі - стан, що характеризується як дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВС-синдром). Оскільки в цьому процесі беруть участь фактори згортання, формується дефіцит факторів згортання в циркулюючій крові, що залишилася. У зв'язку з цим у багатьох тканинах спостерігаються кровотечі, особливо у шлунково-кишковому тракті.

На ранніх стадіях септичного шокуна тлі бактеріальної інфекції симптоми циркуляторного колапсу не виявляються. Якщо інфекційний процес прогресує, відбувається залучення системи кровообігу за рахунок прямої дії інфекційного початку, так і вторинної дії, а саме інтоксикації, що призводить до пошкодження стінки капілярів і виходу плазми з капілярів у тканини. Потім настає момент, з якого порушення гемодинаміки розвиваються так само, як і під час інших різновидів шоку. Завершальні стадії септичного шоку суттєво не відрізняються від заключних стадій геморагічного шоку, незважаючи на те, що причини цих двох станів зовсім різні.

На думку низки вітчизняних патофізіологів і клініцистів (Костюченко А.Л. з співавт., 2000) розвиток септичного шоку визначають вірулентність збудника, реактивність організму хворого, фактори пускового механізму шоку (вхідні ворота інфекції та тривалість дії цих воріт). Важливо, що бактеріємія може бути при сепсисі і без нього. Тобто бактеріємія перестає бути облігатною ознакою сепсису.

У хірургічних хворих септичний шок найчастіше виникає при бактеріальних інфекціях. За даними літератури, до 50-х років основним збудником сепсису був стрептокок, пізніше переважним збудником став стафілокок, а останнім часом зросла частота грам-негативного сепсису і роль умовно-патогенної флори.

Вид мікроба, його патогенність, токсичність та інші біологічні властивості значною мірою визначають клінічний перебіг сепсису. Посіви крові стерильні приблизно у 50% хворих із септичним синдромом. У певного відсотка хворих, які померли при типовій клінічній картині септичного шоку, при розтині гнійні метастази не виявляються. Таким чином, бактеріальний шок є проявом загальнорезорбтивної дії токсинів.

Змінена реактивність організмувважається одним із найбільш значущих умов розвитку септичного шоку. За образним висловом А.П. Зільбера (), необхідні відповідні умови, щоб кишкова паличка - один з найчастіших збудників септичного шокового синдрому, що жила в співдружності з людиною, що брала участь у мікробному гідролізі білка, що продукувала вітаміни групи В, що воювала з тифозними, дизентерійними і свого господаря.

Вік хворого має важливе значення. За винятком післяопераційних ускладнень в акушерстві та неонатології, післяопераційний септичний шок розвивається найчастіше у хворих старше 50 років.

Істотне значення у зниженні активності захисних механізмів мають виснажливі захворювання, супутні хірургічній патології (хвороби крові, онкопатологія, системні захворювання), а також стан гормонального тла. При оцінці стану хворого з передбачуваним септичним шоком слід враховувати, що воно може бути змінено імунодепресантами, променевою терапією, авітамінозами, хронічними інтоксикаціями (наркоманія, алкоголізм).

Первинне гнійне вогнище (або вхідні ворота для інфекту)і тривалість дії цих воріт є обов'язковим фактором, що стосується пускового механізму септичного шоку.

Первинними гнійними вогнищами при сепсисі найчастіше є гострі гнійні хірургічні захворювання (карбункули, мастити, абсцеси, флегмони тощо) чи гнійні рани, як посттравматичні, і післяопераційні. Сепсис, що виникає внаслідок локальних гнійних процесів та гнійних ран, відомий давно. Сепсис як ускладнення різних великих операцій, реанімаційних заходів та інвазивних діагностичних процедур, тобто нозокоміальний (або ятрогенний) сепсис, зростає в міру розширення обсягу та складності оперативних втручань і сучасних медичних маніпуляцій і останнім часом отримав назву «хвороба медичного прогресу».

Існуюча думка про можливість так званого первинного або криптогенного сепсису є, мабуть, помилковою і є наслідком недосконалості знань та діагностики. Діагноз криптогенного сепсису веде лікаря від пошуку первинного вогнища і, отже, ускладнює постановку правильного діагнозу та проведення повноцінного лікування.

Вхідні ворота для інфекту, як правило, є детермінантом клінічної форми післяопераційного септичного шоку. Загалом одне з перших місць займає уродинамічна форма септичного шоку. Дуже часто у хірургічній клініці зустрічається перитонеальна форма септичного шоку, а наступне за частотою місце вхідних воріт для інфекту при післяопераційному септичному шоці займають жовчовивідні шляхи (біліарна форма). Як кишковий варіант післяопераційного сепсису може розглядатися розвиток антибіотико-асоційованого псевдомембранозного коліту з появою на першому етапі діарейного синдрому різного ступеня вираженості. Вхідними воротами може стати жирова клітковина, особливо у випадках, коли гнійне запалення протікає з явищами прогресуючого целюліту паранефральної, ретроперитонеальної, міжм'язової клітковини. Все більшого значення в практиці інтенсивної терапії набувають незвичайні шляхи проникнення інфекту: при тривалій інтубації трахеї та трахеостомія, при катетеризації центральних судин. Тому судинна, або ангіогенна форма септичного шоку може виникати не тільки як наслідок гнійного тромбофлебіту, що ускладнює перебіг пораненого процесу, але я як самостійне ускладнення.

Шокогенним фактором може стати одномоментний лізис, що містяться в осередку та циркулюють у крові мікроорганізмів під впливом ефективного бактерицидного препарату у високій дозі (реакція Гельцгеймера-Яріша).

Патогенез септичного шоку

Сепсис характеризується масивним ураженням ендотелію, викликаним персистуючим запаленням, зумовленим інфекційними чи неінфекційними причинами. Тяжка бактеріальна інфекція або септичний шок пов'язані з появою в циркуляції як цитокінів (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), так і їх антагоністів (IL-1 RA, TNF-RtI та TNF -RtII), а також комплементів (С3а, С5а), метаболітів (лейкотрієни, простагландини), кисневих радикалів (супероксиди Про та ін), - кінінів (брадикінін), протеази гранулоцитів, колагенази та ін.

При септичному шоці, як і при сепсисі, спостерігається виділення в кров гідралаз, причому не лише з лізосом тканин печінки, селезінки, легенів, а й з поліморфноядерних лейкоцитів (ПМЯЛ). Одночасно при септичному процесі відбувається зниження активності природних антипротеаз. В результаті загальна протеолітична активність крові підвищується відповідно до ступеня тяжкості системної запальної реакції.

З розвитком септичного шоку включаються механізми, що компенсують ефект системної вазодаляції. Це можна віднести до дії катехоламінів, ангіотензину, гормонів кори надниркових залоз. Але резерви цих компенсаторних реакцій не запрограмовані на таку патофізіологічну ситуацію як септичний шок.

У міру прогресування септичного шоку потенціал вазодилятаторів перевищує потенціал вазоконстрикторів. У різних судинних зонах цей ефект виражений неоднаково, що визначає, певною мірою, клініко-морфологічні прояви органної патології.

Клінічна картина септичного шоку

У розвитку септичного шоку (СШ) розрізняють початковий (нерідко дуже короткочасний) «гарячий» період (або гіпердинамічну фазу) та наступний, більш тривалий, «холодний» період (гіподинамічну фазу).

При ЗОШ завжди виявляються ознаки ушкодження органів життєзабезпечення. Поразка 2-х органів та більше класифікується як синдром поліорганної недостатності.

Ступінь дисфункції ЦНС може змінюватися від помірного оглушення до глибокої коми. Приблизно у 1 із 4 хворих із септичним синдромом розвивається респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСВ) внаслідок пошкодження активованими нейтрофілами ендотелію легеневих капілярів. Клінічно небезпека гострого пошкодження легень проявляється наростанням задишки, зміною дихальних шумів, появою розсіяних вологих хрипів, наростанням артеріальної гіпоксемії. Найбільш рання та чітка ознака типової для септичного шоку органної дисфункції – порушення функції нирок, яке встановлюється за наростання олігурії, прогресування азотемії та інших симптомів гострої ниркової недостатності. Для печінки органне ураження характеризується швидким наростанням білірубінемії, швидким підйомом активності в крові печінкових трансаміназ та інших маркерів клітинно-печінкової недостатності. У ШКТ пошкоджуюча дія медіаторного вибуху проявляється у вигляді динамічної кишкової непрохідності та діапедезних шлункових та кишкових кровотеч. Систолічна та діастолічна функції шлуночків серця пригнічені та прогресивно погіршуються, відбувається зниження серцевого викиду, що знаменує початок декомпенсованої фази септичного шоку.

Діагностика септичного шоку.

Припущення про можливість ЗОШ вимагає негайного переходу до інтенсивного спостереження за таким хворим в умовах ОРІТ. Стандартний моніторинг має включати:

Динамічне визначення АТ, ЧСС, УО та МОК, рівня ЦВД; визначення погодинного діурезу;

Динаміку показників пульсоксиметрії; динамічне дослідження напруги газів та КОС артеріальної та змішаної венозної крові;

Динаміку Т тіла (з визначенням градієнта між внутрішньою та периферичною Т тіла хворого);

Динаміку опорних біохімічних показників (білок, сечовина, креатинін, коагулограма, глюкоза, печінкові трансамінази та ін.);

Посів крові на стерильність.

Діагностика СШ повинна включати визначення етіологічного фактора - виділення збудників з визначенням їхньої чутливості до антибактеріальних препаратів.

Патогенетичні критерії диференціальної діагностики септичного шоку включають визначення сурогатних маркерів септичного процесу: С-реактивний білок, фосфоліпазу А2, прокальцитонін (ПКТ). Визначення рівня ПКТ у плазмі важливе саме у хворих на сепсис з наслідком у септичний шок, тому що його рівень зростає в десятки разів при ЗОШ порівняно з виразно значущим підвищенням при септичних процесах. Для корекції терапії ЗОШ необхідні також надійні лабораторні критерії стану системи перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту організму.

Лікування септичного шоку.

Лікувальні заходи при септичному шоці мають такі основні цілі: корекцію порушень гемодинаміки зі стабілізацією кисневого режиму організму, викорінення інфекції та купірування органних дисфункцій, включаючи їх заміщення.

Стабілізація гемодинаміки досягається насамперед адекватним волемічним навантаженням: швидке вливання 1-2 л кристалоїдних розчинів із закріпленням ефекту колоїдними розчинами (у співвідношенні 2:1) під контролем гемодинамічного моніторингу (Пекло, ЦВД, СВ) та темпу діурезу. Вирішальне значення в стабілізації гемодинаміки має інотропна підтримка, що забезпечує усунення гемодинамічних порушень і підтримку адекватного рівня тканинної перфузії. Засобом першого вибору для інотропної підтримки на тлі СШ вважається допамін, що застосовується або в малих дозах - 1-4 мкг/кг хв (збільшує кровотік у нирках, мезектеріальних, мозкових і коронарних судинах), або в середніх дозах - 5-10 мкг/кг хв (мікокардіальна).

Для зниження шкідливої ​​дії тканинної гіпоксії застосовують антигіпоксанти: кровозамінники на основі фумарату (мафусол) і сукцинату (реамберен), регуляторні антигіпоксанти (цитохром С, мілдронат).

Викорінення інфекції та санація циркулюючої крові від збудника – основний патогенетичний напрямок терапії СШ. І основні лікувальні заходи у цьому напрямі – дренування септичного вогнища та адекватна протимікробна терапія. Відповідно до стандартів лікування хворого з хірургічним сепсисом обсяг оперативного втручання повинен включати максимально повну некректомію, адекватний дренаж двопросвітними трубками. Санація септичного вогнища має бути невідкладною і основою хірургічної участі має бути не становище - «хворий занадто тяжкий, щоб втручатися», а навпаки, - «пацієнт занадто хворий, щоб відкладати втручання...». Будь-яка інтенсивна терапія ЗОШ може стати неефективною саме через наявність недіагностованих чи погано прооперованих вогнищ ранової інфекції.

Препаратами першого вибору при бактеріальному ЗОШ вважають карбапенеми – меронем або тієнам. Враховуючи максимально широкий спектр антибактеріальної активності цих препаратів та значну стійкість до -лактамаз. Початкова доза карбопенему повинна бути максимальною (1-2 г) і вводитися внутрішньовенно мікроболюсно (для меронема) або крапельно протягом 60 хв (для тієнаму). Наступні введення визначаються безпекою ниркових функцій і становлять 5000-1000 мг кожні 8 год.

Клінічними критеріями оптимальної ефективності терапії СШ слід вважати:

Поліпшення свідомості та загального виду хворого;

Зникнення периферичного ціанозу та порозовіння шкіри, потепління її на кистях та стопах зі зниженням градієнта температур до 4-5С;

Зменшення задишки та підвищення РаО2 при стабільному рівні;

Зниження ЧСС, нормалізація системного Пекло та ЦВД з відновленням МОК та УО;

Зростання темпу діурезу.

Детермінантою виходу з СШ вважаються реакція життєво важливих функцій пацієнта на лікування.