Що таке жирова емболія | Синдром жирової емболії. Патогенез жирової емболії

Хоч би якою була травма: поріз, перелом чи звичайна подряпина – організм людини сприймає її як колосальний стрес. Адже йому необхідно зробити все, щоб кров не випливала, в рану не потрапила жодна інфекція, а також захистити організм від усіляких небезпек оточення.

Але найбільш неприємною може стати ситуація, коли травма була легкою, а ось її наслідки виявилися справді жахливими. Одним з таких наслідків є жирова емболія, при якому організм сам собі шкодить, створюючи тромби.

Що це таке?

У медицині жирової емболією називають будь-який патологічний процес, у якому обов'язково у крові можуть виявитися жирові клітини. Найменша кількість жиру в посудині може призвести до плачевних наслідків.

Подібно до тромбу, що призводить до інфаркту та інсульту, жир, переміщаючись за венозною або артеріальною системою людини, закупорює життєво важливі протоки. А також створює небезпечну для життя ситуацію.

Зазвичай при таких клінічних картинах, у пацієнтів можна виявити такі фактори появи хвороби:

• великі крововтрати;
• запаморочення;
• зайва вага;
• нудота.

У міжнародній класифікації цю хворобу можна зарахувати до категорій типу T79.1. При відкладеному оперативному втручанні жирова емболія може повторюватися кілька разів.

У яких формах проявляється?

У цього захворювання існує кілька основних форм, що найчастіше зустрічаються в сучасній лікарській практиці:

• блискавичною емболією – цей тип є однією з найбільш небезпечних форм, адже врятувати пацієнта практично неможливо через те, що розвиток жирової емболії відбувається за лічені хвилини, а для її визначення потрібно куди більше часу;
• гострою емболією – розвиток починає відбуватися протягом 2–3 годин після отримання пацієнтом травми та тривати протягом 1–2 днів. Зустрічається частіше за інші форми;
• підгострою емболією - розвиток відбувається від дня до 3 днів після того, як людина отримала травму. Одна з найсприятливіших форм розвитку хвороби.

Як її класифікують?

Згідно з умовною класифікацією, залежно від проявів, жирова емболія буває легеневою, церебральною або змішаною. А також її можуть розділяти, залежно від вогнищ, на емболію головного мозку, легеневу, із розвитком у печінці.

Крім того, класифікують її ще й з причин, через які вона могла виникнути. Це може відбуватися під час операції або після ампутації кінцівок, під час відкритих переломів, хірургічних втручань і навіть через неправильне медикаментозне лікування.

На сьогоднішній день у лікарів у розпорядженні всієї пари теорій і безліч домислів про те, яким чином з'являється і в чому причини розвитку жирової емболії. Все це ускладнюється ще й тим, що розрізняють два основні типи – механічну та біохімічну емболію, з відповідним, характерним початком захворювання.

Відповідно до першої теорії підвищений тиск кісткового мозку під час травм та операцій, може бути головною причиною жирової емболії. Саме через це жирові клітини проникають у кровоносні судини пацієнта, де, зв'язуючись з тромбоцитами або звичайними кров'яними тільцями, можуть утворити мікротромб, що піде далі кровотоком.

Такі тромби в найгірших розкладах дістаються головного мозку або серця, закупорюючи, наприклад, клапани в останньому. За сприятливіших обставин вони поступово розвалюються самі, але буває це не так часто.

Біохімічна теорія

Відповідно до біохімічної теорії, травми клітин, що призводять до жирової емболії, трапляються через зміни в ендокринній системі і відповідно гормональному фоні пацієнта. Якщо при цьому гормональний дисбаланс проходитиме одночасно з сепсисом, то проникнення ліпопротеїдних тіл у кров стає вкрай ймовірним.

Ті, у свою чергу, починають чіплятися за судини легень, через це бронхи і самі кров'яні протоки ушкоджуються, кровообіг порушується відповідно і шанс появи жирової емболії збільшується у кілька разів.

Причиною виникнення жирової емболії є травма. Але трапляється ця патологія і за різних помилок під час проведення оперативного втручання у районі трубчастих кісток.

Крім іншого, патологія може проявлятися і на тлі таких дій, як: протезування, різні закриті переломи з внутрішніми кровотечами та відкриті переломи відповідно, а також будь-яке втручання в жирові шари, чи то ліпосакція, чи проведення пластичних операцій на дермі та нижніх епітеліальних шарах.

А також причиною жирової емболії може бути не тільки травма і неправильно виконана операція, але і різні препарати, що вводяться внутрішньовенно.

Такі, як кортикостероїди або різні жирові емульсії. Саме тому варто подбати, щоб при використанні стероїдів саме професіонал ставив уколи хворому.

Яка симптоматика?

Однією з найбільш небезпечних сторін цієї хвороби є те, що симптоми протягом кількох діб можуть бути зовсім відсутніми. Але погіршений стан пацієнта зазвичай сприймається і пацієнтом, і лікарями як реакція організму на проведену операцію. Розвиваються патології проявляються так:

• почастішання серцевого ритму;
• почастішання дихання або нестача повітря;
• різні маленькі гематоми і дрібні червоні цятки там, де могла статися підшкірна кровотеча;
• невиразний стан усвідомленості, дезорієнтація у просторі;
• підвищена температура і сильна спрага, що переходить у гарячкові напади.

Хворі зазвичай скаржаться на підвищену стомлюваність, а також часто виникають мігрені та біль у серці, а при підвищеному тиску може виникати різке запаморочення. Що характерно, інші симптоми легко сплутати з мікроінсультом або мікроінфарктом, які є наслідками цієї хвороби.

Саме те, що діагностувати її вкрай важко і робить жирову емболію дуже небезпечною хворобою, особливо якщо йдеться про жирові скупчення в легенях, коли хворий скаржиться на прискорене дихання.

Як її діагностують?

Все що є при первинній діагностиці – аналіз анамнезу загальних симптомів хвороби. Вся картина сильно схожа з інсультами та інфарктами у легшій формі, тому це може бути як проблема із ЦНС, так і інша симптоматика.

Одним із найбільш серйозних і рідкісних проявів стає входження пацієнта в кому, при цьому будь-яких передумов до цього може бути зовсім. До загострення людина виглядатиме повністю здоровою, а її стан може навіть покращуватися, якщо було проведено операцію.

Якщо при первинній діагностиці запідозрили появу емболії легеневих шляхів або якийсь інший вид, то лікарі направляють хворого на додаткове обстеження:

• загальний аналіз урини та крові, за допомогою якого можна охопити найбільшу кількість можливих захворювань, у тому числі жирову емболію;
• біохімічний аналіз крові, який проводиться за конкретних підозр і у разі, коли ця хвороба не пов'язана з травмами;
• рентген черепної коробки, завдяки чому може бути виключена закупорка судин головного мозку та подальші крововиливи;
• інші дослідження, які б виключити схожі за симптоматикою хвороби (яких насправді досить багато);
• МРТ, що дозволить виявити вогнище запалення та визначити причини його появи.

Але що робити, коли лікар визначився із діагнозом? Як лікувати емболію та запобігти небезпечним для життя ускладненням?

Як проходить МРТ

Як відбувається лікування?

У жодному разі ніколи не можна лікувати емболію за допомогою народних засобів, це провокує її розвиток. Ця хвороба є занадто небезпечною і складною для подібних заходів, звичайними розчинами, що розріджують кров, не допомогти пацієнту.

Спочатку хворий проходить звичайну терапію, в курс якої обов'язково повинна входити оксигенотерапія за допомогою носових катетерів. Якщо не вдалося вчасно виявити патологію – такий спосіб лікування є малоефективним, марним витрачанням дорогоцінного для пацієнта часу.

Якщо звичайна терапія не дала жодних результатів, починають проведення респіраторної терапії, коли тиск кисню в судинах намагаються тримати високому рівні. Це лише дозволяє зберегти людині життя на трохи більше часу і підтримувати пацієнта в стабільному стані. Але після всіх цих підприємств обов'язково починає проводитися медикаментозна терапія для усунення тромбу.

Ось тут вже може бути кілька методик лікування залежно від того, чи з легеневою емболією лікарі мають справу, чи з іншою формою захворювання. А також залежно від загальних правил клініки та дозволених препаратів у тих чи інших країнах.

Жирова емболія – вкрай небезпечне і складне виявлення захворювання, на щастя, згідно зі статистикою, при симптомах захворювання проявляється досить рідко. Але варто пам'ятати, що найчастішою є жирова емболія при переломі, тому слід провести відповідні тести виявлення цієї хвороби.

Скільки часу витрачати час на лікування можуть визначити тільки лікарі, все залежить від того, які ознаки з'явилися у хворого. Лікування жирової емболії при переломах відбувається поетапно. При своєчасному виявленні вона досить нешкідлива, однак, у занедбаному стані може викликати безліч турбот і призвести до плачевних наслідків.

Відео: Синдром жирової емболії

При жировій емболії (ЖЕ) відбувається емболізація мікроциркуляторного русла крапельками жиру. Насамперед у патологічний процес залучаються капіляри легень та головного мозку. Що проявляється розвитком гострої дихальної недостатності, гіпоксемією, ОРДС різного ступеня тяжкості, дифузним ураженням мозку. Клінічні прояви зазвичай розвиваються через 24-72 години після травми чи іншого впливу.

У типових випадках клінічні прояви ЖЕ розвиваються поступово, досягаючи свого максимуму приблизно через дві доби після перших клінічних проявів. Блискавична форма зустрічається рідко, але смертельний результат може настати вже за кілька годин після початку захворювання. У пацієнтів молодого віку ЖЕ зустрічається частіше, але летальність вища у хворих старшого віку.

Є думка, що якщо пацієнт на момент виникнення травми був у стані глибокого алкогольного сп'яніння, ЖЕ розвивається рідко. Існує кілька теорій щодо механізму виникнення жирової емболії (механічна, колоїдна, біохімічна), але, швидше за все, у кожному конкретному випадку реалізуються різні механізми, що призводять до РЕ. Летальність від числа діагностованих випадків становить 10-20%.

Часті причини ЖЕ

Скелетна травма (близько 90%) всіх випадків. Найчастіша причина – перелом великих трубчастих кісток, і в першу чергу перелом стегна у верхній або середній третині. При багатьох кісткових переломах ризик ЖЕ зростає.

Рідкісні причини ЖЕ

• Протезування кульшового суглоба;
• Інтрамедулярний остеосинтез стегна масивними штифтами;
• Закрита репозиція кісткових переломів;
• Великі хірургічні втручання на трубчастих кістках;
• Величезна травма м'яких тканин;
• Важкі опіки;
• Біопсія кісткового мозку;
• Жирова дистрофія печінки;
• Тривала терапія кортикостероїдами;
• Гострий панкреатит;
• Введення жирових емульсій.

Діагностика ЖЕ

Симптоми жирової емболії:

• Хворі можуть скаржитися на невизначені болі у грудній клітці, нестачу повітря, головний біль.
• Відзначається підвищення температури, часто вище 38.3 º C. Гарячка в більшості випадків супроводжується непропорційно високою тахікардією.
• Більшість хворих на ЖЕ сонливі, характерна олігурія.

Якщо у хворих, через 1-3 доби після скелетної травми, підвищилася температура тіла, відзначається сонливість та олігурія, то слід насамперед припустити наявність ЖЕ.

Основні прояви жирової емболії

• Артеріальна гіпоксемія (PaO2<60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
• Ознаки ОРДС (зазвичай, при тяжкому перебігу ЖЕ);
• Порушення функції ЦНС (руховий занепокоєння, судоми, делірій, кома). Характерно, що після нормалізації оксигенації не відзначається помітного регресу неврологічної симптоматики;
• Петехіальні висипання розвиваються через 24-36 годин після травми у 30-60% пацієнтів із ЖЕ. Локалізуються у верхній половині тулуба, частіше – у пахвовій області. Також характерні крововиливи на слизовій оболонці рота, оболонках очей та кон'юнктиві. Зазвичай висипання зникають протягом 24 годин;
• Раптове зниження гемоглобіну на 2-3 добу;
• тромбоцитопенія, або швидке зниження числа тромбоцитів, зниження рівня фібриногену;
• Виявлення нейтрального жиру в крові, сечі, лікворі, мокротинні (в альвеолярних макрофагах виявляється жир);
• Виявлення жиру при біопсії шкіри в ділянці петехій;
• Виявлення жирової ангіопатії сітківки.

Додаткові прояви ЖЕ

Проте, самостійне значення додаткових проявів невелике. Всі вони можуть зустрічатися при будь-якій тяжкій скелетній травмі.

Інструментальні дослідження

• МРТ у багатьох випадках дозволяє встановити етіологію мозкової емболії;
• КТ черепа дозволяє виключити іншу внутрішньочерепну патологію;
• Рентгенографія легень – підтверджує наявність ОРДС, що дозволяє виключити пневмоторакс.

Моніторинг

Пульсоксиметрія повинна використовуватися навіть при легких проявах ЖЕ, оскільки ситуація може швидко змінюватись. При тяжких ураженнях ЦНС потрібен контроль внутрішньочерепного тиску.

Лікування

Багато методів терапії, які були запропоновані для лікування ЖЕ, виявилися неефективними: введення глюкози для зменшення мобілізації вільних жирних кислот, введення етанолу для зменшення ліполізу. Тяжкі травми часто супроводжуються розвитком коагулопатії. У перші кілька днів (зазвичай протягом трьох діб) призначення (у тому числі і низькомолекулярних гепаринів) збільшує ризик кровотечі, підвищує концентрацію жирних кислот у плазмі, і, в більшості випадків, не показано.

Немає доказів, що препарати, що часто призначаються для лікування ЖЕ, такі як есенціалі, ліпостабіл, нікотинова кислота, гепасол, контрикал, гіпохлориту натрію можуть поліпшити результати лікування. Отже лікування носить переважно симптоматичний характер.

Підтримка PaO2> 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% - мета респіраторної терапії. У легких випадках достатньо оксигенотерапії через носові катетери. Розвиток у хворих на ОРДС вимагає спеціальних підходів та режимів ШВЛ.

Розумне обмеження обсягу інфузійної терапії та використання сечогінних засобів може зменшити накопичення рідини в легенях та сприяти зниженню ВЧД. До стабілізації стану у хворого використовують сольові розчини (, р-р Рінгера), розчини альбуміну. Альбумін не тільки ефективно відновлює внутрішньосудинний об'єм і трохи знижує ВЧД, а й зв'язуючи жирні кислоти, можливо, здатний зменшити прогресування ОРДС.

При тяжких церебральних проявах ЖЕ використовується седативна терапія, штучна вентиляція легень. Є певна кореляція між глибиною коми та ступенем підвищення ВЧД. Ведення цих хворих багато в чому схоже на ведення хворих з травматичним ураженням мозку іншого генезу. Необхідно не допускати підвищення температури тіла вище 37,5 ° С, для чого використовуються нестероїдні анальгетики, і при необхідності фізичні методи охолодження.

Призначаються антибіотики широкого спектра, зазвичай цефалоспорини 3 покоління - як стартова терапія. При розвитку клінічно значущої коагулопатії показано використання свіжозамороженої плазми.

Ефективність кортикостероїдів під час лікування ЖЕ не доведена. Але їх часто призначають, розраховуючи, що вони зможуть запобігти подальшому прогресу процесу. При ЖЕ кортикостероїди рекомендують застосовувати у високих дозах. 10-30 мг/кг болюсом протягом 20-30 хвилин. Потім по 5 мг/кг/годину дозатором протягом 2 діб. Якщо немає метилпреднізолону, використовуються інші кортикостероїди (дексаметазон, преднізолон) в еквівалентних дозуваннях.

Профілактика жирової емболії

Профілактика ЖЕ показана пацієнтам з переломами двох та довших трубчастих кісток нижніх кінцівок, переломами кісток тазу. Профілактичні заходи включають:

• Ефективне та раннє усунення гіповолемії, крововтрати;
• Адекватне знеболювання;
• Рання, у перші 24 години, хірургічна стабілізація переломів тазу та великих трубчастих кісток – найбільш ефективний профілактичний захід.

Частота ускладнень у вигляді ЖЕ, ОРДС значно (в 4-5 разів) зростала, якщо оперативне втручання відкладалося пізніше. Зазначимо, що травма грудної клітки та черепно-мозкова травма не є протипоказанням до проведення раннього інтрамедулярного остеосинтезу трубчастих кісток. Доведено ефективність кортикостероїдів з метою профілактики ЖЕ та посттравматичної гіпоксемії, хоча оптимальних схем та доз препаратів не встановлено. Найчастіше використовують метилпреднізолон - 15-30 мг/кг/добу. протягом 1-3 діб. Але є дані, що підтверджують ефективність та нижчих доз: метилпреднізолон у дозі 1 мг/кг кожні 8 годин протягом 2 діб. Призначення кортикостероїдів особливо показано, якщо не було виконано ранню стабілізацію переломів.

– це множина оклюзія кровоносних судин ліпідними глобулами. Виявляється у формі дихальної недостатності, ураження центральної нервової системи, сітківки ока. До основних симптомів належить головний біль, енцефалопатія, плаваючі очні яблука, паралічі, парези, біль за грудиною, задишка, тахікардія. Діагноз ставиться на підставі клінічної картини, наявності сприятливих факторів в анамнезі та виявлення великих ліпідних частинок у крові. Специфічне лікування включає ШВЛ, деземульгатори жиру, антикоагулянти, глюкокортикостероїди, гіпохлорит натрію. На додаток, проводяться неспецифічні лікувальні заходи.

МКБ-10

T79.1 O88.8

Загальні відомості

Жирова емболія (ЖЕ) - важке ускладнення, що розвивається переважно при пошкодженнях довгих трубчастих кісток внаслідок закупорки судинних басейнів ліпідними комплексами, що потрапили в кровотік. Частота народження коливається в межах 0,5-30% від загальної кількості травматологічних пацієнтів. Зазвичай діагностується у хворих віком 20-60 років. Мінімальна кількість емболій реєструється серед людей, які отримали травми у стані алкогольного сп'яніння. Летальність складає 30-67%; цей показник безпосередньо залежить від тяжкості та виду ушкоджень, швидкості надання медичної допомоги.

Причини

Суть патологічного процесу – обтурація кровоносних судин краплями жиру. Це призводить до порушення кровотоку у важливих структурах організму – головному та спинному мозку, легенях, серці. До станів, які можуть спричинити ЖЕ, належать:

1. Травми. Основна причина ліпідної емболії – переломи діафізу стегнових кісток, гомілки, тазу. Ризик розвитку патології підвищується при об'ємних та множинних травмах, що супроводжуються розмозженням кісткової тканини. Вважається, що патологія виникає у 90% людей із ушкодженнями опорно-рухового апарату. Однак її клінічні прояви розвиваються лише порівняно невеликій кількості випадків. Крім цього, дисліпідемії, здатні спровокувати обтурацію судин, зустрічаються у пацієнтів з опіками, пошкодженням великого об'єму жирової клітковини підшкірної.
2. Шоки та постреанімаційна хвороба. Формування емболів відбувається при шоках будь-якого походження 2,6% випадків. Причина посилення катаболічних процесів, метаболічна буря. Симптоматика частіше розвивається до кінця 2-3 діб після виведення хворого на критичний стан.
3. Внутрішньовенне введення масляних розчинів. Випадки ятрогенного походження хвороби є поодинокими. Жирова оклюзія виникає за рахунок екзогенних жирів, що потрапили в кровообіг при помилкових діях медичного працівника. Крім того, жирова емболія іноді діагностується у спортсменів, які застосовують синтол збільшення м'язової маси.
4. Гіповолемія. При вираженій гіповолемії відбувається збільшення гематокриту, знижується рівень тканинної перфузії, виникають застійні явища. Все це стає причиною формування великих жирових крапель у кровоносній системі. Зневоднення розвивається при тривалому блюванні, діареї, недостатньому вживанні питної води в умовах жаркого клімату, надмірному прийомі діуретиків.

Патогенез

Згідно з класичною теорією, жирова емболія - ​​результат прямого попадання частинок кісткового мозку в кровотік в момент отримання травми. Далі глобули зі струмом крові поширюються в організмі. При розмірі частинок >7 мкм вони викликають закупорку легеневих артерій. Дрібні краплі жиру минають легені та проникають у кровоносну мережу головного мозку. Виникає церебральна симптоматика. Існують інші припущення щодо механізмів розвитку процесу.

За твердженнями прихильників біохімічної теорії , безпосередньо при отриманні травми та після неї активізується плазмова ліпаза. Це стає стимулом для виходу жирів із місць депонування, розвивається гіперліпідемія, відбувається формування грубих жирових крапель. Колоїдно-хімічна версія полягає в тому, що деземульгація тонкодисперсних емульсій починається через уповільнення кровотоку в ураженій зоні.

З гіперкоагуляційної теорії випливає, що причиною утворення жирових крапель є розлад мікроциркуляції, гіповолемія, кисневе голодування. Відбувається формування ліпідних глобул діаметром 6-8 мкм, які створюють основу для дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Продовження процесу - системна капіляропатія, яка призводить до затримки рідини в легенях та ендоінтоксикації продуктами ліпідного обміну.

Класифікація

Жирова емболія може протікати у легеневому, церебральному або змішаному варіанті. Респіраторна форма розвивається при переважній оклюзії гілок легеневої артерії та проявляється у вигляді дихальної недостатності. Церебральний різновид – результат закупорки артерій та артеріол, які забезпечують кровопостачання головного мозку. Змішана форма є найбільш поширеною і включає ознаки як легеневого, так і церебрального ураження. Період до появи перших симптомів варіює у межах. За часом латентного проміжку розрізняють такі форми хвороби:

• Блискавична. Маніфестує безпосередньо після травми, відрізняється критично швидкою течією. Смерть пацієнта настає кілька хвилин. Смертність при такому варіанті емболії близька до 100%, тому що надання спеціалізованої допомоги в такі короткі терміни неможливе. Зустрічається лише при множинних чи масивних травмах. Частота появи – трохи більше 1% випадків ЖЭ.
• Гостра. Виникає менш ніж через 12 годин із моменту отримання пошкоджень у 3% хворих. Є життєзагрозним станом, проте летальність вбирається у 40-50%. Смерть настає від набряку легень, гострої дихальної недостатності, великого ішемічного інсульту.
• Підгостра. Виявляється протягом 12-24 годин у 10% хворих; через 24-48 годин – у 45%; через 48-70 годин – 33% постраждалих. Відомі випадки, коли ознаки емболії розвивалися через 10-13 діб. Перебіг підгострих форм порівняно легкий, кількість померлих не перевищує 20%. Шанси на виживання підвищуються, якщо ознаки хвороби розвиваються під час перебування хворого у стаціонарі.

Симптоми жирової емболії

Патологія проявляється рядом неспецифічних симптомів, які можуть бути при інших станах. Оклюзія легеневих судин призводить до виникнення почуття стиснення в грудній клітці, болю за грудиною, занепокоєння. Об'єктивно у пацієнта виявляється задишка, кашель, що супроводжується кровохарканням, піна з рота, блідість, липкий холодний піт, неспокій, страх смерті, акроціаноз. Виникає стійка тахікардія, екстрасистолія, стискаючі біль у серці. Можливий розвиток фібриляції передсердь. Зміни дихальної системи зустрічаються у 75% хворих і є першими симптомами патології.

Наслідком церебральної емболії стає неврологічна симптоматика: судоми, порушення свідомості аж до ступору або коми, дезорієнтація, сильний головний біль. Може відзначатися афазія, апраксія, анізокорія. Картина нагадує таку при черепно-мозковій травмі, що значно ускладнює діагностику. Можливий розвиток паралічів, парезів, має місце локальна втрата чутливості, парестезії, зниження м'язового тонусу.

У половини хворих виявляється петехіальний висип у пахвових западинах, на плечах, грудях, спині. Зазвичай це відбувається через 12-20 годин від появи ознак дихальної недостатності і свідчить про перерозтягнення капілярної мережі емболами. Під час огляду очного дна пацієнта виявляється ушкодження сітківки. Розвивається гіпертермія, коли температура тіла досягає 38-40°С. Це зумовлено подразненням терморегуляторних центрів мозку жирними кислотами. Традиційні жарознижувальні препарати виявляються неефективними.

Ускладнення

Допомога хворим з ЖЕ має бути надана в перші хвилини з моменту розвитку ознак судинної оклюзії. В іншому випадку жирова емболія призводить до розвитку ускладнень. Дихальна недостатність закінчується альвеолярним набряком, при якому легеневі бульбашки заповнюються рідиною, що пропотіває з кровоносного русла. При цьому порушується газообмін, знижується рівень оксигенації крові, накопичуються продукти обміну речовин, які в нормі видаляються з повітрям, що видихається.

Обтурація легеневої артерії жировими глобулами призводить до розвитку правошлуночкової недостатності. Тиск у легеневих судинах підвищується, праві відділи серця виявляються перевантаженими. У таких пацієнтів виявляється аритмія, тріпотіння та мерехтіння передсердь. Гостра правошлуночкова недостатність, як і набряк легені, є життєзагрозними станами і в багатьох випадках призводять до загибелі пацієнта. Запобігти такому розвитку подій можна лише за максимально швидкого надання допомоги.

Діагностика

У діагностиці емболій ліпідного походження бере участь анестезіолог-реаніматолог, а також лікарі-консультанти: кардіолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Чимале значення у постановці правильного діагнозу відіграють дані лабораторних досліджень. ЖЕ не має патогномічних ознак, тому її прижиттєве виявлення відбувається лише у 2,2% випадків. Для визначення патології використовуються такі методи:

1. Об'єктивне обстеження. Виявляється відповідна хвороба клінічна картина, частота серцевих скорочень більше 90-100 ударів на хвилину, частота дихання – понад 30 разів на хвилину. Дихання поверхневе, ослаблене. У легенях вислуховуються вологі великопухирчасті хрипи. Показник SpО2 вбирається у 80-92%. Гіпертермія не більше фебрильних значень.
2. Електрокардіографія. На ЕКГ реєструється відхилення електричної осі серця праворуч, неспецифічні зміни сегмента ST. Збільшуються амплітуди зубців P та R, у деяких випадках зустрічається негативний зубець T. Можуть виявлятися ознаки блокади правої ніжки пучка Гіса: розширення зубця S, зміна форми комплексу QRS.
3. Рентген.На рентгенограмах легень проглядаються дифузні інфільтрати легеневої тканини з обох боків, що переважають на периферії. Прозорість легеневого фону знижується в міру наростання набряку. Можлива поява рівня рідини, що свідчить про наявність плеврального випоту.
4. Лабораторна діагностика.Певне діагностичне значення має виявлення у плазмі ліпідних глобул розміром 7-6 мкм. Переважно забирати біоматеріал із магістральної артерії та центральної вени. Дослідження середовищ з обох басейнів проводять окремо. Виявлення глобул підвищує ризик розвитку оклюзії, проте гарантує її виникнення.

Диференціальна діагностика проводиться з іншими видами емболій: повітряною, тромбоемболією, обтурацією пухлинних судин або стороннім тілом. Відмінною рисою ЖЕ є наявність у крові мікрокрапель жиру у поєднанні з відповідною рентгенологічною та клінічною картиною. При інших видах судинної оклюзії ліпідні глобули у крові відсутні.

Лікування жирової емболії

Терапія здійснюється консервативними медикаментозними та немедикаментозними методами. Для надання медичної допомоги пацієнта поміщають у відділення реанімації та інтенсивної терапії. Усі лікувальні заходи поділяють на специфічні та неспецифічні:

• Специфічні. Направлені на деземульгацію жирів, корекцію роботи системи згортання, забезпечення адекватного газообміну. З метою оксигенації пацієнта інтубують та переводять на штучну вентиляцію. Для синхронізації з апаратом допускається введення седативних засобів у комплексі з міорелаксантами периферичної дії. Відновлення нормальної консистенції ліпідних фракцій досягається за допомогою есенціальних фосфоліпідів. Для запобігання гіперкоагуляції вводиться гепарин.
• Неспецифічні.До неспецифічних методик відносять детоксикацію за допомогою інфузійної терапії. Профілактика бактеріальних та грибкових інфекцій проводиться шляхом призначення антибіотиків, ністатину. Як протимікробний та метаболічний засіб застосовується гіпохлорит натрію. З 2-х діб хворому призначають парентеральне харчування з наступним переведенням на зондове ентеральне.

Експериментальним методом лікування вважається використання кровозамінників на основі ПФО-з'єднань. Препарати покращують показники гемодинаміки, відновлюють нормальні реологічні властивості крові, сприяють зменшенню розміру ліпідних часток.

Прогноз та профілактика

При підгострому перебігу жирова емболія має сприятливий прогноз. Своєчасно надана допомога дозволяє усунути патологічні явища, забезпечити необхідну перфузію в життєво важливих органах, поступово розчинити емболи. При гострому варіанті хвороби прогноз погіршується до несприятливого. Блискавичний перебіг призводить до загибелі хворого практично в 100% випадків.

Профілактика під час операцій полягає у застосуванні малотравматичних методик, зокрема черезшкірного спицевого остеосинтезу, що виконується у відстроченому порядку. Від використання скелетного витягу рекомендується відмовитися, оскільки цей метод не забезпечує стабільного становища уламків і може призвести до розвитку пізньої емболізації. До госпіталізації потрібна максимально швидка зупинка кровотечі за наявності, адекватна аналгезія, підтримання рівня АТ на нормальному фізіологічному рівні. Специфічним методом є введення спирту етилового на 5% розчині глюкози.

Жирова емболія зустрічається при травмах із переломами довгих трубчастих кісток та кісток тазу. І тут її розвиток коливається не більше від 0,5 до 30%. Буває і при інших відомих захворюваннях та розладах. Патологія досить небезпечна, ймовірність смерті від 3 до 67%.

Водночас сучасною медичною наукою дана проблема вивчена не до кінця, що ускладнює практику застосування профілактичних та терапевтичних методів впливу. То як же реагувати і побороти?

Причини

Емболією (від давньогрецького «вторгнення») називається патологічний процес, внаслідок якого в кров потрапляють частки, яких у нормальних умовах там не повинно бути. Ці частинки (емболи) при високому скупченні можуть призвести до закупорки судини, що вплине на режим кровопостачання органу/тканини.

Жирова емболія визначається тим, що крапельки жиру забивають судини мікроциркуляторного русла, залучаючи до патологічного процесу капіляри. Патологія розвивається стрімко, і перші прояви виявляються через 1-3 доби після травми чи іншого впливу.

Ця патологія не має ні вікових, ні статевих обмежень, як і впливу загального стану організму. І все ж таки виділяють певний вид травм і окремі види впливу на організм людини, при яких можливий розвиток захворювання.

Емболізація може розвинутися:

• при переломах трубчастих кісток;
• при переломі кісток тазу;
• при множинних травмах із пошкодженнями кісткових тканин;
• після хірургії відсталого мозку;
• після ампутації;
• на фоні цукрового діабету та гострого панкреатиту;
• після отримання опікових травм;
• при тривалому прийомі кортикостероїдних препаратів;
• після сеансу ліпосакції;
• як ускладнення остеомієліту.

Хвороба може протікати, переймаючи ознаки запалення легень, черепно-мозкової травми, ОРДС у дорослих та інших захворювань. Це значно ускладнює діагностування патологічного процесу, що в результаті впливає на статистику смертності.

Ознаки

Крапельки жиру, що потрапили в кров, не відразу себе проявляють. Вони пересуваються кровотоком, змішуючись з елементами крові. Якісь забиваються в дрібні судини, інші продовжують рух, поступово накопичуючись. Так через добу велику кількість капілярів по всьому тілу блоковано.

У патології немає конкретної локалізації, оскільки кровоносна система проходить через організм. Першими ознаками патологічного процесу стають дрібні крововиливи. В основному вони з'являються в області шиї, плечей, грудей, пахв, багато хто з них непомітний неозброєним оком.

Після емболізації легеневих капілярів з'являється задишка. Знижений вміст кисню в крові призводить до ціанозу, сухого кашлю. Емболія у серці призводить до розвитку тахікардії. Серед інших симптомів відзначають підвищення температури, неясність свідомості.

Жирові емболи можуть сидіти на місці або рухатися, що набагато небезпечніше. Саме в цьому і полягає складність діагностики: практично неможливо передбачити, як поведуться частки в даний момент.

Однак можна з великою ймовірністю укласти, які патології органу розвинуться при попаданні жирового тромбу:

• серцевий м'яз – гостра серцева недостатність;
• нирки – ниркова недостатність (симптом – олігурія);
• легені – дихальна недостатність;
• головний мозок – інсульт тощо.

Ось чому передбачити наслідки захворювання так складно. І ось чому летальні випадки часто фіксуються.

Діагностика

Якщо захворювання настільки непередбачуване, як його виявити? Потрібна комплексна діагностика.

1. Магнітно-резонансна томографія допоможе у виявленні мозкової жирової емболії.
2. Комп'ютерна томографія дозволяє виключити інші внутрішньочерепні поразки.
3. Рентгеноскопічне дослідження легень підтвердить симптоми ОРДС, що дозволить виключити пневмоторакс.
4. Пульсоксиметрія та контроль внутрішньочерепного тиску.
5. Аналіз крові до рівня гемоглобіну, фібриногену, числа тромбоцитів. Виявлення у крові жиру.
6. Аналіз сечі, ліквори, мокротиння.
7. Біопсія шкірного покриву щодо виявлення жиру.
8. Дослідження очних яблук щодо жирової ангіопатії сітківки.

Після операції, ампутації або терапевтичних маніпуляцій при травмах пацієнт кілька днів проводить у стаціонарі. Таким чином, набагато легше моніторити стан, що підвищує можливість своєчасного виявлення патології.

Терапевтичний вплив

Зважаючи на особливий характер захворювання, потрібне термінове лікування, яке проводиться в умовах інтенсивної терапії.

Зменшити ризик виникнення жирової емболії при травмах із переломами допомагає рання оперативна стабілізація ушкодження. Іммобілізація у вигляді скелетного витягування у разі може бути небезпечною. Тому оптимальним рішенням при лікуванні травм великих трубчастих кісток є хірургічна фіксація уламків (спицевий остеосинтез).

Щодо медикаментозного курсу лікування, на жаль, препаратів прямого призначення для цієї групи патологій не розроблено. І все-таки низка розпоряджень можлива. Терапевтичні заходи тут спрямовані на усунення основної симптоматики травми або хвороби. А це означає, що лікується не жирова емболія, а травматичне захворювання.

Жирова емболія хоч і є вражаючим і небезпечним захворюванням, але з ним можна боротися. Головне, вчасно виявити та вжити належних терапевтичних заходів. Одним із основних моментів ранньої профілактики є якісне надання потерпілому першої медичної допомоги. Негайне, але дбайливе транспортування до медустанови.

Кардіолог

Вища освіта:

Кардіолог

Кабардино-Балкарський державний університет ім. Х.М. Бербекова, медичний факультет (КБГУ)

Рівень освіти – Фахівець

Додаткова освіта:

«Кардіологія»

ГОУ «Інститут удосконалення лікарів» МОЗсоцрозвитку Чувашії

Травма – серйозне потрясіння організму. Вона здатна підірвати здоров'я та спровокувати тяжкі ускладнення. Одне з них – жирова емболія. Зазвичай подібна патологія проявляється у травмованих хворих із надмірною масою тіла при значних крововтратах. Фахівці зазначають: якщо вчасно не вжити терапевтичних заходів, можливість рецидивів жирової емболії зростає у кілька разів.

Жирова емболія: особливості патології

Жирова емболія – наслідок травми, що спровокувала утворення тромбів у вигляді частинок жиру в судинах кровоносної системи. Патологію найчастіше викликають ушкодження ребер та кісток таза. Застосування різноманітних ортопедичних фіксаторів лише підвищує можливість утворення жирових емболів. Першим поштовхом до прогресування жирової емболії є негативні зміни властивостей крові, що порушують кровообіг у дрібних судинах.

Патологія проявляється на тлі дефіциту кисню та зменшення об'єму циркулюючої крові. Кровоносні судини та відповідні органи заповнюються частинками жиру, які згодом групуються у мікротромби. На організм токсично впливають продукти ліпідного обміну та ферменти. Оболонки судин і легень травмуються, іноді викликаючи ДВС-синдром (порушення зсідання крові через значне вивільнення з тканин тромбопластичних речовин).

Протягом жирової емболії великий вплив мають порушення у структурі еритроцитів. При патології серед нормальних червоних кров'яних тілець спостерігаються змінені форми (у вигляді серпів, шипів, куль) або еритроцити неприродно маленьких розмірів. Їхня кількість залежить від тяжкості травми та її наслідків. Відповідно до клінічної картини розвитку виділяють кілька форм патології:

• легенева;
• церебральна;
• змішана.

Крім того, жирові емболії поділяють за часом перебігу. Вони можуть бути:

• блискавичними (раптова смерть);
• гострими (виникають у перші години після травм);
• підгострими (смерть у триденний період).

Причини розвитку патології

Виділяють чотири версії виникнення жирової емболії:

• класична - фрагменти жиру з травмованого вогнища надходять у проходи вен і з кров'ю - в легеневі судини, перекриваючи їх просвіти;
• ензимна – при травмі жироподібні речовини крові під впливом ферменту (ліпази) із дисперсного стану трансформуються у краплі, негативно впливаючи на поверхневий натяг. Фрагменти жиру з кісткового мозку активізують секрецію ліпази, що сприяє подальшому розвитку процесу;
• колоїдно-хімічна – жироподібні речовини крові трансформуються з частинок емульсії у краплі під впливом самої травми;
• гіперкоагуляційна – до розвитку порушень згортання крові через дисбаланс ліпідного обміну наводить комплекс посттравматичних розладів.

У 90% випадків прогресування патології провокують скелетні травми, частіше це пошкодження великих трубчастих кісток. Імовірність проявів жирової емболії зростає при численних переломах. До рідкісних причин розвитку патології відносять:

• з'єднання осколків кісток стегна великими штифтами;
• заміщення зношеної тканини кульшового суглоба на штучні ендопротези;
• закрите вправлення зміщених уламків кісток;
• потужні оперативні втручання при ураженнях трубчастих кісток;
• значне травмування м'яких тканин;
• тяжкі опіки;
• хірургічна корекція фігури;
• забір зразка кісткового мозку;
• надмірне скупчення жирів у печінці;
• тривале лікування кортикостероїдами;
• гостре запалення підшлункової залози;
• запалення кісткового мозку;
• запровадження жирових емульсій.

Симптоматика жирової емболії

Жирова емболія здатна "мімікрувати" - початок формування жирових крапель у крові симптомами не супроводжується. Поступово вони групуються та закупорюють судини різної величини. Симптоми небезпечного стану з'являться, коли жирові емболи окупують значну частину кровоносних судин. Зазвичай це відбувається протягом одного-двох днів. Жирові краплі провокують розриви судин, що проявляється крововиливами – частіше у верхніх відділах грудної клітки та в ділянці пахв. Після цього явного симптому виникають інші:

• значна задишка;
• кашель;
• прискорене биття серця;
• «налиті кров'ю» очі, біль у очницях;
• синюшність шкірних покривів;
• лихоманка;
• втрата свідомості.

Жирові краплі здатні переміщатися зі струмом крові (мобільні), а можуть нерухомо прикріплюватися до стінки певної судини (іммобільні). Якщо ембол мобільний, патологія розвивається за кілька годин. Її прояви залежить від ураженого емболом органу. Наприклад, якщо крапля жиру закупорила коронарну судину, настає недостатність серця та її зупинка. Якщо ембол проник у судини нирок, жирова емболія викликає їх недостатність. А якщо крапля жиру закупорила церебральну артерію, розвивається інсульт чи інфаркт головного мозку.

Відповідно до локалізації емболів патологія виражається:

1. Розлади центральної нервової системи:

• головні болі;
• розлади свідомості та психіки;
• паралічі та парези;
• маячні стани;
• слабкі прояви клінічних ознак подразнення оболонок мозку;
• маятникоподібні рухи очей;
• порушення пірамідальних клітин кори головного мозку;
• посмикування м'язів;
• стан коми;

1. Порушення функцій дихання:

• загрудинний біль;
• вологий кашель зі згустками крові;
• виражена задишка;
• хрипи;
• стійка тахікардія;

1. Проникність і ламкість капілярів (червоний висип у порожнині рота, кон'юнктив, на щоках, шиї, плечах, грудях, спині);
2. Спека (до 40 ° С).

При гарячковій ознакі жирової емболії жарознижувальні препарати є неефективними, оскільки мозкова терморегуляція порушена жирними кислотами.

Особливості патології при захворюваннях серця

Негативно вплив жирової емболії на стан кровоносних судин безсумнівно. Але вона впливає і на діяльність серцевого м'яза. При серцевих патологіях закупорка великої кількості дрібних судин малого кола кровообігу не дає слабкому органу можливості подолати перешкоди кровотоку, що виникли. Створюються ідеальні умови для розширення серця та його паралічу – це може статися до того, як серцеві скорочення проштовхнуть жирові краплі до судин великого кола обертання крові.

При ураженні коронарних судин на розтині в зонах закупорки міокарда помітні різні за площею вогнища ураження, іноді облямовані лейкоцитами. Подібний стан називають "тигровим" серцем. При цьому помітні:

• розпад м'язових волокон міокарда окремі фрагменти;
• крововиливу у провідній системі серцевого м'яза;
• ретроградна емболія вен.

Жирові емболи просуваються серцевими венами не тільки завдяки різкому зростанню тиску в правих відділах серцевого м'яза, але і через падіння тиску в коронарних артеріях. Сприяють просуванню жиру та в'єсенові судини, що сполучаються з правими відділами серця. Фахівці вважають, що при визначенні небезпеки жирової емболії важливими є рефлекторні судомні явища, зумовлені роздратуванням легені та їх передачею на інші органи, у тому числі і на серце.

Легенева недостатність може викликати недостатність серця - жироподібні речовини в крові малого кола кровообігу збільшують її в'язкість і створюють опір роботі правих відділів серцевого м'яза. Зворотний бік цих явищ – недостатнє наповнення кров'ю лівих відділів серця та кисневе голодування міокарда. Подібні факти свідчать, що серцева недостатність при жировій емболії завжди грає велику, а при емболії коронарних артерій – провідну роль.

Діагностика жирової емболії

Діагностику жирової емболії здійснюють зазвичай на підставі клінічних даних. Лабораторні дослідження мають другорядне значення. Діагноз підтверджується, якщо у хворого виявляють кілька порушень одночасно:

• округлі білі плями біля судин очей, набрякла сітківка;
• тахікардія понад 90 ударів за хвилину;
• температура тіла вище 38 ° С;
• ознаки синдрому шокової легені (задишка, занепокоєння, прискорене серцебиття);
• зміна свідомості;
• низька кількість сечі, що відокремлюється нирками;
• жирові краплі діаметром близько 6 мкм; мікроскопічні циліндричні тільця з білка, що згорнувся, клітин крові, епітелію ниркових канальців (аналіз сечі);
• анемія, ознаки підвищеної або зниженої згортання крові (аналіз крові);
• дифузний інфільтрат у легенях (рентген).

Існують різні бальні методики діагностики, за яких кожному критерію відповідає певний бал. Їх підрахунок дозволяє визначити наявність латентної та маніфестної жирової емболії.

Терапія жирової емболії

Лікувальні заходи включають:

• насичення організму киснем;
• вентиляцію легень;
• стабілізацію гемодинаміки;
• вливання препаратів крові за клінічними показаннями;
• попередження тромбозу глибоких вен.

Специфічна терапія жирової емболії полягає у забезпеченні тканин організму киснем. Штучну вентиляцію легень (ШВЛ) здійснюють, якщо у пацієнта порушена свідомість – він надмірно збуджений, неадекватно поводиться, не здатний сприймати мову. При подібних проявах ШВЛ показано навіть за відсутності проявів недостатності дихання та порушень кислотно-лужного балансу. У терапії жирової емболії застосовують і лікарські засоби, але їхня результативність недостатньо переконлива. Застосовувані препарати:

• кортикостероїди – для зняття запалень, зменшення крововиливів та набряків;
• Аспірин – для нормалізації газів крові, коагуляції білків та тромбоцитів;
• Гепарин – для стимуляції активності ліпази. Але це може бути потенційно небезпечним, якщо збільшення вільних жирних кислот – частина патогенезу. Крім того, існує можливість підвищеного ризику кровотечі у хворих із множинними травмами;
• N-ацетилцистеїн;
• Ліпостабіл та Есенціалі – для відновлення фізіологічного розчинення деземульгованого жиру.

• форсований діурез (збільшення обсягу сечі, що утворюється);
• плазмаферез (забір крові, її очищення та повернення в кровотік);
• ультрафіолетове та лазерне опромінення крові.

Інтенсивна терапія має на меті підтримати та відновити основні функції організму, носить симптоматичний характер. Оперативне втручання показано стабілізації кісткових переломів. По можливості застосовується максимально щадний метод – використовують стрижневі апарати.

Профілактика патології

Заходи профілактики жирової емболії у хворих, які зазнали масивної травматизації або хірургічної терапії, мають на увазі:

• проведення адекватних медичних заходів під час травмування;
• поповнення крововтрат і усунення кровотеч;
• правильну фіксацію потерпілих частин тіла хворого (пневматичні шини);
• грамотне транспортування пацієнта до медичного закладу;
• здійснення ранньої терапії, спрямованої на уповільнення агрегації тромбоцитів;
• прийом препаратів, що сприяють нормалізації ліпідного обміну;
• спостереження за станом пацієнта

Профілактика триває три-чотири дні після травми чи хірургічного втручання.

Жирова емболія небезпечна спочатку, оскільки сама собою – ускладнення існуючих патологій. Навіть при кваліфікованій терапії вона може порушити кровотік і позначитися на стані всього організму, а загострення хронічних захворювань здатна спровокувати смертельний результат. Сучасні методи діагностики дозволили суттєво знизити рівень летальності при жировій емболії, проте прогноз залишається несприятливим.