Що можна і не можна на Різдвяний піст?
У 2018 році Різдвяний пост розпочнеться 28 листопада. У цей період православні віруючі готуються до зустрічі Різдва.
Класифікація неревматичних міокардитів(за М. Р. Палєєвим, 1982, у скороченому вигляді)
У патогенезі мають значення:
Клініко-лабораторні та інструментальні дані
Скарги: загальна слабкість, помірно виражена, біль у серці постійного, колючого або ниючого характеру, перебої в серці, можливі серцебиття, невелика задишка при фізичному навантаженні.
Об'єктивне обстеження: загальний стан задовільний, набряків, ціанозу, задишки немає. Пульс нормальний або дещо частішає, іноді аритмічний, АТ нормальний, межі серця не змінені, I тон дещо ослаблений, на верхівці серця тихий систолічний шум.
Лабораторні дані OAK не змінено, іноді невелике збільшення ШОЕ. БАК: помірне підвищення рівня в крові АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, α2- та γ-глобулінів, сіалових кислот, серомукоїду, гаптоглобіну. Зростають титри антитіл до вірусів Коксакі, грипу та інших збудників. Чотириразове наростання титрів антитіл до збудників протягом перших 3-4 тижнів, високі титри порівняно з контролем або чотириразове зниження надалі є доказом кардіотропної інфекції. Враховується стаціонарно високий рівеньтитрів (1: 128), який у нормі буває дуже рідко.
ЕКГ: визначаються зниження зубця Т чи сегмента ST у кількох відведеннях, збільшення тривалості інтервалу Р – Q.
Рентгенівське та ехокардіографічне дослідження патології не виявляє.
Скарги хворих: виражена слабкість, болі в області серця стискаючого характеру, нерідко колючі, задишка в спокої при навантаженні, серцебиття і перебої в області серця, суб-фебрильна температура тіла.
Об'єктивне обстеження. Загальний стан середньої тяжкості. Невеликий акроціаноз, набряків та ортопное немає, пульс частий, задовільного наповнення, нерідко аритмічний, АТ нормальний. Ліва межа серця збільшена вліво, I тон ослаблений, прослуховується шум систоли м'язового характеру, іноді шум тертя перикарда (міоперикардит).
Лабораторні дані OAK: збільшення ШОЕ, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формулиліворуч, при вірусних міокардитах можлива лейкопенія. БАК: збільшення вмісту сіалових кислот, серомукоїду, гаптоглобіну, α2- та γ-глобулінів, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, КФК-МВ-фракції, АсАТ. ІІ: позитивна реакціягальмування міграції лейкоцитів у присутності антигену міокарда, зменшення кількості Т-лімфоцитів та Т-су-пресорів, підвищення вмісту у крові IgA та IgG; виявлення у крові ЦВК, протиміокардіальних антитіл; в поодиноких випадкахпоява у крові РФ; виявлення у крові С-реактивного протеїну, високі титри антитіл до вірусів Коксакі, ECHO, грипу або інших інфекційних агентів.
ЕКГ: зниження інтервалу S - Т або зубця Т в одному або частіше кількох відведеннях, можлива поява негативного, несиметричного зубця Т; можливе монофазне підйом ST за рахунок перикардиту або субепікардіальних пошкоджень міокарда; різні ступені атріовентрикулярної блокади; екстрасистолію, мерехтіння або тріпотіння передсердь, зниження вольтажу ЕКГ.
Рентгеноскопія серця та ехокардіоскопія виявляють збільшення серця та його порожнин.
Скарги: задишка в спокої та при навантаженні, серцебиття, перебої та болі в ділянці серця, болі в ділянці правого підребер'я, набряки на ногах, кашель при навантаженні.
Об'єктивне обстеження. Загальний стан тяжкий, становище вимушене, ортопное, виражений акроціаноз, холодний піт, шийні вени набряклі, набряки на ногах. Пульс частий, слабкого наповнення, нерідко ниткоподібний, аритмічний, артеріальний тиск знижений. Кордони серця збільшені більше вліво, але нерідко на всі боки (за рахунок супутнього перикардиту). Тони серця глухі, тахікардія, часто ритм галопу, екстрасистолія, нерідко пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія, визначається м'язового генезу систолічний шум на верхівці, шум тертя перикарда (при супутньому перикардиті) При аускультації легень у нижніх відділахможна вислухати застійні хрипи і крепітацію як прояви лівошлуночкової недостатності. У найбільш важких випадкахможуть бути напади серцевої астми та набряку легень. Визначається значне збільшення печінки, її болючість, можлива поява асциту. При значному збільшенні серця може розвинутись відносна недостатність тристулкового клапана, в області мечоподібного відростка в цьому випадку вислуховується шум систоли, що посилюється на вдиху (симптом Ріверо-Корвальо). Досить часто розвиваються тромбоемболічні ускладнення (тромбоемболії в легеневу, ниркову та церебральні артерії та ін.).
Лабораторні дані, включаючи імунологічні показники, зазнають значних змін, характер яких аналогічний таким при середньо тяжкому міокардиті, але ступінь змін більш виражена. При значній декомпенсації та збільшенні печінки ШОЕ може змінюватися мало.
ЕКГ: змінена завжди, значно знижений зубець Т і інтервал S-Ту багатьох відведеннях, іноді у всіх, можливий негативний зубець Т, часто реєструються атріовентрикулярні блокади різних ступенів, блокади ніжок пучка Гіса, екстрасистолії, пароксизмальна тахікардія, мерехтіння та тріпотіння передсердь.
Рентгеноскопія серця: кардіомегалія, зниження тонусу серця.
Ехокардіографія виявляє кардіомегалію, дилатацію різних камер серця, зниження серцевого викиду, ознаки тотальної гіпокінезії міокарда на відміну локальної гіпокінезії при ІХС.
Прижиттєва біопсія міокарда картина запалення.
Таким чином, для легкого міокардиту характерні осередкове ураження міокарда, нормальні межі серця, відсутність недостатності кровообігу, мала вираженість клінічних та лабораторних даних, сприятливий перебіг. Середньоважкий міокардит проявляється кардіомегалією, відсутністю застійної недостатності кровообігу, багатоосередковим характером ураження, вираженістю клінічних та лабораторних даних. Для важкого міокардиту характерні дифузна ураження міокарда, важкий перебіг, кардіомегалія, виразність всіх клінічних симптомів, застійна недостатність кровообігу
Діагностичні критерії (Ю. І. Новіков, 1981)
Попередня інфекція, доведена клінічними та лабораторними даними (включаючи виділення збудника, результати реакції нейтралізації, РЗК, РПГА, збільшення ШОЕ, поява УРП), або інше основне захворювання ( лікарська алергіята ін.).
Ознаки ураження міокарда
Поєднання попередньої інфекції або іншого захворювання, згідно з етіологією, з будь-якими двома «малими» та одним<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.
Клінічний діагноз міокардиту формулюється з урахуванням класифікації та основних клінічних особливостей перебігу: вказується етіологічна характеристика (якщо можливо точно встановити етіологію), тяжкість та характер перебігу, наявність ускладнень (серцева недостатність, тромбоемболічний синдром, порушення ритму та провідності та ін.).
Приклади формулювання діагнозу
Діагностичний довідник терапевта. Чиркін А. А., Окороков А.М., 1991
Матеріали сайту представлені для отримання знань про екстрену медицину, хірургію, травматологію та невідкладну допомогу.
При захворюваннях звертайтеся до медичних закладів та консультуйтеся з лікарями
Міокардит – це кардіологічне захворювання, зокрема запалення серцевого м'яза (міокарда). Перші дослідження, присвячені міокардиту, проводилися ще в 20-30 роки XIX століття, тому сучасна кардіологія має багатий досвід у галузі діагностики та лікування даного захворювання.
Міокардит не «прив'язаний» до певного віку, діагностується як у людей похилого віку, так і у дітей, та все ж найчастіше відзначається у 30-40-річних: рідше – у чоловіків, частіше – у жінок.
Існує кілька класифікацій міокардитів – на підставі ступеня ураження серцевого м'яза, форми перебігу хвороби, етіології та ін. Тому симптоми міокардиту також варіюються: від латентної, майже безсимптомної течії – до розвитку тяжких ускладнень і навіть раптової смерті пацієнта. Патогномонічні симптоми міокардиту, тобто однозначно описують хворобу, на жаль, відсутні.
До основних, універсальних ознак міокардиту відносяться загальний занепад сил, субфебрильна температура, швидка стомлюваність під час фізнавантажень, що супроводжується збоями в ритмі серця, задишкою та серцебиттям, підвищеним потовиділенням. Хворий може відчувати у грудях ліворуч і в прекардіальній зоні певний дискомфорт і навіть тривалі чи постійні хворобливі відчуття давлячого чи колючого характеру (кардіалгія), інтенсивність яких не залежить ні від розміру навантаження, ні від часу доби. Можуть спостерігатися і болі летючого характеру у м'язах та суглобах (артралгія).
Міокардит у дітей діагностується як захворювання вроджене чи набуте. Останнє найчастіше стає наслідком ГРВІ. При цьому симптоми міокардиту схожі на симптоми захворювання у дорослого: слабкість і задишка, відсутність апетиту, неспокійний сон, прояви ціанозу, нудота, блювання. Гостра течія призводить до збільшення розмірів серця і до утворення так званого серцевого горба, прискореного дихання, непритомності та ін.
Серед форм захворювання виділяють гострий міокардит та хронічний міокардит. Іноді мова також ведеться про підгостру форму запалення міокарда. Різний ступінь локалізації/поширеності запального процесу в серцевому м'язі дозволяє також виділити дифузні міокардити та осередкові, а різна етіологія є підставою для виділення наступних груп та різновидів запалення міокарда.
Друге місце посідають бактеріальні міокардити. Так, причиною ревматичного міокардиту є ревматична патологія, а основним збудником хвороби – бета-гемолітичний стрептокок групи А. У числі основних симптомів даного різновиду міокардиту – серцебиття та задишка, наростаючі болі в грудях, а при тяжкому перебігу захворювання – також гостра. серцевої астми або альвеолярного набряку легень, що супроводжуються вологими хрипами у легенях. З часом можливий розвиток хронічної серцевої недостатності з появою набряків, залученням печінки, нирок, з накопиченням рідини в порожнинах.
Причиною міокардиту паралельно можуть бути два і більше інфекційні збудники: один створює сприятливі для цього умови, другий безпосередньо «займається» ураженням м'яза серця. І все це нерідко супроводжується абсолютно безсимптомним перебігом.
Міокардити неревматичного походження проявляються переважно у вигляді алергічного чи інфекційно-алергічного міокардиту, що розвивається як наслідок імуноалергічної реакції.
Алергічний міокардит поділяється на інфекційно-алергічний, лікарський, сироватковий, поствакцинальний, опіковий, трансплантаційний або нутритивний. Найчастіше він викликаний реакцією імунної системи людини на вакцини та сироватки, які містять білки інших організмів. До фармакологічних препаратів, здатних спровокувати алергічні міокардити, належать деякі антибіотики, сульфаніламіди, пеніциліни, катехоламіни, а також амфетамін, метилдопа, новокаїн, спіронолактон та ін.
Токсичний міокардит буває наслідком токсичної дії на міокард – при алкоголізмі, гіперфункції щитовидної залози (гіпертиреоз), уремії, отруєнні токсичними хімічними елементами та ін. Спровокувати запалення міокарда здатні також укуси комах.
Серед симптомів алергічного міокардиту – біль у серці, загальне нездужання, серцебиття та задишка, можливий біль у суглобах, зберігається підвищена (37-39 ° C) або нормальна температура. Також іноді відзначаються порушення внутрішньосерцевої провідності та серцевого ритму: тахікардія, брадикардія (рідше), ектопічні аритмії.
Захворювання починається безсимптомно чи з незначних проявів. Ступінь вираженості ознак хвороби багато в чому зумовлена локалізацією та інтенсивністю розвитку запального процесу.
Міокардит Абрамова-Фідлера (інша назва – ідіопатичний, що означає, що має нез'ясовану етіологію) характеризується більш важким перебігом, супроводжується кардіомегалією, тобто значним підвищенням збільшенням габаритів серця (причина чому – різко виражена серцева дилатація), серйозними порушеннями серцевої провідності та ритму що у результаті виливається в серцеву недостатність.
Подібний вид міокардиту спостерігається найчастіше в середньому віці. Нерідко може призвести навіть до смерті.
Постановка такого діагнозу, як «міокардит», зазвичай ускладнена латентним перебігом хвороби та неоднозначністю її симптомів. Вона здійснюється на підставі опитування та анамнезу, фізикального обстеження, лабораторного аналізу крові та кардіографічних досліджень:
Фізикальне дослідження при міокардиті виявляє збільшення серця (від незначного усунення його лівої межі до значного збільшення), а також застійні явища у легенях. Лікар відзначає у пацієнта здуття шийних вен та набряки ніг, ймовірний ціаноз, тобто синюшність слизових оболонок, шкірних покривів, губ та кінчика носа.
При аускультації лікар виявляє помірну тахікардію або брадикардію, симптоми ліво- та правошлуночкової недостатності, ослаблення I тону та ритм галопу, вислуховує систолічний шум на верхівці.
Біохімічний аналіз крові демонструють диспротеїнемію (відхилення у кількісному співвідношенні фракцій білків крові) з гіпергаммаглобулінемією (підвищений рівень імуноглобулінів), присутність С-реактивного білка, підвищений вміст серомукоїду, сіалових кислот, фібриногену.
Посів крові здатний засвідчити бактеріальне походження хвороби. У ході аналізу встановлюється і показник титру антитіл, що інформує про їхню активність.
Нерідко ЕКГ також показує парасистолію, шлуночкову та надшлуночкову екстрасистолію, патологію атріовентрикулярної провідності. Про несприятливий прогноз свідчать епізоди миготливої аритмії та блокади ніжок (частіше лівої) пучка Гіса, що вказує на великі запальні вогнища в міокарді.
При діагностиці міокардиту ехокардіографія може виявити різні порушення роботи міокарда, пов'язані з його скорочувальною функцією (первинна або значна дилатація серцевих порожнин, зниження скорочувальної функції, діастолічна дисфункція та ін.), що залежать від тяжкості процесу, а також виявити внутрішньопорожнинні тромби. Можливе також виявлення збільшеної кількості рідини у порожнині перикарда. У той самий час показники скоротливості серця під час ЭхоКГ можуть залишатися гаразд, тому ехокардіографію доводиться неодноразово повторювати.
Допоміжними методиками діагностики міокардиту, що дозволяють довести правильність поставленого діагнозу, можуть стати такі:
Останній метод на сьогоднішній день багатьма медиками вважається достатнім для точної постановки діагнозу «міокардит», проте це положення все ж таки викликає певні сумніви, оскільки ендоміокардіальна біопсія може давати безліч неоднозначних результатів.
Лікування міокардиту включає етіотропну терапію та лікування ускладнень. Основними рекомендаціями хворим на міокардит буде госпіталізація, що забезпечує спокій та постільний режим (від 1 тижня до 1,5 місяця – відповідно до ступеня тяжкості), призначення інгаляцій кисню, а також прийом нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ).
Дієта в період лікування міокардиту передбачає обмежене споживання солі та рідини, коли у хворого спостерігаються ознаки недостатності кровообігу. А етіотропна терапія – центральна ланка у лікуванні міокардиту – орієнтована усунення чинників, що стали причиною хвороби.
Лікування вірусного міокардиту безпосередньо залежить від його фази: І фаза – період розмноження збудників; II – етап аутоімунного ушкодження; III – дилатаційна кардіоміопатія, або ДКМП, тобто розтягування серцевих порожнин, що супроводжується розвитком систолічної дисфункції.
наслідок несприятливого перебігу міокардиту - дилатаційна кардіоміопатія
Призначення препаратів на лікування міокардиту вірусної різновиду залежить від конкретного збудника. Хворим показана підтримуюча терапія, імунізація, скорочення або повне виключення фізнавантажень – аж до зникнення симптомів захворювання, стабілізації функціональних показників та відновлення природних, нормальних розмірів серця, оскільки фізнавантаження сприяє відновленню (реплікації) вірусу і тим самим ускладнює перебіг міокардиту.
Кардинальним заходом у лікуванні міокардиту є трансплантація, тобто пересадка серця: вона проводиться за умови, що вжиті терапевтичні заходи не дозволили покращити функціональні та клінічні показники.
Прогноз при міокардиті, на жаль, дуже варіативний: від повного одужання до смерті. З одного боку, часто міокардит прогресує приховано та завершується абсолютним одужанням. З іншого боку, захворювання здатне призвести, наприклад, до кардіосклерозу, що супроводжується розростанням у міокарді сполучної рубцевої тканини, деформацією клапанів та заміщенням волокон міокарда, що потім веде до стійких порушень ритму серця та його провідності. До можливих наслідків міокардиту належить також хронічна форма серцевої недостатності, здатна спричинити інвалідизацію і навіть смерть.
Тому після госпіталізації пацієнт з міокардитом перебуває під диспансерним наглядом ще протягом року. Також йому рекомендовано санаторне лікування у кардіологічних закладах.
Обов'язковим є амбулаторне спостереження, що передбачає огляд лікаря 4 рази на рік, проведення лабораторних досліджень крові (включаючи біохімічний аналіз) та сечі, а також УЗД серця – раз на півроку, щомісячне проходження ЕКГ. Рекомендовано також регулярні імунологічні дослідження та проходження тестів на наявність вірусних інфекцій.
Заходи профілактики гострого міокардиту зумовлюються основним захворюванням, що спричинило дане запалення, а також пов'язані з особливо обережним застосуванням чужорідних сироваток та інших препаратів, здатних викликати алергічні та аутоімунні реакції.
І останнє. Враховуючи, наскільки серйозними можуть бути ускладнення міокардиту, займатися самолікуванням запалення серцевого м'яза, застосовуючи «бабусині методи», різні народні засоби чи медичні препарати без призначення лікаря вкрай необачно, оскільки загрожує серйозними наслідками. І навпаки: своєчасне виявлення симптомів міокардиту та відповідне комплексне лікування у кардіологічному відділенні медустанови завжди позитивно відбивається на прогнозі хворих.
У будові стін серця розрізняють три шари:
Внутрішній шар складається з ендотелію, м'язових волокон та пухкої сполучної тканини. Даними структурами утворюються клапани серця. Простіше кажучи, клапани серця та основних судин є продовженням ендокарда. Саме тому, коли уражається внутрішній шар серця, відбувається одночасне ураження серцевих клапанів. Запалення ендокарда зветься ендокардиту.
На рентгенограмі відзначається масивне збільшення розмірів серця, на електрокардіограмі ( ЕКГ) ознаки недостатнього кровопостачання ( ішемії). Летальність при панкардиті становить 50 відсотків.
Відмінність осередкового міокардиту від дифузного полягає в ступені інтенсивності симптомів та тяжкості перебігу хвороби. Якщо уражається тільки одна ділянка міокарда, будь-які симптоми можуть бути зовсім відсутніми, а зміни в структурі серцевого м'яза виявляються тільки при проведенні електрокардіограми або інших досліджень. Іноді при осередковому міокардиті хворого турбує розлад серцевого ритму, втома без об'єктивних причин, задишка. Прогноз при цьому захворюванні сприятливий ( особливо за вірусної етіології). За відсутності лікування вогнищева форма захворювання нерідко переходить у дифузний міокардит.
Кожен із перелічених вище типів міокардиту може мати як загальними ознаками захворювання, і властивими лише йому симптомами. Перебіг хвороби та прогноз також визначається тим, який саме мікроорганізм ініціював запальний процес.
Серед усіх ймовірних збудників інфекційного міокардиту віруси мають найбільше значення, тому що вони відрізняються високою кардіотропністю ( здатністю впливати на серце). Так, близько половини всіх запалень серцевого м'яза розвиваються через вірус Коксакі.
Крім вірусу Коксакі, причиною інфекційного міокардиту може стати вірус грипу. Статистика свідчить, що легкі форми запалення серцевого м'яза діагностуються у 10 відсотків пацієнтів із грипом. Симптоми міокардиту ( задишка, прискорене серцебиття) виявляються через півтора - два тижні після початку основного захворювання. Також запалення серцевого м'яза може розвинутися на тлі таких вірусних захворювань, як гепатит. характерною відмінністю є відсутність симптомів), герпес, поліомієліт ( діагностується найчастіше вже після смерті пацієнта).
Причиною цієї форми міокардиту є різноманітні бактеріальні інфекції. Як правило, розвивається це захворювання у пацієнтів зі слабким імунітетом і у тих, у яких є резистентність ( стійкість) до антибіотиків. Часто при бактеріальному міокардиті на міокарді формуються гнійники, що значно ускладнює перебіг захворювання. Ця форма міокардиту завжди є вторинним захворюванням, тобто розвивається як ускладнення різноманітних патологій бактеріального типу.
Міокардит цього типу розвивається на тлі генералізованих ( що вражають весь організм, а не один орган) мікозів ( інфекцій, спровокованих грибковими мікроорганізмами). Найбільш характерним є грибковий міокардит для пацієнтів, які тривалий час приймають антибіотики. Саме тому захворювання почало діагностуватися в останні десятиліття набагато частіше, ніж раніше. Також у групу ризику потрапляють люди, хворі на синдром набутого імунодефіциту ( СНІД).
Ключовим пусковим механізмом цієї форми міокардиту є інфекція найчастіше респіраторно-вірусного типу. Ініціювати запальний процес у міокарді може і бактеріальна інфекція. стрептококова, наприклад).
При алергічному запаленні міокарда патологічний процес локалізується переважно у правій стороні серця. При інструментальному дослідженні вогнище запалення виглядає як щільний вузлик. Відсутність адекватного лікування призводить до того, що міокардит ускладнюється незворотними змінами м'язової тканини та кардіосклерозом.
Вузликовий міокардит характеризується утворенням у серцевому м'язі невеликих вузликів ( гранульом). Ці вузлики розпорошені по всьому міокарду. Клінічна картина такого міокардиту дуже бідна, особливо за першої атаці ревматизму. Однак, незважаючи на це, хвороба швидко прогресує. Через наявність гранульом серце стає в'ялим, його скорочувальна здатність падає. При дифузному міокардиті у серці розвивається набряк, судини розширюються, скоротлива здатність серця різко падає. Швидко наростає задишка, слабкість, розвивається гіпотонія ( зниження артеріального тиску). Основною характеристикою при дифузному міокардит є зниження тонусу серцевого м'яза, що і провокує вищеописані симптоми. Через зниження скоротливості серця відбувається зниження кровотоку в органах та тканинах. Дифузний міокардит уражає дитячого віку. При осередковому міокардит інфільтрація запальними клітинами відбувається місцями, а не розсіяно, як при дифузному.
За цієї патології початкова стадія захворювання проявляється загальними симптомами запального процесу. Пацієнти відчувають слабкість без очевидних причин, підвищену стомлюваність, ломоту у м'язах. Зазначається підвищена температура тіла, а під час проведення аналізів може бути виявлено збільшення кількості лейкоцитів, поява С-реактивного білка ( маркера запального процесу).
При осередковій формі захворювання клінічна картина дуже мізерна, що значно ускладнює постановку діагнозу. Деякі хворі скаржаться на слабкість, нерегулярний біль у серці, порушення серцевого ритму. Також постійно може проявлятися екстрасистолія. Наявність у пацієнта проблем із серцем визначається, зазвичай, під час проведення обстежень щодо ревматизму чи інших захворювань.
Клінічні прояви цієї хвороби залежать від таких факторів, як локалізація запального процесу, об'єм ураженої тканини, стан імунної системи пацієнта. Причини, що спровокували запалення, також впливають на характер симптомів. Так, при вірусному походженні міокардит протікає більш змащене, а для бактеріальної форми характерно яскравіший прояв симптомів.
Діагностика неревматичного міокардиту
Сучасне діагностичне обладнання дає змогу виявити міокардит на ранніх стадіях. Тому людям із підвищеною ймовірністю розвитку патологій із боку серця необхідно регулярно проходити обстеження.
Симптомами вірусного міокардиту є тупі болі в ділянці серця, поява позачергових серцевих скорочень. екстрасистолії), часте серцебиття.
Прогноз при ідіопатичному міокардиті, як правило, несприятливий і закінчується летальним кінцем. Смерть настає від прогресуючої серцевої недостатності чи емболії.
Системний червоний вовчак - це аутоімунне захворювання, що протікає з генералізованим ураженням сполучної тканини. В одному випадку з 10 діагностується у дитячому віці. Поразка серця при даному захворюванні зустрічається у 70 – 95 відсотках випадків. Клінічна картина вовчакового міокардиту не відрізняється будь-якими специфічними симптомами. В основному відбувається дифузне ураження міокарда та ендокарда, перикард зачіпається рідше. Однак найчастіше, все ж таки, уражається міокард. У ньому виявляються зміни запального та дистрофічного характеру. Стійким та тривалим симптомом при вовчаковому міокардиті є часте серцебиття ( тахікардія), больовий синдром відзначається на пізніх етапах захворювання.
Ви можете додати свої коментарі та відгуки до цієї статті за умови дотримання Правил обговорення.
Останкова О. Ю.
Семипалатинськ
Неревматичні міокардити (НМ) – запальні захворювання міокарда, спричинені інфекційними, алергічними, токсичними впливами з різними патогенетичними механізмами.
Класифікація
Етіологія |
Патологоанатомічні дані |
Ступінь тяжкості |
Недостатність кровообігу |
Запальні ураження міокарда становлять велику групу хвороб, вивчення яких донедавна проводилося недостатньо. Це пов'язано з тим, що основна увага була спрямована на боротьбу з ревматизмом, хоча у значної групи хворих на міокардит розвивається поза зв'язком з ревматичним процесом. Як показали патологоанатомічні дослідження, поширеність НМ серед дітей вища (6,8 %), ніж серед дорослих (4 %). Етіологія.Див класифікацію. Іноді етіологія може бути не встановлена, у таких випадках говорять про ідіопатичний міокардит. Патогенезрізний, що з різноманітністю етіологічних чинників. Однак більшість НМ виникає не в результаті безпосереднього впливу інфекції, а у зв'язку з певним станом сенсибілізації організму дитини до різних агентів – бактеріальних, хімічних, фізичних. Такі міокардити можна поєднати поняттям інфекційно-алергічні. При них відбувається фіксація у стінках судин імунних комплексів, у зв'язку з чим ушкоджуються клітинні мембрани з активацією гідролітичних ферментів лізосом. Все це призводить до денатурації білків та придбання ними аутоантигенних властивостей. У патогенезі деяких міокардитів грають роль суто алергічні механізми (при сироватковій хворобі, реакцію медикаменти, щепленнях). При інфекції Коксакі провідне значення має інвазія цього вірусу в клітину міокарда, що призводить до її деструкції та виходу лізосомальних ферментів. У той самий час при грипі найважливіша роль імунологічних механізмів. Однак не всі діти, які перенесли інфекційні захворювання, хворіють на НМ. Стан реактивності макроорганізму грає головну роль розвитку захворювання. У ранньому віці на реактивність дитини можуть вплинути перенесені матір'ю токсикоз вагітних, гострі та хронічні хвороби, що передують аборти та викидні, а також різна перинатальна інфекція, аномалія конституції у дитини. Схильні до НМ і діти з групи часто і довго хворіють. Віковий аспект.НМ зустрічається у всіх вікових групах. Сімейний аспект.У виникненні НМ у дітей має значення фактор спадкової схильності. Встановлено, що у близьких родичів хворої дитини часті випадки патології серцево-судинної системи та алергічних захворювань. У дітей, які виховуються серед носіїв хронічних осередків інфекції (батьки та інші родичі), ймовірність захворіти вище. Діагностичні критерії Насправді використовують критерії, запропоновані Нью-Йоркської кардіологічної асоціацією (1964, 1973) у модифікації Ю.І. Новікова та ін. (1979). Опорні ознаки: · Попередня інфекція, доведена клінічними та лабораторними методами, включаючи виділення збудника, результати реакції нейтралізації (РН), зв'язування комплементу (РСК), гемаглютинації (РДА); · ознаки ураження міокарда (збільшення розмірів серця, ослаблення 1 тону, порушення ритму серця, систолічний шум); · Наявність завзятого болю в області серця, часто не купується судинорозширювальними засобами; · патологічні зміни на ЕКГ, що відображають порушення збудливості, провідності, автоматизму серця, що відрізняються стійкістю, а нерідко і рефрактерністю до цілеспрямованої терапії; · рання поява ознак лівошлуночкової недостатності з подальшим приєднанням правошлуночкової та розвитком тотальної серцевої недостатності; · Підвищення активності сироваткових ферментів (КФК, ЛДГ); · Зміна серця при ультразвуковій ехоКГ: збільшення порожнини лівого шлуночка; гіпертрофія задньої стінки лівого шлуночка; гіперкінезія міжшлуночкової перегородки; зниження скорочувальної здатності міокарда лівого желудочка. Факультативні ознаки: · Обтяжена спадковість; · Попередня алергічна налаштованість; · Загальна слабкість: · температурна реакція; · Зміни в аналізах крові, що характеризують активність запального процесу. Лабораторні та інструментальні методи дослідження Основні методи: · загальний аналіз крові (помірний лейкоцитоз, підвищена ШОЕ); · загальний аналіз сечі (норма), при застійних явищах – протеїнурія; · Біохімічний аналіз крові: збільшено рівень ДФА, СРБ, активність ферментів (ЛДГ, КФК); · Лабораторні дослідження для встановлення збудника: РН, РСК, РДА; · ЕКГ (зниження вольтажу зубців, порушення ритму, зміна інтервалу S-Т та ін); · Рентгенографія серця (визначення розмірів серця). Додаткові методи: · Визначення рівня загального білка та його фракцій у сироватці крові; · УЗД серця; · імунологічні дослідження (визначення вмісту імуноглобулінів, Т-і В-лімфоцитів, комплементу); · Полікардіографія (поліКГ). Етапи обстеження У кабінеті сімейного лікаря: збирання анамнезу (попередні інфекційні або алергічні захворювання, спадковий анамнез); об'єктивний огляд (характер пульсу, артеріальний тиск, наявність аритмії, зміни меж серця, розмірів печінки, наявність набряків). У поліклініці: загальні аналізи крові та сечі, біохімічне дослідження крові, рентгенографія грудної клітки, консультація кардіолога. У клініці: визначення рівня ферментів, РЗК, РДА, поліКГ, УЗД серця. Усі аналізи крові робляться натще. Перебіг, ускладнення, прогноз Варіанти клінічного перебігу При тяжкій формі кардиту відзначаються ознаки інтоксикації, що значно страждає загальний стан дитини. Температура тіла може збільшуватися до 39°С. Рано з'являються ознаки недостатності кровообігу. Перкуторно та рентгенологічно визначається розширення меж серця. У деяких дітей вислуховується грубий шум систоли над верхівкою серця, що свідчить про відносну недостатність двостулкового клапана. Якщо такий шум зберігається тривало на тлі лікування та при зменшенні розмірів серця, це свідчить про ураження клапанного апарату (склероз сосочкових м'язів та хорд), гемодинамічної чи органічної деформації стулок клапанів. У разі приєднання перикардиту наростають тахікардія, глухість тонів серця, вислуховується шум тертя перикарду. До тяжкої форми НМ відносяться захворювання, що протікають зі складними порушеннями ритму та провідності серця. Ця форма НМ найчастіше зустрічається у дітей раннього віку (при вроджених та набутих кардитах). Середньоважка форма НМ може бути у дітей як раннього, так і старшого віку та характеризується субфебрильною температурою тіла протягом 1-2 тижнів, блідістю шкірних покривів, стомлюваністю. Ступінь інтоксикації менш виражена. Є всі симптоми кардиту. Ознаки порушення кровообігу відповідають ІІ ст. Легка форма зустрічається у дітей старшого віку та вкрай рідко – у ранньому віці. Вона характеризується мізерністю ознак захворювання. Загальний стан таких дітей мало порушено. Кордони серця нормальні або розширені вліво на 0,5-1 см. Відзначається незначна тахікардія, більш виражена у раннього віку з порушенням ритму. Клінічні ознаки недостатності кровообігу відповідають І ст. чи відсутні. Мають місце зміни на ЕКГ. Особливістю НМ у дітей є різноманітність типів їх течії, яка може бути гострим, підгострим, хронічним (див. класифікацію). При гострій течії початок бурхливий міокардит, встановлюється чіткий зв'язок його розвитку з інтеркурентним захворюванням або він виникає незабаром після профілактичного щеплення. Чільне місце на початку захворювання займають позасерцеві симптоми: блідість, дратівливість, поганий апетит, блювання, біль у животі і т. д. І лише через 2-3 дні, а іноді і пізніше з'являються ознаки ураження серця. У дітей раннього віку початком захворювання можуть бути напади ціанозу, задишка, колапс. Підгострий тип НМ розвивається поступово та супроводжується помірно вираженими клінічними симптомами. Захворювання проявляється астенізацією через 3-4 дні після перенесеної вірусної чи бактеріальної інфекції. Спочатку з'являються загальні ознаки хвороби: дратівливість, стомлюваність, поганий апетит тощо. Температура тіла може бути нормальною. Кардіальні симптоми розвиваються поступово і в деяких дітей виявляються на фоні повторного ГРВІ або профілактичного щеплення. Xронічне перебіг НМ частіше зустрічається у дітей старшого віку і виникає як наслідок гостро або підгостро міокардиту, що почався, або у вигляді первинно-хронічної форми, що розвивається поволі з безсимптомною початковою фазою. У дітей раннього віку хронічний перебіг може мати розвинений внутрішньоутробний кардит. |
Міокардит- Захворювання, що характеризується розвитком запального процесу в міокарді (серцевому м'язі). Воно може бути спричинене інфекцією, алергічними реакціями або токсичним впливом. Усі міокардити можна розділити на дві великі групи: ревматичні та неревматичні. Неревматичними міокардитами найчастіше страждають люди молодого віку, зазвичай жінки. За поширеністю захворювання становить 5-10% від усіх патологій серцево-судинної системи.
Часто неревматичний міокардит протікає у легкій формі та швидко минає, тому точні показники захворюваності порахувати дуже складно.
Симптом | Короткий опис |
Болі |
|
Відчуття перебоїв у роботі серця, посиленого та прискореного серцебиття, почуття, ніби серце «перевертається». | Ці ознаки можуть бути при величезній кількості різних станів. Вони безпосередньо не вказують на міокардит, але лише дають зрозуміти, що в даному випадку «зацікавлено» серце. |
Симптоми серцевої недостатності |
|
Слабкість, незначне підвищення температури, підвищена стомлюваність | Виявляються у багатьох пацієнтів, але часто бувають викликані не самим міокардитом, а захворюванням, яке стало першопричиною (наприклад, інфекцією). |
Симптоми основного захворювання, що спричинило міокардит. |
|
Симптом | Пояснення |
Зовнішній огляд | |
Ознаки серцевої недостатності |
![]() ![]() |
Перкусія (вистукування) | |
Межі серця розширені | Серце збільшено в розмірах, оскільки м'язовий шар стінки його потовщений через запалення. Ступінь збільшення серця пропорційна тяжкості захворювання. |
Аускультація (вислуховування за допомогою фонендоскопу) | |
Приглушені тони (звуки внаслідок скорочень) серця | ![]() |
Шум на верхівці серця | Найчастіше виникає через екстрасистол – позачергові скорочення шлуночків, зумовлені роздратуванням у результаті запального процесу. |
Метод діагностики | Зміни, які можуть бути виявлені | Пояснення |
ЕКГ (електрокардіографія)- Дослідження, при якому електричні імпульси, що виникають у серці, реєструються у вигляді кривої. Допомагає оцінити порушення ритму серцевих скорочень, стан міокарда. | ЕКГ у нормі. Жодних змін не виявлено. | Якщо при міокардиті на електрокардіограмі немає жодних змін, то поставити діагноз буває дуже складно. |
| Ці ознаки дають можливість впевненіше поставити діагноз міокардиту. | |
При міокардиті зміни на ЕКГ є непостійними. Вони зникають самі собою або після прийому деяких лікарських препаратів. На цьому ґрунтуються спеціальні проби: у пацієнта знімають ЕКГ двічі, до і після прийому ліків, а потім порівнюють результати. ![]() За даними електрокардіографії міокардит часто буває неможливо відрізнити від ішемічної хвороби серця, гіпертонічної хвороби, уроджених вад. Лікар ставить діагноз після всебічного огляду пацієнта та проведення повного комплексу діагностики. |
||
Рентгенографія, комп'ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія. Дозволяють візуалізувати серце, оцінити ступінь його збільшення та потовщення стінок. Вентрикулографія- Спеціальне дослідження, при якому камери серця попередньо заповнюють контрастною речовиною, після чого роблять знімки. | Розміри серця не змінено. | Міокардит не можна виключити, але постановка діагнозу стає проблематичною. |
Збільшений у розмірах лише лівий шлуночок. | Захворювання, швидше за все, середнього ступеня тяжкості. | |
| Тяжкий перебіг міокардиту. | |
УЗД серця– дозволяє візуалізувати орган, оцінити ступінь його збільшення та ступінь потовщення міокарда. |
| Ступінь вираженості змін свідчить про тяжкість запального процесу. УЗД допомагає відрізнити міокардит від інших захворювань, наприклад від пороків клапанів. ![]() |
Ультразвукова доплерографія та дуплексне сканування. Дані ультразвукові методики допомагають оцінити кровотік у вінцевих судинах та порожнинах серця. | В основному призначені для того, щоб відрізнити міокардит від інших серцевих захворювань. | |
Загальний аналіз крові. |
| |
Біохімічний аналіз крові | Зміни у складі:
| Ці зміни вказують на наявність запального процесу в організмі, нещодавно перенесену інфекцію, яка могла стати причиною міокардиту. |
Підвищення вмісту деяких ферментів: креатинфосфокіназа, лактатдегідрогеназа. | Свідчить про руйнування м'язових волокон у серці внаслідок запалення. | |
Дослідження рівня антитіл у крові ( імуноглобулінів). | Збільшення кількості антитіл, що захищають організм від певних видів бактерій та вірусів. | Поточна або перенесена інфекція, яка може бути причиною міокардиту. |
Імунологічні дослідження крові. | Виявляють зміни, що свідчать про аутоімунні реакції. | Допомагають підтвердити алергічний походження міокардиту. |
Вид міокардиту | Ознаки |
Інфекційний |
|
Алергічний |
|
Ідіопатичний | Відсутність ознак будь-яких інших захворювань, які можуть призводити до міокардиту. |
Опіковий | Перенесений тяжкий опік. |
Трансплантаційний | Нещодавно перенесена трансплантація органу. |
Критерії, що дозволяють поставити діагноз ревматичного міокардиту:
Основні («великі») критерії | Додаткові («малі») критерії |
Кардіт(Запальна поразка серця):
| Діагностований у минулому ревматизм, ревматичне ураження серця. |
Поліартрит- Запальне ураження різних суглобів. | Болі у суглобах. |
Хорея- Поразка нервової системи. | Пропасниця, підвищення температури тіла без видимої причини. |
Кільцеподібна еритема- Ураження шкіри у вигляді кілець червоного кольору. | Збільшення кількості лейкоцитів та прискорення осідання еритроцитів у загальному аналізі крові. |
Вузлики під шкірою- Ревматичні вузлики. | Зміни на електрокардіограмі. |
Виявлення підвищеної кількості C-реактивного білка у біохімічному аналізі крові. |
Препарат | Опис | Спосіб застосування та дозування |
Антибіотики.Застосовуються при інфекційному, інфекційно-токсичному, інфекційно-алергічному міокардиті, коли виявлено певний вид бактерій. Антибіотики вибирають після проведення бактеріологічного дослідження залежно від чутливості до них збудника. |
||
Еритроміцин (син.: Ілозон, Грюнаміцин, Еоміцин, Синеріт, Ерідерм, Ерігексал, Ерітран, Ерік, Еріфлюїд, Еритропед, Ерміцед). | Еритроміцин – антибіотик, ефективний проти різних видів бактерій. При неправильному та надто тривалому застосуванні збудники швидко виробляють по відношенню до нього стійкість. | Форми випуску:
|
Доксициклін (син.: Вібраміцин, Бассадо, Апо-доксі, Доксидар, Доксибене, Доксала, Доксилін, Ново-Доксилін, Моноклін, Медоміцин, Тетрадокс, Юнідокс, Етидоксин). | Антибіотик із групи тетрацикліну. Ефективний практично проти всіх видів хвороботворних бактерій. У порівнянні з Тетрацикліном швидше проникає в органи та тканини після прийому, відрізняється більш високою безпекою. | Форми випуску:
Дорослі: Діти: |
Моноциклін | Антибактеріальний препарат із групи тетрациклінів. Перешкоджає розмноженню бактерій. Діє на велику кількість видів хвороботворних мікроорганізмів. | Форми випуску:
Дорослі:
|
Оксацилін (син.: Брістопен, Простафлін). | Оксацилін – синтетичний препарат із групи пеніцилінів. Діє на широкий спектр мікроорганізмів, особливо на стафілококи. | Форми випуску:
|
Противірусні препарати.При самому міокардиті вірусного походження противірусні препарати мають незначну ефективність. Але вони допомагають упоратися з основним захворюванням. |
||
Інтерферон (син.: Віферон, Грипферон) | Інтерферон – речовина, що виробляється в організмі людини та є фактором захисту проти різних вірусів. Як лікарський засіб застосовується людський лейкоцитарний інтерферон. Він найбільш ефективний як засіб профілактики. Під час захворювань його ефективність тим вища, що раніше його було призначено. | Форми випуску:
Порошок:
Вводити свічку в задній прохід 1 раз на добу у відповідному дозуванні. |
Рибавірин (син.: Ребетол, Віразол, Рібаміділ). | Рибавірин гальмує синтез вірусних молекул РНК і ДНК, тим самим перешкоджаючи розмноженню вірусів. На клітини людини він не впливає. Препарат ефективний проти вірусів, що викликають грип, гепатит, герпес. | Препарат випускається у таблетках по 0,2 г. Способи застосування:
|
Препарати, що пригнічують імунні реакції. Їх застосування показано практично при будь-яких формах міокардитів, оскільки доведено, що всі вони тією чи іншою мірою супроводжуються аутоімунними реакціями. |
||
Преднізолон (син.: Преднігексал, Медопред, Декортин, Преднізол, Шерізолон). | Преднізолон є гормоном кори надниркових залоз. Має здатність пригнічувати імунні реакції. Показання до застосування:
| При міокардитах преднізолон застосовують у дозах 15 – 30 мг на добу. Курс лікування триває 2-5 днів. При тяжких формах захворювань преднізолон застосовується у дозах 60 – 80 мг на добу. |
Індометацин (син.: Індовіс, Індобені, Апо- Індометацин, Індопан, Індомін, Індофарм, Індотрад, Інтебан, Індоцид, Ново-Метацин, Метіндол, Ельметацин, Трідоцин). | Індометацин – препарат, який належить до групи нестероїдних протизапальних засобів. Застосовується для боротьби із запальними та аутоімунними процесами при різних захворюваннях, у тому числі при ревматизмі. | Форми випуску:
У таблетках:
Індометацин вводиться внутрішньом'язово у дозі 0,06 г 1 – 2 рази на добу. Курс лікування продовжується в середньому 7 днів. |
Ібупрофен (син.: Болінетлінгвал, Адвіл, Брен, Броніфен, Бурана, Бруфен, ДіпРіліф, Дитячий Мотрин, Ібусан, Ібупрон, Долгіт, Ібутон, Ібутад, Нурофен, Мотрін, Іпрен, Профінал, Профен, Солпафлекс, Реумафен). | Препарат, що належить до групи нестероїдних протизапальних засобів. Один із найсучасніших та найефективніших засобів. Пригнічує утворення хімічних речовин, що беруть участь у запальних реакціях. Крім протизапального, має жарознижувальний та знеболюючий ефект. | Форми випуску:
Дорослі приймають ібупрофен у дозі 02-08 г, по 3 - 4 рази щодня. |
Вольтарен (син: Диклофенак, Ортофен, Дикло, Диклобене, Клофенак, Екофенак, Етифенак, Диклонат, Натрію Диклофенак). | Належить до групи нестероїдних протизапальних засобів. | Форми випуску:
У таблетках:
В ін'єкціях: Вводити по 0,075 г (1 ампула) 1-2 рази на день протягом 2-5 днів. |
Препарати, що покращують харчування та обмін речовин у серцевому м'язі.Сприяють більш швидкому та повноцінному відновленню міокарда. |
||
Рибоксин (син.: Інозін, Інозіє-Ф, Рибонозин) | Рибоксин перетворюється на організмі на молекули АТФ – найважливіше джерело енергії для м'язових клітин. Внаслідок застосування цього препарату підвищується енергетичний баланс у серцевому м'язі. | Форми випуску:
|
Калія оротат | Розглядається як анаболічний засіб, оскільки посилює синтез білка у клітинах міокарда. | Форми випуску:
Приймати по одній таблетці 3 рази щодня, за 1 годину до їди або через 4 години після їди. Курс лікування триває 20 – 40 днів. |
Загальні заходи профілактики:
Неревматичний міокардит (НМ) – це захворювання, яке характеризується виникненням запального процесу у серцевому м'язі. Як розпізнати вищезгадану недугу? Як правильно лікувати НМ та як запобігти його появі? Відповіді на ці питання можна дізнатися з цієї статті.
Розвитку неревматичного міокардиту більш схильні діти, проте ця недуга зустрічається у всіх вікових категоріях населення. Виникнення аналізованого захворювання сприяють різні чинники. Найчастіше основними причинами є:
У переважній більшості випадків основною причиною цієї хвороби є алергія та різні віруси.
У деяких випадках неревматичний міокардит може виникати як ускладнення при вовчаку, склеродермії чи ендокардиті інфекційного походження. Також фахівцями зареєстровано випадки виникнення НМ без видимих причин.
Симптоми можуть відрізнятися залежно від локалізації запального процесу, однак є кілька загальних ознак:
Найчастіше, неревматичний міокардит у легкій та середній формі за умови своєчасного звернення до фахівців добре піддається лікуванню та не викликає ускладнень та наслідків. Однак у разі відсутності правильного лікування чи наявності тяжкої форми недуги, можливий не дуже сприятливий прогноз. При ускладненій формі НМ можлива інтоксикація, порушення циркуляції крові, склероз та деформування клапанного апарату. Нерідко тяжка стадія хвороби супроводжується запальним процесом серозної оболонки серця.
Також до ускладнень можна віднести кардіосклероз, який призводить до стійкого порушення серцевого ритму та схильності до утворення тромбів.
До наслідків належить хронічна серцева недостатність, яка за відсутності лікування прогресує та може призвести до смерті. У деяких випадках при цій недузі буває виникнення аритмії, для усунення якої хворому встановлюють кардіостимулятор.
Неревматичному міокардиту також характерна прихована рецидивна форма, яка часто прогресує без виражених симптомів, тому після лікування в період реабілітації фахівці рекомендують спостереження у кардіолога протягом 12 місяців після одужання, регулярні здачі аналізів, а також зміцнення імунної системи.
Найчастіше вищезгадану недугу діти набувають, як ускладнення після перенесених вірусних інфекцій незалежно від віку. У деяких випадках неревматичний міокардит може розвиватися ще при знаходженні в утробі матері.
Симптоматика практично така сама, як і у дорослих, і залежить від ступеня тяжкості захворювання. При легкій форміможливе незначне почастішання серцевого ритму, зниження сили скорочень міокарда та порушення ритмічності.
При наявності середньої за тяжкістю формиу маленьких пацієнтів спостерігається втома та утруднене дихання, особливо при фізичних навантаженнях. Також при огляді виявляються шуми в серці та хрипи у легенях, порушення серцевого ритму, значне збільшення печінки та сильно виражене зниження сили скорочень серцевого м'яза.
При важкій формірозлад дихання відзначається у стані спокою, порушується не тільки робота серцевого м'яза, а й кровообігу, спостерігається збільшення серця, гіпотонія та аритмія, при цьому пульс погано прослуховується через слабкі скорочення. Печінка сильно збільшена та болісна при пальпації.
Лікуванням неревматичного міокардиту у дітей також займаються кардіологи. Воно виконується за тим же принципом, що й у дорослих пацієнтів, препарати та дозування дітям призначають відповідно до віку.
У переважній більшості випадків при своєчасному та правильному лікуванні НМ діти повністю одужують без будь-яких ускладнень та наслідків. Повне одужання настає від 6 до 24 місяців від початку лікування.
У деяких випадках така недуга може перерости в хронічну форму, тому дітей необхідно регулярно спостерігати у спеціаліста, своєчасно проходити обстеження та робити вакцинацію від різних захворювань (за умови відсутності алергічних реакцій і лише з дозволу фахівця).
Також після хвороби маленьким пацієнтам рекомендовано відвідувати заняття лікувальної фізичної культури для відновлення правильної роботи серцево-судинної системи. Під час реабілітації з раціону дитини слід виключити продукти, які можуть спричинити алергічні реакції.
Діагностувати це захворювання досить складно, тому при підозрі на НМ хворий проходить досить великий ряд досліджень та аналізів.
Для встановлення діагнозу слід звернутися до сімейного лікаря, який проводить вимірювання частоти серцебиття, перевіряє наявність відхилень у роботі серцевого м'яза та ступінь набряклості. Далі спрямовує на здачу аналізів крові (загальний, біохімічний, імунологічний, посів крові на стерильність, ПЛР). Також пацієнта направляють на та ехокардіографію для дослідження серцевого ритму та змін у роботі серцевого м'яза.
Додатково призначають рентген легень для дослідження стану серця, а також можливих застійних процесів у легенях. Для отримання повнішої клінічної картини може знадобитися ендоміокардіальна біопсія, яку використовують для діагностування та оцінки розвитку запалення. Для встановлення точного діагнозу хворого відправляють на сцинтиграфію та магнітно-резонансну томографію серцевого м'яза (для виявлення місця локалізації запального процесу).
Вибір терапії залежить від стадії розвитку хвороби, яких розрізняють декілька:
При гострої стадіїхворого обов'язково направляють на стаціонарне лікування до лікарні. Лікуванням займаються кардіологи у відповідному відділенні. Пацієнту слід максимально обмежити будь-яке фізичне навантаження на організм і дотримуватись постільного режиму в середньому 1-2 місяці до відновлення нормальної серцевої діяльності.
Підгостра стадіяхарактеризується поступовим погіршенням стану хворого та більш тривалим процесом відновлення. Залежно від ступеня тяжкості хвороби можливе як стаціонарне лікування, так і вдома.
Затяжна форма, Найчастіше, виникає при несвоєчасному зверненні до фахівців або неправильному лікуванні НМ. Може перейти в хронічну, коли він можливі як періодичні загострення різного ступеня, і стадії відносної ремісії.
Незалежно від стадії та форми хвороби, необхідно дотримуватись обмежень у харчуванні, а саме максимально зменшити кількість солі в щоденному раціоні, не вживати багато води та дотримуватися білкової дієти для прискорення процесу одужання.
Залежно від збудника захворювання призначають відповідні препарати:
Для поліпшення регенерації серцевого м'яза додатково можуть призначатися "Панангін", "Аспаркам", "Рібоксин", для профілактики різних ускладнень - "Клексан", "Фраксіпарін", "Плавікс", "Егітромб".
Тривалість лікування та дозування вищезазначених препаратів залежить від стадії та форми хвороби і варіюється від 1 до 6 місяців.
Всі ці препарати надані виключно для ознайомлення, перед прийомом лікарських засобів необхідно отримати консультацію спеціаліста.
Для лікування неревматичного міокардиту як додаткові засоби використовують різні народні рецепти:
Також з вищезгаданої рослини готують настоянку на горілці. 2 жмені квіток заливають 1 склянкою горілки. Щільно закривають у скляній банці і витримують протягом 1 тижня. Після закінчення терміну вживають по 35-40 крапель процідженої настойки 3 десь у день після їжі.
Дану суміш заливають окропом в кількості 1,5 літра. Після повного охолодження настій ретельно відфільтровують і вживають півсклянки тричі на добу після їди.
Додатково в нетрадиційній медицині рекомендують вживати щодня кілька ложок меду, заварювати суничний чай, додати раціон волоський горіх і родзинки. Також для нормалізації роботи серця використовують відвар шипшини та глоду. Але всі вищезазначені засоби з народної медицини слід застосовувати тільки після консультації з лікарем.
На даний момент немає спеціальних засобів для запобігання розвитку неревматичного міокардиту. Але фахівці склали список рекомендацій, які допомагають зміцнити як серцево-судинну систему, так і організм загалом:
Оскільки найчастіше неревматичний міокардит розвивається як ускладнення після різних вірусних та бактеріальних недуг, гарним профілактичним заходом є різні вакцини проти грипу, краснухи та інших захворювань.
Запалення серцевого м'яза є досить небезпечним захворюванням, яке за відсутності правильного лікування може призвести до загибелі пацієнта. Тому для повного лікування та відсутності різних наслідків необхідно слідувати всім рекомендаціям фахівців, а в період реабілітації регулярно проходити огляди та зміцнювати імунітет.
Запальні захворювання міокарда різної етіології, не пов'язані з β-гемолітичним стрептококом групи А, захворюваннями сполучної тканини або іншими системними хворобами.
У патогенезі мають значення:
Клініко-лабораторні та інструментальні дані
Легка форма
Скарги: загальна слабкість, помірно виражена, біль у серці постійного, колючого чи ниючого характеру, перебої у серці, можливі серцебиття, невелика задишка при фізичної навантаженні.
Об'єктивне обстеження: загальний стан задовільний, набряків, ціанозу, задишки немає. Пульс нормальний або дещо частішає, іноді аритмічний, АТ нормальний, межі серця не змінені, I тон дещо ослаблений, на верхівці серця тихий систолічний шум.
Лабораторні дані OAK не змінено, іноді невелике збільшення ШОЕ. БАК: помірне підвищення рівня в крові АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, α2- та γ-глобулінів, сіалових кислот, серомукоїду, гаптоглобіну. Зростають титри антитіл до вірусів Коксакі, грипу та інших збудників. Чотириразове наростання титрів антитіл до збудників протягом перших 3-4 тижнів, високі титри порівняно з контролем або чотириразове зниження надалі є доказом кардіотропної інфекції. Враховується стаціонарно високий рівень титрів (1: 128), який буває дуже рідко.
ЕКГ: визначаються зниження зубця Т чи сегмента ST у кількох відведеннях, збільшення тривалості інтервалу Р – Q.
Рентгенівське та ехокардіографічне дослідження патології не виявляє.
Середньоважка форма
Скарги хворих: виражена слабкість, болі в області серця стискаючого характеру, нерідко колючі, задишка в спокої при навантаженні, серцебиття і перебої в області серця, суб-фебрильна температура тіла.
Об'єктивне обстеження. Загальний стан середньої тяжкості. Невеликий акроціаноз, набряків та ортопное немає, пульс частий, задовільного наповнення, нерідко аритмічний, АТ нормальний. Ліва межа серця збільшена вліво, I тон ослаблений, прослуховується шум систоли м'язового характеру, іноді шум тертя перикарда (міоперикардит).
Лабораторні дані OAK: збільшення ШОЕ, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, при вірусних міокардитах можлива лейкопенія. БАК: збільшення вмісту сіалових кислот, серомукоїду, гаптоглобіну, α2- та γ-глобулінів, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, КФК-МВ-фракції, АсАТ. ІІ: позитивна реакція гальмування міграції лейкоцитів у присутності антигену міокарда, зменшення кількості Т-лімфоцитів та Т-су-пресорів, підвищення вмісту у крові IgA та IgG; виявлення у крові ЦВК, протиміокардіальних антитіл; у поодиноких випадках поява в крові РФ; виявлення у крові С-реактивного протеїну, високі титри антитіл до вірусів Коксакі, ECHO, грипу або інших інфекційних агентів.
ЕКГ: зниження інтервалу S - Т або зубця Т в одному або частіше кількох відведеннях, можлива поява негативного, несиметричного зубця Т; можливе монофазне підйом ST за рахунок перикардиту або субепікардіальних пошкоджень міокарда; різні ступені атріовентрикулярної блокади; екстрасистолію, мерехтіння або тріпотіння передсердь, зниження вольтажу ЕКГ.
Рентгеноскопія серця та ехокардіоскопія виявляють збільшення серця та його порожнин.
Тяжка форма
Скарги: задишка в спокої та при навантаженні, серцебиття, перебої та болі в ділянці серця, болі в ділянці правого підребер'я, набряки на ногах, кашель при навантаженні.
Об'єктивне обстеження. Загальний стан важкий, становище вимушене, ортопное, виражений акроціаноз, холодний піт, шийні набухлі вени, набряки на ногах. Пульс частий, слабкого наповнення, нерідко ниткоподібний, аритмічний, артеріальний тиск знижений. Кордони серця збільшені більше вліво, але нерідко на всі боки (за рахунок супутнього перикардиту). Тони серця глухі, тахікардія, часто ритм галопу, екстрасистолія, нерідко пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія, визначається м'язовий генез систолічний шум на верхівці, шум тертя перикарда (при супутньому перикардиті). При аускультації легень у нижніх відділах можна вислухати застійні хрипи і крепітацію як прояви лівошлуночкової недостатності. У найважчих випадках можуть бути напади серцевої астми та набряку легень. Визначається значне збільшення печінки, її болючість, можлива поява асциту. При значному збільшенні серця може розвинутися відносна недостатність тристулкового клапана, у ділянці мечоподібного відростка у разі вислуховується систолічний шум, що посилюється на вдиху (симптом Ріверо-Корвальо). Досить часто розвиваються тромбоемболічні ускладнення (тромбоемболії в легеневу, ниркову та церебральні артерії та ін.).
Лабораторні дані, включаючи імунологічні показники, зазнають значних змін, характер яких аналогічний таким при середньотяжкому міокардиті, але ступінь змін більш виражена. При значній декомпенсації та збільшенні печінки ШОЕ може змінюватися мало.
ЕКГ: змінена завжди, значно знижений зубець Т та інтервал S-Т у багатьох відведеннях, іноді у всіх, можливий негативний зубець Т, часто реєструються атріовентрикулярні блокади різних ступенів, блокади ніжок пучка Гіса, екстрасистолії, пароксизмальна тахікардія, мерехтіння та тріпотіння передсердь.
Рентгеноскопія серця: кардіомегалія, зниження тонусу серця.
Ехокардіографія виявляє кардіомегалію, дилатацію різних камер серця, зниження серцевого викиду, ознаки тотальної гіпокінезії міокарда на відміну локальної гіпокінезії при ІХС.
Прижиттєва біопсія міокарда картина запалення.
Таким чином, для легкого міокардиту характерні осередкове ураження міокарда, нормальні межі серця, відсутність недостатності кровообігу, мала вираженість клінічних та лабораторних даних, сприятливий перебіг. Середньоважкий міокардит проявляється кардіомегалією, відсутністю застійної недостатності кровообігу, багатоосередковим характером ураження, вираженістю клінічних та лабораторних даних. Для тяжкого міокардиту характерні дифузне ураження міокарда, тяжкий перебіг, кардіомегалія, вираженість усіх клінічних симптомів, застійна недостатність кровообігу.
Діагностичні критерії (Ю. І. Новіков, 1981)
Попередня інфекція, доведена клінічними та лабораторними даними (включаючи виділення збудника, результати реакції нейтралізації, РЗК, РПГА, збільшення ШОЕ, поява УРП), або інше основне захворювання (лікарська алергія та ін.).
плюс
Ознаки ураження міокарда
I. «великі»:
ІІ. «малі»:
Поєднання попередньої інфекції або іншого захворювання, згідно з етіологією, з будь-якими двома «малими» та одним<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.
Формулювання діагнозу
Клінічний діагноз міокардиту формулюється з урахуванням класифікації та основних клінічних особливостей перебігу: вказується етіологічна характеристика (якщо можливо точно встановити етіологію), тяжкість та характер перебігу, наявність ускладнень (серцева недостатність, тромбоемболічний синдром, порушення ритму та провідності та ін.).
Приклади формулювання діагнозу
Діагностичний довідник терапевта. Чиркін А. А., Окороков А.М., 1991