Лейкоцитарна формула. Нейтрофіли — будова та функція, норма у дітей та дорослих, причини підвищення та зниження

Висока точність (аналіз понад 2000 клітин; лікар аналізує клітин)

Висока відтворюваність результатів дослідження внаслідок аналізу великої кількості клітин, однорідності досліджуваного матеріалу, виключення суб'єктивного фактора

Автоматичний лічильник не ділить субпопуляцію нейтрофілів на паличкоядерні та сегментоядерні, проте при великій кількості молодих форм нейтрофілів (паличкоядерні, юні, мієлоцити) видає повідомлення «ліве зрушення», що є обов'язковою вимогою для підрахунку лейкоцитарної формули під мікроскоп

Оцінити стан імунітету

Діагностика та диференціальна діагностика лейкозів

Визначити стадію та тяжкість інфекційного захворювання

Диференційна діагностика вірусних та бактеріальних інфекцій

Нейтрофіли паличкоядерні 2-4% (0,080-0,350х109/л)

Нейтрофіли сегментоядерні% (2,900х109/л)

Еозинофіли 0,5 - 5,0% (0,440х109/л)

Базофілі% (0 - 0,088х109/л)

Лімфоцити% (1,000х109/л)

Моноцити% (0,080-0,530х 109/л)

Нейтрофіли – основна функція нейтрофілів – проникнення в тканини організму з крові та знищення чужорідних, патогенних мікроорганізмів шляхом їх фагоцитозу (захоплення та перетравлення); залежно від ступеня зрілості та форми ядра в периферичній крові виділяють паличкоядерні (молодші) та сегментоядерні (зрілі) нейтрофіли; молодші клітини нейтрофілу - юні (метамієлоцити), мієлоцити, промієлоцити - з'являються в периферичній крові у разі патології і є свідченням стимуляції утворення клітин цього виду

Базофіли – вид лейкоцитів, що беруть участь в алергічних реакціях; підвищення кількості цих клітин зустрічається при різних алергічних реакціях, хронічних та вірусних інфекціях, і разом з еозинофілією може бути ознакою хронічного мієлолейкозу; містять такі біологічно активні речовини, як гепарин і гістамін (аналогічні опасистим клітинам сполучної тканини), базофільні лейкоцити при дегрануляції ініціюють розвиток анафілактичної реакції гіперчутливості негайного типу

Лімфоцити – є основними клітинами імунної системи для формування клітинного імунітету; у них утворюються антитіла, що зв'язують чужорідні речовини та призводять до руйнування клітин, заражених мікроорганізмами; вони здатні "впізнавати" і "вбивати" ракові клітини; забезпечують набутий імунітет (протистояння хвороби при вторинному контакті із збудником)

Моноцити – найбільші клітини серед лейкоцитів, що не містять гранул; беруть участь у формуванні та регуляції імунної відповіді, виконуючи функцію презентації антигену лімфоцитам та будучи джерелом біологічно активних речовин, у тому числі регуляторних цитокінів; мають здатність до локальної диференціювання - є попередниками макрофагів (в які перетворюються після виходу з кров'яного русла) - макрофаги здатні поглинути до 100 мікробів, тоді як нейтрофіли - лише 20-30; вони з'являються в осередку запалення після нейтрофілів і виявляють максимум активності в кислому середовищі, в якому нейтрофіли втрачають свою активність; осередку запалення макрофаги фагоцитують мікроби, а також загиблі лейкоцити, пошкоджені клітинизапаленої тканини, очищаючи вогнище запалення та готуючи його для регенерації (моноцити – «сміттярники» організму, вони поглинають мікроби та бактерії, а також загиблі лейкоцити, пошкоджені клітини запаленої тканини, очищають вогнище запалення та готують його до регенерації)

Нейтрофільоз - збільшення загальної кількостілейкоцитів за рахунок нейтрофілів

Нейтропенія – зменшення вмісту нейтрофілів

Лімфоцитоз – збільшення вмісту лімфоцитів

Лімфопенія – зменшення вмісту лімфоцитів

Еозинофілія - ​​збільшення вмісту еозинофілів

Еозинопенія - зменшення вмісту еозинофілів

Моноцитоз – збільшення вмісту моноцитів

Монопенія (моноцитопенія) – зменшення вмісту моноцитів

Інфекції (викликані бактеріями, грибами, найпростішими, рикетсіями, деякими вірусами, спірохетами)

Запальні процеси (ревматизм, ревматоїдний артрит, панкреатит, дерматит, перитоніт, тиреоїдит)

Стан після оперативного втручання

Ішемічний некроз тканин (інфаркти внутрішніх органів- Міокарда, нирок і.т.д.)

Ендогенні інтоксикації ( цукровий діабет, уремія, еклампсія, некроз гепатоцитів)

Фізична напруга та емоційне навантаження та стресові ситуації: вплив спеки, холоду, болю, при опіках та пологах, при вагітності, при страху, гніві, радості

Онкологічні захворювання (пухлини різних органів)

Прийом деяких лікарських препаратівнаприклад, кортикостероїдів, препаратів наперстянки, гепарину, ацетилхоліну.

Отруєння свинцем, ртуттю, етиленгліколем, інсектицидами

Деякі інфекції, спричинені бактеріями (черевний тиф та паратифи, бруцельоз), вірусами (грип, кір, вітряна віспа, вірусний гепатит, краснуха), найпростішими (малярія), рикетсіями ( висипний тиф), затяжні інфекції у літніх та ослаблених людей

Хвороби системи крові (гіпо- та апластичні, мегалобластні та залізодефіцитні анемії, пароксизмальна нічна гемоглобінурія, гострий лейкоз, гіперспленізм)

Вроджені нейтропенії (спадкові агранулоцитози)

Вплив цитостатиків, протипухлинних препаратів

Лікарські нейтропенії, пов'язані з підвищеною чутливістю окремих осіб до дії деяких лікарських засобів (нестероїдних протизапальних засобів, антиконвульсантів, антигістамінних препаратів, антибіотиків, противірусних засобів, психотропних засобів, препаратів, що впливають на серцево-судинну систему, сечогінних, антидіабетичних препаратів)

Алергічна сенсибілізація організму (бронхіальна астма, алергічний риніт, полінози, атопічний дерматит, екзема, еозинофільний гранулематозний васкуліт, харчова алергія)

Лікарська алергія (часто на наступні препарати – аспірин, еуфілін, преднізолон, карбамазепін, пеніциліни, левоміцетин, сульфаніламіди, тетрацикліни, протитуберкульозні засоби)

Захворювання шкіри (екзема, герпетиформний дерматит)

Гострий період інфекційних захворювань (скарлатина, вітряна віспа, туберкульоз, інфекційний мононуклеоз, гонорея)

Злоякісні пухлини (особливо метастазують і з некрозом)

Проліферативні захворювання кровотворної системи(лімфогранулематоз, гострий та хронічний лейкоз, лімфома, поліцитемія, мієлопроліферативні захворювання, стан після спленектомії, гіпереозинофільний синдром)

Запальні процеси сполучної тканини (вузликовий періартеріїт, ревматоїдний артрит, системна склеродермія)

Захворювання легень - саркоїдоз, легенева еозинофільна пневмонія, гістіоцитоз із клітин Лангерганса, еозинофільний плеврит, легеневий еозинофільний інфільтрат (хвороба Лефлера)

Інфаркт міокарда (несприятлива ознака)

Початкова фаза запального процесу

Тяжкі гнійні інфекції

Інтоксикація різними хімічними сполуками, важких металів.

Хронічний мієлолейкоз (еозинофільно-базофільна асоціація)

Гіперчутливість до харчових продуктів чи лікарських засобів;

Реакція на запровадження чужорідного білка

Хронічні гемолітичні анемії

Стан після спленектомії

Лікування естрогенами, антитиреоїдними препаратами

Інфекційні захворювання: інфекційний мононуклеоз, вірусний гепатит, цитомегаловірусна інфекція, кашлюк, ГРВІ, токсоплазмоз, герпес, краснуха, ВІЛ-інфекція

Захворювання системи крові: гострий та хронічний лімфолейкоз; лімфосаркому, хвороба важких ланцюгів - хвороба Франкліна

Отруєння тетрахлоретаном, свинцем, миш'яком, дисульфідом вуглецю

Лікування такими препаратами, як леводопа, фенітоїн, вальпроєва кислота, наркотичні анальгетики.

Гострі інфекції та захворювання

Втрата лімфи через кишечник

Системна червона вовчанка

Термінальна стадія онкологічних захворювань

Імунодефіцити (з недостатністю Т-клітин)

Прийом препаратів з цитостатичною дією (хлорамбуцил, аспарагіназа), глюкокортикоїдів, введення антилімфоцитарної сироватки

Інфекції (вірусної, грибкової, протозойної та рикетсіозної етіології), а також період реконвалесценції після гострих інфекцій

Гранулематози: туберкульоз, сифіліс, бруцельоз, саркоїдоз, виразковий коліт (неспецифічний)

Системні колагенози (системний червоний вовчак), ревматоїдний артрит, вузликовий періартеріїт

Хвороби крові (гострий моноцитарний та мієломоноцитарний лейкоз, мієлопроліферативні захворювання, мієломна хвороба, лімфогранулематоз)

Отруєння фосфором, тетрахлоретаном

Апластична анемія (ураження кісткового мозку)

Регенеративний зсув – збільшено кількість паличкоядерних та юних нейтрофілів на тлі загального підвищення лейкоцитів – це показник підвищеної активності кісткового мозку, що спостерігається при запальних та гнійно-септичних захворюваннях.

Дегенеративний зсув – збільшення кількості паличкоядерних нейтрофілів, поява дегенеративних змін у клітинах – такий зсув говорить про функціональне пригнічення кісткового мозку, що може протікати як з підвищенням лейкоцитів, так і зі зниженням лейкоцитів.

При загальному лейкоцитозі буває при: сальмонельозі, токсичній дизентерії, гострому перитоніті, уремічній та діабетичній комах.

На тлі зниження лейкоцитів буває при: вірусних інфекціях, тифопаратифозних захворювань

Ю - юні нейтрофіли

С - сегментоядерні нейтрофіли

Тяжкий ступінь - індекс від 1,0 і вище

Середнього ступеня – індекс 0,3-1,0

Легкий ступінь – індекс не більше 0,3

У нормі у 20 відсотків практично здорових людей

При аддісонобірмерівській анемії

При променевій хворобі

«бластний криз» - наявність лише обласних клітин: гострі лейкози, метастази злоякісних новоутворень, загострення хронічних лейкозів

«провал» лейкоцитарної формули – бластні клітини, промієлоцити та зрілі клітини, проміжних форм немає: характерно для дебюту гострого лейкозу

По мієлоїдній лінії

По лімфоїдній лінії

Мієлобласт - у гранулоцитарному ряду є першою морфологічно помітною клітиною; він має ніжноструктурне ядро, поодинокі нуклеоли; форма ядра кругла, розміри трохи менші, ніж у еритробласта; мієлобласт відрізняється від недиференційованих бластів із класу клітин-попередниць наявністю зернистості в цитоплазмі; форма клітини частіше кругла, рівна

Промієлоцит (нейтрофільний, еозинофільний і базофільний) - наступна стадія дозрівання гранулоцитів - кругле або бобоподібне ядро ​​промієлоциту більше ядра мієлобласта майже вдвічі, хоча ця клітина і не є поліплоїдною; воно часто розташовується ексцентрично, і в ньому можна побачити залишки нуклеолу; структура хроматину вже втрачає ніжну нитчасту будову бластних клітин, хоча й не має грубоглибинної будови; площа цитоплазми приблизно дорівнює площі ядра; цитоплазма рясно насичена зернистістю, що має характерні для кожного ряду особливості

«материнський мієлоцит» - за всіма ознаками відповідає описаному промієлоциту, але відрізняється від нього грубішим ядром (у практиці ця форма не враховується, в мієлограму вона не увійшла) – є перехідною формою від промієлоциту до наступної стадії дозрівання клітин

Мієлоцит - являє собою клітину з круглим або овальним, часто ексцентрично розташованим ядром, що втратило будь-які ознаки бласту; цитоплазма забарвлена ​​в сірувато-синюватий тон, її зернистість у нейтрофільного мієлоциту дрібніша, ніж у промієлоциту; відносна площа цитоплазми зростає; еозинофільний мієлоцит має характерну однотипну оранжево-червону зернистість, базофільний мієлоцит - поліморфну ​​велику базофільну зернистість

Метамієлоцит - характеризується бобоподібним крупноглибчатим ядром, розташованим зазвичай ексцентрично; площа його цитоплазми більша за площу ядра і цитоплазма містить ту ж зернистість, що й мієлоцит, але в нейтрофільних метамієлоцитах вона більш мізерна, ніж у мієлоцитах.

Лімфобласт - у лімфоцитарному ряду (великий лімфоцит) має всі риси недиференційованого бласту, але іноді характеризується одиничними великими нуклеолами; виявлення в мазку з лімфатичного вузла або селезінки бласту без зернистості дозволяє відносити його до лімфобластів; спроба диференціювати лімфобласт, монобласт і недиференційований бласт за величиною і формою ядра, по ширині обідка цитоплазми не має успіху, оскільки лімфобласт під впливом антигенного стимулювання може зазнавати різних змін

Пролімфоцит має відносно гомогенну структуру ядра, нерідко залишки нуклеол, але в ньому немає характерної для зрілого лімфоциту великої глибинної хроматину.

Плазмобласт – має бластне ядро, беззернисту фіолетово-синю цитоплазму

Проплазмоцит - у порівнянні з плазмоцитом володіє більш щільним ядром, розташованим зазвичай ексцентрично, відносно більшою цитоплазмою синьо-фіолетового кольору.

Плазмоцит - характеризується колесоподібним щільним ядром, що лежить ексцентрично; цитоплазма - синьо-фіолетова, іноді з декількома азурофільними червоними гранулами; і в нормі, і в патології він може бути багатоядерним

Етапи аналізу крові для підрахунку лейкоцитарної формули:

1. Мазок крові на предметне скло. Ретельно вимитим та знежиреним предметним склом (його краєм) торкаються краплі крові на місці уколу. Мазок роблять шліфувальним склом, поставивши його під кутом 45° до предметного скла попереду краплі. Підвівши скло до цієї краплі, чекають, поки кров розпливеться вздовж його ребра, потім швидким легким рухом проводять шліфувальне скло вперед, не відриваючи від предметного раніше, ніж висохне вся крапля. Правильно виготовлений мазок має жовтуватий колір (тонкий), не досягає країв скла і закінчується у вигляді сліду (усів).

2. Фіксація. Найкраща фіксація досягається в абсолютному метиленовому спирті (3-5 хв) або в суміші Нікіфорова з рівних частин абсолютного етилового спиртута ефіру (30 хв).

3. Фарбування. До основних гематологічних фарб відносять метиленовий синій та його похідне - азур I (метиленовий азуровий) та азур II (суміш рівних частин азура I та метиленового синього), до кислих - водорозчинний жовтий еозин.

Фарба Романовського-Гімзе (заводського приготування) має наступний склад: азур II – 3 г, водорозчинний жовтий еозин – 0,8 г, метиловий спирт та гліцеринм. Робочий розчин фарби готують із розрахунку 1,5-2 краплі готової фарби на 1 мл дистильованої води. Фарбу наливають на мазок можливо вищим шаром, тривалість забарвлення. Після цього терміну мазки промивають водою і висушують на повітрі. При цьому способі вдається добре диференціювати ядро, але набагато гірше – нейтрофільну зернистість цитоплазми, тому його широко використовують для фарбування мазка периферичної крові.

На фіксований мазок наливають піпеткою готовий барвник - фіксатор Мая-Грюнвальда, що є розчином еозинметиленового синього в метиленовому спирті, на 3 хв. Через 3 хв до фарби, що покриває розчин, додають рівну кількість дистильованої води і продовжують фарбування ще 1 хв. Після цього фарбу змивають і висушують мазок на повітрі. Потім висушений мазок дофарбовують свіжоприготовленим водяним розчином фарби Романовського протягом 8-15 хв. Цей метод вважається найкращим, особливо для фарбування мазків кістково-мозкових пунктатів.

PATHOLOGI.COM

Все про патологію

Головне меню

Корисне

Індекс зсуву

Індекс зсуву – співвідношення показників: (мієлоцити + метамієлоцити + паличкоядерні нейтрофіли) / сегментоядерні нейтрофіли. У нормі індекс зсуву становить 0,06.

Підвищення рівня нейтрофілів (нейтрофільоз, нейтрофілія) вказує на наявність інфекційного або онкологічного захворювання, запального процесу, буває після оперативних втручань, при ішемічних інфарктах внутрішніх органів (міокарда, нирок та ін.), ендогенної інтоксикації (уремії), прийому ряду ліків , препаратів наперстянки, гепарину натрію, ацетилхоліну), отруєннях, а також при фізичній напрузі та емоційному навантаженні.

Нейтропенії (гранулоцитопенії) – зменшення кількості нейтрофілів. Ізольована нейтропенія, викликана дефіцитом гранулоцитарних попередників у кістковому мозкуможе бути вродженою або набутою.

● Вроджена аутосомно-рецесивна нейтропенія у поєднанні з недостатністю функції підшлункової залози – синдром Швахмана-Дайємонда-Оски. Характерні повторні інфекції зі стеатореєю у роки життя.

● Придбана абсолютна гранулоцитопенія (менше 1,8–10 9 /л) буває при кашлюку, інфекційному мононуклеозі, черевному тифі, панмієлопатії, гострому лейкозі, важких інфекційно-токсичних процесах (сепсисі, дифтерії тел ( ауто- та ізоантитіл), після променевої або цитостатичної терапії, при лікуванні препаратами, що токсично діють на гранулоцитопоез, дії бензолу, аніліну, нітрофенолу та ін.

Діагностична значущість змін окремих показників гемограми

Гострі інфекційні та запальні захворювання, загострення хронічних захворювань, хронічні та гострі мієлолейкози, злоякісні новоутвореннянекровотворних органів (рак, саркома) у фазі деструкції пухлини, еритромієлози, гострі постгеморагічні анемії, розпал відторгнення трансплантата, опіки, ранній період після великих хірургічних втручань, рання фаза масивного радіаційного ураження, коматозні стани (уремічна, діабетична, печінкова коми), інтоксикації миш'яком, окисом вуглецю, епілепсія

Завершення інфекційних та запальних захворювань, ряд вірусних інфекцій (епідемічний паротит, лихоманка паппатачі, кашлюк), гострі та хронічні лімфобластози, важкий тиреотоксикоз (дуже рідко), хронічна променева хвороба

Лейкоцитоз із абсолютною зозинофілією

Лейкопенія з абсолютною нейтропенією

Декомпенсація важких інфекційних та запальних процесів, зрідка ремісія хронічних запальних захворювань (туберкульозу, гонореї та ін.). Авітамінози (цинга, пелагра та ін.). Кахексія, дистрофія, голодування. Цитостатична хвороба. Хронічна доброякісна сімейна нейтропенія. Хронічна доброякісна гранулоцитопенія дитячого віку(Хронічний рецидивуючий дитячий агранулоцитоз). Циклічна нейтропенія, аутоімунні лейкопенії. Хронічна інтоксикація бензолу. Гіперхромні макроцитарні анемії (12-дефіцитна). Гіперспленізм. Лейкопенічні варіанти гострих лейкозів, хронічного лімфолейкозу

Лейкопенія з абсолютною лімфоцитопенією

Променева хвороба (важка форма), цитостатична хвороба, синдром набутого імунодефіциту, хронічний алейкемічний мієлоз, лейкопенічні форми хронічного лімфолейкозу

Мононуклеоз, моноцитарний лейкоз, вірусний гепатит, туберкульоз, більшість аутоімунних процесів (ревматичний ендокардит)

Тяжкі септичні процеси, лейкози

Нейтрофільоз без зсуву вліво

Фізіологічний нейтрофільоз (фізичні та емоційні навантаження, прийом їжі та ін.), судоми, епілепсія, слабкі запальні процеси (поверхневі інфекції, поліартрити), ранні стадії неускладнених пухлин, легкий тиреотоксикоз

Нейтрофільоз зі слабким або помірним зрушенням вліво

Нейтрофільоз з вираженим зрушенням вліво

Великі запальні процеси, спричинені високопатогенними мікроорганізмами

Найважчий перебіг запального процесу, аутоімунні нейтропенії. Нейтропенії зі зсувом ядерної формули вправо (переважають перезрілі гіперсегментовані форми нейтрофілів): У 12 -Дефіцитна анемія, авітамінози, кахексія, голодування

Лейкози (мієлолейкоз, еозинофільний лейкоз). Спадкові еозинофілії. Лімфопенії при відносній еозинофілії (дитячий генетичний агранулоцитоз, 12-дефіцитна анемія, хронічна доброякісна спадкова нейтропенія)

Початок інфекційного захворювання, інтоксикації хімічними сполуками, важкими металами

Хронічний мієлолейкоз (паралельно з еозинофілією), еритремія, хронічний виразковий коліт, еритродермія та ін.

Зсув ліворуч лейкоцитарної формули. Лейкограма: розшифровка

Лікарі часто вживають вираз "Зсув лейкоцитарної формули вліво". Але що це означає для тих, хто далекий від мови медицини? Можливо, це провісник тяжкого захворюванняабо варіант фізіологічної нормиале без спеціальних знань у цьому не просто розібратися.

Точний діагноз не виставляється на основі одного аналізу крові, але лейкограма може багато сказати тому, хто розуміє. Іноді досить поглянути на формулу крові, щоб із десятків передбачуваних станів вичленувати кілька найімовірніших. Віртуози (особливо радіологи та онкологи) навчилися навіть передбачати симптоми, поглянувши на співвідношення фракцій лейкоцитів.

Лейкограма

Лейкограмою або лейкоцитарною формулою називають співвідношення абсолютного та відносного числа білих клітин крові. Їх кількість визначають одночасно з еритроцитами, тромбоцитами, рівнем гемоглобіну та колірним показником, і включають до загального аналізу крові, а також імунограми.

Зрушення лейкоцитарної формули вліво передбачає збільшення кількості юних і незрілих форм нейтрофілів, поява ретикулоцитів, метамієлоцитів та мієлоцитів у периферичному кровотоку. Така картина може говорити про компенсаторний стан після крововтрати, про запальну реакцію, ураження кісткового мозку або променеву хворобу. Тому, крім аналізу крові, важливо зробити повне обстеження.

Зсув лейкограми вправо – це збільшення абсолютного та відносного числа «застарілих» нейтрофілів (сегментоядерних). Така поведінка крові вказує на анемію, хвороби паренхіматозних органів та компенсаторне вікно після переливання компонентів крові.

Методи підрахунку

Щоб визначити, чи є зсув лейкоцитарної формули вліво, необхідні універсальні способипідрахунку клітин крові. Вони мають бути простими та доступними будь-якій лабораторії, адже клінічний аналізкрові є базовим у будь-якому медичному дослідженні.

Клітини крові розподіляються на предметному склі нерівномірно, тому що мають різну щільність:

• периферичне положення займають нейтрофіли, базофіли та еозинофіли;
• ближче до центру скла розташовуються моноцити та лімфоцити.

Для підрахунку кількості лейкоцитів найчастіше користуються двома методами – Шиллінга та Філіпченко.

Метод Шилінг передбачає визначення кількості клітин у чотирьох протилежних ділянках на предметному склі. Загалом виходить близько ста чи двохсот клітин. Виходячи з цієї кількості вираховують співвідношення між фракціями.

Метод Філіпченка припускає, що лаборант подумки ділить мазок на три частини:

Клітини підраховують за умовною лінією, проведеною впоперек мазка. У кожній частині підраховується однакова кількість клітин. У сумі виходить близько двохсот лейкоцитів. Усі клітини записують у таблицю чи сітку Єгорова. Для того, щоб швидко і безпомилково визначати лейкоцитарну формулу, крім диференціальної таблицівикористовують спеціальний 11-клавішний калькулятор.

Вікова норма

Зрушення лейкоцитарної формули вліво - це досить загальне поняття, що залежить від базових показників, специфіки захворювання, а також від віку, оскільки абсолютна кількість лейкоцитів змінюється в залежності від періоду життя людини.

Першого року норма клітин білої крові становить від 6 до 17 тисяч лейкоцитів в одному мікролітрі крові. До чотирьох років цей рівень знижується до 15,5 тисячі. У шість років показник знижується ще на тисячу. За наступні 4 роки кількість лейкоцитів повільно зменшується до 4,5-13 тисяч у мікролітрі. Коли дитина вступає в пубертатний період, рівень білих клітин наближається до такого у дорослого та фізіологічного підвищення більше не спостерігається, хіба що тільки в окремих фракцій.

Як визначити зсув лейкоцитарної формули? Для цього необхідно розбити абсолютну кількість лейкоцитів спочатку на гранулоцити та агранулоцити, потім серед гранулоцитів також провести диференціювання на нейтрофіли, еозинофіли та базофіли, а після цього порахувати, скільки серед нейтрофілів молодих клітин, а скільки зрілих. Якщо юні нейтрофіли переважають, значить зрушення є. Щоб цей процес був простішим, існують спеціальні методики та індекси.

Як проводиться аналіз

Кожному пацієнту, який приходить до терапевта, необхідно визначити лейкоцитарну формулу крові. Розшифровка аналізу проводиться лікарем, але для того, щоб результати були достовірними, важливо правильно підготуватися до дослідження. На щастя, це не так вже й складно:

• не є не менш як за 4 години до забору крові;
• не займатися спортом;
• уникати стресів.

Для дослідження береться венозна кров. Краплю рідини переносять на предметне скло та вважають кількість клітин. Результати аналізу можна отримати вже наступного дня. Як визначити зсув лейкоцитарної формули вліво? Найпростіший спосіб - це запитати свого лікаря, але якщо це неможливо, то необхідно подивитися на співвідношення паличкоядерних і сегментоядерних нейтрофілів. Якщо переважають перші, зрушення є. Але краще таки проконсультуватися з фахівцем.

Розшифровка лейкограми

І ось, у пацієнта на руках лейкоцитарна формулакрові. Розшифровка її справа відповідальна, що вимагає специфічних знань і досвіду, тому з результатами хворої прямо йде до лікаря. Існує кілька стандартних ситуацій, які можуть спостерігатися у лейкоцитарній формулі:

1. Зсув лейкоцитарної формули праворуч. Це стан, коли кількість сегментоядерних нейтрофілів переважає над іншими фракціями цих клітин. Як правило, така картина з'являється при променевій хворобі, В12-дефіцитній анемії, захворюваннях печінки та нирок, а також у пацієнтів, яким нещодавно проводили переливання крові.
2. Зсув лейкоцитарної формули вліво – це збільшення молодих, недиференційованих клітин крові. Що означає зсув лейкоцитарної формули вліво? Зазвичай, це гострий запальний процес. Однак після прийому деяких ліків, а також при отруєннях картина крові може бути схожою.

Варто пам'ятати, що по лейкограмі можна дізнатися багато, але не все. Тому обов'язково потрібно провести додаткове обстеженняі в жодному разі не займатися самодіагностикою.

Нейтрофіли

Нейтрофіли є одним із видів лейкоцитів, що мають фрагментоване ядро. Ці клітини так називаються, тому що при фарбуванні по Романівському-Гімзі вони однаково добре забарвлюються як кислими, так і основними барвниками. Їхня функція в організмі полягає в елімінації чужорідних білків та продуктів цитолізу. Цей процес називається фагоцитоз. Час перебування нейтрофілів у периферичній крові – всього 6-7 годин, після чого вони просочуються в тканини, де виконують покладені на них зобов'язання.

У лейкоцитарній формулі фракція нейтрофілів представлена ​​відразу в кількох видах. Це загальна відсоткова кількість, яка в нормі має бути в межах відсотків від представленої маси лейкоцитів. Весь пул нейтрофілів ділитися також на:

• молоді клітини (у нормі до 5%) – ядро ​​ціле;
• паличкоядерні (також до 5%) – ядро ​​поділено лише на дві частини;
• сегментоядерні (до 40 до 68%) – ядро ​​фрагментоване на три та більше частин.

Зсув лейкоцитарної формули вправо означає, що превалює фракція юних та паличкоядерних нейтрофілів. Навіть якщо абсолютна кількість клітин залишається в межах норми, порушення співвідношення між зрілими та молодими клітинами вказує на наявність захворювання.

У дітей у п'ять днів від народження і в п'ять років відбувається так званий фізіологічний перехрест нейтрофілів. Відразу після народження у дитини лейкоцитарна формула практично повторює таку у дорослого. Це з тим, більшість клітин йому надав організм матері. Згодом склад лейкоцитів змінюється, і лімфоцити починають переважати над нейтрофілами. А у п'ять років усе стає на свої місця.

Дегенеративний зсув лейкоцитарної формули проявляється у вибірковому збільшенні кількості паличкоядерних нейтрофілів. Це тривожна ознака, що вказує на виснаження та пригнічення функції кісткового мозку

Еозинофіли

Еозинофіли - це одні з видів лейкоцитів, названі так через фарбування переважно кислими барвниками. У них ядро ​​складається із двох сегментів, з'єднаних перетяжкою. Ці клітини здатні самостійно пересуватися судинами і тканинами, і схильні до хемотаксису при запаленні чи травмі. Вони також здатні поглинати та перетравлювати чужорідні мікроорганізми та білки.

У дорослих у нормі їх має бути не більше 5 відсотків, у дітей цей показник дещо вищий – до 7 відсотків. Зсув лейкограми вліво (активний запальний процес) має на увазі зниження кількості еозинофілів, оскільки викид гормонів надниркових залоз призводить до затримки клітин у кістковому мозку та пригнічує їх проліферацію.

Базофіли - це одні з видів лейкоцитів, які мають кругле або С-подібне ядро, і фарбуються лужними барвниками. Клітини великі, містять у цитоплазмі багато гранул із медіаторами запалення всередині.

Вони беруть участь у алергічних реакціях разом із еозинофілами. Крім того, базофіли пов'язують отруйні речовини і не дають їм поширюватися по всьому організму та регулюють процеси згортання крові завдяки вивільненню молекул гепарину. Як і еозинофіли, і огрядні клітини, базофіли мають на своїй поверхні рецептори для імуноглобуліну Е. У разі потрапляння в організм алергену, базофіл «вибухає» (дегранулює) і вивільняє всі накопичені хімічні речовиниу кровотік. Це сприяє розвитку анафілактичної реакції, а також забезпечує типову місцеву картину запалення.

У здоровому організмі їх має бути не більше одного відсотка. Збільшення кількості відбувається під час алергій, захворювань крові, вірусних, бактеріальних чи аутоімунних уражень печінки, ендокринологічних порушень. Зниження рівня базофілів спостерігається після тривалого впливу радіоактивних променів, при гострої інфекції, стресі, а також надмірної функції щитовидної залози.

Моноцити

Моноцит перекладається з грецької мови, як «самотня клітина» або «одна клітина». Це великі клітини без гранул із великим несегментованим ядром. Належить до класу фагоцитів. У цитоплазмі міститься велика кількість органел – лізосом, які беруть участь у перетравленні чужорідних білків та мікроорганізмів.

У нормі в периферичній крові їх має бути не більше ніж 11 відсотків. Крім того, більша частина з них швидко переміщається у тканини для виконання своїх функцій. Збільшення кількості моноцитів зустрічається при тяжких інфекційних процесах, злоякісних пухлинах, системних аутоімунних захворюванняхсполучної тканини, захворюваннях кровотворної системи, та в період реконвалесценції. Крім того, часто піднесення моноцитів спостерігається після хірургічних втручань.

Зниження кількості цих клітин пов'язане з тривалим прийомом стероїдних препаратів, сепсисом, розвитком апластичної анемії та волосатоклітинного лейкозу, інфікуванням сальмонелою. черевного тифу, і навіть фізіологічними пологами.

Лімфоцити

Лімфоцити є головними клітинами, які забезпечують наш імунітет і регулюють кількість та активність інших клітин крові. Вони бувають трьох видів:

• натуральні, або природні кілери (що контролюють своєчасну загибель «зламаних» та старих клітин);
• Т-лімфоцити – забезпечують клітинну ланку імунітету;
• В-лімфоцити - відповідають за продукцію імуноглобулінів.

У дорослої людини в нормі має бути не менше 19% лімфоцитів у периферичній крові, але й не більше 37. У дітей цей показник вищий – до 50. Збільшення кількості клітин може бути як фізіологічним, так і патологічним. Природний підйом рівня лімфоцитів відбувається після важкої фізичної праці, а й у жінок на початку менструального циклу. Надмірна кількість цих клітин свідчить про наявність вірусного інфекційного захворювання.

Зниження лімфоцитів можливе при імунодефіцитних станах, прийомі гормонів кори надниркових залоз, злоякісних онкологічних процесах, Недостатність периферичного кровообігу, як правило, в цей же час спостерігається зсув лейкоцитарної формули вліво. Приклад такого стану – тяжка вірусна чи бактеріальна інфекція.

Лейкоцитарні індекси

Лейкоцитарним індексом називається співвідношення між різними фракціями лейкоцитів. Вирізняють такі:

1. Індекс Гаркаві – це співвідношення лімфоцитів та сегментоядерних нейтрофілів.
2. Індекс Кальф-Каліфа вказує на рівень інтоксикації та вважається як відношення суми всіх гранулоцитів помноженої на кількість плазматичних клітин та поділеного на абсолютну кількість агранулоцитів, помножену на кількість еозинофілів.
3. Індекс ступеня токсикозу є відношенням між загальним пулом моноцитів, метамієлоцитів і паличкоядерних клітин зі зрілими нейтрофілами.
4. Індекс зсуву лейкоцитарної формули – це відношення між кількістю молодих та зрілих нейтрофілів.
5. Індекс імунореактивності вважається як розподіл кількості лімфоцитів та еозинофілів на моноцити.

Існують і більш специфічні індекси, але вони в загальної практикине використовуються, а потрібні скоріше для наукових досліджень.

Лейкоцитарна формула – показник стану периферичної крові, що відбиває відсоткове співвідношеннялейкоцитарних клітин різного типу У нормі співвідношення клітин лекопоетичного ряду має характерні особливостіЗалежно від віку дитини.

Ситуація із формулою у здорових дітей

У здорових новонароджених відзначається зсув лейкоцитарної формулиз індексом зсуву 02 (при нормі у дорослих 006). При народженні дитини у формулі 60-65% лейкограми представлено нейтрофілами та 30-35% лімфоцитами. До кінця першого тижня життя кількість цих клітин урівнюється ~ по 45% і виникає "перший перехрест" лейкоцитарної формули і вже до 10-14 дня у крові новонародженого формується фізіологічний лімфоцитоз. Вміст лімфоцитів у лейкоцитарній формулі 55-60%. Крім того, характерне збільшення числа моноцитів до 10%. Другий перехрест у лейкоцитарній формулі відбувається у 5-6 років, після чого до 10 років життя лейкограма крові набуває рис дорослої людини:

• паличкоядерні нейтрофіли - 1-6%,
• сегментоядерні нейтрофіли 47-72%
• лімфоцити 19-37%,
• моноцити 6-8%,
• еозинофіли 0,5-5%,
• базофілі0-1%.

Різке зростання кількості лімфоцитів у крові в перший тиждень після народження та переважання їх у формулі «білої» крові до 5-6 річного віку є фізіологічним компенсаторним механізмом, пов'язаним із вираженою стимуляцією дитячого організму антигенами та становленням імунної системи дитини. За даними ряду авторів, в даний час відзначається більш ранній перехрест у лейкоцитарній формулі, схильність до еозинофілії, відносної нейтропенії та збільшення числа лімфоцитів.

Зміни з боку лімфоцитів

Оцінюючи кількість лімфоцитів у аналізі крові в дітей віком, передусім враховують вікові особливості лейкоцитарної формули. Так, у дітей віком до 5-6 років лімфоцитоз вважається збільшення щодо числа лімфоцитів понад 60% і абсолютної їх кількості понад 5,5-6,0х109/л. Діти старше 6 років при лімфоцитозі лейкоцитарна формула кровідемонструє вміст лімфоцитів більше 35%, а абсолютна їх кількість перевищує 4тис. за 1 мкл.

Функції лімфоцитів

На кількість лімфоцитарних клітин у крові можуть впливати різноманітні фізіологічні процеси в організмі.Наприклад, схильність до лімфоцитозу відзначається у дітей, у харчуванні яких переважає вуглеводна їжа, у жителів високогір'я, в період менструації у жінок. У дітей із конституційними аномаліями у вигляді лімфатичного діатезу також відзначається схильність до збільшення вмісту у крові лімфоцитів.

Основна функція лімфоцитів – це участь у формуванні імунної відповіді. Тому найчастіше у педіатричній практиці зустрічаються вторинні лімфоцитарні реакції крові, що супроводжують:

• вірусні інфекції (кір, грип, краснуха, аденовірус, гострий вірусний гепатит);
• бактеріальні інфекції (туберкульоз, кашлюк, скарлатина, сифіліс)
• ендокринні захворювання (гіпертиреоїдизм, пангіпопітуітаризм, хвороба Аддісона, гіпофункція яєчників; гіпоплазія тимусу);
• алергічну патологію (бронхіальна астма, сироваткова хвороба);
• імунокомплексні та запальні захворювання (хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт, васкуліти);
• прийом деяких медикаментів (аналгетики, нікотинамід, галоперидол).

Лімфоцитоз при вірусних інфекціях реєструється, як правило, у стадії реконвалесценції – так звані лімфоцитози одужання.

Описані сімейні доброякісні еозинофілії, що протікають безсимптомно, успадковуються аутосомно-домінантно.

Зміна кількості базофілів

Базофільні гранулоцити беруть участь у формуванні імунної (частіше алергічної) та запальної відповіді в організмі людини. При базофілії лекоцитарна формула кровідемонструє вміст базофільних клітин понад 0,5-1%. Базофілія – явище рідкісне. Збільшення базофільних клітин до 2-3% частіше відбувається при хронічному мієлолейкозі, лімфогранулематозі, гемофілії, туберкульозі. лімфатичних вузлівпри алергічних реакціях.

Висновок

Тактика практикуючого лікаря за різних клітинних реакціях крові в дітей віком передусім залежить від клінічної картини захворювання. Якщо зміни з боку крові є симптомом хвороби, то проводиться передусім її лікування. Якщо після клінічного одужання пацієнта в аналізі крові зберігаються патологічні зміни, то необхідно проведення додаткових діагностичних заходівз метою діагностики ускладнень чи супутнього захворювання. У деяких випадках може виникнути потреба у консультації дитячого гематолога чи онколога.

Сепсис – генералізована форма гнійно-запальної інфекції, викликаної умовно-патогенною бактеріальною мікрофлорою, патогенез якої пов'язаний з дисфункцією імунної системи (переважно фагоцитарної) з розвитком неадекватної системної запальної реакції (ЗВР) у відповідь на первинне септичне вогнище.

Системна запальна реакція - загальнобіологічна неспецифічна імуноцитологічна реакція організму у відповідь на дію ендогенного, що ушкоджує або екзогенного фактора. У разі розвитку сепсису СЗР виникає у відповідь на первинне гнійно-запальне вогнище. Для СЗР характерне бурхливе наростання продукції прозапальних (в більшою мірою) та протизапальних (меншою мірою) цитокінів, неадекватне дії ушкоджуючого фактора, що індукує апоптоз і некроз, обумовлюючи ушкоджуючу дію СЗР на організм.

Сепсис новонароджених

Епідеміологія сепсису

У вітчизняній літературі немає достовірних даних про частоту сепсису серед новонароджених, що значною мірою пов'язане з відсутністю загальноприйнятих діагностичних критеріївдіагнозу. За зарубіжними даними, частота сепсису серед новонароджених становить 01-08%. Особливий контингент хворих - діти, які перебувають у відділеннях реанімації та інтенсивної терапії(ОРІТ), а також недоношені новонароджені, серед них частота розвитку сепсису в середньому становить 14%.

У структурі неонатальної смертності, за даними Російської Федерації, сепсис становить середньому 4-5 на 1000 живонароджених. Показники летальності від сепсису також досить стабільні та становлять 30-40%.

Класифікація сепсису

Загальноприйнятої клінічної класифікації сепсису (як у Росії, і там) нині немає. Остання прийнята у Росії клінічна класифікаціясепсису новонароджених опубліковано понад 15 років тому і не відповідає сучасним вимогам. У Міжнародній класифікації хвороб X перегляду (МКХ-10), що визначає код діагнозу для статистики, виділено "бактеріальний сепсис новонародженого", код Р36.

На відміну від кодуючої класифікації, при складанні клінічної класифікації захворювання необхідно враховувати час і умови виникнення сепсису, що розвинулася до народження дитини, після народження; локалізацію вхідних воріт та/або первинного септичного вогнища, клінічні особливостізахворювання. Ці параметри характеризують етіологічний спектр захворювання, обсяг та характер лікувальних, профілактичних та протиепідемічних заходів. Саме ці параметри доцільно використовувати в класифікації новонароджених сепсису.

За часом розвитку:

❖ ранній неонатальний сепсис;

❖ пізній неонатальний сепсис.

По локалізації вхідних воріт (первинного септичного

❖ пупковий;

❖ легеневий;

❖ шкірний;

❖ ринофарингеальний;

❖ ринокон'юнктивальний;

❖ отогенний;

❖ урогенний;

❖ абдомінальний;

❖ катетеризаційний;

❖ інший.

За клінічною формою:

❖ септицемія;

❖ септикопіємія.

За наявності симптомів поліорганної недостатності:

v септичний шок;

❖ гостра легенева недостатність;

❖ гостра серцева недостатність;

❖ гостра ниркова недостатність;

❖ гостра кишкова непрохідність;

❖ гостра недостатність надниркових залоз;

❖ набряк мозку;

❖ вторинна імунна дисфункція;

❖ ДВС-синдром.

При антенатальному або інтранатальному інфікуванні плода з клінічною маніфестацією захворювання у перші 6 діб життя дитини прийнято говорити про ранній сепсис новонароджених. Його особливості: внутрішньоутробне інфікування, відсутність первинного інфекційного вогнища та переважання клінічної форми без метастатичних піємічних вогнищ (септицемія).

При клінічній маніфестації сепсису на 6-7-й день життя і пізніше прийнято говорити про пізній неонатальний сепсис. Його особливість – постнатальне інфікування. При цьому первинне вогнище інфекції зазвичай присутнє, а захворювання у 2/з випадків протікає у вигляді септикопіємії.

Наведена вище клінічна класифікація неонатального сепсису тісно взаємопов'язана зі спектром найбільш ймовірних збудників, знання якого надзвичайно важливо для раціонального вибору первинної антибактеріальної терапії. Спектр можливих збудників варіює залежно від локалізації вхідних воріт інфекції, у зв'язку з чим цей параметр доцільно вказувати клінічному діагнозісепсису. Локалізація вхідних воріт має певне епідеміологічне значення і важлива для розробки протиепідемічних та профілактичних заходів. Виділяють пупковий, шкірний, отогенний, ринофарингеальний, урогенний, катетерний, легеневий, абдомінальний та інші види сепсису, що рідше зустрічаються.

Септицемія – клінічна форма сепсису, що характеризується присутністю мікробів та/або їх токсинів у кровоносному руслі на тлі. виражених симптомівінфекційного токсикозу, але без формування піємічних вогнищ. Морфологічно та гістологічно можна виявити ознаки мікробного ураження та мієлозу паренхіматозних органів.

Септикопіємія – клінічна форма сепсису, що характеризується наявністю одного або кількох піємічних, метастатичних, гнійно-запальних вогнищ. Критерій септикопіємії – однотипність збудника, що виділяється з вогнищ запалення та крові хворого.

Синдроми органної недостатності визначають тяжкість та результат захворювання, вимагаючи певного лікування, у зв'язку з чим їх також доцільно виділити у клінічному діагнозі. Серед них, через тяжкість прогнозу, на особливу увагу заслуговує симптомокомплекс септичного (інфекційно-токсичного) шоку.

Під септичним шоком розуміють розвиток прогресуючої артеріальної гіпотензії, Не пов'язаної з гіповолемією, в умовах інфекційного захворювання Незважаючи на назву, септичний шок не вважають предиктором сепсису – стан може зустрічатися при інших тяжких інфекційних захворюваннях (перитоніт, менінгіт, пневмонія, ентероколіт).

Етіологія сепсису

Сепсис обумовлений виключно умовно-патогенною мікрофлорою. У ряді випадків, наприклад, при імунодефіциті новонародженого, сепсис може бути складовоюгенералізованої змішаної інфекції - вірусно-бактеріальної, бактеріально-грибкової і т.д.

Причиною сепсису в дітей віком можуть стати понад 40 умовно-патогеннихмікроорганізмів, але найчастіше сепсис обумовлений стрептококами, стафілококами, кишковою паличкою, клебсієллою та іншими грамнегативними бактеріями та анаеробами.

Етіологічна структура сепсису новонароджених залежить від часу інфікування плода та новонародженого (табл. 7-1).

Ранній (вроджений) неонатальний сепсис найчастіше зумовлений грампозитивними коками S. agalacticae, що належать до стрептококів групи В. Даний збудник може бути причиною антенатального та інтранального інфікування плода; Е. coli та інші представники сімейства кишкових грамнегативних бацил викликають інфікування плода значно рідше.

Таблиця 7-1. Найімовірніша етіологія раннього сепсису новонароджених залежно від часу інфікування плода та новонародженого

Пізній неонатальний сепсис зазвичай виникає через постнатальне інфікування. Основні збудники - Е. coli, S. aureus та Klebsiella pneumoniae; стрептококи групи зустрічаються рідко. Зростає значення стрептококів групи А, псевдомонад та ентерококів.

У структурі грамнегативних збудників сепсису, що становлять близько 40%, протягом останніх 10 років відбулися деякі зміни. Зросла роль Pseudomonas spp., Klebsiella spp. та Enterobacter spp. Як правило, ці збудники викликають сепсис у пацієнтів ОРІТ, які перебувають на штучної вентиляціїлегень (ШВЛ) та парентеральному харчуванні, хірургічних хворих.

На етіологічну структуру постнатальної захворюваності істотно впливає локалізація первинного септичного вогнища. Наприклад, в етіології пупкового сепсису провідну роль відіграють стафілококи та Е. coli, а в етіології шкірного та ринокон'юнктивального сепсису - стафілококи та (3-гемолітичні стрептококи групи А. Також спектр збудників госпітального сепсису залежить від вхідних воріт інфекції. Наприклад, при кате. роль відіграють стафілококи або змішана генералізована інфекція, обумовлена ​​асоціацією стафілококів з грибами роду Candida.

Таблиця 7-2. Найімовірніші збудники сепсису у новонароджених залежно від локалізації первинного вогнищаінфекції

Етіологія генералізованих інфекцій у імунокопрометованих пацієнтів (у тому числі у глибоко незрілих новонароджених) також має ряд особливостей і залежить від характеру імуносупресії (набуті дисфункції імунної системи, вторинна імунна недостатність, медикаментозна імуносупресія, природжена, спадкова або придбана) первинні імунодефіцитита ВІЛ-інфекція). Не завжди інфекцією, що розвивається такому фоні, буває саме сепсис (табл. 7-3).

Патогенез сепсису

Пусковий момент захворювання – наявність первинного гнійного вогнища на фоні початкової неспроможності протиінфекційного захисту. У цій ситуації масивне мікробне обсіменіння, що перевершує можливості протимікробного захисту, призводить до прориву інфекційного початку системний кровотік хворого (бактеріємія).

Таблиця 7-3. Найімовірніші збудники генералізованих інфекцій при імунодефіцитах у новонароджених

Бактеріємія, антигенемія і токсемія запускають каскад захисних систем організму - СЗР, що діє імунітет і медіатори, білки гострої фази запалення, згортання і протизгортання системи крові, кінін-каллекриїнову систему, систему комплементу і т.д. У системній реакції організму дитини на прорив інфекції у кровотік важливу рольграють нейтрофільні гранулоцити, що визначають адекватність функціонування інших клітин та систем організму. Нейтрофільні гранулоцити мають високий ефекторний потенціал і практично моментально реагують на зміни в тканинах і клітинах організму, здатні швидко змінювати метаболізм у відповідь на будь-який стимулюючий вплив, аж до розвитку «респіраторного вибуху» та секреторної дегрануляції з вивільненням бактерицидних ферментів. Ці клітини синтезують як медіатори запалення, компоненти систем згортання і фібринолізу, а й біологічно активні речовини, стимулюючі зростання клітин. Нейтрофільні гранулоцити здатні взаємодіяти із каскадними запальними гуморальними системами організму. Ступінь бактерицидності та цитотоксичність також багато в чому залежить від активності нейтрофільних гранулоцитів. Катіонні пептиди цих клітин («пептидні антибіотики», дефенсини) мають бактерицидну, фунгіцидну та антивірусну активність.

Крім описаного вище, нейтрофіли грають роль фагоцитів. Значимість фагоцитозу, здійснюваного нейтрофілами і макрофагами, значно відрізняється - справжній фагоцитоз здійснюють саме макрофаги. Нейтрофільний фагоцитоз, хоч і протікає інтенсивніше, ніж у мононуклеарів, зумовлений іншими біохімічними процесами, тому що завдання у них інше. Основна функція нейтрофілів – ініціація запальної реакції. Біологічно активні речовини, що секретуються нейтрофільними гранулоцитами, мають прозапальну спрямованість; серед них розрізняють цитокіни, що працюють в осередках гострого запалення(ІЛ-8, ІЛ-1, фактор некрозу пухлини, гранулоцитарно-макрофагальний колонієстимулюючий фактор і гранулоцитарний колонієстимулюючий фактор) і беруть участь у регуляції хронічного запалення (ІЛ-6, у-інтерферон, трансформуючий фактор росту). Нейтрофіли синтезують широкий спектрповерхневих адгезивних молекул, за допомогою яких вони взаємодіють із клітинами ендотелію судин, імунної системи, тканин та органів. В результаті адгезії змінюється чутливість самих нейтрофілів до цитокінів та інших медіаторів, що дозволяє їм адекватно реагувати на зміни у тканинах та органах. Цитотоксичність нейтрофілів значно вища, ніж у кілерних лімфоїдних клітин (Т-лімфоцитів) та натуральних кілерів (NK-клітин). Фактори цитотоксичності нейтрофілів націлені на ядерні структури клітин-мішеней, структурні елементигенетичного апарату поглиненого об'єкта, руйнування геному з використанням факторів, що індукують апоптоз (ФІА). Клітини, що піддаються апоптозу, стають об'єктами фагоцитозу та швидко руйнуються.

Нейтрофіли активно фагоцитують мікроорганізми, не дбаючи про справжнє їх переварювання, викидають у міжклітинний простір. значні кількостіФІА, щоб якнайшвидше викликати ушкодження генетичного апарату патогенних мікроорганізмів. Вплив вивільнення вмісту нейтрофілів на процеси запалення величезний. Вміст нейтрофільних гранул індукує агрегацію тромбоцитів, вихід гістаміну, серотоніну, протеаз, похідних арахідонової кислоти, активаторів згортання крові, системи комплементу, кінін-каллекреїнової системи та ін. ФІА нейтрофілів згубні для будь-яких клітин.

Таким чином, в умовах інфекційного процесу нейтрофіли ініціюють СЗР, беруть участь у презентації антигену збудника для активації специфічної імунної відповіді організму. При надмірній активації нейтрофілів (сепсис) їхня цитотоксична дія не обмежується чужорідними клітинами, реалізуючись щодо власних клітинта тканин організму.

Надмірна СЗР лежить в основі гіперактивації гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, що в нормі забезпечує адекватну реакцію організму на стрес. Активація цієї системи призводить до викиду АКТГ та підвищення вмісту кортизолу в крові. Надмірна активація гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи при септичному шоці, блискавичному перебігу сепсису призводить до неадекватної реакції на викид АКТГ. Поряд із цим значно знижується функціональна активність щитовидної залози, з чим пов'язане уповільнення окисного метаболізму, що обмежує адаптивні можливості організму новонародженого. При тяжкому сепсисі (блискавичний перебіг, септичний шок) у ряду хворих падає вміст соматотропного гормону (СТГ). Низький змістСТГ в умовах базальної гіперкортизолемії сприяє бурхливому розвитку некротичних процесів (СТГ гальмує запальний процес).

Інший прояв неадекватної СЗР - некерована активація системи згортання крові, в умовах депресії фібринолізу, що наростає, неминуче призводить до тромбоцитопатії та коагулопатії споживання.

Таким чином, СЗР, індукована надмірною активацією нейтрофілів периферичної крові, активацією гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи та системи гемостазу, лежить в основі формування поліорганної недостатності, що призводить до глибоких розладів гомеостазу, іноді несумісних з життям.

Для мононуклеарів нейтрофіли – клітини-помічники. Основна роль моноцитів і макрофагів - справжній фагоцитоз з подальшим ретельним перетравленням напівзруйнованих нейтрофілами частинок клітин-мішеней, самих нейтрофілів та запального клітинного дендриту. Фагоцитоз, що здійснюється макрофагами, сприяє стихання процесів запалення та загоєнню пошкоджених тканин.

Формування медіаторної відповіді на бактеріальну інфекцію, що лежить в основі синдрому СЗР, - генетично контрольований процес, в якому беруть участь ТоН-подібні рецептори клітин, що розпізнають різні структури мікробного походження та індукують експресію факторів неспецифічної резистентності.

Як було зазначено вище, синдром СЗР ​​лежить в основі прогресуючої органної дисфункції, у ряді випадків досягає ступеня органної недостатності. Для патогенезу сепсису характерний стрімкий розвиток поліорганної недостатності та глибокі розлади гомеостазу. Одна з ознак порушення гомеостазу при сепсисі - виражена проліферація умовно-патогенної мікрофлори, що створює передумови виникнення нових інфекційних вогнищ і додаткової транслокації інфекційного початку в системний кровотік. В даний час популярна концепція, згідно з якою порушення гомеостазу пов'язані з попаданням у кров ендотоксину або ліпополісахаридного комплексу ендотоксину грамнегативних бактерій, що бурхливо колонізують верхні відділи тонкого кишечника в умовах тканинної гіпоксії. Ендотоксин значно посилює СЗР, провокує порушення гомеостазу, рефрактерну до лікування гіпотензію. Надходження у кровотік антигенів призводить до дезорганізації СЗР – медіаторного хаосу. Антигенне навантаження - причина вираженої імуносупресії в умовах бактеріємії та порушення мікроциркуляції, що сприяє формуванню метастатичних гнійних вогнищ, що підтримують СЗР, токсинемію та антигенемію. Дезорганізація СЗР – основа розвитку септичного шоку.

Клінічна картина сепсису новонароджених

Для клінічної картини сепсису, незалежно від форми (септицемія або септикопіємія), характерна тяжкість загального стануновонародженого. Виражені порушення терморегуляції (у доношених морфофункціонально зрілих новонароджених – лихоманка, у недоношених, маловагових дітей, на обтяженому преморбідному тлі – прогресуюча гіпотермія), порушено функціональний станЦНС (прогресуюче пригнічення). Характерний брудно-блідий або сіруватий відтінок шкірних покривів із жовтяничністю та геморагіями, ділянками склереми. Виражена мармуровість шкіри, можливий акроціаноз. Рано виникає і швидко наростає жовтяниця. Нерідко розвивається загальний набряковий синдром. Характерна схильність до спонтанної кровоточивості. Риси обличчя часто загострені.

Дихальна недостатність розвивається без запальних змін на рентгенограмі, часто відбувається ушкодження серця на кшталт токсичної кардіопатії, що супроводжується розвитком гострої серцевої недостатності. Характерно збільшення розмірів селезінки та печінки, здуття живота, виражена венозна мережа на передній черевній стінці, часто спостерігаються відрижка, блювання та анорексія, дисфункція шлунково-кишкового тракту аж до парезу кишечника. Типово відсутність збільшення маси тіла, формування гіпотрофії.

Для недоношених дітей типово підгострий перебіг сепсису у вигляді синдрому дихальних розладів(Задишка з періодами брадипное або апное), брадикардії, порушення смоктального рефлексу, тенденції до гіпотермії. Перелічені симптоми відбивають різні ступенірозвитку поліорганної недостатності Найбільш типові синдроми поліорганної недостатності при сепсисі новонароджених, а також характерні для них зміни, які виявляються при лабораторних та інструментальних методах обстеження, відображені у табл. 7-4.

Первинне септичне вогнище

Як було зазначено вище, вивчаючи клінічну картину захворювання при пізньому сепсисі новонароджених, у більшості випадків можна виявити первинне септичне вогнище.

Після впровадження первинної хірургічної обробкипуповинного залишку відбулося зниження частоти виникнення омфаліту та пупкового сепсису; Нині ці захворювання зустрічаються лише у третини випадків. На цьому фоні значно зросла частота розвитку легеневого (до 20-25%) та кишкового сепсису (не менше 20%). Інші локалізації первинного вогнища зустрічаються значно рідше та не перевищують 2-6%. У окремих випадкахвхідні ворота інфекції встановити не вдається. Це особливо характерно для дітей із малим гестаційним віком, у яких слабо виражені процеси альтерації.

Таблиця 7-4. Клінічні та лабораторні критерії органної недостатності при сепсисі (Балк Р. та ін., 2001*, у модифікації)

Закінчення табл. 7-4

Примітка: Ра02 – парціальний тиск кисню, Sa02 – насичення артеріальної крові киснем, АЧТВ – активований частковий тромбопластиновий час, ACT – аспартат амінотрансферазу, AJIT – аланінамінотрансфераза, ЛДГ – лактат дегідрогеназу.

Септицемія

Септицемія клінічно характеризується розвитком токсикозу та поліорганної недостатності на тлі первинного гнійно-запального вогнища. Для вродженої ранньої септицемії характерною є наявність ізольованих симптомів інфекційного токсикозу та органної недостатності за відсутності первинного гнійного вогнища.

Септикопіємія

Септикопіємія характеризується розвитком одного або кількох вогнищ, що визначають особливості клінічної картини та перебігу хвороби. Серед метастатичних вогнищ сепсису у новонароджених перше місце займає менінгіт (більше половини випадків), друге та третє – остеомієліт та абсцедуюча пневмонія. Інші локалізації піємічних вогнищ (абсцеси печінки та нирок, септичні артрити, медіастиніт, панофтальміт, флегмона стінки шлунка, кишечника та ін) зустрічаються значно рідше, складаючи разом не більше 10% всіх випадків сепсису новонароджених.

Септичний шок

Септичний шок, за даними різних авторів, спостерігається у 10-15% сепсису новонароджених, з однаковою частотою при септицемії та септикопіємії. У 80-85% випадків септичний шок розвивається при сепсисі, спричиненому грамнегативними бацилами. Кокова етіологія захворювання рідше призводить до розвитку шоку. Виняток становлять стрептококи групи В та ентерококи (70-80%). Летальність у розвитку септичного шоку становить понад 40%.

Для клінічної картини септичного шоку у новонароджених характерно стрімке, часом катастрофічне, наростання тяжкості стану, прогресуюча гіпотермія, блідість шкіри, пригнічення безумовних рефлексів, тахікардія і брадикардія, задишка, що посилюється, при відсутності інфільтративних змін хіальний висип або кровотеча зі слизових оболонок, пастозність чи набряклість тканин. Можливий ексікоз на фоні набряку тканин та органів, особливо паренхіматозних.

Найхарактерніша ознака – наростаюча артеріальна гіпотензія, рефрактерна до введення адреноміметиків. Для шоку також характерний розвиток синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ) з тромбоцитопенією та коагулопатією споживання, депресією фібринолізу. Поруч із кровоточивістю стрімко формуються множинні некрози, зокрема стінки тонкої кишки, кортикальних відділів нирок, міокарда, мозку та інших органів, що визначає тяжкість стану хворого.

Шок супроводжується тяжкою гормональною дисфункцією у вигляді гіперкортизолемії, падіння концентрації тиреоїдних гормонів, тиреотропного та соматотропного гормонів гіпофіза, гіперінсулінізму. При шоці відбуваються виражені порушення практично всіх каскадних механізмів регуляції гомеостазу, включаючи і системну медіаторну відповідь організму, що набуває характеру «медіаторного хаосу».

Течія та результати сепсису

Сепсис відносять до ациклічних інфекційних захворювань; без лікування або при неадекватній терапії стан практично завжди призводить до смерті.

Розвиток септичного шоку на початку захворювання може призвести до блискавичної течії сепсису з катастрофічним погіршенням стану, поліорганною недостатністю та симптомами ДВЗ-синдрому. Летальний кінець настає протягом 3-5 днів хвороби. Сепсис новонароджених протікає блискавично приблизно у 15% випадків, серед хірургічних хворих та при госпітальному сепсисі частота розвитку цієї форми досягає 20-25%.

У формулі крові при блискавичному перебігу сепсису виражена тенденція до лейкопенії, спостерігається зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищення нейтрофілу (НІ)*, абсолютна лімфопенія, тромбоцитопенія, анеозинофілія, моноцитоз. Перелічені зміни типові для важкої СЗР.

Якщо на початку захворювання септичного шоку немає або його вдалося усунути, має місце гострий перебіг захворювання, тривалість якого становить до 8 тижнів. Такий варіант перебігу сепсису спостерігають у 80% випадків. Летальний кінець може наступити на 3-4-му тижні хвороби від важкої поліорганної недостатності, несумісної з життям.

Період гострих проявів інфекційного процесу становить до 14 днів, потім настає репараційний період, для якого характерне згасання симптомів токсикозу, поступове відновлення функціональної активності окремих органів та систем, санація метастатичних вогнищ. Зберігається спленомегалія, блідість шкірних покривів, лабільність функцій центральної та вегетативної нервової системи, дисбактеріоз шкіри та слизових оболонок, дефіцит маси тіла аж до гіпотрофії І-ІІІ ступеня.

У цей період, що характеризується зниженням резистентності організму, високим є ризик суперінфекції бактеріальної, грибкової або вірусної етіології. Нерідко джерело суперінфекції – бурхлива проліферація мікрофлори кишечнику дитини; можливе і нозокоміальне інфікування.

Гематологічна картина в гострий період сепсису: виражений лейкоцитоз (рідше – нормальні показники або лейкопенія), зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищення НІ. Можлива тромбоцитопенія, еозинопенія, лімфопенія, тенденція до моноцитозу.

У період репарації розвивається анемія перерозподільного характеру, помірний моноцитоз. Нейтрофільоз у третині випадків змінюється нейтропенією. Характерна тенденція до еозинофілії. У периферичній крові можна виявити базофіли та плазматичні клітини.

Діагностика та лікування сепсису у новонароджених

Діагностика

Діагностика сепсису складається з кількох етапів. Насамперед необхідно встановити чи припустити діагноз сепсису. Другий етап – етіологічний діагноз захворювання. Третій етап – оцінка порушень функцій органів та систем, зрушень у гомеостазі.

Перший рівень діагностики найважчий – незважаючи на багаторічне вивчення сепсису, у педіатричній практиці досі немає загальноприйнятих клінічних та лабораторних критеріїв діагнозу, що задовольняють вимогам доказової медицини. Одна з причин цього – відсутність у хворого на первинне інфекційне вогнища; він локалізований в організмі матері чи плаценті. Крім того, виражені ознаки СЗР у дітей виникають при багатьох важких захворюваннях неінфекційної (респіраторний дистрес-синдром, спадкові аміноацидурії тощо) та інфекційної (некротичний ентероколіт новонародженого, флегмона, менінгіт тощо) природи.

На підставі сучасних уявлень про діагностику сепсису, захворювання необхідно припустити у новонародженого перших 6 діб. життя за наявності у нього важкого інфекційного токсикозу та ознак СЗР:

Тривала (понад 3 дні) лихоманка (>37,5 ° С) або прогресуюча гіпотермія (<36,2 °С);

Гіперлейкоцитоз у перші 1-2 дні життя >30×109, на 3-6-ту добу життя - >20×109, в дітей віком старше 7 діб життя - >15х109/л чи лейкопенія<4х109/л, НИ >0,2-0,3, тромбоцитопенію<100х109/л;

Підвищення вмісту С-реактивного білка у сироватці крові понад 6 мг/л;

Підвищення вмісту прокальцитоніну у сироватці крові більше 2 нг/мл;

Підвищення вмісту ІЛ-8 у сироватці крові понад 100 пг/мл.

Наявність хоча б трьох із перелічених вище ознак - вагома основа для припущення діагнозу сепсису та негайного призначення емпіричної антибактеріальної терапії, проведення необхідних лікувальних заходів.

У новонароджених старше 6-денного віку діагноз сепсису слід припускати за наявності первинного інфекційно-запального вогнища (пов'язаного з навколишнім середовищем) і хоча б трьох із перелічених ознак СЗР. Враховуючи, що діагноз сепсису досі має статус клінічного, доцільно у терміни від 5 до 7 днів ретроспективно підтвердити його або відкинути. Відсутність зв'язку клінічних симптомів СЗР з інфекцією говорить проти діагнозу «сепсис» і потребує подальшого діагностичного пошуку.

Діагноз сепсису з впевненістю встановлюють за наявності первинного інфекційно-запального вогнища або метастатичних гнійних вогнищ із збудником, виділеним також із крові за умови наявності хоча б трьох ознак СЗР.

Бактеріємію не вважають діагностичною ознакою сепсису; цей стан можна спостерігати при будь-якому інфекційному захворюванні бактеріальної природи. Встановлення бактеріємії важливе визначення етіології та обгрунтування раціонального антибактеріального лікування (другий етап діагностики). Поряд із дослідженням гемокультури, етіологічна діагностика сепсису включає мікробіологічне дослідження відокремлюваного з первинного та метастатичних вогнищ.

Мікробіологічне дослідження локусів, що стикаються з навколишнім середовищем (кон'юнктива, слизова оболонка порожнини носа та рота, шкірні покриви, сеча, фекалії) та не залучених до первинного гнійно-запального вогнище, не може бути використане для встановлення етіологічного діагнозу сепси. У той же час мікробіологічне дослідження цих середовищ показано для оцінки ступеня та характеру дисбактеріозу – одного з постійних супутників сепсису внаслідок зниження імунологічної реактивності організму хворого (третій етап діагностики). Вище (див. табл. 7-4) наведено основні клінічні, лабораторні та інструментальні характеристики поліорганної недостатності, що супроводжує сепсис новонароджених та визначає його результат. Моніторування цих показників необхідне організації адекватного лікування хворих.

Диференційна діагностика сепсису

Диференціальну діагностику сепсису необхідно проводити з важкими гнійно-запальними локалізованими захворюваннями (гнійний перитоніт, гнійний медіастиніт, гнійно-деструктивна пневмонія, гнійний менінгіт, гнійний гематогенний остеомієліт, некротичний ентероколіт новонароджений). На відміну від сепсису, подібні захворювання характеризує тісна залежність між наявністю гнійного вогнища та вираженими ознаками СЗР, а також усуненням цих ознак незабаром після санації вогнища. Проте, основні напрями лікування та принципи антибактеріальної терапії при сепсисі та тяжких гнійно-запальних захворюваннях бактеріальної природи ідентичні.

Сепсис необхідно диференціювати з генералізованими (септичними) формами бактеріальних інфекцій, спричинених патогенними збудниками (сальмонельозна септицемія та септикопіємія, дисемінований туберкульоз тощо). Правильний діагноз цих захворювань визначає характер та обсяг протиепідемічних заходів, призначення специфічної антибактеріальної терапії. Основа диференціальної діагностики – епідеміологічний анамнез та дані бактеріологічного та серологічного дослідження матеріалів, взятих у хворого.

При проведенні диференціальної діагностики сепсису та вроджених генералізованих форм вірусних інфекцій (цитомегаловірусна, герпетична, ентеровірусна тощо) підтвердження останніх обґрунтовує специфічне противірусне та імунокоригуюче лікування, обмежуючи використання антибіотиків. З цією метою проводять імуноцитологічне дослідження методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) крові, ліквору та сечі, серологічні проби.

Сепсис необхідно диференціювати з генералізованими мікозами, в першу чергу кандидозом, значно рідше - з аспергільозом, щоб обґрунтувати призначення антимікотиків, обмеження або скасування антибіотиків та уточнити тактику імунокоригуючого лікування. Диференціальна діагностика заснована на результатах мікроскопічного та мікологічного (посів на середу Сабуро) дослідження крові, ліквору, що відокремлюється піємічних вогнищ.

У новонароджених сепсис необхідно диференціювати зі спадковою патологією обміну амінокислот, що супроводжується всіма ознаками СЗР, але не вимагає антибактеріальної терапії. При спадкових дефектах обміну амінокислот відбувається швидке погіршення новонародженого стану після народження, прогресують задишка, легенево-серцева недостатність, пригнічення функцій ЦНС, гіпотермія, лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія. Відмінна ознака дефекту обміну амінокислот – стійкий інтенсивний метаболічний ацидоз, можлива поява вираженого запаху від хворого. Не виключена бактеріємія, що демонструє важкий дисбактеріоз та зниження резистентності організму. Основний прийом диференціальної діагностики - біохімічне дослідження крові (виявлення патологічної ацидемії) у поєднанні з метаболічним ацидозом, що не купується.

Загальна кількість лейкоцитіву здорових дорослих людей становить 4,00-9,00х109/л. У новонароджених - 12,00-15,00х10 9 /л, до 5-ти років знижується до 10,00х10 9 /л, а з 10-ти років встановлюється на тому ж рівні, що й у дорослого. Чисельність лейкоцитів у крові коливається протягом дня, досягаючи максимуму у вечірні години. Збільшення чисельності лейкоцитів у крові називається лейкоцитоз,зменшення – лейкопенією.

Лейкоцитарна формула

у фізіологічних умовах схильна до коливань, що залежать від індивідуальних особливостей організму, прийому їжі, часу доби та деяких інших факторів. Норми відсоткового співвідношення окремих видів лейкоцитів такі: еозинофіли 0-5%, базофіли 0-1%, мієлоцити відсутні, метамієлоцити 0-1%, паличкоядерні нейтрофіли 1-6%, сегментоядерні нейтрофіли 45-70%, 1 2-9%.

Крім відсоткового співвідношення окремих видів лейкоцитів, обчислюють абсолютні числа, тобто. скільки кожного виду клітин міститься в 1 літрі крові.

Існують норми абсолютних кількостей окремих видів лейкоцитів у 1 літрі крові:

Еозинофіли - 0-0,30 х10 9 /л.

Базофіли - 0-0,65 х10 9 /л.

Мієлоцити – відсутні.

Метамієлоцити - 0-0,065х10 9 /л.

Паличкоядерні нейтрофіли – 0,04–0,30х109/л.

Сегментоядерні нейтрофіли – 2,00–4,20х109/л.

Лімфоцити - 1,20-3,00х109/л.

Моноцити - 0,09-0,60 х10 9 /л.

Оцінка кожного з видів лейкоцитів (за винятком субпопуляції нейтрофілів) відбувається за їх абсолютним і відносним (%) вмістом у периферичній крові. Принцип оцінки стану окремих лейкоцитів пояснюється нами з прикладу оцінки стану лімфоцитів.

Збільшення кількості лімфоцитів у периферичній крові називається лімфоцитозом, зниження кількості лімфоцитів – лімфоцитопенією (лімфопенією). Лімфоцитози та лімфоцитопенії (лімфопенії) поділяються на абсолютні та відносні.

1. Відносним лімфоцитозом (лімфоцитопенією) називається збільшення (зменшення) у відсотковому відношенні частки лімфоцитів серед інших лейкоцитів. У нормі частка лімфоцитів серед інших лейкоцитів коливається не більше 18–40%. Таким чином, збільшення відносної кількості лімфоцитів більше ніж 40% називається відносним лімфоцитозом. Зменшення відсоткового вмісту лімфоцитів менше 18% називається відносною лімфоцитопенією.

Абсолютним лімфоцитозом називається збільшення абсолютної кількості лімфоцитів вище за верхню межу норми. Абсолютною лімфоцитопенією називається зменшення абсолютної кількості лімфоцитів нижче за нижню межу норми. Таким чином, абсолютним лімфоцитозом називається стан коли кількість лімфоцитів у периферичній крові стає більше 3,00х10 9 /л. Абсолютною лімфоцитопенією називається такий стан, коли кількість лімфоцитів стає меншою за 1,20х10 9 /л.

Особливості оцінки стану нейтрофілів

Оцінка стану нейтрофілів у порівнянні з іншими лейкоцитами має дві особливості:

1. У кількісному відношенні вміст нейтрофілів оцінюється як сума субпопуляцій нейтрофілів незалежно від ступеня їхньої зрілості. При цьому межа відносної норми нейтрофілів дорівнює 50-70%. Наприклад, у хворого Іванова І.І. лейкоцитів 10,00х10 9 /л, мієлоцитів 2%, метамієлоцитів 4%, паличкоядерних нейтрофілів 6%, сегментоядерних нейтрофілів 57%.

А) відносна кількість нейтрофілів у сумі дорівнює

2% + 4% + 9% + 67% = 82% (відносний нейтрофілоз).

Б) абсолютна кількість нейтрофілів дорівнює 82% від 10,00 х109/л, тобто. (82% х 10,00 х109/л)/100 = 8,20х109/л (абсолютний нейтрофілоз).

1. Крім кількісної оцінки, нейтрофіли оцінюються якісно за ступенем їх зрілості.

Оцінка якісного стану нейтрофілів здійснюється за допомогою розрахунку індексу ядерного зсуву(ІЯС) або індексу Соловйова-Боброва.

ІЯС розраховується як відношення суми відносної кількості всіх наявних у даного хворого незрілих форм нейтрофілів до відносної кількості зрілих нейтрофілів. Під зрілими нейтрофілами маються на увазі сегментоядерні нейтрофіли. Під незрілими нейтрофілами маються на увазі паличкоядерні нейтрофіли, метамієлоцити, мієлоцити, промієлоцити та мієлобласти. Наприклад, у хворого Іванова І.І. мієлоцитів 2%, метамієлоцитів 4%, паличкоядерних нейтрофілів 9%, сегментоядерних нейтрофілів 67%. ІЯС = (2% + 4% + 9%) / 67% = 0,22.

У нормі ІЯС коливається в межах 0,04–0,08 .

Зниження ІЯС менше 0,04називається зсувом нейтрофільної формули вправо (гіпогенераторний ядерний зсув).Гіпорегенераторний ядерний зсув відзначається при гнобленні продукції нейтрофілів у кістковому мозку та переважання в периферичній крові зрілих форм нейтрофілів.

Збільшення ІЯС вище 0,08називається зсувом нейтрофільної формули вліво.Це свідчить про омолодження нейтрофілів периферичної крові внаслідок посилення мієлопоезу у кістковому мозку.

Існують три види зсуву нейтрофільної формули вліво. Якщо ІЯС збільшується в межах 0,08–0,50 , ядерне зрушення називається регенераторним.Регенераторний ядерний зрушення свідчить, з одного боку, про наявність і достатню вираженість патологічного процесу в організмі (частіше запального характеру), з іншого боку, про адекватну захисно-пристосувальну реакцію організму на цей патологічний процес.

Якщо ІЯС зростає в межах 0,50–1,00, зсув називається гіперрегенераторним.Наявність такого зсуву свідчить, з одного боку, про високу тяжкість патологічного процесу, з іншого – про неадекватну реакцію організму. При ядерному зрушенні даного типу відбувається переподразнення кісткового мозку, внаслідок чого більшість нейтрофілів викидається з нього в кров у незрілих функціонально неактивних формах. Захисний потенціал нейтрофілів не підвищується, а знижується.

Якщо ІЯС зростає більше 1,00,зсув нейтрофільної формули називається дегенеративним.Поява дегенеративного ядерного зсуву говорить про первинне порушення процесів диференціювання та дозрівання нейтрофілів. Ця форма зсуву нейтрофільної формули вліво спостерігається найчастіше при лейкозі (мієлолейкози).

Зрушення вліво

Таким словосполученням описують збільшення у лейкограмі числа паличкоядерних нейтрофілів, а також поява юних форм. Подібна картина зустрічається при гнійних процесах, опіках, інтоксикаціях, лейкозах, широких кровотечах або гемолітичній анемії. Невелике зміщення вліво буває при стресі та високій фізичній активності.

Зсув праворуч

Так називають зменшення в крові кількості «паличок» та підвищений відсотковий вміст сегментоядерних форм. Подібні результати аналізу зустрічаються рідше зсуву вліво і можуть вказувати на поліцитемію, анемію, лейкоз, переливання крові, гостру кровотечу та інші патології.

Зміна числа базофілів

Збільшену кількість таких лейкоцитів спостерігають при хронічних захворюваннях, наприклад, виразковому коліті, гіпотиреозі, нефрозі, хронічному лейкозі. Також підвищені базофіли характерні для алергії, вітряної віспи, гемолітичної анемії, стану після видалення селезінки або лікування гормональними засобами.

Зниження базофілів у крові спостерігається дуже рідко і не є діагностично важливою ознакою.