Розглядаючи під мікроскопом кров, можна знайти досить великі клітини з ядрами; виглядають вони прозорими. Це – білі кров'яні тільця чи лейкоцити.

Лейкоцити (від грец. leukos - білий і від грец. kytos - Містище, тут - клітина), бесцв. клітини крові людини та тварин. Всі типи Л. (лімфоцити, моноцити, базофіли, еозинофіли та нейтрофіли) мають ядро ​​і здатні до активного амебоїдного руху. В організмі поглинають бактерії та відмерлі клітини, виробляють антитіла. У 1 мм3 крові здорової людини міститься 4-9 тис. л.

Їх кількість змінюється в залежності від прийому їжі та фізичного навантаження. Лейкоцити поділяються на гранулоцити (що містять зернятка, гранули) та агранулоцити (незернисті лейкоцити).

Лейкоцитоз (leukocytosis, leukos – білий, cytos – клітина) – патологічна реакціяорганізму, що проявляється збільшенням вмісту лейкоцитів у крові понад 9109/л.


1. Лейкопенія (leukopenia, leukos – білий, penia – бідність) – патологічна реакція організму, що проявляється зменшенням вмісту лейкоцитів у крові нижче 4'109/л.
   

   Гранулоцити, лейкоцити хребетних ж-них та людини, що містять у цитоплазмі зерна (гранули). Утворюються у кістковому мозку. По можливості зерен фарбуватися спец. фарбами поділяються на базофіли, нейтрофіли, еозинофіли. Захищають організм від бактерій та токсинів.
   

   АГРАНУЛОЦІТИ (незернисті лейкоцити), лейкоцити ж-них та людини, що не містять у цитоплазмі зерен (гранул). А. - клітини иммунологич. та фагоцитарної системи; діляться на лімфоцити та моноцити.
   

   Зернисті лейкоцити поділяються на еозинофіли (зерна яких забарвлюються кислими барвниками), базофіли (зерна яких забарвлюються основними барвниками), і нейтрофіли (забарвлюються і тими, та іншими барвниками).
   

   ЕОЗИНОФІЛИ, один із типів лейкоцитів. Фарбуються кислими барвниками, у т. ч. еозином, червоного кольору. Беруть участь в алергічній. реакціях організму.
   

   БАЗОФІЛИ, клітини, що містять у цитоплазмі структури, що фарбуються основними (лужними) барвниками, вид зернистих лейкоцитів крові, а також визнач. клітини передньої частки гіпофіза
   

   НЕЙТРОФІЛИ, (від латів. neuter — ні той, ні інший і …філ) (мікрофаги), один із типів лейкоцитів. Н. здатні до фагоцитозу дрібних сторонніх частинок, у т. ч. бактерій, можуть розчиняти (лізувати) омертвілі тканини.
   

   Агранулоцити поділяються на лімфоцити (клітини з круглим темним ядром) та моноцити (з ядром неправильної форми).
   

   ЛІМФОЦИТИ (від лімфу і цит), одна з форм незернистих лейкоцитів. Виділяють 2 осн. класу Л. В-Л. походять із фабрицієвої сумки (у птахів) або кісткового мозку; їх формуються плазматич. клітини, що виробляють антитіла. Т-Л. походять із тимусу. Л. беруть участь у розвитку та збереженні імунітету, а також, ймовірно, постачають питат. в-ва ін. клітин.
   

   МОНОЦИТИ (від моно… і …цит), одне із типів лейкоцитів. здатні до фагоцитозу; виділяючись з крові в тканини при запаленні. реакціях, що функціонують як макрофаги.
   

   ВИЛОЧКОВА ЗАЛІЗА (зобна залоза, тимус), центр. орган імунної системи хребетних. У більшості ссавців розташована в області переднього середостіння. Добре розвинена в молодому віці. Бере участь у формуванні імунітету (продукує Т-лімфоцити), у регуляції росту та загального розвитку організму.
   

   Лейкоцити складні за своєю будовою. Цитоплазма лейкоцитів у здорових людей зазвичай рожева, зернистість в одних клітинах червона, в інших – фіолетова, у третіх – темно-синя, а в деяких забарвленнях немає зовсім. Німецький вчений Пауль Ерліг обробив мазки крові спеціальною фарбою та розділив лейкоцити на зернисті та незернисті. Його дослідження поглибив та розвинув Д.Л.Романовський. Він з'ясував, які шляхи проходять клітини крові у своєму розвитку. Складений ним розчин для фарбування крові допоміг розкрити багато її таємниць. Це відкриття увійшло науку як знаменитий принцип «забарвлення Романовського». Німецький вчений Артур Паппенгейн та російський вчений А.Н.Крюков створили струнку теорію кровотворення.
   

   За кількістю вмісту у крові лейкоцитів судять про хворобу людини. Лейкоцити можуть самостійно рухатися, проходити через тканинні щілини та міжклітинні простори. Найголовніша функція лейкоцитів – захисна. Вони вступають у боротьбу з мікробами, поглинають їх та перетравлюють (фагоцитоз); відкрито І.І.Мечниковим в 1883 р. Завзятими багаторічними дослідженнями він довів існування фагоцитозу.
   

   МАКРОФАГИ (від макро... і …фаг) (полібласти), клітини мезенхімного походження у ж-них та людини, здатні до активного захоплення та перетравлення бактерій, залишків клітин та ін. чужорідних або токсичних для організму частинок (див. Фагоцитоз). До М. відносять моноцити, гістіоцити та ін.
   

   МІКРОФАГИ, те саме, що нейтрофіли,
   

   Лейкоцитарна формулавідсоткове співвідношення різних форм лейкоцитів у крові (в забарвленому мазку). Зміни лейкоцитарної формули можуть бути типовими для певного захворювання.
   

   2. Плазма крові, поняття про сироватку. Білки плазми
   

   Плазма крові – рідка частина крові. У плазмі знаходяться формові елементи крові (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити). Зміни у складі плазми мають діагностичне значення при різних захворюваннях(ревматизм, цукровий діабетта ін.). З плазми крові готують лікарські препарати (альбумін, фібриноген, гаммаглобулін та ін.). У плазмі крові людини міститься близько 100 різних білків. За рухливістю при електрофорезі (див. нижче) їх можна грубо розділити на п'ять фракцій:альбумін, α 1 -, α 2 -, β-і γ-глобуліни. Поділ на альбумін і глобулін спочатку ґрунтувався на відмінності в розчинності: альбуміни розчиняються в чистій воді, а глобуліни - лише у присутності солей.
   

   У кількісному відношенні серед білків плазми найбільше представлено альбумін(близько 45 г/л), який відіграє істотну роль у підтримці колоїдно-осмотичного тиску в крові та служить для організму важливим резервом амінокислот. Альбумін має здатність зв'язувати ліпофільні речовини, внаслідок чого він може функціонувати як білок-переносник довголанцюгових жирних кислот, білірубіну, лікарських речовин, деяких стероїдних гормонів та вітамінів. Крім того, альбумін пов'язує іони Са 2+ та Mg 2+ .
   

   До альбумінової фракції належить також транстиретин (преальбумін), який разом з тироксинзв'язуючим глобуліном [ТСГл (TBG)] та альбуміном транспортує гормон тироксин і його метаболіт іодтиронін.
   

   У таблиці наведено інші властивості важливих глобулінівплазми. Ці білки беруть участь у транспорті ліпідів, гормонів, вітамінів та іонів металів, вони утворюють важливі компоненти системи згортання крові; фракція γ-глобулінів містить антитіла імунної системи.
   

   3. Гемопоез. Фактори еритропоезу, лейкопоезу та тромбоцитопоезу. Поняття про систему крові (Г.Ф. Ланг)
   

   Гематопоез це процес генерації зрілих клітин крові, яких за день організм людини виробляє багато 400 мільярдів. Гематопоетичні клітини походять від дуже невеликої кількості тотипотентних стовбурових клітин, які диференціюються, даючи всі лінії клітин крові. Тотипотентні стволові клітини найменш спеціалізовані. Більш спеціалізовані плюрипотентні стовбурові клітини. Вони здатні диференціюватися, даючи лише певні лінії клітин. Розрізняють дві популяції плюрипотентних клітин - лімфоїдні та мієлоїдні.
   

   
   

   Еритроцити походять з поліпотентної стовбурової клітини кісткового мозку, яка може диференціюватися в клітини-попередниці еритропоезу. Ці клітини морфологічно не відрізняються. Далі відбувається диференціювання клітин-попередниць в еритробласти та нормобласти, останні в процесі розподілу втрачають ядро, все в більшою міроюнакопичуючи гемоглобін, утворюються ретикулоцити та зрілі еритроцити, які надходять з кісткового мозку до периферичної крові. Залізо з'єднується з трансферрином, що циркулює транспортним білком, який зв'язується зі специфічними рецепторами на поверхні клітин-попередниць еритропоезу. Основна частина заліза включається до складу гемоглобіну, решта резервується як феритину. По завершенні дозрівання еритроцит потрапляє у загальний кровотік, термін життя становить приблизно 120 днів, потім він захоплюється макрофагами і руйнується, переважно, у селезінці. Залізо гема включається до складу феритину, а також може знову зв'язуватися з трансферином та доставлятися до клітин кісткового мозку.
   

   Найважливішим фактором регуляції еритропоезу є еритропоетин – глікопротеїд з молекулярною масою 36000. Він виробляється переважно у нирках під впливом гіпоксії. Еритропоетин контролює процес диференцірок клітин-попередниць в еритробласти і стимулює синтез гемоглобіну. На еритропоез впливають інші чинники — катехоламіни, стероїдні гормони, гормон росту, циклічні нуклеотиди. Істотними факторами нормального еритропоезу є вітамін В 12 і фолієва кислотата достатню кількість заліза.
   

   Лейкопоез(leucopoesis, leucopoiesis: лійко-+ Грецька. poiesis вироблення, освіта; син.: лейкогенез, лейкоцитопоез) - процес утворення лейкоцитів
   

   Тромбоцитопоез(thrombocytopoesis; тромбоцит + грец. poiēsis вироблення, освіта) - процес утворення тромбоцитів.
   

   Система крові -поняття запровадив російський терапевт Георгій Федорович Ланг (1875-1948).
   

   Позначає систему, що включає периферичну кров, органи кровотворення та кроворуйнування, а також нейрогуморальний апарат їхньої регуляції.
   

   4. Зубчастий та гладкий тетанус. Концепція тонусу м'язів. Поняття про оптимум та песимум
   

   У природних умовдо скелетного м'яза з ЦНС надходять не поодинокі імпульси, а серія імпульсів, що йдуть один за одним з певними інтервалами, на яку м'яз відповідає тривалим скороченням. Таке тривале скорочення м'яза, що виникає у відповідь на ритмічне подразнення, отримало назву тетанічного скорочення або тетануса. Розрізняють два види тетанусу: зубчастий і гладкий.
   

   Якщо кожен наступний імпульс збудження надходить до м'яза в той період, коли він знаходиться у фазі укорочення, то виникає гладкий тетанус, а якщо у фазу розслаблення – зубчастий тетанус.
   

   Амплітуда тетанічного скорочення перевищує амплітуду одиночного м'язового скорочення. Виходячи з цього Гельмгольц пояснив процес тетанічного скорочення простою суперпозицією, тобто простою сумацією амплітуди одного м'язового скорочення з амплітудою іншого. Однак надалі було показано, що при тетанусі має місце не просте додавання двох механічних ефектів, тому що ця сума може бути більшою, то меншою. Н. Є. Введенський пояснив це явище з точки зору стану збудливості м'яза, ввівши поняття про оптимум і песимум частоти подразнення.
   

   Оптимальною називається така частота подразнення, за якої кожне наступне подразнення здійснюється у фазу підвищеної збудливості. Тетанус при цьому буде максимальним за амплітудою – оптимальним.
   

   Песимальною називається така частота подразнення, за якої кожне наступне роздратування здійснюється у фазу зниженої збудливості. Тетанус при цьому буде мінімальним за амплітудою – песимальним.
   

   Тонус
   м'язи - базовий рівень
   активності м'яза, що забезпечується її тонічним скороченням.
   

   У нормальному
   стані
   спокою всі рухові одиниці різних м'язів знаходяться у добре організованій складній фоновій стохастичній активності. У межах одного м'яза в даний випадковий
   момент
   часу одні рухові одиниці збуджені, інші перебувають у стані спокою. Наступного моменту часу активуються інші рухові одиниці. Таким чином, активація рухових одиниць є стохастична функція двох випадкових змінних — простору і часу. Така активність рухових одиниць забезпечує тонічне скорочення м'яза, тонус даного м'яза і тонус усіх м'язів рухової системи. Певне взаємне відношення тонусу різних груп м'язів забезпечує позу тіла.
   

   В основі управління тонусом м'язів і позою тіла у спокої або при здійсненні рухів вирішальне значення має генеральна стратегія управління живими
   системах - прогнозування
   

   5. Сучасне біофізичне та фізіологічне уявлення про механізм виникнення мембранного потенціалу та збудження
   

   Кожна клітина у стані спокою характеризується наявністю трансмембранної різниці потенціалів (потенціалу спокою). Зазвичай різниця зарядів між внутрішньою та зовнішньою поверхнями мембран становить від -30 до -100 мВ і може бути виміряна за допомогою внутрішньоклітинного мікроелектроду.
   

   Створення потенціалу спокою забезпечується двома основними процесами - нерівномірним розподілом неорганічних іонів між внутрішньо-і позаклітинним простором та неоднаковою проникністю для них клітинної мембрани. Аналіз хімічного складупоза- та внутрішньоклітинної рідини свідчить про вкрай нерівномірний розподіл іонів
   

   Дослідження із застосуванням мікроелектродів показали, що потенціал спокою клітини скелетних м'язів жаби коливається від -90 до -100 мВ. Така хороша відповідність експериментальних даних теоретичним підтверджує, що потенціал спокою значною мірою визначається простими дифузійними потенціалами неорганічних іонів.
   

   Важливе значення для виникнення та підтримки мембранного потенціалу має активний транспорт іонів натрію та калію через клітинну мембрану. При цьому перенесення іонів відбувається проти електрохімічного градієнта та здійснюється з витратою енергії. Активний транспорт іонів натрію та калію здійснюється Na + / K + - АТФазним насосом.
   

   У деяких клітинах активний транспорт бере пряму участь у формуванні потенціалу спокою. Це зумовлено тим, що калій-натрієвий насос за той самий час більше видаляє іонів натрію з клітини, ніж приносить у клітину калію. Це співвідношення становить 3/2. Тому калій-натрієвий насос називається електрогенним, оскільки він сам створює невеликий, але постійний струм позитивних зарядівз клітини, а тому робить прямий внесок у формування негативного потенціалу всередині неї.
   

   Мембранний потенціал не є стабільною величиною, оскільки існує багато факторів, що впливають на величину потенціалу спокою клітини: дії подразника, зміна іонного складу середовища, дії деяких токсинів, порушення кисневого постачання тканини і т.д. У всіх випадках, коли мембранний потенціалзменшується, говорять про деполяризацію мембрани, протилежний зсув потенціалу спокою називають гіперполяризацією.
   

   Мембранна теорія збудження - теорія, що пояснює виникнення та поширення збудження в центральній нервовій системі явищем напівпроникності мембран нейронів, що обмежують рух іонів одного виду та пропускають іони іншого виду через іонні канали.
   

   6. Скелетна мускулатура як приклад пастклітинних структур – симпласт
   

   Скелетні м'язи входять у структуру опорно-рухового апарату, кріпляться до кісток скелета і за скороченні рухають окремі ланки скелета.
   

   Вони беруть участь у утриманні положення тіла та його частин у просторі, забезпечують рухи при ходьбі, бігу, жуванні, ковтанні, диханні тощо, виробляючи при цьому тепло. Скелетні м'язи мають здатність збуджуватися під впливом нервових імпульсів. Порушення проводиться до скорочувальних структур (міофібрил), які, скорочуючись, виконують руховий акт – рух чи напругу.
   

   У людини налічується близько 600 м'язів і більшість із них парні. У кожному м'язі розрізняють активну частину (тіло м'яза) та пасивну (сухожилля).
   

   М'язи, дія яких спрямована протилежно, називаються антогоністами, односпрямовано синергістами. Одні й ті самі м'язи в різних ситуаціях можуть виступати в тій і іншій якості.
   

   За функціональним призначенням та напрямом рухів у суглобах розрізняють м'язи згиначі та розгиначі, що приводять і відводять, сфінктери (стискаючі) та розширювачі.
   

   Симпласт – (від грец. syn – разом і plastos – виліплений), тип тканини у тварин і рослин, що характеризується відсутністю кордонів між клітинами та розташуванням ядер у суцільній масі цитоплазми. Напр., поперечносмугасті м'язи у тварин, багатоядерні протопласти деяких одноклітинних водоростей.
   

   7. Регуляція роботи серця (внутрішньоклітинна, гетерометрична та гомеометрична). Закон Старлінга. Вплив симпатичної та парасимпатичної нервової системи на діяльність серця
   

   Хоча серце саме генерує імпульси, що викликають його скорочення, діяльність серця контролюється рядом регуляторних механізмів, які можна розділити на дві групи - позасерцеві механізми (екстракардіальні), до яких належить нервова та гуморальна регуляція, та внутрішньосерцеві механізми (інтракардіальні).
   

   Перший рівень регуляції - екстракардіальний (нервовий та гуморальний). Він включає регуляцію головних факторів, що визначають величину хвилинного об'єму, частоти і сили серцевих скорочень за допомогою нервової системи і гуморальних впливів. Нервова та гуморальна регуляція тісно пов'язані між собою та утворюють єдиний нервово-гуморальний механізм регуляції роботи серця.
   

   Другий рівень представлений внутрішньосерцевими механізмами, які, у свою чергу, можуть бути поділені на механізми, що регулюють роботу серця на органному рівні, та внутрішньоклітинні механізми, що регулюють переважно силу серцевих скорочень, а також швидкість та ступінь розслаблення міокарда.
   

   Центральна нервова система постійно контролює роботу серця
   за допомогою нервових імпульсів. Усередині порожнин самого серця та у стінках великих судин розташовані нервові закінчення- рецептори, що сприймають коливання тиску в серці та судинах. Імпульси від рецепторів викликають рефлекси, що впливають на роботу серця. Існують два види нервових впливів на серце: одні - гальмівні,
   т. е. що знижують частоту скорочень серця, інші - що прискорюють.
   

   Імпульси передаються до серця по нервовим волокнамвід нервових центрів, розташованих у довгастому та спинному мозку. Впливи, що послаблюють роботу серця, передаються по парасимпатичних нервах, а що посилюють його роботу - по симпатичних.
   

   Наприклад, у людини частішають скорочення серця, коли він швидко встає зі становища лежачи. Справа в тому, що перехід у вертикальне положення призводить до накопичення крові в нижній частині тулуба і зменшує кровонаповнення верхньої частини, особливо головного мозку. Щоб відновити кровотік у верхній частині тулуба, від рецепторів судин надходять імпульси до центральної нервової системи.
   

   Звідти до серця нервовими волокнами передаються імпульси, що прискорюють скорочення серця. Ці факти – наочний приклад саморегуляції діяльності серця.
   

   Больові подразнення також змінюють ритм серця. Больові імпульси надходять у центральну нервову систему і викликають уповільнення чи прискорення серцебиття. М'язова робота завжди позначається діяльності серця. Включення в роботу великої групим'язів за законами рефлексу збуджує центр, що прискорює діяльність серця. Великий впливна серці виявляють емоції. Під впливом позитивних
   емоцій люди можуть виконувати колосальну роботу, піднімати тяжкості, пробігати великі відстані. Негативні емоції, навпаки, знижують працездатність серця та можуть призводити до порушень його діяльності.
   

   Поряд із нервовим контролем діяльність серця регулюється
   хімічними речовинами, які постійно надходять у кров. Такий спосіб регуляції через рідкі середовища називається гуморальним регулюванням.
   Речовиною, що гальмує роботу серця, є ацетилхолін.
   

   Чутливість серця до цієї речовини така велика, що в дозі 0,0000001 мг ацетилхолін чітко уповільнює його ритм. Протилежну дію має інша хімічна речовина - адреналін. Адреналін навіть у дуже малих дозах посилює роботу серця.
   

   Наприклад, біль викликає виділення у кров адреналіну у кількості кількох мікрограмів, який помітно змінює діяльність серця. У медичній практиці адреналін вводять іноді прямо в серце, що зупинилося, щоб змусити його знову скорочуватися. Нормальна робота серця залежить від кількості в крові солей калію та кальцію. Збільшення вмісту солей калію у крові пригнічує, а кальцію підсилює
   роботу серця. Таким чином, робота серця змінюється зі зміною умов довкілля та стану самого організму.
   

   Закон серця Старлінга, який показує залежність сили серцевих скорочень від розтягування міокарда. Цей закон застосовується не тільки до серцевого м'яза в цілому, але і до окремого м'язового волокна. Збільшення сили скорочення при розтягуванні кардіомоциту обумовлено кращою взаємодією скоротливих білків актину та міозину, причому в цих умовах концентрація вільного внутрішньоклітинного кальцію (головного регулятора сили серцевих скорочень на клітинному рівні) залишається незмінною. Відповідно до закону Старлінга, сила скорочення міокарда тим більше, чим сильніше розтягнутий серцевий м'яз у період діастоли під впливом крові, що притікає. Це один із механізмів, що забезпечують збільшення сили серцевих скорочень адекватне необхідності перекачувати до артеріальної системи саме тієї кількості крові, яка притікає до нього з вен.
   

   8. Кров'яний тиску різних відділах судинного русла, методика реєстрації та визначення
   

   Кров'яний тиск – гідродинамічний тиск крові в судинах, зумовлений роботою серця та опором стінок судин. Знижується при віддаленні від серця (найбільше в аорті, значно нижче в капілярах, у венах найменше). Нормальним для дорослої людини умовно вважають артеріальний тиск 100-140 мм ртутного стовпа (систолічний) та 70-80 мм ртутного стовпа (діастолічний); венозне - 60-100 мм водяного стовпа. Підвищений артеріальний тиск (гіпертонія) – ознака гіпертонічної хвороби, знижене (гіпотонія) супроводжує низку захворювань, але можливо і у здорових людей.
   

   9. Типи кардіоміоцитів. Морфологічні відмінності скорочувальних клітин від провідних
   

   	Тонкі та довгі	Еліптичні	Товсті та довгі
   Довжина, мкм	~ 60 е140	~ 20	~ 150 е200
   Діаметр, мкм	~ 20	~ 5 е6	~ 35 е40
   Об'єм, мкм 3	~ 15 е45000	~ 500	135000 е250000
   Наявність поперечних трубочок	Багато	Трапляються рідко або відсутні	відсутні
   Наявність вставних дисків	Численні щілинні сполуки клітин із кінця до кінця, що забезпечують високу швидкість взаємодії .	Бічні з'єднання клітин або з'єднання з кінця до кінця.	Численні щілинні сполуки клітин із кінця до кінця, що забезпечують високу швидкість взаємодії.
   Загальний вигляд у складі м'язів	Велика кількість мітохондрій та саркомірів.	Пучки м'яза передсердь розділені широкими областями колагену.	Менше саркомірів, менша поперечна смугастість

   10. Перенесення газів кров'ю. Крива дисоціації оксигемоглобіну. Особливості транспорту вуглекислого газу
   

   Перенесення (транспорт) дихальних газів, кисню, O2 і двоокису вуглецю, СO2 з кров'ю - це другий з трьох етапів дихання: 1. зовнішнє дихання, 2. транспорт газів кров'ю, 3. клітинне дихання.
   

   Кінцеві етапи дихання, тканинне
   дихання, біохімічне окиснення є частиною метаболізму. У процесі метаболізму утворюються кінцеві продукти, головним у тому числі є двоокис вуглецю. Умовою
   нормальної життєдіяльності є своєчасне видалення двоокису вуглецю з організму.
   

   Механізми
   управління перенесенням двоокису вуглецю взаємодіють з механізмами регулювання
   кислотно-лужної рівноваги крові, регулювання внутрішнього середовища організму в цілому.
   

   11. Дихання в умовах підвищеного та зниженого атмосферного тиску. Кесонна хвороба. Гірська хвороба
   

   Кесонна хвороба –декомпресійне захворювання, що виникає переважно після кесонних і водолазних робіт при порушенні правил декомпресії (поступового переходу від високого до нормального атмосферного тиску). Ознаки: свербіж, біль у суглобах і м'язах, запаморочення, розлади мови, затьмарення свідомості, паралічі. Застосовують лікувальний шлюз.
   

   Гірська хвороба –розвивається в умовах високогір'я внаслідок зниження парціальної напруги атмосферних газів, головним чином кисню. Може протікати гостро (різновид висотної хвороби) або хронічно, виявляючись серцевою та легеневою недостатністюта іншими симптомами.
   

   12. коротка характеристикастінок повітроносних шляхів. Типи бронхів, морфофункціональна характеристика дрібних бронхів
   

   Бронхи (від грец. brónchos - дихальне горло, трахея), гілки дихального горлау вищих хребетних (амніот) та людини. У більшості тварин дихальне горло, або трахея, ділиться на два головні бронхи. Лише у гаттерії поздовжня борозна в задньому відділі дихального горла намічає парні Б., що не мають відокремлених порожнин. В інших плазунів, а також у птахів і ссавців Б. добре розвинені і продовжуються всередині легень. У плазунів від головних Би. відходять Би. другого порядку, які можуть ділитися на Би. третього, четвертого порядку і т.д.; особливо складно розподіл Б. у черепах та крокодилів. У птахів Би. другого порядку з'єднуються між собою парабронхами - каналами, від яких по радіусах відгалужуються так звані бронхіолі, що гілкуються і переходять в мережу повітряних капілярів. Бронхіолі та повітряні капіляри кожного парабронху зливаються з відповідними утвореннями ін. парабронхів, утворюючи таким чином систему наскрізних. повітряних шляхів. Як головні Б., так і деякі бічні Б. на кінцях розширюються так звані повітряні мішки . У ссавців від кожного головного Б. відходять вторинні Б., які діляться на дрібніші гілки, утворюючи так зване бронхіальне дерево. Найдрібніші гілки переходять у альвеолярні ходи, що закінчуються альвеолами. Крім звичайних вторинних Би., у ссавців розрізняють предартеріальні вторинні Би., що відходять від головних Би. перед тим місцем, де через них перекидаються легеневі артерії. Найчастіше є лише один правий предартеріальний Б., який у більшості парнокопитних відходить безпосередньо від трахеї. Фіброзні стінки великих Б. містять хрящові півкільця, з'єднані позаду поперечними пучками гладких м'язів. Слизова оболонка Б. покрита миготливим епітелієм. У дрібних Б. хрящові півкільця замінені окремими хрящовими зернами. У бронхіолях хрящів немає, і кільцеподібні пучки гладких м'язів лежать суцільним шаром. Більшість птахів перші кільця Б. беруть участь у освіті нижньої гортані.
   

   У людини розподіл трахеї на 2 головні Б. відбувається на рівні 4-5-го грудних хребців. Кожен із Би. потім ділиться на все дрібніші, закінчуючись мікроскопічно малими бронхіолями, що переходять в альвеоли легень. Стіни Би. утворені гіаліновими хрящовими кільцями, що перешкоджають спаду Би., і гладкими м'язами; зсередини Б. вистелені слизовою оболонкою. По ходу розгалужень Б. розташовані численні лімфатичні вузли, що приймають лімфу з легких тканин. Кровопостачання Б. здійснюється бронхіальними артеріями, що відходять від грудної аорти, іннервація - гілками блукаючих, симпатичних та спинальних нервів.
   

   13. Обмін жирів та його регуляція
   

   Жири важливе джерело енергії в організмі, необхідна складова частинаклітин. Надлишки жирів можуть депонуватися в організмі. Відкладаються вони головним чином у підшкірній жировій клітковині, сальнику, печінці та інших внутрішніх органах. У шлунково-кишковому тракті жир розпадається на гліцерин та жирні кислоти, які всмоктуються у тонких кишках. Потім він знову синтезується у клітинах слизової оболонки кишечника. Жир, що утворився, якісно відрізняється від харчового і є специфічним для людського організму. В організмі жири можуть синтезуватися також із білків та вуглеводів. Жири, що надходять у тканини з кишечника та жирових депо, шляхом складних перетворень окислюються, будучи таким чином джерелом енергії. При окисненні 1 г жиру звільняється 9,3 ккал енергії. Як енергетичний матеріал жир використовується при стані спокою та виконанні тривалої малоінтенсивної фізичної роботи. На початку напруженої м'язової діяльності окислюються вуглеводи. Але через деякий час, у зв'язку із зменшенням запасів глікогену, починають окислюватися жири та продукти їхнього розщеплення. Процес заміщення вуглеводів жирами може бути настільки інтенсивним, що 80% всієї необхідної в цих умовах енергії звільняється внаслідок розщеплення жиру. Жир використовується як пластичний та енергетичний матеріал, що покриває різні органи, оберігаючи їх від механічного впливу. Скупчення жиру в черевної порожнинизабезпечує фіксацію внутрішніх органів. Підшкірна жирова клітковина, будучи поганим провідником тепла, захищає тіло від зайвих тепловтрат. Харчовий жир містить деякі життєво важливі вітаміни. Обмін жиру та ліпідів в організмі складний. Велику роль цих процесах грає печінка, де здійснюється синтез жирних кислот з вуглеводів і білків. Обмін ліпідів був із обміном білків і вуглеводів. При голодуванні жирові запасислужать джерелом вуглеводів. Регуляція жирового обміну. Обмін ліпідів в організмі регулюється центральною нервовою системою. При пошкодженні деяких ядер гіпоталамуса жировий обмін порушується та відбувається ожиріння організму або його виснаження.

   14. Обмін білків. Азотна рівновага. Позитивний та негативний баланс азоту. Регулювання обміну білків
   

   Білки – необхідний будівельний матеріалпротоплазми клітин. Вони виконують в організмі спеціальні функції. Усі ферменти, багато гормонів, зоровий пурпур сітківки, переносники кисню, захисні речовини крові є білковими тілами. Білки складаються з білкових елементів - амінокислот, які утворюються при перетравленні тваринного та рослинного білка і надходять у кров із тонкого кишечника. Амінокислоти поділяються на незамінні та замінні. Незамінними називаються ті, які організм отримує лише з їжею. Замінні можуть бути синтезовані в організмі інших амінокислот. За вмістом амінокислот визначається цінність білків їжі. Ось чому білки, що надходять з їжею, поділяються на дві групи: повноцінні, що містять усі незамінні амінокислоти, та неповноцінні, у складі яких відсутні деякі незамінні амінокислоти. Основним джерелом повноцінних білків є тваринні білки. Рослинні білки (за рідкісними винятками) неповноцінні. У тканинах і клітинах безперервно йде руйнація та синтез білкових структур. В умовно здоровому організмі дорослої людини кількість білка, що розпалася, дорівнює кількості синтезованого. Оскільки баланс білка в організмі має великий практичний знак, розроблено багато методів вивчення. Регуляція білкової рівноваги здійснюється гуморальним та нервовим шляхами (через гормони кори надниркових залоз та гіпофіза, проміжний мозок).

   15. Тепловіддача. Способи віддачі тепла з поверхні тепла
   

   Здатність організму людини зберігати постійну температуру обумовлена ​​складними біологічними та фізико-хімічними процесами терморегуляції. На відміну від холоднокровних (пойкілотермних) тварин температура тіла теплокровних (гамойотермних) тварин при коливаннях температури зовнішнього середовища підтримується на певному рівні, найбільш вигідно для життєдіяльності організму. Підтримка теплового балансу здійснюється завдяки суворій пропорційності в утворенні тепла та в її віддачі. Розмір теплоутворення залежить від інтенсивності хімічних реакцій, Що характеризують рівень обміну речовин Тепловіддача регулюється переважно фізичними процесами (тепловипромінювання, теплопроведення, випаровування).
   

   Температура тіла людини та вищих тварин підтримується на відносно постійному рівні, незважаючи на коливання температури довкілля. Ця сталість температури тіла зветься ізотермії. Ізотермія у процесі онтогенезу розвивається поступово.
   

   Постійність температури тіла в людини може зберігати лише за умови рівності теплоутворення та втрати організму. Це досягається за допомогою фізіологічної терморегуляції, яку прийнято розділяти на хімічну та фізичну. Здатність людини протистояти впливу тепла та холоду, зберігаючи стабільну температуру тіла, має певні межі. При надмірно низькій або дуже високій температурісередовища захисні терморегуляційні механізми виявляли недостатніми, і температура тіла починає різко падати або підвищуватися. У першому випадку розвивається стан гіпотермії, другий-гіпертермії.
   

   Освіта тепла в організмі відбувається головним чином результаті хімічних реакцій обміну речовин. При окисненні харчових компонентів та інших реакцій тканинного метаболізму утворюється тепло. Розмір теплоутворення перебуває у зв'язку рівнем метаболічної активності організму. Тому теплопродукцію називають також хімічною терморегуляцією.
   

   Хімічна терморегуляція має особливо важливе значенняпідтримки сталості температури тіла за умов охолодження При зниженні температури довкілля відбувається збільшення інтенсивності обміну речовин і, отже, теплоутворення. У людини посилення теплоутворення відзначається в 1 випадку, коли температура навколишнього середовища стає нижчою за оптимальну температуру або зону комфорту. У звичайному одязі ця зона знаходиться в межах 18-20°, а для оголеної людини -28°С.
   

   Сумарне теплоутворення в організмі відбувається в ході хімічних реакцій обміну речовин (окислення, гліколіз), що її становить так зване первинне тепло і за витрат енергії макроергічних сполук (АТФ) на виконання раб (вторинне тепло). Як первинного тепла розсіюється 60-70% енергії. Інші 30-40% після розщеплення АТФ забезпечують роботу м'язів, різні процесису секреції та інших. Але й у своїй та чи інша частина енергії перехід потім у тепло. Таким чином, і вторинне тепло утворюється внаслідок екзотермічних хімічних реакцій, а при скороченні м'язових волокон-ввнаслідок їх тертя. Зрештою перетворюється на тепло чи вся енергія, чи переважна її частина.
   

   Найбільш інтенсивне теплоутворення у м'язах при їх скороченні Відносно невелика двигуни активність веде до збільшення теплоутворення у 2 рази, а важка робота – у 4-5 разів і більше. Однак у цих умовах суттєво зростають втрати тепла з поверхні тіла.
   

   При тривалому охолодженні організму виникають мимовільні періодичні скорочення скелетної мускулатури. При цьому майже вся метаболічна енергія у м'язі звільняється у вигляді тепла. Активація в умовах холоду симпатичної нервової системи стимулює ліполіз у жировій тканині. У кровотік виділяються і надалі окислюються з утворенням великої кількості тепла вільні жирні кислоти. Нарешті, значення теплопродукції пов'язані з посиленням функцій надниркових залоз та щитовидної залози. Гормони цих залоз, посилюючи обмін речовин, спричиняє підвищене теплоутворення. Слід також мати на увазі, що всі фізіологічні механізми, які регулюють окислювальні процеси, впливають в той же час і на рівень теплоутворення.
   

   Віддача тепла організмом здійснюється шляхом випромінювання та випаровування.
   

   Випроміненням втрачається приблизно 50-55% йшла в навколишнє середовищешляхом випромінювання за рахунок інфрачервоної частини спектра. Кількість тепла, що розсіюється організмом (довкілля з випромінюванням, пропорційно площі поверхні частин тіла, що стикаються з повітрям, та різницею середніх значень температур шкіри та навколишнього середовища. Віддача йшла випромінюванням припиняється, якщо вирівнюється температура шкіри та навколишнього середовища.
   

   Теплопроведення може відбуватися шляхом кондукції та випаровування. Кондукція тепло втрачається при безпосередньому контакті ділянок тіла людини з іншими фізичними середовищами. При цьому кількість тепла, що втрачається, пропорційно різниці середніх температур контактуючих поверхонь і часу теплового контакту. Конвекція- спосіб тепловіддачі організму, що здійснюється шляхом перенесення тепла частинками повітря, що рухаються.
   

   Конвекцією тепло розсіюється при обтіканні поверхні тіла потоком повітря з нижчою температурою, ніж температура повітря. Рух повітряних потоків (вітер, вентиляція) збільшує кількість тепла, що віддається. Шляхом теплопроводу організм втрачає 15-20% тепла, причому конвекція представляє більший механізм тепловіддачі, ніж кондукція.
   

   Тепловіддача шляхом випаровування - це спосіб розсіювання організмом тепла (близько 30%) у навколишнє середовище за рахунок його витрати на випаровування поту чи вологи з поверхні шкіри та слизових дихальних шляхів. При температурі довкілля 20″ випаровування вологи в людини становить 600-800 р на добу. При переході на 1 р води організм втрачає 0.58 ккал тепла. Якщо зовнішня температура перевищує середнє значення температури шкіри, то організм віддає у зовнішнє середовище тепло випромінюванням і проведенням, а нас поглинає тепло ззовні. Випаровування рідини з поверхні відбувається за вологості повітря менше 100%.
   Мікроскопічні гриби як основні продуценти різних мікотоксинів.

   2014-11-07

Наш організм – дивовижна річ. Він здатний виробляти всі необхідні для життя речовини, справлятися з багатьма вірусами та бактеріями, нарешті, забезпечувати нам нормальне життя.

Де утворюються лейкоцити в людини?

Кров людини складається з формених елементівта плазми. Лейкоцити є одними з цих формених елементів поряд з еритроцитами та тромбоцитами. Вони безбарвні, мають ядро ​​та можуть самостійно пересуватися. Побачити під мікроскопом їх можна лише після попереднього фарбування. З органів, що входять у де утворюються лейкоцити, вони виходять у кров'яне русло та тканини організму. Вони також можуть вільно переходити з судин у прилеглі тканини.

Пересуваються лейкоцити в такий спосіб. Закріпившись на стінці судини, лейкоцит утворює псевдоподію (ложноножку), яку просовує крізь цю стінку і чіпляється нею за тканину зовні. Потім протискується через щілину, що утворилася, і активно пересувається серед інших клітин організму, що ведуть «осілий» спосіб життя. Їхнє пересування нагадує рух амеби (мікроскопічного одноклітинного організму з розряду найпростіших).

Основні функції лейкоцитів

Незважаючи на подібність лейкоцитів до амеб, вони виконують найскладніші функції. Їх основними завданнями є захист організму від різних вірусівта бактерій, знищення злоякісних клітин. Лейкоцити ганяються за бактеріями, обволікають їх та знищують. Цей процес називається фагоцитозом, що у перекладі з латинського означає "пожирання чогось клітинами". Знищити вірус складніше. При захворюванні віруси оселяються всередині клітин організму людини. Тому, щоб до них дістатись, лейкоцитам необхідно зруйнувати клітини з вірусами. Злоякісні клітини лейкоцити також руйнують.

Де утворюються лейкоцити та скільки живуть?

Під час виконання своїх функцій багато лейкоцитів гинуть, тому організм їх постійно відтворює. Лейкоцити утворюються в органах, що входять до імунної системи людини: в кістковому мозку, лімфатичних вузлах, мигдаликах, селезінці та в лімфоїдних утвореннях кишечника (у Пейєрових бляшках). Ці органи розташовані у різних місцях організму. також є місцем де утворюються лейкоцити, тромбоцити, еритроцити. Вважається, що лейкоцити мешкають близько 12 днів. Однак частина їх гине дуже швидко, що буває при їх сутичці з великою кількістю агресивних бактерій. Загиблі лейкоцити можна побачити, якщо з'являється гній, що є їх скупченням. На зміну їм із органів, що належать до імунної системи, де утворюються лейкоцити, виходять нові клітини та продовжують знищувати бактерії.

Поруч із серед T-лімфоцитів є клітини імунологічної пам'яті, які живуть десятиліттями. Зустрівся лімфоцит, наприклад, з таким монстром, як вірус лихоманки Ебола, він запам'ятає його на все життя. При повторній зустрічі з цим вірусом лімфоцити перетворюються на великі лімфобласти, які мають здатність швидко розмножуватися. Потім вони перетворюються на лімфоцити-кілери (клітини-вбивці), які перекривають доступ в організм знайомому небезпечному вірусу. Це свідчить про наявний імунітет до цього захворювання.

Як лейкоцити дізнаються про впровадження в організм вірусу?

У клітинах кожної людини є система інтерферону, яка є частиною вродженого імунітету. При введенні вірусу в організм відбувається вироблення інтерферону - білкової речовини, яка захищає ще не заражені клітини від проникнення вірусів. Одночасно з цим інтерферон є одним з різновидів лейкоцитів. З кісткового мозку, де утворюються лейкоцити, вони прямують до заражених клітин і знищують їх. При цьому деякі віруси та їх фрагменти випадають із зруйнованих клітин. Віруси, що випали, намагаються проникнути в ще не заражені клітини, але інтерферон захищає ці клітини від їх впровадження. Віруси, що знаходяться поза клітинами, нежиттєздатні та швидко гинуть.

Боротьба вірусів із системою інтерферону

У процесі еволюції віруси навчилися пригнічувати систему інтерферону, яка є надто небезпечною. Сильною переважною дією на неї мають віруси грипу. Проте всі рекорди побив вірус лихоманки Ебола, який практично блокує систему інтерферону, залишаючи організм практично беззахисним перед величезною кількістю вірусів та бактерій. З селезінки, лімфатичних вузлів та інших органів, що належать до імунної системи, де утворюються лейкоцити, виходять нові клітини. Але, не отримавши сигналу про знищення вірусу, вони не діють. При цьому організм людини починає розкладатися живцем, утворюється безліч токсичних речовин, розриваються кровоносні судини, і людина спливає кров'ю. Смерть настає зазвичай другого тижня захворювання.

А коли з'являється імунітет?

Якщо людина перехворіла на той чи інший захворюваний і одужав, то у нього утворюється стійкий набутий імунітет, який забезпечується лейкоцитами, що належать до груп Т-лімфоцитів і В-лімфоцитів. Ці лейкоцити утворюються у кістковому мозку із клітин-попередників. Отриманий імунітет розвивається і після вакцинації. Ці лімфоцити добре знають вірус, який побував в організмі, тому їхня вбивча дія є цілеспрямованою. Вірус практично не може подолати цей сильний бар'єр.

Яким чином лімфоцити-кілери вбивають клітини, що стали небезпечними?

Перш ніж вбити небезпечну клітку, треба її знайти. Лімфоцити-кілери невпинно розшукують ці клітини. Вони орієнтуються на звані антигени гістосумісності (антигени сумісності тканин), розташовані на мембранах клітин. Справа в тому, що якщо в клітину потрапив вірус, то ця клітина для порятунку організму прирікає себе на загибель і викидає «чорний прапор», що сигналізує про впровадження в неї вірусу. Цим «чорним прапором» є інформація про вірус, що впровадився, яка у вигляді групи молекул розташовується поруч з антигенами гістосумісності. Цю інформацію «бачить» лімфоцит-кілер. Таку здатність він набуває після навчання у вилочковій залозі. Контроль за результатами навчання дуже жорсткий. Якщо лімфоцит не навчився відрізняти здорову клітину від хворої, він сам неминуче підлягає знищенню. За такого суворого підходу виживає лише близько 2 % лімфоцитів-кілерів, які надалі виходять із вилочкової залози для захисту організму від небезпечних клітин. Коли лімфоцит точно встановлює, що клітина заражена, він робить їй смертельну ін'єкцію, і клітина гине.

Таким чином, лейкоцити відіграють величезну роль у захисті організму від хвороботворних агентів та злоякісних клітин. Це маленькі невтомні воїни основних захисних сил організму – системи інтерферону та імунітету. Вони масово гинуть у боротьбі, але з селезінки, лімфатичних вузлів, кісткового мозку, мигдаликів та інших органів імунної системи, де утворюються лейкоцити у людини, їм на зміну виходить безліч клітин, що знову утворилися, готових, як і їх попередники, пожертвувати своїм життям в ім'я порятунку організму людини. Лейкоцити забезпечують наше виживання у зовнішньому середовищі, наповненому величезною кількістю різних бактерій та вірусів.

• Попередня
• 1 of 3
• Наступна

У цій частині йдеться про види лейкоцитів та їх кількість, про будову та функції різних видівлейкоцитів: нейтрофіли, еозинофіли, базофіли, лімфоцити, моноцити

Лейкоцити.

Види лейкоцитів, їх кількість.

Лейкоцитаминазивають білі кров'яні тільця. Їх ділять на дві великі групи: зернисті лейкоцити, або гранулоцити, і незернисті, агранулоцити. Зернисті лейкоцити отримали свою назву через наявність у їх цитоплазмі характерної зернистості.

Залежно від здатності сприймати ті чи інші барвники, гранулоцити поділяють на нейтрофіли, еозинофіли та базофіли. Нейтрофіли становлять 60-70% від віх білих. кров'яних тілець, еозинофіли – 1-4%, базофіли – 0-0,5%.

Агранулоцити представлені лімфоцитами та моноцитами. Лімфоцити становлять 25-30% від усіх лейкоцитів, моноцити – 6-8%. Усього в 1 мм3 крові міститься 6000-8000 лейкоцитів. Збільшення їх числа у крові називають лейкоцитозом. Він відзначається при гострих інфекційних захворюваннях, запальних процесах, при різних інтоксикаціях, після їди. Зменшення кількості лейкоцитів називають лейкопенією. Вона може спостерігатися при гнобленні функції кісткового мозку.

Будова та функції різних видів лейкоцитів.

Нейтрофілимають округлу форму, діаметр їх 12 мкм. Цитоплазма в забарвленому препараті рожевого кольору, гранули її забарвлюються синювато-рожевий колір. До складу зернистості входять різні ферменти, що забезпечують синтез і розщеплення речовин, амінокислоти, глікоген, ліпіди, РНК. Ядро зазвичай складається з 3-4 сегментів. Ядра мають відростки – ядерні придатки.

Нейтрофіли мають яскраво виражену здатність до фагоцитозу. Фагоцитоз називають здатність клітини захоплювати і перетравлювати різні речовини (мікробів, фарбу, уламки клітин і т.д.).

Явище фагоцитозу було відкрито І.І.Мечниковим, який показав, що рухливі клітини - лейкоцити - здатні до захоплення та перетравлення твердих частинок, завдяки чому вони виконують в організмі захисну функцію. Клітини, здатні до захоплення та перетравлення чужорідних речовин, були названі ним фагоцитамищо означає "пожирачі клітин".

Мечниковим було виділено основні фази фагоцитозу: зближенняфагоциту з об'єктом, атракція, під якою розуміють поглинанняі перетравлення. Зближення фагоцитів з об'єктом можливе тому, що вони здатні до пересування. Для нейтрофілів характерне амебоїдне переміщення. На кінці клітини, протилежної до напрямку руху, з'являється псевдоподія. Вона збільшується у розмірах, і до неї переміщається цитоплазма. Швидкість руху нейтрофілів людини становить у середньому 28 мкм/хв. Швидкість руху залежить від температури середовища. Максимальна швидкість відзначається за температури 38-39 градусів. Швидкість залежить також від різних речовин, що містяться в плазмі та тканинах, що зазнають ушкоджуючого впливу. Для здійснення рухової активності потрібна енергія, яку доставляє АТФ. У нейтрофілах ресинтез АТФ може відбуватися й у безкисневому середовищі, тобто. в анаеробних умовах, за рахунок того, що процес розщеплення глюкози, що дає енергію для цього ресинтезу, може відбуватися в них анаеробне. Мечниковим була розвинена теорія запалення, згідно з якою запалення слід розглядати як захисну реакцію організму, спрямовану на боротьбу зі шкідливим агентом. Лейкоцити-фагоцити, накопичуючись в осередку запалення, сприяють його ліквідації. Один лейкоцит може захопити 15-20 бактерій. При цьому велика кількістьлейкоцитів гине у вогнищі запалення. Ця теорія Мечникова була надалі підтверджена. Зараз відомо, що інтенсивність фагоцитозу залежить від активності антитіл та пропердинової системи, від наявності вітамінів, від впливів нервових та гуморальних факторів. Гальмують фагоцитоз ацетилхолін, глюкокортикоїди.

Нейтрофіли недовговічні: тривалість життя 8-12 діб. Крім фагоцитарної нейтрофіли виконують і транспортну функцію. Вони переносять антитіла, адсорбуючи їх у своїй поверхні. Нейтрофіли посилюють також міотичну активність, сприяючи відновленню – регенерації – пошкоджених тканин.

Еозинофілимають діаметр 12-15 мкм. У їх цитоплазмі містяться сферичні гранули або овальної форми, що фарбуються в жовто-рожевий колір. Решта цитоплазми забарвлюється в блакитний колір. Гранули містять ферменти, але в них немає глікогену.

Ядро складається із двох сегментів. Еозинофіли мають слабку фагоцитарну активність. Основна їхня функція полягає в інактивуванні гістаміну, який особливо у великих кількостях утворюється при захворюваннях, пов'язаних із підвищеною чутливістю до чужорідних елементів. Еозинофіли містять фермент, що розщеплює гістамін. Крім того, адсорбуючи останній, вони переносять його до легень та кишечника, де і відбувається його виділення. Зрозуміло, що у разі підвищеного утворення гістаміну в організмі зростає кількість еозинофілів.

Базофіли- Клітини діаметром 10 мкм. Гранули їхньої цитоплазми забарвлюються в темно-фіолетовий колір. Вони містять РНК, глікоген, ферменти, гепарин, гістамін. Цитоплазма забарвлюється у рожевий колір. Ядро лапчастої форми. Основна функція базофілів полягає у синтезі гістаміну, гепарину. Половина гістаміну крові знаходиться у базофілах.

Лімфоцитив залежності від їх розмірів ділять на три групи: великі (15-18 мкм), середні (10-14 мкм) та малі (6-9 мкм). Найбільше у крові малих лімфоцитів. Форма лімфоцитів – кругла або овальна. Ядро їх забарвлюється у темно-синій колір. Воно займає майже всю клітку.

Цитоплазма фарбується основними фарбами. У ній містяться ферменти, нуклеїнові кислоти, АТФ. Глікоген є не у всіх лімфоцитах. Функція лімфоцитів пов'язана з виробленням бета-і гамма-глобулінів. Чим більше цитоплазма містить РНК, тим сильніше виражена її здатність до вироблення антитіл. Так само як і нейтрофіли, лімфоцити можуть адсорбувати антитіла та транспортувати їх до вогнища запалення. Лімфоцити нейтралізують різні токсини.

Моноцити- Найбільші клітини крові. Їхній діаметр досягає 13-25 мкм. Ядро неправильної, овальної або бобоподібної форми, з втисканнями та витягуваннями. Цитоплазма забарвлюється в блакитно-сірий або сіро-синій колір. У цитоплазмі містяться РНК, полісахариди та ферменти. Моноцити мають більшу здатність до амебоїдного руху, ніж лімфоцити, у зв'язку з чим їм характерна фагоцитарна функція. Вона здійснюється, на відміну від нейтрофілів, та у кислому середовищі. Тому моноцити беруть активну участь у боротьбі з інфекцією в осередках запалення.

Тромбоцит складається з:

1) Гіаломер - представляє основу тромбоциту;

2) Грануломера - зернят, що утворюють скупчення в центрі або розкидані по периферії.

Існують два типи гранул:

а) щільні, темні (-гранули)

б) серотонінові гранули (δ-гранули)

в) лізосоми та мікропероксисоми (λ-гранули).

Грануломер містить також зерна глікогену та мітохондрій.

Гіаломер містить циркулярно розташовані пучки, що складаються з 10 - 15 мікротрубочок, які допомагають підтримувати форму тромбоциту, а також актинові та міозиновімікрофіламенти.

Тромбоцити утворюють велику кількість відростків різного розміру та товщини (усики), які беруть участь в агрегації тромбоцитів та утворенні тромбу.

При фарбуванні методом Романовського - Гімза, виявляється 5 видів тромбоцитів:

а) юні з базофільним гіаломером та одиничними азурофільними гранулами;

б) зрілі , зі слабооксифільним гіаломером та вираженою азурофільною зернистістю;

в) старі - темні; синьо-фіолетового відтінку з темно-фіолетовою зернистістю;

г) дегенеративні з сірувато - синюватим гіаломером та синювато - фіолетовою зернистістю;

д) гігантські форми (форми подразнення), розмір яких у 2 – 3 рази перевищує нормальні розміри. Мають рожево-бузковий гіаломер з фіолетовою зернистістю.

Тривалість життя тромбоцитів 5-8 днів.

¨Функція - участь у згортанні крові. Тромбоцити виділяють фермент тромбопластин, який сприяє перетворенню розчинного фібриногену на нерозчинний фібрин. Агреговані тромбоцити формують каркас тромбу, на якому осідають нитки фібрину.

Тромбоцитопенія веде до зниженої згортання крові та супроводжується спонтанними кровотечами.

Лейкоцити - білі, кулясті, що містять ядро ​​та всі цитоплазматичні органели клітини крові, які здатні виходити за межі судин та активно пересуватися шляхом утворення псевдоподій.

У дорослої людини кількість лейкоцитів в 1 літрі крові становить 3,8 х 109-9х109.

Збільшення кількості лейкоцитів - лейкоцитоз; зменшення - лейкопенія;

Класифікація

Усі лейкоцити, залежно від наявності зернистості чи відсутності такої, поділяються на:

1. Гранулоцити- зернисті;

2. Агранулоцити- не містять зернистість;

Залежно від фарбування зернистості гранулоцитиподіляються на:

1) нейтрофільні: а) молоді; б) паличкоядерні; в) сегментоядерні.

2) оксифільні (ацидофільні, еозинофільні),

3) базофільні.

Агранулоцитиподіляються на: 1) лімфоцити; 2) моноцити;

Будова лейкоцитів

I Гранулоцити. Нейтрофільні

¨Кількість 65-70% від загальної кількості лейкоцитів; діаметр у свіжій краплі крові 7-9 мкм, у мазку 10-12 мкм.

¨Цитоплазма нейтрофілів містить дрібну зернистість. Кількість гранул у кожній клітині може бути від 50 до 200. Зернистість займає не всю цитоплазму – поверхневий шар у вигляді вузької облямівки залишається гомогенним та містить тонкі філаменти. Цей шар грає головну роль при амебоподібному русі клітини, беручи участь у освіті псевдоподій.

Залежно від будови та хімічного складу розрізняють два основні типи гранул:

1) азурофільні – неспецифічні;

2) нейтрофільні – специфічні;

Азурофільні гранули- з'являються в процесі розвитку нейтрофілу раніше і тому їх називають первинними.Їх більше у малоспеціалізованих клітинах та у процесі спеціалізації (диференціації) їх кількість зменшується, й у зрілих клітинах становить 10-20%. Розміри від 04 до 08 мкм. Ці гранули є різновидом лізосом, про що свідчить наявність у них типових для лізосом гідролітичних ферментів (кисла фосфотаза), мають круглу або овальну форму.

Нейтрофільні гранули- з'являються в процесі розвитку нейтрофілу їх називають вториннимиїх кількість зростає в процесі спеціалізації клітини. У зрілому нейтрофілу вони становлять 80-90% від усього числа гранул. Зрілі нейтрофільні гранули мають діаметр 0,1-0,3 мкм, округлої або овальної форми, іноді ниткоподібної. Зрілі гранули мають великий розмір (0,2-0,4) мкм. Вони містять лужну фосфатазу, основні катіонні білки, фагоцитини, лактоферин, лізоцим, амінопептидази

¨У цитоплазмі слабо розвинені органели, трохи мітохондрій, невеликий комплекс Гольджі, іноді зустрічаються редуковані елементи ендоплазматичної мережі; характерні включення глікогену, ліпідів та ін. При фарбуванні по Романівському-Гімзі - зернистість рожево-фіолетового кольору.

Ядра нейтрофільних лейкоцитів містять щільний хроматин, особливо по переферії, в якому важко розрізнити ядерця. Форма ядер неоднакова, тому їх називають також поліморфноядерними, зрілі мають сегментовані ядра, що складаються з 2-3 і більше часток, пов'язаних дуже тонкими, іноді непомітними перемичками. Це сегментоядерні нейтрофіли. Їхня переважна кількість 49-72%.

Менше міститься паличкоядерних 1-6% ядра цих клітин мають вигляд букви S чи підкови.

Юнінейтрофільні гранулоцити зустрічаються ще рідше 0-0,5% з бобоподібними ядрами.

Нейтрофільні гранулоцити рухливі клітини, вони можуть мігрувати з кровоносних судин і пересуватися до джерела подразнення і мають високу здатність до фагоцитозу .

Нейтрофіли виробляють кейлони - специфічні речовини, що пригнічують синтез ДНК у клітинах гранулоцитарного ряду і регулюють дію на процеси проліферації та диференціації лейкоцитів. Тривалість життя близько 8 діб, у кров'яному руслі вони знаходяться 8-12 годин, і далі виходять у сполучну тканину, де проявляється їхня максимальна функціональна активність.

II Еозинофільні(ацидофільні, оксифільні) гранулоцити. Еозинофіли.

Діаметр їх у краплі свіжої крові від 9 до 1 мкм, а в мазку 12-14 мкм. Кількість 1-5% від загальної кількості лейкоцитів.

Цитоплазма містить два типи гранул:

1) перший тип (оксифільні) - Овальної або полігональної форми, розміром близько 0,5-1,5 мкм. Оксифільність обумовлена ​​вмістом у них основного білка, багатого на амінокислоту. аргінін. У гранулах міститься більшість гідролітичних ферментів.

2) другий тип гранул менших розмірів 0,1-0,5 мкм, округлої форми, гомогенної або зернистої ультраструктури. Містять кислу фосфатазу та арилсульфатазу.

Розрізняють три різновиди еозинофілів:

а) сегментоядерні; б) паличкоядерні; в) молоді;

Ядро сегментоядерних еозинофілів, як правило, складається з двох сегментів (рідше з трьох), з'єднаних між собою тонкими перемичками. Зрідка зустрічаються паличкоядерні та юні форми, подібні до нейтрофілів відповідних стадій. Ядра еозинофілів мають у своєму складі переважно гетерохроматин, ядерця не видно. Вони менш рухливі, ніж нейтрофіли.

Опції.Еозинофіли беруть участь у захисних реакціях організму на чужорідний білок, в алергічних та анафілактичних реакціях. Вони здатні фагоцитувати та інактивувати гістамін за допомогою ферменту гістамінази, а також адсорбувати його на своїй поверхні. Кількість еозинофілів у периферичній крові збільшується при гельмінтозах, алергічних реакціях.

Еозинофіли здатні до фагоцитозу, проте їхня активність нижча, ніж у нейтрофілів.

ІІІ. Базофільнімають діаметр близько 9 мкм у краплі свіжої крові та близько 11-12 мкм у мазку. У крові людини вони становлять 0,5-1% від загальної кількості лейкоцитів.

¨Цитоплазма містить великі, округлої або полігональної форми, базофільні гранули, діаметр яких варіює від 0,5 до 1,2 мкм.

Гранули мають метахромазією, яка обумовлена ​​наявністю в них кислого глікозаміноглікану- гепарину. Метахромазія- властивість змінювати початкове забарвлення барвника. Крім гепарину гранули містять гістамін.

Гранули неоднорідні за густиною, що відображає різний ступінь їх зрілості та функціональний стан. Крім специфічних базофільних гранул, у базофілах містяться і азурофільні неспецифічні гранули, які є лізосомами. У цитоплазмі є всі види органел.

Ядро базофілів частіше слабододольчатое, рідше - сферичне, забарвлюється набагато менш інтенсивно, ніж ядра нейтрофілів або еозинофілів.

¨ Функціїбазофілів визначаються їх здатністю до метаболізму гістаміну та гепарину. Вони беруть участь у регуляції процесів згортання крові (гепарин – антикоагулянт) та проникності судин (гістамін). Беруть участь у імунологічних реакціях організму, зокрема алергічного характеру. Завдяки наявності на поверхні рецепторів до антитіл (IgE) вони здатні реагувати на комплекс антиген - антитіло, що призводить до викиду гістаміну. Гістамін, володіючи здатністю розширювати судини, підвищувати проникність судинної стінки та міжклітинної речовини, дратувати нервові закінчення, викликає комплекс симптомів алергічної реакції (гіперемію, набряк, свербіж тощо). Крім того, гістамін викликає спазм гладком'язових клітин бронхів, беручи участь у патогенезі бронхіальної астми. Одночасно з гістамін базофіли виділяють фактор залучення еозинофілів. Останні беруть участь в інактивації гістаміну, тим самим купуючи алергічні прояви.

Фагоцитарна активність базофілів незначна.

Лімфоцити - становлять 19-37% від загальної кількості лейкоцитів, розміри значно варіюють від 4,5 до 10 мкм, а тому розрізняють:

а) малі-діаметром 4,5-6,0 мкм;

б) середні – діаметром 7-10 мкм;

в) великі – діаметром 10 мкм і більше;

Лімфоцити мають інтенсивно забарвлене ядро ​​округлої або бобоподібної форми та відносно невеликий обідок базофільної цитоплазми. Цитоплазма деяких лімфоцитів має невелику кількість азурофільних гранул (лізосом).

Електронно - мікроскопічно у дорослих людей виявлено та виділено 4 типи клітин: 1) малі світлі; 2) малі темні; 3) середні; 4) плазмоцити (лімфоплазмоцити);

Малі світлі лімфоцити- Діаметр близько 7 мкм, ядерно - цитоплазмотичне рівновагу зрушено в бік ядра. Ядро округлої форми, хроматин конденсовано по периферії.

Цитоплазма містить невелику кількість рибосом та полісом, слабо виражені елементи гранулярної ендоплазматичної мережі, центросоми, комплекс Гольджі, мітохондрії, багато вакуолей та мультивезикулярних тілець, зустрічаються лізосоми. Органели зазвичай розташовуються біля ядра. Кількість цих лімфоцитів 70-75% усієї кількості.

Малі темні лімфоцити- Діаметр 6-7 мкм. Ядерно – цитоплазматичне відношення ще більш зрушене на користь ядра. Хроматин виглядає щільним, ядерце велике.

Цитоплазма оточує ядро ​​вузьким обідком, має високу щільність (темна), містить велику кількість рибосом, трохи мітохондрій та їхній світлий матрикс виділяється на темному тлі цитоплазми. Інші органели трапляються рідко. Кількість близько 12-13% від усіх лімфоцитів.

Середні лімфоцити- Діаметр близько 10 мкм. Ядро - бобовидної форми або округле, часто видно пальцеподібні вп'ячування ядерної оболонки. Хроматин у ядрі більш пухкий, ділянки конденсованого хроматину видно у ядерної оболонки, ядерце добре виражено.

Цитоплазма містить подовжені канальці гранулярної ендоплазматичної мережі, вільні рибосоми та полісоми. Центросома та комплекс Гольджі зазвичай розташовуються поруч із областю інвагінації ядерної мембрани, мітохондрій менше. Лізосоми зустрічаються у невеликій кількості. Кількість 10-12% від усіх лімфоцитів.

Плазмоцити(лімфоплазмоцити). Характерною ознакою цих клітин є концентричне розташування навколо ядра канальців ендоплазматичної гранулярної мережі. Кількість їх 1-2%.

Серед лімфоцитів за шляхами розвитку та диференціації, ролі їх у захисних реакціях виділено два основні види:

1. Т – лімфоцити; 2. В – лімфоцити;

Т – лімфоцити (Тімус залежні) - утворюються зі стовбурових клітин кісткового мозку в тимусі і забезпечують реакції клітинного імунітету та регуляцію гуморального імунітету. Це лімфоцити – довгожителі, які можуть жити кілька (навіть кілька десятків) років. Вони у периферичній крові становлять 80% всіх лімфоцитів.

У популяції Т – лімфоцитів розрізняють:

1. Цитотоксичні Т – лімфоцити (кілери);

Надають регулюючу дію на В-лімфоцити

а) Т – хелпери

б) Т – супресори

Т - кілериє ефекторними клітинами клітинного імунітету, специфічний цитотоксичний ефект, яких забезпечує протипухлинний та трансплантаційний імунітет.

Т - хелпери (помічники) здатні специфічно розпізнавати антиген та посилювати утворення антитіл.

Т - супресори (пригноблюючі)здатні пригнічувати можливість В-лімфоцитів брати участь у виробленні антитіл В-лімфоцитами. Ця дія здійснюється за допомогою особливих розчинних речовин. лімфокінівякі виробляються при дії антигенів

В-лімфоцити утворюються із стовбурових клітин кісткового мозку у фабрицієвій сумці (bursa Fabricius) у птахів, у людини в ембріональний період у печінці, у дорослого – у кістковому мозку.

Чітких морфологічних відмінностей між Т-і В-лімфоцитами не виявлено. У В-лімфоцитах більш виражена та розвинена гранулярна ендоплазматична мережа, а в Т-лімфоцитах – більш численні лізосоми. Т-лімфоцити мають менші розміри та менші розміри ядер, більший вміст гетерохроматину.

Мембрани В-лімфоцитів мають різноманітні поверхневі рецепторина антиген, які визначають гетерогенність популяцій В-клітин. Кожен лімфоцит відрізняється специфікою та класом свого поверхневого імуноглобуліну.

¨Функція - забезпечення гуморального імунітету шляхом вироблення антитіл (імуноглобулінів).

Ефективною клітиною є плазмоцит.

Моноцити. У краплі свіжої крові розмір моноцитів дорівнює 9-12 мкм, у мазку крові 18-20 мкм. Моноцити відносяться до макрофагічної системи організму, до так званої мононуклеарної фагоцитарної системи -клітини якої походять з промоноцитів кісткового мозку та в циркулюючій крові являють собою пул щодо незрілих клітин, що знаходяться на шляху з кісткового мозку до тканини (час у крові від 36 до 104 годин).

¨Цитоплазма менш базофільна, ніж цитоплазма лімфоцитів. При фарбуванні по Романовському-Гімзі має блідо-блакитний колір, по периферії забарвлюється дещо темніше, ніж біля ядра, містить різну кількість дуже дрібних азурофільних зерен (лізосом). Має пальцеподібні вирости, фагоцитарні вакуолі, численні піноцитозні везикули, короткі канальці ендоплазматичної гранулярної мережі, а також невеликі за розміром мітохондрії.

Ядра моноцитів різноманітної форми: бобоподібні, підковоподібні, рідше-частчасті, з численними виступами та поглибленнями. Хроматин у вигляді дрібних зерен розташований по всьому ядру. Має одне або кілька ядерців.

Кількість моноцитів у крові коливається не більше 3-11%.

функція.Вийшовши з судинного русла в тканину, моноцит диференціюється макрофаг і здійснює специфічні функції.

Лімфа (лат.limpha- волога) - жовтувата рідина, білкової природи, що протікає в лімфатичних судинах. Складається з лімфоплазми та формених елементів.

Лімфоплазма за своїм складом близька до плазми, але містить менше білка. Кількість альбумінів більша, ніж глобулінів. Частина білка це ферменти: діастаза, ліпаза та гліколітичні ферменти. Містить нейтральні жири, прості цукру, NaCl, Na 2 CO 3 а також сполуки, до складу яких входять кальцій, магній, залізо.

Форменні елементи- це переважно лімфоцити (98%), і навіть моноцити.

Розрізняють:

1. Периферичну лімфу – від тканин до лімфатичних вузлів;

2. Проміжну – після проходження лімфатичних вузлів;

3. Центральну - лімфа грудної та правої лімфатичної проток.

Лімфа утворюється в лімфатичних капілярах тканин та органів, куди під впливом різних факторів, зокрема осмотичного та гідростатичного тиску з тканин постійно надходять різні компоненти лімфоплазми.

Кількість лейкоцитів – важливий показникдля діагностики патологічних станів В організмі лейкоцити постійно виробляються, які вміст у крові може змінюватися протягом дня. Як виробляються ці клітини та яку роль грають в організмі людини?

У крові плавають кілька видів формених елементів, що підтримують здоров'я цілого організму. Білі клітини, у яких є ядро, називаються лейкоцитами. Їх особливістю є здатність проникати через стінку капілярів та потрапляти у міжклітинний простір. Саме там вони знаходять чужорідні частинки та поглинають їх, нормалізуючи життєдіяльність клітин людського організму.

До лейкоцитів відносяться декілька видів клітин, які трохи відрізняються за походженням та зовнішньому вигляду. Найбільш популярне їх розподіл за морфологічними ознаками.

Співвідношення цих клітин однаково у всіх здорових людей і виражається лейкоцитарною формулою. По зміні кількості будь-якого виду клітин лікарі роблять висновки про характер патологічного процесу.

Важливо:саме лейкоцити підтримують здоров'я на належному рівні. Більшість інфекцій, які потрапляють в організм людини, протікають безсимптомно через своєчасну імунну відповідь.

Важливість лейкоцитів пояснюється їх участю в імунній відповіді та захисті організму від попадання будь-яких чужорідних агентів. Основні функції білих клітин такі:

1. Вироблення антитіл.
2. Поглинання чужорідних частинок – фагоцитоз.
3. Руйнування та видалення токсинів.

Кожен вид лейкоцитів відповідає за певні процеси, які допомагають у здійсненні основних функцій:

1. Еозинофіли. Вважаються головними агентами зі знищення алергенів. Беруть участь у нейтралізації багатьох чужорідних компонентів, що мають білкову структуру.
2. Базофілі. Прискорюють процеси загоєння в осередку запалення завдяки наявності у своїй структурі гепарину. Оновлюються кожні 12 годин.
3. Нейтрофіли. Беруть участь безпосередньо у фагоцитозі. Здатні проникати в міжклітинну рідину та всередину клітини, де мешкає мікроб. Одна така клітина імунітету може перетравити до 20 бактерій. Борючись із мікробами, нейтрофіл гине. Гострі запаленняпровокують різке вироблення таких клітин організмом, що відразу відбивається у лейкоцитарній формулі, як підвищена кількість.
4. Моноцити. Допомагають нейтрофілам. Більш активні, якщо у вогнищі запалення розвивається кисле середовище.
5. Лімфоцити. Розрізняють власні клітинивід чужих за структурою, беруть участь у виробленні антитіл. Живуть кілька років. Є найбільш важливим компонентомімунного захисту.

Важливо: багато лікарів перед призначенням лікування змушують робити клінічний аналізкрові. Вірусні та бактеріальні захворюваннявикликають різні зміни в аналізі, що дає змогу поставити правильний діагнозта виписати потрібні препарати.

Всі типи лейкоцитів утворюються в кістковому мозку, що знаходиться усередині кісток. Він містить безліч незрілих клітин, схожих на ті, які є у ембріона. З них внаслідок складного багатоступеневого процесу утворюються різні клітини кровотворення, у тому числі всі види лейкоцитів.

Перетворення відбувається внаслідок розподілу незрілих клітин. З кожним етапом вони стають все більш диференційованими та призначеними для виконання більш конкретних функцій. Усі стадії, які може бути до 9, відбуваються у кістковому мозку. Виняток становлять лімфоцити. Для повноцінного «дорослішання» їм потрібно буде дозріти у лімфоїдних органах.

У кістковому мозку відбувається накопичення лейкоцитів, а запальному процесі вони виходять у кров і досягають патологічного вогнища. Після виконання свого призначення клітини гинуть, а кістковий мозок утворює нові. У нормі у кровотоку плаває лише незначна частина всіх лейкоцитарних запасів організму (до 2%).

При запальному процесі всі клітини прямують до місця його локалізації. Запаси нейтрофілів для екстрених сплесків знаходяться на стінках судин. Саме це депо дає можливість організму швидко зреагувати на запалення.

Лімфоцити можуть дозріти у Т- або В-клітини. Перші регулюють вироблення антитіл, а другі розпізнають чужорідні агенти та нейтралізують їх. Проміжний розвиток Т-клітин відбувається у тимусі. Остаточне дозрівання лімфоцитів відбувається у селезінці та лімфатичних вузлах. Саме там вони активно діляться та перетворюються на повноцінну імунний захист. При запаленні лімфоцити переміщуються до найближчого лімфовузла.

Важливо:Механізм утворення лейкоцитів дуже складний. Не варто забувати про важливість селезінки та інших органів. Наприклад, вживання спиртного чинить на них негативний вплив.

Відео - Лейкоцити

Нестача лейкоцитів

Лейкопенією у дорослої людини називають стан, коли кількість лейкоцитів нижче 4*109/л. Це може бути викликано злоякісними захворюваннями, впливом опромінення, недоліків вітамінів чи проблемами з функцією кровотворення

Лейкопенія призводить до бурхливого розвитку різних інфекцій, зниження опірності організму. Людина відчуває озноб, температура тіла підвищується, з'являється занепад сил та виснаження. Організм намагається компенсувати нестачу клітин захисту, внаслідок чого відзначається збільшення селезінки. Такий стан дуже небезпечний і вимагає обов'язкового виявлення причин і лікування.

Важливо: хронічну втомуабо інші стани, які довго вас турбують, не можна залишати поза увагою. Часто вони виникають через зниження захисних сил організму.

Надлишок лейкоцитів

Кількість лейкоцитів вище 9*109/л вважається перевищенням норми і називається лейкоцитозом. Фізіологічне збільшення, яке не потребує лікування, може бути викликане прийомом їжі, фізичною активністю, деякими гормональними сплесками (вагітність, передменструальний період)

До патологічних станів призводять такі причини лейкоцитозу:

1. Інфекційні захворювання.
2. Запальні процеси мікробної та немікробної етіології.
3. Крововтрати.
4. Опіки.

Лікування такого стану може включати наступні групипрепаратів:

1. Антибіотики. Допомагають усунути інфекцію, що спричинила лейкоцитоз і запобігти ускладненням.
2. Стероїдні гормони. Швидко та ефективно знімають запалення, що призводить до зниження вироблення лейкоцитів.
3. Антигістамінні препарати. Також допомагають зменшити запалення.

Тактика лікування будь-яких змін у лейкоцитарній формулі залежить від причини, яка їх спричинила.

Важливо:незначні зміни у лейкоцитарній формулі можуть бути тимчасовим явищем і навіть вважатися нормою. Насторожити повинні сильні розбіжності з допустимими значеннями або відсутність змін у повторних аналізах.

Про важливість лейкоцитів розповідають дітям ще у школі. Ця тема – не перебільшення. Хороший імунітетзабезпечує здоров'я та гарну якість життя кожної людини. Щоб визначити стан імунної системи, можна здати аналіз крові під час відсутності захворювань. Правильно інтерпретувати результати допоможе грамотний лікар.

Відео Що означає підвищення лейкоцитів в аналізі крові?