В12 – дефіцитна анемія ознаки. Перніціозна (В12-дефіцитна) анемія

У 12 -дефіцитна анемія є захворюванням, суть якого полягає у порушенні кровотворення, пов'язаному з дефіцитом в організмі дитини вітаміну В 12 (ціанокобаламіну). Вона відноситься до різновиду. Її називають ще перніціозною, тобто у перекладі з латинської мовинебезпечною.

Цей вітамін в організм потрапляє з харчових продуктів. Ціанокобаламін, або вітамін В 12 зв'язується в шлунку з виробленим слизовою глюкопротеїном та іншими R-протеїнами (білками), що входять до складу слини і шлункового соку. Ці сполучні чинники захищають вітамін від руйнування травному тракті.

У тонкому кишечникуферменти підшлункової залози сприяють від'єднанню ціанокобаламіну від транспортних R-протеїнів та з'єднанню з внутрішнім фактором. У клубової кишкицей комплекс поєднується з епітеліальними клітинами слизової оболонки.

Звільнення вітаміну від фактора Кастла та епітелію здійснюється за допомогою спеціальних білків сироватки крові (транскобаламінів), що доставляють ціанокобаламін до тканин.

З кров'ю вітамін заноситься:

• у кістковий мозок, де його участь необхідна у виробленні еритроцитів;
• у печінку для створення його запасу;
• в ЦНС, де він бере участь у синтезі мієлінової оболонки навколо нервових волокон.

Запас ціанокобаламіну в організмі становить приблизно 5 мг, а добові втрати його дорівнюють 5 мкг.

Як розвивається анемія при дефіциті ціанокобаламіну

Зліва – нормальні клітини крові, праворуч – такі при мегалобластній анемії.

Найбільш чутливі до нестачі вітаміну В 12 нервова система та червоний кістковий мозок. Насамперед страждає кровотворення. Освіта еритроцитів стає неефективною – з'являються замість нормальних клітинмегалобласти.

Частина їх знищується організмом відразу ж, тривалість життя інших теж менше, ніж в нормальних еритроцитів. У зв'язку з цим у крові кількість червоних кров'яних клітин значно знижується – виникає анемія. Посилена руйнація (гемоліз) неспроможних клітин призводить до збільшення селезінки, підвищеному рівнюбілірубіну в крові та уробіліну в сечі.

Зниження числа тромбоцитів у крові підвищує ризик виникнення кровотеч. Знижений же вміст лейкоцитів у кровотоку створює загрозу розвитку інфекцій.

Недостатнє забезпечення тканин киснем призводить до розвитку дистрофічних зміну серцевому м'язі, печінці та інших органах, атрофії слизової травного тракту. У нервових волокнах руйнується мієлінова оболонка, що призводить до порушення проведення нервових імпульсів.

Дефіцит вітаміну В 12 може викликати також недостатній вміст в організмі фолієвої кислоти. Без цих двох компонентів неможливий процес синтезу ДНК у клітинах. Поразкою нервової системивідрізняється В 12 -дефіцитна анемія від мегалобластної фолієводефіцитної. Але оскільки ціанокобаламін та фолати тісно пов'язані один з одним, нерідко виникає в організмі подвійний дефіцит – нестача цих двох речовин одночасно.

Причини

Причин виникнення перніціозної анемії досить багато:

1. Недостатній вміст вітаміну в продуктах раціону:

• незбалансоване харчування дитини;
• (багато батьків з раннього дитинствапривчають дітей до такої системи харчування, що виключає залежно від виду вегетаріанства вживання, молока, тощо);
• у немовля дефіцит може створюватися при грудному годуванніматір'ю-вегетаріанкою.

1. Порушення засвоєння та всмоктування вітаміну:

• недостатнє виділення фактора Кастла в результаті:

а) уродженого дефектуслизової оболонки шлунка або структури самого фактора;

б) запалення слизової оболонки при ;

в) внаслідок руйнування клітин, що виділяють внутрішній фактор, аутоантитілами;

• зниження секреції підшлункової залози, що призводить до порушення розщеплення білка R, необхідного для зв'язку вітаміну 12 з гастромукопротеїдом;
• зміни в тонкому кишечнику, що знижують всмоктування:

а) запальний процес (при хронічному ентероколіті);

б) видалення частини кишківника оперативним шляхом;

в) дисбіоз мікрофлори кишківника;

г) злоякісні новоутворення;

д) глютенова ентеропатія (целіакія);

ж) дивертикуліт тонкої кишки (порушення структури, випинання стінки кишки).

1. Підвищені потреби у вітаміні В 12:

• при підвищеному виробленні гормонів щитовидною залозою;
• у періоди інтенсивного зростання організму;
• при зменшенні числа еритроцитів внаслідок підвищеного руйнування їх;
• при поглинанні вітаміну бактеріями або та (особливо при інвазії лентецем широким).

1. Неповноцінне використання вітаміну В 12 в організмі:

• відсутність депо вітаміну при патології печінки

1. Збільшення втрат вітаміну:

• підвищене виділення з організму за рахунок недостатнього зв'язку з білком при деяких вроджених патологіях;
• при .

1. Тривале лікуваннятакими лікарськими препаратами, як:

• фторурацил;
• Азатіоприн;
• Метотрексат;
• 6-Меркаптопурін;
• Цитозар;
• Сульфасалазін;
• Колхіцін;
• Ацикловір;
• Тріамтерен;
• Фенобарбітал;
• Неоміцин та ін.

Симптоми

Анемія за ступенем тяжкості може бути легкою, середньоважкою та тяжкою. Всі клінічні прояви перніціозної анемії у дітей можна об'єднати у 3 групи: ураження системи кровотворення проявляється анемічним синдромом, травної системи – гастроентеритичним або диспепсичним синдромом, ЦНС та периферичних нервових волокон – неврологічною симптоматикою.

Клініка анемії розвивається поступово, симптоми з'являються і наростають малопомітно.

Для анемічного синдрому характерні:

• слабкість;
• запаморочення;
• бліді шкірні покриви мають жовтяничний відтінок;
• можлива легка жовтушність склер;
• блідість видимих ​​слизових;
• миготіння чорних крапок перед очима;
• шум в вухах;
• збочення смаку (діти можуть їсти землю, крейду).

Виникаюча гіпоксія тканин призводить до погіршення стану шкіри (вона стає сухою, шорсткою), волосся (вони втрачають блиск і січуться), нігтів (з'являється розшарування, ламкість та смугастість їх).

У зв'язку із зниженням кількості тромбоцитів характерні часті носові кровотечі. При незначному навантаженні діти швидко втомлюються, відзначається задишка та збільшення частоти скорочень серця. При анемії, що далеко зайшла, з'являються виражені набряки.

Поразка ШКТ, або диспепсичний синдром, проявляється:

• (іноді навіть огидою до їжі);
• явищами глоситу (запалення язика): мова зі згладженими сосочками набуває яскравої рожевий колір(«лакована» мова), турбують болі та печіння язика;
• порушенням випорожнень у вигляді проносів і;
• нудотою та блюванням;
• здуття живота через погіршення перетравлення їжі за рахунок зниження секреторної функції травних органів;
• збільшенням розмірів селезінки та печінки;
• тяжкістю чи болями в животі;
• зниження ваги тіла.

Ці прояви є специфічними, вони відзначаються за всіх видів анемій. На відміну від них при 12 - дефіцитної анеміїхарактерними є прояви фунікулярного мієлозу (за рахунок втрати мієлінової оболонки нервів та порушення передачі нервових імпульсів до органів):

• порушення координації та ходи;
• скутість рухів;
• м'язова слабкість;
• міжреберна невралгія (болі в процесі міжреберій);
• відчуття поколювання в кистях та стопах;
• може бути енурез (нетримання сечі).

Гіпоксія головного мозку клінічно виражається непритомністю, розладом інтелекту, погіршенням пам'яті, неможливістю зосередитись. В результаті цього страждає успішність у школярів. Можуть уражатися слуховий, зоровий, нюховий нерви, що проявляється порушенням нюху, слуху, зору та відчуття кольору. Діти стають емоційно лабільними, легко дратуються.

При тривало неліковані перніціозної анемії можливий розвиток коми, пов'язаної з тяжкою ішемією внаслідок гіпоксії головного мозку.

Діагностика

Запідозрити анемію у дитини лікар може на підставі скарг (самої маленького пацієнтаабо батьків) та огляду, а підтвердити діагноз «анемія» та визначити її вид допоможуть лабораторні методидослідження. Правильна діагностикадуже важлива, оскільки вона дозволяє призначити адекватне лікування.

У 12 дефіцитна анемія характеризується такими змінами при лабораторних дослідженнях:

В аналізі крові (клінічному):

• знижену кількість еритроцитів;
• низький рівень гемоглобіну;
• підвищений кольоровий показник;
• макроцитоз (клітини крові великих розмірів);
• наявність в еритроцитах тілець Жоллі та кілець Кебота;
• наявність мегалобластів (незрілих еритроцитів);
• зниження рівня тромбоцитів (кров'яних пластинок);
• зниження числа лейкоцитів;
• підвищення кількості гіперсегментованих лейкоцитів;
• зниження ретикулоцитів (молодих еритроцитів).

Типовим для будь-якої анемії є анізоцитоз (наявність поряд з нормальними еритроцитами клітин надмірно великих розмірів та зменшених клітин – мікроцитів; а також пойкілоцитоз: еритроцити із зміненою формою (овальною, грушоподібною замість круглої).

При 12 -дефіцитної анемії відмінною характеристикоює гіперхромія (інтенсивне забарвлення еритроцитів за рахунок підвищеного змістуу них гемоглобіну).

Враховуючи те, що зміни в периферичній крові не є специфічними і зустрічаються при інших видах анемій або при лейкозі, обов'язково проводиться пункція стерна і дослідження кісткового мозку.

Мієлограма (аналіз отриманого пунктату кісткового мозку) характеризується мегалобластичним типом кровотворення:

• кількість еритроїдних клітин підвищена у 2-3 рази;
• наявність мегалобластів з характерною ядерно-цитоплазматичною дисоціацією: зріла цитоплазма та ніжна сітчаста структура ядра з незвичайно розташованим хроматином у вигляді ядерців.

Біохімічний метод дослідження крові застосовується для оцінки стану внутрішніх органів. Результати можуть допомогти у встановленні причини хвороби і вони враховуються при підборі оптимального лікування.

При цьому виді анемії може підвищуватися вміст білірубіну в крові (переважно непрямої його фракції), заліза, феритину. Активність ферменту ЛДГ(лактатдегідрогенази) висока і росте при прогресуванні хвороби.

Для визначення причини анемії, що розвинулася, можуть використовуватися апаратні діагностичні дослідження: УЗД, ФГДС, колоноскопія, МРТ.

Лікування

Лікування призначається залежно від тяжкості анемії, віку дитини, неврологічної патології.

Принципи лікування анемії у дітей:

• виявлення та усунення (за можливості) причини анемії;
• насичення організму ціанокобаламіном;
• підтримуюче лікування;
• дієтотерапія.

При виявленні патології шлунково-кишкового тракту призначається відповідна терапія, включаючи ферментативні препарати(Креон, Фестал, Панзинорм) для усунення бродильної та гнильної диспепсії. При глистної інвазіїпроводиться дегельмінтизація. Нормалізувати склад мікрофлори в кишечнику допоможуть еубіотики (Біфідумбактерін, Біфіформ, Лінекс, Лактобактерін та ін.).

У комплексне лікування входить введення в ін'єкціях ціанокобаламіну. Дози препарату та тривалість курсу визначає лікар. Після основного курсу проводиться підтримуюча терапія. Діти з В 12 -дефіцитною анемією потребують диспансерному спостереженніпедіатра чи гематолога. Їм необхідний моніторинг показників периферичної крові, за потреби призначаються повторні курси лікування.

Переливання крові (еритроцитарної маси) показано тільки в критичних ситуаціях при показниках гемоглобіну менше 70 г/л та загрозі життю дитини.

При одночасному дефіциті фолієвої кислоти призначається її введення у вигляді медикаментозних препаратів, а також враховується цей факт при складанні раціону. При виявленні аутоантитіл до гастромукопротеїну дитячим гематологом призначаються кортикостероїдні препарати.

Тривалий курс ціанокобаламіну може призвести до зниження рівня калію в організмі. Саме тому цей показник має періодично контролюватись та за необхідності коригуватися призначенням препаратів калію.

За наявності неврологічної симптоматики додатково призначаються інші вітаміни групи В (1, 6).

Неодмінно до комплексу лікування входить збалансоване харчування, здатне забезпечити організм дитини у достатній кількості як вітамінами, а й білками. Поповнити запас вітаміну В 12 допоможуть багаті на них продукти. Норми споживання ціанокобаламіну залежить від віку дитини.

Добова потреба дітей у вітаміні В1:

• Печінка (яловича – 60; куряча – 16,6; свиняча – 30).
• М'ясо (свинина – 2; яловичина – 2,6; кролятина – 4,3; баранина – 2; серце (субпродукт) – 25).
• Риба (скумбрія – 12; короп – 1,5; сардина – 11; тріска – 1,6).
• – 20.
• – 1,0.
• Бринза – 1,0.
• Сир (Голландський – 1,4; Російський – 1,5).
• Біфідолакт - 1,4.
• Ацидофілін – 0,33.
• Кефір – 0,34.
• Сметана – 0,36.
• Вершкове масло – 0,07.
• Молоко – 0,4.
• Куряче яйце – 0,52.

Лікування, що проводиться, покращує стан і самопочуття дитини. Через 12 годин після ін'єкції ціанокобаламіну кровотворення в кістковому мозку стає нормобластним.

Підвищення ретикулоцитів відзначається з 3-го дня лікування, а з 4-го по 10-й день можливий ретикулярний криз (значне їх підвищення). Якщо ретикульоз не з'являється, діагноз неправильний. Гіперсегментація лейкоцитів тримається до 2 тижнів.

Усі показники крові приходять у норму через 1-2 місяці. Неврологічна симптоматика зникає за півроку.

Профілактика

Про профілактику анемії у дитини слід подбати ще до народження малюка. Вагітна жінка повинна, по-перше, правильно харчуватися та дотримуватися всіх рекомендацій щодо режиму, по-друге, регулярно контролювати аналіз крові. При розвитку анемії у вагітної жінки значно зростає ризик її виникнення у немовляти.

Після народження оптимальне харчування для малюка – . У період лактації матері-годувальниці теж дуже важливо забезпечити. З 6-місячного віку слід вводити малюку, дотримуючись при цьому всіх рекомендацій педіатра. У 6 та 12 місяців дитині проводять аналіз крові.

Старші діти повинні перебувати під наглядом педіатра та щорічно здавати аналіз крові. Харчування дітей має бути збалансованим, забезпечувати дитину всіма необхідними організму, що росте, поживними речовинами і вітамінами. Важливо своєчасно виявляти та лікувати гельмінтози, запальні захворюванняШКТ, які можуть спричинити анемії.

Резюме для батьків

Причини розвитку мегалобластної У 12-дефіцитної анемії різноманітні. Деякі з них є проявом спадкової патологіїАле багато хто може попередити, подбавши про це ще до народження малюка.

Раціональне харчування майбутньої матері та дітей протягом усього життя, регулярне лікарське спостереження– ось ті ази, які допоможуть виростити дитину здоровою.

Важливим моментом є своєчасне діагностування і лікування 12-дефіцитної анемії, що розвинулася, що не допускає розвитку серйозних неврологічних і дистрофічних порушень.

В12 дефіцитна анемія – захворювання, яке характеризується порушенням кровотворення та викликається дефіцитом вітаміну B12 в організмі людини. Дана патологія зустрічається досить рідко, але страждають на недолік вітаміну В12 частіше жінки, причому пов'язано це може бути з вагітністю.

Причини розвитку B12 дефіцитної анемії

Сучасній медицині відомо досить багато причин, які провокують розвиток патологічного стану, що розглядається, але всі вони зводяться до нестачі вітаміну Б12 в організмі людини. Тому причини В12 дефіцитної анемії повинні розглядатися саме разом із причинами нестачі згаданого вище вітаміну.

Основними причинами розвитку аналізованого захворювання є:

Варто зазначити, що найчастіше причиною розвитку B12 дефіцитної анемії стає недостатнє надходження вітаміну, що розглядається в організм.

Симптоми B12 дефіцитної анемії

Запаси вітаміну, що розглядається, в організмі людини досить великі, тому клінічних проявів B12 дефіцитної анемії може і не бути тривалий час. Захворювання розвивається дуже повільно і на початкових стадіях характеризується слабкістю, підвищеною стомлюваністю та сонливістю абсолютно неспецифічними симптомами.

До основних клінічних проявів B12 дефіцитної анемії відносяться:

1. Порушення утворення клітин крові. Виявляється це запамороченнями та частими, блідістю та жовтушністю слизових оболонок/шкірних покривів, непереносимістю. фізичних навантажень, прискореним серцебиттям, появою «мушок» перед очима та збільшенням селезінки. У принципі, при появі лише одного з перелічених вище проявів, людина повинна звернутися за кваліфікованою допомогою, адже зовсім необов'язково, що одночасно буде присутній комплекс симптомів порушення утворення клітин крові.
2. Ураження травної системи. Саме цей симптом є ранньою ознакою B 12 дефіцитної анемії, а проявлятися він буде:
   • порушенням травлення;
   • зниженням апетиту;
   • болем та печінням у порожнині рота;
   • порушенням смаку;
   • після їди;
   • часто виникають інфекції в ротовій порожнині.
3. Ураження нервової системи. Зазвичай вони виявляються лише у разі запущеної форми В12 дефіцитної анемії і є:
   • порушення чутливості у пальцях рук та зап'ястях;
   • парестезії – , «поколювання» у певних місцях тіла;
   • зниження м'язових сил;
   • проблеми з сечовипусканням та дефекацією.

Саме небезпечний прояв B12 дефіцитної анемії – це порушення психіки, про що свідчать , галюцинації, .

Зверніть увагу:всі симптоми аналізованого захворювання є неспецифічними, тобто можуть свідчити і розвитку інших захворювань. Тому лікарі завжди їх розглядають лише у комплексі з іншими діагностичними даними.

Діагностика B12 дефіцитної анемії

Тільки скарги пацієнта на наявні симптоми, які описані вище, не є приводом діагностувати захворювання, що розглядається. Процес діагностики Б12 дефіцитної анемії досить складний, оскільки знадобиться провести такі заходи:

• дослідити кров шляхом проведення загального та аналізу у лабораторних умовах;
• зробити пункцію кісткового мозку.

А ще хворого з підозрою чи вже встановленням В12 дефіцитної анемії обов'язково повністю обстежують, оскільки знадобиться обов'язково з'ясувати причину патології.

Лікування B12 дефіцитної анемії

Лікування захворювання проводиться тільки комплексно, тому що перед лікарями стоїть завдання максимально швидко відновити нормальне функціонуваннякровотворної, травної та нервової систем.

Медикаментозне лікування

Суть цього типу терапії полягає у веденні вітаміну В 12 ззовні. Показаннями до призначення такого лікування є підтверджений діагноз Б12 дефіцитної анемії та виражена клінічна картинааналізованого захворювання.

Найчастіше препарат вітаміну В12 вводиться внутрішньом'язово, але допускається і його прийом у вигляді таблеток у разі точного встановлення факту недостатнього надходження вітаміну B12 з їжею.

Лікування захворювання починають із внутрішньом'язового введення 500-1000 мкг вітаміну В12 один раз на добу. Тривалість медикаментозного лікування становить щонайменше 6 тижнів, потім лікарі переводять пацієнта на підтримуючу терапію – дозування у разі складатиме 200-400 мкг препарату 2-4 десь у місяць. У деяких випадках така підтримуюча терапія проводиться протягом усього життя хворого.

Зверніть увагу:у період медикаментозного лікування B12 дефіцитної анемії пацієнту обов'язково повинен проводитися контроль ефективності терапії – 2-3 рази на тиждень виробляють забір крові для лабораторного дослідження. Зазвичай, вже за 1 місяць відбувається повна нормалізація показників периферичної крові, послаблення неврологічних проявів, відновлюється робота травної системи. Як тільки пацієнт переводиться на підтримуючу терапію, забір крові для аналізу здійснюється один раз на місяць.

Переливання крові

Цей метод лікування має на увазі переливання крові пацієнту, але найчастіше використовують еритроцитарну масу. Так як даний методвважається досить важким і навіть небезпечним у певному сенсі, тому він використовується тільки в тому випадку, якщо життя хворого є пряма загроза через розвиток в12 дефіцитної анемії . Безумовними показаннями до проведення переливання крові:

• тяжка анемія, коли у пацієнта рівень гемоглобіну становить менше 70 г/л;
• анемічна кома, що виявляється.

Так як переливання крові призначається тільки при підтвердженому діагнозі, то одночасно з цією процедурою призначають і внутрішньом'язове введенняпрепарату вітаміну Б12 Але переливання крові або еритроцитарної маси припиняють відразу ж, як тільки усунено загрозливе для життя хворого стану.

Корекція живлення

Дуже часто В12 дефіцитна анемія лікується дієтою, але таке можливе лише за своєчасної діагностики захворювання. У меню хворого повинні бути включені продукти, багаті на вітамін B12 і важливі для лікування анемії:

Важливо харчуватися повноцінно та різноманітно. Ось зразкове меню на день для хворих з діагностованою В12 дефіцитною анемією:

• 1 сніданок – салат зі свіжої капусти з додаванням яблук та сметани, омлет, каша вівсяна молочна з молоком;
• 2 сніданок – чай та 100 грам сиру (максимальна кількість);
• обід – борщ на м'ясному бульйонізі сметаною, курка смажена з відвареним рисом та компот;
• полуденок - відвар шипшини;
• вечеря – зрази м'ясні з цибулею та яйцем, морквяне пюре, запіканка з гречаної крупи з сиром, неміцний чай;
• на ніч – кефір.

Зверніть увагу:складати дієтичне меню хворим з діагностованою В12 дефіцитною анемією повинен фахівець, тому що слід враховувати загальний стан здоров'я, наявність загальних патологійта індивідуальну сприйнятливість організму різних продуктів.

Прогноз при дефіцитній анемії B12

Якщо аналізоване захворювання було діагностовано на ранній стадіїсвого розвитку, відразу ж було призначено та проводиться лікування, а нормалізація показників периферичної крові відбулася вже через місяць – півтора, то прогнози будуть виключно сприятливими. Як тільки буде проведено основну терапію, стан здоров'я відновлюється і пацієнт повертається до звичного ритму життя. Але якщо є:

• пізній початок лікування;
• симптоми ураження центральної нервової системи;
• відсутність ефекту від лікування;
• спадкова форма В12 дефіцитної анемії,

то прогнози будуть несприятливими. Швидше за все, хворий змушений буде проходити лікування все життя, нерідко важка форма В12 дефіцитної анемії закінчується комою та летальним кінцем.

B12 дефіцитна анемія - стан, не небезпечний для життя, дуже підступний. Якщо людина звертає увагу на ранні ознаки аналізованого стану, то лікар зможе швидко встановити причину розвитку захворювання, і провести ефективне лікування.

07.09.2017

Анемія – клініко-гематологічна патологія, під час неї відбувається зниження концентрації гемоглобіну однією одиницю циркулюючої крові. А нестача гемоглобіну призводить до зменшення кількості еритроцитів, в результаті до всіх органів починає надходити недостатня кількість кисню, що призводить до гіпоксії. Анемія чи недокрів'я розвивається у будь-якому віці і вважається не самостійною хворобою, а патологічним станом, що виникає через вплив на організм групи факторів.

Існує кілька різновидів недокрів'я. Одним із важких видів анемії є В12 дефіцитна анемія – хвороба, коли відбувається порушення кровотворення через нестачу вітаміну В12. Іншими назвами недокрів'я є перніціозна або мегалобластна анемія.

Анемія В12 є рідкісним явищем і зустрічається у 0,1% жителів планети, але серед людей похилого віку показник сягає 1%. Найбільш схильні до цього захворювання жінки, особливо в період вагітності. За яких обставин розвивається В12 дефіцитна анемія, якою симптоматикою проявляється і чи можна назавжди позбутися цієї проблеми? Про все це і багато іншого, що стосується перніціозного недокрів'я, ви дізнаєтеся з цієї статті.

Особливості розвитку В12 дефіцитної анемії

Анемія – це патологія слабкого організму, у процесі якої у крові значно зменшується гемоглобін і водночас знижується кількість еритроцитів, через що настає кисневе голодування. Формування еритроцитів відбувається у червоному кістковому мозку під впливом речовини, що синтезується нирками. Вони створюються з білкових та небілкових компонентів. Протягом 3 днів після сформування еритроцити транспортують кисень, вуглекислий газ та різні поживні речовини з клітин тканини.

Живуть еритроцити 120 днів, після чого відбувається їхнє руйнування. Ставши непридатними, еритроцити накопичуються в селезінці, де поділяються на білкові та небілкові фракції. Після поділу небілкові компоненти знищуються, а білкові потрапляють у червоний кістковий мозок, де беруть участь у виробництві нових еритроцитів. Еритроцити складаються з гемоглобіну та різних вітамінівзокрема вітаміну В12, який бере участь в утворенні ДНК. Звичайна анемія розвивається через брак гемоглобіну, який дозволяє краще транспортувати організмом кисень і вуглекислий газ. Але у разі нестачі в організмі вітаміну В12 порушується утворення еритроцитів у кістковому мозку, що призводить до розвитку мегалобластної анемії.

Механізм розвитку В12 дефіцитної анемії

Вітамін В12 (кобаламін) потрапляє в організм живої істоти, у тому числі й людини, через їжу тваринного походження, оскільки сам організм не здатний синтезувати цей вітамін. При нормальному збалансованому харчуванні в кишечник звичайної людини всмоктується від 30 до 50 мікрограмів вітаміну В12 щодня, в той час як добова потребаорганізму становить від 3 до 5 мікрограмів. При всмоктуванні кобаламін депонується у печінці, в якій у дорослої людини може бути до 5 мг вітаміну. Тобто зовсім не дивно, що перша симптоматика злоякісної недокрів'я проявляється через кілька років після початку надходження кобаламіну в недостатній кількості.

Дефіцит вітаміну В12 провокує порушення синтезу ДНК усіх клітин організму

Дефіцит вітаміну В12 стимулює порушення синтезу ДНК всіх клітин організму. І насамперед це стає помітно в слизових оболонках і кровотворних тканинах, процеси поділу клітин у яких відбуваються інтенсивніше. Після потрапляння вітаміну в клітину, він набуває однієї з наступних форм:

• дезоксіаденозилкобаламін. Він бере участь в освіті жирних кислот, Недолік яких призводить до ураження нервової системи;
• метил-В12. Бере активну участь у синтезі компонентів ДНК, зокрема тимідину. І нестача кобаламіну в організмі призводить до зупинки процесу синтезу даного нуклеозиду, внаслідок чого утворюється молекула ДНК із неповноцінною структурою. Ця молекула схильна до швидкого руйнування, що перешкоджає нормальному поділу клітин.

Нестача вітаміну В12 призводить до порушення синтезу ДНК у процесі кровотворення на початковому етапірозвитку еритроцитів, через що їх подальший розвитокстає неможливим. Що ще дуже важливо, дефіцит кобаламіну призводить до порушення утворення не тільки еритроцитів, а й тромбоцитів, лейкоцитів. Цей процес порушення виражається набагато слабше, ніж порушення утворення еритроцитів. Але якщо це явище відбуватиметься протягом тривалого проміжку часу, то існує висока ймовірність розвитку синдрому, що характеризується нестачею всіх важливих компонентів крові.

Причини В12 дефіцитної анемії

Виділяють безліч причин розвитку В12 дефіцитної анемії, але вони полягають у нестачі в організмі кобаламіну. Вирізняють такі основні причини В12 дефіцитної анемії:

Підвищене використання організмом вітаміну В12 може розвинути дефіцитну анемію.

До факторів ризику відносяться люди похилого віку, а також пацієнти, які страждають на захворювання шлунка. Також дуже часто перніціозна анемія розвивається у вегетаріанців. Це пояснюється тим, що в рослинних продуктахцей вітамін не міститься. Тому веганам рекомендується приймати вітамінні добавки.

Симптоматика В12 дефіцитної анемії

Людський організм здатний накопичувати досить великі запаси кобаламіну, тому навіть при недостатньому надходженні вітаміну В12 в організм перша симптоматика проявиться через кілька років від початку розвитку патології. на початковій стадіїрозвитку хвороби може спостерігатися слабкість, постійна сонливістьі підвищена стомлюваність. Але це такі неспецифічні ознаки, що людина неспроможна запідозрити розвиток недокрів'я. Насамперед порушується процес кровотворення, а потім відбувається ураження інших систем організму.

Найчастіше виявляються такі симптоми, як запаморочення та часті непритомні стани

За наявності В12 дефіцитної анемії, симптоми поділяються на 3 групи:

• Порушення утворення кров'яних клітин. Відбувається порушення кровотворення, через що кількість еритроцитів однією одиницю циркулюючої крові значно зменшується. Внаслідок цього транспортування газів в організмі суттєво погіршується, що призводить до кисневого голодування органів та тканин. Це супроводжується такими ознаками:
• біль у серці;
• непереносимість фізичних навантажень;
• блідість або жовтушність шкірного покриву;
• прискорене серцебиття;
• збільшення розмірів селезінки;
• миготіння мушок перед очима;

Перерахована вище симптоматика є неспецифічною і може означати наявність як В12 дефіцитної анемії, так і інших захворювань. Тому, для виявлення перніціозної анемії, симптоми слід розглядати лише комплексно з діагностичними заходами.

Діагностика та лікування В12 дефіцитної анемії

Мегалобластична анемія розвивається дуже довго і безсимптомно, що ускладнює діагностику захворювання на початковому етапі розвитку. Але якщо лікування не буде розпочато своєчасно, хвороба далі прогресуватиме, вражаючи все більше систем та органів. Тому дуже важливо звернутися до лікаря-гематолога відразу при виникненні підозри на недокрів'я. Після ретельного опитування та фізикального огляду лікар призначить проведення наступних діагностичних досліджень:

• загальний аналіз крові;
• біохімічний аналіз крові;
• аналіз сечі;
• пункція кісткового мозку;
• КТ та МРТ печінки та селезінки;
• ЕКГ, УЗД та деякі інші клініко-інструментальні методи діагностики;
• виявлення причини розвитку недокрів'я.

Насамперед потрібно здати низку аналізів, щоб виявити причину патології

Також може знадобитися консультація фахівців інших профілів: терапевта, невролога та гастроентеролога. Після того, як було діагностовано В12 дефіцитну анемію, лікування підбирається суворо лікарем і обов'язково комплексно. Насамперед лікування спрямоване на відновлення функцій пошкоджених систем, і ґрунтується на 3 принципах:

• повноцінне насичення організму ціанокобаламіном. Його кількості має вистачати і виконання функцій, і відкладення в запас;
• постійне поповнення запасів вітаміну за допомогою підтримуючих доз;
• запобігання розвитку недокрів'я.

Лікування В12 дефіцитної анемії полягає у поповненні в організмі необхідної кількості кобаламіну. І тому в першу чергу необхідно позбавитися причини, що спровокувала розвиток цієї патології. Комплексне лікування злоякісного недокрів'я складається з наступних моментів:

• медикаментозне лікування. Вітамін В12 у більшості випадків вводиться внутрішньом'язово, але у разі дефіциту кобаламіну через неправильний раціон харчування лікар може призначити його прийом у таблетках. Медикаментозне лікуванняВ12 дефіцитної анемії полягає у введенні 0,5-1 мг вітаміну В12 внутрішньом'язово 1 раз на день. Тривалість курсу становить мінімум 6 тижнів, після чого дозування знижується до 02-0,4 мг препарату кілька разів на місяць. У занедбаних випадках така терапія здійснюється протягом усього життя хворого;
• корекція харчування. Своєчасна діагностика захворювання дозволяє вилікувати недокрів'я лише за допомогою спеціальної дієти, До якої входять продукти, багаті на кобаламін. До таких продуктів належать м'ясо, риба, субпродукти, сливовий сік та багато іншого;
• переливання крові. Пацієнту переливається кров або еритроцитарна маса. Даний спосіб лікування застосовується тільки при станах, що загрожують життю хворого, так як є вкрай небезпечною процедурою. Такими станами при недокрів'ї, які несуть серйозну загрозу, є:
  • тяжкий ступінь анемії, коли рівень гемоглобіну нижче 70г/л;
  • анемічна кома, тобто повна непритомність.

Мегалобластні анемії призводять до порушення роботи всіх органів та систем організму. І якщо за наявності перніціозної анемії лікування було розпочато вчасно, всі порушення швидко усуваються за допомогою комплексного лікування. Але без надання лікування, захворювання продовжує прогресувати, що призводить до розвитку таких тяжких наслідків, як злоякісна кома та фунікулярний мієлоз.

   (від латів. perniciosus - згубний, небезпечний) або B12-дефіцитна анемія або мегалобластна анемія або хвороба Аддісона-Бірмера або (застаріла назва) злоякісна недокрів'я- Захворювання, обумовлене порушенням кровотворення через нестачу в організмі вітаміну B12. Особливо чутливі до дефіциту цього вітаміну кістковий мозок та тканини нервової системи.

У 1855 році англійський лікар Томас Аддісон, а потім у 1872 році детальніше німецький лікар Антон Бірмер описали хворобу, яку назвали злоякісною (перніціозною) анемією. Незабаром французький лікар Арман Труссо запропонував називати ці хвороби аддісоновою анемією та хворобою Аддісона.

У 1926 році Дж. Віпл, Дж. Майнот та У. Мерфі повідомили, що перніціозна анемія лікується введенням в раціон харчування сирої печінки і що в основі захворювання лежить вроджена нездатність шлунка секретувати речовину, необхідну для всмоктування вітаміну В12 у кишечнику. За це відкриття вони у 1934 році отримали Нобелівську премію.

Мегалобластні анемії - групи захворювань, що характеризуються ослабленням синтезу ДНК, внаслідок чого порушується розподіл всіх швидкопроліферуючих клітин (гемопоетичних клітин, клітин шкіри, клітин ШКТ, слизових оболонок). Кроветворні клітини відносяться до елементів, що найбільш швидко розмножуються, тому анемія, а також нерідко і виходять на перший план в клініці. Основною причиною мегалобластної анемії є дефіцит ціанкобаламіну або фолієвої кислоти.

Симптоми:

В12-дефіцитна анемія розвивається відносно повільно та може бути малосимптомною. Клінічні ознаки анемії неспецифічні: слабкість, швидка стомлюваність, серцебиття. Хворі бліді, субіктеричні. Є ознаки - з ділянками запалення та атрофії сосочків, лакована мова, можливо збільшення селезінки та печінки. Шлункова секреція різко знижується. При фіброгастроскопії виявляється слизова оболонка шлунка, яка підтверджується і гістологічно. Спостерігаються і симптоми ураження нервової системи (фунікулярний мієлоз), які завжди корелюють з вирженностью анемії. В основному неврологічних проявів лежить демієлінізація нервових волокон. Відзначається дистальні, периферична поліневропатія, розлади чутливості, підвищення сухожильних рефлексів.

Таким чином, для В12-дефіцитної анемії характерна тріада:
- ураження крові;
- ураження ШКТ;
- ураження нервової системи.

Причини виникнення:

Різні етіологічні факториможуть викликати дефіцит ціанкобаламіну або фолієвої кислоти (рідше комбіновану недостатність обох) та розвиток мегалобластної анемії.

Дефіцит ціанкобаламіну можуть зумовити такі причини:
- низький вміст у раціоні;
- вегетаріанство;
- Низька абсорбція;
- Дефіцит внутрішнього фактора;
- перніціозна анемія;
- ;
- Повернення епітелію шлунка хімічними речовинами;
- інфільтративні зміни шлунка; (лімфома чи карцинома);
- хвороба Крона;
- ;
- резекція клубової кишки;
- атрофічні процеси в шлунку та кишці;
- Підвищена утилізація вітаміну В12 бактеріями при їх надмірному зростанні;
- стан після накладання шлунково-кишкового анастомозу;
- дивертикули худої кишки;
- кишковий стаз чи обструкція, обумовлена ​​стриктурами;
- глистова інвазія;
- Стрічець широкий (Diphyllobotrium latum);
- патологія абсорбуючої ділянки;
- клубової кишки;
- тонкої кишки;
- ;
- регіонарний;
- Інші причини.
- вроджена відсутність транскобаламіну 2 (рідко)
- зловживання закисом азоту (інактивує вітамін В12 окислюючи кобальт);
- Порушення всмоктування, обумовлене застосуванням неоміцину, колхіцину.

Причинами дефіциту фолатів можуть бути:
1. Недостатнє надходження
- мізерний раціон;
- алкоголізм;
- нервово-психічна;
- ;
- Незбалансоване харчування у літніх.

2. Порушення всмоктування
- мальабсорбція
- Зміни слизової оболонки кишечника
- целіакія і спру
- хвороба Крона
- регіонарний ілеїт
-
- Зменшення реабсорбуючої поверхні після резекції худої кишки
- прийом антиконвульсантів

3. Збільшення потреби
- вагітність
- гемолітична анемія
- ексфоліативний та

4. Порушення утилізації
- алкоголізм;
- антагоністи фолатів: триметоприм та метотрексат;
- Вроджені порушення метаболізму фолатів.

Лікування:

Для лікування призначають:

Комплекс лікувальних заходахпри В12 – дефіцитній анемії слід проводити з урахуванням етіології, виразності анемії та наявності неврологічних порушень. При лікуванні слід орієнтуватися на такі положення:
- неодмінною умовою лікування В12 - дефіцитної анемії при глистової інвазії є дегельмінтизація (для вигнання широкого лентеця призначають фенасал за певною схемою або екстракт чоловічої папороті).
- при органічних захворюваннях кишечника та проносах слід застосовувати ферментні препарати (панзинорм, фестал, панкреатин), а також закріплювальні засоби (карбонат кальцію у поєднанні з дерматолом).
- нормалізація кишкової флори досягається прийомом ферментних препаратів(панзинорм, фестал, панкреатин), а також підбором дієти, що сприяє ліквідації синдромів гнильної або бродильної.
- збалансоване харчування з достатнім вмістом вітамінів, білка, безумовною забороною алкоголю; - неодмінна умова лікування В12 та фолієводефіцитної анемії.
- патогенетична терапія здійснюється за допомогою парентерального введення вітаміну В12 (ціанкобаламін), а також нормалізації змінених показників центральної гемодинаміки та нейтралізації антитіл до гастромукопротеїну (" внутрішньому фактору") або комплексу гастромукопротеїну + вітамін В12 (кортикостероїдна терапія).

Гемотрансфузії проводять лише при значному зниженні гемоглобіну та прояві симптомів коматозного стану. Рекомендується вводити еритроцитну масу по 250 – 300 мл (5 – 6 трансфузій).

Принципи терапії:
- наситити організм вітаміном
- підтримуюча терапія
- попередження можливого розвиткуанемії

Найчастіше користуються ціанкобаламіном у дозах 200-300 мікрограмів (гам). Ця доза застосовується якщо немає ускладнень (фунікулярний мієлоз, кома). Наразі застосовують 500 мікрограм щодня. Вводять 1-2 десь у день. За наявності ускладнень 1000 мкг. Через 10 днів доза зменшується. Ін'єкції продовжуються 10 днів. Потім протягом 3 місяців щотижня вводять 300 мікрограм. Після цього протягом 6 місяців робиться 1 ін'єкція в 2 тижні.

Дефіцит вітамінів В12 є одним із найпоширеніших дефіцитів мікроелементів у всьому світі.

Йому найбільше підтверджені люди похилого віку і суворі вегетаріанці, які не вживають в їжу тваринні продукти.

Важлива роль, яку він грає в організмі, визначає характер і серйозність наслідків його нестачі, серед яких, між іншим, зниження спортивної результативності.

У цій статті ми поговоримо про симптоми дефіциту вітаміну В12.

Важлива роль вітаміну В12

Вітамін В12 або кобаламін- це водорозчинний вітамін, що грає важливу рольу створенні червоних кров'яних клітин та ДНК, а також у правильному функціонуванні нервової системи.

Ні людина, ні тварини не в змозі синтезувати її самостійно. Їжа - єдине його джерело 1 .

У природному вигляді вітамін В12 присутній у тваринних продуктах, включаючи м'ясо, рибу, свійську птицю, яйця та молочні продукти. Також їм збагачують досить велику кількість готових продуктів, включаючи спортивне харчування, сухі сніданки, хліб, нетваринні види молока (соєве, рисове, мигдальове).

Групи ризику дефіциту вітаміну В12

Дефіцит вітаміну В12 є одним із найпоширеніших у всьому світі 1 .

Причинами може бути недостатнє надходження з їжею чи нездатність організму його засвоювати.

У групі ризику дефіциту вітаміну B12:

• люди похилого віку;
• вегетаріанці (ті з них, хто повністю виключать із раціону тваринні продукти, зокрема, вегани та сироїди);
• ті, хто пройшов через операцію, у процесі якої видалили частину кишечника, що відповідає за засвоєння В12;
• ті, хто приймає певні лікарські препарати (метформін при діабеті, антацидні препарати при печії).

Єдине джерело вітаміну В12 для людини – лише їжа, тваринні продукти. У групі ризику дефіциту - вегетаріанці та люди похилого віку

Складнощі діагностування дефіциту вітаміну В12

Головна складність полягає в тому, що ознаки дефіциту вітаміни В12 можуть проявитися через роки після формування.

Також немає єдиного симптому, яким можна однозначно його діагностувати 1 . Не можна це зробити і лише за допомогою аналізу крові: вміст у крові цього вітаміну не є однозначним показником 1, оскільки визначається видом дефіциту.

За своїми симптомами дефіцит вітаміну В12 дуже нагадує дефіцит вітаміну В9 (фолат).

Концентрації В9 та В12 взаємопов'язані: якщо в організмі не вистачає вітаміну В12, то падає і рівень В9. Якщо при цьому почати приймати вітамін В9, то це може "замаскувати" нестачу вітаміну В122.

Нижче наведено 9 ознак дефіциту вітаміну В12. Будь-який з них (а тим більше якщо їх кілька) - привід звернутися до лікаря.

Ознаки дефіциту вітаміну В12 можуть проявитися через роки і немає єдиного симптому, яким можна було б його діагностувати

Симптоми дефіциту вітаміну В12

1 Бліда жовта шкіра

Люди, які мають дефіцит вітаміну В12, часто мають бліду шкіру з легким жовтуватим відтінком; жовтий колірз'являється і на рогівці очей (білої видимої їх частини).

Причиною цього є зниження виробництва червоних кров'яних клітин крові (еритроцитів), які дійсно мають червоний колір і відповідають за рожевий здоровий колір шкіри 3 . Мовою лікарів цей стан називається анемія.

Вітамін В12 відіграє важливу роль у створенні молекул ДНК, у яких “записано” механізм синтезу еритроцитів 3 .

Його недолік призводить до різновиду анемії, за якої у кістковому мозку утворюються нефункціональні червоні кров'яні клітини дуже великого розміру: вони просто не можуть вийти назовні з кісткового мозку і потрапити в кров'яну систему. В результаті кров стає менш червоною, а шкіра втрачається рожевий відтінок.

Такі нефункціональні клітини крові легко руйнуються, що призводить до підвищення рівня білірубіну - червоно-коричневої речовини, що виробляється печінкою при утилізації еритроцитів.

Саме білірубін і забарвлює в жовтий колір білу в нормальному стані рогівку ока 4 . (Те саме до речі відбувається при жовтяниці.)

При дефіциті вітаміну В12 шкіра стає блідою, а рогівка ока (біла видима його частина) набуває жовтуватого відтінку через анемію.

2 Слабкість та втома

Це ще один характерний симптом дефіциту вітаміну В12.

Причина його та сама: анемія, через порушення виробництва червоних кров'яних клітин крові, які в організмі відповідають за транспорт кисню до клітин, без якого неможливе їх функціонування та життя.

(Для ілюстрації важливості кисню: повне позбавлення клітин мозку кисню веде до загибелі протягом кілька хвилин.)

Кисень необхідний отримання енергії з їжі. Його недолік закономірно призводить до почуття млявості та слабкості.

У спорті нестача вітаміну В12 означає зниження результативності: постачання м'язів киснем є визначальним фактором фізичної продуктивності; саме тому дія багатьох видів допінгу спрямована на покращення транспортної функції крові у перенесенні кисню; у разі дефіциту B12 відбувається зворотний ефект.

Причиною слабкості та млявості при дефіциті вітаміну В12 є порушення постачання кисню до м'язів та інших органів, через порушення виробництва червоних кров'яних клітин крові (анемія). У спорті це призводить до зниження результативності

3 Відчуття поколювання в руках та ногах

Одним із серйозних побічних ефектів дефіциту вітаміну В12 є пошкодження нервових клітин .

Це відбувається з часом і пов'язано з тим, що вітамін В12 необхідний для створення захисної оболонки для нервових клітиняка називається мієлін 5 .

Ознака того, що ушкодження відбулося - парестезія чи відчуття поколювання у кінцівках (руках та ногах).

Таке порушення нервової функціїпри дефіциті вітаміну В12 часто-густо відбувається на тлі описаної вище анемії. Але не завжди.

Результати одного дослідження лікарів показують, що у 28% пацієнтів з дефіцитом В12 спостерігалися неврологічні симптоми, а анемія була відсутня 6 .

Це говорить про те, що наявність однієї ознаки (анемії або поколювання в пальцях рук) – недостатня підстава для діагностування дефіциту вітаміну В12.

Вітамін В12 відіграє важливу роль у створенні захисної оболонки нервових клітин – мієліну; дефіцит цього вітаміну призводить до пошкодження нервів, що супроводжується відчуттям поколювання в кінцівках.

4 Порушення координації

Якщо під час не розпізнати дефіцит вітаміну B12 і не розпочати лікування, то пошкодження нервової системи, що триває, може призвести до порушення рухової функції.

Зокрема це може вплинути на координацію, збільшуючи ризик падіння. Цей симптом особливо часто спостерігається у літніх людей 7 і нерідко – у молодих людей 8 та вегетаріанців, із серйозним ступенем нестачі вітаміну В12.

Діагностування та лікування покращує мобільність.

Хронічний дефіцит вітаміну B12 може призводити до порушення координації та падіння.

5 Запалення язика та рак ротової порожнини

Запалення мови або глоситпроявляється у зміні його кольору, форми та появі відчуття болючості. Він стає червонішим за звичайний і опухає, а поверхня стає гладкою, тому що зникають маленькі горбочки, що містять у собі смакові рецептори.

Такі зміни не можуть не вплинути на здатність говорити та вживати їжу.

Вчені говорять про те, що запалена і опухла мова з довгастими ушкодженнями на його поверхні один з ранніх ознакдефіциту вітаміну В12 9,10 .

Іноді дефіцит вітаміну B12 може призводити до розвитку раку язика, відчуття поколювання, печіння та сверблячки в ньому 9 .

Одним з ранніх симптомдефіциту вітаміну В12 є червона опухла мова з довгастими відродженнями на поверхні

6 Задишка та запаморочення

Анемія через дефіцит вітаміну В12 призводить до поверхневого прискореного дихання і стану запаморочення особливо в моменти фізичної напруги.

Це є наслідком поганого постачання органів киснем: коли порушується транспортна функція крові, організм намагається забезпечити постійну потребу у ньому, проганяючи більший обсяг повітря через легені, збільшуючи частоту дихання.

Однак далеко не завжди задишка і запаморочення свідчать про нестачу вітаміну В12: цей симптом може мати величезну кількість інших причин.

Анемія, яка розвивається при дефіциті вітаміну В12, часто призводить до задишки та запаморочення, оскільки клітини одержують недостатньо кисню.

7 Погіршення зору

Ще одним симптомом дефіциту вітаміну B12 є погіршення зору.

Відбувається це тому, що ушкоджується оптичний нервза допомогою якого передаються сигнали від сітківки в мозок 11,12 . Мовою медиків цей стан називається оптичною невропатією.

Незважаючи на серйозність, даний симптомзвернімо, якщо почати приймати вітамін B12.

При хронічному дефіциті вітаміну В12 може погіршуватися зір через пошкодження оптичного нерва

8 Поганий настрій

Дуже часто люди з дефіцитом вітаміну В12 скаржаться на погіршення настрою.

Низький рівень цього вітаміну асоціюється з такими психологічними та розумовими порушеннями як депресія та недоумство 13,14 .

Це є наслідком збільшення рівня амінокислоти гомоцистеїну, що відбувається при зниженні концентрації вітаміну В12, що, на думку вчених, може призводити до ушкодження мозкуі порушувати поширення нервових імпульсівз мозку та до нього 15 .

Додатковий прийом вітаміну В12 може усунути цей симптом 16 .

Але й тут важливо розуміти, що зміни настрою, депресія та недоумство може відбуватися і з багатьох інших причин. Тому прийом вітаміну В12 для їхнього лікування може не дати жодного результату.

Іноді дефіцит вітаміну В12 супроводжується погіршенням настрою, депресією та зниженням розумової функції, зокрема недоумством.

9 Підвищення температури

У поодиноких випадках нестача вітаміну В12 може супроводжуватися підвищенням температури.

До кінця не ясно, чому це відбувається, проте лікарями зафіксовано кілька випадків, коли у пацієнтів з дефіцитом В12 температура тіла приходила в норму після додаткового прийому 17 .

Іноді одним із симптомів дефіциту вітаміну В12 може бути підвищення температури тіла

Лікування дефіциту вітаміну В12

Ін'єкції

Для лікування дефіциту вітаміну В12 лікарі часто прописують внутрішньом'язові ін'єкції (уколи). гідроксокобаламінуабо ціанокобаламіну.

Це самий ефективний спосіблікування.

З погляду безпеки ін'єкції немає серйозних побічних ефектів. У поодиноких випадкахвідзначається алергічна реакція 18,19 .

Продукти харчування

Вітамін В12 міститься у тваринних продуктах і продуктах, збагачених ним. Для того, щоб заповнити його дефіцит або уникнути його, досить просто регулярно включати їх до раціону.

Найчастіше їм збагачують сухі сніданки, рослинні види молока (соєве, рисове, мигдалеве). Читайте опис на етикетці.

Список продуктів, що містять вітамін В12 велику кількість 22:

• печінка: 1/3 чашки (~75 г) забезпечує приблизно 881% денної потреби;
• яловичі нирки: 1/3 чашки (~75 г) забезпечує приблизно 331% денної потреби;
• форель
• консервований лосось: 1/3 чашки (~75 г) забезпечує приблизно 61% денної потреби;
• Яловичий фарш: 1/3 чашки (~75 г) забезпечує приблизно 40% денної потреби;
• яйця: 2 великих яйцязабезпечують приблизно 25% добової потреби;
• молоко: 1 чашка (250 мл); 20% денної потреби;
• курятина: 1/3 чашки (75 г) 3% денної потреби.

Як видно, у переліку - тільки тваринні продукти. Це означає, що забезпечити необхідну кількість вітаміну В12 для осіб, які суворо вегетаріанській дієті(Веганам і сироїдам), досить складно.

Тому для уникнення дефіциту вітаміну В12 та його лікування всім особам у групі ризику рекомендується приймати його у вигляді добавки до їжі.

Пігулки

Наукові дослідження підтверджують, що оральні препаративітаміну В12 (таблетки) не менш ефективні у лікуванні його дефіциту, ніж ін'єкції 20,21.

Тим не менш, багато лікарів віддають перевагу саме ін'єкцій, вважаючи їх більш ефективними.

Для профілактики та лікування дефіциту вітаміну B12 рекомендуються ін'єкції, оральні препарати (таблетки) та продукти з великим його вмістом. Вчені говорять про однакову ефективність ін'єкцій та оральних препаратів

Післямова

Дефіцит вітаміну В12 дуже поширений у світі, і може виявлятися множинними симптомамищо робить складною точну діагностику. Серед них бідність та жовтизна шкіри, порушення зору та координації, відчуття поколювання у кінцівках, погіршення зору та інші.

У групі особливого ризику дефіциту знаходяться люди похилого віку і суворі вегетаріанці, які не вживають в їжу тваринні продукти.

У більшості випадків простий прийом вітаміну В12 у вигляді добавки особами в групі ризику може бути ефективним превентивним заходом для того, щоб уникнути серйозних наслідків.

Наукові референси

1 Herrmann W, Obeid R. Cobalamin deficiency. Subcell Biochem. 2012; 56:301-22.
2 Morris MS, Jacques PF. Фолат і vitamín B-12 статус у відношенні до анемії, макроцитозу, і cognitive impairment in oldder Americans in the age of folic acid fortification. Am J Clin Nutr. 2007 Jan;85(1):193-200.
3 Green R, Datta Mitra A. Megaloblastic Anemias: Nutritional and Other Causes. Med Clin North Am. 2017 Березня;101(2):297-317
4 Dusol M Jr, Schiff ER. Clinical approach to jaundice. Postgrad Med. 1975 Jan; 57 (1): 118-24.
5 Briani C, Dalla Torre C. Cobalamin відхилення: клінічні зображення і радіологічні findings. Nutrients. 2013 Nov 15;5(11):4521-39
6 Lindenbaum J, Healton EB. Neuropsychiatric disorders пов'язаний з cobalamin відхилення в absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med. 1988 р. Jun 30;318(26):1720-8.
7 Clarke R, Grimley Evans J. Vitamin B12 і folate deficiency in later life. Age Ageing. 2004 Jan;33(1):34-41.
8 Crawford JR, Say D. Vitamin B12 негайно представляє як acute ataxia. BMJ Case Rep. 2013 Mar 26;2013
9 Graells J, Ojeda RM. Glossitis with linear lesions: early sign of vitamin B12 deficiency. J Am Acad Dermatol. 2009 Березня;60(3):498-500
10 Pétavy-Catala C, Fontès V. . Ann Dermatol Venereol. 2003 Feb;130(2 Pt 1):191-4.
11 Ralapanawa DM, Jayawickreme KP. B12 нездатність з неврологічними оцінками в absence of anaemia. BMC Res Notes. 2015 Sep 18;8:458
12 Azenha C, Costa JF. Ви є те, що ви: офтальмологічні manifestation of severe B12 deficiency. BMJ Case Rep. 2017 May 6;2017.
13 Almeida OP, Ford AH. Systematic review and meta-analysis randomized placebo-controlled trials of folate and vitamin B12 for depression. Int Psychogeriatr. 2015 May;27(5):727-37.
14 Malouf R, Areosa Sastre A. Vitamin B12 для cognition. Cochrane Database Syst Rev. 2003 (3)
15 Bhatia P, Singh N. Homocysteine ​​excess: delineating можливий mechanismus neurotoxicity and depression. Fundam Clin Pharmacol. 2015 Dec;29(6):522-8
16 Reid SD. Pseudodementia в двадцять один-року з bipolar disorder and vitamin B12 and folate deficiency. West Indian Med J. 2000 Dec; 49 (4): 347-8.
17 Manuel K, Padhi S, G'boy Varghese R. Pyrexia в пацієнта з megaloblastic анемія: як повідомлень і літератури. Iran J Med Sci. 2013 Jun;38(2 Suppl):198-201.
18 J James і R P Warin. Сенсивність до cyanocobalamin і hydroxocobalamin. Br Med J. 1971 р. May 1; 2(5756): 262.
19 Bilwani F1, Adil SN. Anaphylactic reaction після intramuscular injection cyanocobalamin (vitamin B12): a case report. J Pak Med Assoc. 2005 May; 55 (5): 217-9.
20 L Masucci та R Goeree. Vitamin B12 Intramuscular Injections Versus Oral Supplements. Ont Health Technol Assess Ser. 2013; 13(24): 1–24.
21 Kolber MR, Houle SK. Oral vitamin B12: cost-effective alternative. Can Fam Physician. 2014 Feb;60(2):111-2.
22 https://www.healthline.com/nutrition/vitamin-b12-injections#section6