Пригнічення дихання від ліків, симптоми, лікування. Гострі отруєння: порушення дихання. Лікування дихальних розладів

Дихальна недостатність- це патологічний стан організму, при якому не забезпечується підтримання нормального газового складу артеріальної кровіабо вона досягається за рахунок такої роботи апарату зовнішнього дихання, яка знижує функціональні можливості організму. Термін "дихальна недостатність" має синонім "недостатність зовнішнього дихання". Термін «дихальна недостатність» фізіологічно обґрунтований, оскільки він охоплює виникнення вторинних патологічних і компенсаторних змін системи дихання при ураженні легеневої ланки. З цієї точки зору недоцільно ототожнювати поняття «дихальна недостатність» і «легенева недостатність». Недостатність легень зумовлена ​​патологічним процесом у яких і характеризується як виникненням дихальної недостатності, а й порушенням інших функцій – імунітету, кислотно-основного рівноваги, водно-сольового обміну, синтезу простагландинів, виділення метаболітів, регуляція гомеостазу та інших.

Дихальна недостатність може виникати при різних патологічних процесахв організмі, а за легеневої патології вона є основним клініко-патофізіологічним синдромом.

Патогенездихальної недостатності при захворюванні легень найчастіше зумовлений порушенням функції апарату зовнішнього дихання. Основними патофізіологічними механізмами розвитку дихальної недостатності є: а) порушення процесів вентиляції альвеол; б) зміна дифузії молекулярного кисню та вуглекислого газу через альвеолокапілярну мембрану; в) порушення перфузії, тобто. струму крові через легеневі капіляри.

Порушення вентиляції альвеол можуть бути викликані розладами функції окремих ланок апарату зовнішнього дихання – центрогенного (дихальний центр головного мозку), нервово-м'язового (мотонейрони спинного мозку, периферичні рухові та чутливі нерви, дихальні м'язи), торако-діафрагма. і плевру) та бронхолегеневого (легкі та дихальні шляхи).

Функція дихального центруможе бути порушена внаслідок прямої діїна центральну нервову систему різних патогенних факторів чи рефлекторно. Патогенними факторами, які зумовлюють пригнічення дихального центру, є наркотики та барбітурати, метаболічні продукти, що затримуються в крові (наприклад, вуглекислота або недоокислені органічні кислоти), інсульт або будь-яка інша судинна катастрофа в головному мозку, неврологічні захворюваннячи підвищення внутрішньочерепного тиску. При порушеннях функцій дихального центру дихальна недостатність розвивається внаслідок зменшення глибини та частоти дихання, розлади його ритму ( різні видиперіодичного дихання - дихання Чейна - Стокса, Біота).

Функція мотонейронів спинного мозку, що іннервують дихальні м'язи, може бути порушена при розвитку пухлини в спинному мозку, при поліомієліті. Характер та ступінь порушення зовнішнього дихання при цьому залежать від місця ушкодження спинного мозку (наприклад, при ураженні патологічним процесом шийної частини спинного мозку порушується робота діафрагми) та від кількості уражених мотонейронів.

Порушення вентиляції може виникнути при ураженні нервів, що іннервують дихальні м'язи (запалення, авітаміноз, травма), при частковому або повному паралічі м'язів (в результаті застосування релаксантів, правця, ботулізму, гіпокаліємії, при отруєнні курареподібними отрутами та ін.), при порушенні функції самих дихальних м'язів (міозит, дистрофія)

Функція торако-діафрагмальної ланки апарату зовнішнього дихання може бути порушена у таких випадках: 1) у зв'язку з патологією грудної клітки(вроджена або набута деформація ребер та хребетного стовпа, наприклад, перелом ребер, кіфосколіоз, хвороба Бехтерева, окостеніння реберних хрящів та ін.); 2) при високому стоянні діафрагми (парез шлунка та кишечника, метеоризм, асцит, ожиріння); 3) наявності плевральних зрощень; 4) здавленні легкого випотом, а також кров'ю та повітрям при гемо- та пневмотораксі. Екскурсії грудної клітки можуть обмежуватись різкими больовими відчуттями, що виникають під час дихання, наприклад, при міжреберній невралгії, запаленні плеври тощо.

Порушення функції бронхолегеневої ланки апарату зовнішнього дихання викликаються різними патологічними процесами в дихальних шляхах та легенях.

Порушення вентиляції альвеол залежно від механізмів, що викликають ці порушення, ділять на обструктивні, рестриктивні та змішані.

Обструктивна недостатність вентиляції альвеолвиникає внаслідок звуження повітроносних шляхів (від лат., оbstructio – перешкода) та підвищення опору руху повітря. При утрудненні прохідності повітря в повітроносних шляхах порушується як вентиляція легенів, а й механіка дихання. Через утруднення видиху різко збільшується робота дихальних м'язів. Зменшуються ЖЕЛ, ФЖЕЛ та МВЛ.

Обструктивні порушення вентиляції альвеол зазвичай спричиняються спазмом бронхів або їх локальним ураженням (пухлина в бронсі, рубцевий стеноз, запальний або застійний набряк слизової оболонки бронхів, гіперсекреція бронхіальних залоз тощо).

Рестриктивний тип порушення вентиляції альвеолобумовлений зменшенням дихальної поверхні легень або їхньої розтяжності (від лат., restrictio - обмеження, зменшення). Останнє обмежує здатність легень розправлятися. Щоб компенсувати це і досягти необхідної зміни обсягу легень, під час вдиху має створюватися більший, ніж зазвичай, транспульмональний тиск. Це, своєю чергою, підвищує роботу, вироблену дихальними м'язами. Дихання стає утрудненим, особливо при фізичному навантаженні, знижуються ЖЕЛ та МВЛ.

Зменшення обсягу легень, що виявляється рестриктивним типом вентиляційної недостатності, спостерігається при гострих та хронічних масивних запальних процесахі застійних явищах у легенях, при туберкульозі, пневмонії, хронічній серцевій недостатності, ексудативному плевриті, спонтанному пневмотораксі, емфіземі легень, масивних перешкодах до розширення грудної клітини (кіфосколіоз), ущільненні інтерстиціальної тканини (пневмосклероз). руйнування великих ділянок легеневої тканини туберкульозним процесом, видалення сегмента, частки легені або цілої легені, ателектаз.

Розвитку рестриктивних порушень вентиляції також сприяє зміна активності сурфактанту легень як фактора, що знижує поверхневий натяг рідини, що вистилає внутрішню поверхню альвеол. Недостатня активність сурфактанту призводить до спаду альвеол та розвитку ателектазів, ускладнює дифузію кисню.

Змішаний тип порушення вентиляції альвеолхарактеризується наявністю ознак як обструктивних, і рестриктивних вентиляційних розладів.

Порушення вентиляції легень може бути спричинене нерівномірністю надходження повітря в окремі зони легені. При захворюваннях їх здорові ділянки заповнюються швидше, ніж уражені. З них також швидше видаляється газ при видиху, тому при подальшому вдиху в здорові ділянки може надійти газ із мертвого простору патологічно змінених зон легень.

Певну роль патогенезі дихальної недостатності грає стан капілярного кровотоку в легеневої артерії. До дихальної недостатності внаслідок зменшення перфузії легень (протікання відповідної кількості крові через легеневі капіляри) можуть призвести можуть призвести ліво- та правошлуночкова серцева недостатність (інфаркт міокарда, міокардит, кардіосклероз, ексудативний перикардит та д.р.), деякі вроджені стеноз легеневого стовбура, стеноз правого передсердно-шлуночкового отвору), судинна недостатність, емболія легеневої артерії. Оскільки в цих умовах знижується хвилинний об'єм крові та уповільнюється її рух у судинах великого кола кровообігу, то тканини зазнають кисневого голодування, а в крові відзначається нестача кисню та надлишок вуглекислоти.

Дихальну недостатність поділяють за етіологічною ознакою на первинну та вторинну; за темпами формування клініко-патофізіологічних проявів – на гостру та хронічну; щодо змін газового складу крові – на латентну, парціальну та глобальну.

Первинна дихальна недостатністьобумовлена ​​ураженням безпосередньо апарату зовнішнього дихання, а вторинна– патологією інших ланок системи дихання (органи кровообігу, кров, тканинне дихання).

Гостра дихальна недостатність- це особлива формапорушення газообміну, при якій припиняється надходження кисню в кров та виведення з крові вуглекислоти, що нерідко закінчується асфіксією (припиненням дихання). У розвитку гострої дихальної недостатності виділяють три стадії – початкову, глибоку гіпоксію та гіперкапнічну кому.

У початковій стадії вуглекислота, що швидко накопичується в організмі, збуджує дихальний центр, доводячи глибину та частоту дихання до максимально можливих величин. З іншого боку, дихання рефлекторно стимулюється зниженням у крові молекулярного кисню.

У стадії глибокої гіпоксії явища гіпоксії та гіперкапнії посилюються. Збільшується частота серцевих скорочень, підвищується артеріальний тиск. При подальшому збільшенні вуглекислого газу в крові починає виявлятись його наркотична дія (стадія гіперкапнічної коми), рН крові знижується до 6,8 – 6,5. посилюється гіпоксемія та відповідно гіпоксія головного мозку. Це, своєю чергою, пригнічує дихання, знижує артеріальний тиск. У результаті настає параліч дихання та зупинка серця.

Причинами, що викликають гостру дихальну недостатність, можуть бути важкі механічні ураження, синдром здавлення, аспірація стороннього тіла, обструкція верхніх дихальних шляхівраптовий бронхоспазм (наприклад, тяжкий напад задухи або астматичний стан при бронхіальній астмі), широке ателектазування, запалення або набряк легенів.

Хронічна дихальна недостатністьхарактеризується поступовим наростанням порушень газообміну та напруги компенсаторних процесів, які проявляються гіпервентиляцією та посиленням кровотоку в непораженій легеневій тканині. Терміни розвитку хронічної дихальної недостатності (місяці або роки) та її стадії залежать відповідно від темпів обтяження та ступеня порушень вентиляції альвеол, дифузії газів та перфузії. У міру посилення хронічної дихальної недостатності все більше збільшується робота дихальних м'язів у спокої, зростають об'ємна швидкість кровотоку та перерозподільні судинні реакції, спрямовані на збільшення кількості кисню, що транспортується артеріальною кров'ю. Збільшуються обмін речовин та потреба організму в кисні. У результаті настає такий момент, коли й у стані спокою підтримання нормального газового складу крові стає неможливим. Тоді при зниженні компенсаторних можливостей серцево-судинної системи та системи крові розвивається тканинна гіпоксія, гіперкапнія та газовий ацидоз.

У розвитку хронічної дихальної недостатності виділяють три стадії або ступеня: 1 - прихована, латентна або компенсована, 2 - виражена, або субкомпенсована, і 3 - легенево-серцева декомпенсація, або декомпенсована.

Залежно від змін газового складу крові розрізняють латентну, парціальну та глобальну дихальну недостатність. Латентна дихальна недостатність не супроводжується порушенням спокою газового складу крові, але у хворих напружені механізми компенсації. При парціальній дихальній недостатності відзначається артеріальна гіпоксемія або венозна гіперкапнія. Глобальна дихальна недостатність характеризується артеріальною гіпоксемією та венозною гіперкапнією.

Основними клінічними проявами дихальної недостатностіє задишка та ціаноз, додатковими – занепокоєння, ейфорія, іноді сонливість, загальмованість, у важких випадках – відсутність свідомості, судоми.

Задишка (диспное) – відчуття нестачі повітря та пов'язана з ним потреба посилити дихання. Об'єктивно задишка супроводжується зміною його частоти, глибини та ритму, а також співвідношення тривалості вдиху та видиху. Наявність тяжкого відчуття нестачі повітря, що змушує хворого як мимоволі, а й свідомо збільшувати активність дихальних рухів, служить найсуттєвішою відмінністю диспное від інших видів порушення регуляції дихання – полипное, гиперпное та інших.

Задишка обумовлена ​​збудженням центру вдиху, яке поширюється як на периферію до дихальних м'язів, а й у вищележачі відділи центральної нервової системи, тому вона нерідко супроводжується почуттям страху і тривоги, яких хворі страждають часом більше, ніж від самої задишки.

Суб'єктивні відчуття який завжди збігаються з її об'єктивними ознаками. Так було в деяких випадках хворі скаржаться відчуття нестачі повітря за відсутності об'єктивних ознак задишки, тобто. має місце хибне відчуття задишки. З іншого боку, трапляються випадки, коли за наявності постійної задишки хворий звикає до неї і перестає відчувати, хоча існують всі зовнішні прояви задишки (хворий задихається, часто переводить дихання при розмові) та значні порушення функції зовнішнього дихання.

Інспіраторна задишка, для якої характерна скрута вдиху, виникає при звуженні просвіту верхніх дихальних шляхів (дифтеритичний круп, пухлина гортані, здавлення трахеї). При експіраторній задишці утруднено видих, що може спостерігатися при нападі бронхіальної астми. Змішана задишка характеризується утрудненням як фази вдиху, так і фази видиху і зустрічається при захворюваннях легень, що супроводжуються зменшенням дихальної поверхні.

Другим важливим клінічною ознакоюдихальної недостатності є ціаноз – синювате забарвлення шкіри та слизових оболонок, обумовлене високим вмістом у крові відновленого гемоглобіну. Ціаноз виявляється клінічно лише тоді, коли в циркулюючій крові міститься понад 50 г/л відновленого гемоглобіну (норма – до 30 г/л). При гострій дихальній недостатності ціаноз може розвинутись за кілька секунд або хвилин, при хронічній дихальній недостатності ціаноз розвивається поступово. Ціаноз помітніший на губах, обличчі, пальцях рук, а також на нігтях.

Прийнято розрізняти центральний та периферичний ціаноз. Для дихальної недостатності характерний центральний ціаноз, якому властиві дифузність та попелясто-сірий відтінок шкіри. В силу прискореного кровотоку шкіра тепла на дотик (теплий ціаноз). Периферичний ціаноз обумовлений уповільненням кровотоку в тканинах та спостерігається при захворюваннях серцево- судинної системи. Цей ціаноз носить характер акроціанозу - виражений на кистях і стопах, на мочках вух, нерідко має червонуватий відтінок, шкіра на дотик холодна («холодний ціаноз»). Якщо після 5-10 хвилинного вдихання чистого кисню ціаноз зникає, це підтверджує наявність периферичного ціанозу.

Диханням називають сукупність фізіологічних процесів, які забезпечують надходження кисню тканинам та органам людини. Також у процесі дихання кисень окислюється та виводиться з організму в процесі метаболізму вуглекислого газу та частково води. До системи органів дихання належать: носова порожнина, Гортань, бронхи, легені. Дихання складається їх етапів:

• зовнішнє дихання (забезпечує газообмін між легенями та зовнішнім середовищем);
• газообмін між альвеолярним повітрям та венозною кров'ю;
• транспорт газів по крові;
• газообмін між артеріальною кров'ю та тканинами;
• тканинне дихання.

Порушення у цих процесах можуть статися через захворювання.Серйозні порушення дихання можуть бути викликані такими хворобами:

• Бронхіальна астма;
• захворювання легень;
• цукровий діабет;
• отруєння;

Зовнішні ознаки порушення дихання дозволяють орієнтовно оцінити тяжкість стану пацієнта, визначити прогноз захворювання, і навіть локалізацію ушкодження.

Причини та симптоми порушення дихання

Симптомами порушеного дихання можуть бути різні чинники. Перше, на що варто звернути увагу на це частота дихання.Надмірно прискорене або уповільнене дихання вказує на проблеми у системі. Також важливим є ритм дихання.Порушення ритму призводять до того, що тимчасові інтервали між вдихами та видихами різні. Також іноді дихання може припинятися на кілька секунд-хвилин, а потім знову з'являється. Відсутність свідомостітакож може бути пов'язано з проблемами дихальних шляхів. Лікарі орієнтуються на такі показники:

• Шумне дихання;
• апное (зупинка дихання);
• порушення ритму/глибини;
• дихання Біота;
• дихання Чейна-Стокса;
• дихання Куссмауля;
• тихіпное.

Розглянемо вищезгадані чинники порушення дихання детальніше. Шумне диханняце розлад у якому дихальні шуми чути з відривом. Виникають порушення через зменшення прохідності дихальних шляхів. Може бути викликано захворюваннями, зовнішніми факторами, порушеннями ритму та глибини. Шумне дихання виникає у випадках:

• ураження верхніх дихальних шляхів (інспіраторна задишка);
• пухлина або запалення у верхніх дихальних шляхах (стидорозне дихання);
• бронхіальна астма (свистяче дихання, Експіраторна задишка).

При зупинці дихання порушення викликані гіпервентиляцією легень при глибокому диханні. Апноевикликає зниження рівня вуглекислого газу в крові, порушуючи баланс вуглекислого газу та кисню. В результаті дихальні шляхи звужуються, рух повітря стає утрудненим. У важких випадкахспостерігається:

• тахікардія;
• зниження артеріального тиску;
• втрата свідомості;
• фібриляція.

У критичних випадкахможлива зупинка серця, тому що зупинка дихання завжди є смертельною для організму. Лікарі також звертають увагу під час огляду на глибинуі ритмдихання. Ці порушення можуть бути спричинені:

• продуктами обміну (шлаки, токсини);
• кисневим голодуванням;
• черепно-мозковими травмами;
• крововиливами в мозок (інсульт);
• вірусними інфекціями.

Поразки центральної нервової системи викликають дихання Біота.Поразки нервової системи пов'язані зі стресами, отруєнням, порушенням мозкового кровообігу. Може бути викликано енцефаломієліт вірусного походження (туберкульозний менінгіт). Для дихання Біота характерне чергування тривалих пауз у диханні та нормальних рівномірних дихальних рухів без порушення ритму.

Надлишок вуглекислого газу в крові та зниження роботи дихального центру викликає дихання Чейна-Стокса.При даній форі дихання дихальні рухи постійно частішають і заглиблюються до максимуму, а потім переходять до більш повертального дихання з паузою в кінці "хвилі". Подібне "хвильове" дихання повторюється циклами і може бути викликане такими порушеннями:

• спазми судин;
• інсульти;
• крововиливи в мозок;
• діабетична кома;
• інтоксикація організму;
• атеросклероз;
• загострення бронхіальної астми (приступи ядухи).

У дітей молодшого шкільного вікуподібні порушення трапляються частіше і зазвичай проходять із роками. Також серед причин можуть бути черепно-мозкові травми та серцева недостатність.

Патологічна форма дихання з рідкісними ритмічні вдихи-видихи називається диханням Куссмауля.Лікарі діагностують подібний тип дихання у хворих із порушенням свідомості. Також подібний симптомвикликає зневоднення організму.

Вид задишки тахіпноевикликає недостатню вентиляцію легень та характеризується прискореним ритмом. Спостерігається у людей за сильного нервовій напрузіі після занять тяжкою фізичною роботою. Зазвичай швидко минає, але може бути одним із симптомів захворювання.

Лікування

Залежно від характеру розладу є сенс звертатися до відповідного фахівця. Так як порушення дихання можуть бути пов'язані з багатьма хворобами, при підозрі на прояв астмизвертайтеся до алерголога. При інтоксикації організму допоможе токсиколог.

Неврологдопоможе відновити нормальний ритмдихання після шокових станіві сильного стресу. При перенесених інфекціях є сенс звернутися до інфекціоніста. Для загальної консультації при легких проблемах з диханням може допомогти травматолог, ендокринолог, вікнколог, сомнолог. При тяжких розладах дихання необхідно негайно викликати швидку допомогу.

Пригнічення центрального походження. Відомо, що всі загальні анестетики можуть призвести до пригнічення дихання та смерті через центральну дихальну недостатність. Цей ефект, ймовірно, обумовлюється майже повністю їх наркотичною дієюна центральну нервову систему, хоча діетиловий ефір та деякі інші анестетики порушують і нервово-м'язову передачу імпульсів (слабка курареподібна дія). Вдихання ефіру в концентрації до 20%, однак, не викликає повного нервово-м'язового блоку діафрагми, так що пригнічення дихання низькими концентраціями ефіру обумовлюється значною мірою його центральною дією на дихальні нейрони. Для ряду інгаляційних анестетиків характерні також деякі подразнюючі або стимулюючі ефекти. Так, наприклад, ефір пригнічує безпосередньо дихальний центр, але водночас викликає збудливі рефлекси, що виходять головним чином нижніх дихальних шляхів і легеневих рецепторів розтягування. Цими рефлексами зумовлена ​​гіпервентиляція, що спостерігається на початку ефірного наркозу. При неглибокій анестезії ця рефлекторна стимуляція може підтримувати дихання понад нормальному рівнінезважаючи на те, що дихальний центр пригнічений анестетиком. Діетиловий ефір стимулює дихання при неглибокій анестезії та шляхом метаболітного ацидозу, звільненням катехоламінів та підвищеною активністю симпатичного нерва. При більш високій дозі анестетика настає все сильніше пригнічення дихального центру і він все важче порушується вищезазначеними рефлексами. При досить сильному пригніченні дихання гіпоксія, що настала, стимулює каротидні геморецептори і далі дихання підтримується тільки таким шляхом. Насамкінець, однак, і цей механізм випадає. Відомий також рефлекс, що виходить із верхніх дихальних шляхів. Він обумовлюється дратівливим ефектом ефіру (у високій концентрації) на слизову оболонку гортані і глотки і призводить до минущого апное на самому початку анестезії. Ефір стимулює секрецію слинних залозта бронхіальних залоз і тим самим утрудняється його проникнення в організм. Такі стимулюючі ефекти, за винятком пізнього ларингоспазму, відсутні при внутрішньовенному введенні анестетиків (тіопенталу, гексобарбіталу). Барбітурати та уретан, з іншого боку, пригнічують експіраторні та інспіраторні вагусові дихальні рефлекси.

Наркотичні анальгетики(морфін та ін) пригнічують дихання пропорційно своїй знеболювальній силі. Вони викликають сильнішу та тривалішу депресію дихання при поєднанні з іншими анестетиками, барбітуратами та психофармакологічними засобами, так що лікувальна доза, яка не пригнічує дихання або ж пригнічує його незначно, у поєднанні із зазначеними вище засобами може спричинити небезпечну для життя дихальну недостатність. Такий ефект спостерігається як у здорових, так і у хворих з дихальною недостатністю (емфізема легень, бронхіальна астма та ін.). Як відомо, при хронічній дихальній недостатності (емфізема легень) ушкоджений гіперкапнією дихальний центр може бути паралізований повністю невеликими дозами опіатів та від вдихання. високих концентраційкисню, причому хворі не відчувають задишки. Велика чутливість дітей до опіатів добре відома. Менш відома чутливість до цих аналгетиків хворих на гіпотиреоїдизм. Їм, як і хворим легеневими хворобами, їх можна застосовувати тільки в крайніх випадках, І то дуже обережно.

Ми спостерігали одного хворого, чоловіка 25 років, у кінцевій стадії хронічного мієлозу, якому з приводу дуже болючого приапізму довелося протягом кількох годин проводити блокаду nn. pudendalis новокаїном, давати буталітон (байтинал) у дозі 1 г, вводити внутрішньом'язово анальгін у дозі 5 мл, 0,5 мг атропіну, л ідолу 100 мл внутрішньом'язово і опромінювати рентгеном статевий член. Але все це не дало результату. Лише через близько 3 годин після внутрішньом'язового введення 25 мл хлорпромазину та 0,02 мл пантопону під шкіру хворий трохи заспокоївся, але через дві години помер. Наявність зв'язку між смертю та застосованими медикаментами, зокрема хлорпромазину та пантопону, не можна ні довести, ні відкинути, оскільки у хворого були й інші причини, якими пояснюється настання смерті, у тому числі і геморагічний діатез із масивним шлунковим крововиливом. Незалежно від усього, цей випадок дуже повчальний.

В кінці необхідно вказати, що у старих людей існує підозра на схильність до лікарського пригнічення дихання під впливом опіатів та ін. нормальна частотаяких досягає 30-35 за годину. Припускають, що є зв'язок між цим ефектом та післяопераційним легеневим ателектазом. Синтетичні замінники опіатів - декстроморамід (палфіум), петидин (лідол та ін), діючий недовго фентаніл також викликають пригнічення дихального центру різного ступеня. В еквіанальгетичних дозах фентаніл пригнічує дихання так само, як і петидин (лідол) і морфін. Дихальна депресія під впливом комбінованих препаратівфентанілу з дроперидолом (таламонал та ін) обумовлюється фентанілом. Описують також різні порушення дихання при комбінованому застосуванніінгібіторів моноаміноксидази та петидину - поверхневе дихання, стерторозне дихання та ін.

Щодо антагоніста морфіну - налорфіну необхідно наголосити, що в даному випадкуйдеться не про справжній антагонізм, а лише про компетитивне виведення морфіну з клітин центральної нервової системи під впливом налорфіну. Останній є також анальгетиком, як і морфін, проте майже вдвічі слабше пригнічує дихання людини і має вдвічі сильнішу спорідненість до дихального центру, ніж морфін. Цим пояснюються суперечливі дані про стимуляцію, пригнічення або відсутність ефекту на дихання у початковому періоді застосування його при отруєннях морфіном. Неоднакові результати викликані застосуванням різних доз обох агентів. Так, при сильному пригніченні дихання високими дозами морфіну, налорфін, витісняючи морфін і менш сильний пригнічуючий вплив на дихання, покращує його. Навпаки, при легкого ступеняотруєння морфіном не рекомендується застосовувати налорфіну, оскільки він може посилити пригнічення дихання. У разі найбільш підходящі ксантини (кофеїн та інших.). І, нарешті, налорфін не має практичного ефекту при гнобленні дихання іншими депресорами центральної нервової системи (барбітурати та ін.). У таких випадках налорфін, як і подібні до нього за дією тартрат леваллорфану (лорфан), може посилити дихальну депресію. В дуже високих дозах налорфін пригнічує дихання, включно і при отруєнні морфіном, так само, як і морфін, або сильніше його. Подібною дією має і пентацоцин (фортрал), що застосовується останнім часом як аналгетичний засіб при лікуванні хворих на інфаркт міокарда. Його знеболювальна дія приблизно однакова з ефектом петидину (лідолу), проте вважають, що він викликає менш сильне пригнічення дихання, ніж останній та морфін. Проте як наркотичний антагоніст він дуже слабкий ефект.

Пригнічення дихання можуть викликати також і снодійні та заспокійливі ліки.(барбітурати, хлоралгідрат та ін.), сульфат магнію (при парентеральному введенні), психофармакологічні засоби, дифенілгідантон та ін. внутрішньом'язовому введенніпід час інтратрахеального наркозу або за внутрішньовенного введення, перед яким вводили у вену (або не вводили) барбітурати. Апное, що наступало в таких випадках, викликало необхідність проводити кероване дихання. Згідно з новими даними, апное не так часте явище. Somers та ін, вводячи внутрішньовенно діазепам хворим з кардіоверсією, спостерігали минуще апное, яке лише у двох випадках не викликало необхідності проводити кероване дихання. Дихальна депресія з ціанозом і комою спостерігалася і після застосування більш високих доз хлордіазепоксиду (лібріум, дизепін), наприклад, після прийому 30 мг у хворого на «астму». Триетилперазин (торекан), як і інші похідні фенотіазину, можуть викликати апное та ціаноз, яким передують екстрапірамідні симптоми та напади гіпервентиляції. При дихальній депресії, викликаної фенотіазинами, зазвичай відіграють відому роль та інші фактори, наприклад, лікування судом електрикою. Після внутрішньовенного введення дифенілгідантоїну, що застосовується як антиаритмічний засіб, відомі, крім випадків фатального для життя мерехтіння шлуночків серця, і напади апное. При швидкому введенні у вену апное настає перед тим, як серце зупиняється. При важких отруєннях дифенілгідантоїном дихання також уповільнюється, стає поверхневим, неправильним.

Місцеві анестетики, особливо при передозуванні або гіпоксії, також можуть пригнічувати дихання різною мірою. Вважають, що іналідиксова кислота (нелідикс, неграм) може викликати пригнічення дихання у хворих з порушеною дихальною функцієюі при дихальних інфекціях, що далеко зайшли. Депресію дихання спостерігають також і при викликаному хінідиному синкопі, при отруєнні іміпраміном, при так званому сірому синдромі (gray syndrome) хлорамфеніколу, як і при багатьох інших отруєннях. У ряді випадків, наприклад, при отруєнні атропіном, спочатку спостерігається тахіпнея або тахідіспное (адреналінове отруєння), які потім переходять в апное. І, нарешті, не слід забувати можливості важкого пригнічення дихального центру плода, коли вагітна безпосередньо перед або під час пологів приймає барбітурати, фенотіазини, опіати та ін. тахіпнея).

Нервово-м'язова блокада. Дихальна недостатність, що настає після застосування кураре та його замінників, має зовсім інший механізм виникнення. Вона обумовлюється спровокованою цими засобами нервово-м'язової блокадою. Ефект цих засобів (кураре, прокаїн, введені інтраспінально) спочатку може бути замаскований підвищеними сигналами, що надходять в дихальний центр і викликаним підвищенням РСО2 та зниженням РВ2 в артеріальній крові. Іншими словами, з дихального центру виходять потужніші стимули до дихальних м'язів, які долають все ще неповний їхній параліч. Різні м'язиреагують по-різному на курареподібні засоби, і, крім того, існують індивідуальні відмінності всередині кожного виду, а також між різними видами. У цьому відношенні, зокрема, підкреслюються неоднакові реакції м'язів щура та людини. Як відомо, останніми, як правило, уражаються та першими відновлюються міжреберні м'язи, потім діафрагма. Це дозволяє використовувати з лікувальною метоюкурареподібні засоби і в тих випадках, коли не проводять особливих заходівдля підтримки дихання. При збідненні організму калієм внаслідок застосування діуретичних засобів дія міорелаксантів посилюється – кураризація триваліша і не піддається дії простигміну. Ось чому перед їх застосуванням необхідно забезпечити досить високу каліємію або не призначати діуретиків по Крайній міріпротягом 4 днів перед операцією, однак навіть у таких випадках може виявитися необхідним введення нових порцій калію. Підкреслюється також, що дихальний ацидоз обумовлює високий рівень у плазмі тубокурарину та дихальну нервово-м'язову блокаду, а дихальний алкалоз – зворотні ефекти. Слід зазначити і те, що інгаляційний анестетик methoxyfluran, потенціює дію недеполяризуючих міорелаксантів. Дія їх посилюється і при ниркової недостатності, як і під впливом деяких антибіотиків (стрептоміцин та ін.).

Сторінка 1 - 1 з 2
Початок Попер. | 1

Кожен лікарський засіб має свої протипоказання і може призводити до появи різних побічних ефектів. Тому при терапії будь-якими медикаментами потрібно обов'язково уважно вивчити інструкцію, порадитися з лікарем, дотримуватися дозування, що рекомендується, і контролювати своє самопочуття. У ряді випадків застосування лікарських засобівможе провокувати розвиток дихальних порушень. Давайте поговоримо трохи докладніше про таку проблему, як пригнічення дихання від ліків, симптоми і подій розглянемо трохи докладніше.

Під терміном "пригнічення дихання" мають на увазі недостатність легеневої вентиляції або дихальну недостатність. При такому порушенні крові людини істотно знижується кількість кисню та/або на порядок зростають обсяги вуглекислого газу.

Які ліки можуть спричинити пригнічення дихання?

Пригнічення дихання може провокуватися застосуванням багатьох лікарських засобів. Варто визнати, що найчастіше таке порушення здоров'я виникає при передозуванні медикаментів та при їх недостатньо правильному застосуванні. Також дихальна недостатність може пояснюватись індивідуальною непереносимістю препаратів.

Пригнічуюче дихання впливають наркотичні анальгетикипредставлені опіатами. Також такий негативний ефект можливий і при використанні снодійних та заспокійливих препаратів. У ряді випадків дихальна недостатність розвивається на фоні застосування місцевих анестетиків, особливо при їх передозуванні. Ще подібне порушення може бути спровоковане ліками, що викликають нервово-м'язову блокаду (прокаїн та ін.), деякими антибіотиками та іншими препаратами.

Про те як проявляється пригнічення дихання, симптоми через дії ліків які

Виражене пригнічення дихання може виявлятися досить серйозними симптомами, серед яких почастішання дихання та серцебиття. У постраждалого може виникнути непритомність, також досить часто спостерігається зниження артеріального тиску. До можливим симптомамвідносять також появу задишки, парадоксальних рухів грудної клітки та кашлю. Пригнічення дихання може бути участю допоміжної мускулатури – полегшення скоєння дихальних рухів. У потерпілого набухають вени на шиї. Звісно ж, поява проблем такого роду провокує сильний переляк. Також спостерігається помітне посинення шкірних покривів, виникнення хворобливих відчуттіву грудях. Може статися зупинка дихання.

Якщо лікарські засоби викликають повільний розвиток дихальної недостатності, відбувається збільшення тиску всередині кровоносних судин. У пацієнта у своїй розвивається так звана легенева гіпертензія. Відсутність адекватної корекції стає причиною пошкодження кровоносних судин, внаслідок чого надходження кисню в кров знижується ще сильніше, що призводить до збільшення навантаження на серце та розвитку серцевої недостатності.

Про те, як коригується пригнічення дихання, яке ефективно

При підозрі на розвиток дихальної недостатності лікарі вживають заходів щодо виявлення причин такого порушення. Звісно ж, необхідно виключити прийом ліків, які викликали подібну симптоматику. Можливо, потрібно буде підібрати їм адекватну заміну.

При пригніченні дихання хворому насамперед показаний кисень. У тому випадку, якщо у пацієнта немає хронічної формидихальної недостатності, обсяг кисню має бути значним. Дихання при такій терапії має сповільнитися.

При особливо тяжкій формі пригнічення дихання проводиться штучна вентиляція легень. Крізь ніс або рот усередину трахеї вводять особливу пластикову трубку, її потім необхідно приєднати до апарату, що нагнітає повітря в легені. Видих здійснює пасивно - так як легені мають еластичну тягу. Орієнтуючись на ступінь порушення та наявні хвороби, підбирають особливий режим роботи апарату. штучного дихання. Якщо легкі не можуть працювати нормально, крізь дихальний апарат вводять додатково ще й кисень. Проведення штучної вентиляції легень допомагає врятувати життя у разі, якщо пацієнт просто може дихати самостійно.

Для того, щоб оптимізувати роботу серця та легень, дуже важливо нормалізувати водно-сольовий балансв організмі. Ще лікарі вживають заходів щодо оптимізації кислотності крові, наприклад, з використанням заспокійливих засобів. Такі склади допомагають знизити потреби організму в кисні та покращити роботу легень.

У ряді випадків терапія пригніченого дихання передбачає використання кортикостероїдів. Подібні гормональні препаратидопоможуть пацієнтам, у яких сильно постраждали легеневі тканини через тривалі порушення.

Пацієнтам, у яких було діагностовано пригнічення дихання, про яке ми і продовжуємо говорити на цій сторінці-/сайт/, необхідно протягом тривалого часу спостерігатися у лікаря. Таким хворим варто регулярно виконувати різні дихальні вправи, підібрані кваліфікованим спеціалістом. У ряді випадків підбирають ще й засоби фізіотерапевтичного впливу.

Пригнічення дихання, викликане прийомом лікарських засобів, вимагає до себе дуже пильної уваги та своєчасної корекції. Варто зазначити, що у ряді випадків такий симптом – це показання до негайного надання першої допомоги.

Порушення дихання виникає при отруєннірізними речовинами і є однією з найбільш частих причинзагибелі хворих. Воно носить зазвичай комбінований характер і призводить до летального результатураніше, ніж вдається вивести отруту з організму чи нейтралізувати його антидотами. Застосування сучасних методів боротьби з розладами дихання дозволяє виграти час для нейтралізації та виведення отрути з організму. Гостро отруєння може призвести також до порушення газообміну на кожному з етапів.

Прохідність дихальних шляхівпорушується при отруєнні різними отрутами. Якщо хворий перебуває у прекоматозному чи коматозному стані, цьому сприяють западання мови, нижньої щелепи, надгортанника, регургітація шлункового вмісту та його аспірація, аспірація слини та слизу з порожнини рота, носа та глотки При отруєнні фосфорорганічними речовинами (тіофос, хлорофос, карбофос та ін) у зв'язку з гіперсекрецією бронхіальних залоз та порушенням дренажної функції трахеобронхіального дерева порушення дихання будуть пов'язані з обтурацією дихальних шляхів. При отруєнні кислотами та лугами порушення прохідності дихальних шляхів може виникнути у зв'язку з різким набряком гортані та голосових зв'язок. Нарешті, набряк легень та обтурація піною дихальних шляхів спостерігаються при отруєнні бойовими отруйними речовинами (фосгеном, дифосгеном, парами іприту, люїзиту, хлору). Окрім цього, отруєння (барбітуратами, опіатами) супроводжуються пригніченням дихального центру, паралічем дихальних м'язів (курареподібні, фосфорорганічні речовини). Можуть блокуватися транспорт кисню та гемоглобін (чадний газ, гемолітичні отрути), дихальні ферменти (отруєння ціанідами). Для успішного лікуванняНеобхідно докладно знати механізм розвитку дихальної недостатності. Однак загальні правилареанімації повинні дотримуватись при різних порушеннях дихання.

Першим необхідною умовоює підтримка прохідності дихальних шляхів. Для вирішення цієї складного завданняє широкий арсенал засобів від різкого закидання голови постраждалого з висуванням нижньої щелепи до накладання трахеостоми з аспірацією бронхіального секрету. При гнобленні кеш-лівого рефлексу порушується дренажна функціябронхів. Для того, щоб штучно викликати кашель, через прокол гортані між щитовидним і перстневидним хрящами в трахею вводять ізотонічний розчин натрію хлориду (3-5 мл). Якщо потрібно, такі пункції повторюють 3-4 рази. При необхідності тривалішої стимуляції кашлю ефективна мікротрахеостомія.

Під місцевою анестезією між перснеподібним та щитовидними хрящамипроводиться пункція трахеї товстою голкою, через яку проводиться поліетиленовий катетер рівня біфуркації трахеї. Голка витягується, а катетер фіксується до шкіри одним швом. Через катетер періодично вводяться антибіотики, протеолітичні ферменти, ізотонічний розчиннатрію хлориду. Якщо кашльовий рефлекс повністю пригнічений, підтримка бронхіального дренажу здійснюється за допомогою апарату штучного кашлю «ІКАР-2», туалетних бронхоскопій, відсмоктування вмісту дихальних шляхів через трубку інтубації, а також тонким катетером, проведеним в трахею через голосову щілину. Для розрідження бронхіального секрету та полегшення його відсмоктування доцільно використовувати лужні інгаляції, аерозолі протеолітичних ферментів (хімопсин), розчини антибіотиків

Заходження мови, нижньої щелепи, надгортанника свідчить про пригнічення гортанних та глоткових рефлексів. Отже, є небезпека аспірації вмісту ротової порожнини, носа, глотки і шлунка в нижні дихальні шляхи з порушенням їх прохідності. У цих випадках необхідно ввести шлунковий зонд, краще трубку Сенгштейкена та Блейкмора з двома надувними манжетами, що обтурують нижню частину стравоходу та вхід до шлунка. У випадках тяжкого порушення ковтання та прохідності верхніх дихальних шляхів, при необхідності тривалої штучної вентиляції легень показана інтубація трахеї або трахеостомія. Внаслідок більшої простоти та меншої кількості ускладнень ендотрахеальна інтубація останнім часом витісняє трахеостомію. Інтубаційна трубка може перебувати в трахеї, не викликаючи ускладнень протягом 2-3 діб.

Особливим видом порушення транспорту газів є набряк легень,який може розвинутися внаслідок отруєння газами та парами отруйних речовин. Оскільки порушення газообміну викликається пінистою рідиною, ефективна інгаляція протипінних речовин. З цією метою кисень пропускають через зволожувач, наповнений етиловим спиртом. Для осіб, які перебувають у несвідомому стані, застосовують інгаляцію кисню, пропущеного через 20-30%. етиловий спирт, за допомогою маски. Якщо хворий у свідомості, використовують 96% етиловий спирт та носові катетери. Через кожні 30-40 хв роблять 10-15-хвилинні перерви. Одночасно проводиться аспірація набряклої рідини відновлення трахеобронхиальной прохідності. Гарний ефектпри набряку легень надає вдихання кисню під підвищеним тиском- 3-6 кПа (30-60 мм вод. ст.) Через маску. Підвищення внутрішньоальвеолярного тиску сприяє зниженню кровонаповнення легень та перешкоджає фільтрації набрякової рідини через альвеоло-капілярну мембрану. При набряку легень, спричиненому отруєннями, важливу рольвідіграє підвищення проникності легеневих капілярів.

Для боротьби з патологічною проникністю капілярів необхідно застосовувати хлорид кальцію, вітаміни комплексу Р та аскорбінову кислоту, амід нікотинової кислоти, глюкокортикостероїдні препарати Для зниження кровонаповнення легень при підвищеному та нормальному артеріальному тиску доцільно використовувати гангліоблокатори. З метою дегідратації призначають сечогінні засоби (еуфілін, маніт та ін.). У важких випадках показана інтубація легень або трахеостомія з проведенням штучної вентиляції під підвищеним тиском – до 4 кПа (40 мм вод. ст.).

У тих випадках, коли отруєння призводить до пригнічення дихального центру(барбітурати, опіати), паралічу дихальних м'язів (курареподібні та фосфорорганічні речовини), тонічним та клонічним судомам дихальних м'язів (дикаїн), підтримка прохідності дихальних шляхів сама по собі не може забезпечити нормальний газообмін. При цьому потрібно дотримуватися другої обов'язкової умови реанімації - підтримувати адекватну легеневу вентиляцію, про ефективність якої судять щодо насичення крові киснем та вуглекислим газом. Ці дані найлегше можуть бути отримані при оксигемометрії та дослідженні кислотно-лужного стану за допомогою апарату «Мікроаструп». Необхідність постійних контрольних визначень при лікуванні важких отруєнь не викликає сумнівів. Водночас під час огляду можна визначити, чи потрібно проводити штучну вентиляціюлегенів. Ціаноз шкіри та слизових оболонок, часте та поверхневе дихання за участю додаткових дихальних м'язів, руховий неспокій, пітливість шкіри, тахікардія та підвищення артеріального тиску говорять про порушення дихання, що потребує штучної вентиляції легень.

В разі раптової зупинки диханняза відсутності необхідної апаратури та обладнання штучна вентиляція легень може проводитись за методом «рот до рота» або «рота до носа». Цими способами можна підтримувати життєдіяльність потерпілого тривалий час.

Для надання першої допомогивикористовуються ручні апарати. Для багатоденної штучної вентиляції легень у стаціонарних умовзастосовуються апарати, що працюють від електричного приводу та регулюючі основні параметри вентиляції - дихальний об'єм, частоту дихання, співвідношення вдих/видих. Повноцінність вентиляції, що проводиться, повинна контролюватись газовим аналізом артеріальної крові.

Застосування штучної вентиляції легеньчерез ендотрахеальну трубку чи трахеостому дозволило значно покращити результати лікування гострих отруєнь.

Проведення штучної вентиляції легенів виявляється ефективним при отруєнні чадним газом, що блокує гемоглобін. Це пояснюється тим, що швидкість звільнення гемоглобіну із сполуки з окисом вуглецю залежить від вмісту кисню та вуглекислого газу у суміші, що вдихається. При цьому зниження концентрації карбоксигемоглобіну до допустимих цифр прискорюється вчетверо. У зв'язку з цим значних успіхів було досягнуто при використанні барокамери. Якщо при диханні чистим повітрям концентрація карбоксигемоглобіну знижується з 70 до 10% (допустима межа) за 2 години, то в барокамері з тиском 202 кПа (2 атм), вдихання 100% кисню скорочує цей термін до 12 хв. При порушенні тканинного дихання у хворих з отруєнням окисом вуглецю вираженого клінічного ефектуможна досягти внутрішньовенним введенням 15-60 мг цитохрому С. Цей препарат має також дію у випадках гістотоксичного пошкодження тканин при отруєнні ціанідами, снодійними препаратами.

Отже, основними пунктами реанімації при отруєннях є:

1) забезпечення прохідності дихальних шляхів, без чого неможливий газообмін між кров'ю та альвеолярним повітрям;

2) підтримання необхідного обсягу вентиляції з допомогою застосування штучної вентиляції. Контроль ефективності останньої здійснюється шляхом газового аналізу артеріальної крові, основних параметрів кислотно-лужного стану;

3) деякі параметри штучної вентиляції визначаються конкретною ситуацією. Так, якщо отруєння супроводжується набряком легень, штучна вентиляція має проводитися під підвищеним тиском. При набряку мозку вона проводиться із негативним тиском на видиху. У звичайних умовахтривала вентиляція здійснюється сумішами, що містять не більше 60% кисню у зв'язку з його токсичністю. У той же час при отруєнні чадним газом показано штучну вентиляцію 100% киснем;

4) дихальні аналептики слід застосовувати лише за повної прохідності дихальних шляхів, якщо отруєння супроводжується пригніченням дихального центру і переважно у випадках, коли необхідно короткочасно підтримати зовнішнє дихання і немає можливості забезпечити штучну вентиляцію. Основним методом боротьби з дихальною недостатністю при отруєннях є штучна вентиляція.

Лікування гострих отруєнь, 1982