Шокові стани різного генезу. Дивитись що таке "Шок" в інших словниках

У житті можуть статися сотні ситуацій, здатних спричинити шок. Більшість людей пов'язують його тільки з сильним нервовим потрясінням, але це правда лише частково. У медицині існує класифікація шоку, що визначає його патогенез, ступінь тяжкості, характер змін в органах та методи їх усунення. Вперше цей стан охарактеризував понад 2 тисячі років тому знаменитий Гіппократ, а термін «шок» у медичну практикуввів у 1737 році паризький хірург Анрі Ледран. У запропонованій статті докладно розглядаються причини, що викликають шок, клініка, класифікація, невідкладна допомогау разі виникнення цього важкого станута прогнози.

Поняття шоку

З англійської shock можна перекласти, як високе потрясіння, тобто не хвороба, не симптом і не діагноз. У світовій практиці під цим терміном розуміють відповідь організму та його систем на сильний подразник (зовнішній чи внутрішній), у якому порушується робота нервової системи, обмін речовин, дихання та кровообіг. Ось таке зараз має шок визначення. Класифікація цього стану потрібна, щоб виявити причини шоку, ступінь його тяжкості та почати дієве лікування. Прогноз буде сприятливим тільки за правильної діагностикита негайному початку реанімаційних заходів.

класифікації

Канадський патолог Сельє виділив три стадії, приблизно однакові всім видів шоку:

1.Зворотна (компенсована), при якій кровопостачання мозку, серця, легень та інших органів порушена, але не припинена. Прогноз за цієї стадії, зазвичай, сприятливий.

2. Частково оборотна (декомпенсована). При цьому порушення кровопостачання (перфузії) значне, але при терміновому та правильному медичне втручанняє шанс відновлення функцій.

3.Необоротна (термінальна). Це найважча стадія, при якій порушення в організмі не відновлюються навіть при найсильнішому медичному впливі. Прогноз тут у 95% несприятливий.

Інша класифікація поділяє частково оборотну стадію на 2 – субкомпенсаційну та декомпенсаційну. У результаті їх виходить 4:

• 1-а компенсована (найлегша, має сприятливий прогноз).
• 2-а субкомпенсована (середньоважка, що вимагає негайних реанімаційних заходів. Прогноз спірний).
• 3-я декомпенсаційна (дуже важка, навіть за негайного проведення всіх необхідних заходів прогноз дуже складний).
• 4-я необоротна (прогноз несприятливий).

Наш знаменитий Пирогов виділив у шокового стану дві фази:

Торпідна (хворий у заціпенінні або вкрай млявий, не реагує на бойові подразники, не відповідає на питання);

Еректильна (хворий вкрай збуджений, кричить, робить багато безконтрольних неусвідомлених рухів).

Види шоку

Залежно від причин, що спричинили дисбаланс у роботі систем організму, бувають різні видишоку. Класифікація за показниками циркуляторного порушення така:

Гіповолемічний;

Дистрибутивний;

Кардіогенний;

Обструктивний;

Дисоціативний.

Класифікація шоку з патогенезу така:

Гіповолемічний;

Травматичний;

Кардіогенний;

Септичний;

Анафілактичний;

Інфекційно-токсичний;

Нейрогенний;

Комбінований.

Гіповолемічний шок

Складний термін легко зрозуміти, знаючи, що гіповолемія – це стан, коли по судинах кров циркулює у меншому, ніж потрібно обсязі. Причини:

Зневоднення;

Великі опіки (втрачається багато плазми);

Побічні реакції на ліки, наприклад, на судинорозширювальні;

Симптоми

Ми розглянули, яка існує характеризуюча гіповолемічний шоккласифікація. Клініка даного стану, незалежно від причин, що його викликали, приблизно однакова. На оборотній стадії у хворого, який перебуває в лежачому положенні, яскраво виражена симптоматика може бути відсутнім. Ознаками початку проблеми є:

Прискорене серцебиття;

Невелике зниження артеріального тиску;

Холодна волога шкіра на кінцівках (через зменшення перфузії);

При дегідратації спостерігається пересихання губ, слизової оболонки у роті, відсутність сліз.

При третій стадії шоку початкові симптомистають виражені яскравіше.

У хворих відзначаються:

Тахікардія;

Зменшення значень артеріального тиску нижче за критичні;

Порушення дихання;

Олігурія;

Холодна на дотик шкіра (не тільки кінцівок);

Мармуровість шкірних покривівта/або зміна їхнього кольору з нормального на блідо-ціанотичний;

При натисканні на кінчики пальців вони бліднуть, а колір після зняття навантаження відновлюється більш ніж за 2 секунди, що покладені за нормою. Таку ж клініку має і геморагічний шок. Класифікація його стадій залежно від обсягу циркулюючої в судинах крові, додатково включає характеристики:

На оборотному етапі тахікардію до 110 ударів за хвилину;

На частково оборотному – тахікардію до 140 ударів/хв;

На незворотному – серцеві скорочення 160 і вище ударів/хв. У критичному положенні пульс не прослуховується, а систолічний тискпадає до 60 і менше мм рт. стовпчик.

При дегідратації у стані гіповолемічного шоку додаються симптоми:

Сухість слизових;

Зниження тонусу очних яблук;

У немовлят опущення великого тім'ячка.

Це все зовнішні ознаки, але щоб точно визначити ступінь проблеми, проводять лабораторні дослідження. Хворому терміново виконують біохімічний аналізкрові, що встановлюють рівень гематокриту, ацидоз, у складних випадках досліджують щільність плазми. Крім того, лікарі контролюють рівень калію, основних електролітів, креатиніну, сечовини крові. Якщо дозволяють умови, досліджуються хвилинний та ударний об'єм серця, а також центральний венозний тиск.

Травматичний шок

Цей вид шоку за багатьма ознаками схожий на геморагічний, але його причиною можуть виступати тільки зовнішні рани (колото-різані, вогнепальні, опіки) або внутрішні (розрив тканин і органів, наприклад, від сильного удару). Травматичний шок майже завжди супроводжується важкою. больовим синдромом, що ще більше посилює становище постраждалого. У деяких джерелах це називається больовим шоком, який нерідко призводить до смерті. Ступінь тяжкості травматичного шокувизначається не стільки кількістю крові, що втрачається, скільки швидкістю цієї втрати. Тобто якщо кров йде з організму повільно, у потерпілого більше шансів врятуватися. Також посилює положення та ступінь важливості пошкодженого органу для організму. Тобто вижити під час поранення в руку буде легше, ніж при пораненні в голову. Ось такі особливості має травматичний шок. Класифікація цього стану за ступенем тяжкості така:

Первинний шок (виникає майже миттєво після поранення);

Вторинний шок (з'являється після проведеної операції, зняття джгутів при додаткових навантаженнях на постраждалого, наприклад, його транспортування).

Крім того, при травматичному шоці спостерігаються дві фази – еректильна та торпідна.

Симптоми еректильної:

Сильний біль;

неадекватна поведінка (крик, перезбудження, тривожність, іноді агресія);

Холодний піт;

Розширені зіниці;

Тахікардія;

Тахіпное.

Симптоми торпідної:

Хворий стає байдужим;

Біль відчувається, але людина на неї не реагує;

Артеріальний тиск різко знижується;

Очі тьмяніють;

З'являється блідість шкіри, ціаноз губ;

Олігурія;

Обкладеність мови;

Типова (спостерігається почервоніння у місці укусу (уколу) чи болю у животі, горлі при пероральному потраплянні алергену, зниження тиску, здавлювання під ребрами, можливі пронос чи блювота);

Гемодинамічна (на першому місці серцево-судинні порушення);

Асфіксічна ( дихальна недостатність, Задуха);

Церебральна (порушення у роботі ЦНС, судоми, втрата свідомості, зупинка дихання);

Абдомінальна (гострий живіт).

Лікування

Для прийняття екстрених заходівукрай важлива правильна класифікація шоків. Невідкладна реанімаційна допомогау кожному випадку має свою специфіку, але чим раніше вона починає виявлятися, тим у хворого більше шансів. При незворотній стадії летальний кінецьспостерігається у більш ніж 90% випадків. При травматичному шоці важливо одразу блокувати крововтрату (накласти джгут) та доставити постраждалого до лікарні. Там проводять внутрішньовенне введеннясольових та колоїдних розчинів, переливання крові, плазми, знеболюють, при необхідності підключають до апарату штучного дихання.

При анафілактичному шоцітерміново вводять адреналін, при асфіксії інтубують пацієнта. Надалі вводять глюкокортикоїди та антигістамінні.

При токсичному шоціпроводять масивну інфузійну терапіюза допомогою сильних антибіотиків, імуномодуляторів, глюкокортикоїдів, плазми

При гіповолемічному шоці головними завданнями є відновлення кровопостачання всіх органів, усунення гіпоксії, нормалізація тиску та роботи серця. При шоці, викликаному зневодненням, додатково потрібне відновлення втраченого об'єму рідини та всіх електролітів.

геморагічний

травматичний

дегідратаційний

опіковий

кардіогенний

септичний

анафілактичний

Компоненти шоку:

розлад регуляції

кровопостачання

метаболізму

Загальний патогенез та прояви шокових станів:

– гіповолемія (абсолютна чи відносна)

- больове роздратування

– інфекційний процесна стадії сепсису

- Послідовне включення компенсаторно-пристосувальних механізмів 2-х типів:

Вазоконстрикторний тип характеризується активацією симпатоадреналової системи (САС) та гіпофізарно-наднирникової системи (ГНС).

Гіповолемія абсолютна (втрата крові) або відносна (зниження МОК та венозного повернення до серця) призводить до зниження артеріального тиску та подразнення барорецепторів, що через ЦНС активує зазначений пристосувальний механізм. Больове роздратування, сепсис стимулює його включення. Внаслідок активації САС та ДПС відбувається викид катехоламінів та кортикостероїдів. Катехоламіни викликають скорочення судин, що мають виражену α-адренорецепцію: шкіри, нирок, органів. черевної порожнинищо призводить до зменшення в них кровотоку. У коронарних, мозкових судинах переважають β-адренорецептори → не скорочуються. Описаний механізм веде до «централізація» кровообігузбереження кровотоку в життєво важливих органах - серці та мозку, підтримується тиск у великих артеріальних судинах. Але різке обмеження перфузії шкіри, нирок, органів черевної порожнини призводить до ішемії та гіпоксії у цих органах.

Вазодилататорний тип включає механізми, що розвиваються у відповідь на гіпоксію та спрямовані на ліквідацію ішемії. У ішемізованих і пошкоджених тканинах відбуваються розпад гладких клітин, активація протеолітичних систем, вихід з клітин К+ та ін. БАВ, що утворюються, викликають:

– розширення та проникності судин

- Порушення реологічних властивостей крові.

Надмірне утворення вазоактивних речовин призводить до неадекватності вазодилататорного типу механізмів → порушення мікроциркуляції в тканинах за рахунок ↓ капілярного та шунтового кровотоку, зміна реакції прекапілярних сфінктерів на катехоламіни та проникність капілярів. Змінюються реологічні властивості крові, виникають «порочні кола» шок-специфічні зміни МЛР та обмінних процесів.

Результат цих порушень → вихід рідини з судин у тканини та ↓ венозного повернення. На рівні ССС формується «порочне коло», яке веде до ↓ СВ та ↓АД.

Больовий компонент призводить до пригнічення рефлекторної саморегуляції ССС, посилюючи порушення, що розвиваються. Перебіг шоку перетворюється на наступну, більш важку стадію. Виникають розлади функцій легень, нирок, згортання крові.

Порушення мікроциркуляції при шоці

При шоці спостерігається мозаїчність місцевих судинних опорів внаслідок різної реактивності клітинних елементів судинної стінкищодо дії медіаторів запалення з властивостями вазоконстрикторів та вазодилататорів. Крім того, мозаїчність визначається різною вираженістю мікротромбозу внаслідок органних фенотипічних відмінностей експресії тромбогенного потенціалу ендотеліальної клітини.

Визначальні ланки патогенезу шоку розвиваються лише на рівні мікроциркуляції.По суті, шок є системною мікроциркуляторною недостатністю. Слід враховувати, що збережений струм крові макросудинами того чи іншого органу при шоці ще не свідчить про нормальне функціонування його елементів.

Внаслідок

– падіння збудження барорецепторів артеріального русла, пов'язане з гіповолемією та падінням скоротливості серця;

- циркуляторної гіпоксії як причини зростання рівня збудження хеморецепторів та соматичних рецепторів скелетних м'язів;

- Патологічного болю як причини посилення системної адренергічної стимуляції розвивається реакція аварійної компенсації недостатності МОК - спазм прекапілярних сфінктерів.

Зростання судинного опору на прекапілярному рівні може бути ефективним механізмом аварійної компенсації та індуктором процесів, що визначають незворотність шоку. Гранично виражена вазоконстрикція на прекапілярному рівні в нирках (спазм артеріол клубочків нефронів, що призводять) спричинює преренальну гостру ниркову недостатність внаслідок шоку.

Внаслідок спазму прекапілярних сфінктерів і падінням гідростатичного тиску в капілярах виникає міграції позаклітинної рідини в судинний сектор з інтерстицію → аутогемодилюція для усунення дефіциту об'єму циркулюючої плазми.

Спазм прекапілярних сфінктерів відбувається за допомогою скорочення гладких елементів стінок метартеріол. Спазм викликає ішемію, що зумовлює накопичення продуктів анаеробного обміну в клітинах та інтерстиції. Внаслідок спазму прекапілярних сфінктерів кров, минаючи обмінні капіляри, надходить у венули за метартеріолами. артеріоловенулярні шунти), щоб повернутися до системного кровообігу.

Внаслідок накопичення продуктів анаеробного обміну прекапілярні сфінктери розслабляються, і плазма разом із форменими елементами надходить у капіляри. Однак пройти капіляри клітин крові не вдається. Справа в тому, що одночасно відбувається зниження ОПСС, яке зменшує градієнт тисків між прекапілярним та посткапілярним рівнем мікроциркуляції. Свій патологічний внесок у падіння градієнта тисків вносить прогресуюче пригнічення скоротливості серця, обумовлене посиленням метаболічного ацидозу у відповідь на спазм, а потім розслаблення прекапілярних сфінктерів. Таким чином, кров затримується в мікросудинах, і гідростатичний тиск у просвіті обмінних капілярів зростає. Патологічний ріст гідростатичного тиску зумовлює міграцію рідкої частини плазми в інтерстиції →загострення гіповолемії. Ішемія посилює утворення вільних кисневих радикалів → активують ендотеліоцити, нейтрофіли, що стоять у просвіті мікросудин, → запалення. Ендотеліоцити та нейтрофіли експресують на своїй поверхні адгезивні молекули. В результаті відбувається адгезія нейтрофілів до ендотеліальних клітин як перший етап позбавленого захисного значення запалення. Запалення такого походження є типовим патологічним процесом. Спричинене шоком системне запалення індукує на периферії ряд типових патологічних процесів: системні мікротромбози, ДВС синдром, коагулопатію споживання.

В результаті запалення на периферії відбувається зростання проникності стінок мікросудин, який зумовлює вихід в інтерстиції плазмових білків і формених елементівкрові. Діє ще одна ланка патогенезу внутрішньої крововтрати, спричиненої шоком.

Запобігти стазу в обмінних капілярах - основне завдання невідкладної терапії шоку в його гострому періоді. Запобігання стазу - це запобігання всім небезпечним летальним результатом ускладнень шоку.

Шок(від фр. choc - удар, поштовх) є гострим гемодинамическим порушенням, у результаті якого розвивається гипоперфузия тканин. Більше повне визначенняможе бути наступним: шок - це важкий патологічний процес, що супроводжується виснаженням життєво важливих функцій організму і приводить його на межу життя та смерті через критичне зменшення капілярного кровотоку в уражених органах. Взагалі поняття «шок» досі не належить до точно детермінованих. Відомий вислів Делор'є щодо цього: «Шок легше розпізнати, ніж описати, і легше описати, ніж дати йому визначення».

Ініціальним патогенетичним механізмом шоку, як правило, є масивний потік біологічно негативної аферентації, що надходить до ЦНС в дію пошкоджуючого фактора.

Спочатку виникло уявлення про природу шоку як результат пов'язаного з травмою нестерпного больового подразнення, що викликає поширене перезбудження ЦНС з подальшим виснаженням.

Сьогодні кількість станів, які різні автори відносять до шоку, надзвичайно розширилася і нині у деяких джерелах обчислюється десятками. Наприклад, гемолітичний, больовий, акушерський, спінальний, токсичний, геморагічний, кардіогенний шок та ін. Включення такої значної кількості патологічних процесів у поняття шоку часто, мабуть, пов'язане з тим, що його не диференціюють від колапсу та коми. Справді, шок і колапс мають загальні патогенетичні ланки: судинну недостатність, дихальну недостатність, гіпоксію, компенсаторні реакції.

Однак є і суттєві відмінності, наприклад, при колапсі процес починається саме із системних гемодинамічних розладів; при шоці зміни кровообігу виникають вдруге. Інші відмінності наведені у таблиці (за А.І. Воложином, Г.В. Порядіним, 1999).

Стадії, прояви та основні механізми розвитку шоку.Для будь-якого шоку характерна двофазна зміна діяльності ЦНС: початкове поширене збудження нейронів (еректильна стадія або стадія компенсації); надалі поширене пригнічення їхньої активності («торпідна стадія» або стадія декомпенсації). Зазвичай обох фазах шоку зберігається свідомість. Воно може бути значно редуковано та змінено (особливо у торпідній фазі шоку), проте не втрачається повністю. Збережено, хоча істотно ослаблено, і рефлекторні реакції на зовнішні подразники різної модальності.

Іноді виділяють третю стадію шоку – так звану термінальну стадію, у якій свідомість повністю відсутня. Ця стадія, по суті, є коматозним станом з усіма його характерними ознаками.

Для еректильної стадії (компенсації) шоку характерно посилення симпатоадреналових та гіпофізарно-надниркових впливів, які підвищують активність більшості фізіологічних систем. На початку торпідної фази шоку рівень катехоламінів та кортикостероїдів зазвичай зберігається підвищеним, проте ефективність їх дії на різні организнижується. Надалі відзначається зниження активності симпатоадреналової, гіпофізарно-наднирникової систем та вмісту відповідних гормонів у крові. Тому під час першої стадії шоку активуються функції системи кровообігу та як наслідок – виникає тахікардія, артеріальна гіпертензія, перерозподіл кровотоку; крім того, спостерігається почастішання дихання та збільшення альвеолярної вентиляції; може виникнути еритроцитоз з допомогою викиду крові з депо.

У другій стадії шоку відбувається ослаблення центральної гемодинаміки: АТ знижується, збільшується депонована фракція крові, падає ОЦК та пульсовий тиск, часто відзначається «ниткоподібний» пульс. При легкому шоці артеріального тиску знижується до 90-100 мм рт. ст., за середньої тяжкості- до 70-80, при тяжкому - до 40-60. Зменшується альвеолярна вентиляція, можуть виникати патологічні форми дихання. У стадії декомпенсації наростаюча недостатність кровообігу та дихання призводить до розвитку тяжкої гіпоксії, і саме вона надалі визначає тяжкість шокового стану.

Характерними для шоку є розлади мікроциркуляції. Вони можуть виникати вже на першій стадії внаслідок перерозподілу кровотоку та його редукції у ряді органів (нирках, печінці, кишечнику та ін.). У міру переходу в торпідну фазу порушення мікроциркуляції набувають все більш поширеного характеру, виявляючись не тільки зниженням перфузії мікросудин, але й погіршенням реологічних властивостей крові, підвищенням проникності стінок капілярів, агрегацією формених елементів, периваскулярним набряком.

Обов'язковий патогенетичний фактор при шоках різної етіології – це ендотоксемія.Токсичне дію при шоці чинять численні БАВ, надміру які у внутрішнє середовищеорганізму (гістамін, серотонін, кініни, катехоламіни та ін). У крові можуть з'являтися денатуровані білки та продукти їхнього розпаду, лізосомальні ферменти, токсичні продукти кишечника, мікроби та їх токсини. Істотне значення в розвитку токсемії мають метаболіти, що посилено утворюються в клітинах внаслідок розладів обміну речовин: молочна та піровиноградна кислоти, кетокислоти, калій та ін. іонному та білковому дисбалансу, зсувам осмотичного та онкотичного тиску в різних середовищах організму.

Вказані вище зміни в організмі накладають відбиток на біохімічні процеси та в клітині («шокова» клітина). Для клітинних порушень характерна відома тріада гіпоксії: дефіцит АТФ, ацидоз, ушкодження біомембран.

Дуже важливим є те, що в процесі розвитку шоку часто виникають так звані «порочні кола». При цьому початкові розлади діяльності органів і систем можуть потенціюватися, і шок отримує тенденцію до самопоглиблення. Наприклад, розлади центрального кровообігу і мікроциркуляції призводять до порушення функцій печінки і нирок, а несприятливі зрушення, що виникають у зв'язку з цим, у складі крові посилюють розлади кровообігу. На певному етапі торпідної стадії шоку порушення гемодинаміки можуть досягати такого ступеня, що розвивається вторинний колапс, що дуже нерідко приєднується до шоку при його несприятливому розвитку та різко погіршує стан хворого.

Отже, мною викладені, в загальних рисах, сучасні уявлення про патогенез шокових станів. Зрозуміло, що характер, вираженість та конкретне значення кожного з патогенетичних факторів можуть коливатися у межах залежно від виду шоку, його стадії та тяжкості, а також реактивних властивостей організму.

Ще раз наголошу на складності проблеми класифікації різних видівшокових станів Навколо цього питання досі багато дискусій, оскільки єдиної класифікації немає. Однак більшість авторів з урахуванням основних етіологічних факторівта патогенетичних механізмів виділяють такі форми шоку: первинно-гіповолемічний; кардіогенний; судинно-периферичний; травматичний. Приклади та коротка характеристика цих форм шоку дано у підручниках. Нам здається, що найбільш успішно шокові стани класифіковані В.А. Фроловим (див. схему).

Раніше ми розглядали основні моменти патогенезу анафілактичного та опікового шоку. Тому зупинимося лише на травматичному, гемотрансфузійному та кардіогенному шоці.

Травматичний шок. Причиною є зазвичай поширені травми кісток, м'язів, внутрішніх органів, що супроводжуються ушкодженням та сильним роздратуванням. нервових закінчень, стволів та сплетень. Травматичний шок часто супроводжується або його перебіг погіршується крововтратою та інфікуванням ран.

Тут зупинюся наступного моменту. Погляди на механізм розвитку шоку з часом зазнавали значних змін. Якщо нейрогенна теорія шоку, яка була особливо популярна у 30-40-ті роки. XX ст. в нашій країні, в першу чергу пояснювала розвиток шоку як рефлекторна зміна стану організму у відповідь на больову імпульсацію, що виникла в момент травми, то теорія крово- і плазмовтрати, висунута Blelok (1934), практично не брала до уваги больову імпульсацію як значущий фактор його розвитку. В даний час більшість патофізіологів та клініцистів вважають, що травматичний шок розвивається внаслідок впливу на організм кількох патологічних факторів. Насамперед це больова імпульсація, крово- та плазмовтрата, токсемія.

І ще два моменти, на які слід звернути увагу. По-перше, незважаючи на те, що крововтрата є однією з суттєвих причин розвитку травматичного шоку, було б неправильно ототожнювати зміни кровообігу, у тому числі мікроциркуляції, тільки з дефіцитом ОЦК. Справді, у розвитку чистої крововтрати та травматичного шоку є загальні патогенетичні фактори - стан стресу, гіпотензія, що супроводжується гіпоксією, неадекватна аферентна імпульсація з травмованих тканин при шоці або з баро- та хеморецепторів судин при крововтраті. Однак порушення нервової діяльності при травматичному шоці виникають раніше і протікають важче, ніж при втраті крові. Стимуляція ГГАС при шоці супроводжується різким зниженням здатності тканин до засвоєння кортикостероїдів, що спричиняє розвиток позанадниркової кортикостероїдної недостатності. При крововтраті, навпаки, рівень споживання кортикостероїдів тканинами зростає.

По-друге, активація захисних механізміву відповідь на тяжку травму супроводжується включенням антиноцицептивного захисту (див. розділ з патофізіології болю). Але тут слід зазначити, що підвищення вмісту ендогенних опіатів, яке мало б носити при тяжкій травмі захисний характер, насправді часто обертається для організму непоправною катастрофою. Справа в тому, що надмірна стимуляція всіх ланок ГДАС, що завжди супроводжує тяжку травму, призводить до вивільнення великої кількості енкефалінів та ендорфінів, які, крім блокади опіатних рецепторів, виконують ще ряд функцій в організмі. Насамперед, - це участь у регуляції кровообігу та дихання. В даний час відомо, що ендорфіни здатні порушувати регуляцію кровообігу та сприяти розвитку некерованої гіпотензії.

Таким чином, еферентні прояви больового синдрому, що призводять до надмірної стимуляції ГДАС, не тільки не захищають організм від травми, а, навпаки, сприяють розвитку глибоких пошкоджень найважливіших систем життєзабезпечення організму та розвитку травматичного шоку.

Під час еректильної стадії у хворого виникає мовленнєве та рухове збудження: він метається, гостро реагує навіть на звичайний дотик; шкірні покриви бліді через спазму мікросудин шкіри; зіниці розширені у зв'язку з активацією симпатоадреналової системи; показники центрального кровообігу та дихання підвищені.

На зміну першої стадії приходить друга – торпідна. Класична клінічна картина описана ще Н.І. Пироговим (1865): «З відірваною рукою чи ногою лежить такий задубілий на перев'язувальному пункті нерухомо; він не кричить, не скаржиться, не бере участі ні в чому і нічого не вимагає; тіло його холодне, обличчя бліде; погляд нерухомий і звернений у далечінь, пульс як нитка, ледь помітний під пальцем. На запитання задубілий або зовсім не відповідає, або тільки про себе, ледь чутним шепотом; дихання також ледве помітно. Рана і шкіра майже зовсім не чутливі ... Засмердлий не втратив свідомості, він не те що зовсім не усвідомлює свого страждання ».

Зазвичай хворі з тяжким травматичним шоком гинуть від прогресуючих розладів кровообігу, дихальної або ниркової недостатності. У легенях виникають порушення мікроперфузії, зростає шунтування крові, погіршуються дифузійні властивості альвеолярно-капілярних мембран внаслідок їхнього набухання та розвитку інтерстиціального набряку. Порушення газообмінної функції легень при травматичному шоку є дуже небезпечне явище, Що вимагає екстреного втручання («шокова легеня»).

Редукція кровообігу та мікроциркуляторні розлади у нирках призводять до їх недостатності, що виявляється олігурією (або анурією), азотемією та іншими порушеннями. На пізніх стадіях шоку в нирках, поряд з різкими розладами мікроциркуляції, можлива блокада канальцевого апарату внаслідок утворення гіалінових та міоглобінових циліндрів (шокова нирка). У важких випадках при травматичному шоці розвивається кишкова аутоінтоксикація.

Зазначимо, що перебіг шоку у дитячому віці має свої особливості. Найхарактерніша риса травматичного шоку у ранньому віці - це здатність дитячого організму тривалий час підтримувати нормальний рівень артеріального тиску навіть після важкої травми. Тривала та стійка централізація кровообігу за відсутності лікування раптово змінюється декомпенсацією гемодинаміки. Тому що молодша дитина, тим паче несприятливим прогностичним ознакою при шоці є артеріальна гіпотонія.

Гемотрансфузійний шок.Безпосередньою причиною гемотрансфузійного шоку може бути несумісність крові донора та реципієнта за груповими факторами АВО, резус-фактором або індивідуальними антигенами. Шок може розвинутися, яке протягом значно посилиться у випадках, коли використовується недоброякісна кров (з гемолізом, денатурацією білка, бактеріальним забрудненням тощо.).

Перші ознаки шоку можуть з'являтися вже під час трансфузії (при груповій несумісності) або найближчим часом (при резус-несумісності або при несумісності за індивідуальними антигенами).

У виникненні гемотрансфузійного шоку при груповій або резус-несумісності головним патогенетичним фактором є масивна аглютинація та утворення конгломератів еритроцитів з подальшим гемолізом. Внаслідок цього різко змінюються фізико-хімічні властивості крові. Вважають, що ці зміни є пусковим механізмом шоку внаслідок надзвичайного подразнення широкого рецептивного поля судинного русла. Значний внутрішньосудинний гемоліз призводить до різкого погіршення кисневотранспортних функцій крові та розвитку гемічної гіпоксії, тяжкість якої надалі наростає внаслідок розладів кровообігу.

Прояви. В еректильній стадії виникає рухове збудження, відзначається часте дихання із утрудненим видихом, почуття жару, біль у різних частинахтіла (особливо області нирок). Може підвищуватися системний артеріальний тиск та виникати тахікардія.

Перша стадія швидко змінюється другою (торпідною). Виникає загальна слабкість, почервоніння покривів шкіри змінюється різкою блідістю, нерідко виникають нудота і блювання. На тлі загальної гіподинамії можуть розвинутися судоми, що АТ падає. Для цього виду шоку характерні (значною мірою визначають тяжкість стану) порушення функції нирок (так званий гемотрансфузійний нефроз). Поява олігурії або анурії при гемотрансфузійному шоці завжди є ознакою небезпечного погіршення стану хворого.

Кардіогенний шок- це критичний стан, що розвивається внаслідок гострої артеріальної гіпотензії, обумовленої різким падінням насосної функції лівого шлуночка Первинна ланка патогенезу кардіогенного шоку - це швидке зниження ударного обсягу лівого шлуночка, що призводить до артеріальної гіпотензії, незважаючи на компенсаторний спазм резистивних судин та зростання загального периферичного судинного опору, спрямовані на відновлення артеріального тиску.

Артеріальна гіпотензія та зниження кровотоку за обмінними капілярами внаслідок спазму дрібних артерій, артеріол та прекапілярних сфінктерів порушують кровотік в органах на периферії та викликають основні симптоми кардіогенного шоку. А саме: порушення свідомості; блідість шкіри, холодні та вологі кінцівки; олігурія (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Кардіогенний шок виникає, за даними багатьох авторів, у 12-15% випадків інфаркту міокарда. Виникнення кардіогенного шоку залежить від розмірів зони ураження міокарда, його вихідного стану, центрального кровообігу, а також від функціональних особливостей ноцицептивної та антиноцицептивної системи та інших факторів, що визначають реактивність організму.

При ураженні 50-65% маси міокарда виникає або фібриляція серця, або гостра недостатність кровообігу. У цьому шок може виникнути. Кардіогенний шок частіше розвивається при ураженні меншої маси міокарда (до 50 %) на тлі різких больових відчуттів, що супроводжуються хаотичним збудженням різних вегетативних центрів та розладами нейроендокринної регуляції кровообігу та інших фізіологічних систем.

Хочу звернути увагу на таку важливу рису патогенезу цього виду шоку. Артеріальна гіпотензія, що виникає через травматичний шок, - це провідна ланка патогенезу даного патологічного стану, а наслідок неспроможності компенсації травматичного шоку, у якому патологічні зрушення органів і тканинах утворюються задовго до зниження артеріального тиску. При кардіогенному шоці, навпаки, артеріальна гіпотензія відразу починає виступати однією з основних ланок патогенезу.

Компенсаторні реакції у відповідь на артеріальну гіпотензію та циркуляторну гіпоксію при кардіогенному шоку майже ідентичні таким у хворих у стані травматичного або гіповолемічного шоку. Зокрема, вони включають:

Переважно нейрогенний спазм вен внаслідок посилення симпатичних судинозвужувальних впливів;

Активацію ренін-ангіотензин-альдостеронового механізму, у тому числі і внаслідок системної адренергічної стимуляції;

Компенсаторну аутогемодилюцію, тобто. мобілізацію рідини з інтерстиціального сектора до судинного внаслідок зміни на системному рівні співвідношення між пре- та посткапілярним судинним опором.

Біологічна мета таких компенсаторних реакцій зрозуміла - підтримання МОК та артеріального тиску через зростання загального венозного повернення, затримку в організмі натрію та води, збільшення внутрішньосудинного рідинного сектора та зростання ОПСС. При кардіогенному шоці ці захисні реакції збільшують пре- та постнавантаження, а значить, підвищують утилізацію вільної енергії кардіоміоцитами. Зростання роботи клітин скорочувального міокарда підвищує невідповідність між потребою серця в кисні і доставкою до нього 2 . В результаті зростає маса гіпоксичного та гібернуючого міокарда, і ще більше падає його скоротливість.

Зі сказаного випливає: основна патофізіологічна особливість кардіогенного шоку полягає в тому, що компенсаторним реакціям спочатку властиві властивості ланок патогенезу, дія яких зумовлює прогресування шоку та набуття ним незворотного характеру. Крім того, при кардіогенному шоці уражений основний ефектор компенсаторних реакцій, спрямованих на підтримку хвилинного об'єму кровообігу – серце.

Історія

Стан шоку було вперше описано Гіппократом. Вперше термін «шок» був застосований у м. Ле Драном. Наприкінці ХІХ століття стали пропонуватися можливі механізми розвитку патогенезу шоку, у тому числі найбільш популярними стали такі концепції:

• параліч нервів, що іннервують судини;
• виснаження вазомоторного центру;
• нервово-кінетичні розлади;
• порушення функції ендокринних залоз;
• зменшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК);
• капілярний стаз із порушенням проникності судин.

Патогенез шоку

З сучасної точки зору шок розвивається відповідно до теорії стресу Г.Сельє. Відповідно до цієї теорії, надмірний вплив на організм викликає в ньому специфічні та неспецифічні реакції. Перші залежить від характеру на організм. Другі – лише від сили впливу. Неспецифічні реакції при впливах надсильного подразника отримали назву загального адаптаційного синдрому. Загальний адаптаційний синдром протікає завжди однотипно, у три стадії:

1. стадія компенсована (оборотна)
2. стадія декомпенсована (частково оборотна, характеризується загальним зниженням резистентності організму та навіть загибеллю організму)
3. стадія термінальна (незворотня, коли ніякі терапевтичні дії не можуть перешкоджати летальному результату)

Таким чином, шок, за Сілля, є проявом неспецифічної реакціїорганізму на надмірну дію.

Гіповолемічний шок

Цей вид шоку виникає в результаті швидкого зменшення об'єму циркулюючої крові, що призводить до падіння тиску наповнення циркуляторної системи та зниження венозного повернення крові в серце. Внаслідок цього розвивається порушення кровопостачання органів і тканин та їх ішемія.

Причини

Обсяг циркулюючої крові може швидко зменшитися через такі причини:

• крововтрата;
• плазмовтрата (наприклад, при опіку, перитоніті);
• втрата рідини (наприклад, при проносі, блюванні, рясному потовиділенні, цукровому та нецукровому діабеті).

Стадії

Залежно від тяжкості гіповолемічного шоку, у його перебігу виділяють три стадії, які послідовно змінюють один одного. Це

• Перша стадія – непрогресуюча (компенсована). На цій стадії відсутні порочні кола.
• Друга стадія – прогресуюча.
• Третя стадія – стадія незворотних змін. На цій стадії сучасні протишокові засоби не дозволяють вивести хворого з цього стану. На цій стадії лікарське втручання може повернути на короткий період артеріальний тиск і хвилинний об'єм серця до норми, але це не зупиняє руйнівні процеси в організмі. Серед причин незворотності шоку на цій стадії відзначають порушення гомеостазу, що супроводжується тяжкими ушкодженнями всіх органів, особливе значення має ушкодження серця.

Порочні кола

При гіповолемічному шоці формується багато порочних кіл. Серед них найбільше значення має порочне коло, що сприяє пошкодженню міокарда та порочне коло, що сприяє недостатності вазомоторного центру.

Порочне коло, що сприяє пошкодженню міокарда

Зменшення об'єму циркулюючої крові призводить до зниження хвилинного об'єму серця та падіння артеріального тиску. Падіння артеріального тиску веде до зменшення кровообігу в коронарних артеріях серця, що призводить до зменшення скоротливості міокарда. Зниження скоротливості міокарда веде до ще більшого зменшення хвилинного об'єму серця, а також подальшого падіння артеріального тиску. Порочне коло замикається.

Порочне коло, що сприяє недостатності вазомоторного центру

Гіповолемія обумовлено зниження хвилинного обсягу викиду (тобто зменшення об'єму крові, що виганяється з серця за одну хвилину) і зменшення артеріального тиску. Це призводить до зменшення кровотоку в головному мозку, а також порушення діяльності судинно-рухового (вазомоторного) центру. Останній знаходиться у довгастому мозку. Одним із наслідків порушення у вазомоторному центрі вважається падіння тонусу симпатичної нервової системи. Внаслідок цього порушуються механізми централізації кровообігу, падає артеріальний тиск, а це, у свою чергу, запускає порушення мозкового кровообігу, що супроводжується ще більшим пригніченням вазомоторного центру.

Шокові органи

Останнім часом часто вживався термін «шокового органу» («шокове легке» і «шокова нирка»). При цьому мають на увазі, що вплив шокового подразника порушує функцію цих органів, а подальші порушення стану організму хворого тісно пов'язані зі змінами в «шокових органах».

«Шокова легка»

Історія

Цей термін вперше ввів у практику Ashbaugh (рік) при описі синдрому прогресуючої гострої дихальної недостатності. Проте ще року Burfordі Burbankописали схожий клініко-анатомічний синдром, назвавши його «мокрим (вологим) легким». Через деякий час було виявлено, що картина «шокової легені» зустрічається не тільки при шоках, але і при черепно-мозковій, торакальній, абдомінальній травмах, при крововтраті, тривалій гіпотензії, аспірації кислого шлункового вмісту, масивної трансфузійної терапії, наростаючої депенсії. тромбоемболії легеневої артерії В даний час не виявлено жодного зв'язку між тривалістю шоку та тяжкістю легеневої патології.

Етіологія та патогенез

Найчастіше причиною розвитку «шокової легені» є гіповолемічний шок. Ішемія багатьох тканин, а також масивний викид катехоламінів призводять до надходження в кров колагену, жиру та інших речовин, що викликають масивне тромбоутворення. Через це порушується мікроциркуляція. Велика кількість тромбів осідають на поверхні судин легень, що пов'язано з особливостями будови останніх (довгі звивисті капіляри, подвійне постачання крові, шунтування). Під дією медіаторів запалення (вазоактивні пептиди, серотонін, гістамін, кініни, простогландини) збільшується судинна проникність у легенях, розвивається бронхоспазм, викид медіаторів призводить до звуження судин та до їх пошкодження.

клінічна картина

Синдром «шокової легені» розвивається поступово, досягаючи свого апогею зазвичай через 24-48 годин, результатом найчастіше є масивне (часто двостороннє) ураження легеневої тканини. Процес клінічно поділяється на три стадії.

1. Перша стадія (початкова). Домінує артеріальна гіпоксемія (брак кисню в крові), рентгенологічна картина легені зазвичай не змінена (за рідкісним винятком, коли при рентгенологічному дослідженні відзначається посилення легеневого малюнка). Ціаноз (синюшний відтінок шкіри) відсутня. Парціальний тиск кисню різко знижено. Аускультація виявляє розсіяні сухі хрипи.
2. Друга стадія. У другій стадії наростає тахікардія, тобто збільшується частота серцевих скорочень, виникає тахіпное (частота дихання), парціальний тиск кисню ще більше знижується, посилюються порушення психіки, парціальний тиск вуглекислоти дещо підвищується. Аускультація виявляє сухі, а іноді й хрипи. Ціаноз не виражений. Рентгенологічно визначається зменшення прозорості легеневої тканини, з'являються двосторонні інфільтрати, незрозумілі тіні.
3. Третя стадія. За третьої стадії без спеціальної підтримки організм нежиттєздатний. Розвивається ціаноз. Рентгенологічно виявляється збільшення кількості та розмірів осередкових тіней з переходом їх у зливні утворення та тотальне затемнення легень. Парціальний тиск кисню знижується до критичних цифр.

"Шокова нирка"

Патологоанатомічний препарат нирки хворого, який помер від гострої ниркової недостатності.

Поняття «шокова нирка» відбиває гостре порушення функції нирок. У патогенезі провідну роль відіграє те, що при шоці відбувається компенсаторне шунтування артеріального кровотоку в прямі вени пірамід з різким зниженням об'єму гемодинаміки в кірковому шарі нирок. Це підтверджено результатами сучасних патофізіологічних досліджень.

Патологічна анатомія

Нирки дещо збільшені в розмірах, набряклі, кірковий шар їх малокровний, блідо-сірого кольору, навколомозкова зона та пірамідки, навпаки, темно-червоного кольору. Мікроскопічно в перші години визначається недокрів'я судин коркового шару та різку гіперемію навколомозкової зони та прямих вен пірамід. Рідко зустрічаються мікротромбози капілярів гломерул і капілярів, що приводять.

Надалі спостерігаються наростаючі дистрофічні зміни нефротелію, що охоплюють спочатку проксимальні, а потім і дистальні відділи нефрону.

клінічна картина

Картина «шокової» нирки характеризується клінікою гострої ниркової недостатності, що прогресує. У своєму розвитку гостра ниркова недостатність при шоці проходить чотири стадії:

Перша стадія протікає у той час, поки діє причина, що викликала гостру ниркову недостатність. Клінічний відзначається зниження діурезу.

Друга стадія (олігоанурічна). До найважливіших клінічних ознак олігоанурічної стадії гострої ниркової недостатності відносять:

• олігоанурію (з розвитком набряків);
• азотемію (запах аміаку з рота, свербіж);
• збільшення розмірів нирок, біль у попереках, позитивний симптом Пастернацького (поява еритроцитів у сечі після постукування в області проекції нирок);
• слабкість, головний біль, посмикування м'язів;
• тахікардія, розширення меж серця, перикардит;
• диспное, застійні хрипи в легенях до інтерстиціального набряку легень;
• сухість у роті, анорексія, нудота, блювання, пронос, тріщини слизової оболонки рота та язика, біль у животі, парез кишечника;

Третя стадія (відновлення діурезу). Діурез може нормалізуватися поступово, або швидко. Клінічна картина цієї стадії пов'язана з дегідратацією, що виникає, і дизелектролітемією. Розвиваються такі ознаки:

• втрата маси тіла, астенія, млявість, загальмованість, можливе приєднання інфекції;
• нормалізація азотно-видільної функції.

Четверта стадія (одужання). Показники гомеостазу, а також функція нирок приходить у норму.

Література

• Адо А. Д. Патологічна фізіологія. - М., "Тріада-Х", 2000. С. 54-60
• Кліміашвілі А. Д. Чадаєв А. П. Кровотеча. Переливання крові. Кровезамінники. Шок та реанімація. - М., "Російський державний медичний університет", 2006. С. 38-60
• Меєрсон Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптація до стресорних ситуацій та фізичних навантажень. - М., "Тріада-Х", 2000. С. 54-60
• Порядін Г. В. Стрес та патологія. - М., "Мініпрінт", 2002. С. 3-22
• Стручков В. І. Загальна хірургія. - М., "Медицина", 1978. С. 144-157
• Сергєєв С.Т.. Хірургія шокових процесів. - М., "Тріада-Х", 2001. С. 234-338

Примітки

екстремальні, тобто. надзвичайні стани, в більшості випадків ставлять організм на межу життя і смерті, найчастіше є завершенням, фінальним етапом багатьох тяжких захворювань. Ступінь вираженості проявів різна і, відповідно, є відмінності у механізмах розвитку. В принципі, екстремальні стани виражають загальні реакції організму у відповідь на ушкодження, спричинене різними хвороботворними факторами. До них відносяться стрес, шок, синдром тривалого здавлення, колапс, кома. Останнім часом сформувалося уявлення про групу механізмів, що позначаються як реакцію «гострої фази». Вони розвиваються при пошкодженні в гострому періоді та гострому у тих випадках, коли пошкодження призводить до розвитку інфекційного процесу, активації фагоцитарної та імунної систем, розвитку запалення. Всі ці стани вимагають вживання термінових заходів терапії, оскільки летальність за них дуже велика.

2.1. Шок: визначення поняття, загальні патогенетичні закономірності, класифікація.

Саме слово шок (англ. "shock" - удар) введено в медицину Latta в 1795 р. Воно замінило термін "оціпеніння", "задубіння", що раніше існував на Русі.

« Шок»- складний типовий патологічний процес, що виникає при дії на організм екстремальних факторів зовнішнього і внутрішнього середовища, які поряд з первинним ушкодженням викликають надмірні та неадекватні реакції адаптаційних систем, особливо симпатико-адреналової, стійкі порушення нейроендокринної регуляції гомеостазу, особливо гемодинаміки. та обміну речовин» (В.К.Кулагін).

За термінологією патофізіології: Шок - це стан, при якому різке скорочення ефективної доставки кисню та інших поживних речовин у тканині веде спершу до оборотного, а згодом - незворотного пошкодження клітин.

З позицій клініки шок – це стан, при якому неадекватний серцевий викид та/або периферичний кровотік ведуть до різкої гіпотонії з порушенням перфузії периферичних тканин кров'ю, несумісною з життям.

Іншими словами, фундаментальний дефект при будь-якій формі шоку - скорочення перфузії життєво важливих тканин, які починають отримувати кисень та інші поживні речовини в кількості, що не відповідає їх метаболічним запитам організму.

Класифікація. Розрізняють такі види шоків:

I. БОЛЬОВИЙ:

А) Травматичний (при механічних пошкодженнях, опіках,

відмороження, електротравми і т.д.);

Б) Ендогенний (кардіогенний, нефрогенний, при черевних)

катастрофах та ін);

ІІ. ГУМОРАЛЬНИЙ (гіповолемічний, гемотрансфузійний,

анафілактичний, септичний, токсичний тощо);

ІІІ. ПСИХОГЕННИЙ.

IV. ЗМІШАНИЙ.

У літературі описано понад сотню окремих видів шоку. Етіологія їх різноманітна, але характер відповіді організму багато в чому типовий. На цій підставі можна виділити загальні патогенетичні закономірності, що відзначаються за більшості видів шоків.

1. Дефіцит ефективно циркулюючого об'єму крові, абсолютної або відносної, що завжди поєднується з первинним або вторинним зниженням серцевого викиду на тлі підвищення периферичного опору судин.

2. Виражена активація симпато-адреналової системи. Катехоламінова ланка включає зниження серцевого викиду і збільшення периферичного опору (вазоконстриктерний тип компенсаторно-пристосувальних механізмів) у великій гемодинамічній кола, що само погіршується.

3. Реодинамічні розлади в області мікроциркулюючих судин призводить до порушення постачання клітин киснем та енергією, порушується також виділення токсичних продуктів обміну.

4. Клінічна гіпоксія призводить до активації анаеробних процесів, внаслідок чого розвивається зниження енергозабезпечення в умовах підвищеного навантаження, яке зазнає мікросистема, а також надмірне накопичення метаболітів. При цьому активуються позасудинні вазоактивні аміни (гістамін, серотонін) із подальшою активацією кінінової системи крові (вазодилятаторний тип компенсації).

5. Прогресуючий ацидоз, що досягає критичного рівня, при якому клітини гинуть, осередки некрозу зливаються і стають генералізованими.

6. Поразка клітин – розвивається дуже рано та прогресує при шоці. При цьому порушуються ланцюги ДНК підклітинного коду, ензиматичного ланцюга цитоплазми та клітинні мембрани – все це призводить до незворотної дезорганізації клітин.

7. Явище гіпотонії при шоці як симптом, нерідко має другорядне значення. Стан шоку, що здається компенсованим відповідно до значення артеріального тиску може супроводжуватися недостатньою перфузією клітин, оскільки вазоконстрикція, спрямована на підтримку системного АТ (централізація кровообігу) супроводжується зниженням кровотоку периферичних органів і тканин.