Передсердна тахікардія: причини, класифікація, анатомія, прогноз. Поняття передсердної тахікардії: види, діагностика та лікування Можливі наслідки, ускладнення та прогноз

Передсердна тахікардія – це вид аритмії, у якому поразка локалізується у передсердної області міокарда. Інша назва цього захворювання – надшлуночкова тахікардія. Цей вид патології часто призводить до раптової смерті, короткочасного непритомності (синкопе) або пресинкопе.

Частота серцевих скорочень при цій патології може коливатися від 140 до 240. Найчастіше цей показник у пацієнтів становить від 160 до 190 скорочень за хвилину.

Розвиток передсердної тахікардії відбувається через неможливість контролю ритму серцевих скорочень, оскільки утворилися патології чи додаткові вузли.

Основні причини виникнення передсердної патології:

Також часто проявляється передсердна тахікардія через прийом певних лікарських засобів. Особливо часто її викликають Новокаїнамід і т.д. А також якщо відбулося передозування глікозидами серцевого призначення, то може настати тяжка форма захворювання.

Класифікація

По локалізації вогнища аритмії передсердну патологію поділяють на:

• Синоатріально реципрокна.Ця патологія, що виникає в синоатріальній зоні, а саме в ділянці, де СА-вузол перетворюється на тканини передсердь. При цьому в синоатріальній зоні відбувається механізм ре-entry.
• Реципрокна. Локалізація в міокарді передсердь відбувається за механізмом re-entry.
• Вогнищева чи ектопічна.Ще цей вид тахікардії називають фокусною, що виникає при анормальному автоматизмі волокон у передсердях.

Залежно від патогенезу розрізняють:

Симптоматика

Симптоми передсердної тахікардії повністю збігаються з аритмією. А саме це:

• слабкість, нездужання;
• запаморочення, потемніння у власних очах;
• задишка, нестача повітря;
• біль у ділянці серця;
• почастішання серцевого ритму (приступами) від 140 до 250 ударів на хвилину;
• часто при передсердної тахікардії люди відчувають почуття тривоги та страху.

Часто така тахікардія взагалі не виявляється.

Діагностика

Для діагностування передсердної тахікардії використовують як лабораторні методи, і інструментальні. Роблять лабораторний аналіз крові, важливо знати концентрацію еритроцитів та гемоглобіну. Це потрібно для того, щоб виключити такі захворювання як лейкемію, анемію і т.д. Також важливо зробити аналіз на гормони щитовидки та аналіз сечі. У аналізі сечі визначають продукти розпаду адреналіну.

До інструментальних методів належать електрокардіограма.

З її допомогою визначається робота серця та вид тахікардії. Також можуть використовувати ЕКГ по Холтеру - це дослідження, при якому реєструється робота серця протягом тривалого часу (24, 48 діб, при необхідності більше).

Важливим та більш інформативним є ВІДЛУННЯ-КГ. У цьому дослідженні оцінюється робота міокарда загалом, функціональність серцевих клапанів.

Також за допомогою ВІЛ-КГ та УЗД серця можна діагностувати вади серця та інші хронічні захворювання, які можуть провокувати передсердну тахікардію.

Терапія

Часто трапляються такі випадки, коли передсердна патологія не потребує лікування, наприклад, коли вона протікає безсимптомно і не тягне за собою жодних наслідків. Іноді цю патологію виявляють випадково під час планової електрокардіограми.

По-іншому відбувається лікування, якщо людина відчуває дискомфорт, біль і почастішання серцевого ритму, тобто яскраво проявляються симптоми захворювання.

У цьому випадку призначається медикаментозна терапія або хірургічне втручання у вигляді катетерної абляції. Також може знадобитися операція для усунення причини тахікардії.

Медикаментозна терапія включає прийом антиаритмічних препаратів.Вони можуть викликати побічні ефекти, тому лікар ретельно підбирає препарат згідно з проведеними дослідженнями і слід дотримуватися встановленого дозування. Лікар збільшує дозування антиаритмічних препаратів, тільки в тому випадку, якщо воно не приносить результату.

Антиаритмічні препарати можна призначати із різних хімічних груп, оскільки вони доповнюють дію один одного. Є препарати, які покращують ефективність один одного. Таке поєднання може розвинути блокаду та спровокувати зменшену скорочувальну дію міокарда.

Також лікування цієї патології полягає у прийомі бета-адреноблокаторів.

Підбиваючи підсумки, можна сказати, що передсердна тахікардія - це патологія, яка може проявлятися іноді або продовжуватися тривалий час.

Якщо форма запущена, наприклад, це може виникати в літньому віці, можуть утворюватися кілька вогнищ.

Як правило, передсердна патологія не є небезпечною для життя, але іноді виникають і небезпечні ситуації, наприклад, коли серце починає збільшуватися.

Що стосується профілактики тахікардії, слід вести здоровий спосіб життя і відмовитися від шкідливих звичок.

Вконтакте

Передсердні тахікардії становлять приблизно 20% усіх надшлуночкових тахікардій. За електрофізіологічними механізмами розвитку розрізняють три типи передсердних тахікардій: автоматичну, тригерну (постдеполяризації) та реципрокну (re-entry). Реципрокні передсердні тахікардії частіше бувають пароксизмальними, а автоматичні - хронічними (постійними або безперервно рецидивними). Крім того, практично всі дослідники сходяться в тому, що у дітей порушення автоматизму можна вважати переважною причиною розвитку передсердних тахікардій, а сама аритмія у них досить часто буває персистуючою або хронічною, що триває місяці, а іноді й роки, і може призводити до розвитку кардіомегалії.

Електрокардіографічна діагностика та клінічні прояви

Електрокардіографічно передсердні тахікардії характеризуються наявністю зубця Р, форма якого зазвичай відрізняється від його морфології на синусовому ритмі, розташованому перед комплексом QRS суправентрикулярного виду (інтервал PR менший за інтервал RP). Частота тахікардії у дорослих, як правило, коливається від 140 до 180 ударів за хвилину. З наростанням частоти передсердного ритму інтервал PR може збільшуватися, а зубець Р зливається з попереднім зубцем Т. Погіршення атріовентрикулярної провідності іноді супроводжується розвитком АВ-блокади другого ступеня (періодика Самойлова-Венкебаха) без припинення тахікардії, що відрізняє передсердні тахікардія. Хоча на підставі клінічних та ЕКГ даних важко відрізнити автоматичну передсердну тахікардію від аритмії, що розвивається за механізмом re-entry, існує також ряд диференціально-діагностичних ознак. Автоматична передсердна тахікардія не може викликатись і купуватись електрокардіостимуляцією, що якраз характерно для реципрокних аритмій. Стимуляція передсердь із частотою, що перевищує частоту автоматичної передсердної тахікардії, лише тимчасово пригнічує аритмію, після припинення стимуляції вона відновлюється.

Перший зубець Р автоматичної передсердної тахікардії схожий на наступні зубці Р. При реципрокній тахікардії форма передсердного комплексу екстрасистоли, з якої, як правило, починається напад, відрізняється від наступних зубців Р, морфологія яких залежить від місця циркуляції імпульсу. На відміну від аритмій, обумовлених механізмом re-entry, частота автоматичних передсердних тахікардій частіше поступово збільшується. Цей феномен в електрофізіології образно називають розігрівом (warms up). У клінічній практиці визначення електрофізіологічного механізму розвитку передсердної тахікардії необхідне, в основному, лише при вирішенні питання застосування електрокардіостимуляції.

Векторний аналіз передсердного комплексу ЕКГ під час тахікардії допомагає встановити її локалізацію. Позитивний або двофазний зубець Р у відведенні aVL вказує на наявність ектопічного вогнища у правому передсерді, тоді як позитивний зубець Р (dome and dart) у відведенні V1 і негативний у відведеннях V4-V6 - на походження аритмії з лівого передсердя.

Передсердну тахікардію часом доводиться диференціювати з синусової тахікардією. Диференціальна діагностика може бути утруднена, але вона важлива для вибору тактики лікування. Фізичне навантаження та вагусные прийоми суттєво впливають на частотні характеристики синусової тахікардії та незначно або зовсім не впливають на них при передсердних тахікардіях. Тривала реєстрація ЕКГ у хворих із хронічною передсердною тахікардією може виявити короткі періоди синусового ритму (особливо у нічний час), що також допомагає у диференціальній діагностиці.

Передсердні тахікардії частіше розвиваються у хворих із органічним ураженням серця. У них діагностуються такі захворювання, як ІХС, інфаркт міокарда, артеріальна гіпертензія, ураження клапанів серця, дилятаційна кардіоміопатія, легеневе серце та ін. Відома роль дигіталісної інтоксикації, прийому алкоголю та гіпокаліємії у появі передсердних тахіаритмій. У той же час у ряду хворих (насамперед з автоматичною передсердною тахікардією) не діагностуються серцево-судинні захворювання, які могли б спричинити аритмію.

У хворих із передсердною тахікардією прогноз, як правило, визначається основним захворюванням. Смертність у тому числі за відсутності іншої патології, крім порушення ритму серця, дуже низька. Однак якщо аритмія протікає з високою частотою, тривалий час, то навіть у хворих без органічного ураження серця розвивається кардіомегалія, знижується фракція викиду та з'являється застійна серцева недостатність.

Лікування.Хворі з асимптоматичними, рідкісними, нетривалими пароксизмами передсердної тахікардії не потребують лікування. Їх треба обстежити з метою виявлення причини порушення ритму та усунення її. Фармакотерапія або немедикаментозне лікування необхідні тільки хворим з тяжкими нападами аритмії, а також при її хронічній течії навіть за відсутності порушень гемодинаміки та хорошої переносимості порушення ритму через високий ризик розвитку кардіомегалії та серцевої недостатності. Багато кардіологів при лікуванні таких хворих нині віддають перевагу не антиаритмічним препаратам, а інтервенціоністським втручанням, враховуючи їхню високу ефективність при невеликій кількості ускладнень.

Пароксизм передсердної тахікардії з нестабільною гемодинамікою повинні купуватися ЕІТ-розрядом середніх енергій (50-100 Дж). Фармакотерапія передсердних тахікардій розроблена недостатньо, хоча, в принципі проводиться, як і при інших передсердних тахіаритміях. При стабільній гемодинаміці для урідження високої ЧСС використовують препарати, що погіршують атріовентрикулярну провідність: антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем), бета-блокатори, серцеві глікозиди або їх комбінацію. Ефективність даних ліків у плані відновлення та утримання синусового ритму мала. Якщо пароксизм залишається, то відновлення синусового ритму проводиться внутрішньовенно введенням антиаритміків 1А, 1С та III класів (новокаїнаміду, пропафенону, аміодарону, соталолу та ін), а при реципрокній передсердній тахікардії з цією метою можна використовувати електрокардіостимуляцію.

З метою попередження повторних нападів аритмії, за нашим досвідом та даними літератури, в першу чергу слід застосовувати препарати 1С та III класів (пропафенон, флекаїнід, енкаїнід, аміодарон, соталол), менш ефективні такі антиаритміки 1А класу, як хінідин, дизопірамі аймалін. K. Koike та ін. (13), оцінюючи протягом кількох років ефективність 5 антиаритмічних препаратів різних класів, а також дигоксину та його поєднань з пропранололом, метопрололом, хінідином при автоматичній передсердній тахікардії у дітей, дійшли висновку, що доцільно розпочинати терапію цього порушення ритму серця з соталолу, оскільки він у 75% випадків відновлював синусовий ритм або значно уріджував частоту шлуночкових скорочень. При його неефективності чи наявності протипоказань, на думку авторів, треба використовувати антиаритміки 3-го класу (за винятком етмозину, який є малоефективним при АПРТ) або аміодарон. Хронічні передсердні тахікардії здебільшого важко піддаються моно- і комбінованої антиаритмічної терапії. ЕІТ у цьому випадку також є неефективною. Якщо не діють антиаритміки, у хворих з хронічною передсердною тахікардією необхідно досягти зниження частоти шлуночкових скорочень для запобігання розвитку застійної серцевої недостатності. З цією метою використовуються верапаміл, дилтіазем, серцеві глікозиди або навіть аміодарони (можливі їх комбінації); крім того, слід вирішувати питання щодо проведення немедикаментозного лікування.

Радіочастотна катетерна деструкція успішно використовується для лікування передсердних тахікардій незалежно від електрофізіологічного механізму її розвитку (автоматична, тригерна або реципрокна) та локалізації (праве або ліве передсердя). Основним показанням для радіочастотної катетерної деструкції є неефективність фармакотерапії або небажання хворого тривалий час приймати антиаритмічні препарати. У США, за деякими даними, ефективність такого втручання становить 75%, а кількість ускладнень – 0,8%. Деструкція атріовентрикулярного з'єднання з імплантацією кардіостимулятора або його «модифікація» (часткове руйнування) проводиться при неефективності радіочастотної деструкції катетерної вогнища аритмії або неможливості її проведення. У хворих з симптоматичними рецидивними надшлуночковими тахікардіями, що купуються електрокардіостимуляцією, у яких медикаментозне лікування та радіочастотна катетерна деструкція виявилися неефективними, можлива імплантація антитахікардіального електрокардіостимулятора. Хірургічні втручання (ізоляція, резекція або деструкція аритмогенної зони) виконуються в даний час рідко, у разі неспроможності радіочастотної катетерної деструкції або якщо планується проведення іншої кардіохірургічної операції.

Синоатріальна реципрокна тахікардія

Однією з форм передсердної тахікардії, яка дещо відрізняється за своєю клінічною течією, електрофізіологічною та ЕКГ-діагностикою, а також фармакотерапією, є синоатріальна реципрокна тахікардія (sinus nodal reentrant tachycardia). Розвиток синоатріальної реципрокної тахікардії пов'язане з циркуляцією хвилі збудження в синусовому вузлі з включенням у ряді випадків у ланцюг циркуляції прилеглої ділянки міокарда правого передсердя.

Ця аритмія, як правило, носить пароксизмальний характер, а частота серцевого ритму при ній варіює від 100 до 220 ударів на хвилину, але загалом вона менша, ніж при інших надшлуночкових тахікардіях, і в більшості випадків не перевищує 150 ударів на хвилину. Приступи тахікардії у разі найчастіше короткі (від 5-20 комплексів за кілька хвилин), затяжні напади спостерігаються дуже рідко. Говорити про справжню поширеність синоатріальної реципрокної тахікардії важко. Частота виявлення синоатріального re-entry, за даними більшості дослідників, становить від 2% до 10% серед усіх суправентрикулярних тахікардій. Даних, які свідчать про ширше її поширення, значно менше. Так, САРТ діагностували у 11 з 65 хворих (16,9%) з надшлуночковими тахікардіями, які зазнали внутрішньосерцевого електрофізіологічного дослідження.

Так як механізм розвитку синоатріальної реципрокної тахікардії пов'язаний з повторним входом хвилі збудження, вона успішно викликається і усувається екстрастимуляцією передсердь (іноді навіть шлуночків) і частішою стимуляцією передсердь. На відміну від більшості передсердних тахікардій, зубець Р, розташований перед комплексом QRS, ідентичний або дуже схожий на той, який реєструється при синусовому ритмі. Інтервал PR коротший за інтервал RP. Раптове початок і здебільшого раптове припинення нападу, і навіть можливість його купірування вагусными прийомами (синусова тахікардія і ПРТ ними не припиняються) можуть бути важливими диференціально-діагностичними ознаками синоатріальної реципрокної тахікардії.

Оскільки частота нападів при синоатріальній реципрокній тахікардії зазвичай невелика, а самі нетривалі напади, вона може протікати безсимптомно і не вимагати лікування. Купуюча та профілактична антиаритмічна терапія симптоматичної синоатріальної реципрокної тахікардії нагадує ту, що проводиться при передсердно-шлуночковій вузловій реципрокній тахікардії. Купірування починають з вагусних прийомів (проба Вальсальви, масаж каротидного синуса), а при резистентності до них вводять внутрішньовенну антиаритміку: АТФ 10-20 мг (аденозин 6-12 мг, дуже швидко) або антагоністи кальцію (верапаміл 5-10 мг або дилтіазем 0,25-0,35 мг/кг протягом 2 хв). Можливе внутрішньовенне застосування дигоксину, бета-блокаторів та аміодарону. При нестабільному стані хворого (важкі ангінозні болі, значне зниження артеріального тиску, серцева астма або набряк легень) виконується екстрена електрична кардіоверсія (перший розряд потужністю 50-100 Дж). Пароксизм тахікардії можуть успішно купуватися електрокардіостимуляцією. Для профілактики нападів синоатріальної реципрокної тахікардії насамперед використовують верапаміл, дилтіазем, бета-адреноблокатори, дигоксин, а також антиаритмічні препарати ІІІ класу – аміодарон та соталол. Є повідомлення про ефективне застосування радіочастотної катетерної деструкції осередку аритмії.

Багатовогнищева (хаотична) передсердна тахікардія

Багатоосередкова передсердна тахікардія діагностується у 0,13-0,4% госпіталізованих дорослих хворих. Найчастіше на неї хворіють люди похилого віку (середній вік становить понад 70 років). Дане порушення ритму реєструється приблизно в однаковій пропорції у чоловіків та жінок. Більш ніж у 60% хворих із багатоосередковою передсердною тахікардією діагностуються захворювання легень. Найчастіше зустрічаються хронічні обструктивні захворювання легень. Рідше аритмія постає як ускладнення гострої пневмонії, тромбоемболії легеневої артерії, пухлин легень. Такі лікарські засоби, як еуфілін, ізопротеренол, що застосовуються при лікуванні хронічних обструктивних захворювань легень, можуть відігравати певну роль у виникненні аритмії, а також слугувати причиною її тяжчого перебігу. Крім легеневої патології, у таких пацієнтів часто знаходять серцево-судинні захворювання (ІХС, артеріальна гіпертензія, рідше клапанні вади серця та ін.), що супроводжуються застійною серцевою недостатністю. Важливо, що у багатьох випадках (за деякими даними, до 70%) порушення вуглеводного обміну супроводжують багатоосередкову передсердну тахікардію. Смертність серед дорослих хворих із багатоосередковою передсердною тахікардією висока і становить 29-62%. Причиною смерті зазвичай є тяжкі захворювання, на які страждають більшість хворих з багатоосередковою передсердною тахікардією, а не саме порушення ритму.

Електрокардіографічними критеріями діагностики багатоосередкової передсердної тахікардії є:

• наявність трьох або більше зубців різної морфології в одному відведенні ЕКГ;
• наявність ізолінії між зубцями Р;
• нерегулярні інтервали PR, PP та RR.

Форма зубців P залежить від локалізації ектопічного вогнища аритмії та змін внутрішньопередсердної провідності.

Найчастіше багатоосередкову передсердну тахікардію доводиться диференціювати з фібриляцією передсердь. На відміну від останньої при багатоосередковій передсердній тахікардії чітко видно зубці Р форми, що змінюється, і ізолінію між ними.

У веденні хворих з багатоосередковою передсердною тахікардією важливе місце займають лікування основного захворювання і корекція факторів, що схиляють до її розвитку: боротьба з інфекцією при загостренні хронічного захворювання легень, лікування серцевої недостатності, нормалізація кислотно-лужної рівноваги та електролітних порушень, впорядкування застосування ареністів. та похідних метилксантину. Ці заходи іноді дають змогу нормалізувати ритм навіть без використання антиаритмічних препаратів.

Антиаритмічна терапія багатоосередкової передсердної тахікардії пов'язана з великими труднощами. Деякі дослідження показали неефективність хінідину, новокаїнаміду, лідокаїну та фенітоїну. Серцеві глікозиди також малоефективні і часто викликають інтоксикацію через наявність у хворих на гіпоксію та ряд важких метаболічних порушень. Електроімпульсна терапія не відновлює синусовий ритм і тому її застосування неефективне.

Аналіз робіт з антиаритмічного лікування багатоосередкової передсердної тахікардії показує, що найбільш ефективні в урідженні, конвертації ритму та профілактиці рецидивів аритмії, ймовірно, верапаміл, бета-блокатори (проте вони протипоказані пацієнтам з бронхоспастичним синдромом) та ами. Існує невелика кількість досліджень, присвячених вивченню впливу артіаритміків 1С класу на багатоосередкову передсердну тахікардію. Так, зокрема, описується випадок усунення тахікардії завдяки внутрішньовенному введенню флекаїніду 57-річному хворому, у якого верапаміл, метапролол, соталол, дизопірамід та деякі інші антиаритмічні препарати виявилися неефективними; показано можливість успішного парентерального та перорального використання пропафенону при цьому виді аритмії у педіатричній практиці. Отримано цікаві дані щодо високої купівної ефективності сірчанокислої магнезії (у ряді випадків у поєднанні з препаратами калію): у 7 з 8 хворих з багатоосередковою передсердною тахікардією (87,7%) відновлено синусовий ритм при внутрішньовенному введенні протягом 5 годин від 7 до 12 г MgSO4. При цьому слід зазначити, що зниження рівня магнію та калію в плазмі крові спостерігалося лише у 3 хворих.

Таким чином, фармакотерапію багатоосередкової передсердної тахікардії доцільно починати з бета-блокаторів (якщо відсутні протипоказання до них) або верапамілу, при їх неефективності використовувати аміодарон та антиаритміки 1С класу, а для усунення аритмії можливе також внутрішньовенне введення сернокислот.

Література

1. Pongiglione G., Strasburger JF, Deal BJ et al. Застосування аміодаронів для шорт-термів і прискорення терапіі в молодих пацієнтів// Am. J. Cardiol. 1991; 68: 603-608.
2. Zeigler V., Gillette BC, Ross AB et al. Flecainide for supraventricular and ventricular arrhythmias в children and young adults// Am. J. Cardiol. 1988; 62: 818-820.
3. Colloridi V., Perri C., Ventriglia F., Critelli G. Oral sotalol в pediatric atrial ectopic tachycardia // Am. Heart J. 1992; 123: 254-256.
4. Scheinman M. M. Patterns of catheter ablation practice в США / / Pacing Clin. Electrophysiol. 1994; 17: 873-877.
5. Gomes J. A., Hariman R. J., Kang P. S. et al. Полягає в симптоматичному синусному положенні реентрантної tachycardia: incidence, клінічної значущості, electrophysiological observations and effects of antiarhythmic agents// J. Am. Coll. Кардіол. 1985; 5: 45-57.
6. Scher D. L., Arsura E. L. Multifocal атиральна tachycardia: механізми, клінічні correlates and treatment // Am. Heart J. 1989; 118: 574-580.
7. Arsura E., Lefkin AS, Scher D. L. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study verapamil і methoprolol в дослідженні multifocal atrial tachycardia // Am. J. Medicine. 1988; 85:519-524.
8. Creamer J.E., Nathan A.W., Camm A.J. Heart J. 1985; 53: 164-166.
9. Reimer A., ​​Paul T., Kallfelz H.-C. Ефективність і чутливість до несприятливих і оральних propafenone в pediatric cardiac dysrhythmia// Am. J. Cardiol. 1991; 68:741-744.
10. Iseri L.T., Fairshter R. D., Hardemann JL, Brodsky M. A. Magnesium і potassium терапія в multifocal atrial tachycardia // Am. Heart J. 1985; 110: 789-794.
11. Olgin J. E., Zipes D. P. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. У Braunwald E. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders Company. 2001. P. 837.

Складна течія і не зовсім сприятливий прогноз властиві рецидивуючій тахікардії. Що це таке та наскільки захворювання небезпечне у своєму розвитку можна достовірно сказати після ретельного обстеження хворого. І тому використовується як стандартна ЕКГ, а й інші методи діагностики.

Рецидивна тахікардія (РТ) ще позначається як непароксизмальна або безперервно-рецидивна. У своєму розвитку може торкатися різних відділів серця (передсердя, шлуночки). Діагностується у різному віці, у тому числі у немовлят.

Випадки виникнення рецидивуючої тахікардії фіксуються набагато рідше, ніж це відбувається з пароксизмальною тахікардією. Наприклад, серед немовлят зустрічність патології становить 1 РТ на 333 300 живих дітей за даними досліджень у Великій Британії.

Дуже часто хвороба протікає безсимптомно, але може досить швидко призводити до розвитку серцевої недостатності. Тому важливо за найменших підозр на кардіальну патологію виконувати діагностику з подальшим проведенням, в більшості випадків, катетерної абляції.

Відео Тахікардія. Що це? Що робити? Поради батькам

Опис рецидивуючої тахікардії

До кінця патологічна фізіологія РТ на сьогодні не вивчена. За деякими припущеннями рецидивна тахікардія утворюється в результаті дії мікроскопічних пухлин, які можуть бути схожими на гамартоми міокарда. У клініці подібна патологія відома під назвою гістіоцитарної кардіоміопатії.

Інші дослідники вказують, що в основі патології лежить розлад освіти електричних імпульсів, який може бути представлений у двох варіантах. Перший пов'язані з тригерной активністю, що створюється і натомість дії пізніх деполяризацій. У другому випадку спостерігається патологічний автоматизм, який запускає процес утворення прискореного серцебиття.

Симптоми рецидивуючої тахікардії

Для хвороби характерні тривалі напади серцебиття. Хворі можуть скаржитися на відчуття серця, що вискакує серця з грудей, стає важко зробити повноцінний вдих.

При рецидивуючій тахікардії 10% часу протягом доби йде на напади.

У деяких випадках патологія протікає безсимптомно або ознаки хвороби слабко виражені. Тоді симптоми порушення ритму визначаються з допомогою інструментальних методів дослідження чи під час аускультативного прослуховування серця лікарем.

Причини появи рецидивуючої тахікардії

На сьогодні до кінця не вивчено. Розвиток хвороби в дитинстві, часто після 3 до 30 місяців, свідчить про те, що має місце спадковий чинник. Іноді відзначається залежність пароксизмів із фізичною активністю. Описано деякі випадки розвитку РТ у професійних спортсменів. Все ж таки достовірно назвати причини появи рецидивуючої тахікардії поки не вдається.

Види / фото рецидивуючої тахікардії

Патологічний процес здатний торкатися таких відділів серця, як передсердя та шлуночки. Відповідно, розрізняють рецидивну шлуночкову тахікардію та рецидивну передсердну (суправентрикулярну) тахікардію.

Рецидивна шлуночкова тахікардія

Друге поширене позначення патології - непароксизмальна безперервно рецидивна шлуночкова тахікардія (НПШТ). При цій формі хвороби патологічні ритми найчастіше випливають із правого шлуночка, а саме з тракту, що виносить. Тому РТ шлуночків ще відома як шлуночкова тахікардія з тракту, що виносить (правого шлуночка).

Перебіг хвороби характеризується нетривалими, але частими “залпами” серцебиття, коли ЧСС піднімається до 150 уд/хв. У дітей частота серцевих скорочень може становити від 170 до 440 уд/хв. Іноді відзначаються замість нападів поодинокі екстрасистоли, що поєднуються з тривалим синусовим ритмом. Все ж таки за даними досліджень такі прояви хвороби все одно нагадують РТ.

Рецидивна передсердна тахікардія

Під час нападу РТ ЧСС може підніматися до 140-180 уд/хв. При добовому спостереженні за пацієнтом нерідко відзначається більший розбіг показника – від 105 до 170 уд/хв. Хворі нерідко не пред'являють особливих скарг, усі хвороби мають явне клінічне значення. Насамперед це пов'язано з тим, що тривалий перебіг патології здатний призвести до зниження фракції викиду, розвитку аритмогенної дисфункції шлуночків. У деяких випадках розвивається дилатація правого та лівого передсердь.

Діагностика рецидивуючої тахікардії

Насамперед проводиться стандартна електрокардіографія. З її допомогою визначаються такі ознаки РТ:

• При шлуночковій рецидивуючій тахікардії найчастіше визначаються розширені шлуночкові комплекси та високоамплітудні зубці R. які в залежності від відведення можуть мати позитивні або негативні відхилення.
• При передсердь рецидивуючої тахікардії може спостерігатися зміна синусового ритму, деформація зубця Р, збільшення частоти серцевих скорочень.

Додатково використовується холтерівський моніторинг, який допомагає визначити тривалість та частоту нападів протягом доби-трьох. Також проводиться електрофізіологічне дослідження, яке є особливо актуальним у разі націленості на виконання радіочастотної катетерної абляції.

У діагностиці шлуночкової РТ допомагають проби із дозованим навантаженням. З їхньою допомогою з'ясовується залежність тахікардії від синусового ритму. У деяких хворих спостерігається збільшення синусової активності при виконанні фізнавантажень, і на тлі цього зменшується прояв екзотичної шлуночкової діяльності. Якщо фізичні навантаження зменшують тоді починає виникати РТ.

ВІДЛУННЯ КГ - ще одне дослідження, яке показано всім хворим на РТ. Воно проводиться з метою оцінки діяльності клапанів серця, товщини серцевого м'яза, підтвердження чи виключення гіпертрофії міокарда.

Лікування та профілактика рецидивуючої тахікардії

Для усунення нападів надається екстрена допомога. Зокрема використовується лідокаїн, який вводиться в дозі 1-2 мг/кг. За допомогою цього препарату сповільнюється серцевий ритм. Якщо використання лідокаїну неможливе, або після його введення немає ефекту, тоді вводиться аміодарон.

Під час рецидивуючої тахікардії використання кардіоверсії є недоцільним, оскільки вона не дає належного результату.

Профілактика рецидивуючої тахікардії полягає у запобіганні розвитку аритмії після усунення нападу. Для цього використовують той самий аміодарон або флекаїнід. За потреби терапія доповнюється бета-блокаторами. РЧА є крайнім методом лікування та може виконуватися після оцінки стану хворого.

Якщо хворий є професійним спортсменом і має питання про участь у змаганнях, тоді має проводитися радикальне лікування з використанням РЧА і подальшим спостереженням. Відсутність нападів протягом 4 тижнів після терапії дозволяє повернутись до тренувань під лікарським контролем.

Прогностичне значення при рецидивуючій тахікардії щодо сприятливе. Патологія не провокує розвиток фібриляції шлуночків, але при затяжному перебігу здатна ускладнювати стан хворого, сприяючи серцевої недостатності.

12107 0

ЕКГ у 12 відведеннях, у поєднанні з вагусними або фармакологічними прийомами під час тахікардії, дозволяє:

• встановити передсердну природу аритмії;
• встановити фокальний автоматичний, неавтоматичний чи навіть механізм макро-re-entry;
• локалізувати можливе місце виходу в передсердях при фокальних формах. Посилення електрокардіографічних сигналів може полегшити ідентифікацію зубця Р.

При автоматичній фокальній передсердній тахікардії початковий зубець Р ідентичний наступним зубцям під час тахікардії і після її початку може спостерігатися прогресивне прискорення через кілька ударів (феномен "розігрівання"). Перед припиненням автоматичної та неавтоматичної передсердної тахікардії може бути прогресивне зниження частоти ритму (феномен "охолодження"). АВ-проведення під час тахікардії може бути 1:1, 2:1 або вищих ступенів АВ-блокади, залежно від частоти скорочення передсердь, функції АВ-вузла та впливу препаратів на АВ-вузол.

Пароксизмальна передсердна тахікардія з блокадою, яка колись вважалася типовою аритмією при дигіталісній інтоксикації, нині рідко зв'язується з препаратами наперстянки (рис. 1). Якщо АВ-проведення становить 1:1, то інтервал R-P зазвичай довший, ніж P-R (тахікардія довгого інтервалу R-P) (рис. 1, А та 2). Однак P-R більший за R-P під час передсердної тахікардії може спостерігатися після призначення препаратів, що подовжують час АВ-вузлового проведення, внаслідок супутнього захворювання АВ-вузла або за наявності подвійних АВ-вузлових шляхів проведення.

Якщо АВ-проведення становить 1:1, позитивні зубці Р у відведеннях I, II та III виключають АВ-вузлове походження. Якщо зубці Р негативні у відведенні I та позитивні у відведенні III, не можна виключити АВ-реципрокну тахікардію за участю додаткових шляхів проведення у ділянці лівої вільної стінки. Передсердну тахікардію можна діагностувати, якщо вагусні або фармакологічні проби призводять до АВ-блокади, а тахікардія персистує лише на рівні передсердь. Вагусна стимуляція у деяких пацієнтів із передсердною тахікардією може подовжувати інтервал P-P, а атропін може прискорювати тахікардію. Аденозин купує багато фокальних тахікардій до виникнення АВ-блокади, у цьому випадку диференціальна діагностика з механізмом, що включає АВ-з'єднання, не є можливим.

Мал. 1. А - фокальна передсердна тахікардія з проведенням 1:1 та характеристикою P-R‹R-P. Передсердний прорив був у нижній частині міжпередсердної перегородки, над гирлом коронарного синуса, де ця передсердна тахікардія зазнала абляції. Зубці Р під час тахікардії негативно-позитивні у відведеннях II та III та позитивні у відведенні V1.

Б – передсердна тахікардія з блокадою АВ-проведення 2:1, не пов'язаною з препаратами наперстянки; інтервали P-P постійні (380 мс). Характеристика передсердної активації – краніо-каудальна. Між послідовними зубцями Р є ізоелектрична лінія.

В – середня тахікардія з АВ-блокадою проведення 2:1 у пацієнта з ХОЗЛ та інтоксикацією препаратами наперстянки. Активація передсердь - краніокаудальна (позитивні зубці Р у відведеннях II і III), і це вентрикулофазна передсердна тахікардія (інтервали P-P, що включають комплекс QRS, на 40 мс коротше, ніж інтервали P-P, що не включають деполяризацію шлуночків). Цей феномен можна спостерігати за передсердної тахікардії, не пов'язаної з дигоксином.

Мал. 2. Зв'язок між зубцями Р та шлуночковим комплексом під час НЖТ з вузькими комплексами QRS та АВ-проведенням 1:1.

Ліва колонка: ЕКГ у нижніх відведеннях; права колонка: ЕКГ у відведенні V1.

Справа: типи НЖТ, які можуть давати початок кожній із ЕКГ-характеристик (червоним шрифтом виділено найбільш типові з них). ААП – антиаритмічні препарати; АВРТ – АВ-реципрокна тахікардія; АВУРТ ​​– АВ-вузлова реципрокна тахікардія; ДП – додатковий шлях проведення; ПТ – передсердна тахікардія.

Наявність АВ-блокади під час НЖТ упевнено свідчить про передсердне походження тахіаритмії. Якщо спостерігається АВ-співвідношення 2:1, ідентифікація двох послідовних зубців Р в межах циклу R-R вважається діагностичним для передсердної тахікардії (рис. 1, В-С, 3 і 4). Інтервали Р-Р з розташованими між ними комплексами QRS можуть бути на 20-40 мс коротшими, ніж Р-Р цикли, що не містять активації шлуночків. Цей феномен, відомий як вентрикулофазна Р-Р-альтернація, в минулому вважався асоційованим з інтоксикацією серцевими глікозидами, але він може спостерігатися при передсердній тахікардії з АВ-блокадою 2:1 без впливу глікозидів (див. рис. 1 і 4).

Мал. 3. Пароксизмальна тахікардія, чутлива до верапамілу, в області правої верхньої легеневої вени у 80-річної жінки.

А – ЕКГ у 12 відведеннях під час пароксизмальної тахікардії з тахікардичними зубцями Р збільшеного виду у відведеннях від кінцівок (нижні вставлені фрагменти). Довжина циклу пароксизмальної тахікардії стала (260 мс). Зубці Р при пароксизмальній тахікардії позитивні у відведеннях I, II, III та AVF; негативні, двофазні та низької амплітуди в AVL і позитивні від V1 до V6. Така конфігурація зубців Р свідчить про походження із правої верхньої легеневої вени. Довжина зубців Р під час тахікардії становить 120 мс у відведенні II, але менше I, III і AVF. Пароксизмальні тахікардії цієї локалізації можуть мати зубці Р120 мс. Ця пароксизмальна тахікардія, що не повністю пригнічується флекаїнідом, повністю припиняється після введення верапамілу (Б).

Мал. 4. А - фазово протікає безперервна фокальна пароксизмальна тахікардія, що походить з місця поблизу верхньої лівої легеневої вени. Пароксизмальна тахікардія була автоматичною за характером і починалася з пізньої передсердної екстрасистолічної деполяризації (зелена стрілка) з наступним частим збудженням (середня частота передсердного ритму 240 уд/хв).

Б - картування катетером-електродом під час синусового ритму (ліворуч) та під час одного з екстрасистолічних скорочень, що викликали пароксизмальну тахікардію (праворуч). Зверху вниз позначені час (Tm), відведення I, II, III, AVL і V1, внутрішньосерцева біполярна реєстрація з верхніх відділів ПП (HRA), коронарного синуса (CS) і квадриполярного дослідного електрода (PE). З дистальної пари електродів (PE 2-1) електрограма передсердь записується на початок екстрасистолічного зубця Р у відведеннях на поверхневій ЕКГ (пунктирна лінія). Нанесення радіочастотного струму це місце призвело до усунення пароксизмальної тахікардії (не показано).

В - цикли Р-Р, що включають комплекс QRS, на 20 мс коротше, ніж інтервали Р-Р, що не містять шлуночкову деполяризацію (вентрикулофазна передсердна аритмія). Екстрасистолічні зубці Р шириною 120 мс, мають зазубрений вигляд у нижніх відведеннях, позитивні в II, III і AVF, негативні в AVL і позитивні в V1.

Про походження фокальної передсердної тахікардії можна припускати щодо конфігурації зубця Р на ЕКГ в 12 відведеннях. Органічна хвороба серця, дилатація передсердь та внутрішньопередсердні порушення проведення, у тому числі спричинені впливом препаратів, можуть перешкоджати правильному визначенню місця походження передсердної тахікардії поверхневою ЕКГ. Щодо цього корисні певні правила.

• Зубці Р під час передсердної тахікардії подібні за конфігурацією із зубцями Р синусового ритму, свідчать про синусову вузлову реципрокну тахікардію або передсердну тахікардію з верхньої частини прикордонного гребеня, або з верхньої порожнистої вени поблизу ПП. При передсердних тахікардіях, що виходять із верхньої порожнистої вени, зубець Р не двофазний, але позитивний. Зубці Р при синусової вузлової реципрокної тахікардії часто не відрізняються від синусових зубців Р. Зубці Р при передсердній тахікардії з верхньої половини прикордонного гребеня можуть трохи відрізнятися від синусових хвиль Р, але з двофазним зубцем Р в V1.
• Фокальні передсердні тахікардії, що походять із правої та лівої верхніх легеневих вен, призводять до реєстрації позитивних зубців Р у відведеннях I, II, III та AVF; негативних в AVR та AVL і позитивному та монофазному в V1; зубець Р малої амплітуди або згладжений у відведенні I зустрічається при передсердній тахікардії з верхньої лівої легеневої вени (див. рис. 28.2). Зубець Р тривалістю менше 120 мс може реєструватися при передсердній тахікардії із правої верхньої легеневої вени (див. рис. 3).
• Глибоконегативний зубець Р у відведеннях II, III і AVF з позитивним Р V1 свідчить про походження з проксимальної частини коронарного синуса; подібна конфігурація, але з негативним зубцем Р V1 свідчить на користь походження з тіла каронарного синуса; якщо зубець Р двофазний, негативно-позитивний у нижніх відведеннях і позитивний у V1, то передсердна тахікардія може відбуватися з області над гирлом коронарного синуса в нижній частині міжпередсердної перегородки (рис. 1).
• Зубці Р при передсердної тахікардії, що виходить з нижньої частини прикордонного гребеня, негативні у відведеннях III, AVF і V1 і позитивні I і AVL.
• Фокальні передсердні тахікардії з області трикуспідального або мітрального кільця призводять до різних форм зубця Р. Фокальна передсердна тахікардія з нижньої частини трикуспідального кільця призводить до негативних зубців Р в нижніх відведеннях та V1-V6. Локалізація у верхній і передньо-верхній частинах трикуспідального кільця призводить до негативних зубців Р в V1 і різноманітних характеристик полярності та форми зубців Р у фронтальній площині, нерідко позитивним в I, II і іноді III або AVF. Фокальна передсердна тахікардія, що виходить із задньої (раніше називалася латеральною) ділянкою лівої АВ-борозни, має позитивні зубці Р у відведеннях III і AVF, негативні в I і AVL і негативно-позитивні в V1.

При мультифокальній передсердній тахікардії зубці Р мають три або більше різних морфологій, ізоелектричну лінію між послідовними зубцями Р, довжина P-P циклу нерегулярна з частотою 150-220 за хвилину, та інтервали P-R непостійні. Довжина циклу R-R також нестійка.

ЕКГ передсердної тахікардії з механізмом макро-re-entry має два основні прояви: зубці Р більш менш подібні за формою з такими при ТП з КТІ (з каудокраніальною або краніокаудальною активацією передсердь); або зубці Р дуже низького вольтажу у відведеннях від кінцівок. Між послідовними зубцями Р може бути представлена ​​ізоелектрична лінія, але також може спостерігатися картина, подібна до правильного тріпотіння.

Електрофізіологічне дослідження

Електрофізіологічні дослідження дають можливість диференціювати:

• передсердну тахікардію з інших форм НЖТ;
• автоматичну форму передсердної тахікардії від неавтоматичної;
• фокальну передсердну тахікардію від передсердної тахікардії з механізмом макро-re-entry;
• передсердну тахікардію з механізмом макро-re-entry, не пов'язану з КТІ, від істмус-залежного ТП.

Jerónimo Farré, Hein JJ. Wellens, José M. Rubio та Juan Benezet

Надшлуночкова тахікардія

1. Що таке пароксизмальна тахікардія передсердя?

Приступ, пов'язаний з дуже швидким та регулярним скороченням серця, який починається та закінчується раптово. Частота серцевих скорочень, як правило, досягає від 160 до 200 ударів за хвилину. Стан також називається пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія.

Термін пароксизмальна означає, що напад починається раптово і закінчується несподівано. Передсердна тахікардія означає, що верхні камери серця скорочуються аномально швидко. Пароксизмальна передсердна тахікардія може починатись без захворювання серця.

2. Які причини пароксизмальної передсердної тахікардії?

Пароксизмальна передсердна тахікардія може бути спричинена передчасним скороченням передсердя, яке відправляє імпульс аномальної електричної активності до шлуночків. Інші причини пов'язані зі стресом, підвищенням активності щитовидної залози, а в деяких жінок із початком менструації.

3. Які симптоми пароксизмальної передсердної тахікардії?

Хоча тахікардія не загрожує життю, але може викликати запаморочення, біль у грудях, серцебиття, тривожність, пітливість, задишку.

4. Як проводиться діагностика пароксизмальної передсердної тахікардії?

Діагностувати пароксизмальну тахікардію не завжди легко, оскільки напад проходить на той час, як пацієнт приходить до лікаря. Ретельний опис нападу – основа діагностики. Якщо прискорене серцебиття зберігається, його показує електрокардіограма. Іноді лікар призначає холтерівське моніторування, щоб підтвердити діагноз.

5. Як проводиться лікування пароксизмальної передсердної тахікардії?

Зазвичай лікар дає рекомендації про те, як допомогти собі під час нападу пароксизмальної передсердної тахікардії. Необхідно затримати подих після вдиху і різко видихнути, напружуючи низ живота, як під час дефекації. Також можна заспокоїти серце, м'яко масажуючи шию в ділянці сонної пазухи.

Якщо консервативні заходи не допомагають, потрібне введення препарату верапамілу або аденозину. У поодиноких випадках необхідна стимуляція електричним струмом, щоб відновити нормальний серцевий ритм.

Пароксизмальна передсердна тахікардія не є хворобою і рідко стає небезпечною для життя. У поодиноких випадках лікар може порекомендувати процедуру катетерної аблації, яка полягає у видаленні (припіканні) клітин серця, які відповідають за запуск швидкого серцевого ритму.

Лікування передсердної тахікардії з АВ блокадою ІІ ступеня

Вираженість антероградної АВ вузлової блокади варіює від періодики Венкебаха. Нерідко вже перший ектопічний зубець Р виявляється заблокованим. При значній АВ блокаді число шлуночкових комплексів стає невеликим.

Масаж синокаротидної області посилює АВ блокаду, не впливаючи на передсердні зубці Р. У хворих з дигіталісною інтоксикацією не слід вдаватися до сипокаротидного масажу. Передсердна тахікардія з АВ блокадою II ступеня має схильність закріплюватися, тобто набувати хронічного або інтермітуючого перебігу.

Важливою клініко-електрокардіографічною проблемою є розмежування цієї форми тахікардії від ТП У разі передсердної тахікардії з АВ блокадою II ступеня, спричиненою передозуванням серцевого глікозиду, діагностична помилка (тобто діагноз ТП) і, як її наслідок – продовження дигіталізації.

Разом про те дигиталис може бути незамінний під час лікування істинного нападу ТП. Диференціальна діагностика ґрунтується на наступних умовах. Насамперед враховують форму інтервалів Р-Р і Т-Р. При передсердній тахікардії ці інтервали ізоелектричні. Найчастіше ТП замість изоэлектрической лінії реєструється пилкоподібна чи хвиляста лінія. Далі беруть до уваги частоту передсердних імпульсів.

Для передсердної тахікардії характерніша частота імпульсів менше 200 в 1 хв, ТП відрізняється числом хвиль F порядку 250-350 в 1 хв. Нарешті, дуже важливо, що за ТП хвилі F приходять суворо регулярно, тоді як за передсердної тахікардії з АВ блокадою ця регулярність часто порушується.

Виникнення такої тахікардії у період прийому хворими на серцеві глікозиди.— сигнал до негайного скасування. Сприяє закінченню нападу внутрішньовенне краплинне вливання розчину калію хлориду (0,8-1 г на вливання) або фенотоїну по 50-100 мг кожні 5 хв до 1 г. АВ проведення 1:1 [Кушаковський М. С. 1976].

До вливання калію хлориду вдаються і тих випадках, коли тахікардія викликається гострою втратою калію (масивний діурез, видалення асцитичної рідини тощо. буд.). В. Singh і К. Nademanee (1987) вказали, що при відносно ранньому початку лікування верапаміл у дозі 40-80 мг кожні 3 години теж може відновити синусовий ритм при дигіталісної передсердної ПТ з АВ блокадою II ступеня.

При тахікардіях іншого генезу застосовують протиаритмічні препарати підкласу IA у звичайних дозах, проте ефект досягається не завжди. Електрична кардіоверсія протипоказана хворим на дигіталісну інтоксикацію.

"Аритмії серця", М.С.Кушаковський

Передсердна тахікардія з антероградною AB блокадою ІІ ступеня

Тахікардія пароксизмальна передсердна

Пароксизмальна передсердна тахікардія (ППТ) - напади тахікардії, що раптово починаються і раптово припиняються, що виникають внаслідок патологічної активності гетеротопних вогнищ автоматизму, розташованих в міокарді передсердь. Частота пульсу досягає 150-250 (зазвичай 160-190) за хв.

Класифікація