27.06.2019

Обструктивное апноэ сна и бронхиальная астма. Бронхиальная астма и сон Приступы астмы ночью

С. Л. Бабак
Кандидат медицинских наук, сотрудник лаборатории сна, НИИ Пульмонологии МЗ РФ, Москва

По мере накопления клинических и экспериментальных данных взгляды и представления на некоторые особенности течения бронхиальной астмы (БА) привели к целесообразности выделения и изучения некоторых ее форм. В настоящее время пристальное внимание уделяется так называемой “ночной астме” (НА), которая как критерий тяжести введена в современный консенсус по лечению и диагностике бронхиальной астмы, принятый на 5 Национальном Конгрессе по болезням органов дыхания (Москва,1995), и характеризуется пробуждением от дыхательного дискомфорта в ночное время. С другой стороны существуют свормированные представления о “синдроме перекреста” (OVERLAP), который определяется как сочетание явлений остановок дыхания во время сна (синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна) с имеющейся хронической обструктивной болезнью легких, вариантом которой является . Таким образом, в настоящее время происходит накопление знаний о природе, характере и механизмах развития такого феномена как ночные дыхательные расстройства у пациентов БА, чем и обуславлено пристольное внимание ученых разных стран к этой проблеме.

Актуальность.

В течение последних лет отмечается значительный рост больных БА (Barnes,1989) и процент больных НА среди них достаточно высок. По данным Turner - Warwick (1987 г.), одна треть больных БА страдает ночными приступами удушья, по крайней мере каждую ночь. Клиническая важность подтверждается также современными исследованиями внезапных смертей и остановок дыхания (апноэ), развивающихся у астматиков в ночные часы на фоне ночной бронхообструкции. Беспокойный сон с выраженной гипоксемией, как правило, имеет важнейшее значение в снижении умственной и физической работоспособности пациентов. Однако, несмотря на многочисленные исследования, вопросы патогенетических механизмов и лечения данного проявления БА являются спорными и до конца неизученными. Важным разделом в понимании НА является развитие воспалительного процесса в ночные часы. Однако объяснить ночную бронхоконстрикцию лишь бронхоальвеолярной клеточной инфильтрацией, наблюдаемой у пациентов с НА, было бы не совсем корректно, так как имеется огромное сродство ее и с циркардными физиологическими ритмами. Назревшая необходимость изучения особенностей возникновения клинических проявлений патологических состояний, протекающих во сне, послужила толчком к формированию нового направления в медицине - медицине сна, и открыла новую страницу в изучении а БА (Вейн,1992).

Потенциальные механизмы бронхиальной обструкции при НА.

Известно, что у большинства здоровых лиц дыхательные пути подвержены циркадным колебаниям. (Lewinsohn et al.,1960; Kerr 1973; Hetzel et al.,1977). Так, при сопоставлении циркадных ритмов бронхиальной проходимости по результатам пикфлоуметрии здоровых лиц и больных БА авторами показано, что имеется синхронный характер падения FEV 1 и PEF. Однако величина амплитуды падения у здоровых составила 8%, а у больных БА - 50% (у некоторых пациентов превышала 50%). Пациенты с таким уровнем падения ночной бронхиальной проходимости получили название "morning dippers". (Lewinsohn et al.,1960; Reinberg,1972; Soutar,Costello,Ljaduolo,1975; Clark 1977). В исследованиях Clark (1977), Gaulter (1977), Barnes (1982), показано, что наибольшее количество пробуждений, связанных с явлениями бронхоспазма, приходится на период с середины ночи до раннего утра (с 02.00 - 06.00). Bellia, Visconti (1989), изучая реакцию PEF в различное время суток, считают этот показатель диагностическим критерием ночного ухудшения проходимости бронхов. При проведении этого исследования, выявлено достоверное снижение FEV 1 в ночные часы, что свидетельствует об усилении обструкции и вероятности возникновения приступа НА. При исследовании показателей дыхания Hetsel (1977) выявил, что у больных с обострениями БА в ночное время значительно снижается FEV 1 и PEF, увеличивается остаточный объем легких. Нарушается проходимость средних и мелких бронхов при исследовании функции внешнего дыхания. Дискуссия о потенциальных механизмах развития приступов ночного затруднения дыхания ведется длительное время и несмотря на множественные попытки объяснения этого феномена до сих пор остается актуальной. Найденные провоцирующие и предрасполагающие факторы каждый год подвергаются новому пересмотру и подход к ним весьма неоднозначен. Среди них следует выделить и обсудить следующие:

Контакт с аллергеном.

Значительную роль в возникновении ночных приступов удушья, по мнению ряда авторов, играют аллергены, вдыхаемые больными в постели (пух, пыль и перо). (Reinberg et al.,1972; Gervais 1972; Sherr et al.,1977). Данная гипотеза была подтверждена экспериментальной работой, в которой больным атопической астмой в течение нескольких дней проводились ингаляции пыли, что вызвало ночное ухудшение проходимости по бронхам и индуцирование приступов НА (Davies et al.,1976). В то же время, предположение о роли аллергенов в возникновении НА ставится под сомнение исследованиями Clark, Hetzel (1977), показывающими, что приступы НА возникает и при отсутствии аллергена.

Интересным является исследование, в котором прослежена связь реагиновых IgE-антител, участвующих в аллергической реакции с другими медиаторами и биогенными аминами. Так, выявлено что акрофаза IgЕ-антител приходится на период с 05.00-06.00 часов, то есть именно в предутренние часы происходит процесс активации и высвобождения медиаторов воспаления (IgE и гистамин), индуцирующих астмогенный ответ.

Эзофагеальный рефлюкс и аспирация.

На появление приступов удушья в ночное время, по данным Martin et al.(1982) также влияет такой фактор, как гастроэзофагеальный рефлюкс. В горизонтальном положении происходит аспирация или заброс содержимого, который может вызвать стимуляцию вагусных рецепторов, находящихся в нижних отделах пищевода, индуцируя бронхоконстрикторный эффект у больных НА. Данный, довольно часто встречающийся механизм у больных БА был в дальнейшем подтвержден целым рядом исследований. (Davis et al.,1983; Hughes et al. 1983; Riulin 1983; Waters et al.,1984; Perpina 1985; Pellicer et al.,1985). Выявление этого механизма позволяет при назначении соответствующего лечения устранить вышеописанный провоцирующий момент (Goodall et al.,1981).

Положение тела.

Дебатируется в литературе вопрос о положении тела во время сна и его связь с возникающими приступами удушья в ночные часы. Высказывалось мнение, что нарастание обструкции во время сна зависит от положения тела больного. Whyte, Douglas, (1983), считают, что положение больного не вызывает длительного бронхоспазма у больных, страдающих приступами удушья в ночное время. Проводимые исследования PEF и FRC у 31 пациента детского возраста от 2,8 до 8,3 года, у десяти из которых были частые ночные приступы, а у одиннадцати отсутствовали полностью, в положении сидя и лежа выявили значительное падение PEF в положении лежа у всех тиков, причем процент снижения у пациентов с НА и без ночных приступов был одинаков. FRC также имело тенденцию к снижению. Уровень снижения FRC был значительным у больных с БА без ночных приступов и в контрольной группе. Авторы пытались показать, что положение во время сна больных с НА способствует развитию различных нарушений легочной функции. (Greenough et al.,1991). Результаты этого исследования согласуются с исследованиями Mossberg (1956), который показал, что в горизонтальном положении во время сна ухудшается мукоциллиарный клиренс и снижается кашлевой рефлекс, что способствует нарушению выведения секрета из бронхов и может приводит к обтурации их просвета; этот механизм отсутствует у больных с незначительным количеством мокроты (Clark et al.,1977). Таким образом, вопрос о роли положения тела в возникновении ночных приступов является неоднозначным и противоречивым.

Характеристики сонного процесса.

Роль сна в е НА также привлекает значительное внимание. Тот факт, что больные с ночными приступами страдают нарушениями сна, является бесспорным. Изучение влияния сна на развитие приступов удушья является сложной задачей как в техническом исполнении, так и из-за специфического отношения пациентов к подобного рода исследованиям. Все это вкупе составляет причину незначительного количества работ, посвященных данной проблеме, несмотря на огромный к ней интерес. В литературе встречаются работы, в которых предпринимаются попытки исследования столь сложного процесса как сон и его роли в возникновении НА. Lopes et al.(1983) измеряли общее сопротивление дыхательных путей и активность инспираторных мышц во сне. У здоровых во время сна с медленными движениями глаз общее сопротивление верхних дыхательных путей повышалось в среднем на 20-30% от показателя во время бодрствования. Исследователи сделали вывод, что изменение общего сопротивления дыхательных путей, вероятно, связано с повышением их мышечного тонуса, что приводит к увеличению работы дыхания во время сна и вследствие этого редукции затруднения дыхания. Когда же эти изменения возникают у больных с БА, обструкция во много раз возрастает. Исследования с депривацией ночного сна у пациентов с НА показали уменьшение степени ночной бронхообструкции со снижением величины показателей пикфлоуметрии вдвое (Catterall 1985; Rhind et al.,1986). Эти результаты хотя и подтверждают роль ночного сна в генезе заболевания, но не проясняют механизмов его влияния. Прерывание сна предотвращает развитие обструкции бронхов (Hetsel et al.,1987). Cчитают, что несмотря на измененный циркадный ритм бронхиального сопротивления у больных астмой, сам сон не вызывает приступов затрудненного дыхания (Сlark et al.,1989). При попытке исследования связи стадий сна с тическими атаками выявлено, что количество приступов “разбросано” по всему периоду сна (Connoly et al.,1979) и представляется не ясной на сегодня роль какой-либо стадии в возникновении астматических приступов. Представляет интерес парадоксальная стадия сна, получившая подобное название из-за несоответствия полной мышечной релаксации и активной ЭЭГ картины, иначе REM-сон ("rapid eays movement"). При исследовании во время REM стадии у собак трахеального мышечного тонуса выявлена выраженная вариабельность тонуса от бронхоконстрикции до бронходилатации. (Soutar et al.,1975). При внутригрудном пищеводном мониторировании с целью измерения сопротивления дыхательных путей выявлено его увеличение во время NREM- сна у здоровых лиц, а при переходе в REM-сон его значения достигали уровня при бодрствовании. (Lopes et al.,1983). Однако в последующих подобных исследованиях эта закономерность у здоровых лиц не была выявлена. (Brown 1977; Ingram et al.,1977). Таким образом, определение сопротивления дыхательных путей и уровня бронхиальной проходимости в различные стадии сна является на сегодня технически неразрешимым. Имеющиеся работы, затрагивающие аспекты сна в возникновении НА, в целом недостаточны и требуют более пристального внимания, а решение подобных вопросов сталкивается с рядом объективных и субъективных проблем.

Ночное апноэ.

Неясна роль синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна у больных НА. Так, в работе Shu Chan (1987) показано, что апноэ входит в "триггерный" механизм возникновении ночных приступов удушья при БА вследствие развивающейся окклюзии верхних дыхательных путей.

Переохлаждение дыхательных путей.

Развитие бронхообструкции при вдыхании сухого и холодного воздуха хорошо известно и доказано в эксперименте (Deal et al.,1979). При поддерживании постоянной температуры и влажности вдыхаемого воздуха в течение 24 часов в сутки уровень около ночной бронхоконстрикции при измерении его у здоровых лиц не снижался и держался в пределах допустимого. (Kerr,1973). При помещении астматиков в комнату, где они находились в течение ночи при температуре 36 о -37 о С о с 100% насыщением кислорода во вдыхаемом воздухе, падения около ночной проходимости устранялись у 6 из 7 тиков(Chen et al.,1982).

Воспаление дыхательных путей.

показало статистически достоверный рост численности лейкоцитов, нейтрофилов и эозинофилов в ночное время, в частности в 04.00 часа утра, у больного с НА. Наблюдалась корреляция между повышением клеток воспаления и падением в эти часы PEF. В дневные часы данная закономерность не имела тенденции к росту. Все это позволило Martin et al. (1991) предположить, что воспалительный механизм в сочетании с повреждением эпителия является основополагающим фактором возникновения ночного ухудшения дыхания. Данное мнение не противоречит результатам Szefler et al.(1991).

Изменение физиологических циркадных ритмов.

Известно, что при БА имеется внутренний десинхроноз - дезорганизация циркадных ритмов многих функций организма человека (Амофф,Винер,1984). Ind et. all (1989) выделяют среди эндогенных циркадных ритмов следующие возможно, оказывающие влияние на НА: физиологические, биохимические, воспалительные. Большой интерес вызывает связь ночного ухудшения дыхания с циркадными изменениями гормонов. Reinberg et al.(1963) высказали предположение о связи ночного бронхоспазма с низким уровнем экскреции с мочой 17-гидроксикортико-стероидов. В 1969г. Reinberg et al. подтвердили мнение, что уровень циркулирующих катехоламинов снижается в ночные часы. Connoly (1979), Soutar (1977) выявили связь ночного ухудшения PEFR с уровнем циркулирующих стероидов. В других исследованиях показана не только синхронность падения PERF и циркулирующих катехоламинов, но и связь со снижением уровня гистамина и циклических нуклеотидов (Barnes et al.,1980; Reinhardt et al.,1980). Являются интересными результаты, полученные Reinberg в 1972 году, когда при введении АКТГ здоровым лицам были определены следующие закономерности: максимальное увеличение кортизола и МОС отмечалось при введении АКТГ в 7.00, минимальное - в 21.00. Однако ранее Hetsel (1980),Clark (1980) показали, что колебания МОС сохранялись и на фоне постоянного введения глюкокортикоидов, что вполне согласуется с высказанным ранее Reinberg (1972) предположением о существовании у некоторых больных кортизол резистентных эффекторных клеток бронхов. Вероятнее всего, у больных БА могут сочетаться разные циркадные ритмы проходимости бронхов и экскреции катехоламинов с мочой. На основании этих работ, достаточно интересных и противоречивых, можно предполагать, что глюкокортикоидная надпочечников у больных БА может способствовать появлению ночных приступов, не являясь единственным патогенетическим механизмом.

Закономерности изменения циркадной ритмики медиаторов и рецепторного аппарата клетки в сочетании исследования уровня гормонов у больных НА прослеживаются в работе Szefler (1991), Ando et al.(1991). Содержание гистамина в плазме, адреналина, кортизола, цАМФ и b - адренорецепторов на лимфоцитах периферической крови исследовались у 7 больных НА,10 здоровых лиц и у 10 тиков без ночных приступов в 04.00 утра и в 16.00. Отмечалось повышение в 2 раза концентрации гистамина в крови в 16.00 у всех исследуемых лиц, а также содержание адреналина, кортизола на лимфоцитах периферической крови. Уровень снижения их в ночные часы был неодинаков в исследуемых группах и преобладал у больных НА. Наиболее изучена связь изменения проходимости бронхов с содержанием адреналина. Можно считать твердо установленным, что снижение уровня циркулирующего адреналина, происходящее в 3-4 часа ночи, коррелирует с ухудшением проходимости бронхов, которое приводит к приступам удушья (Hetsel, 1981). Ночное ухудшение проходимости бронхов, совпадающее со снижением уровня адреналина в крови, позволило высказать предположение о том, что ослабление эндогенной b -стимуляции в ночное время может вызвать ухудшение проходимости бронхов как за счет спазма гладких мышц, так и за счет дегрануляции тучных клеток, вызывающих повышение уровня гистамина. У здоровых же, несмотря на схожие циркадные изменения содержания адреналина, повышения уровня гистамина не наблюдается. Это объясняется скорее всего тем, что не сенсибилизированные тучные клетки более стойки, и для их нормального функционирования достаточен менее высокий уровень адреностимуляции (Ryan et al.,1982). Horn (1984), Clark et al.(1984) при введении адреналина в ночное время получили положительный результат снижения уровня гистамина в крови. Прием b -стимуляторов уменьшал степень ночного падения бронхиальной проходимости бронхов у больных БА, то есть циркадный ритм проходимости бронхов зависит не только от функционирования симпатико-адреналовой системы, но и от других регулирующих систем.

Известно, что в ночное время суток повышается бронхоконстрикторный тонус блуждающего нерва (Baustw, Bohnert, 1969). Это положение подтверждено в эксперименте при ваготомии и вызванного вследствие этого значительного снижения тонуса бронхиальных путей во время REM-сна у собак (Sullivan et al.,1979). В клинических исследованиях на больных с НА (слепые плацебо контролируемые исследования) было показано, что атропин, вводимый внутривенно в дозе 30 мг, и ипратропиум бромид, вводимый при помощи небулайзера в дозе 1 мг, вызывают повышение бронхиальной проходимости. В то же время отмечается, что механизмы и интерпретация полученных данных затруднены. Так, было установлено, что уровень цГМФ снижается в ночное время, когда повышается тонус n.vagus, однако механизм связи между ними не ясен и требует уточнения (Reinchardt et al.,1980). Было также указано, что вагусные блокады не влияют на концентрацию адреналина в плазме крови. Указывается также ингибиция чувствительности бронхов на гистамин.

Не адренергическая - не холинергическая иннервация (НАНХИ).

Не адренергическая - не холинергическая иннервация (НАНХ) занимает не мало важное место в регуляции около ночной проходимости. Активность НАНХ-системы, включающая тормозящие и возбуждающие компоненты, в настоящее время интенсивно изучается в клинике внутренних болезней. НАНХ-волокна, возможно, единственные, обладающие ингибирующим воздействием на гладкую мускулатуру бронхов человека. Нарушение бронходилататорной вазоинтестинальной не адренергической иннервации при БА может объяснить полную бронхоконстрикцию(Ollerenshaw et al.,1989). Чувствительные нейропептиды, включающие субстанцию Р, нейрокинины и кальцитонин ген вызывающий пептид, могут высвобождаться из С-волоконных окончаний с возможным вовлечением в действие механизма аксон рефлекса (Barnes,1986). Бронхиальная гиперреактивность также подвержена циркадным колебаниям. О том, что бронхиальный ответ при ингалировании в течение ночи гистамина и аллергенов повышается, показано в ряде работ (De Vries,1962; Gervais,1972). В гиперреактивности бронхов в ночное время играют роль повышение бронхомоторного тонуса и проницаемость слизистой, а также состояние рецепторов. Таким образом, несмотря на достаточно обширные изыскания, механизмы возникновения ночных приступов на сегодня являются не достаточно ясными. Крайне трудно выявить отдельный патогенетический фактор.

Таким образом, ночная может быть определена как довольно частое, сложное клинико-морфологическое и патофизиологическое состояние, в основе которого лежит гиперчувствительность бронхов. Это обусловлено различными механизмами, включающими как повышение активности различных физиологических циркадных ритмов (ритмические изменения просвета дыхательных путей, изменение симпатической, парасимпатической, не адренергической, не холинергической иннервации), так и снижение уровня циркуляции кортизола, адреналина, обладающих противовоспалительным действием. Вся эта сложная гамма явлений ведет к развитию спазма гладкой мускулатуры бронхов, повышению проницаемости капилляров, развитию отека слизистой оболочки дыхательных путей и, как следствие - к обструкции бронхов в ночное время.

ЛЕЧЕНИЕ НОЧНОЙ АСТМЫ

Современные исследования природы НА, выявившие неоднородность и разнообразие причин ночной бронхоконстрикции, побудили пересмотреть существующие до начала 90-х годов подходы к терапии данной патологии. Необходимо остановиться на том, что само существование у пациентов НА предполагает утрату контроля над состоянием больного, а значит требует повышения активности проводимой терапии (Reinhardt et al.,1980; Van Aalderan et al.,1988). Довольно спорным можно считать устоявшееся мнение о том, что первым шагом является назначение адекватных доз ингаляционных стероидов (Horn 1984; Clark et al.,1984) или пероральный короткий курс таблетированных гормональных препаратов в сочетании с терапией b

2 -агонистами пролонгированного действия, приводящих к значительному уменьшению гиперреактивности бронхов и снижению воспаления слизистой оболочки бронхиального дерева (Kraan et al.,1985). Считалось, что и пероральные b 2 -агонисты, при однократном вечернем приеме, будут предотвращать ночную бронхоконстрикцию прямым расслабляющим действием на гладкую мускулатуру бронхов и непрямым воздействием на тучные клетки, являющиеся основными клетками-участниками воспалительного процесса.

Последнее обновление статьи: Апрель, 2019

Удушье по ночам – это очень настораживающая жалоба, которая может быть проявлением заболевания сердца или легких. Пациенты очень болезненно переносят этот симптом, так как он застает их врасплох во время сна, и в ряде случаев рядом нет никого кто бы мог помочь или подержать, что еще больше ухудшает ситуацию приводя человека в ужас и придавая ощущение беспомощности и беззащитности.

Заснуть после такого приступа удается не всегда, так как больной боится повторного приступа. Но далеко не всегда ночное удушье является признаком болезни, нередко больные с перевозбужденной нервной системой испытывают точно такие же симптомы, при этом реальной опасности для их жизни не существует. Поэтому в этой статье хотелось бы провести грань между опасным и неопасным удушьем.

Обратите внимание, что здесь мы не будем говорить об удушье, которое возникло впервые, а только об удушье, которое время от времени повторяется в течение длительного времени. Так как впервые возникшее внезапное удушье (даже в дневное время) может быть признаком острого заболевания, требующего неотложного лечения (инфаркт, тромбоэмболия, отек легких, астматический статус и пр.).

Итак, для начала следует сказать, что в подавляющем большинстве случаев причиной внезапного приступа удушья по ночам является заболевание сердца, легких или нестабильность работы нервной системы, в том числе душевные заболевания. Давайте по порядку рассмотрим все возможные состояния и обсудим их отличительные особенности.

Ночное удушье является очень характерным симптомом для людей, страдающих сердечной недостаточностью. Как правило, пациенты жалуются, что им тяжело вдохнуть воздух (есть его нехватка). Нередко это состояние сопровождается кашлем, потливостью.

Одышка уменьшается в положении сидя и после приема мочегонных препаратов, также может быть положительный эффект после приема нитроглицерина. У таких пациентов обязательно присутствует какое-то хроническое заболевание сердца – гипертоническая или ишемическая болезнь, проблемы с клапанами и пр.

Сердечная недостаточность не возникает на ровном месте, поэтому у людей, страдающих приступами ночного удушья по причине сердечной недостаточности, обязательно выявляются изменения с сердцем при обследовании. То есть, не может быть такого, что человек страдает сердечной недостаточностью ночью, а днем у него абсолютно нет никаких жалоб и все показатели, в том числе ЭКГ, УЗИ и рентген грудной клетки в норме.

Стенокардия – это, в первую очередь, боль давящего или пекущего характера, которая обычно возникает за грудиной. Но иногда стенокардия проявляется не в виде боли, а в виде удушья, механизм которого связан с развитием острой, но кратковременной, сердечной недостаточности. Такое удушье тяжело отличить от удушья при хронической сердечной недостаточности описанного ранее.

Как правило, у пациентов, страдающих приступами ночного удушья по причине стенокардии, имеются подобные симптомы и в дневное время, особенно при физической нагрузке, тогда как у больных с сердечной недостаточностью днем не бывает удушья, а есть только одышка.

Выявить стенокардию (ишемическую болезнь сердца) помогает дополнительное обследование – нагрузочный тест (ВЭМ, Тредмил, Стресс ЭХО) или радиоизотопное сканирование (используется рутинно за рубежом).

Бронхиальная астма

Астма — это заболевание легких, которое выражается во внезапном спазме бронхов (дыхательных путей), что приводит к резкому снижению вентиляции легких и, как следствие, недостатку кислорода в крови.

Ночные приступы астмы достаточно распространены и в отличие от «сердечных» они сопровождаются чувством неполного выдоха (воздух тяжело выдохнуть, а не вдохнуть!). У пациентов создается ощущение, что в легких работает какой-то клапан впускающий воздух внутрь, но не выпускающий его назад.

Нитроглицерин и мочегонные никак не облегчают состояние пациента, помогают только ингаляторы, к примеру, сальбутамол, или внутривенное введение стероидов (гормонов).

Диагностируют астму на основании жалоб, данных семейного анамнеза (истории) и спирометрического исследования легких, как вариант назначают сальбутомол во время приступа, если это приносит облегчение, то причина такого ночного удушья становится более очевидной.

У многих молодых людей с нестабильной работой нервной системы (так называемая НЦД или ВСД) иногда по ночам развивается ощущение удушья. Это, как правило, даже не удушье, а ощущение нехватки воздуха.

Такое состояние сопровождается очень яркими эмоциональными переживаниями, и если больные с астмой и сердечной недостаточностью опишут приступ в двух-трех словах, то пациенты страдающие НЦД кроме самого удушья ощущают еще десятки дополнительных жалоб: головокружение, тошноту, сердцебиение, неопределённые боли в грудной клетке, страх, панику, дрожь в теле, озноб, потливость и пр. Безусловно, пациенты с заболеванием сердца и легких могут также испытывать эти симптомы, но удушье – это то, что мешает им в 100 раз больше всех других сопутствующих «мелочей».

У пациентов с НЦД все мешает одновременно и одинаково сильно. Данные исследований не выявляют никаких отклонений от нормы, да и возраст таких пациентов обычно не превышает 30-40 лет. Большинство из них проходит обследования многократно, ходят по разным специалистам, считая, что они смертельно больны, а врачи этого не понимают. У этой группы больных хороший эффект достигается при помощи успокаивающих средств, транквилизаторов, антипсихотиков, а еще лучше — психотренингов.

Из всего вышесказанного можно сказать, что при оценке хронического ночного удушья нужно руководствоваться принципом «не бывает дыма без огня». И если днем пациент полностью «здоров» согласно данным проведенного обследования и консультации узких специалистов, то не стоит «зацикливаться», а стоит пробовать решать эту проблему с психотерапевтом или психиатром, тем более что вреда от этого точно не будет.

В заключение следует отменить, что данная статья хоть и написана для пациентов, но не является руководством для диагностики, решение всегда принимает врач.

Астма - болезнь, которая имеет одну неприятную особенность: она дает о себе знать по ночам. Вот несколько историй о том, почему возникают приступы бронхиальной астмы ночью, что делать для их устранения.

Ночные истории

История первая. Спит себе человек, спит, и вдруг кашлянул один раз, другой, потом на бок перевернулся. Потом сел - заложило грудь, удушье, свист на всю комнату. Раз сделал ингаляцию - не помогает, другой - ну, может, самую малость легче стало. В общем, еле справился. Посмотрел на часы: два часа ночи. Снова лег, поворочался-поворочался, потом заснул. А кто же этот астматик? Скажем, студент. Скажем, с детства - аллергический насморк. Но очень любит кошек - их у него две. Обожает, когда они у него в постели в ногах валяются.

История вторая. Светлана Евгеньевна работает в солидной фирме и зарабатывает неплохо. Только в последнее время что-то не то с ней происходит. Засыпает на ходу, ходит зеленая, документы путает. Подруга ее спросила: что с тобой происходит? А Светлана Евгеньевна - ну рыдать! "Астма, - говорит Светлана Евгеньевна, - у меня. Днем-то ничего вроде бы, прысну в рот из баллончика и хожу. А вот ночью... к утру, как по будильнику, в пять утра - приступ. Пока таблетки поглотаешь, проингалируешься, чаю с молоком попьешь - уже и на работу пора. И так уже целый месяц. А мой-то, сама знаешь, по хозяйству ничего не делает, вот и ложусь в час. Так что с недосыпу мимо двери промахиваюсь. Да и днем в последнее время тоже что-то не того. По лестнице подняться - проблема. Одышка".

История третья. Милиционеры тоже иногда болеют. Причем теми же болезнями, что и все остальные, - вот что удивительно! Работают много, с домашними общаться особенно времени нет. Вот и ходят жены милиционеров друг к другу в гости, делятся заботами. "Каждую ночь у нас не сон, а цирк, - рассказывает одна милицейская жена другой. - Приходит мой со службы в девять, злой - не подступишься. То да се, переодеться, умыться, в общем за стол садится часам к десяти. Отсутствием аппетита мы не страдаем, и за последний год уже три раза форму новую заказывали - так сказать, попросторнее. А еще за ужином водочки выпить - это святое. Потом настроение улучшается, и мой уже наконец меня и детей замечает. Только часам к двенадцати из-за стола встает и сразу - спать. И вот тут-то цирк и начинается. То что храпит - это ладно, я уже привыкла. Дело в другом. Примерно через час после того, как засыпает, вдруг вскакивает, начинает кашлять, задыхаться, красный как рак, глаза выпучены. Страшно смотреть. Вызываем "скорую", они уколы делают. Я спрашиваю их, что с мужем-то. Они говорят, похоже на астму. Да астму-то я знаю, вон свояченица болеет, но такого ночью с ней не бывает".
Похоже, наш студент из первой истории, попросту говоря, ложится ночью в аллерген и им дышит. Это может быть кошачья шерсть, а может - аллерген домашнего клеща. В о всяком случае, если человек, страдающий аллергической бронхиальной астмой (а наличие аллергического насморка - серьезный повод предположить, что и астма аллергическая), просыпается от симптомов болезни в два часа ночи, то чаще всего это означает, что человек подвергся воздействию аллергена.

Можно смело сказать, что Светлана Евгеньевна плохо лечит свою астму, раз она обостряется к утру. Причина тут в изменении гормонального фона и нервной регуляции тонуса бронхов к утру. В это время внутренние силы, держащие бронхи в расширенном состоянии, ослабляются. Отсюда - утренний приступ. Так что одышка в 5-6 часов утра говорит о том, что лечение следует усилить.

Что же касается нашего персонажа, чья служба и опасна и трудна, то он, видимо, так ее любит, что продолжает сам себе трудности создавать и после смены. Очень поздний обильный прием пищи, алкоголь, который ослабляет тонус мышц, регулирующих движение содержимого пищевода и желудка, неминуемые при таком режиме питания гастриты и воспаления пищевода - все это приводит к тому, что ночью пища вместе с соляной кислотой, вырабатываемой в желудке, поднимается по пищеводу и попадает в трахею и бронхи. Если человек страдает астмой, то это может привести к очень сильному приступу.
В первую очередь - исключить все то, что может привести к ночному приступу. Аллергены в постели - это недопустимо. Поэтому кошку надо выгнать, а пуховую подушку, а лучше вообще все постельные принадлежности, сменить на такие, которые содержат синтепон. Ну, и не забыть про остальные средства борьбы с бытовыми аллергенами, о которых мы писали не раз. Если повторяются утренние приступы, необходимо сходить к врачу. Это - сигнал неблагополучия, значит скоро может случиться серьезное обострение. Не рекомендуется есть поздно никому - особенно астматику. Переедание на ночь, алкоголь, хронические болезни желудочно-кишечного тракта - все это провокаторы ночной астмы.

Специальных лекарств от ночных приступов астмы нет. Но кое-какие особенности медикаментозного лечения существуют. В первую очередь при ночных симптомах применяют бронхорасширяющие препараты длительного действия.

Российскому астматику хорошо знаком серевент фирмы "Глаксо эллком", бронхолитик, действующий 12 часов. Если его применить вечером, то он будет оказывать лечебное воздействие всю ночь.

Недавно появился новый комбинированный препарат серетид. Он содержит два хорошо известных лекарства - серевент и фликсотид. Его применяют два раза в день, а выпускается он в порошке, упакованном в специальный ингалятор - мультидиск. Имеющийся там фликсотид выполняет базисное лечение, влияя на аллергическое воспаление, а серевент обеспечивает дополнительное бронхорасширение.

Особенно хорошо такое лекарство для больных с тяжелыми формами болезни. Для них одного из компонентов недостаточно, им приходится часто использовать короткодействующие бронхорасширяющие аэрозоли.

Понятно, что во всех описанных нами случаях применение серетида будет полезным. Лекарство, во-первых, защитит от воздействия аллергена, так как не всегда его можно полностью убрать. Во-вторых, лечение астмы усилится, и не будет утренних одышек. В-третьих, ночные забросы из пищевода в трахею не будут сопровождаться такими мучительными проявлениями.

Хотя золотое правило по-прежнему остается золотым: легче предупредить, чем лечить.

© Марк Рубинштейн

Для цитирования: Бабак С.Л., Чучалин А.Г. НОЧНАЯ АСТМА // РМЖ. 1998. №17. С. 3

“... Ночные дыхательные расстройства у пациентов с бронхиальной астмой принято объединять под термином “ночная астма”. Тем не менее простое объединение всех видов ночных дыхательных расстройств у пациентов БА в понятие ночной астмы не является правомочным, поскольку причиненные факторы возникновения этого состояния часто имеют различную природу. Разрабатываемые современные подходы в коррекции этого болезненного состояния во многом зависят от знаний о природе, характере и механизмах возникновения этого дыхательного феномена, что и обусловливает пристальное внимание ученых разных стран к этой проблеме...”

“... Ночные дыхательные расстройства у пациентов с бронхиальной астмой принято объединять под термином “ночная астма”. Тем не менее простое объединение всех видов ночных дыхательных расстройств у пациентов БА в понятие ночной астмы не является правомочным, поскольку причиненные факторы возникновения этого состояния часто имеют различную природу. Разрабатываемые современные подходы в коррекции этого болезненного состояния во многом зависят от знаний о природе, характере и механизмах возникновения этого дыхательного феномена, что и обусловливает пристальное внимание ученых разных стран к этой проблеме...”

“... Overnight respiratory disorders in patients with bronchial asthma (BA) are agreed to be subsumed under the heading of nocturnal asthma. Nevertheless, the straightforward integration of all types of overnight respiratory disorders in patients with BA into the term “nocturnal asthma” is not reasonable since the factors predisposing to this condition are of different nature. The developed current approaches to correcting this abnormality largely depend on knowledge of the nature, pattern and mechanisms of the occurrence of this respiratory phenomenon, which draws the fixed attention of scientists from different countries to this problem...”

С. Л. Бабак, кандидат медицинских наук, зав. лаборатории сна НИИ

пульмонологии Минздрава РФ, Москва
А.Г. Чучалин — академик, директор НИИ пульмонологии МЗ, Москва
S.L. Babak — Candidate of Medical Sciences, Head, Laboratory of Sleep, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow
A.G. Chuchalin — Academician, Director, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

П о мере накопления клинических и экспериментальных данных взгляды и представления на некоторые особенности течения бронхиальной астмы (БА) привели к целесообразности выделения некоторых ее форм. В настоящее время пристальное внимание уделяется так называемой ночной астме (НА), которая как критерий тяжести введена в современный консенсус по лечению и диагностике бронхиальной астмы, принятый на V Национальном Конгрессе по болезням органов дыхания (Москва,1995), и характеризуется пробуждением от дыхательного дискомфорта в ночное время. С другой стороны, существуют сформированные представления о “синдроме перекреста” (OVERLAP), который определяется как сочетание явлений остановок дыхания во время сна (синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна) с имеющейся хронической обструктивной болезнью легких, вариантом которой является бронхиальная астма. Таким образом, в настоящее время происходит накопление знаний о природе, характере и механизмах развития такого феномена, как ночные дыхательные расстройства у пациентов БА, чем и обусловлено пристальное внимание ученых разных стран к этой проблеме.

Актуальность

В течение последних лет отмечается значительный рост больных БА (Р. Barnes,1989) и процент больных НА среди них достаточно высок. По данным Turner - Warwick (1987), одна треть больных БА страдает ночными приступами удушья, по крайней мере, каждую ночь. Клиническая важность подтверждается также современными исследованиями внезапных смертей и остановок дыхания (апноэ), развивающихся у астматиков в ночные часы на фоне ночной бронхообструкции. Беспокойный сон с выраженной гипоксемией, как правило, имеет важнейшее значение в снижении умственной и физической работоспособности пациентов. Однако, несмотря на многочисленные исследования, вопросы патогенетических механизмов и лечения данного проявления БА являются спорными и до конца неизученными. Важным разделом в понимании НА является развитие воспалительного процесса в ночные часы. Однако объяснить ночную бронхоконстрикцию лишь бронхоальвеолярной клеточной инфильтрацией, наблюдаемой у пациентов с НА, было бы не совсем корректно, так как имеется огромное сродство ее и с циркардными физиологическими ритмами. Назревшая необходимость изучения особенностей возникновения клинических проявлений патологических состояний, протекающих во сне, послужила толчком к формированию нового направления в медицине - медицине сна и открыла новую страницу в изучении патогенеза БА (Вейн,1992).

Потенциальные механизмы бронхиальной обструкции при НА

Известно, что у большинства здоровых лиц дыхательные пути подвержены циркадным колебаниям. (Н. Lewinsohn и соавт.,1960; Н. Kerr, 1973; М. Hetzel и соавт.,1977) . Так, при сопоставлении циркадных ритмов бронхиальной проходимости по результатам пикфлоуметрии здоровых лиц и больных БА авторами показано, что имеется синхронный характер падения объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1 ) и пикового экспираторного потока (ПЭП). Однако величина амплитуды падения у здоровых лиц составила 8%, а у больных БА - 50% (у некоторых пациентов превышала 50%). Пациенты с таким уровнем падения ночной бронхиальной проходимости получили название “morning dippers”. (Н. Lewinsohn и соавт.,1960; А. Reinberg,1972; С. Soutar, J. Costello, O. Ljaduolo,1975; T. Clark, 1977). В исследованиях T. Clark (1977), C. Gaulter (197 7), P. Barnes (1982) показано, что наибольшее количество пробуждений, связанных с явлениями бронхоспазма, приходится на период с середины ночи до раннего утра (2 - 6 ч.). V. Bellia (1989), изучая реакцию ПЕП в различное время суток, считает этот показатель диагностическим критерием ночного ухудшения проходимости бронхов . При проведении этого исследования выявлено достоверное снижение ОФВ 1 в ночные часы, что свидетельствует об усилении обструкции и вероятности возникновения приступа НА. При исследовании показателей дыхания М. Hetsel (1977) выявил, что у больных с обострениями БА в ночное время значительно снижается ОФВ 1 и ПЕП, увеличивается остаточный объем легких. Нарушается проходимость средних и мелких бронхов при исследовании функции внешнего дыхания. Дискуссия о потенциальных механизмах развития приступов ночного затруднения дыхания ведется длительное время и, несмотря на множественные попытки объяснения этого феномена, до сих пор остается актуальной. Найденные провоцирующие и предрасполагающие факторы каждый год подвергаются новому пересмотру, и подход к ним весьма неоднозначен. Среди них следует выделить и обсудить следующие:

Контакт с аллергеном

Значительную роль в возникновении ночных приступов удушья, по мнению ряда авторов, играют аллергены, вдыхаемые больными в постели (пух, пыль и перо) (А. Reinberg и соавт.,1972; М. Sherr и соавт.,1977) . Данная гипотеза была подтверждена экспериментальной работой, в которой больным атопической астмой в течение нескольких дней проводили ингаляции пыли, что вызвало ночное ухудшение бронхиальной проходимости и индуцирование приступов НА (R. Davis и соавт.,1976) . В то же время предположение о роли аллергенов в возникновении НА ставится под сомнение исследованиями Т. Clark, М. Hetzel (1977), показывающими, что приступы НА возникают и при отсутствии аллергена.
Интересным является исследование, в котором прослежена связь реагиновых IgE-антител, участвующих в аллергической реакции, с другими медиаторами и биогенными аминами. Так, выявлено, что акрофаза IgЕ-антител приходится на период с 5 до 6 ч, и именно в предутренние часы происходит процесс активации и высвобождения медиаторов воспаления (гистамин), индуцирующих астматический ответ.

Эзофагеальный рефлюкс и аспирация

На появление приступов удушья в ночное время, по данным М. Martin и соавт. (1982), также влияет такой фактор, как гастроэзофагеальный рефлюкс. В горизонтальном положении происходит аспирация или заброс желудочного содержимого, который может вызвать стимуляцию вагусных рецепторов, находящихся в нижних отделах пищевода, индуцируя бронхоконстрикторный эффект у больных НА . Данный, довольно часто встречающийся механизм у больных БА был в дальнейшем подтвержден целым рядом исследований (R. Davis и соавт., 1983; М. Perpina,1985). Выявление этого механизма позволяет при назначении соответствующего лечения устранить данный провоцирующий момент (R. Goodall и соавт.,1981) .

Положение тела

Дебатируются в литературе вопрос о положении тела во время сна и его связь с возникающими приступами удушья в ночные часы. Высказывалось мнение, что нарастание обструкции во время сна зависит от положения тела больного. N. Douglas и соавт. (1983) считают, что положение тела не вызывает длительного бронхоспазма у больных, страдающих приступами удушья в ночное время . Исследования ПЕП и функциональной остаточной емкости (ФОЕ) у 31 пациента детского возраста от 2,8 до 8,3 года, у 10 из которых были частые ночные приступы, а у 11 отсутствовали полностью, в положении сидя и лежа выявили значительное падение ПЕП в положении лежа у всех астматиков, причем процент снижения у пациентов с НА и без ночных приступов был одинаков. ФОЕ также имело тенденцию к снижению. Уровень снижения ФОЕ был значительным у больных с БА без ночных приступов и в контрольной группе. Авторы пытались показать, что положение во время сна больных с НА способствует развитию различных нарушений легочной функции. (Greenough и соавт,1991). Результаты этого исследования согласуются с исследованиями Mossberg (1956), который показал, что в горизонтальном положении во время сна ухудшается мукоциллиарный клиренс и снижается кашлевой рефлекс, что способствует нарушению выведения секрета из бронхов и может приводить к обтурации их просвета; этот механизм отсутствует у больных с незначительным количеством мокроты (Т. Clark и соавт.,1977) . Таким образом, вопрос о роли положения тела в возникновении ночных приступов является неоднозначным и противоречивым.

Характеристики сонного процесса

Роль сна в патогенезе НА также привлекает большое внимание. Тот факт, что больные с ночными приступами страдают нарушениями сна, является бесспорным. Изучение влияния сна на развитие приступов удушья является сложной задачей как из-за технического исполнения, так и из-за специфического отношения пациентов к подобного рода исследованиям. Все это вкупе составляет причину незначительного количества работ, посвященных данной проблеме, несмотря на огромный к ней интерес. В литературе встречаются работы, в которых предпринимаются попытки исследования столь сложного процесса, как сон, и его роли в возникновении НА. J. Lopes и соавт. (1983) измеряли общее сопротивление дыхательных путей и активность инспираторных мышц во сне . У здоровых лиц во время сна с медленными движениями глаз общее сопротивление верхних дыхательных путей повышалось в среднем на 20 - 30% от показателя во время бодрствования. Исследователи сделали вывод, что изменение общего сопротивления дыхательных путей, вероятно, связано с повышением их мышечного тонуса, что приводит к увеличению работы дыхания во время сна. Когда же эти изменения возникают у больных с БА, обструкция во много раз возрастает. Исследования с депривацией ночного сна у пациентов с НА показали уменьшение степени ночной бронхообструкции по результатам показателей пикфлоуметрии (J. Catterall, 1985) . Эти результаты, хотя и подтверждают роль ночного сна в генезе заболевания, не проясняют механизмов его влияния. Прерывание сна предотвращает развитие обструкции бронхов (М. Hetsel и соавт.,1987) . Cчитают, что, несмотря на измененный циркадный ритм бронхиального сопротивления у больных астмой, сам сон не вызывает приступов затрудненного дыхания (Т. Сlark и соавт.,1989). При попытке исследования связи стадий сна с астматическими атаками выявлено, что количество приступов “разбросано” по всему периоду сна (С. Connoly и соавт.,1979) и представляется не ясной на сегодня роль какой-либо стадии в возникновении астматических приступов . Представляет интерес парадоксальная стадия сна, получившая подобное название из-за несоответствия полной мышечной релаксации и активной ЭЭГ картины, иначе REM-сон (“rapid eays movement”). При исследовании во время REM-стадии у собак трахеального мышечного тонуса выявлена выраженная вариабельность тонуса от бронхоконстрикции до бронходилатации. (С. Soutar и соавт.,1975) . При внутригрудном пищеводном мониторировании с целью измерения сопротивления дыхательных путей выявлено его увеличение во время NREM- сна у здоровых лиц, а при переходе в REM-сон его значения достигали уровня при бодрствовании. (J. Lopes и соавт.,1983) . Однако в последующих подобных исследованиях эта закономерность у здоровых лиц не была выявлена. (R. Brown, 1977) . Таким образом, определение сопротивления дыхательных путей и уровня бронхиальной проходимости в различные стадии сна является сегодня технически неразрешимым. Имеющиеся работы, которые затрагивают аспекты сна в возникновении НА, в целом недостаточны и требуют более пристального внимания, а решение подобных вопросов сталкивается с рядом объективных и субъективных проблем.

Ночное апноэ

Неясна роль синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна у больных НА. Так, в работе Shu Chan (1987) показано, что апноэ входит в “триггерный” механизм возникновения ночных приступов удушья при БА вследствие развивающейся окклюзии верхних дыхательных путей.

Переохлаждение дыхательных путей

Развитие бронхообструкции при вдыхании сухого и холодного воздуха хорошо известно и доказано в эксперименте (Е. Deal и соавт., 1979) . При поддерживании постоянной температуры и влажности вдыхаемого воздуха в течение 24 ч в сутки уровень около ночной бронхоконстрикции при измерении его у здоровых лиц не снижался и держался в пределах допустимого (Н. Kerr, 1973) . При помещении астматиков в комнату, где они находились в течение ночи при температуре 36-37 °С с 100% насыщением кислорода во вдыхаемом воздухе, падения около ночной проходимости устранялись у 6 из 7 астматиков (W. Chen и соавт.,1982) .

Воспаление дыхательных путей

Воспаление дыхательных путей рядом авторов считается основополагающим фактором возникновения ночных приступов БА. Исследование бронхоальвеолярного лаважа, проведенного у 7 пациентов с НА и у 7 без ночных приступов, показало статистически достоверный рост численности лейкоцитов, нейтрофилов и эозинофилов в ночное время, в частности в 4 ч утра у больного с НА. Наблюдалась корреляция между повышением клеток воспаления и падением в эти часы ПЕП. В дневные часы данная закономерность не имела тенденции к росту. Все это позволило М. Martin и соавт. (1991) предположить, что воспалительный механизм в сочетании с повреждением эпителия является основополагающим фактором возникновения ночного ухудшения дыхания . Данное мнение не противоречит результатам S. Szefler и соавт. (1991) .

Изменение физиологических циркадных ритмов

Известно, что при БА имеется внутренний десинхроноз - дезорганизация циркадных ритмов многих функций организма человека (Амофф, Винер,1984). Ind и соавт. (1989) выделяют среди эндогенных циркадных ритмов следующие, возможно, оказывающие влияние на НА: физиологические, биохимические, воспалительные. Большой интерес вызывает связь ночного ухудшения дыхания с циркадными изменениями гормонов. А. Reinberg и соавт. (1963) высказали предположение о связи ночного бронхоспазма с низким уровнем экскреции с мочой 17-гидроксикортикостероидов. В 1969 г. А. Reinberg и соавт. подтвердили мнение, что уровень циркулирующих катехоламинов снижается в ночные часы. С. Connoly (1979), С. Soutar (1977) выявили связь ночного ухудшения PEFR с уровнем циркулирующих стероидов. В других исследованиях показана не только синхронность падения PERF и циркулирующих катехоламинов, но и связь со снижением уровня гистамина и циклических нуклеотидов (Р. Barnes и соавт.,1989) . Являются интересными результаты, полученные А. Reinberg в 1972 г., когда при введении АКТГ здоровым лицам были определены следующие закономерности: максимальное увеличение кортизола и МОС отмечалось при введении АКТГ в 7 ч, минимальное - в 21 ч. Однако ранее М. Hetsel (1980), Т. Clark (1980) показали, что колебания МОС сохранялись и на фоне постоянного введения глюкокортикоидов, что вполне согласуется с высказанным ранее А. Reinberg (1972) предположением о существовании у некоторых больных кортизол-резистентных эффекторных клеток бронхов. Вероятнее всего, у больных БА могут сочетаться разные циркадные ритмы проходимости бронхов и экскреции катехоламинов с мочой. На основании этих работ, достаточно интересных и противоречивых, можно предполагать, что глюкокортикоидная недостаточность надпочечников у больных БА может способствовать появлению ночных приступов, не являясь единственным патогенетическим механизмом.
Закономерности изменения циркадной ритмики медиаторов и рецепторного аппарата клетки в сочетании исследования уровня гормонов у больных НА прослеживаются в работе S. Szefler (1991) . Содержание в плазме гистамина, адреналина, кортизола, цАМФ и b-адренорецепторов на лимфоцитах периферической крови исследовались у 7 больных НА, 10 здоровых лиц и 10 астматиков без ночных приступов в 4 ч. утра и в 16 ч. Отмечалось повышение в 2 раза концентрации гистамина в крови в 16 ч. у всех исследуемых лиц, а также содержание адреналина, кортизола в периферической крови. Уровень снижения их в ночные часы был неодинаков в исследуемых группах и преобладал у больных НА. Наиболее изучена связь изменения проходимости бронхов с содержанием адреналина. Можно считать твердо установленным, что снижение уровня циркулирующего адреналина, происходящее в 3 - 4 ч ночи, коррелирует с ухудшением проходимости бронхов, которое приводит к приступам удушья (М. Hetsel, 1981). Ночное ухудшение проходимости бронхов, совпадающее со снижением уровня адреналина в крови, позволило высказать предположение о том, что ослабление эндогенной b-стимуляции в ночное время может вызвать ухудшение проходимости бронхов как за счет спазма гладких мышц, так и за счет дегрануляции тучных клеток, вызывающих повышение уровня гистамина. У здоровых же, несмотря на схожие циркадные изменения содержания адреналина, повышения уровня гистамина не наблюдается. Это объясняется скорее всего тем, что несенсибилизированные тучные клетки более стойки, и для их нормального функционирования достаточен менее высокий уровень адреностимуляции (G. Ryan,1982) . Т. Clark и соавт. (1984) при введении адреналина в ночное время получили положительный результат снижения уровня гистамина в крови. Прием b-стимуляторов уменьшал степень ночного падения бронхиальной проходимости бронхов у больных БА, т. е. циркадный ритм проходимости бронхов зависит не только от функционирования симпатико-адреналовой системы, но и от других регулирующих систем.
Известно, что в ночное время суток повышается бронхоконстрикторный тонус блуждающего нерва. Это положение подтверждено в эксперименте при ваготомии и вызванного вследствие этого значительного снижения тонуса бронхиальных путей во время REM-сна у собак (Sullivan и соавт., 1979). В клинических исследованиях больных с НА (слепые плацебо-контролируемые исследования) было показано, что атропин, вводимый внутривенно в дозе 30 мг, и ипратропиум бромид, вводимый посредством небулайзера в дозе 1 мг, вызывают повышение бронхиальной проходимости. В то же время отмечается, что механизмы и интерпретация полученных данных затруднены. Так, было установлено, что уровень цГМФ снижается в ночное время, когда повышается тонус n.vagus, однако механизм связи между ними не ясен и требует уточнения (Reinchardt и соавт.,1980). Было также указано, что вагусные блокады не влияют на концентрацию адреналина в плазме крови. Указывается также ингибиция чувствительности бронхов на гистамин.

Не адренергическая - не холинергическая иннервация (НАНХИ)

НАНХИ занимает важное место в регуляции бронхиальной проходимости. Активность НАНХ-системы, включающая тормозящие и возбуждающие компоненты, в настоящее время интенсивно изучается в клинике внутренних болезней. НАНХ-волокна, возможно, единственные, обладающие ингибирующим воздействием на гладкую мускулатуру бронхов человека. Нарушение бронходилататорной вазоинтестинальной не адренергической иннервации при БА может объяснить полную бронхоконстрикцию (Ollerenshaw и соавт.,1989). Чувствительные нейропептиды, включающие субстанцию Р, нейрокинины и кальцитонин, могут высвобождаться из С-волоконных окончаний с возможным вовлечением в действие механизма аксон-рефлекса (Р. Barnes,1986). Бронхиальная гиперреактивность также подвержена циркадным колебаниям. О том, что бронхиальный ответ при ингалировании в течение ночи гистамина и аллергенов повышается, показано в ряде работ (De Vries,1962; Gervais,1972). В гиперреактивности бронхов в ночное время играют роль повышение бронхомоторного тонуса и проницаемость слизистой, а также состояние рецепторов. Таким образом, несмотря на достаточно обширные изыскания, механизмы возникновения ночных приступов на сегодня являются не достаточно ясными. Крайне трудно выявить отдельный патогенетический фактор.
Ночная астма может быть определена как довольно частое, сложное клинико-морфологическое и патофизиологическое состояние, в основе которого лежит гиперчувствительность бронхов. Это обусловлено различными механизмами, включающими как повышение активности различных физиологических циркадных ритмов (ритмические изменения просвета дыхательных путей, изменение симпатической, парасимпатической, НАНХИ), так и снижение уровня циркуляции кортизола, адреналина, обладающих противовоспалительным действием. Вся эта сложная гамма явлений ведет к развитию спазма гладкой мускулатуры бронхов, повышению проницаемости капилляров, развитию отека слизистой оболочки дыхательных путей и как следствие к обструкции бронхов в ночное время.

Лечение ночной астмы

Современные исследования природы НА, выявившие неоднородность и разнообразие причин ночной бронхоконстрикции, побудили пересмотреть существующие до начала 90-х годов подходы к терапии данной патологии. Необходимо остановиться на том, что само существование у пациентов НА предполагает утрату контроля над состоянием больного, а значит, требует повышения активности проводимой терапии (Reinhardt и соавт.,1980; Van Aalderan и соавт.,1988). Довольно спорным можно считать устоявшееся мнение о том, что первым шагом является назначение адекватных доз ингаляционных стероидов (Horn, 1984; Т. Clark и соавт.,1984) или пероральный короткий курс таблетированных гормональных препаратов в сочетании с терапией b 2 -агонистами пролонгированного действия, приводящих к значительному уменьшению гиперреактивности бронхов и снижению воспаления слизистой оболочки бронхиального дерева (Kraan и соавт., 1985). Считалось, что и пероральные b 2 -агонисты при однократном вечернем приеме будут предотвращать ночную бронхоконстрикцию прямым расслабляющим действием на гладкую мускулатуру бронхов и непрямым воздействием на тучные клетки, являющиеся основными клетками-участниками воспалительного процесса.
К сожалению, НА оказалась устойчивой к обычной противоастматической терапии, а ночное ухудшение дыхания во многих случаях является ответной реакцией организма на повышение дозы b 2 -агонистов в проводимой терапии (Gastello и соавт.,1983), хотя бронхоконстрикция всегда быстро купируется применением бронходилататора (Pedersen, 1985; Rhind и соавт.,1985). Последние работы по исследованию воздействия пролонгированных форм b 2 -агонистов на тучные клетки при их длительном применении показали возможное снижение их эффективности, связанное с изменением числа рецепторов, экспонированных на внешней поверхности плазматической мембраны клеток воспаления и клеток гладкой мускулатуры трахео-бронхиального дерева (Neuenkirchen и соавт.,1990). Ингаляционные формы этих препаратов, наиболее часто используемые во врачебной практике, способствуют частым пробуждениям пациентов и как результат - нарушают сон и дестабилизируют нормальные физиологические ритмы. Поэтому вполне обоснованным можно считать сочетание пролонгированных форм b 2 -агонистов с мембраностабилизирующими лекарственными препаратами, интерес к которым многократно возрос и в связи с чем они приобретают все большее значение в терапии больных БА (Stiles и соавт.,1990). Останавливаясь далее на лекарственных препаратах различных групп, хочется подчеркнуть значение пролонгированных препаратов с контролируемым выходом лекарственного вещества, являющихся, пожалуй, единственным вариантом медикаментозного лечения ночной астмы. Применение высоких технологий при создании подобных препаратов, удобство применения для пациента, высокая степень очистки наполнителя и минимальный риск побочных реакций - вот те немногие неоспоримые качества, выдвигающие подобные лекарственные средства на первое место при выборе медикаментозной терапии.
Теофиллины (ТФ) являются основными препаратами, применяемыми в терапии БА. Пролонгированные (“ретард”) формы открыли новую страницу в лечении и профилактике ночных приступов удушья (М. Martin и соавт.,1984).
Фармакологическое действие ТФ основано на ингибировании фосфодиэстеразы и увеличении накопления в тканях циклического аденозинмонофосфата, что уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, кожи, почек, а также угнетает агрегацию тромбоцитов и обладает стимулирующим действием на дыхательный центр. При приеме внутрь ТФ хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация препарата достигается через 0,5 - 2 ч. Характер пищи может влиять на биодоступность и уровень ТФ в плазме, которые, в частности, снижаются при белковой диете (Федосеев и соавт., 1987). При терапевтических уровнях концентраций в плазме здоровых людей ТФ на 60% находится в свободной форме. Общий клиренс ТФ при внутривенной инфузии составляет 63,4 мл/мин при периоде полувыведения 6,7 часа (Федосеев, 1987). Существенных отличий в периоде полувыведения при энтеральном и внутривенном введении ТФ не найдено (соответственно 6,6 и 6,1 ч). Индивидуальные колебания периода полувыведения имеют размах от 3 до 13 ч (Jonkman,1985). Кроме того, теофиллиновый метаболизм подвержен циркадным изменениям (Busse, 1985), и назначение суточной дозы в вечернее время (Jonston и соавт., 1986) создавало наибольшую концентрацию в плазме в ранние утренние часы, когда риск возникновения затруднения дыхания был наиболее высок, что благоприятно влияло на бронхиальную проходимость (Чучалин, Калманова,1992). При назначении препарата с традиционным 2-кратным приемом (пролонгированные 12-часовые формы) пациентам с астмой происходит недостаточное контролирование затруднения дыхания в утренние часы, так как ночью ухудшается всасывание ТФ и создается концентрация значительно более низкая, чем в дневные часы, особенно у лиц пожилого возраста (Schlueter,1986). В исследованиях Govard (1986) препарат назначали однократно в вечернее время в максимальной суточной дозе. Одноразовая максимальная доза не вызывала увеличения побочных действий, и такой режим дозирования наиболее оптимален у больных НА. Анализ влияния ТФ на характер и степень нарушения сна у пациентов с ночной астмой проводился Мадаевой и соавт. (1993). Исследования показали, что применение препарата теопэк в дозе 450 мг однократно в вечернее время (перед сном) достоверно снижало приступы удушья в ранние утренние часы. Достоверно улучшалась и ночная проходимость по бронхиальному дереву, хотя паттерн дыхания отличался тенденцией к гиповентиляции. Достоверное улучшение наблюдалось и в группе больных, сочетающих ночное апноэ и НА; количество приступов апноэ резко уменьшалось на фоне терапии теопэком. Однако, как показали проводимые исследования, ТФ не способствуют улучшению самой структуры сна, а во многих случаях ухудшают качественные и количественные показатели, значительно измененные изначально, что характерно для течения НА.
Таким образом, обладая рядом неоспоримых преимуществ, монотерапия ТФ тем не менее имеет ряд существенных недостатков, резко ограничивающих ее применение. Именно поэтому в последние годы целый ряд исследователей (Pedersen,1985; Rhind,1985; Vyse,1989) предлагают комбинированную терапию, сочетающую разовый прием суточной дозы ТФ с терапевтической дозой препарата циклопирролонового ряда (зопиклон). Препараты циклопирролонового ряда обладают высокой степенью связывания на рецепторном комплексе ГАМК в центральной нервной системе, тем самым укорачивая период засыпания, уменьшают количество ночных пробуждений, сохраняя при этом нормальную структуру сна (не уменьшая в ней доли быстрого сна и улучшая цикличность сна). Рекомендуемая доза составляет 7,5 мг (1 таблетка) для однократного приема перед сном курсом 2 - 4 нед. Рекомендуется следующий режим дозировок теофиллина :
1. Первую неделю лечение начинают с однократного приема 500 мг перед сном:
. пациенты с массой тела менее 40 кг начинают прием с однократной дозы, равной 250 мг;
. для курильщиков доза препарата составляет 14 мг/кг массы тела с делением указанной дозы на 2 приема: 2/3 вечером перед сном, 1/3 утром при пробуждении;
. для пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и нарушениями функции печени доза препарата составляет 8 мг/кг массы тела.
2. Через 1 нед переходят на прием постоянной однократной дозы:
. при массе тела менее 70 кг - 450 мг перед сном;
. при массе тела более 70 кг - 600 мг перед сном.

Мембраностабилизирующие препараты

Из этой группы препаратов наибольший интерес представляет кромогликат натрия, действие которого основано на ингибировании высвобождения медиаторов аллергической реакции из “ситизированных клеток” (в легких ингибирование медиаторного ответа предотвращает развитие как ранней, так и поздней стадии астматической реакции в ответ на иммунологические и другие стимулы). Особенностью препарата является обратимая связь с белками плазмы (около 65%) и неподверженность его метаболическому распаду, в связи с чем он выводится из организма в неизмененном виде с мочой и желчью приблизительно в равных количествах. Вторым препаратом, обладающим мембраностабилизирующим действием, является недокромил натрия , действие которого основано на препятствии высвобождения гистамина, лейкотриена С 4 , простогландина D 2 и прочих биологически активных веществ из популяции тучных клеток (мастоцитов) и других клеток, участвующих в воспалительной реакции бронхов. Длительное применение препарата уменьшает гиперреактивность бронхов, улучшает дыхательную функцию, уменьшает интенсивность и частоту возникновения приступов удушья и выраженность кашля (Сalhoun,1992). Современные формы препарата в виде мелкодисперсного порошка и дозированного аэрозоля позволяют абсорбировать из дыхательных путей в системный кровоток лишь 5% от дозы. Остальные 95% выводятся из легких с током выдыхаемого воздуха или оседают на стенках ротоглотки, затем проглатываются и выводятся из организма через пищеварительный тракт. Следует подчеркнуть, что, несмотря на то, что кромогликат натрия - мелкодисперсный порошок-пудра, он неэффективен при проглатывании капсулы, а действие препарата развивается лишь при непосредственном контакте со слизистой дыхательных путей. По данным работы Fisher, Julyas (1985), состояние больных с НА достоверно улучшалось в 85% случаев при регулярном его применении. Видимо, кромогликат натрия является тем препаратом, который лежит в основе профилактического лечения больных с НА.
Глюкокортикостероидные препараты широко используются в виде ингаляционных форм для лечения тяжелых форм БА. Воздействуя местно на слизистую бронхов и обладая противовоспалительным, антиаллергическим и антиэкссудативным действием, восстанавливая реакцию больного на бронходилататоры, они, однако, не нашли своего широкого применения у больных с НА. Вопрос их назначения является спорным, так как при их применении в максимальной суточной дозе в утренние часы отмечается учащение и утяжеление приступов удушья в ночное время (Givern, 1984). Применение ингаляционных форм стероидных препаратов является спорным при ночных приступах удушья у пациентов с легкой и среднетяжелой формой БА и показано у больных тяжелой формой БА в качестве базисной поддерживающей терапии.
Симпатомиметики являются мощными бронходилататорами. Наибольшим эффектом обладают избирательно действующие b 2 -адреностимуляторы. Эти препараты являются резистентными к действию катехол-О-метилтрансферазы, предотвращают выделение гистамина, медленно реагирующей субстанции из тучных клеток и факторов хемотаксиса нейтрофилов (лейкотриенов и простагландина D2). Создание пролонгированных форм этих препаратов явилось новой страницей в профилактике ночных приступов удушья. Основного внимания заслуживают два типа препаратов: 1) пролонгированные 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты сальметерола; 2) препараты с контролируемым выходом лекарственного вещества перорального применения на основе сальбутамола сульфата. Способность к контролируемому выходу лекарственного вещества позволяет создавать оптимальные терапевтические концентрации в ночное время, что соответственно ставит вопрос о режиме дозирования для получения стойкого эффекта. В работе Heins (1988) при сравнении симпатомиметиков и теофиллинов пролонгированного действия побочные проявления (тахикардия и тремор) преобладали у b 2 -адреностимуляторов. Аналогичные данные были получены и в работе Scott (1987). Arnaud и соавт. (1991) попытались показать эффект применения пролонгированных форм симпатомиметиков у больных НА в сравнении с ТФ медленного высвобождения у 49 пациентов с ночными приступами удушья. В результате исследования обнаружилась большая выраженность побочных проявлений при применении ТФ, чем симпатомиметиков (тремор, тахикардия). Количество пробуждений от астматических приступов достоверно уменьшалось при однократном приеме в вечернее время препаратов обеих групп, причем эффективность симпатомиметиков была значительно выше, несмотря на более низкую концентрацию. Показатели бронхиальной проходимости улучшались одинаково при применении как ТФ, так и симпатомиметиков. На основании этого был сделан вывод о предпочтительном назначении симпатомиметиков у больных с НА для надежного контроля приступов ночного удушья. В работе Dahl, Harving (1988) показано, что и при назначении 12-часовых форм симпатомиметиков в аэрозоле в вечерние часы у пациентов с НА показатели бронхиальной проходимости достоверно улучшались. При применении 12-часовых таблетированных форм (Koeter,Postma,1985) - 2/3 суточной дозы вечером и 1/3 суточной дозы утром - отмечена аналогичная зависимость. При сравнительном изучении симпатомиметиков и глюкокортикостероидов (Dahl,Pederson,1989) предпочтение отдавалось симпатомиметикам, хотя в некоторых случаях показана эффективность лишь при их комбинированном применении. Сравнительный анализ симпатомиметиков и антихолинергических препаратов не показал значительной разницы при измерении показателей проходимости (Wolstenholme, Shettar, 1988). Противоречивость получаемых данных в разные годы, возможно, объясняется как несовершенностью технологического процесса приготовления лекарственного препарата (зависимость от наполнителя, размеров действующих частиц и формой приготовления), так и отсутствием анализа влияния препарата на характер, глубину, цикличность ночного сна и изменения циркадных ритмов у пациентов с НА, поскольку последние подвержены значительной вариабельности и патологической изменчивости под действием различных фармакологических веществ (Dahl, Pederson, 1990).
Оценка влияния симпатомиметиков, ТФ и их комбинации на показатели ноч

Здравствуй, «Бабушка»!
Печально, но факт — с каждым годом людей, страдающих от бронхиальной астмы, становится больше. Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, к сожалению, не щадит ни стариков, ни детей, а ведь каждый из нас хочет дышать полной грудью, а не страдать от мучительных приступов удушья. Поэтому всем будут интересны методы профилактики и лечения бронхиальной астмы, о которых пойдет речь в этой статье.

Бронхиальная астма, особенно запущенная, очень тяжело поддается лечению, но все же с ней можно бороться.

Очень многим справиться с приступами астмы помог метод Бутейко. Поставьте перед собой часы с секундомером, сделайте полный выдох и задержите дыхание. Если вы почувствуете малейшее желание вдохнуть, вдохните и посмотрите на секундомер. Это и есть время контрольной паузы. И если оно не превышает 10-12 секунд, значит баланс углекислого газа и кислорода у вас нарушен. Однако запомните, что задержка дыхания нужна только для контроля, но ни в коем случае не для лечения. Поэтому такое измерение необходимо делать не более 1 раза в неделю. Ваша задача — добиться состояния, при котором контрольная пауза достигнет 20 и более секунд. Это и будет сигналом к выздоровлению. Для ликвидации приступов необходимо регулярно выполнять дыхательные упражнения.

Сядьте в удобную позу, примите правильную осанку и сначала подтяните, а потом полностью расслабьте живот, не теряя при этом осанки. Поднимите зрачки вверх, не поднимая головы, а губы сложите трубочкой, слегка надув. Задача — научиться дышать легко, беззвучно, добиться такого состояния, чтобы выдох заканчивался как можно выше живота, после чего следовал такой же тихий вдох. И постарайтесь уже с первого упражнения дышать только носом.

Такие упражнения необходимо делать несколько раз в день, обязательно утром и перед сном, в течение 15-20 минут. Вначале научитесь выполнять их сидя, затем лежа и, наконец, в движении.
Нельзя исключать лекарства, используемые при симптоматических способах лечения (например, для снятия приступа бронхиальной астмы), пока системой таких тренировок не удастся снять приступ. В период обострения заболевания больным необходимо вставать как можно раньше, спать меньше и начинать день с дыхательного упражнения.

На первых порах не все будет получаться, но вы обязательно добьетесь цели. Не бойтесь одышки, старайтесь дышать только носом. Для облегчения дыхания крепче сожмите зубы, можете закрыть глаза (это способствует снятию спазмов). Больным бронхиальной астмой следует спать на животе, чтобы давлением на грудную клетку и стенки живота уменьшить дыхание. Тяжелым больным, пока не уменьшится дыхание, рекомендую спать полулежа. Если больному удается снять приступ не более чем за 10 минут, значит, он находится на пути к излечению. При полной нормализации дыхания контрольная пауза увеличивается до 20-30 секунд, а пульс уменьшается до 50 ударов в минуту.

Если больной тренируется правильно и интенсивно, то кислород будет накапливаться в тканях, а организм будет очи-щаться. Не следует бояться выделения мокроты, головной боли и т.п. Идет процесс очистки организма. После реакции очищения наступает восстанов-ление защит-ных свойств ды-хания, при ко-торых зна-чи-тельно улуч-ша-ется здоровье. По мере норма-лизации дыха-ния и ликви-дации болезни количе-ство тренировок и их интенсивность можно уменьшить. Тем, у кого нормализовалось дыхание, не следует углублять или как-то изменять его — нужно предоставить ему саморегулироваться. Не забывайте при этом следить за состоянием своего пульса, чаще бывайте на воздухе, больше двигайтесь, соблюдая оптимальную дозу физической нагрузки. Помогает метод Бутейко также при гипертонии, стенокардии и тахикардии.
Если не удается быстро снять приступ астмы, приготовьте настой красавки. Залейте стаканом кипятка 1 ч.л. травы, через 30 минут процедите и пейте по 2 ст.л. 4-5 раз в день, разбавляя настой наполовину водой.

Предупредить приступ можно жеванием индийского лука. При этом пить ячменный кофе со льдом, а к икрам приложить горчичники.

Очень хорошо применять комплексное лечение бронхиальной астмы, используя для ее устранения метод Бутейко и средства фитотерапии. Начинать рекомендую с употребления травяного настоя. Необходимо измельчить и смешать по объему 1 часть плодов шиповника, по 2 части семян аниса, травы горицвета и хвои сосны, по 6 частей листьев мяты перечной, травы крапивы двудомной и полевого хвоща, залить вечером в термосе 5 ст.л. смеси 1 л кипятка, настоять ночь, а утром процедить и пить по 1/3 стакана 3 раза в день после еды. Если нет диабета, через пару недель параллельно с настоем начать принимать лук с сахаром и медом. Для этого 0,5 кг очищенного репчатого лука пропустить через мясорубку, влить в полученную массу 1 л воды, добавить 0,5 стакана сахара-песка, 1 ст.л. меда, довести до кипения, проварить 3 часа на слабом огне, процедить и принимать по 1 ст.л. 3 раза в день незадолго до еды.

Значительно облегчает протекание астмы яснотка (глухая крапива). Заливают вечером 2 ст.л. высушенных цветков растения 0,5 л кипятка, настаивают ночь, а утром процеживают и пьют по стакану 3 раза в день. Каждый раз готовить свежее снадобье. Прием этого настоя не только помогает при астме, а еще успокаивает нервы, очищает кровь и устраняет признаки аллергии. Курс лечения — 3 недели. После недель-ного перерыва повторить. И такими курсами с перерывами лечиться до улучшения.

Отлично справляется с астмой бедренец камнеломковый. Надо 3 ст.л. измельченного корня растения залить вечером в термосе 1,5 л кипятка, настоять ночь, а утром процедить и пить по 0,5 стакана 4 раза в день. Можно использовать в лечении настойку бедренца. Для этого 1 часть по объему измельченных сухих корней растения заливают двумя частями водки, настаивают 3 недели, а затем принимают по 1 ч.л. (дети — столько капель, сколько больному ребенку лет), разводя настойку в 1 ст.л. воды.

При лечении астмы используют также белену. Заливают 250 мл водки 2 ст.л. измельченной травы, настаивают 2 недели в темном месте, а затем принимают по 3 капли, разводя настойку в 1 ст.л. воды, не более 3 раз в день. Это помогает не только приступы астмы унять, но и устранить любые спазмы и судороги.

Уменьшить приступы астмы, а также избавиться от кашля, простуды и ревматизма можно, если измельчить в сушеном виде и смешать 25 г травы багульника и 15 г крапивы жгучей, залить смесь 1 л кипятка, настоять до охлаждения, процедить и пить по 0,5 стакана 6 раз в день в течение месяца. После 10 дней перерыва повторить курс. И такими курсами с перерывами лечиться до выздоровления. Так как чаще всего астма происходит на аллергическом фоне, в смесь багульника и крапивы рекомендую добавлять по 1 ст.л. травы медуницы, череды — это отличные антиаллергены. Так как болезнь нередко сопровождается стрессами, начиная со второго курса лечения надо 3 раза в день принимать по 1 ч.л. свежевыжатого сока дурнишника, а перед сном пить крепкий чай из душицы. Жгучую крапиву для травяной смеси я собираю, когда завяжутся зеленые крупицы семян. Это обычно происходит в июле. Заготавливать траву в первой половина дня.

Очень целебен еще один травяной сбор. Надо измельчить в высушенном виде и смешать по 1 ст.л. травы иссопа, багульника, полыни обыкновенной (чернобыльника) и корней с корневищами пырея, залить смесь 1 л кипятка, через 6 часов процедить и пить теплым по 0,5 стакана 4 раза в день за полчаса до еды. Кроме этого, после обеда и на ночь, каждый раз растворяя в 1 ст.л. воды, принимать по 3 капли настойки конопли. Чтобы ее приготовить, надо осторожно, чтоб не осыпалась пыльца, сорвать цветущие верхушки растения, залить их в банке водкой так, чтобы они были погруженны в алкоголь на толщину пальца, и настоять неделю в темном теплом месте.

При бронхиальной астме с аллергическим синуситом (воспаление одной или нескольких придаточных пазух носа) надо измельчить и смешать 20 ст.л. травы чабреца, по 5 ст.л. корня солодки и травы фиалки трехцветной, залить 2 ст.л. смеси стаканом кипящей воды, выдержать 15 минут на кипящей водяной бане, процедить после остывания, довести количество полученного настоя кипяченой водой до первоначального объема жидкости и пить по 50 мл (детям — не более 2 ст.л.) 4 раза в день за полчаса до еды. Курс лечения — 2 недели.
Уменьшает кашель, улучшает отхаркивание и облегчает дыхание настой буквицы. Надо 1-2 ст.л. сухой измельченной травы залить 1,5 стакана кипятка (детям — 1 ч.л. буквицы на 100 мл кипятка), выдержать 3 часа под крышкой в теплом месте, процедить и пить по 0,5 стакана 3 раза в день (дети — по 2 ст.л. 4 раза в день) за полчаса до еды. Параллельно советую принимать настой синяка (куриной слепоты). Он способствует отхаркиванию мокроты при кашле, астме, бронхите и коклюше. Заливают 1 ст.л. высушенной травы стаканом кипятка (детям — 1 ч.л. 100 мл кипятка), настаивают 2-3 часа, процеживают и принимают по 1 ст.л. 3 раза в день (дети младшего и среднего школьного возраста — от 2 ч.л. до 1 дес.л.).

Эффективна при астме . Нужно 1 ч.л. ее почек залить в термосе стаканом кипятка, через 4 часа процедить и принимать по 1 ст.л. 4 раза в день за 30 минут до еды в течение месяца. Сделать на месяц перерыв и при необходимости повторить курс.

Неоднократно мне приходилось наблюдать, как прекрасно помогает при астме отвар малины. Заливают в эмалированной посуде 0,5 л воды 4 ст.л. измельченных корней растения, доводят до кипения и варят 40 минут на слабом огне. После остывания процеживают, доводят холодной кипяченой водой до первоначального объема жидкости и пьют по 0,5 стакана 3 раза в день (на фоне бронхита с кашлем — 6 раз) за 20 минут до еды до прекращения приступов. Делают на 2-3 дня перерыв, а потом еще 2 недели принимают отвар малины.

К сожалению, астматики часто болеют гриппом и бронхитом. В этом случае им на помощь придет калина. Надо 2 ст.л. измельченных ягод растения залить в эмалированной посуде 0,5 стакана воды, добавить 1 ст.л. меда, размешать, довести до кипения и проварить полчаса на слабом огне. Перемешать, процедить и съесть все в течение дня, принимая каждые 2 часа по 2 ст.л. снадобья. Тем, кто склонен к гипертонии, вместо него лучше 5 раз в день принимать по 2 ст.л. свежевыжатого калинового сока.

В рационе больного астмой должен постоянно присутствовать хрен, так как он способствует ликвидации глубокого дыхания. Также полезна репа. Ее трут на терке, отжимают через марлю сок, кипятят его 15 минут на слабом огне и пьют по 1/3 стакана 4 раза в день. Просто незаменимы при астме перепелиные яйца. Их нужно есть сырыми по 4-5 штук утром натощак. Воду употреблять только очищенную, а также пить чай из лаванды. Способствуют прекращению приступов кофе и настой айвы. Измельчают сухими и заливают стаканом кипящей воды 5 г айвовых листьев, настаивают, укутав, 1 час, процеживают и принимают по 2 ст.л. 3-4 раза в день за полчаса до еды.

Питание при бронхиальной астме должно быть достаточно калорийным, основанным только на натуральных продуктах. Необходимо исключить из рациона животные жиры, копчености, консервы, колбасы, мед, цитрусовые, орехи, шоколад и продукты, содержащие красители и ароматизаторы. Категорически запрещается употребление алкоголя и курение. Рекомендуется есть молоко и кисломолочные продукты, побольше свеклы, спаржи, моркови, кабачков, белокочанной, цветной капусты и других овощей. Следует ограничить употребление картофеля и круп (кроме гречневой), мучных, макаронных и кондитерских изделий. Нежирное мясо и рыбу употреблять в отварном виде только 1-2 раза в неделю.

Для профилактики заболевания рекомендую использовать дыхательную гимнастику по методу Бутейко, сочетая ее со средствами фитотерапии. Лучше всего с этой целью применять дурнишник. Пить надо 4 раза в день по 20 капель свежевыжатого из растения сока или его отвар (1 ст.л. травы на стакан воды, кипятить после закипания 10 минут на слабом огне. Процедить и принимать по 2 ст.л.). Хорошо зарекомендовала себя и аптечная настойка эхинацеи пурпурной. Принимают ее по 15 капель 3 раза в день за 15 минут до еды. Еще необходимо принимать витамины А и В.

Часто причиной астмы бывают перо , которым набивают подушки, и шерсть в матрасах. Поэтому необходимо заменить эти постельные принадлежности на содержащие синтетический материал.
Аллергия на пыльцу растений — одна из наиболее частых причин, приводящих к бронхиальной астме. Поэтому, если приступы удушья постоянно возникают в момент цветения определенных видов растений, необходимо уехать на время из этого региона, а если невозможно этого сделать, то принять меры медикаментозной профилактики.
Приступ астмы также могут спровоцировать ацетилсалициловая кислота («Аспирин»), «Парацетамол» и всякие обезболивающие препараты, поэтому не злоупотребляйте ими.

Причиной астматического удушья чаще всего бывает мокрота, накапливающаяся в альвеолах легких. Чтобы этого не допустить, принимайте от кашля травяные сборы, в состав которых входят корни солодки или алтея, листья мать-и-мачехи или душицы.
Человеку, страдающему астмой, нельзя интенсивно заниматься спортом, но в то же время абсолютно необходимо выполнять комплекс физических упражнений, правильно подобранных специалистом.

В заключение хочу пожелать всем, кто болеет бронхиальной астмой, упорства и настойчивости. Только так можно основательно укрепить свое здоровье и окончательно победить даже хроническое течение недуга. Отбросьте лень, целеустремленно идите к намеченной цели, и у вас все получится.

С уважением - Вячеслав Владимирович Варнавский