10.05.2019

Сократительная активность миокарда. Cократительная способность миокарда

Способность миокарда к сокращению (инотропная функция) обеспечивает главное предназначение сердца – перекачивание крови. Она поддерживается за счет нормальных обменных процессов в миокарде, достаточного поступления питательных веществ и кислорода. Если происходит сбой одного из этих звеньев или нарушается нервная, гормональная регуляция сокращений, проводимость электрических импульсов, то сократимость падает, приводя к сердечной недостаточности.

Читайте в этой статье

Что означает снижение, повышение сократительной способности миокарда

При недостаточном поступлении энергии в миокард или обменных нарушениях организм пытается компенсировать их за счет двух основных процессов – увеличения частоты и силы сердечных сокращений. Поэтому начальные стадии болезней сердца могут протекать с повышенной сократительной способностью. При этом возрастает величина выброса крови из желудочков.

Увеличение частоты сердечных сокращений

Возможность увеличения силы сокращений в первую очередь обеспечивается гипертрофией миокарда . В мышечных клетках возрастает образование белка, повышается скорость окислительных процессов. Рост массы сердца ощутимо опережает разрастание артерий и нервных волокон. Результатом этого становится недостаточное поступление импульсов в гипертрофированный миокард, а слабое питание кровью еще больше усугубляет ишемические нарушения.

После исчерпания процессов самоподдержания кровообращения сердечная мышца слабеет, ее возможность реагировать на повышение физической нагрузки уменьшается, поэтому возникает недостаточность насосной функции. Со временем, на фоне полной декомпенсации, симптомы сниженной сократительной способности проявляются даже в состоянии покоя.

Функция сохранена – показатель нормы?

Не всегда степень недостаточности кровообращения проявляется только снижением сердечного выброса. В клинической практике имеются случаи прогрессирования заболеваний сердца при нормальном показателе сократительной способности, а также резком снижении инотропной функции у лиц со стертыми проявлениями.

Причиной такого явления считается то, что даже при существенном нарушении сократимости желудочек может продолжать поддерживать практически нормальный объем крови, поступающий в артерии. Это происходит благодаря закону Франка-Старлинга: при повышенной растяжимости мышечных волокон растет сила их сокращений . То есть при увеличении заполнения желудочков кровью в фазу расслабления они сжимаются сильнее в период систолы.

Таким образом, изменения сократительной способности миокарда нельзя рассматривать изолированно, так как они не полностью отражают степень патологических изменений, происходящих в сердце.

Причины изменения состояния

Снижение силы сердечных сокращений может возникнуть как следствие ишемической болезни, особенно при перенесенном инфаркте миокарда. С этим заболеванием связано почти 70% всех случаев недостаточности кровообращения. Помимо ишемии, к изменению состояния сердца приводят:

или на фоне ревматизма;
кардиомиопатия с расширением полостей ();
сахарный диабет.

Степень снижения инотропной функции у таких пациентов зависит от прогрессирования основного заболевания. Кроме главных этиологических факторов, снижению резервных возможностей миокарда способствуют:

При таких состояниях чаще всего удается практически полностью восстановить работу сердца, если вовремя устранить повреждающий фактор.

Проявления сниженной сократимости миокарда

При выраженной слабости сердечной мышце в организме возникают и прогрессируют нарушения кровообращения. Они затрагивают постепенно работу всех внутренних органов, так как существенно нарушается питание кровью и выведение продуктов обмена веществ.

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

Изменения газообмена

Медленное движение крови усиливает поглощение клетками кислорода из капилляров, возрастает . Накопление продуктов метаболизма приводит к стимуляции дыхательной мускулатуры. Организм страдает от недостатка кислорода, так как система кровообращения не может удовлетворить его потребности.

Клиническими проявлениями голодания являются одышка и синюшная окраска кожи. Цианоз может возникнуть как из-за застоя в легких, так и при повышенном поглощении кислорода в тканях.

Задержка воды и отеки

Причинами развития отечного синдрома при снижении силы сердечных сокращений являются:

медленный кровоток и задержка внутритканевой жидкости;
сниженное выведение натрия;
расстройство обмена белков;
недостаточное разрушение альдостерона в печени.

Вначале задержку жидкости можно определить по нарастанию веса тела и уменьшению выделения мочи . Затем из скрытых отеков они становятся видимыми, возникают на голенях или крестцовой зоне, если пациент находится в лежачем положении. По мере прогрессирования недостаточности вода накапливается в брюшной полости, плевре и околосердечной сумке.

Застойные явления

В легочной ткани застой крови проявляется в виде затруднений при дыхании, кашля, выделения мокроты с кровью, приступов удушья, ослабления дыхательных движений. В большом круге кровообращения признаки застоя определяют по увеличению печени, которое сопровождается болью и тяжестью в области правого подреберья.

Нарушение внутрисердечного кровообращения возникает при относительной недостаточности клапанов из-за расширения полостей сердца . Это провоцирует учащение пульса, переполнение шейных вен. Застой крови в органах пищеварения вызывает тошноту и потерю аппетита, что в тяжелых случаях становится причиной истощения (кахексии).

В почках повышается плотность мочи, падает ее выделение, канальцы становятся проницаемыми для белка, эритроцитов. Нервная система реагирует на недостаточность кровообращения быстрой утомляемостью, низкой переносимостью умственных нагрузок, бессонницей по ночам и сонливостью днем, эмоциональной нестабильностью и депрессией.

Диагностика сократительной способности желудочков миокарда

Для определения силы миокарда используется показатель величины фракции выброса. Она рассчитывается как соотношение между поступившим количеством крови в аорту к объему содержимого левого желудочка в фазе расслабления. Измеряется в процентах, определяется при УЗИ автоматически, программой обработки данных.

Нормой считается, если значение оказывается в пределах 55 — 60%. При недостаточности сократительной способности она падает до 35 — 40%.

Повышенный сердечный выброс может быть у спортсменов, а также при развитии гипертрофии миокарда на начальной стадии. В любом случае фракция выброса не превышает 80%.

Кроме УЗИ, пациентам при подозрении на снижение сократительной способности сердца проводятся:

анализы крови – электролиты, содержание кислорода и углекислого газа, кислотно-основного равновесия, почечные и печеночные пробы, липидный состав;
для определения гипертрофии и ишемии миокарда, стандартная диагностика может быть дополнена ;
для выявления пороков, последствий ишемической и гипертонической болезни;
рентгенография органов грудной клетки – увеличение сердечной тени, застой в легких;
радиоизотопная вентрикулография показывает вместимость желудочков и их сократительные возможности.

При необходимости также назначается УЗИ печени и почек.

Смотрите на видео о методах обследования сердца:

Лечение в случае отклонения

При острой недостаточности кровообращения или декомпенсации хронической лечение проводится в условиях полного покоя и постельного режима. Все остальные случаи требуют ограничения нагрузок, снижения потребления соли и жидкости.

Медикаментозная терапия включает такие группы препаратов:

сердечные гликозиды (Дигоксин, Коргликон), они увеличивают силу сокращений, выделение мочи, насосную функцию сердца;
(Лизиноприл, Капотен, Пренеса) – понижают сопротивление артерий и расширяют вены (депонирование крови), облегчают работу сердца, повышают сердечный выброс;
нитраты ( , Кардикет) – улучшают коронарный кровоток, расслабляют стенки вен и артерий;
мочегонные (Верошпирон, Лазикс) – выводят избыток жидкости и натрия;
бета-блокаторы (Карведилол) – снимают тахикардию, повышают заполнение желудочков кровью;
антикоагулянты ( , Варфарекс) – увеличивают текучесть крови;
активаторы обмена в миокарде ( , Милдронат, Неотон, ).

Сократительная способность сердца обеспечивает поступление крови к внутренним органам и выведение из них продуктов обмена. При развитии болезней миокарда, стрессах, воспалительных процессах в организме, интоксикации сила сокращений снижается. Это приводит к возникновению отклонений в работе внутренних органов, нарушению газообмена, отекам и застойным процессам.

Для определения степени снижения инотропной функции используется показатель фракции выброса. Его можно установить при УЗИ сердца. Для улучшения работы миокарда требуется комплексная медикаментозная терапия.

Глобальная систолическая функция левого желудочка сохранена

Из всех показаний к проведению эхокардиографии наиболее распространенное - оценка систолической функции ЛЖ. Отчасти это обусловлено тем, что систолическая функция - наиболее исследованный и понятный параметр функции сердца, а также тем, что она обладает прогностическими свойствами в отношении развития осложнений и смертности. Систолическая функция ЛЖ обычно оценивается при любом эхокардиографическом исследовании, даже если это не основная цель данного исследования.

Систолическая функция левого желудочка относится к понятию сократимости ЛЖ. Сократимость волокон миокарда описывается соотношением Франка-Старлинга, согласно которому повышение преднагрузки (конечно-диастолическое давление ЛЖ) приводит к повышению сократимости. Соответственно сократимость, или систолическая функция, зависит от нагрузочных условий и, строго говоря, должна оцениваться на фоне спектра значений преднагрузки и постнагрузки.

Это большей частью неосуществимо в клинических условиях, поэтому с помощью эхокардиографии трудно оценивать систолическую функцию ЛЖ вне связи с нагрузочными условиями. Вследствие этого при оценке систолической функции ЛЖ, как правило, указывают величину преднагрузки в момент исследования (подразумевается размер полости ЛЖ в виде диаметра, площади или объема). Толщину или массу ЛЖ также обычно указывают при описании систолической функции и размера ЛЖ, что окончательно дополняет общую оценку систолической функции ЛЖ.

Систолическую функцию ЛЖ можно оценивать с помощью эхокардиографии как качественно, так и количественно. Существует множество показателей, описывающих систолическую функцию ЛЖ, из них наиболее часто применяется фракция выброса. Фракция выброса математически выражается как диастолический размер минус соответствующий систолический размер, деленный на исходный диастолический размер, где размером может служить линейная величина, площадь или объем. Например:

х 100%, где КДОЛЖ - конечно-диастолический объем ЛЖ; КСОЛЖ - конечно-систолический объем ЛЖ. В норме фракция выброса составляет 55% и более как для мужчин, так и для женщин.

Эхокардиографист может развить в себе достаточно эффективный и точный навык по визуальному определению фракции выброса ЛЖ. Однако точность и воспроизводимость измерений зависят от навыка конкретного исполнителя, и результаты измерений 62 различных специалистов могут существенно варьировать. В связи с этим наиболее предпочтительными считаются количественные измерения, и ASE рекомендует, чтобы даже опытные эхокардиографисты регулярно сверяли качественные оценки с калиброванными количественными измерениями.

Линейные измерения (проводимые как в М-режиме, так и в двухмерном режиме) обладают наименьшей вариабельностью в зависимости от исполнителя по сравнению с измерениями площади или объема, позволяют получать точные значения, характеризующие систолическую функцию у здоровых людей, однако, по всей вероятности, хуже всего позволяют описывать глобальную систолическую функцию ЛЖ при наличии сердечной патологии, связанной с региональными нарушениями сократимости миокарда. Линейные измерения предпочтительнее проводить в М-режиме, поскольку более высокая частота генерации импульсов по сравнению с 2D-режимом обеспечивает более высокое временное разрешение.

Эндокардиальное фракционное укорочение, % = [(ВДЛЖд - ВДЛЖс)/ВДЛЖд] х 100%, где ВДЛЖд (LVIDd) - внутренний диаметр левого желудочка в диастолу, мм; ВДЛЖс (LVIDs) - внутренний диаметр левого желудочка в систолу, мм. Нормальные значения: у мужчин 25-43%, у женщин 27-45%.

Измерения, необходимые для расчета этого количественного показателя систолической функции: внутренний диаметр ЛЖ в конце диастолы (также называемый конечно-диастолическим диаметром) и внутренний диаметр ЛЖ в конце систолы (также называемый конечно-систолическим диаметром). Эти размеры отмечаются от одной границы эндокарда до другой границы эндокарда (метод, известный также как ведущий край-ведущий край) на изображении, полученном в М-режиме в ТГ-проекции ЛЖ по кроткой оси, тотчас над уровнем папиллярных мышц.

Несмотря на то что расчет фракции укорочения представляет собой быстрый и простой метод оценки систолической функции ЛЖ, он не подходит для оценки систолической функции асимметричного желудочка, например с РНКС или с аневризматической деформацией.

Ультразвук - это звук с частотой болееколебаний в секунду (или 20 кГц). Скорость, с которой ультразвук распространяется в среде, зависит от свойств этой среды, в частности, от ее плотности

Левый желудочек

Исследование левого желудочка (ЛЖ) - пожалуй, наиболее важная область применения эхокардиографии. При технически грамотном выполнении исследования и правильной интерпретации полученных данных, М-модальное, двумерное и допплеровское исследования вместе дают подробнейшую информацию об анатомии и функции ЛЖ. Особенно важную роль играет определение глобальной систолической функции ЛЖ, самый представительный параметр которой - фракция выброса (отношение ударного объема ЛЖ к его конечно-диастолическому объему). Объем ЛЖ, толщина его стенок, сократимость отдельных сегментов, диастолическая функция ЛЖ также могут быть исследованы весьма аккуратно.

Глобальная систолическая функция

Для аккуратного изучения функции ЛЖ требуется получение нескольких позиций из парастернального и апикального доступов. Вначале обычно получают изображение ЛЖ из парастернального доступа по его длинной (рис. 2.1 ) и короткой (рис. 2.9 , 2.10 ) осям. Двумерные изображения ЛЖ позволяют точно направить ультразвуковой луч для М-модального исследования (рис. 2.3 , 2.4 ). Нужно подбирать параметры усиления таким образом, чтобы на изображении был хорошо виден эндокард ЛЖ. Трудности в определении настоящих контуров ЛЖ - наиболее частый источник ошибок в определении его функции.

Из апикального доступа визуализация ЛЖ производится в двумерном режиме в четырех и двухкамерной позициях (рис. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). Также возможно исследование ЛЖ из субкостального доступа (рис. 2.16 , 2.18 ).

Из параметров функции ЛЖ, получаемых с помощью М-модальной эхокардиографии, наиболее информативны следующие: переднезаднее укорочение короткой оси ЛЖ, расстояние от Е-пика движения передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки , амплитуда движения корня аорты.

Переднезаднее укорочение характеризует отношение диастолического (совпадающего с вершиной зубца R электрокардиограммы) и систолического (окончание зубца T) размеров ЛЖ. В норме переднезадний размер короткой оси ЛЖ уменьшается на 30% и более. На рис. 2.4 приведена запись М-модального исследования ЛЖ при нормальном его переднезаднем укорочении, на рис. 5.15C - при дилатационной кардиомиопатии.

Если ориентироваться только на М-модальные измерения, можно допустить серьезные ошибки в оценке функции ЛЖ, так как эти измерения учитывают лишь небольшую часть ЛЖ у его основания. При ишемической болезни сердца сегменты с нарушенной сократимостью могут быть удалены от основания ЛЖ; при этом переднезаднее укорочение ЛЖ создаст ложное представление о глобальной систолической функции ЛЖ. М-модальные измерения размеров ЛЖ не учитывают его длины; при расчете объемов ЛЖ по Teichholz длина короткой оси ЛЖ возводится в третью степень; эта формула крайне неточна. К сожалению, в ряде лабораторий она все еще применяется.

Расстояние от Е-пика движения передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки - это расстояние между точкой наибольшего раскрытия митрального клапана (в фазу ранней диастолы) и ближайшим участком межжелудочковой перегородки (во время систолы). В норме это расстояние не превышает 5 мм. При снижении глобальной сократимости ЛЖ количество крови, остающейся в его полости в конце систолы, увеличивается, что приводит к дилатации ЛЖ. В то же время снижение ударного объема приводит к уменьшению трансмитрального кровотока. Митральный клапан в этом случае открывается не так широко, как в норме. Амплитуда движения межжелудочковой перегородки также снижается. По мере ухудшения глобальной сократимости ЛЖ расстояние между Е-пиком движения передней створки митрального клапана и межжелудочковой перегородкой все больше увеличивается. В Лаборатории эхокардиографии UCSF данные М-модального исследования для количественной оценки функции ЛЖ не используют, предпочитая им параметры двумерной и допплеровской эхокардиографии.

Амплитуду движения аорты у основания сердца также следует оценивать только качественно. Она пропорциональна ударному объему. Поведение аорты зависит от наполнения левого предсердия и от кинетической энергии крови, выбрасываемой левым желудочком в систолу. В норме корень аорты смещается в систолу кпереди более чем на 7 мм. Следует с осторожностью относиться к этому показателю, так как низкий ударный объем не означает непременно снижение сократимости ЛЖ. Если створки аортального клапана хорошо визуализируются вместе с аортой, легко рассчитать систолические временные интервалы. Степень открытия створок аортального клапана и форма их движения также являются показателями систолической функции ЛЖ.

В прошлые годы появлялось много публикаций, посвященных методам компьютерной обработки М-модальных изображений ЛЖ. Но мы не будем на них останавливаться, так как в большинстве клинических лабораторий эхокардиографии компьютеры для этих целей не используются, и кроме того с развитием эхокардиографической техники появились более надежные способы оценки глобальной сократимости ЛЖ.

При двумерном эхокардиографическом исследовании производится как качественная, так и количественная оценка глобальной сократимости ЛЖ. В повседневной практике эхокардиографические изображения оценивают так же как вентрикулограммы: определяют приблизительное соотношение систолического и диастолического размеров сердца. Ряд исследователей считают, что можно весьма точно оценить фракцию выброса, не прибегая к измерениям . Мы, однако, сопоставляя результаты такой оценки с количественным расчетом фракции выброса при вентрикулографии, обнаружили недопустимо большое количество ошибок.

Наиболее аккуратный способ оценки глобальной сократимости ЛЖ - количественная двумерная эхокардиография. Этот метод, конечно, не лишен погрешностей, но он все-таки лучше, чем визуальная оценка изображений. По всей вероятности допплеровские исследования глобальной систолической функции ЛЖ еще точнее, но пока они выполняют вспомогательную роль.

Для количественной оценки глобальной сократимости ЛЖ принципиален выбор стереометрической модели ЛЖ . После выбора модели производится вычисление объемов ЛЖ, основанное на планиметрических его измерениях по алгоритму, соответствующему выбранной модели. Для вычисления объемов ЛЖ существует множество алгоритмов, на которых мы не будем останавливаться подробно. В Лаборатории эхокардиографии UCSF пользуются модифицированным алгоритмом Simpson, который правильнее называть методом дисков (рис. 5.1). При его использовании точность измерений практически не зависит от формы ЛЖ: в основе метода лежит реконструкция ЛЖ из 20 дисков - срезов ЛЖ на разных уровнях. Метод предполагает получение взаимно перпендикулярных изображений ЛЖ в двух- и четырехкамерной позициях. В нескольких центрах проведено сопоставление метода дисков с рентгеноконтрастной и радиоизотопной вентрикулографией. Главные недостатки метода дисков заключаются в том, что он занижает (приблизительно на 25%) объемы ЛЖ и предполагает использование компьютерных систем. Со временем стоимость компьютерных систем снизится, а качество изображений будет улучшаться; поэтому количественные методы оценки сократимости ЛЖ будут более доступны.

Рисунок 5.1. Расчет объемов левого желудочка по двум алгоритмам. Вверху: расчет объема левого желудочка по методу дисков в двух плоскостях (модифицированный алгоритм Simpson). Для расчета объема левого желудочка (V) по методу дисков необходимо получить изображения в двух взаимно перпендикулярных плоскостях: в апикальной позиции четырехкамерного сердца и апикальной позиции двухкамерного сердца. В обеих проекциях левый желудочек делится на 20 дисков (a i и b i) одинаковой высоты; площади дисков (a i  b i /4) суммируются, сумма умножается затем на длину левого желудочка (L). Метод дисков - самый точный метод расчета объемов левого желудочка, так как на его результаты деформации левого желудочка влияют в наименьшей степени. Внизу: расчет объема левого желудочка по формуле «площадь-длина» в одной плоскости. Этот метод, изначально предназначенный для расчетов объемов левого желудочка при рентгеноконтрастной вентрикулографии, является наилучшим, если удается получить хорошее изображение левого желудочка только в одной апикальной позиции. А - площадь левого желудочка на изображении, L - длина левого желудочка. Schiller N.B. Two-dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, systolic function, and mass. Summary and discussion of the 1989 recommendations of the American Society of Echocardiography. Circulation 84(Suppl 3):280, 1991.

Ожидаемое утверждение стандартов количественной оценки глобальной сократимости ЛЖ Американской ассоциацией эхокардиографии должно привести к более широкому применению этих методов в повседневной практике.

На рис. 5.1 , 5.2 изображены взаимно перпендикулярные изображения ЛЖ, которые можно использовать для расчета его объемов по методу Simpson. Обводить контуры ЛЖ следует строго по поверхности эндокарда. Нормальные значения конечно-диастолического объема ЛЖ, рассчитанные по трем алгоритмам приведены в табл. 7.

Рисунок 5.2. Компьютерная обработка изображений левого желудочка. Вверху: наложение систолического контура на диастолический в проекциях двух- (2-Ch) и четырехкамерного (4-Ch) сердца. Внизу: сопоставление диастолического контура с систолическим для количественного анализа локальной сократимости левого желудочка. По поводу того, как следует сопоставлять контуры желудочка, единого мнения нет. В данном случае оператор предпочел не совмещать длинные оси желудочка в систолу и диастолу, но совместить центр масс каждого из контуров. Компьютерные методы анализа локальной сократимости должны использоваться с большой осторожностью, так как диагностическая аккуратность их до конца не ясна. В приведенном примере рассчитаны также масса миокарда левого желудочка (Mass) по модели усеченного эллипсоида, фракция выброса по формуле «площадь-длина» в каждой из позиций (SPl EF), конечно-диастолический объем и фракция выброса по методу дисков (BiPl EF). Масса миокарда левого желудочка оказалась повышенной - 220 г. Значения фракции выброса левого желудочка (в норме она равна 0,60) существенно различались в зависимости от взятой для расчета проекции (0,61 и 0,46). Очевидно, эти различия объясняются гипокинезией левого желудочка перегородочной локализации. При использовании более аккуратного метода дисков величина фракции выброса составила 0,55 (или 55%). Конечно-диастолический объем левого желудочка оказался увеличен (147 мл), однако площадь поверхности тела пациента была равна 1,93 м 2 , поэтому индекс конечно-диастолического объема левого желудочка (147/1,93 = 76 мл/м 2) оказался в пределах верхней границы нормы. Schiller N.B. Two-dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, systolic function, and mass. Summary and discussion of the 1989 recommendations of the American Society of Echocardiography. Circulation 84 (Suppl 3): 280, 1991.

Таблица 7. Нормальные значения конечно-диастолического объема (КДО) ЛЖ, рассчитанные по трем алгоритмам

Среднее значение КДО ± , мл

Конечно-диастолический индекс, мл/м 2

Алгоритм «площадь-длина» в апикальной 4-камерной позиции

Алгоритм «площадь-длина» в апикальной 2-камерной позиции

Алгоритм Simpson во взаимно перпендикулярных позициях

В скобках приводятся крайние значения, полученные у здоровых людей

Очевидное преимущество количественного расчета глобальной сократимости ЛЖ по сравнению с визуальной ее оценкой состоит в том, что, наряду с фракцией выброса, он дает значения объемов ЛЖ и сердечного выброса. Допплеровские методы дополняют информацию, полученную при двумерной эхокардиографии: доказана высокая точность допплеровского измерения ударного объема. Ценность таких параметров как максимальная скорость и ускорение аортального кровотока еще нуждается в подтверждении, но и они, возможно, вскоре войдут в клиническую практику.

В Лаборатории эхокардиографии UCSF рутинно определяют ударный объем ЛЖ с помощью постоянно-волновой допплер-эхокардиографии аортального клапана в сочетании с М-модальным измерением его раскрытия . Этот метод, как и все допплеровские методы изучения объемного кровотока, основан на измерении интеграла линейной скорости кровотока и площади сечения сосуда в месте кровотока. Произведение средней скорости кровотока в систолу и продолжительности систолы - это расстояние, которое проходит ударный объем крови в течение систолы. Умножение этой величины на площадь сечения сосуда, в котором происходит кровоток, дает ударный объем. Произведение ударного объема на частоту сердечных сокращений представляет собой минутный объем кровотока.

Еще один параметр глобальной сократимости ЛЖ, значение которого может быть измерено при допплеровском исследовании, - скорость увеличения давления в полости ЛЖ в начале периода изгнания (dP/dt). Значение dP/dt можно вычислить только при наличии митральной регургитации (рис. 5.3). Необходимо зарегистрировать струю митральной регургитации в постоянно-волновом режиме и измерить интервал между двумя точками на прямолинейном участке спектра митральной регургитации. Обычно таким участком является расстояние между точками, имеющими скорости 1 и 3 м/с. Вычисление dP/dt возможно только при допущении, что давление в левом предсердии в это время не меняется. Изменение давления между точками, имеющими скорости 1 м/с и 3 м/с, равно 32 мм рт. ст. Разделив 32 на интервал между точками, получаем dP/dt.

Рисунок 5.3. Вычисление dP/dt левого желудочка: постоянно-волновое исследование митральной регургитации (MR). Интервал между точками, в которых скорость струи митральной регургитации равна соответственно 1 м/с и 3 м/с, составляет в данном случае 40 мс. Разность давлений - 32 мм рт. ст. [по уравнению Бернулли dP = 4(V 1 2 – V 2 2) = 4(3 2 – 1 2) = 32]. Таким образом, dP/dt = 32/0,040 = 800 мм рт. ст./c.

Дифференциальная диагностика причин снижения глобальной сократимости ЛЖ трудна. Если сократимость всех сегментов ЛЖ снижена примерно в одинаковой степени, можно думать о наличии кардиомиопатии. Для распознавания этиологии кардиомиопатии необходимы клинические данные, а также другие параметры, такие как толщина стенок ЛЖ, сведения о клапанном аппарате сердца. В американской литературе термином «кардиомиопатия» принято называть снижение глобальной сократимости ЛЖ любой этиологии; так, причиной кардиомиопатии может быть ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, клапанный порок сердца, миокардит и т. д. Здесь и далее для обозначения глобального снижения сократимости ЛЖ неизвестного генеза мы будем пользоваться термином «идиопатическая дилатационная кардиомиопатия»; при идиопатической асимметрической гипертрофии ЛЖ - термином «гипертрофическая кардиомиопатия». К сожалению, наши знания об этиологии кардиомиопатий пока недостаточны; несовершенны и возможности использования эхокардиографии для их дифференциальной диагностики. Неоднородность сократимости отдельных сегментов ЛЖ свидетельствует в пользу ишемической этиологии кардиомиопатии, хотя и при идиопатической дилатационной кардиомиопатии разные сегменты ЛЖ могут сокращаться по-разному. Снижение глобальной сократимости ЛЖ в отсутствие его дилатации с большой вероятностью говорит о наличии несердечной патологии. Тахикардия, метаболические нарушения (например, ацидоз) нередко сопровождаются снижением фракции выброса в отсутствие какой-либо патологии миокарда. Лекарственные препараты могут временно снижать глобальную сократимость ЛЖ; таким действием обладают, например, средства для ингаляционного наркоза.

Форма, толщина стенок и масса

Изменения формы ЛЖ при различных заболеваниях сердца недостаточно изучены и редко обсуждаются в эхокардиографической литературе. ЛЖ при кардиомиопатиях принимает сферическую форму (рис. 5.15 ). В отличие от глобальных изменений формы ЛЖ, локальные его деформации, наблюдаемые при ишемической болезни сердца, изучены лучше. Локальные нарушения формы ЛЖ почти всегда указывают на ишемическую природу поражения миокарда. Аневризмы ЛЖ (локальные нарушения его формы в диастолу) затрудняют оценку глобальной систолической функции ЛЖ. Если стенки аневризмы плотные и содержат большое количество фиброзной ткани, то аневризма не растягивается и потому оказывает относительно небольшое влияние на глобальную сократимость ЛЖ. Если же аневризма растяжима, то влияние ее на глобальную систолическую функцию ЛЖ может быть весьма значительно.

В течение долгого времени по толщине стенок ЛЖ судили о наличии или отсутствии его гипертрофии . Отношение толщины перегородки к толщине задней стенки ЛЖ использовалось в качестве диагностического критерия асимметрической гипертрофии ЛЖ. Как и в случае с размерами ЛЖ, эти линейные измерения служили для косвенного суждения о массе миокарда ЛЖ. Данные количественной двумерной эхокардиографии показывают, что использование линейных измерений толщины стенок ЛЖ может вести к неправильным суждениям о массе миокарда; отношение к таким измерениям должно быть пересмотрено. Например, если диастолическое наполнение ЛЖ существенно уменьшается, то толщина миокарда ЛЖ в диастолу может увеличиться при нормальной массе ЛЖ. Напротив, при дилатации ЛЖ его стенки могут быть тонкими даже при существенно увеличенной массе миокарда ЛЖ. Поэтому для суждения о наличии или отсутствии гипертрофии ЛЖ предпочтительно вычислять массу миокарда. Разумеется, методы вычисления массы миокарда ЛЖ, основанные на возведении в третью степень М-модальных измерений, так же несостоятельны, как и в случае вычисления объемов, особенно при асимметричном ЛЖ.

Основываясь на собственном опыте и данных литературы, мы рекомендуем вычислять массу миокарда ЛЖ только на основании двумерной эхокардиографии . Используемый нами метод показан на рис. 5.4. Большинство других методов измерения массы ЛЖ аналогичны приведенному и основаны на вычислении длины ЛЖ и толщины миокарда ЛЖ по короткой оси из парастернального доступа. Нормальные значения массы миокарда ЛЖ приведены в табл. 8.

Рисунок 5.4. Расчет массы миокарда левого желудочка по формуле «площадь-длина» (A/L) и по модели усеченного эллипсоида (TE). Вверху: обводят эндокардиальный и эпикардиальный контуры левого желудочка на уровне кончиков папиллярных мышц; рассчитывают толщину миокарда левого желудочка (t), радиус короткой оси левого желудочка (b) и площади, которые занимают эндокардиальный и эпикардиальный контуры левого желудочка (A 1 и A 2). Заметим, что папиллярные мышцы и кровь в полости левого желудочка исключают из расчетов. Ниже: а - длинная полуось левого желудочка, b - радиус короткой оси левого желудочка, d - короткая полуось левого желудочка, t - толщина миокарда левого желудочка. Внизу: формулы расчета массы миокарда левого желудочка, используемые в компьютерных программах. Точность этих формул примерно одинакова. Schiller N.B. Two-dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, systolic function, and mass. Summary and discussion of the 1989 recommendations of the American Society of Echocardiography. Circulation 84(3 Suppl): 280, 1991.

Таблица 8. Нормальные значения массы миокарда ЛЖ

Индекс массы (г/м 2)

* - вычислено как 90% от суммы среднего значения и стандартного отклонения

Полученные нами предварительные результаты свидетельствуют о возможности значительного снижения массы миокарда (до 150 г у некоторых больных) после протезирования аортального клапана по поводу аортального стеноза или после пересадки почки у пациентов с артериальной гипертонией почечного генеза. Аналогичные результаты получены другими авторами при исследовании пациентов, получавших длительную гипотензивную терапию.

Зная конечно-диастолический объем ЛЖ и его массу, можно вычислить их соотношение. В норме отношение конечно-диастолического объема к массе миокарда ЛЖ составляет 0,80 ± 0,17 мл/г. Увеличение этого отношения выше 1,1 мл/г связано с повышенной нагрузкой на стенку ЛЖ и означает, что гипертрофия ЛЖ не может компенсировать увеличение его объема (нагрузка на стенку желудочка прямо пропорциональна его внутреннему размеру и давлению и обратно пропорциональна толщине стенки желудочка).

Оценка функции желудочков сердца

Функциональная оценка левого желудочка в целом:

Обычно выполняют качественную оценку ФВ. Врачам, выполняющим ЭхоКГ, постоянно необходимо пересматривать свои диагностические возможности при сравнении качественных данных с точными количественными методами (МРТ, радионуклидная вентрикулография, трехмерная и двухмерная количественная ЭхоКГ).
ФВ при выполнении двухмерной ЭхоКГ рассчитывают с использованием компьютера или вручную с помощью следующих методов:

Модифицированный двухмерный метод совмещенных дисков Симпсона. Выполняют снимки левого желудочка (A4Ch, A2Ch), и длину окружности верхушки сердца делят на стандартное число равных сегментов, высоту которых используют в расчетах. Площадь диска рассчитывают по формуле окружности эллипса (пг/2), где г, и г2 - эндокардиапьный медиально-латеральный размер каждого сегмента в проекциях A4Ch и A2Ch соответственно.
Цилиндрическая полуэллипсоидная модель. Объем определяют измерением эндокардиальной области в проекции ПСА на уровне сосковых мышц и в области наибольшей длины окружности верхушки (L) в любой верхушечной проекции. Объем = 5/6AL.

>75 Гипердинамическая.
55-75 Норма.
40-54 Незначительно сниженная.
30-39 Умеренно сниженная.
<30 Значительно сниженная.

Минутный объем кровообращения: ударный объем левого желудочка х ЧСС.
Легочный ударный объем: интеграл линейной скорости потока в легочной артерии х площадь легочной артерии (полученная допплеровским исследованием во время систолического медиолатерального растяжения).
Выброс правого желудочка: легочный ударный объем х ЧСС.
Оценка легочно-системного шунтирования (Qp/Qs): легочный ударный объем х ударный объем левого желудочка.

Основные аспекты оценки результатов эхокардиографии у больных с нарушением систолической функции левого желудочка

Анатомические.

Размеры левого желудочка (систолический и конечно-диастолический).
ФВ левого желудочка.
Нарушения локальной сократимости.

Допплеровские характеристики.

Соотношение Е/А.
Замедление времени Е.
Оценка систолического давления по трикуспидальной регургитации.
Оценка систолического давления по легочной регургитации.
Оценка легочной емкости [ударный объем/(диастолическое давление - систолическое давление)].

Значение для лечения.

Митральная недостаточность в конце диастолы, если атриовентрикулярная задержка слишком длительная.
Диссинхрония (задержка движения боковой части AV-кольца относительно перегородочной более 60 мс, выявленная при тканевом допплеровском исследовании).

Оценка диастолической функции левого желудочка

Определение диастолической функции левого желудочка включает измерения, проведенные в различные периоды диастолы. Данные периоды следующие: время изоволюмического расслабления, время раннего наполнения, стадия покоя перед систолой и период систолы предсердий. Обычно данные измерения зависят от возраста и ЧСС и отображают различную степень нагрузки на левый желудочек.

Приток крови через митральное отверстие, определенный импульсноволновым допплером: Е-волна (максимальная ранняя диастолическая скорость), А-волна, Е/А соотношение и трансмитральное время замедления.

При оценке данных параметров следует принять во внимание следующее:

Е/А соотношение крайне зависит от месторасположения исследуемого объемного объекта (кольца, краевых отделов митрального клапана и т.д.) и состояния нагрузки.
Е/А соотношение снижается с возрастом и оценка должна быть стандартизированной по возрасту. Для пожилых людей характерно наличие Е/А соотношения менее 1, что обычно для нормально протекающих процессов старения.
Увеличение давления при наполнении (например, при сердечной недостаточности) ведет к ложной нормализации соотношения, а при снижении преднагрузки левого желудочка (например, при увеличении диуреза) или проведении пробы Вальсальвы часто возвращается к исходным нарушенным показателям.
Время замедления хорошо коррелирует с инвазивными измерениями жесткости левого желудочка, в то время как прочие измерения в большей степени отражают расслабление левого желудочка. Импульсноволновой допплер легочных вен: может быть отображен поток через левое предсердие. S-, D- и А-волны характеризуют систолическое и диастолическое наполнение предсердий. А-волна образуется обратным током крови в легочные вены при сокращении предсердия.
S/D соотношение увеличивается с возрастом из-за ухудшения диастолического расслабления левого желудочка. Длительность А-волны в легочных венах, превышающая на 30 мс длительность трансмитральной А-волны, свидетельствует о повышенном давлении наполнения левого желудочка.

Непрерывноволновой допплер при оценке отношения выброс левого желудочка/митральный приток: изоволюмическое время расслабления.

Тканевый допплер при исследовании медиальной и латеральной частей митрального кольца (Е, А).

Считают, что связанное с нагрузкой наполнение изменяется в незначительной степени. Как правило, между скоростями медиальной и латеральной частей кольца имеется слабая связь при выполнении измерений в латеральной части кольца, где исследование является более воспроизводимым.
Е/Е1 соотношение ориентировочно связано с конечно-диастолическим давлением в левом желудочке. Значение соотношения более 15 четко свидетельствует об увеличенном давлении наполнения левого желудочка, тогда как отношение менее 8 всегда говорит о нормальном давлении наполнения.

Цветной допплер изменения распространения потока: величина увеличения скорости движения крови от кольца клапана к верхушке.

Разные состояния сердца в диастолу вместе с указанными выше параметрами указывают на стадию и степень «диастолической дисфункции».

Признаки нарушенной релаксации (например, снижение Е и Е1 сопровождается увеличением А и А1), уменьшение легочной D волны и сниженное цветное изменение распространения потока.
Увеличение давления наполнения левого желудочка приводит к ложной нормализации трансмитрального допплеровского соотношения Е/А с заметно меньшими проявлениями при применении приема Вальсальвы и при определении тканевым допплером соотношения скоростей.
Так же как изменения податливости, изменение положения тела вызывает изменение кривой давление/объем (изменяется жесткость), трансмитральное DT падает ниже 130 мс, ранняя скорость наполнения допплера увеличена из-за повышенного позднедиастолического давления левого желудочка, сокращения предсердий ослаблены и связанные с ними скорости потоков крови уменьшены.
Маловероятно, что симптоматика возникает из-за диастолической сердечной недостаточности, если Е/Е1 соотношение меньше 8 и левое предсердие нормальных размеров.
Важно не пропустить признаки констрикции:

Дрожание перегородки или нарушение синхронности сокращения.
Расширение нижней полой вены.
Движение крови в противоположную сторону в печеночных венах при выдохе.

Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Фракция выброса левого желудочка сердца: нормы, причины понижения и высокой, как повысить

Что такое фракция выброса и зачем ее нужно оценивать?

Фракция выброса сердца (ФВ) - это показатель, отражающий объем крови, выталкиваемой левым желудочком (ЛЖ) в момент его сокращения (систолы) в просвет аорты. Рассчитывается ФВ исходя из соотношения объема крови, выбрасываемой в аорту, к объему крови, находящейся в левом желудочке в момент его расслабления (диастолы). То есть когда желудочек расслаблен, он вмещает в себя кровь из левого предсердия (конечный диастолический объем - КДО), а затем, сокращаясь, он выталкивает часть крови в просвет аорты. Вот эта часть крови и является фракцией выброса, выраженной в процентах.

Фракция выброса крови является величиной, которую технически просто рассчитать, и которая обладает достаточно высокой информативностью относительно сократительной способности миокарда. От этой величины во многом зависит необходимость назначения сердечных препаратов, а также определяется прогноз для пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью.

Чем ближе к нормальным значениям фракция выброса ЛЖ у пациента, тем лучше сокращается его сердце и благоприятнее прогноз для жизни и здоровья. Если фракция выброса намного ниже нормы, значит, сердце не может нормально сокращаться и обеспечивать кровью весь организм, и в таком случае сердечную мышцу следует поддерживать с помощью лекарственных средств.

Как рассчитывают фракцию выброса?

Данный показатель может быть рассчитан по формуле Тейхольца или Симпсона. Расчет осуществляется с помощью программы, автоматически вычисляющей результат в зависимости от конечных систолического и диастолического объема левого желудочка, а также его размеров.

Более удачным считается расчет по методу Симпсона, так как по Тейхольцу в срез исследования при двухмерной Эхо-КГ могут не попасть небольшие участки миокарда с нарушенной локальной сократимостью, в то время как при методе Симпсона в срез окружности попадают более значительные участки миокарда.

Несмотря на то, что на устаревшей аппаратуре применяется метод Тейхольца, современные кабинеты УЗ-диагностики предпочитают оценивать фракцию выброса методом Симпсона. Полученные результаты, кстати, могут отличаться – в зависимости от метода на величины в пределах 10%.

Нормальные показатели ФВ

Нормальное значение фракции выброса отличается у разных людей, а также зависит от аппаратуры, на которой проводится исследование, и от метода, по которому рассчитывают фракцию.

Усредненные значения составляют приблизительно 50-60%, нижняя граница нормы по формуле Симпсона составляет не менее 45%, по формуле Тейхольца – не менее 55%. Этот процент означает, что именно такое количество крови за одно сердечное сокращение необходимо протолкнуть сердцу в просвет аорты, чтобы обеспечить адекватную доставку кислорода к внутренним органам.

О запущенной сердечной недостаточности говорят 35-40%, еще более низкие значения чреваты скоротечными последствиями.

У детей в периоде новорожденности ФВ составляет не менее 60%, в основном 60-80%, постепенно достигая обычных показателей нормы по мере роста.

Из отклонений от нормы чаще, чем повышенная фракция выброса, встречается снижение ее значения, обусловленное различными заболеваниями.

Если показатель снижен, значит, сердечная мышца не может достаточно сокращаться, вследствие чего объем изгоняемой крови уменьшается, а внутренние органы, и, в первую очередь, головной мозг, получают меньше кислорода.

Иногда в заключении эхокардиоскопии можно увидеть, что значение ФВ выше усредненных показателей (60% и более). Как правило, в таких случаях показатель составляет не более 80%, так как больший объем крови левый желудочек в силу физиологических особенностей изгнать в аорту не сможет.

Как правило, высокая ФВ наблюдается у здоровых лиц при отсутствии иной кардиологической патологии, а также у спортсменов с тренированной сердечной мышцей, когда сердце при каждом ударе сокращается с большей силой, чем у обычного человека, и изгоняет в аорту больший процент содержащейся в нем крови.

Кроме этого, в случае, если у пациента имеется гипертрофия миокарда ЛЖ как проявление гипертрофической кардиомиопатии или артериальной гипертонии, повышенная ФВ может свидетельствовать о том, что сердечная мышца пока еще может компенсировать начинающуюся сердечную недостаточность и стремится изгнать в аорту как можно больше крови. По мере прогрессирования сердечной недостаточности ФВ постепенно снижается, поэтому для пациентов с клинически проявляющейся ХСН очень важно выполнять эхокардиоскопию в динамике, чтобы не пропустить снижение ФВ.

Причины сниженной фракции выброса сердца

Основной причиной нарушения систолической (сократительной) функции миокарда является развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН). В свою, очередь, ХСН возникает и прогрессирует из-за таких заболеваний, как:

Ишемическая болезнь сердца – снижение притока крови по коронарным артериям, питающим кислородом саму сердечную мышцу,
Перенесенные инфаркты миокарда, особенно крупноочаговые и трансмуральные (обширные), а также повторные, вследствие чего нормальные мышечные клетки сердца после инфаркта замещаются рубцовой тканью, не обладающей способностью сокращаться – формируется постинфарктный кардиосклероз (в описании ЭКГ можно увидеть как аббревиатуру ПИКС),

Снижение ФВ вследствие инфаркта миокарда (b). Пораженные участки сердечной мышцы не могут сокращаться

Наиболее частой причиной снижения сердечного выброса являются острые или перенесенные инфаркты миокарда, сопровождающиеся снижением глобальной или локальной сократимости миокарда левого желудочка.

Симптомы сниженной фракции выброса

Все симптомы, по которым можно заподозрить снижение сократительной функции сердца, обусловлены ХСН. Поэтому и симптоматика этого заболевания выходит на первое место.

Однако, согласно наблюдениям практикующих врачей УЗ-диагностики, часто наблюдается следующее – у пациентов с выраженными признаками ХСН показатель фракции выброса остается в пределах нормы, в то время как у лиц с отсутствующими явными симптомами показатель фракции выброса значительно снижен. Поэтому несмотря на отсутствие симптомов, пациентам с наличием сердечной патологии обязательно хотя бы раз в год выполнять эхокардиоскопию.

Итак, к симптомам, позволяющим заподозрить нарушение сократимости миокарда, относятся:

Приступы одышки в покое или при физических нагрузках, а также в положении лежа, особенно в ночное время,
Нагрузка, провоцирующая возникновение одышечных приступов, может быть различной – от значительной, например, ходьбы пешком на длительные расстояния (болеем), до минимальной бытовой активности, когда пациенту тяжело выполнять простейшие манипуляции – приготовление пищи, завязывание шнурков, ходьба до соседней комнаты и т. д,
Слабость, утомляемость, головокружение, иногда потери сознания – все это указывает на то, что скелетная мускулатура и головной мозг получают мало крови,
Отечность на лице, голенях и стопах, а в тяжелых случаях – во внутренних полостях организма и по всему телу (анасарка) вследствие нарушенной циркуляции крови по сосудам подкожно-жировой клетчатки, в которой и возникает задержка жидкости,
Боли в правой половине живота, увеличение объема живота из-за задержки жидкости в брюшной полости (асцит) – возникают вследствие венозного застоя в печеночных сосудах, а длительно существующий застой может привести к кардиальному (сердечному) циррозу печени.

При отсутствии грамотного лечения систолической дисфункции миокарда такие симптомы прогрессируют, нарастают и все тяжелее переносятся пациентом, поэтому при возникновении даже одного из них следует получить консультацию врача-терапевта или кардиолога.

В каких случаях требуется лечение сниженной фракции выброса?

Разумеется, ни один врач не предложит вам полечить низкий показатель, полученный по УЗИ сердца. Сначала врач должен выявить причину сниженной ФВ, а затем уже назначать лечение причинного заболевания. В зависимости от него и лечение может различаться, например, прием препаратов нитроглицерина при ишемической болезни, хирургическая коррекция пороков сердца, гипотензивные препараты при гипертонии и т. д. Пациенту важно уяснить, что если наблюдается снижение фракции выброса, значит, действительно развивается сердечная недостаточность и необходимо длительно и скурпулезно выполнять рекомендации врача.

Как увеличить сниженную фракцию выброса?

Кроме препаратов, влияющих на причинное заболевание, пациенту назначаются лекарства, способные улучшить сократительную способность миокарда. К ним относятся сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон). Однако назначаются они строго лечащим врачом и самостоятельное бесконтрольное их применение недопустимо, так как может возникнуть отравление – гликозидная интоксикация.

Для предотвращения перегрузки сердца объемом, то есть лишней жидкостью, показано соблюдение диеты с ограничением поваренной соли до 1.5 гр в сутки и с ограничением выпиваемой жидкости до 1.5 л в сутки. Также успешно используются мочегонные препараты (диуретики) – диакарб, диувер, верошпирон, индапамид, торасемид и др.

Для защиты сердца и сосудов изнутри применяются препараты с так называемыми органопротективными свойствами – ингибиторы АПФ. К ним относятся эналаприл (Энап, Энам), периндоприл (престариум, престанс), лизиноприл, каптоприл (Капотен). Также из препаратов с подобными свойствами широко распространены ингибиторы АРА II – лозартан (Лориста, Лозап), валсартан (Валз) и др.

Схема лечения всегда подбирается индивидуально, но пациент должен быть готов к тому, что фракция выброса нормализуется не сразу, а симптомы могут беспокоить еще какое-то время после начала терапии.

В ряде случаев единственным методом вылечить заболевание, послужившее причиной для развития ХСН, является хирургический. Могут понадобиться операции по протезированию клапанов, по установке стентов или шунтов на коронарных сосудах, по установке электрокардиостимулятора и т. д.

Однако, в случае тяжелой сердечной недостаточности (III-IV функциональный класс) с крайне низкой фракцией выброса, операция может быть противопоказана. Например, противопоказанием к протезированию митрального клапана является снижение ФВ менее 20%, а к имплантации кардиостимулятора – менее 35%. Тем не менее, противопоказания к операциям выявляются на очном осмотре у кардиохирурга.

Профилактика

Профилактическая направленность на предупреждение сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к низкой фракции выброса, остается особенно актуальной в современной экологически неблагоприятной обстановке, в эпоху малоподвижного образа жизни за компьютерами и питания малополезными продуктами.

Даже исходя из этого, можно сказать о том, что частый отдых за городом на свежем воздухе, здоровое питание, адекватные физические нагрузки (ходьба, легкий бег, зарядка, гимнастика), отказ от вредных привычек – все это является залогом длительного и правильного функционирования сердечно-сосудистой системы с нормальной сократительной способностью и тренированностью сердечной мышцы.

Эхокардиография: систолическая функция левого желудочка

Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.

В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальн.

Электрокардиография - метод графической регистрации изменений разности потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.

Видео о санатории Эгле, Друскининкай, Литва

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Гипокинез миокарда

Ишемическая болезнь сердца и связанная с ней патология левого желудочка

Ишемия миокарда вызывает локальные нарушения сократимости ЛЖ, нарушения глобальной диастолической и систолической функции ЛЖ. При хронической ишемической болезни сердца наибольшее прогностическое значение имеют два фактора: выраженность поражения коронарных артерий и глобальная систолическая функция левого желудочка. При трансторакальном эхокардиографическом исследовании можно судить о коронарной анатомии, как правило, только косвенным образом: лишь у небольшого числа пациентов визуализируются проксимальные участки коронарных артерий (рис. 2.7, 5.8). С недавнего времени для визуализации коронарных артерий и изучения коронарного кровотока начали применять чреспищеводное исследование (рис. 17.5, 17.6, 17.7). Однако этот метод пока не получил широкого практического применения для изучения коронарной анатомии. О методах оценки глобальной сократимости ЛЖ говорилось выше. Эхокардиографическое исследование, проведенное в покое, строго говоря, - не метод диагностики ишемической болезни сердца. О применении эхокардиографии в сочетании с нагрузочными пробами речь пойдет ниже, в главе «Стресс-эхокардиография».

Рисунок 5.8. Аневризматическое расширение ствола левой коронарной артерии: парастернальная короткая ось на уровне аортального клапана. Ao - корень аорты, LCA - ствол левой коронарной артерии, PA - легочная артерия, RVOT - выносящий тракт правого желудочка.

Несмотря на упомянутые ограничения, эхокардиографическое исследование в покое, дает ценную информацию при ишемической болезни сердца. Боль в грудной клетке может быть сердечного или несердечного происхождения. Распознавание ишемии миокарда в качестве причины боли в грудной клетке имеет принципиальное значение для дальнейшего ведения пациентов как при амбулаторном исследовании, так и при поступлении их в блок интенсивной терапии. Отсутствие нарушений локальной сократимости ЛЖ во время болей в грудной клетке практически исключает ишемию или инфаркт миокарда в качестве причины болей (при хорошей визуализации сердца).

Локальную сократимость ЛЖ оценивают при двумерном эхокардиографическом исследовании, проводимом из различных позиций: чаще всего это парастернальные позиции длинной оси ЛЖ и короткой оси на уровне митрального клапана и апикальные позиции двух- и четырехкамерного сердца (рис. 4.2). Для визуализации задне-базальных отделов ЛЖ применяется также апикальная позиция четырехкамерного сердца с отклонением плоскости сканирования книзу (рис. 2.12). При оценке локальной сократимости ЛЖ необходимо визуализировать как можно лучше эндокард в исследуемой области. Для принятия решения о том, нарушена локальная сократимость ЛЖ или не нарушена, следует учитывать как движение миокарда исследуемой области, так и степень его утолщения. Кроме того, следует сравнивать локальную сократимость различных сегментов ЛЖ, исследовать эхо-структуру ткани миокарда в исследуемой области. Нельзя полагаться только на оценку движения миокарда: нарушения внутрижелудочковой проводимости, синдром предвозбуждения желудочков, электростимуляция правого желудочка сопровождаются асинхронным сокращением различных сегментов ЛЖ, поэтому эти состояния затрудняют оценку локальной сократимости ЛЖ. Затрудняет ее и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, наблюдаемое, например, при объемной перегрузке правого желудочка. Нарушения локальной сократимости ЛЖ описывают в следующих терминах: гипокинезия, акинезия, дискинезия. Гипокинезия означает снижение амплитуды движения и утолщения миокарда исследуемой области, акинезия - отсутствие движения и утолщения, дискинезия - движение исследуемого участка ЛЖ в направлении, противоположном нормальному. Термин «асинергия» означает неодновременное сокращение различных сегментов; асинергию ЛЖ нельзя отождествлять с нарушениями его локальной сократимости.

Для описания выявленных нарушений локальной сократимости ЛЖ и количественного их выражения прибегают к делению миокарда на сегментов. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует деление миокарда ЛЖ на 16 сегментов (рис. 15.2). Чтобы рассчитать индекс нарушения локальной сократимости, сократимость каждого сегмента оценивают в баллах: нормальная сократимость - 1 балл, гипокинезия - 2, акинезии - 3, дискинезии - 4. Сегменты, недостаточно четко визуализированные, не учитывают. Сумму баллов затем делят на общее число исследованных сегментов.

Причиной нарушений локальной сократимости ЛЖ при ишемической болезни сердца может быть: острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, преходящая ишемия миокарда, постоянно действующая ишемия жизнеспособного миокарда («гибернирующий миокард»). На нарушениях локальной сократимости ЛЖ неишемической природы мы здесь не будем останавливаться. Скажем только, что кардиомиопатии неишемического генеза часто сопровождаются неравномерным поражением различных участков миокарда ЛЖ, так что судить с уверенностью об ишемической природе кардиомиопатии только на основании обнаружения зон гипо- и акинезии не следует.

Сократимость некоторых сегментов ЛЖ страдает чаще других. Нарушения локальной сократимости в бассейнах правой и левой коронарных артерий обнаруживаются при эхокардиографическом исследовании с примерно одинаковой частотой. Окклюзия правой коронарной артерии, как правило, приводит к нарушениям локальной сократимости в области задне-диафрагмальной стенки ЛЖ. Нарушения локальной сократимости передне-перегородочно-верхушечной локализации типичны для инфаркта (ишемии) в бассейне левой коронарной артерии.

Причины гипертрофии левого желудочка сердца

Привести к тому, что стенки желудочка утолщаются и растягиваются, может перегрузка его давлением и объемом, когда сердечной мышце необходимо преодолеть препятствие току крови при изгнании ее в аорту либо вытолкнуть гораздо больший объем крови, чем происходит в норме. Причинами перегрузки могут быть такие заболевания и состояния, как:

Артериальная гипертония (90% всех случаев гипертрофии связано с повышенным артериальным давлением на протяжении длительного времени, так как развивается постоянный спазм сосудов и повышенное сосудистое сопротивление)

Пороки сердца врожденные и приобретенные – аортальный стеноз, недостаточность аортального и митрального клапанов, коарктация (сужение участка) аорты

Атеросклероз аорты и отложение солей кальция в створках аортального клапана и на стенках аорты

Эндокринные заболевания – болезни щитовидной железы (гипертиреоз), надпочечников (феохромоцитома), сахарный диабет

Ожирение пищевого происхождения или вследствие гормональных нарушений

Частое (ежедневное) употребление алкоголя, табакокурение

Занятия профессиональным спортом – у спортсменов развивается гипертрофия миокарда как ответ на постоянную нагрузку на скелетную мускулатуру и сердечную мышцу. Гипертрофия у данного контингента лиц не опасна в том случае, если не нарушается ток крови в аорту и большой круг кровообращения.

Факторами риска развития гипертрофии являются:

Отягощенная наследственность по сердечным заболеваниям

Возраст (старше 50 – ти лет)

Повышенное потребление поваренной соли

Нарушения обмена холестерина

Симптомы гипертрофии левого желудочка сердца

Клиническая картина гипертрофии миокарда левого желудочка характеризуется отсутствием строго специфичных симптомов и складывается из проявлений основного заболевания, приведшего к ней, и проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, ишемии миокарда и других последствий гипертрофии. В большинстве случаев период компенсации и отсутствия симптомов может длиться годами, пока пациент не пройдет плановое УЗИ сердца или не заметит появление жалоб со стороны сердца.

Заподозрить гипертрофию можно в том случае, если наблюдаются следующие признаки:

Длительно существующее повышение артериального давления, в течение многих лет, особенно плохо поддающееся медикаментозной коррекции и с высокими цифрами АД (более 180/110 мм рт ст)

Появление общей слабости, повышенной утомляемости, одышки при выполнении тех нагрузок, которые ранее переносились хорошо

Возникают ощущения перебоев в работе сердца или явные нарушения ритма, чаще всего мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия

Отеки на ногах, кистях рук, лице, чаще возникающие к концу дня и проходящие утром

Эпизоды сердечной астмы, удушья и сухого кашля в положении лежа, чаще в ночное время суток

Цианоз (посинение) кончиков пальцев, носа, губ

Приступы болей в сердце или за грудиной при нагрузке или в покое (стенокардия)

Частые головокружения или потеря сознания

При малейшем ухудшении самочувствия и появлении сердечных жалоб необходимо обратиться к врачу для дальнейшей диагностики и лечения.

Диагностика заболевания

Гипертрофию миокарда можно предположить при осмотре и опросе пациента, особенно если в анамнезе есть указание на пороки сердца, артериальную гипертонию или эндокринную патологию. Для более полной диагностики врач назначит необходимые методы обследования. К ним относятся:

Лабораторные методы – анализы крови общий и биохимический, кровь на исследование гормонов, анализы мочи.

Рентгенография органов грудной клетки – могут определяться значительное увеличение тени сердца, увеличение тени аорты при недостаточности аортального клапана, аортальная конфигурация сердца при аортальном стенозе – подчеркивание талии сердца, смещение дуги левого желудочка влево.

ЭКГ – в большинстве случаев на электрокардиограмме выявляются увеличение амплитуды зубца R в левых, а зубца S в правых грудных отведениях, углубление зубца Q в левых отведениях, смещение электрической оси сердца (ЭОС) влево, смещение сегмента ST ниже изолинии, могут наблюдаться признаки блокады левой ножки пучка Гиса.

Эхо – КГ (эхокардиография, УЗИ сердца) позволяет точно визуализировать сердце и увидеть внутренние его структуры на экране. При гипертрофии определяются утолщение верхушечной, перегородочной зон миокарда, передней или задней его стенок; могут наблюдаться зоны сниженной сократимости миокарда (гипокинезия). Измеряется давление в камерах сердца и крупных сосудах, рассчитываются градиент давления между желудочком и аортой, фракция сердечного выброса (в норме 55-60%), ударный объем и размеры полости желудочка (КДО, КСО). Кроме этого, визуализируются пороки сердца, если таковые явились причиной гипертрофии.

Нагрузочные пробы и стресс – Эхо – КГ – проводится регистрация ЭКГ и УЗИ сердца после выполнения физической нагрузки (тредмил тест, велоэргометрия). Необходимы для получения информации о выносливости сердечной мышцы и толерантности к физическим нагрузкам.

Суточное мониторирование ЭКГ назначается для регистрации возможных нарушений ритма, если они не были зарегистрированы на стандартных кардиограммах ранее, а пациент предъявляет жалобы на перебои в работе сердца.

Могут быть назначены по показаниям инвазивные методы исследования, например, коронарография с целью оценки проходимости коронарных артерий при наличии у пациента ишемической болезни сердца.

МРТ сердца для точнейшей визуализации внутрисердечных образований.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Лечение гипертрофии в первую очередь направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ее развитию. Сюда относится коррекция артериального давления, медикаментозное и хирургическое лечение пороков сердца, терапия эндокринных заболеваний, борьба с ожирением, алкоголизмом.

Основными группами препаратов, направленных непосредственно на предотвращение дальнейшего нарушения геометрии сердца, являются:

Ингибиторы АПФ (хартил (рамиприл), фозикард (фозиноприл), престариум (периндоприл) и др) обладают оранопротективными свойствами, то есть не только защищают органы – мишени, поражаемые при гипертонии (мозг, почки, сосуды), но и предотвращают дальнейшее ремоделирование (перестройку) миокарда.

Бета – адреноблокаторы (небилет (небивалол) , анаприлин (пропранолол) , рекардиум (карведилол) и др) уменьшают частоту сердечных сокращений, снижая потребность мышцы в кислороде и уменьшая гипоксию клеток, вследствие чего дальнейшее склерозирование и замена зон склероза гипертрофированной мышцей замедляются. Также предотвращают прогрессирование стенокардии, уменьшая частоту возникновения приступов болей в сердце и одышки.

Блокаторы кальциевых каналов (норваск (амлодипин), верапамил, дилтиазем) снижают содержание кальция внутри мышечных клеток сердца, предотвращая наращивание внутриклеточных структур, приводящее к гипертрофии. Также уменьшают ЧСС, снижая потребность миокарда в кислороде.

Комбинированные препараты – престанс (амлодипин +периндоприл), нолипрел (индапамид + периндоприл) и другие.

Кроме этих препаратов, в зависимости от основной и сопутствующей сердечной патологии могут быть назначены:

Антиаритмические препараты – кордарон, амиодарон

Диуретики – фуросемид, лазикс, индапамид

Нитраты – нитроминт, нитроспрей, изокет, кардикет, моночинкве

Антикоагулянты и антиагреганты – аспирин, клопидогрель, плавикс, курантил

Сердечные гликозиды – строфантин, дигоксин

Антиоксиданты – мексидол, актовегин, коэнзим Q10

Витамины и препараты, улучшающие питание сердца – тиамин, рибофлавин, никотиновая кислота, магнерот, панангин

Хирургическое лечение применяется для коррекции пороков сердца, имплантации искусственного кардиостимулятора (искусственного водителя ритма или кардиовертера – дефибриллятора) при частых пароксизмах желудочковых тахикардий. Хирургическая коррекция непосредственно гипертрофии применяется при выраженной обструкции выносящего тракта и заключается в проведении операции Морроу – иссечении части гипертрофированной сердечной мышцы в области перегородки. При этом может быть одновременно проведена операция на пораженных клапанах сердца.

Образ жизни с гипертрофией левого желудочка

Образ жизни при гипертрофии мало чем отличается от основных рекомендаций для других сердечных заболеваний. Нужно соблюдать основы здорового образа жизни, в том числе исключить или хотя бы ограничить количество выкуриваемых сигарет.

Можно выделить следующие составляющие образа жизни:

Режим. Следует больше гулять на свежем воздухе и выработать адекватный режим труда и отдыха с достаточным по продолжительности сном, необходимым для восстановления организма.

Диета. Блюда желательно готовить в отварном, паровом или запеченном виде, ограничивая приготовление жареных блюд. Из продуктов разрешаются нежирные сорта мяса, птицы и рыбы, кисломолочные продукты, свежие овощи и фрукты, соки, кисели, морсы, компоты, крупяные изделия, жиры растительного происхождения. Ограничивается обильный прием жидкости, поваренной соли, кондитерских изделий, свежего хлеба, животных жиров. Исключаются алкоголь, острая, жирная, жареная, пряная пища, копчености. Принимать пищу следует не реже четырех раз в день небольшими порциями.

Физическая активность. Ограничиваются значительные физические нагрузки, тем более при выраженной обструкции выносящего тракта, при высоком функциональном классе ИБС или на поздних стадиях сердечной недостаточности.

Комплоэнтность (приверженность к лечению). Рекомендуется регулярно принимать назначенные препараты и своевременно посещать лечащего врача с целью профилактики развития возможных осложнений.

Трудоспособность при гипертрофии (для работающего контингента лиц) определяется основным заболеванием и наличием/ отсутствием осложнений и сопутствующих заболеваний. Например, при тяжелом инфаркте, инсульте, выраженной сердечной недостаточности экспертной комиссией может быть принято решение о наличии стойкой утраты трудоспособности (инвалидности), при ухудшении течения гипертонии наблюдается временная нетрудоспосбность, регистрируемая по больничному листу, а при стабильном течении гипертонии и отсутствии осложнений трудоспособность полностью сохраняется.

Осложнения гипертрофии левого желудочка

При выраженной гипертрофии возможно развитие таких осложнений, как острая сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть, фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков). При прогрессировании гипертрофии постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность и ишемия миокарда, которая может стать причиной острого инфаркта миокарда. Нарушения ритма, например, мерцательная аритмия, могут привести к тромбоэмболическим осложнениям – инсульт, тромбоэмболия легочной артерии.

Прогноз

Наличие гипертрофии миокарда при пороках или гипертонии достоверно повышает риск развития хронической недостаточности кровообращения, ИБС и инфаркта миокарда. По данным некоторых исследований, пятилетняя выживаемость пациентов с гипертонией без гипертрофии составляет более 90%, в то время как с гипертрофией уменьшается и составляет менее 81%. Тем не менее, при условии регулярного приема препаратов с целью регрессии гипертрофии, риск развития осложнений уменьшается, и прогноз остается благоприятным. В то же время при пороках сердца, например, прогноз определяется степенью нарушения кровообращения, вызванного пороком и зависит от стадии сердечной недостаточности, так как на поздних ее стадиях прогноз неблагоприятный.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

доброе время суток!

Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)

Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.

В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза

Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия

Данные обследования:УЗи сердца

МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) - 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.

ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) - проба отриц толерантность в/стерд

холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.

2010 год - обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)

ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки

Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД!:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.

суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57

Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧССв мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.

Рекомендации: консультация в «Институте сердца» для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность

2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)

Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)

Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,

СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа

Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение

18.прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться

Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа >

Нарушения локальной сократимости ЛЖ, обусловленные снижением перфузии отдельных сегментов ЛЖ во время нагрузочных тестов (стресс-эхокардиография);

Жизнеспособность ишемизированного миокарда (диагностика “гибернирующего” и “оглушенного” миокарда);

Постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз и аневризму ЛЖ (острую и хроническую);

Наличие внутрисердечного тромба;

Наличие систолической и диастолической дисфункции ЛЖ;

Признаки застоя в венах большого круга кровообращения и (косвенно) - величину ЦВД;

Признаки легочной артериальной гипертензии;

Компенсаторную гипертрофию миокарда желудочков;

Дисфункцию клапанного аппарата (пролабирование митрального клапана, отрыв хорд и папиллярных мышц, и др.);

Изменение некоторых морфометрических параметров (толщины стенок желудочков и размеров камер сердца);

Нарушение характера кровотока в крупных КА (некоторые современные методики ЭхоКГ).

Получение столь обширной информации возможно только при комплексном использовании трех основных режимов эхокардиографии: одномерного (М-режима), двухмерного (В-режима) и допплеровского режима.

Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка

Систолическая функция ЛЖ. Основными гемодинамическими показателями, отражающими систолическую функцию ЛЖ, являются ФВ, УО, МО, СИ, а также конечно-систолический (КСО) и конечно-диастолический (КДО) объемы ЛЖ. Эти показатели получают при исследовании в двухмерном и допплеровском режимах по методике, подробно описанной в главе 2.

Как было показано выше, наиболее ранним маркером систолической дисфункции ЛЖ является уменьшение фракции выброса (ФВ) до 40–45% и ниже (табл. 2.8), которое обычно сочетается с увеличением КСО и КДО, т.е. с дилатацией ЛЖ и его объемной перегрузкой. При этом следует иметь в виду сильную зависимость ФВ от величины пред- и постнагрузки: ФВ может уменьшаться при гиповолемии (шок, острая кровопотеря и т.д.), уменьшении притока крови к правому сердцу, а также при быстром и резком подъеме АД.

В табл. 2.7 (глава 2) были представлены нормальные величины некоторых эхокардиографических показателей глобальной систолической функции ЛЖ. Напомним, что умеренно выраженная систолическая дисфункция ЛЖ сопровождается снижением ФВ до 40–45% и ниже, увеличением КСО и КДО (т.е. наличием умеренной дилатации ЛЖ) и сохранением в течение некоторого времени нормальных значений СИ (2,2–2,7 л/мин/м2). При выраженной систолической дисфункции ЛЖ происходит дальнейшее падение величины ФВ, еще большее увеличение КДО и КСО (выраженная миогенная дилатация ЛЖ) и уменьшение СИ до 2,2 л/мин/м2 и ниже.

Диастолическая функция ЛЖ. Диастолическую функцию ЛЖ оценивают по результатам исследования трансмитрального диастолического кровотока в импульсном допплеровском режиме (подробнее см. главу 2). Определяют: 1) максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak Е); 2) максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (Vmax Peak А); 3) площадь под кривой (интеграл скорости) раннего диастолического наполнения (MV VTI Peak Е) и 4) площадь под кривой позднего диастолического наполнения (MV VTI Peak А); 5) отношение максимальных скоростей (или интегралов скорости) раннего и позднего наполнения (Е/А); 6) время изоволюмического расслабления ЛЖ - IVRT (измеряется при одновременной регистрации аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме из апикального доступа); 7) время замедления раннего диастолического наполнения (DT).

Наиболее частыми причинами диастолической дисфункции ЛЖ у больных ИБС со стабильной стенокардией являются:

Атеросклеротический (диффузный) и постинфарктный кардиосклероз;

Хроническая ишемия миокарда, в том числе “гибернирующий” или “оглушенный” миокард ЛЖ;

Компенсаторная гипертрофия миокарда, особенно выраженная у больных с сопутствующей АГ.

В большинстве случаев наблюдаются признаки диастолической дисфункции ЛЖ по типу “замедленной релаксации”, для которой характерно снижение скорости раннего диастолического наполнения желудочка и перераспределение диастолического наполнения в пользу предсердного компонента. При этом значительная часть диастолического кровотока осуществляется во время активной систолы ЛП. На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А (рис. 2.57). Отношение Е/А уменьшается до 1,0 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) до 90–100 мс и более и времени замедления раннего диастолического наполнения (DТ) - до 220 мс и более.

Более выраженные изменения диастолической функции ЛЖ (“рестриктивный” тип) характеризуются значительным ускорением раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6–1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) до значений меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) - меньше 150 мс. Напомним, что “рестриктивный” тип диастолической дисфункции, как правило, наблюдается при застойной СН или непосредственно предшествует ей, свидетельствуя о повышении давления наполнения и КДД ЛЖ.

Оценка нарушений региональной сократимости левого желудочка

Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ с помощью двухмерной эхокардиографии имеет важное значение для диагностики ИБС. Исследование обычно проводится из верхушечного доступа по длинной оси в проекции двух- и четырехкамерного сердца, а также из левого парастернального доступа по длинной и короткой оси.

В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографии ЛЖ при этом условно делится на 16 сегментов, располагающихся в плоскости трех поперечных сечений сердца, зарегистрированных из левого парастернального доступа по короткой оси (рис. 5.33). Изображение 6-ти базальных сегментов - переднего (А), переднеперегородочного (AS), заднеперегородочного (IS), заднего (I), заднебокового (IL) и переднебокового (AL) - получают при локации на уровне створок митрального клапана (SAX MV), а средних частей тех же 6-ти сегментов - на уровне папиллярных мышц (SAX PL). Изображения 4-х верхушечных сегментов - переднего (А), перегородочного (S), заднего (I) и бокового (L), - получают при локации из парастернального доступа на уровне верхушки сердца (SAX AP).

Рис. 5.33. Деление миокарда левого желудочка на сегменты (парастернальный доступ по короткой оси).

Показаны 16 сегментов, располагающихся в плоскости трех поперечных сечений ЛЖ на уровне створок митрального клапана (SАХ МV), папиллярных мышц (SАХ РL) и верхушки (SАХ АР). BASE - базальные сегменты, МID - средние сегменты, АРЕХ - верхушечные сегменты; А - передний, АS - передне- перегородочный, IS - заднеперегородочный, I - задний, IL - заднебоковой, AL - переднебоковой, L– боковой и S -перегородочный сегменты Общее представление о локальной сократимости этих сегментов хорошо дополняют три продольных “среза” ЛЖ, зарегистрированных из парастернального доступа по длинной оси сердца (рис. 5.34), а также в верхушечной позиции четырехкамерного и двухкамерного сердца (рис. 5.35). Рис. 5.34. Деление миокарда левого желудочка на сегменты(парастернальный доступ по длинной оси).

Обозначения те же

Рис. 5.35. Деление миокарда левого желудочка на сегменты (апикальный доступ в позиции четырехкамерного и двухкамерного сердца). Обозначения те же В каждом из этих сегментов оценивается характер и амплитуда движения миокарда, а также степень его систолического утолщения. Различают 3 вида локальных нарушений сократительной функции ЛЖ, объединяемых понятем “асинергия” (рис. 5.36):

1. Акинезия - отсутствие сокращения ограниченной области сердечной мышцы.

2. Гипокинезия - выраженное локальное уменьшение степени сокращения.

3. Дискинезия - парадоксальное расширение (выбухание) ограниченного участка сердечной мышцы во время систолы.

Рис. 5.36. Различные виды локальной асинергии левого желудочка (схема). Черным цветом обозначен контур желудочка во время диастолы, красным - во время систолы Причинами локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ у больных ИБС являются:

Острый инфаркт миокарда (ИМ);

Преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами;

Постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (“гибернирующий миокард”).

Следует также помнить, что локальные нарушения сократимости ЛЖ могут быть обнаружены не только при ИБС. Причинами таких нарушений могут быть:

Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ;

Локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокады ножек и ветвей пучка Гиса, синдром WPW и др.) любого генеза;

Заболевания, характеризующиеся объемной перегрузкой ПЖ (за счет парадоксальных движений МЖП).

Наиболее выраженные нарушения локальной сократимости миокарда выявляют при остром ИМ и аневризме ЛЖ. Примеры этих нарушений приведены в главе 6. У больных со стабильной стенокардией напряжения, перенесших в прошлом ИМ, можно выявить эхокардиографические признаки крупноочагового или (реже) мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза.

Так, при крупноочаговом и трансмуральном постинфарктном кардиосклерозе двухмерная и даже одномерная ЭхоКГ, как правило, позволяет выявить локальные зоны гипокинезии или акинезии (рис. 5.37, а, б). Мелкоочаговый кардиосклероз или преходящая ишемия миокарда характеризуются появлением зон гипокинезии ЛЖ, которые чаще выявляются при переднеперегородочной локализации ишемического повреждения и реже - при его задней локализации. Нередко признаки мелкоочагового (интрамурального) постинфарктного кардиосклероза при эхокардиографическом исследовании не обнаруживаются.

Рис. 5.37. Эхокардиограммы больных с постинфарктным кардиосклерозом и нарушением региональной функции левого желудочка:

а - акинезия МЖП и признаки дилатации ЛЖ (одномерная ЭхоКГ); б - акинезия заднего (нижнего) сегмента ЛЖ (одномерная ЭхоКГ) Запомните

При достаточно хорошей визуализации сердца нормальная локальная сократимость ЛЖ у больных ИБС в большинстве случаев позволяет исключить диагноз трансмурального, или крупноочагового постинфарктного рубца и аневризмы ЛЖ, но не является основанием для исключения мелкоочагового (интрамурального) кардиосклероза. Нарушения локальной сократимости отдельных сегментов ЛЖ у больных ИБС принято описывать по пятибалльной шкале:

1 балл - нормальная сократимость;

2 балла - умеренная гипокинезия (незначительное снижение амплитуды систолического движения и утолщения в исследуемой области);

3 балла - выраженная гипокинезия;

4 балла - акинезия (отсутствие движения и утолщения миокарда);

5 баллов - дискинезия (систолическое движение миокарда исследуемого сегмента происходит в направлении, противоположном нормальному).

Для такой оценки, помимо традиционного визуального контроля, используется покадровый просмотр изображений, записанных на видеомагнитофоне.

Важное прогностическое значение имеет расчет так называемого индекса локальной сократимости (ИЛС), который представляет собой сумму балльной оценки сократимости каждого сегмента (SS), деленную на общее число исследованных сегментов ЛЖ (n):

Высокие значения этого показателя у больных ИМ или постинфарктным кардиосклерозом нередко ассоциируются с повышенным риском летального исхода.

Следует помнить, что при эхокардиографическом исследовании далеко не всегда удается добиться достаточно хорошей визуализации всех 16 сегментов. В этих случаях учитывают только те участки миокарда ЛЖ, которые хорошо выявляются при двухмерной эхокардиографии. Нередко в клинической практике ограничиваются оценкой локальной сократимости 6 сегментов ЛЖ: 1) межжелудочковой перегородки (верхней и нижней ее части); 2) верхушки; 3) переднебазального сегмента; 4) бокового сегмента; 5) заднедиафрагмального (нижнего) сегмента; 6) заднебазального сегмента.

Стресс-эхокардиография. При хронических формах ИБС исследование локальной сократимости миокарда ЛЖ в покое далеко не всегда бывает информативным. Возможности ультразвукового метода исследования существенно расширяются при использовании метода стресс-эхокардиографии - регистрации нарушений локальной сократимости миокарда с помощью двухмерной эхокардиографии во время нагрузки.

Чаще используют динамическую физическую нагрузку (тредмил или велоэргометрия в сидячем или лежачем положении), пробы с дипиридамолом, добутамином или чреспищеводную электростимуляцию сердца (ЧПЭС). Способы проведения нагрузочных тестов и критерии прекращения пробы не отличаются от таковых, используемых при классической электрокардиографии. Двухмерные эхокардиограммы регистрируют в горизонтальном положении пациента до начала исследования и сразу после окончания нагрузки (в течение 60–90 с).

Для выявления нарушений локальной сократимости миокарда используют специальные компьютерные программы, позволяющие оценить степень изменения движения миокарда и его утолщения во время нагрузки (“стресса”) в 16 (или другом количестве) предварительно визуализированных сегментов ЛЖ. Результаты исследования практически не зависят от вида нагрузки, хотя более удобной является ЧПЭС и дипиридамоловая или добутаминовая пробы, поскольку все исследования проводятся в горизонтальном положении пациента.

Чувствительность и специфичность стресс-эхокардиографии в диагностике ИБС достигает 80–90%. Главный недостаток этого метода состоит в том, что результаты исследования существенно зависят от квалификации специалиста, вручную устанавливающего границы эндокарда, которые в дальнейшем и используются для автоматического вычисления локальной сократимости отдельных сегментов.

Исследование жизнеспособности миокарда. Эхокардиография, наряду со сцинтиграфией миокарда с 201Т1 и позитронной эмиссионной томографией, широко используется в последнее время для диагности жизнеспособности “гибернирующего” или “оглушенного” миокарда. С этой целью используют обычно добутаминовый тест. Поскольку даже малые дозы добутамина обладают выраженным положительным инотропным действием, сократимость жизнеспособного миокарда, как правило, возрастает, что сопровождается временным уменьшением или исчезновением эхокардиографических признаков локальной гипокинезии. Эти данные являются основанием для диагностики “гибернирующего” или “оглушенного” миокарда, что имеет важное прогностическое значение, в частности, для определения показаний к хирургическому лечению больных ИБС. Следует, правда, иметь в виду, что при более высоких дозах добутамина усугубляются признаки ишемии миокарда и сократимость вновь падает. Таким образом, при проведении добутаминового теста можно встретиться с двухфазной реакцией сократительного миокарда на введение положительного инотропного агента.

Наш организм устроен таким образом, что повредив один орган, страдает целая система, в итоге это влечет за собой общую истощаемость организма. Основным органом в жизнедеятельности человека является сердце, которое состоит из трех основных прослоек. Одной из самых важных и восприимчивой к повреждениям считается миокард. Данный слой — это мышечная ткань, которая состоит из поперечных волокон. Именно эта особенность позволяет сердцу работать в разы быстрее и эффективнее. Одной из основных функций является сократительная способность миокарда, которая может со временем понижаться. Именно причины и последствия данной физиологии и следует тщательно рассмотреть.

Сократительная способность сердечной мышцы снижается при ишемии сердца или инфаркте миокарда

Необходимо сказать, что наш сердечный орган имеет достаточно высокий потенциал в том плане, что может увеличивать при надобности кровообращение. Таким образом, это может происходить при обычных занятиях спортом, либо же при тяжелом физическом труде. Кстати, если говорить о потенциальных возможностях сердца, то объем кровообращения может увеличиться до 6-ти раз. Но, бывает такое, что сократимость миокарда падает по различным причинам, это уже говорит о его пониженных возможностях, которые следует вовремя диагностировать и принять необходимые меры.

Причины снижения

Для тех, кто не знает, следует сказать, что функции миокарда сердца представляют целый алгоритм работы, который не нарушается ни в коем случае. Благодаря возбуждаемости клеток, сократимости сердечных стенок и проводимости кровотока, наши кровеносные сосуды получают порцию полезных веществ, которая необходима для полноценной работоспособности. Сократительная способность миокарда считается удовлетворительной тогда, когда его активность повышается с увеличением физических нагрузок. Именно тогда можно говорить о полноценном здоровье, если же этого не происходит, следует разобраться сначала в причинах данного процесса.

Важно! Из-за того, что сокращаемость мышечной ткани не имеет возможности увеличиваться в ответ на более сильный приток крови из венозной системы, левый желудочек не успевает проталкивать дальше всю кровь. Данный факт объясняет нарушение сократительной способности миокарда.

Важно знать, что сниженная сократимость мышечной ткани может быть из-за следующих проблем со здоровьем:

авитаминоз;
миокардит;
кардиосклероз;
гипертиреоз;
повышение обмена веществ;
атеросклероз и др.

Итак, причин для снижения сократимости мышечной ткани может быть масса, но главной является одна. При длительной физической нагрузке, наш организм может не дополучать не только необходимую порцию кислорода, но и то количество полезных веществ, которое необходимо для жизнедеятельности организма, и из которых вырабатывается энергия. В таких случаях, в первую очередь используются внутренние запасы, которые всегда имеются в организме. Стоит сказать, что данных запасов надолго не хватает, и когда они исчерпываются, в организме происходит необратимый процесс, вследствие чего повреждаются кардиомиоциты (это клетки, из которых состоит миокард), а сама мышечная ткань теряет свою сократительную способность.

Помимо факта повышенных физических нагрузок, сниженная сократимость миокарда левого желудочка может возникнуть как следствие следующих осложнений:

серьезное поражение головного мозга;
следствие неудачного оперативного вмешательства;
болезни, связанные с сердцем, например, ишемия;
после инфаркта миокарда;
следствие токсического воздействия на мышечную ткань.

Необходимо сказать, что данное осложнение может очень сильно испортить качество жизни человека. Помимо общего ухудшения здоровья человека, оно может спровоцировать сердечную недостаточность, что не является хорошим признаком. Необходимо уточнить, что сократительная способность миокарда должна быть сохранена при любых обстоятельствах. Для этого следует ограничить себя в переутомлении при длительных физических нагрузках.

Одними из самых приметных являются следующие признаки сниженной сократимости:

быстрая утомляемость;
общая слабость организма;
быстрый набор веса;
учащенное дыхание;
отеки;
приступы ночного удушья.

Диагностирование снижения сократительной способности

При первых же вышеуказанных признаках следует обратиться к специалисту, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, либо игнорировать данную проблему, так как последствия могут быть плачевными. Зачастую, чтобы определить сократимость миокарда левого желудочка которая может быть удовлетворительной, либо же сниженной, проводится обычное ЭКГ, плюс эхокардиография.

ЭхоКГ миокарда позволяет измерить объем левого желудочка сердца в систолу и диастолу

Внимание! Помимо основных методов исследования здоровья пациента, применяются вспомогательные, такие как фрактальный анализ сердечного ритма, ЭКГ-мониторинга (суточного) и функциональные пробы.

Бывает, что после проведения ЭКГ нет возможности поставить точный диагноз, тогда пациенту назначают Холтеровский мониторинг. Данный метод позволяет сделать более точное заключение, с помощью постоянного наблюдения электрокардиографа.

Помимо вышеуказанных методов, применяются следующие:

ультразвуковое исследование (УЗИ);
биохимический анализ крови;
контроль артериального давления.

Способы лечения

Для того чтобы понять, каким образом проводить лечение, для начала следует провести квалифицированную диагностику, которая определит степень и форму недуга. Например, глобальная сократимость миокарда левого желудочка должна устраняться с помощью классических методов лечения. В подобных случаях специалисты рекомендуют пропить медикаменты, которые способствуют улучшению микроциркуляции крови. Плюс к данному курсу прописывают препараты, с помощью которых есть возможность улучшить обмен веществ в сердечном органе.

Назначаются лекарственные вещества регулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие микроциркуляцию крови

Конечно же, для того чтобы терапия имело должный результат, следует избавиться от основного заболевания, которым был вызван недуг. Кроме того, если дело касается спортсменов, либо людей с повышенной физической загруженностью, то здесь для начала можно обойтись специальным режимом, который ограничивает физические нагрузки и рекомендации проведения дневного отдыха. В более тяжелых формах в течение 2-3 дней назначается постельный режим. Стоит сказать, что данное нарушение легко поддается коррекции, если вовремя провести диагностические мероприятия.

Ю.А. Васюк, М.В. Копелева, А.Б. Хадзегова.

Московский государственный медицинский стоматологический университет.
Кафедра клинической функциональной диагностики РПДО.
Москва, Россия.

Для неинвазивной оценки локальной сократимости миокарда левого желудочка (ЛЖ) наиболее часто используют эхокардиографию. Эта доступная и информативная методика имеет серьезный недостаток, связанный с необъективностью исследования. Стандартная ЭхоКГ позволяет оценивать локальную сократимость исследуемого сегмента левого желудочка только визуально в сравнении с сократимостью соседних зон; при этом на результат оценки в большой степени влияют опыт и квалификация исследователя . При интерпретации стресс-ЭхоКГ требуется производить оценку локальной сократимости миокарда в динамике на фоне нагрузки, что делает результаты пробы еще более субъективными. Отсутствие количественных диагностических критериев является основной причиной низкой меж- и внутриоператорской воспроизводимости результатов стресс-ЭхоКГ .

Тканевая (ТДГ) представляет собой ультразвуковую методику, которая дает возможность количественно оценивать локальную сократимость миокарда. Высокая информативность тканевой при выявлении диссинергии миокарда подтверждена в эксперименте с острым нарушением коронарного кровоснабжения . Результаты клинических исследований также показали, что тканевая допплерография позволяет выявлять зоны нарушенной локальной сократимости у больных острым инфарктом миокарда - ИМ и постинфарктным кардиосклерозом - ПИКС . Имеются данные об успешном применении тканевой допплерографии при стресс-ЭхоКГ с добутамином .

В настоящее время тканевая допплерография чрезвычайно редко используется в обычной диагностической практике, поскольку эта методика еще недостаточно изучена. В литературе приводится более десятка скоростных, линейных и временных параметров, рассчитываемых при тканевой допплерографии, однако четкие количественные критерии гипоакинезии отсутствуют. Недостаточно подробно описаны изменения тканевой допплерографии на фоне нагрузки у здоровых лиц и пациентов с недостаточностью коронарного кровоснабжения. Особую проблему представляет феномен постсистолического укорочения (ПСУ), которое регистрируется при проведении тканевой допплерографии в зонах ишемии и очагового кардиосклероза . Большинство авторов признают, что появление ПСУ сопутствует патологическим процессам, протекающим в миокарде, однако данные литературы о том, как следует его интерпретировать, в настоящее время противоречивы и неоднозначны.

Цель проведенного нами исследования состояла в изучении практических возможностей тканевой допплерографии при выявлении нарушений локальной сократимости у больных с различными формами ИБС. Была поставлена задача выявить изменения показателей тканевой допплерографии, которые характеризуют диссинергию миокарда левого желудочка, как постоянную (при постинфарктном кардиосклерозе), так и преходящую (при ишемии на фоне фармакологической нагрузки). При этом мы стремились к тому, чтобы разработать как можно более специфичные и простые в применении диагностические критерии на основе показателей тканевой допплерографии, которые могли бы в будущем увеличить объективность и воспроизводимость результатов ЭхоКГ и стресс-ЭхоКГ.

Материал и методы

В исследование был включен 71 пациент, в том числе 51 больной ИБС и 20 человек без сердечно-сосудистой патологии, проходивших обследование и лечение в госпитале Главмосстроя (МСЧ N47) с 2001 по 2004 г. Больные ИБС были разделены на 2 группы: в 1-ю группу был включен 31 больной с постинфарктным кардиосклерозом, во 2-ю - 20 больных со стабильной стенокардией напряжения без предшествующего инфаркта миокарда. Пациентам со стабильной стенокардией была проведена диагностическая стресс-ЭхоКГ с добутамином и атропином по стандартному протоколу для выявления зон с нарушенным коронарным кровоснабжением. У всех лиц контрольной группы также была выполнена стресс-ЭхоКГ с добутамином и атропином вплоть до достижения субмаксимальной ЧСС.

ЭхоКГ (стандартная и в режиме тканевой допплерографии) проводилась на ультразвуковой диагностической системе Vivid Five фирмы General Electric (США) секторным датчиком c частотой 3,75 МГц. Исследовалось движение продольных волокон миокарда в проекциях по длинной оси левого желудочка из верхушечного доступа. Тканевая допплерография проводилась в 4-, 3- и 2-камерной проекциях в каждом из 16 сегментов левого желудочка и в 4 точках митрального кольца: у основания заднеперегородочной, боковой, нижней и передней стенок левого желудочка. Оценивались следующие параметры.

Пиковые миокардиальные скорости: Sm (см/с) - пиковая систолическая скорость; Em (см/с) - пиковая скорость раннего диастолического расслабления; Am (см/с) - пиковая скорость в фазу систолы предсердий.
Временные интервалы: систолический (TRS; от вершины зубца R на ЭКГ до вершины пика Sm) и диастолический (TRE; от вершины зубца R на ЭКГ до вершины пика Em).
Амплитуда систолического смещения миокарда (INT) 1 .
Пиковая скорость и амплитуда систолической деформации: SR (strain rate) и ST (strain).

1 Смещение (пройденный путь) в течение сердечного цикла рассчитывалось как интеграл от скорости по времени. Амплитуда систолического смещения измерялась в момент закрытия аортального клапана.

Оценивались также показатели тканевой допплерографии, характеризующие феномен ПСУ.

Амплитуда постсистолического пика скорости, регистрируемого в фазу изоволюмического расслабления (Sps). Вычислялось отношение скоростей Sps/Sm.
Форма кривой движения миокарда в течение сердечного цикла. Формы кривых движения миокарда в зависимости от наличия ПСУ подразделялись на 3 типа: "норма", "ступень" и "седло".
Постсистолическая деформация (STps).

Статистическая обработка данных проводилась c помощью пакета программ STATISTICA 5,0 (StatSoft Inc., США, 1999). При анализе материала для всех параметров тканевой допплерографии рассчитывали среднее, стандартное отклонение (SD), медиану (med), 25 и 75 процентили, минимальное и максимальное значения.

Абсолютный и процентный прирост параметров тканевой допплерографии во время нагрузки представлен в виде доверительных интервалов для среднего. Достоверность различий значений параметров тканевой допплерографии в группах оценивалась по критерию t-Стьюдента и по непараметрическим критериям.

Использование тканевой допплерографии при оценке нарушений локальной сократимости в покое

Для того, чтобы оценить возможности тканевой допплерографии при выявлении нарушений локальной сократимости в покое, мы сравнили показатели тканевой допплерографии больных с постинфарктным кардиосклерозом и здоровых лиц. Сегменты больных с постинфарктным кардиосклерозом были разделены на 3 подгруппы по результатам двухмерной ЭхоКГ: нормокинетичные (n=184), гипокинетичные (n=121) и акинетичные (n=104). Дискинетичные сегменты были исключены из анализа вследствие малого их числа (n=4).

В подгруппах сегментов с нарушенной локальной сократимостью при сопоставлении с контрольной группой было выявлено достоверное снижение миокардиальных скоростей как в систолу (Sm), так и в раннюю и позднюю диастолу (Em и Am). Наряду со снижением скоростей в этих зонах отмечалось уменьшение амплитуды систолического смещения (INT), а также скорости и амплитуды систолической деформации (SR и ST). В подгруппе сегментов, где отсутствовал систолический прирост (акинезия), значения скоростных и линейных показателей тканевой допплерографии были достоверно ниже, чем в подгруппе с умеренным снижением сократимости (гипокинезия). Следует отметить, что в подгруппе визуально интактных сегментов у больных с постинфарктным кардиосклерозом также было выявлено небольшое, но достоверное снижение указанных параметров тканевой допплерографии по сравнению с контрольной группой (рис.1).

Рис. 1.

Временные интервалы TRS и TRE в гипо- и акинетичных сегментах были достоверно увеличены по сравнению с сегментами контрольной группы (172±59 и 154±53 мс в сравнении со 144±50 мс, p

Следует принять во внимание, что миокардиальные скорости в неповрежденных сегментах левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом могут уменьшаться при снижении общей сократительной способности левого желудочка . Для того, чтобы учесть этот фактор, из анализа были исключены пациенты с обширными рубцовыми изменениями и выраженным снижением глобальной сократимости левого желудочка (фракция выброса - ФВ - менее 50%) и затем было проведено повторное сравнение подгрупп. В подгруппе больных с постинфарктным кардиосклерозом и сохраненной ФВ (не менее 50%) по сравнению с контрольной группой значения пиковых скоростей, INT, SR и S по-прежнему были достоверно снижены, а временные интервалы увеличены. Описанные изменения показателей тканевой допплерографии были выявлены не только в гипоакинетичных, но и в визуально нормокинетичных сегментах больных с постинфарктным кардиосклерозом.

Различия между сегментами с умеренной (гипокинезия) и выраженной (акинезия) степенью нарушений сократимости по результатам тканевой допплерографии были небольшими. Эти подгруппы различались только по значениям Sm, Em и INT. При исключении из анализа пациентов с ФВ левого желудочка менее 50% различия между гипо- и акинетичными сегментами стали недостоверными (p>0,05). Это может объясняться эффектом "подтягивания", который приводит к ложному увеличению скоростных и линейных показателей в зонах гипоакинезии, граничащих с интактным миокардом. У больных с высокой ФВ и небольшим объемом пораженного миокарда "подтягивание " в большей степени влияет на движение постинфарктных зон левого желудочка.

При тканевой допплерографии митрального кольца (МК) в точках, расположенных у основания стенок левого желудочка, содержащих два и более сегментов со сниженной сократимостью, были выявлены все описанные выше признаки сократительной дисфункции миокарда: снижение миокардиальных скоростей и систолического смещения, увеличение временных интервалов TRS и TRE. У основания нормокинетичных стенок левого желудочка показатели Sm, Em, Am и INT были выше, чем при гипоакинезии, однако достоверно ниже, чем в контрольной группе. SR и S на уровне митрального кольца у больных с постинфарктным кардиосклерозом и в контрольной группе достоверно не различались (рис. 2).

Рис. 2.

ПСУ чаще встречалось в сегментах с нарушенной сократимостью, чем в контрольной группе. Постсистолический пик скорости Sps при гипо- и акинезии встречался в 3 раза и более чаще (58 и 69% соответственно против 18% сегментов; p<0,05), а его амплитуда превышала Sm почти в 10 раз чаще, чем в норме (22 и 23% соответственно против 3% сегментов; p<0,05). В подгруппах гипо- и акинетичных сегментов преобладали "ступенчатая" и "седловидная" формы кривой движения миокарда, в то время как "нормальная" форма встречалась почти в 2 раза реже, чем в контрольной группе (45 и 36% соответственно против 82%; p<0,05). Пик постсистолической деформации Sps в подгруппах с нарушенной локальной сократимостью отмечался в 15 раз и более чаще, чем в норме (38 и 39% соответственно против 2% сегментов; p<0,05). В нормокинетичных сегментах "нормальная" кривая движения встречалась в 53% случаев, что достоверно чаще, чем при гипоакинезии, однако в 1,5 раза реже, чем у здоровых лиц.

На рис. 3-5 приведены различные варианты ПСУ у больных с постинфарктным кардиосклерозом.

Рис. 3. Тканевая допплерография.

а) В норме.

б) У больного с регистрируется высокоамплитудный пик постсистолической скорости (Sps).

Рис. 4. Формы кривых движения миокарда в норме и у больных с постинфарктным кардиосклерозом.

а) В норме.

б) При постинфарктном кардиосклерозе.

в) При постинфарктном кардиосклерозе.

"Седловидная" и "ступенчатая" формы движения обусловлены наличием постсистолического смещения миокарда, превышающего по амплитуде максимальное систолическое смещение.

Рис. 5. Кривые деформации миокарда в норме и при постинфарктном кардиосклерозе.

а) В норме.

б) При постинфарктном кардиосклерозе. У больного регистрируется высокоамплитудный пик постсистолической деформации (STps).

Вертикальная линия (AV) на рис. 3-5 соответствует времени закрытия аортального клапана. На представленных графиках также отмечается наличие базально-верхушечного градиента (снижение пиковых миокардиальных скоростей, продольного систолического смещения и деформации от основания к верхушке левого желудочка).

Достоверных различий между гипо- и акинетичными сегментами по характеристикам ПСУ не было выявлено, хотя в подгруппе акинетичных сегментов ПСУ регистрировалось несколько чаще. В нормокинетичных сегментах у больных с постинфарктным кардиосклерозом пики Sps и STps определялись значительно чаще, чем в контрольной группе (53 и 30% в сравнении с 18 и 2% случаев соответственно; p<0,05). ПСУ также было выявлено в 68% точек митрального кольца, расположенных у основания стенок левого желудочка с нарушенной сократимостью.

По нашим данным, высокоамплитудный пик постсистолической скорости, смещения или деформации, зарегистрированный при тканевой допплерографии, является высокоспецифичным критерием нарушенной локальной сократимости, так как этот признак был выявлен в большинстве диссинергичных сегментов и только в 9% сегментов контрольной группы (см. таблицу). Согласно этому критерию, признаки сократительной дисфункции были выявлены также в 52% визуально нормокинетичных сегментов больных, перенесших инфаркт миокарда.

Таблица . Эффективность диагностического критерия с использованием характеристик ПСУ.

Условия критерия	Sps n	Sps/Sm >1 или Sps/Sm n	Форма "систолического движения": "седло" n	Всего	Сегменты, удовлетворяющие условию, %
Диссинергия	89	30	25	232	62
Нормокинезия	79	22	10	204	54
Контроль	6	8	16	321	9

Примечание. n - количество сегментов, удовлетворяющих условию.

При скрининговых обследованиях для оценки движения стенки левого желудочка в целом можно применять тканевую на уровне митрального кольца. Так как параметры тканевой допплерографии митрального кольца зависят от состояния глобальной сократимости, этот метод следует применять у больных с ФВ левого желудочка не ниже 50%. На диссинергию исследуемой стенки указывает сниженная Sm (менее 5 см/с) в сочетании со сниженной амплитудой систолического смещения (менее 0,9 см). Этот признак был выявлен в 96% диссинергичных и 70% нормокинетичных стенок левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом и сохраненной глобальной сократимостью и только в 26% стенок левого желудочка контрольной группы.

Использование тканевой допплерографии при выявлении зон с нарушенным коронарным кровоснабжением на фоне фармакологической нагрузки

Для изучения возможностей тканевой допплерографии при выявлении ишемии миокарда мы сравнили показатели тканевой допплерографии в группе больных со стабильной стенокардией и в контрольной группе при проведении стресс-ЭхоКГ с добутамином и атропином. Ни у одного пациента со стенокардией не было зон исходно нарушенной сократимости. Нагрузочная проба у всех больных со стенокардией была положительной; в 50% случаев причиной остановки пробы стала ишемическая динамика ЭКГ, в 50% - выявление зон диссинергии миокарда. Нарушения сердечного ритма были зарегистрированы у 4 больных со стабильной стенокардией. В контрольной группе нарушений сердечного ритма не было выявлено.

Динамика параметров сегментарной тканевой допплерографии на фоне стресс-ЭхоКГ в контрольной группе

Количество сегментов левого желудочка в контрольной группе, имеющих удовлетворительное качество визуализации, составило 313 в покое, 291 при использовании малых доз и 280 на пике стресс-ЭхоКГ.

По мере увеличения дозы добутамина в контрольной группе наблюдались два основных типа динамики показателей тканевой допплерографии. Первый тип - постоянный достоверный прирост абсолютных значений параметра на всех этапах нагрузки. Такая динамика была характерна для показателей Sm, Am и SR. Второй тип динамики - достоверное увеличение значений параметра при малых дозах с последующим его снижением на пике нагрузки. Такая динамика наблюдалась в значениях Em, INT и ST. Снижение Em, INT и ST на пике нагрузки было достоверным, но небольшим по амплитуде; при этом значения указанных параметров оставались увеличенными по сравнению с их исходной величиной.

На фоне роста ЧСС у здоровых лиц также отмечалось достоверное (p

На фоне инфузии добутамина на сегментарной тканевой допплерографии в контрольной группе достоверно чаще регистрировался феномен ПСУ в виде постсистолических пиков скорости и смещения. На пике нагрузки частота выявления "седловидной" формы систолического движения возросла в 4 раза и более по сравнению с исходной величиной и в 2,5 раза по сравнению с данными, полученными при использовании малых доз. Тем не менее у здоровых лиц амплитуда Sps, как правило, не превышала Sm.

Описанные особенности нормальной динамики параметров тканевой допплерографии на фоне стресстеста могут быть полезны при разработке и использовании количественных критериев сократительной дисфункции миокарда левого желудочка.

Динамика показателей сегментарной тканевой допплерографии при стресс-ЭхоКГ у больных со стабильной стенокардией

До начала нагрузки в группе больных со стабильной стенокардией по сравнению с контрольной группой отмечались небольшое удлинение интервала TRE (517±53 мс против 503±45 мс соответственно; p=0,004), а также уменьшение индекса Em/Am (med 0,76; 0,48-1,2 против med 0,95; 0,64-1,33 соответственно; p=0,001) и увеличение индекса Sm/Em (med 0,93; 0,64-1,25 против med 0,75; 0,52-1,02 соответственно, p=0,002). При этом амплитуды пиковых скоростей, систолического смещения, а также скорость деформации и деформация значимо не различались.

На фоне инфузии малых доз добутамина значения Sm и Em у больных со стабильной стенокардией снизились по сравнению с показателями контрольной группы (5,52±4,13 см/с по сравнению с 6,49±2,90 см/с и 4,86±2,68 см/с по сравнению с 5,83±2,68 см/с соответственно; p

Амплитуда и динамика показателей сегментарной тканевой допплерографии в момент прекращения инфузии добутамина у больных со стабильной стенокардией и здоровых лиц достоверно различались. На пике нагрузки в группе больных со стенокардией были зарегистрированы достоверные признаки систоло-диастолической дисфункции: сниженные значения миокардиальных скоростей Sm (6,31±4,87 см/с в сравнении с 8,19±3,58 см/с; pОписанные выше признаки сократительной дисфункции также достоверно выявлялись у больных со стенокардией при тканевой допплерографии митрального кольца на пике стресс-ЭхоКГ.

На основании полученных результатов были предложены критерии ишемии, использующие показатели тканевой допплерографии исследуемого сегмента и тканевой допплерографии митрального кольца у основания исследуемой стенки левого желудочка. Специфичным признаком ишемии мы предлагаем считать прирост пиковой систолической скорости Sm менее 50% в сочетании с отрицательным приростом систолического смещения INT на пике стресс-ЭхоКГ. Согласно этому критерию, в 31% сегментов левого желудочка в группе больных со стабильной стенокардией были обнаружены признаки сократительной дисфункции на пике стресс-ЭхоКГ. Высокоспецифичным признаком ишемии является также сниженная скорость Sm (менее 8 см/с) на пике стресс-ЭхоКГ в точке митрального кольца у основания исследуемой стенки левого желудочка. Этот признак имелся в 33% стенок левого желудочка у больных со стенокардией и только в 12% стенок в контрольной группе.

В качестве дополнительного признака ишемии миокарда, обладающего малой чувствительностью, но высокой специфичностью, отмечено появление на тканевой допплерографии постсистолического укорочения в виде высокоамплитудного постсистолического пика скорости, смещения или деформации.

Обсуждение

Изменения показателей тканевой допплерографии, которые отмечались в подгруппах гипоакинетичных сегментов левого желудочка, полностью соответствуют описанным в литературе изменениям тканевой допплерографии в зонах с нарушенным коронарным кровоснабжением . В дополнение к известным признакам нарушенной локальной сократимости мы анализировали изменения кривой движения миокарда. Предположительно "деформация" кривой движения миокарда является следствием как систолической, так и диастолической его дисфункции. Вызванное ишемией снижение пиковой систолической скорости Sm, появление нулевых и отрицательных среднесистолических скоростей, "запаздывание" ранней диастолы и появление высокоамплитудного ПСУ в совокупности приводят к тому, что пройденный участком миокарда путь приобретает "ступенчатую" или "седловидную" форму. Это означает, что при диссинергии во второй половине систолы миокард перестает сокращаться или отмечается его кратковременное расслабление; при этом после закрытия аортального клапана происходит дополнительное псевдосокращение (ПСУ). По нашим данным, "ступенчатая" и "седловидная" формы систолического движения являются чувствительными признаками нарушенной сократимости.

Полученные результаты позволили нам сделать вывод, что для упрощенной диагностики нарушений локальной сократимости левого желудочка можно использовать оценку параметров тканевой допплерографии на уровне митрального кольца (у основания исследуемой стенки левого желудочка). Многие авторы считают, что тканевая допплерография митрального кольца отражает состояние не столько локальной, сколько глобальной сократимости левого желудочка, так как показатели тканевой допплерографии митрального кольца зависят от ФВ левого желудочка . В данном исследовании показано, что параметры тканевой допплерографии митрального кольца у основания интактных и диссинергичных стенок левого желудочка достоверно различаются даже в том случае, если сравниваются только пациенты с нормальной ФВ левого желудочка. Следовательно, показатели тканевой допплерографии митрального кольца можно использовать в случае необходимости быстро оценить сократимость стенки левого желудочка в целом, при условии что у больного не снижена ФВ.

По нашему мнению, попытки четко разграничить сегменты и стенки левого желудочка с разной степенью нарушения локальной сократимости при помощи тканевой допплерографии малоперспективны. Тканевая допплерография позволяет с высокой чувствительностью выявлять диссинергию миокарда, но отличить гипокинезию от акинезии на основании данных тканевой допплерографии нам не удалось. Вопрос о том, является ли тканевая допплерография информативной при оценке степени нарушений локальной сократимости, требует дальнейшего изучения с обязательным сопоставлением результатов с данными объективной верифицирующей методики, например сономикрометрии или ПЭТ.

Полученные результаты не имели принципиальных несоответствий с ранее описанными изменениями показателей тканевой допплерографии, которые происходят в норме и при ИБС на фоне инфузии добутамина . При этом мы выделили два типа динамики показателей тканевой допплерографии: ступенчатый прирост, пропорциональный дозе добутамина, и "двухфазную" динамику, которая представляет собой прирост при использовании малых доз и небольшое снижение на пике нагрузки. "Двухфазный " тип динамики показателей Em, INT и ST предположительно связан с увеличением и последующим снижением ударного и минутного объемов левого желудочка, которое происходит при нагрузке. Мы расцениваем снижение INT и ST как ранний признак истощения сократительного резерва, предшествующий снижению ударного и минутного объемов . Снижение скорости раннего диастолического наполнения Em, вероятнее всего, обусловлено высокой ЧСС; подобная зависимость была ранее описана в литературе .

Большинство авторов считают пиковую систолическую скорость Sm одним из наиболее информативных показателей тканевой допплерографии при диагностической стресс-ЭхоКГ, однако признают его использование ограниченным, поскольку этот показатель зависит от расположения исследуемого сегмента . В связи с этим предлагалось использовать различные количественные критерии ишемии для сегментов базальной, средней и верхушечной локализации или рассчитывать нормальную величину Sm для каждого уровня левого желудочка с помощью регрессионного анализа . Согласно полученным нами результатам, оптимальными параметрами для диагностики ИБС были процентный прирост Sm и процентный прирост INT, так как эти показатели максимально различались в сегментах больных ИБС и здоровых лиц. Полученные данные согласуются с результатами работы S. Dagdelen и соавт. , выявивших достоверную корреляцию между процентным приростом Sm на фоне инфузии добутамина и уровнем коронарного фракционного кровотока, измеренным при катетеризации. Было отмечено также, что процентный прирост Sm и INT не снижается, а достоверно повышается от основания к верхушке левого желудочка; это позволило нам предложить единые для всех сегментов левого желудочка диагностические критерии ИБС. Согласно результатам исследования MYDISE , измерения Sm и INT обладают высокой меж- и внутриоператорской воспроизводимостью. Чувствительность и специфичность предложенных нами алгоритмических критериев были сходными с полученными J. Voigt и соавт. , но оказались несколько ниже, чем в большинстве опубликованных работ . Однако приведенные нами критерии сформированы без использования верифицирующей методики, поэтому они лишь демонстрируют возможности применения тканевой допплерографии при стресс-ЭхоКГ для диагностики ИБС.

Заключение

Тканевая допплерография обладает высокой чувствительностью при выявлении нарушений локальной сократимости, в том числе не диагностируемых при обычной ЭхоКГ. Критерии на основе параметров тканевой допплерографии применимы для количественной оценки движения миокарда как в покое, так и при проведении стресс-ЭхоКГ. Для упрощенного выявления диссинергии миокарда у больных с сохраненной ФВ левого желудочка можно использовать критерии на основе тканевой допплерографии митрального кольца. Одним из специфичных признаков нарушенной сократительной функции является ПСУ, регистрируемое при тканевой допплерографии в покое.

Литература

Nikitin N.P., Witte K.K., Thackray S.D. Longitudinal Ventricular Function: Normal Values of Atrioventricular Annular and Myocardial Velocities Measured with Quantitative Two-dimensional Color Doppler Tissue Imaging. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16: 906-921.
Varga A., Picano E., Dodi C. Madness and method in stress echo reading. Eur Heart J 1999; 20:1271-1275
Pasquet A., Armstrong G., Beachler L. Use of Segmental Tissue Doppler Velocity to Quantitate Exercise Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1999; 12: 901-912.
Алехин М., Седов В., Сидоренко Б. Возможности стресс-эхокардиографии в выявлении жизнеспособного миокарда. Кардиология 1999; 2: 86-91.
Derumeaux G., Ovize M., Loufoua J. et al. Doppler tissue imaging quantitates regional wall motion during myocardial ischemia and reperfusion. Circulation 2000; 101: 1390-1397.
Edvardsen T., Aakhus S., Endresen K. Acute regional myocardial ischemia identified by 2-dimensional multiregion Doppler imaging tissue technique. J Am Soc Echocardiogr 2000; 13: 986-994.
Hoffmann R., Lethen H., Marwick T. et al. Analysis of institutional observer agreement in interpretation of dobutamine stress echocardiograms. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 330-336.
Voigt J.U., Exner B., Schmiedehausen K. et al. Strain- Rate Imaging During Dobutamine Stress Echocardiography Provides Objective Evidence of Inducible Ischemia. Circulation 2003; 29 107: 16 2120-2126.
Fraser A.G., Payne N., Madler C.F. Feasibility and reproducibility of off-line tissue Doppler measurement of regional myocardial function during dobutamine stress echocardiography. Eur J Echocardiogr 2003; 4: 43-53.
Skulstad H., Edvardsen T., Urheim S., Rabben S. Postsystolic Shortening in Ischemic Myocardium: Active Contraction or Passive Recoil? Circulation 2002; 106: 718.
Voigt J.U., Lindenmeier G., Exner B. Incidence and characteristics of segmental postsystolic longitudinal shortening in normal, acutely ischemic, and scarred myocardium. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16: 415-423.
Alam M., Hoglund C., Thorstrand C. Longitudinal systolic shortening of the left ventricle: an echocardiographic study in subjects with and without preserved global function. Clin Physiol 1992; 12: 443-452.
Leitman M., Sidenko S., Wolfa R. Improved detection of inferobasal ischemia during dobutamine echocardiography with doppler tissue imaging. Am Soc Echocardiogr 2003; 16: 403-408.
Palka P., Lange A., Fleming A.D. et al. Age-related transmural peak mean velocities and peak velocity gradients be Doppler myocardial imaging in normal subjects. Eur Heart J 1996; 17: 940-950.
Afridi I., Quinones M., Zoghbi W., Cheirif J. Dobutamine stress echocardiography: sensitivity, specificity and predictive value for future cardiac events. Am Heart J 1994; 127: 1510-1515.
Katz W.E., Gulati V.K., Mahler C.M., Gorcsan J. Quantitative evaluation of the segmental left ventricular response to dobutamine stress by tissue Doppler echocardiography. Am J Cardiol 1997; 79: 1036-1042.
Altinmakas S., Dagdeviren B., Turkmen M. et al. Usefulness of pulse-wave Doppler tissue sampling and dobutamine stress echocardiography for identification of false positive inferior wall defects in SPECT. Jpn Heart J 2000; 41: 2: 141-152.
ain P., Short L., Baglin T. Development of a fully quantitative approach to the interpretation of stress echocardiography using radial and longitudinal myocardial velocities. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15: 759-767.
Dagdelen S., Yuce M., Emiroglu Y., Ergelen M. Correlation between the tissue Doppler, strain rate, strain imaging during the dobutamine infusion. and coronary fractional flow reserve during catheterization: a comparative study. Intern J Cardiology 2005; 102: 127-136.
Madler C.F., Payne N., Wilkenshoff U. Non-invasive diagnosis of coronary artery disease by quantitative stress echocardiography: optimal diagnostic models using off-line tissue Doppler in the MYDISE study. Eur Heart J 2003; 24: 1584-1594.
Voigt J.U., Nixdorff U., Bogdan R. et al. Comparison of deformation imaging and velocity imaging for detecting regional inducible ischaemia during Dobutamine stress echocardiography Eur Heart J 2004; 25: 1517-1525.
Sutherland G., Merli R.E. Can we quantify ischaemia during Dobutamine stress echocardiography in clinical practice? Eur Heart J 2004; 25: 1477-1479.

Сократительная способность миокарда

Прогрессирующий склероз миокарда, очаговая атрофия мышечных волокон с явлениями белково-липоидной дистрофии, гнездная гипертрофия мышечных волокон, дилатация сердца - основные морфологические признаки старческого сердца.

Одна из основных причин развития дистрофических и атрофических изменений миокарда при старении - нарушение энергетических процессов, развитие гипоксии.

При старении снижается интенсивность тканевого дыхания миокарда , изменяется сопряжение окисления и фосфорилирования, уменьшается число митохондрий, наступает их деградация, неравномерно изменяется активность отдельных звеньев дыхательной цепи, падает содержание гликогена, нарастает концентрация молочной кислоты, активируется интенсивность гликолиза, снижается количество АТФ и КФ, падает активность креатинфосфокиназы (КФК) .

Известно, что сократительная способность миокарда контролируется множеством механизмов, наиболее важный из которых - механизм Франка-Старлинга и прямой инотропизм, который тесно связан с адренергическим влиянием на сердце. В то же время показано, что с возрастом механизм Франка-Старлинга значительно страдает.

Это связано с уменьшением эластичности мышечных фибрилл как таковых, с увеличением малоэластичной соединительной ткани, с появлением атрофических изменений и гипертрофии отдельных мышечных волокон, а также с изменениями в пределах самого актомиозинового комплекса.

Следует отметить и нарушение свойств миокардиальных сократительных протеинов, изменение актомиозинового комплекса. Бинг (Bing, 1965) считает, что стареющее сердце постепенно теряет способность переводить в механическую работу энергию, полученную в процессе ее образования.

Автором установлено снижение контрактильной способности актомиозиновых нитей старых людей. К тому же отмечено, что количество миофибриллярных белков с возрастом уменьшается. Несомненно, все эти изменения могут быть причиной функциональной недостаточности миокарда.

Док (Dock, 1956) в качестве одной из причин нарушения сократительной способности миокарда в старческом возрасте усматривает нарушение минерального обмена, в частности избыточное накопление ионов Na+. По данным Бюргера (Burger, 1960), с возрастом в сердечной мышце падает содержание воды, ионов К+ и Са2+. Мишель (Michel, 1964) указывает, что изменение химической среды (трансминерализация, уменьшение богатых энергией фосфатов) протекает параллельно с ограничением сократительной способности миокарда, его компенсаторной возможности.

Показано, что с возрастом содержание внутриклеточного иона Na+ увеличивается, а содержание иона К+ уменьшается. Фаза реполяризации ПД при этом удлиняется. Известно, что деполяризационная волна, распространяясь по наружной мембране мышечной клетки, захватывает и Т-тубулярную систему и проникает в элементы саркоплазматического ретикулума (СПР) , что вызывает освобождение кальция из цистерн СПР.

Кальциевый «залп» приводит к повышению концентрации иона Са2+ в саркоплазме, в результате чего ион Са2+ поступает в миофибриллы, связывается там с Са2+ - реактивным белком тропонином. Вследствие устранения тропомиозиновой репрессии происходит взаимодействие актина и миозина, т. е. сокращение.

Наступление последующего расслабления определяется скоростью обратного транспорта иона Са2+ в СПР, что осуществляется системой транспортной Ga-Mg-зависимой АТФ-азой и требует определенного расхода энергии. Изменение отношения K+/Na+ может оказать влияние на состояние калий-натриевого насоса.

Можно полагать, что возникающие изменения отношения K+/Na+ и нарушения в кальциевом насосе существенно могут нарушить сократительную способность миокарда и диастолическое расслабление сердца в старости.

К тому же у старых животных выявлены изменения и в СПР - утолщение и уплотнение системы Т-каральцев, снижение их удельного веса в клетке, наблюдается увеличение контактов между сарколеммой и пузырьками СПР, которые, как известно, обеспечивают оптимальную скорость выхода и входа иона Са2+ в СПР. В этих условиях нарушаются оптимальные возможности для осуществления систолы и диастолы, в особенности при функциональном напряжении.

Как известно, синхронизация активности отдельных мышечных клеток имеет существенное значение в обеспечении сократительной способности сердца. Она во многом определяется состоянием вставочных дисков, т. е. местом контакта отдельных миокардиальных клеток. В то же время в эксперименте на старых животных (Фролькис и др., 1977б) при применении нагрузки обнаружено отчетливое уширение этих дисков - с 3-4-кратным увеличением расстояния между ними.

Это вызывает затруднение в проведении возбуждения между отдельными клетками, нарушение синхронизации их сокращения, удлинение систолы и уменьшение сократительной способности. Вместе с тем синхронизация процессов сокращения отдельных миокардиальных волокон зависит от адренергического влияния. Отсюда наблюдаемое ослабление адренергических влияний на сердце в старости (Верхратский, 1963; Шевчук, 1979) может усугубить нарушение инотропных механизмов, так же как и синхронизацию сокращений миокардиальных волокон.

К тому же с возрастом снижается эффект прямого инотропного влияния симпатической нервной системы на миокард. Все это лимитирует мобилизацию энергетических процессов и способствует развитию сердечной недостаточности при повышении нагрузки на сердце.

О снижении с возрастом сократительной способности миокарда даже в условиях покоя свидетельствуют многочисленные данные, полученные при исследовании сердечной деятельности с помощью различных методов исследования (анализ фазовой структуры сердечного цикла, баллистокардиография, электрокардиография, реокардиография, эхокардиография и др.).

Снижение сократительной способности миокарда особенно отчетливо выявляется у пожилых и старых людей в условиях напряженной деятельности. Под влиянием функциональных нагрузок (мышечной деятельности, введения адреналина и др.) у пожилых и старых людей часто возникает энергодинамическая недостаточность миокарда.

Снижение с возрастом сократительной способности миокарда ртражает также объемная и линейная скорость выброса, начальная скорость роста внутрижелудочкового давления, величины которых закономерно уменьшаются с возрастом (Коркушко, 1971; Токарь, 1977).

У пожилых и старых людей снижается работа сердца (Токарь, 1977; Strandell, 1976). Из представленных в табл. 27 данных видно, что у старых животных разных видов по сравнению с молодыми уменьшаются максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления, максимальная скорость укорочения волокон миокарда, индекс сократимости, интенсивность функционирования структур миокарда.

Фазовая структура сердечного цикла

С возрастом изменяется и фазовая структура деятельности сердца. По данным Коркушко (1971) и Токаря (1977), у пожилых и старых людей наблюдается удлинение электромеханической систолы левого желудочка сердца, в основном за счет увеличения периода напряжения.

Такая направленность сдвига зависит от увеличения фазы изометрического сокращения (фаза нарастания внутрижелудочкового давления), тогда как фаза асинхронного сокращения (трансформация) с возрастом существенно не изменяется. Особенно это отчетливо видно из расчета внутрисистолического показателя фазы изометрического сокращения.

Период изгнания у людей в возрасте 60 лет чаще всего является укороченным, что следует поставить в зависимость от уменьшения сердечного выброса, обычно наблюдаемого в этом возрасте. При этом выявляются увеличение фазы быстрого изгнания крови и укорочение фазы медленного изгнания.

Такое перераспределение в фазовой структуре - удлинение фазы быстрого изгнания, можно связать со снижением сократительной способности миокарда при наличии повышенного периферического сосудистого сопротивления. Удлинение фазы быстрого изгнания и укорочение медленного подтверждаются также и при регистрации реограммы и электрокимограммы с восходящего отдела аорты и ее дуги.

Расчет отношения периода изгнания к периоду напряжения (коэффициент Блюмбергера) свидетельствует о том, что работа, затрачиваемая непосредственно на выброс крови из левого желудочка во время систолы, требует большего напряжения миокарда и производится за больший промежуток времени.

Возрастной перестройке подвергается также и диастолический период сердечного цикла - удлиняются период изометрического расслабления и фаза быстрого наполнения при относительном укорочении общего периода наполнения.

Периферическое кровообращение

В крупных артериальных стволах при старении развиваются склеротическое уплотнение интимы, внутренней оболочки, атрофия мышечного слоя, снижение эластичности. По данным Гариса (Harris, 1978), эластичность крупных артериальных сосудов у людей в возрасте 70 лет уменьшается вдвое по сравнению с таковой у лиц 20-летнего возраста.

Значительной перестройке подвержены и венозные сосуды. Однако изменения в венах выражены значительно слабее, чем в артериях (Давыдовский, 1966). По данным Бюргера (Burger, 1960), физиологическое склерозирование артерий ослабляется к периферии.

Однако при прочих равных условиях изменения сосудистой системы в большей степени выражены на нижних конечностях, чем на верхних. При этом на правой руке изменения более значительны, чем на левой (Hevelke, 1955). О потере эластичности артериальных сосудов также свидетельствуют многочисленные данные, относящиеся к изучению скорости распространения пульсовой волны.

Отмечено, что с увеличением возраста происходит закономерное ускорение распространения пульсовой волны по крупным артериальным сосудам (Коркушко, 1868б; Токарь, 1977; Савицкий, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Увеличение скорости распространения пульсовой волны по артериальным сосудам с возрастом наблюдается в большей степени по сосудам эластического типа - аорте (Сэ), и в шестом десятилетии начинает этот показатель уже преобладать над скоростью распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа (См), что находит себе отражение в уменьшении отношения СМ/СЭ.

С возрастом повышается и общее эластическое сопротивление (Е0) артериальной системы. Как известно, благодаря эластичности аорты, артерий значительная часть кинетической энергии во время систолы превращается в потенциальную энергию растянутых сосудистых стенок, что дает возможность трансформировать прерывистую струю крови в непрерывную.

Таким образом, достаточная эластичность сосудов позволяет распределить энергию, освобожденную сердцем, на весь период его деятельности, и тем самым создаются наиболее выгодные условия для работы сердца. Однако с возрастом эти условия существенно изменяются. В первую очередь и в большей степени изменяются крупные артериальные сосуды большого круга кровообращения, особенно аорта, и лишь в старших возрастах снижается эластичность легочной артерии, ее крупных стволов.

Как уже указывалось выше, в результате потери эластичности крупными артериальными стволами большой процент энергии расходуется сердцем на преодоление сопротивления, препятствующего оттоку крови, и на увеличение давления в аорте. Иными словами, деятельность сердца с возрастом становится менее экономной.

Это подтверждается следующими фактами (Коркушко, 1968а, 1968б, 1978). У пожилых и старых в сравнении с людьми молодого возраста наблюдается повышенный расход энергии левым желудочком сердца. Для группы людей в возрасте 20-40 лет указанный показатель составляет 11.7 ± 0.17 Вт, для седьмого десятилетия - 14.1 ± 0.26, для десятого - 15.3 ± 0.57 Вт (р
Отмечено, что повышение расхода энергии левым желудочком уходит на выполнение наименее продуктивной части работы сердца - преодоление сопротивления сосудистой системы. Это положение характеризует отношение общего эластического сопротивления артериальной системы (Е0) к общему периферическому сосудистому сопротивлению (W). С возрастом указанное отношение E0/W закономерно увеличивается, составляя в среднем для 20-40 лет 0.65 ± 0.075, для седьмого десятилетия - 0.77 ± 0.06, для восьмого - 0.86 ± 0.05, для девятого - 0.93 ± 0.04, для десятого - 1.09 ± 0.075.

Наряду с ростом ригидности артериальных сосудов, потерей эластичности происходит увеличение объема артериального эластического резервуара, особенно аорты, что в известной степени компенсирует его функцию.

Однако следует подчеркнуть, что такой механизм по своей сути является пассивным и связан с длительным воздействием ударного объема на стенку аорты, потерявшую свою эластичность. Вместе с тем в более позднем возрасте увеличение объема не идет параллельно снижению эластичности, в связи с чем функция эластического резервуара нарушается.

Такой вывод действителен не только в отношении аорты, но и легочной артерии. Более того, потеря эластичности крупными артериальными сосудами нарушает адаптационную способность малого и большого круга кровообращения к резким и значительным перегрузкам.

С возрастом повышается общее периферическое сосудистое сопротивление как у человека, так и у животных разных видов (табл. 27). Причем эти изменения связаны не только с функциональными изменениями (в ответ на уменьшение сердечного выброса), но и с органическими в связи со склерозированием, уменьшением просвета мелких периферических артерий.

Таким образом, прогрессирующее уменьшение просвета мелких периферических артерий, с одной стороны, снижает кровоснабжение и, с другой, обусловливает повышение периферического сосудистого сопротивления. Следует отметить, что за однотипными изменениями общего периферического сосудистого сопротивления скрывается различная топография сдвигов регионарного тонуса.

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль

Благовещенский собор Московского Кремля

Один из древнейших храмов Московского Кремля стоит на краю Соборной площади на бровке Боровицкого холма. Много веков...
Чем запомнился депутат госдумы от новгородской области александр коровников Депутат государственной думы александр коровников

10 августа в возрасте 63 лет умер Александр Коровников - депутат Госдумы от Новгородской области, член фракции "Единая...
Консервируем сочные груши целиком

Как вкусно и необычно приготовить груши на зиму, чтобы угощать всю семью морозными днями ароматным и витаминным летним...
Значение варнава, апостол в православной энциклопедии древо Апостолов варнавой

[арам. ; греч. Βαρνάβας] († ок. 57), ап. от 70 (пам. 11 июня и в Соборе 70 апостолов). Считается основателем Кипрской...
Запеченная утка с грушами Готовим утиные окорочка «Дюшес» в духовке

Ну что, пора начинать готовиться к новогодним праздникам? Даже не знаю, существует ли более рождественское основное...
К чему снится невеста? К чему приснился жених

Увиденная во сне невеста символизирует наивность и чистоту помыслов в реальной жизни. Она может быть в обуви, фате, на...

2024-03-29 00:56:25

Самая сильная православная молитва от сглаза и порчи

Я хочу подарить Вам самую сильную молитву от колдовства и порчи, что есть у меня. Я никогда и нигде не видела...
2024-03-28 05:03:22

Сонник: к чему снится церковь во сне

несколько толкований. церковь – Вас икона, значит, ваши к веселью и жизненному опыту. (Например, и...

2024-03-23 01:05:07

Где в россии самая дешевая недвижимость Где самая недорогая недвижимость

Говоря о покупке недвижимости за границей, часто упоминают о достопримечательностях страны, о ее истории и...
2024-03-22 01:01:08

Салат с колбасным сыром: рецепты Салат с колбасным сыром и маринованным луком

Копченый сыр прекрасно сочетается с сырой морковью, и именно с таким сыром салат получается более нежным....

2024-03-22 01:01:08

Соус из лука Соус из лука и масла

Профессионалы кулинарии небезосновательно считают, что луковый соус – это универсальная подлива к мясным,...
2024-03-21 01:05:07

Диетический чизкейк. Вкусная коллекция. Нежный чизкейк из творога. Вкуснейшее низкокалорийное лакомство! Побалуйте себя, даже на диете, в честь праздника весны

Калорийность: 1450 Белки/100г: 11 Углеводы/100г: 15 Если вы любите чизкейк, но содержание калорий в этом...

2024-03-19 01:00:06

Заказать электронную выписку из егрюл с эцп

Выписка из Единого государственного реестра юридических лиц (далее – ЕГРЮЛ) является документом, содержащим...
2024-03-14 01:08:07

Вячеслав Лысаков, депутат Госдумы: биография, политическая деятельность и семья

Это очень успешный человек, подающий надежды.К вершинамВячеслав Лысаков - самый обычный, из народа, с добрым...

2024-03-13 01:02:06
Оформляем счёт-фактуру правильно

Осуществление предпринимательской деятельности осложняется созданием внушительного количества документов....
2024-03-10 01:00:50
Как приготовить ризотто в домашних условиях

Итальянское блюдо – ризотто известно во всем мире. Не каждому удается приготовить его с первого раза дома....
2024-03-09 01:08:54
Кастрюля: к чему снится сон

Если приснилась большая кастрюля, ждите многочисленных гостей. Вероятно, их прибытие будет связано с...
2024-03-09 01:08:54
Гадание по кофе: волшебство в каждой чашке

Гадание на кофейной гуще пользуется популярностью, интригуя знаками судьбы, роковыми символами на дне чашки....
2024-03-08 01:10:15
Заготовка щавеля на зиму Щавель соленый арахис в банке что делать

Щавель используется в кулинарии для придания готовым блюдам легкого кисловатого вкуса. Зеленый борщ,...
2024-03-06 01:11:08
Льняная каша - польза и вред

Льняное семя – очень полезный, доступный продукт, его добавляют к овощным салатам, разнообразным кашам....
2024-04-14 00:58:38
Благовещенский собор Московского Кремля

Один из древнейших храмов Московского Кремля стоит на краю Соборной площади на бровке Боровицкого холма....

2024-04-14 00:58:38

Чем запомнился депутат госдумы от новгородской области александр коровников Депутат государственной думы александр коровников

10 августа в возрасте 63 лет умер Александр Коровников - депутат Госдумы от Новгородской области, член фракции...
2024-04-11 00:58:49

Консервируем сочные груши целиком

Как вкусно и необычно приготовить груши на зиму, чтобы угощать всю семью морозными днями ароматным и витаминным...

Что означает снижение, повышение сократительной способности миокарда

Функция сохранена – показатель нормы?

Причины изменения состояния

Проявления сниженной сократимости миокарда

Изменения газообмена

Задержка воды и отеки

Застойные явления

Диагностика сократительной способности желудочков миокарда

Лечение в случае отклонения

Глобальная систолическая функция левого желудочка сохранена

Левый желудочек

Глобальная систолическая функция

Форма, толщина стенок и масса

Оценка функции желудочков сердца

Основные аспекты оценки результатов эхокардиографии у больных с нарушением систолической функции левого желудочка

Оценка диастолической функции левого желудочка

Фракция выброса левого желудочка сердца: нормы, причины понижения и высокой, как повысить

Что такое фракция выброса и зачем ее нужно оценивать?

Как рассчитывают фракцию выброса?

Нормальные показатели ФВ

Причины сниженной фракции выброса сердца

Симптомы сниженной фракции выброса

В каких случаях требуется лечение сниженной фракции выброса?

Как увеличить сниженную фракцию выброса?

Профилактика

Эхокардиография: систолическая функция левого желудочка

Гипокинез миокарда

Ишемическая болезнь сердца и связанная с ней патология левого желудочка

Причины гипертрофии левого желудочка сердца

Симптомы гипертрофии левого желудочка сердца

Диагностика заболевания

Лечение гипертрофии левого желудочка

Образ жизни с гипертрофией левого желудочка

Осложнения гипертрофии левого желудочка

Прогноз

Причины снижения

Диагностирование снижения сократительной способности

Способы лечения

Материал и методы

Использование тканевой допплерографии при оценке нарушений локальной сократимости в покое

Использование тканевой допплерографии при выявлении зон с нарушенным коронарным кровоснабжением на фоне фармакологической нагрузки

Динамика параметров сегментарной тканевой допплерографии на фоне стресс-ЭхоКГ в контрольной группе

Динамика показателей сегментарной тканевой допплерографии при стресс-ЭхоКГ у больных со стабильной стенокардией

Обсуждение

Заключение

Литература

Сократительная способность миокарда

Фазовая структура сердечного цикла

Периферическое кровообращение

Случайные статьи

Реклама

Низкий гемоглобин

АЛТ и АСТ

Лимфоциты

Лейкоциты

Новое

Популярное