Угнетение дыхания от лекарств, симптомы, лечение. Острые отравления: нарушения дыхания. Лечение дыхательных расстройств

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови или он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма. Термин «дыхательная недостаточность» имеет синоним «недостаточность внешнего дыхания». Термин «дыхательная недостаточность» физиологически более обоснован, поскольку он охватывает возникновение вторичных патологических и компенсаторных изменений системы дыхания при поражении легочного звена. С этой же точки зрения нецелесообразно отождествлять понятия «дыхательная недостаточность» и «легочная недостаточность». Недостаточность легких обусловлена патологическим процессом в них и характеризуется не только возникновением дыхательной недостаточности, но и нарушением других функций – иммунитета, кислотно-основного равновесия, водно-солевого обмена, синтеза простагландинов, выделения метаболитов, регуляция гомеостаза и др.

Дыхательная недостаточность может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии она является основным клинико-патофизиологическим синдромом.

Патогенез дыхательной недостаточности при заболевании легких наиболее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Основными патофизиологическими механизмами развития дыхательной недостаточности являются: а) нарушения процессов вентиляции альвеол, б) изменение диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, в) нарушение перфузии, т.е. тока крови через легочные капилляры.

Нарушения вентиляции альвеол могут быть вызваны расстройствами функции отдельных звеньев аппарата внешнего дыхания – центрогенного (дыхательный центр головного мозга), нервно-мышечного (мотонейроны спинного мозга, периферические двигательные и чувствительные нервы, дыхательные мышцы), торако-диафрагмального (грудная клетка, диафраг-ма и плевра) и бронхолегочного (легкие и дыхательные пути).

Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого действия на центральную нервную систему различных патогенных факторов или рефлекторно. Патогенными факторами, которые обусловливают угнетение дыхательного центра, являются наркотики и барбитураты, метаболические продукты, задерживающиеся в крови (например, углекислота или недоокисленные органические кислоты), инсульт или любая другая сосудистая катастрофа в головном мозге, неврологические заболевания или повышение внутричерепного давления. При нарушениях функций дыхательного центра дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения глубины и частоты дыхания, расстройствах его ритма (различные виды периодического дыхания – дыхание Чейна – Стокса, Биота).

Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (например, при поражении патологическим процессом шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества пораженных мотонейронов.

Нарушение вентиляции может возникнуть при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при частичном или полном параличе мышц (в результате применения релаксантов, столбняка, ботулизма, гипокалиемии, при отравлении курареподобными ядами и др.), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия).

Функция торако-диафрагмального звена аппарата внешнего дыхания может быть нарушена в следующих случаях: 1) в связи с патологией грудной клетки (врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночного столба, например, перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, окостенение реберных хрящей и др.), 2) при высоком стоянии диафрагмы (парез желудка и кишечника, метеоризм, асцит, ожирение), 3) при наличии плевральных сращений, 4) сдавлении легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- и пневмотораксе. Экскурсии грудной клетки могут ограничиваться резкими болевыми ощущениями, возникающими во время дыхания, например, при межреберной невралгии, воспалении плевры и т.д.

Нарушения функции бронхолегочного звена аппарата внешнего дыхания вызываются различными патологическими процессами в дыхательных путях и легких.

Нарушения вентиляции альвеол в зависимости от механизмов, вызывающих эти нарушения, делят на обструктивные, рестриктивные и смешанные.

Обструктивная недостаточность вентиляции альвеол возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат ., оbstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. При затруднении проходимости воздуха в воздухоносных путях нарушается не только вентиляция легких, но и механика дыхания. Из-за затруднения выдоха резко увеличивается работа дыхательных мышц. Уменьшаются ЖЕЛ, ФЖЕЛ и МВЛ.

Обструктивные нарушения вентиляции альвеол обычно вызываются спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и т.п.).

Рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или их растяжимости (от лат ., restrictio – ограничение, уменьшение). Последнее ограничивает способность легких расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха должно создаваться большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это, в свою очередь, увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке, снижаются ЖЕЛ и МВЛ.

Уменьшение объема легких, проявляющееся рестриктивным типом вентиляционной недостаточности, наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких, при туберкулезе, пневмонии, хронической сердечной недостаточности, экссудативном плеврите, спонтанном пневмотораксе, эмфиземе легких, массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз), уплотнении интерстициальной ткани (пневмосклероз) и др. К рестриктивной недостаточности внешнего дыхания могут привести разрушение больших участков легочной ткани туберкулезным процессом, удаление сегмента, доли легкого или же целого легкого, ателектаз.

Развитию рестриктивных нарушений вентиляции также способствует изменение активности сурфактанта легких как фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Недостаточная активность сурфактанта приводит к спадению альвеол и развитию ателектазов, затрудняет диффузию кислорода.

Смешанный тип нарушения вентиляции альвеол характеризуется наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.

Нарушение вентиляции легких может быть вызвано неравномерностью поступления воздуха в отдельные зоны легкого. При заболеваниях их здоровые участки заполняются быстрее, чем пораженные. Из них также быстрее удаляется газ при выдохе, поэтому при последующем вдохе в здоровые участки может поступить газ из мертвого пространства патологически измененных зон легких.

Определенную роль в патогенезе дыхательной недостаточности играет состояние капиллярного кровотока в легочной артерии. К дыхательной недостаточности вследствие уменьшения перфузии легких (протекание соответствующего количества крови через легочные капилляры) могут привести могут привести лево- и правожелудочковая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, экссудативный перикардит и д.р.), некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз легочного ствола, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия), сосудистая недостаточность, эмболия легочной артерии. Поскольку в этих условиях снижается минутный объем крови и замедляется ее движение в сосудах большого круга кровообращения, то ткани испытывают кислородное голодание, а в крови отмечается недостаток кислорода и избыток углекислоты.

Дыхательную недостаточность разделяют по этиологическому признаку на первичную и вторичную; по темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений – на острую и хроническую; по изменениям газового состава крови – на латентную, парциальную и глобальную.

Первичная дыхательная недостаточность обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, а вторичная – патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание).

Острая дыхательная недостаточность - это особая форма нарушения газообмена, при которой прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания). В развитии острой дыхательной недостаточности выделяют три стадии – начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы.

В начальной стадии углекислота, быстро накапливающаяся в организме, возбуждает дыхательный центр, доводя глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин. Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется снижением в крови молекулярного кислорода.

В стадии глубокой гипоксии явления гипоксии и гиперкапнии усиливаются. Увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление. При дальнейшем увеличении углекислого газа в крови начинает проявляться его наркотическое действие (стадия гиперкапнической комы), рН крови снижается до 6,8 - 6,5. усиливается гипоксемия и соответственно гипоксия головного мозга. Это, в свою очередь, угнетает дыхание, снижает артериальное давление. В итоге наступает паралич дыхания и остановка сердца.

Причинами, вызывающими острую дыхательную недостаточность, могут быть тяжелые механические поражения, синдром сдавления, аспирация инородного тела, обструкция верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (например, тяжелый приступ удушья или астматическое состояние при бронхиальной астме), обширное ателектазирование, воспаление или отек легких.

Хроническая дыхательная недостаточность характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжения компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития хронической дыхательной недостаточности (месяцы или годы) и ее стадии зависят соответственно от темпов утяжеления и степени нарушений вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии. По мере усугубления хронической дыхательной недостаточности все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции, направленные на увеличение количества кислорода, транспортируемого артериальной кровью. Увеличиваются обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает такой момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становится невозможным. Тогда при снижении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и системы крови развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

В развитии хронической дыхательной недостаточности выделяют три стадии или степени: 1 - скрытая, латентная, или компенсированная, 2 - выраженная, или субкомпенсированная, и 3 - легочно-сердечная декомпенсация, или декомпенсированная.

В зависимости от изменений газового состава крови различают латентную, парциальную и глобальную дыхательную недостаточность. Латентная дыхательная недостаточность не сопровождается нарушением в покое газового состава крови, но у больных напряжены механизмы компенсации. При парциальной дыхательной недостаточности отмечается артериальная гипоксемия или венозная гиперкапния. Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.

Основными клиническими проявлениями дыхательной недостаточности являются одышка и цианоз, дополнительными – беспокойство, эйфория, иногда сонливость, заторможенность, в тяжелых случаях - отсутствие сознания, судороги.

Одышка (диспноэ) – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением его частоты, глубины и ритма, а также соотношения продолжительности вдоха и выдоха. Наличие тягостного ощущения недостатка воздуха, которое заставляет больного не только непроизвольно, но и сознательно увеличивать активность дыхательных движений, служит самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания – полипноэ, гиперпноэ и др.

Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется не только на периферию к дыхательным мышцам, но и в вышележащие отделы центральной нервной системы, поэтому она нередко сопровождается чувством страха и тревоги, от которых больные страдают порой больше, чем от самой одышки.

Субъективные ощущения не всегда совпадают с ее объективными признаками. Так, в некоторых случаях больные жалуются на ощущение нехватки воздуха при отсутствии объективных признаков одышки, т.е. имеет место ложное ощущение одышки. С другой стороны, встречаются случаи, когда при наличии постоянной одышки больной привыкает к ней и перестает ощущать, хотя существуют все внешние проявления одышки (больной задыхается, часто переводит дыхание при разговоре) и значительные нарушения функции внешнего дыхания.

Инспираторная одышка, для которой характерно затруднение вдоха, возникает при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтеритический круп, опухоль гортани, сдавление трахеи). При экспираторной одышке затруднен выдох, что может наблюдаться при приступе бронхиальной астмы. Смешанная одышка характеризуется затруднением как фазы вдоха, так и фазы выдоха и встречается при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением дыхательной поверхности.

Вторым важным клиническим признаком дыхательной недостаточности является цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. Цианоз обнаруживается клинически лишь тогда, когда в циркулирующей крови содержится более 50 г/л восстановленного гемоглобина (норма – до 30 г/л). При острой дыхательной недостаточности цианоз может развиться за несколько секунд или минут, при хронической дыхательной недостаточности цианоз развивается постепенно. Цианоз более заметен на губах, лице, пальцах рук, а также на ногтях.

Принято различать центральный и периферический цианоз. Для дыхательной недостаточности характерен центральный цианоз, которому присущи диффузность и пепельно-серый оттенок кожи. В силу ускоренного кровотока кожа теплая на ощупь («теплый цианоз»). Периферический цианоз обусловлен замедлением кровотока в тканях и наблюдается при заболеваниях сердечно – сосудистой системы. Этот цианоз носит характер акроцианоза – выражен на кистях и стопах, на мочках ушей, нередко имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь холодная («холодный цианоз»). Если после 5 - 10 минутного вдыхания чистого кислорода цианоз исчезает, это подтверждает наличие периферического цианоза.

Дыханием называют совокупность физиологических процессов, которые обеспечивают поступление кислорода тканям и органам человека. Также в процессе дыхания кислород окисляется и выводится из организма в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды. К системе органов дыхания относятся: носовая полость, гортань, бронхи, легкие. Дыхание состоит их этапов:

• внешнее дыхание (обеспечивает газообмен между легкими и внешней средой);
• газообмен между альвеолярным воздухом и венозной кровью;
• транспорт газов по крови;
• газообмен между артериальной кровью и тканями;
• тканевое дыхание.

Нарушения в этих процессах могут произойти по причине заболевания. Серьезные нарушения дыхания могут быть вызваны такими болезнями:

• Бронхиальная астма;
• заболевание легких;
• сахарный диабет;
• отравление;

Внешние признаки нарушения дыхания позволяют ориентировочно оценить тяжесть состояния пациента, определить прогноз заболевания, а также локализацию повреждения.

Причины и симптомы нарушения дыхания

Симптомами нарушенного дыхания могут стать разные факторы. Первое, на что стоит обратить внимание это частота дыхания. Чрезмерно учащенное либо замедленное дыхание указывает на проблемы в системе. Также важным является ритм дыхания. Нарушения ритма приводят к тому, что временные интервалы между вдохами и выдохами различны. Также иногда дыхание может прекращаться на несколько секунд-минут, а после снова появляется. Отсутствие сознания также может быть связано с проблемами в дыхательных путях. Врачи ориентируются на следующие показатели:

• Шумное дыхание;
• апноэ (остановка дыхания);
• нарушение ритма/глубины;
• дыхание Биота;
• дыхание Чейна-Стокса;
• дыхание Куссмауля;
• тихипноэ.

Рассмотрим вышеуказанные факторы нарушения дыхания детальнее. Шумное дыхание это расстройство при котором дыхательные шумы слышны на расстоянии. Возникают нарушения из-за уменьшения проходимости дыхательных путей. Может быть вызвано заболеваниями, внешними фактораи, нарушениями ритма и глубины. Шумное дыхание возникает в случаях:

• Поражение верхних дыхательных путей (инспираторная одышка);
• опухоль или воспаление в верхних дыхательных путях (стидорозное дыхание);
• бронхиальная астма (свистящее дыхание, экспираторная одышка).

При остановке дыхания нарушения вызваны гипервентиляцией легких при глубоком дыхании. Апноэ вызывает снижение уровня углекислого газа в крови, нарушая баланс углекислого газа и кислорода. В результате дыхательные пути сужаются, движение воздуха становится затрудненным. В тяжелых случаях наблюдается:

• тахикардия;
• снижение артериального давления;
• потеря сознания;
• фибрилляция.

В критических случаях возможна остановка сердца, так как остановка дыхания всегда смертельна для организма. Врачи также обращают внимание при осмотре на глубину и ритм дыхания. Эти нарушения могут быть вызваны:

• продуктами обмена (шлаки, токсины);
• кислородным голоданием;
• черепно-мозговыми травмами;
• кровоизлияними в мозг (инсульт);
• вирусными инфекциями.

Поражения центральной нервной системы вызывают дыхание Биота. Поражения нервной системы связаны со стрессами, отравлением, нарушением мозгового кровообращения. Может быть вызвано энцефаломиелитами вирусного происхождения (туберкулезный менингит). Для дыхания Биота характерно чередование длительных пауз в дыхании и нормальных равномерных дыхательных движений без нарушения ритма.

Переизбыток углекислого газа в крови и понижение работы дыхательного центра вызывает дыхание Чейна-Стокса. При данной форе дыхания дыхательные движения постименно учащаются и углубляются до максимума, а затем переходят к более поверностному дыханию с паузой в конце "волны". Подобное "волновое" дыхание повторяется циклами и может быть вызвано следующими нарушениями:

• спазмы сосудов;
• инсульты;
• кровоизлияния в мозг;
• диабетическая кома;
• интоксикация организма;
• атеросклероз;
• обострение бронхиальной астмы (приступы удушья).

У детей младшего школьного возраста подобные нарушения встречаются чаще и обычно проходят с годами. Также среди причин могут быть черепно-мозговые травмы и сердечная недостаточность.

Патологическая форма дыхания с редкими ритмичниыми вдохами-выдохами называется дыханием Куссмауля. Врачи диагностируют подобный тип дыхания у больных с нарушением сознания. Также подобный симптом вызывает обезвоживание организма.

Вид одышки тахипноэ вызывает недостаточную вентиляцию легких и характеризуется ускоренным ритмом. Наблюдается у людей при сильном нервном напряжении и после занятий тяжелой физической работой. Обычно быстро проходит, но может быть одним из симптомов заболевания.

Лечение

В зависимости от характера расстройства имеет смысл обращаться к соответствующему специалисту. Так как нарушения дыхания могут быть связаны со многими болезнями, при подозрениях на проявление астмы обращайтесь к аллергологу. При интоксикации организма поможет токсиколог.

Невролог поможет восстановить нормальный ритм дыхания после шоковых состояний и сильного стресса. При перенесенных инфеккциях имеет смысл обратиться к инфекционисту. Для общей консультации при легких проблемах с дыханием может помоць травматолог, эндокринолог, окнколог, сомнолог. При тяжелых расстройствах дыхания необходимо без промедления вызывать скорую помощь.

Угнетение центрального происхождения . Известно, что все общие анестетики могут привести к угнетению дыхания и смерти вследствие центральной дыхательной недостаточности. Этот эффект, вероятно, обусловливается почти полностью их наркотическим действием на центральную нервную систему, хотя диэтиловый эфир и некоторые другие анестетики нарушают и нервно-мышечную передачу импульсов (слабое курареподобное действие). Вдыхание эфира в концентрации до 20%, однако, не вызывает полного нервно-мышечного блока диафрагмы, так что угнетение дыхания низкими концентрациями эфира обусловливается в значительной степени его центральным действием на дыхательные нейроны. Для ряда ингаляционных анестетиков характерны также некоторые раздражающие или стимулирующие эффекты. Так, например, эфир угнетает непосредственно дыхательный центр, но в то же время вызывает возбуждающие рефлексы, исходящие главным образом из нижних дыхательных путей и легочных рецепторов растяжения. Этими рефлексами обусловлена гипервентиляция, наблюдаемая в начале эфирного наркоза. При неглубокой анестезии эта рефлекторная стимуляция может поддерживать дыхание на сверх нормальном уровне, несмотря на то, что дыхательный центр угнетен анестетиком. Диэтиловый эфир стимулирует дыхание при неглубокой анестезии и путем метаболитного ацидоза, освобождением катехоламинов и повышенной активностью симпатического нерва. При более высокой дозе анестетика наступает все более сильное угнетение дыхательного центра и он все труднее возбуждается указанными выше рефлексами. При достаточно сильном угнетении дыхания наступившая гипоксия стимулирует каротидные геморецепторы и далее дыхание поддерживается только таким путем. В конце, однако, и этот механизм выпадает. Известен также рефлекс, исходящий из верхних дыхательных путей. Он обусловливается раздражающим эффектом эфира (в высокой концентрации) на слизистую оболочку гортани и глотки и приводит к преходящему апноэ в самом начале анестезии. Эфир стимулирует секрецию слюнных желез и бронхиальных желез и тем самым затрудняется его проникновение в организм. Такие стимулирующие эффекты, за исключением позднего ларингоспазма, отсутствуют при внутривенном введении анестетиков (тиопентала, гексобарбитала). Барбитураты и уретан, с другой стороны, угнетают экспираторные и инспираторные вагусовые дыхательные рефлексы.

Наркотические анальгетики (морфин и др.) угнетают дыхание соразмерно своей обезболивающей силе. Они вызывают более сильную и более продолжительную депрессию дыхания при сочетании с другими анестетиками, барбитуратами и психофармакологическими средствами, так что лечебная доза, которая не угнетает дыхания или же угнетает его незначительно, в сочетании с указанными выше средствами может вызвать опасную для жизни дыхательную недостаточность. Такой эффект наблюдается как у здоровых, так и у больных с дыхательной недостаточностью (эмфизема легких , бронхиальная астма и др.). Как известно, при хронической дыхательной недостаточности (эмфизема легких) поврежденный гиперкапнией дыхательный центр может быть парализован полностью небольшими дозами опиатов и от вдыхания высоких концентраций кислорода, причем больные не испытывают одышки . Большая чувствительность детей к опиатам хорошо известна. Менее известна чувствительность к этим анальгетикам больных гипотиреоидизмом. Им, как и больным легочными болезнями, их можно применять только в крайних случаях, и то очень осторожно.

Мы наблюдали одного больного, мужчину 25 лет, в конечной стадии хронического миелоза, которому по поводу очень болезненного приапизма пришлось в течение нескольких часов проводить блокаду nn. pudendalis новокаином, давать буталитон (байтинал) в дозе 1 г, вводить внутримышечно анальгин в дозе 5 мл, 0,5 мг атропина, л идола 100 мл внутримышечно и облучать рентгеном половой член. Но все это не дало результата. Лишь спустя около 3 часов после внутримышечного введения 25 мл хлорпромазина и 0,02 мл пантопона под кожу больной немного успокоился, но спустя два часа умер. Наличие связи между смертью и примененными медикаментами, в частности хлорпромазина и пантопона, нельзя ни доказать, ни отбросить, так как у больного имелись и другие причины, которыми объясняется наступление смерти, в том числе и геморрагический диатез с массивным желудочным кровоизлиянием. Независимо от всего, этот случай очень поучителен.

В конце необходимо указать, что у старых людей существует подозрение на склонность к лекарственному угнетению дыхания под влиянием опиатов и др. Интересно наблюдение, что под действием морфина исчезают (даже в дозах, которые не вызывают сильного угнетения вентиляции) физиологические глубокие дыхательные движения, нормальная частота которых достигает 30-35 в час. Допускают, что имеется связь между этим эффектом и послеоперационным легочным ателектазом. Синтетические заменители опиатов - декстроморамид (палфиум), петидин (лидол и др.), действующий недолго фентанил также вызывают угнетение дыхательного центра в различной степени. В эквианальгетических дозах фентанил угнетает дыхание в такой же степени как и петидин (лидол) и морфин. Дыхательная депрессия под влиянием комбинированных препаратов фентанила с дроперидолом (таламонал и др.) обусловливается фентанилом. Описывают также разные нарушения дыхания при комбинированном применении ингибиторов моноаминоксидазы и петидина - поверхностное дыхание, стерторозное дыхание и др.

В отношении антагониста морфина - налорфина необходимо подчеркнуть, что в данном случае идет речь не о настоящем антагонизме, а только о компетитивном выведении морфина из клеток центральной нервной системы под влиянием налорфина. Последний является также анальгетиком, как и морфин, однако почти вдвое слабее угнетает дыхание человека и обладает вдвое более сильным сродством к дыхательному центру, чем морфин. Этим объясняются противоречивые данные о стимуляции, угнетении или отсутствии эффекта на дыхание в начальном периоде применения его при отравлениях морфином. Неодинаковые результаты вызваны применением разных доз обоих агентов. Так, при сильном угнетении дыхания высокими дозами морфина, налорфин, вытесняя морфин и оказывая менее сильное угнетающее влияние на дыхание, улучшает его. Наоборот, при легкой степени отравления морфином не рекомендуется применять налорфина, так как он может усилить угнетение дыхания. В таких случаях более подходящи ксантины (кофеин и др.). И, наконец, налорфин не оказывает практического эффекта при угнетении дыхания другими депрессорами центральной нервной системы (барбитураты и др.). В таких случаях, налорфин, как и подобные ему по действию тартрат леваллорфана (лорфан), может усилить дыхательную депрессию. В очень высоких дозах налорфин угнетает дыхание, включительно и при отравлении морфином, в той же степени, как и морфин, или сильнее его. Подобным действием обладает и пентацоцин (фортрал), применяемый в последнее время как анальгетическое средство при лечении больных инфарктом миокарда . Его обезболивающее действие приблизительно одинаково с эффектом петидина (лидола), однако считают, что он вызывает менее сильное угнетение дыхания, чем последний и морфин. Однако как наркотический антагонист он оказывает очень слабый эффект.

Угнетение дыхания могут вызывать также и снотворные и успокаивающие лекарства (барбитураты, хлоралгидрат и др.), сульфат магния (при парентеральном введении), психофармакологические средства, дифенилгидантон и др. Так например, бензодиацепины, в частности диазепам (валиум, реланиум и др.) могут вызвать острую дыхательную недостаточность при внутривенном или внутримышечном введении во время интратрахеального наркоза или при внутривенном введении, перед которым вводили в вену (или не вводили) барбитураты. Наступавшее в таких случаях апноэ вызывало необходимость проводить управляемое дыхание. Согласно более новым данным, апноэ не столь частое явление. Somers и др., вводя внутривенно диазепам больным с кардиоверсией, наблюдали преходящее апноэ, которое только в двух случаях не вызвало необходимости проводить управляемое дыхание. Дыхательная депрессия с цианозом и комой наблюдалась и после применения более высоких доз хлордиазэпоксида (либриум, дизепин), например, после приема 30 мг у больного «астмой». Триэтилперазин (торекан), как и другие производные фенотиазина, могут вызывать апноэ и цианоз, которым предшествуют экстрапирамидные симптомы и приступы гипервентиляции. При дыхательной депрессии, вызванной фенотиазинами, обычно играют известную роль и другие факторы, так например, лечение судорог электричеством. После внутривенного введения дифенилгидантоина, применяемого в качестве антиаритмического средства, известны, помимо случаев рокового для жизни мерцания желудочков сердца, и приступы апноэ. При быстром введении в вену апноэ наступает перед тем, как останавливается сердце. При тяжелых отравлениях дифенилгидантоином дыхание также замедляется, становится поверхностным, неправильным.

Местные анестетики , особенно при передозировке или гипоксии, также могут угнетать дыхание в различной степени. Считают, что иналидиксовая кислота (нелидикс, неграм) может вызвать угнетение дыхания у больных с нарушенной дыхательной функцией и при далеко зашедших дыхательных инфекциях. Депрессию дыхания наблюдают также и при вызванном хинидином синкопе, при отравлении имипрамином, при так называемом «сером синдроме» (gray syndrome) хлорамфеникола, как и при многих других отравлениях. В ряде случаев, например, при отравлении атропином, сначала наблюдается тахипнея или тахидиспноэ (адреналиновое отравление), которые затем переходят в апноэ. И, наконец, не следует забывать возможности тяжелого угнетения дыхательного центра плода, когда беременная непосредственно перед или во время родов принимает барбитураты, фенотиазины, опиаты и др. У детей, рожденных наркоманками, налицо миоз и абстинентные проявления, в том числе и изменения дыхания (тахипнея).

Нервно-мышечная блокада . Дыхательная недостаточность, наступающая после применения кураре и его заменителей, имеет совершенно иной механизм возникновения. Она обусловливается спровоцированной этими средствами нервно-мышечной блокадой. Эффект этих средств (кураре, прокаин, введенные интраспинально) сначала может быть замаскирован повышенными сигналами, поступающими в дыхательный центр и вызванным повышением РСО2 и понижением РО2 в артериальной крови. Иными словами, из дыхательного центра выходят более мощные стимулы к дыхательным мышцам, которые преодолевают все еще неполный их паралич. Разные мышцы реагируют по-разному на курареподобные средства, и, кроме того, существуют индивидуальные различия внутри каждого вида, а также и между разными видами. В этом отношении, в частности, подчеркиваются неодинаковые реакции мышц крысы и человека. Как известно, последними, как правило, поражаются и первыми восстанавливаются межреберные мышцы, затем диафрагма. Это позволяет использовать с лечебной целью курареподобные средства и в тех случаях, когда не проводят особых мер для поддержания дыхания. При обеднении организма калием вследствие применения диуретических средств действие миорелаксантов усиливается - кураризация более длительна и не поддается действию простигмина. Вот почему перед их применением необходимо обеспечить достаточно высокую калиемию или же не назначать диуретиков по крайней мере в течение 4 дней перед операцией, однако даже в таких случаях может оказаться необходимым введение новых порций калия. Подчеркивается также, что дыхательный ацидоз обусловливает высокий уровень в плазме тубокурарина и дыхательную нервно-мышечную блокаду, а дыхательный алкалоз - обратные эффекты. Нужно отметить и то, что ингаляционный анестетик mеthoxyfluran, потенцирует действие недеполяризующих миорелаксантов. Действие их усиливается и при почечной недостаточности, как и под влиянием некоторых антибиотиков (стрептомицин и др.).

Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1

Каждое лекарственное средство имеет свои противопоказания и может приводить к появлению различных побочных эффектов. Поэтому при терапии любыми медикаментами нужно обязательно внимательно изучить инструкцию, посоветоваться с врачом, придерживаться рекомендуемой дозировки и контролировать свое самочувствие. В ряде случаев применение лекарственных средств может провоцировать развитие дыхательных нарушений. Давайте поговорим чуть более подробно о такой проблеме, как угнетение дыхания от лекарств, симптомы и происходящего рассмотрим чуть более подробно.

Под термином «угнетение дыхания» подразумевают недостаточность легочной вентиляции либо дыхательную недостаточность. При таком нарушении в крови человека существенно снижается количество кислорода и/или на порядок возрастают объемы углекислого газа.

Какие лекарства могут вызвать угнетение дыхания?

Угнетение дыхания может провоцироваться применением многих лекарственных средств. Стоит признать, что чаще всего такое нарушение здоровья возникает при передозировке медикаментов и при их недостаточно верном применении. Также дыхательная недостаточность может объясняться индивидуальной непереносимостью препаратов.

Угнетающее дыхание воздействие оказывают наркотические анальгетики, представленные опиатами. Также такой отрицательный эффект возможен и при использовании снотворных и успокаивающих препаратов. В ряде случаев дыхательная недостаточность развивается на фоне применения местных анестетиков, в особенности, при их передозировке. Еще подобное нарушение может быть спровоцировано лекарствами, которые вызывают нервно-мышечную блокаду (прокаин и пр.), некоторыми антибиотиками и прочими препаратами.

О том как проявляется угнетение дыхания, симптомы из-за действия лекарств какие

Выраженное угнетение дыхание может проявляться довольно серьезными симптомами, среди которых учащение дыхания и сердцебиения. У пострадавшего может возникнуть потеря сознания, также довольно часто наблюдается снижение артериального давления. К возможным симптомам относят также появление одышки, парадоксальных движений грудной клетки и кашля. Угнетение дыхания может проявляться участием вспомогательной мускулатуры – для облегчения совершения дыхательных движений. У пострадавшего набухают вены на шее. Само собой, появление проблем такого рода провоцирует сильный испуг. Также наблюдается заметное посинение кожных покровов, возникновение болезненных ощущений в груди. Может произойти и остановка дыхания.

Если лекарственные средства вызывают медленное развитие дыхательной недостаточности, происходит увеличение давления внутри кровеносных сосудов. У пациента при этом развивается так называемая легочная гипертензия. Отсутствие адекватной коррекции становится причиной повреждения кровеносных сосудов, в результате чего поступление кислорода в кровь снижается еще сильнее, что приводит к увеличению нагрузки на сердце и к развитию сердечной недостаточности.

О том как корректируется угнетение дыхания, какое эффективно

При подозрении на развитие дыхательной недостаточности доктора принимают меры по выявлению причин такого нарушения. Само собой, необходимо исключить прием лекарств, вызвавших подобную симптоматику. Возможно, нужно будет подобрать им адекватную замену.

При угнетении дыхания больному в первую очередь показан кислород. В том случае, если у пациента нет хронической формы дыхательной недостаточности, объем кислорода должен быть значительным. Дыхание при такой терапии должно замедлиться.

При особенно тяжелой форме угнетения дыхания проводится искусственная вентиляция легких. Сквозь нос либо рот внутрь трахеи вводят особенную пластиковую трубку, ее затем необходимо присоединить к аппарату, нагнетающему воздух в легкие. Выдох осуществляет пассивно – так как легкие обладают эластичной тягой. Ориентируясь на степень нарушения и наличествующие болезни, подбирают особенный режим работы аппарата искусственного дыхания. В том случае, если легкие не могут работать нормально, сквозь дыхательный аппарат вводят дополнительно еще и кислород. Проведение искусственной вентиляции легких помогает спасти жизнь в том случае, если пациент просто не может дышать самостоятельно.

Для того чтобы оптимизировать работу сердца и легких, крайне важно нормализовать водно-солевой баланс в организме. Еще доктора принимают меры по оптимизации кислотности крови, к примеру, с использованием успокоительных средств. Такие составы помогают снизить потребности организма в кислороде и улучшить работу легких.

В ряде случаев терапия угнетенного дыхания подразумевает использование кортикостероидов. Подобные гормональные препараты помогут пациентам, у которых сильно пострадали легочные ткани из-за продолжительных нарушений.

Пациентам, у которых было диагностировано угнетение дыхание, о котором мы и продолжаем говорить на этой странице- /сайт/, необходимо в течение длительного времени наблюдаться у врача. Таким больным стоит регулярно выполнять разные дыхательные упражнения, подобранные квалифицированным специалистом. В ряде случаев подбирают еще и средства физиотерапевтического воздействия.

Угнетение дыхания, вызванное приемом лекарственных средств, требует к себе очень пристального внимания и своевременной коррекции. Стоит отметить, что в ряде случаев такой симптом – это показание к немедленному оказанию первой помощи.

Нарушение дыхания возникает при отравлении самыми различ­ными веществами и является одной из наиболее частых причин гибе­ли больных. Оно носит обычно комбинированный характер и приво­дит к летальному исходу раньше, чем удается вывести яд из организ­ма или нейтрализовать его антидотами. Применение современных методов борьбы с расстройствами дыхания позволяет выиграть время для нейтрализации и выведения яда из организма. Острое отравление может привести также к нарушению газообмена на каждом из эта­пов.

Проходимость дыхательных путей нарушается при отравлении различными ядами. Если больной находится в прекоматозном или коматозном состоянии, этому способствуют западение языка, нижней челюсти, надгортанника, регургитация желудочного содержимого и его аспирация, аспирация слюны и слизи из полости рта, носа и глот­ки. При отравлении фосфорорганическими веществами (тиофос, хло­рофос, карбофос и др.) в связи с гиперсекрецией бронхиальных желез и нарушением дренажной функции трахеобронхиального дерева на­рушения дыхания будут связаны с обтурацией дыхательных путей. При отравлении кислотами и щелочами нарушение проходимости ды­хательных путей может возникнуть в связи с резким отеком гортани и голосовых связок. Наконец, отек легких и обтурация пеной дыха­тельных путей наблюдаются при отравлении боевыми отравляющими веществами (фосгеном, дифосгеном, парами иприта, люизита, хлора). Помимо этого, отравления (барбитуратами, опиатами) сопровожда­ются угнетением дыхательного центра, параличом дыхательных мышц (курареподобные, фосфорорганические вещества). Могут блокиро­ваться транспорт кислорода и гемоглобин (угарный газ, гемолитические яды), дыхательные ферменты (отравление цианидами). Для успешного лечения нужно подробно знать механизм развития дыха­тельной недостаточности. Однако общие правила реанимации должны соблюдаться при различных нарушениях дыхания.

Первым необходимым условием является поддержание прохо­димости дыхательных путей . Для решения этой сложной задачи име­ется широкий арсенал средств от резкого запрокидывания головы пострадавшего с выдвижением нижней челюсти до наложения трахеостомы с аспирацией бронхиального секрета. При угнетении кэш-левого рефлекса нарушается дренажная функция бронхов. Для того чтобы искусственно вызвать кашель, через прокол гортани между щитовидным и перстневидным хрящами в трахею вводят изотониче­ский раствор хлорида натрия (3-5 мл). Если нужно, такие пункции повторяют 3-4 раза. При необходимости более длительной стиму­ляции кашля эффективна микротрахеостомия.

Под местной анестезией между перстневидным и щитовидным хрящами производится пункция трахеи толстой иглой, через которую проводится полиэтиленовый катетер до уровня бифуркации трахеи. Игла извлекается, а катетер фиксируется к. коже одним швом. Через катетер периодически вводятся антибиотики, протеолитические фер­менты, изотонический раствор натрия хлорида. Если кашлевой реф­лекс полностью подавлен, поддержание бронхиального дренажа осу­ществляется при помощи аппарата искусственного кашля «ИКАР-2», туалетных бронхоскопий, отсасывания содержимого дыхательных пу­тей через интубационную трубку, а также тонким катетером, прове­денным в трахею через голосовую щель. Для разжижения бронхиаль­ного секрета и облегчения его отсасывания целесообразно использо­вать щелочные ингаляции, аэрозоли протеолитических ферментов (химопсин), растворы антибиотиков.

Западение языка, нижней челюсти, надгортанника свидетель­ствует об угнетении гортанных и глоточных рефлексов. Следователь­но, имеется опасность аспирации содержимого полости рта, носа, глотки и желудка в нижние дыхательные пути с нарушением их про­ходимости. В этих случаях необходимо ввести желудочный зонд, лучше трубку Сенгштейкена и Блейкмора с двумя надувными ман­жетами, обтурирующими нижнюю часть пищевода и вход в желудок. В случаях тяжелого нарушения глотания и проходимости верхних дыхательных путей, при необходимости длительной искусственной вентиляции легких показана интубация трахеи или трахеостомия. Вследствие большей простоты и меньшего количества осложнений эндотрахеальная интубация в последнее время вытесняет трахеостомию. Интубационная трубка может находиться в трахее, не вызывая осложнений, в течение 2-3 сут.

Особым видом нарушения транспорта газов является отек лег­ких, который может развиться вследствие отравления газами и пара­ми ядовитых веществ. Поскольку нарушение газообмена вызывается пенистой жидкостью, эффективна ингаляция противопенных веществ. С этой целью кислород пропускают через увлажнитель, наполненный этиловым спиртом. Для лиц, находящихся в бессознательном состоя­нии, применяют ингаляции кислорода, пропущенного через 20-30% этиловый спирт, при помощи маски. Если больной в сознании, исполь­зуют 96% этиловый спирт и носовые катетеры. Через каждые 30-40 мин делают 10-15-минутные перерывы. Одновременно произво­дится аспирация отечной жидкости для восстановления трахеобронхиальной проходимости. Хороший эффект при отеке легких оказывает вдыхание кислорода под повышенным давлением - 3-6 кПа (30- 60 мм вод. ст.) через маску. Повышение внутриальвеолярного давле­ния способствует снижению кровенаполнения легких и препятствует фильтрации отечной жидкости через альвеоло-капиллярную мембра­ну. При отеке легких, вызванном отравлениями, важную роль играет повышение проницаемости легочных капилляров.

Для борьбы с патологической проницаемостью капилляров необ­ходимо применять хлорид кальция, витамины комплекса Р и аскор­биновую кислоту, амид никотиновой кислоты, глюкокортикостероидные препараты. Для снижения кровенаполнения легких при повышенном и нормальном артериальном давлении целесообразно ис­пользовать ганглиоблокаторы. С целью дегидратации назначают мочегонные средства (эуфиллин, маннит и др.). В тяжелых случаях показана интубация легких или трахеостомия с проведением искусственной вентиляции под повышенным давлением - до 4 кПа (40 мм вод. ст.).

В тех случаях, когда отравление приводит к угнетению дыхатель­ного центра (барбитураты, опиаты), параличу дыхательных мышц (курареподобные и фосфорорганические вещества), тоническим и клоническим судорогам дыхательных мышц (дикаин), поддержание проходимости дыхательных путей само по себе не может обеспечить нормальный газообмен. При этом нужно соблюдать второе обязатель­ное условие реанимации - поддерживать адекватную легочную вен­тиляцию, об эффективности которой судят по насыщению крови кис­лородом и углекислым газом. Эти данные легче всего могут быть получены при оксигемометрии и исследовании кислотно-щелочного состояния с помощью аппарата «Микроаструп». Необходимость посто­янных контрольных определений при лечении тяжелых отравлений не вызывает сомнения. Вместе с тем при осмотре можно определить, нужно ли проводить искусственную вентиляцию легких. Цианоз кожи и слизистых оболочек, частое и поверхностное дыхание с участием дополнительных дыхательных мышц, двигательное беспокойство, пот­ливость кожи, тахикардия и повышение артериального давления го­ворят о нарушении дыхания, требующем искусственной вентиляции легких.

В случае внезапной остановки дыхания при отсутствии необ­ходимой аппаратуры и оборудования искусственная вентиляция лег­ких может проводиться по методу «рот ко рту» или «рот к носу». Этими способами можно поддерживать жизнедеятельность постра­давшего длительное время.

Для оказания первой помощи используются ручные аппараты. Для многодневной искусственной вентиля­ции легких в стационарных условиях применяются аппараты, ра­ботающие от электрического привода и регулирующие основные параметры вентиляции - дыхательный объем, частоту дыхания, соот­ношение вдох/выдох. Пол­ноценность проводимой вентиляции должна контролироваться газо­вым анализом артериальной крови.

Применение искусственной вентиляции легких через эндотрахеальную трубку или трахеостому позволило значительно улучшить результаты лечения острых отравлений.

Проведение искусственной вентиляции легких оказывается эф­фективным при отравлении угарным газом, блокирующим гемогло­бин. Это объясняется тем, что скорость освобождения гемоглобина из соединения с окисью углерода зависит от содержания кислорода и углекислого газа во вдыхаемой смеси. При этом снижение концентрации карбоксигемоглобина до допустимых цифр ускоряется в 4 ра­за. В связи с этим значительные успехи были достигнуты при ис­пользовании барокамеры. Если при дыхании чистым воздухом кон­центрация карбоксигемоглобина снижается с 70 до 10% (допустимый предел) за 2 ч, то в барокамере с давлением 202 кПа (2 атм), вды­хание 100% кислорода сокращает этот срок до 12 мин. При нару­шении тканевого дыхания у больных с отравлением окисью углерода выраженного клинического эффекта можно достичь внутривенным введением 15-60 мг цитохрома С. Этот препарат оказывает также действие в случаях гистотоксического повреждения тканей при отрав­лении цианидами, снотворными препаратами.

Итак, основными пунктами реанимации при отравлениях явля­ются:

1) обеспечение проходимости дыхательных путей, без чего не­возможен газообмен между кровью и альвеолярным воздухом;

2) поддержание необходимого объема вентиляции за счет приме­нения искусственной вентиляции. Контроль эффективности послед­ней осуществляется путем газового анализа артериальной крови, ос­новных параметров кислотно-щелочного состояния;

3) некоторые параметры искусственной вентиляции определяют­ся конкретной ситуацией. Так, если отравление сопровождается оте­ком легких, искусственная вентиляция должна проводиться под повышенным давлением. При отеке мозга она проводится с отрица­тельным давлением на выдохе. В обычных условиях длительная вен­тиляция осуществляется смесями, содержащими не более 60% кисло­рода в связи с его токсичностью. В то же время при отравлении угарным газом показана искусственная вентиляция 100% кислородом;

4) дыхательные аналептики следует применять только при пол­ной проходимости дыхательных путей, если отравление сопровожда­ется угнетением дыхательного центра и преимущественно в тех случаях, когда необходимо кратковременно поддержать внешнее ды­хание и нет возможности обеспечить искусственную вентиляцию. Ос­новным методом борьбы с дыхательной недостаточностью при отрав­лениях является искусственная вентиляция.

Лечение острых отравлений, 1982 г.