Кровеносные сосуды типа артерий и вен не регенерируют. Их просвет на месте повреждения закрывается тромботической массой и зарастает соединительной тканью, а кровообращение восстанавливается по коллатералям. Капилляры обладают высокой способностью к регенерации, которая может происходить у них путем почкования и аутогенно. Восстановление капилляров почкованием связано с размножением эндотелиальных клеток, образующих на стенке капилляра почкообразные выросты и тяжи, в которых постепенно формируется просвет. При аутогенном способе между клетками появляются щели, в которые из соседних капилляров поступает кровь, а стенки щелей постепенно обрастают эндотелиальными клетками. Новообразованные капилляры соединяются с сохранившимися сосудами и таким образом включаются в систему кровообращения.

Приспособительные и восстановительные процессы

3. Метаплазия, сущность, морфологическая характеристика и значение для организма. Организация, инкапсуляция. Трансплантация

Организация – замещение мертвых и инородных масс живой тканью. Это продолжение воспаления вокруг некроза или инородных тел.

Инкапсуляция

возникает при медленном рассасывании мертвых или инородных тел и при более быстром разрастании соединительной ткани.

Метаплазия – способность клеток превращаться из одного вида в другой. Так соединительная и хрящевая ткани могут превращаться в костную, кубический эпителий – в плоский, допускается переход эпителия в соединительно-тканные клетки, клеток соединительной ткани – в мышечные и т. п.

Непосредственное превращение клеток в другой вид называют прямой мегаплазмой, а переход клеток в другой вид в процессе их размножения – непрямой.

Бывает ложная метаплазия – изменение формы клеток, например уплотнение клеток кубического эпителия в переполненных фолликулах желез или наоборот, плоские клетки альвеолярного эпителия легких приобретают кубическую форму при ателектазе.

Метаплазия может быть прямой (непосредственной) и непрямой (неопластической).

Прямая – переход одной ткани в другую без размножения клеток, например переход соединительной ткани в костную путем превращения коллагеновой субстанции в остеоидную, соединительно-тканных клеток – в костные тельца.

Непрямая, или неопластическая – имеет в основе размножение клеток, образующих сначала незрелую ткань, каждая при созревании дает ткань иного вида, чем та, которая в данном месте наблюдалась раньше.

I. Если образовалась ткань, стоящая по степени развития выше прежней, говорят о прогрессивной (прозопластической) метаплазии. Например:

1) образование многослойного плоского эпителия с ороговением на месте цилиндрического эпителия дыхательных путей (ревматизм);

2) образование печеночных клеток из эпителия желчных ходов;

3) развитие кроветворной ткани из элементов сосудистых стенок при миелоидной мегаплазии;

4) элементы соединительной ткани переходят в гладкие мышцы, волосы.

II. Если же образуется ткань менее развитая, чем прежняя, принято говорить о регрессивной, анапластической метаплазии (из нейроглии клеток эпендимы). Это процессы функционального характера.

Лекция 7. Нарушение кровообращения, лимфообращения и обмена тканевой жидкости

2. Кровоизлияния, тромбы, эмболия, инфаркт, лимфостаз, лимфоррагия, тромбоз лимфососудов

3. Отеки и водянки, их причины, механизм возникновения, морфология, виды, исход и значение. Эксикоз

1. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь. Гиперемия артериальная и венозная, стаз, анемия

К наиболее часто встречающимся при жизни расстройствам кровообращения относят избыточное или недостаточное содержание крови в каком-либо органе или участке тела, называемое гиперемией (полнокровием) и анемией (малокровием). Причем эти процессы могут быть проявлением как общих, так и местных нарушений кровообращения. По происхождению гиперемии бывают артериальными и венозными.

Артериальное полнокровие того или иного участка развивается вследствие усиленного притока в него крови по артериям. Характеризуется оно расширением мелких артерий, капилляров и усилением движения крови по сосудам. Вследствие повышенного притока крови происходит некоторое увеличение объема и покраснение органов и тканей, усиливается их функция.

По механизму развития различают следующие виды артериальной гиперемии: вазомоторную (ангионевротическую), коллатеральную, вакатную, воспалительную и гиперемию после анемии.

Вазомоторная гиперемия – следствие раздражения сосудорасширяющих или паралича сосудосуживающих нервов. Раздражение сосудосуживателей может быть вызвано как непосредственным действием на ангиорецепторы тепла, холода, химических и других раздражителей, так и рефлекторным путем при различных психических аффектах.

Коллатеральная гиперемия возникает вокруг участков органов и тканей, лишенных нормального кровоснабжения вследствие тромбоза, эмболии или перевязки артерий. Степень и быстрота развития коллатералей зависит от размеров пораженного сосуда, числа анастомозов, темпа закрытия просвета артериального сосуда и уровня кровяного давления. При медленно развивающихся стенозах и тромбозах даже крупных артерий возможно полное восстановление нормального кровообращения.

Вакатная гиперемия связана с быстрым снижением атмосферного давления, например гиперемия кожи человека на месте прикладывания банок.

Постанемическая гиперемия возникает при быстром снижении внешнего давления на сосуды, связана с потерей тонуса сосудов после предшествующей анемии. Пример: прилив крови к органам брюшной полости вследствие быстрого выпускания газов при тимпании жвачных.

Воспалительная гиперемия бывает в начале острых воспалительных процессов. Благодаря усиленному притоку крови в очаге воспаления усиливается обмен веществ и ускоряются резорбтивно-восстановительные процессы.

Артериальная гиперемия способствует восстановлению кровообращения при эмболиях и тромбозах, усиливает рассасывание продуктов тканевого распада и регенеративно-компенсаторные процессы в поврежденных органах.

Венозная гиперемия (гиперемия застойная, пассивная, цианоз)

Венозной гиперемией называется затрудненный отток крови по венам при нормальном притоке ее по артериям.

Общая венозная гиперемия вызывается ослаблением сердечной деятельности и системным расширением сосудов, возникающем при шоке и некоторых отравлениях. Одной из причин может быть также ослабление присасывающего действия грудной клетки при эмфиземе легких, плеврите, зарастании плевральных полостей, при окостенении ребер.

Общее острое венозное полнокровие характеризуется следующими изменениями. Печень, почки и селезенка увеличиваются в объеме и приобретают темно-красную, цианотичную окраску, а в легких, желудочно-кишечном тракте и в коже оно сопровождается оттеком. Микроскопически острое венозное полнокровие характеризуется переполнением кровью венозных сосудов и капилляров, скоплением отечной жидкости в перикапиллярных пространствах и в соединительно-тканной основе органов, диапедезом эритроцитов, а в легких происходит также выпот серозного транссудата в альвеолярные полости.

При хроническом венозном полнокровии вследствие аноксемии и нарушения обмена веществ развиваются дистрофические и атрофические изменения паренхиматозных клеток, разрастается соединительно-такнная основа органов, и они уплотняются (застойная индурация). Но в зависимости от продолжительности процесса и анатомо-физиологических особенностей органов патолого-анатомические изменения при этом очень различны.

Местная застойная гиперемия – следствие сдавливания вен извне опухолями, рубцовыми тяжами, смещенными и ущемленными органами. Причиной может быть также сужение венозного сосуда из-за воспалительного разрастания интимы или внутривенный тромб. При жизни застойногиперемированные органы обретают темно-красную окраску, температура их несколько снижается, функция ослабляется. Переполненные кровью венозные сосуды образуют варикозные расширения. Развиваются кислородное голодание и ацидоз.

Исходы венозной гиперемии

При устранении причины острая венозная гиперемия полностью исчезает.

При хронической венозной гиперемии, когда отток крови по коллатералям недостаточный, наблюдают необратимые склеротические изменения – застойную индурацию органов. Кроме того, венозная гиперемия способствует развитию тромбов, кровотечений, затягивает течение воспалительного процесса и нередко приводит к стазу с последующим омертвением пораженного участка органа.

Стаз

Стазом называют полную остановку тока крови в капиллярах и мелких венах ограниченной области органов и тканей. Этому предшествует престатическое состояние – замедление тока и колебательные движения крови. Для него характерно сильное переполнение кровью капилляров и мелких вен, склеивание эритроцитов между собой с образованием сплошной однородной массы – гиалинового тромба.

По механизму развития различают застойный и истинный капиллярный стаз.

Застойный стаз развивается при затрудненном оттоке крови, параличе вазомоторов, а также при закупорке просвета артерий.

Истинный капиллярный стаз возникает при внутрисосудистой агрегации (аутогемоагглютинации) эритроцитов вследствие переливания несовместимой крови, при некоторых вирусных инфекциях и отравлениях.

Перестройка тканей

Она возникает при самых разнообразных патологических процессах и сопровождается изменением структуры ткани и органа. В большинстве случаев эта перестройка ткани является выражением компенсаторно – приспособительных процессов. Иногда в таких случаях говорят об аккомодации или адаптации тканей и органов.

Примером перестройки ткани компенсаторно – приспособительного характера может служить развитие коллатерального кровообращения. В артериях и венах, которые обеспечивают коллатеральное кровообращение, происходит расширение просветов. Утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных волокон и новообразования эластических волокон. В таких случаях сосуды малого калибра приобретают морфологическое строение крупных.

Метаплазия (от греч. metaplasso - преобразую, превращаю), 1) стойкое превращение одной разновидности ткани в другую, отличную от первой морфологически и функционально при сохранении её основной видовой принадлежности. У животных и человека наблюдается М. только эпителиальной и соединительной тканей, например преобразование цилиндрического эпителия слизистых оболочек (дыхательных, пищеварительных путей, матки и др.) в многослойный плоский ороговевающий эпителий, подобный эпидермису кожи, а также волокнистой соединительной ткани - в жировую, хрящевую или костную; окостеневают соединительнотканные рубцовые спайки, капсулы вокруг творожистых туберкулёзных очагов в лёгком и т.д.

Различают метаплазию прямую, при которой одна ткань преобразуется в другую путём изменения её структурных элементов (например, превращение фиброцитов в остеоциты), и непрямую, при которой развитие новой ткани осуществляется путём размножения недифференцированных клеток с последующей их дифференцировкой. Непрямая метаплазия чаще происходит при регенерации. Причины метаплазии - изменения окружающей среды и состояния тканей организма (длительные воспалительные процессы, инфекционные заболевания, авитаминоз А, болезни кроветворных органов, гормональные сдвиги). Метаплазия нарушает нормальную функцию ткани и делает возможным дальнейшее её преобразование в опухолевый зачаток. Некоторые гистологи резко ограничивают круг явлений, охватываемых понятием метаплазия; они относят к метаплазии лишь изменение дифференцировки на клеточном уровне: трансформацию клеток радужной оболочки глаза в линзу, а также превращение клеток пигментного эпителия сетчатки в нейральную сетчатку при регенерации глаза у взрослых тритонов.

Наиболее распространенной формой адаптационной метаплазии является замещение однослойного призматического или цилиндрического эпителия на многослойный плоский эпителий при каком – либо хроническом раздражении или воспалении. Этот процесс, называемый также эпидермизацией, встречается в виде отдельных очагов, реже в виде участков в бронхах. Аналогичные изменения наблюдаются при формировании камней в выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, а также в желчных путях. Дефицит витамина А в тканях вызывает эпидермизацию респираторного эпителия и выстилки мочевых путей. В последних, особенно в мочевом пузыре, плоскоклеточная метаплазия бывает и при хроническом воспалении. Если она сопровождается ороговением на участке вновь сформированного плоского эпителия, то внешне это выглядит в виде белых бляшек.

Во всех приведенных примерах более прочный и устойчивый многослойный плоский эпителий, конечно, лучше приспособлен к выживанию, даже при воздействии на него твердыми камнями. Однако многие естественные качества нормальной выстилки (секреция слизи, обеспечение скольжения желчи, мочи, герметичность и др.) в зонах эпидермизации утрачиваются. Поэтому в большинстве случаев такая метаплазия сопровождается дальнейшими осложнениями. Более того, если обстоятельства, предрасполагающие к метаплазии, сохраняются, то с течением времени они могут привести к малигнизации ткани. Существуют множество форм рака с признаками метаплазии (плоскоклеточные карциномы бронха, мочевого пузыря, молочной железы и др.) . До настоящего времени нет четких представлений о том, когда происходи метаплазия, — до начала канцерогенеза (развития злокачественной опухоли) или на каком – то его этапе.

Сложнее представляется адаптационный характер метаплазии в мезенхимальных тканях. Описано, как клетки волокнистой соединительной ткани при различных патологических процессах (хроническое воспаление, опухоли) трансформируются в хондробласты и остеобласты и продуцируют хрящ или кость там, где в норме этого не должно быть. Например, известна очаговая оссификация стромы переходно – клеточного рака мочевого пузыря или хромофобного почечно – клеточного рака. Биологический смысл такого изменения не всегда ясен. Обратного процесса, т. Е. перехода хряща или кости в волокнистую строму, никто не наблюдал.

Считается, что в основе метаплазии лежит изменение генетической программы дифференцировки на уровне стволовых клеток в эпителии или недифференцированных клеток в соединительной ткани. Импульсами для подобных изменений могут служить различные биохимические субстанции, витамины и факторы роста. Например, ретиноиды, производные ретиноевой кислоты (витамин А) известны как регуляторы роста дифференцировки клеток, в частности в ходе эмбриогенеза. Факторы морфогенеза кости вызывают оссальную дифференцировку (в направлении костной ткани) мезенхимальных клеток in vivo и in vitro .

Процессы организации

Заживление ран, замещение и отграничение участков омертвления и инородных тел осуществляются посредством разрастания соединительной ткани и называются процессами организации, инкапсуляции.

Инкапсуляция и организация мертвых масс.

Такие же процессы организации и инкапсуляции развиваются вокруг синтетических материалов, которые хирург вводит в ткани для укрепления стенок полых органов, пострадавших в результате какого – либо патологического процесса, для закрытия крупных грыжевых отверстий в брюшной стенке, при замещении поврежденных или тромбированных сосудов пластмассовыми протезами. В этих случаях происходит инкапсуляция синтетических протезов и ткань укрепляется засчет самого протеза, а также развившегося вокруг него слоя фиброзной ткани. Иногда протез делают пористым, чтобы он пророс фиброзными тяжами и тем самым оказался бы «вмонтированным» в ткань еще более прочно.

Под организацией как проявлением адаптации понимают замещение участков некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляцию.

Список литературы.

• Патологическая анатомия., А. И. Струков, «Медицина», Москва 1971
• Патологическая анатомия. Курс лекций., под редакцией В. В. Серова, М. А. Пальцева, «Медицина», Москва 1998
• Патологическая анатомия., Пальцев М. А., Аничков Н. М. том 1, «Медицина», Москва 2001
• Соединительная ткань., Елисеев В. Г., Гистофизиологические очерки, Москва 1961

О. начинается с развития в окружающих тканях реактивного экссудативного воспаления (см.), характеризующегося обильной инфильтрацией из полиморфно-ядерных лейкоцитов и лизисом участков некроза. В последующем развивается фагоцитарная реакция, происходит размножение клеток мезенхимы и экссудативное воспаление сменяется продуктивным. Разрастающаяся при этом грануляционная ткань (см.) замещается соединительной тканью и на месте участка некроза (см.) образуется рубец (см.), к-рый иногда может приобретать вид так наз. келоида (см.). О. инфарктов миокарда, легких, почек и селезенки, как правило, завершается их рубцеванием; на месте участков колликвационного некроза головного мозга обычно образуется киста, реже - глиальный рубец. О. тромба протекает параллельно с его асептическим аутолизом и первые ее признаки появляются на 2-3-й день после начала тромбоза. В результате О. наступает канализация, васкуляризация и замещение тромба соединительной тканью. О. воспалительного экссудата при межуточном ревматическом миокардите, хрон, пневмонии и др. приводит к диффузному склерозу органа (см. Склероз). При О. экссудата в серозных полостях может наблюдаться сращение париетального и висцерального листков с облитерацией просвета и образованием синехий (см. Спайки). О. фибринозного экссудата в альвеолах, напр, при очаговой или крупозной пневмонии, приводит к карнификации (см.).

Для ускорения процессов О. применяют методы стимуляции репаративных процессов, общеукрепляющее и физиотерапевтическое лечение. При развивающихся в результате О. патол, изменениях в органах, напр, развитии контрактур и анкилозов, облитерации полостей и др., в ряде случаев прибегают к оперативному лечению.

Библиография: Абрикосов А. И. и Струков А. И. Патологическая анатомия, с. 239, М., 1953; С т р у к о в А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 153, М., 1979.

Г. М. Могилевский.

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерацией называется восстановление или замещение утраченных частей органа или ткани путем размножения тканевых элементов. Регенерация присуща всем живым организмам, начиная с вирусов и, кончая самыми высокоорганизованными животными и человеком. Регенерация носит приспособительный характер.

Причинами регенерации является повреждение органов и тканей т.е. пусковым механизмом. Без повреждения нет регенерации.

Условия регенерации.

Скорость и совершенство регенерации зависит от состояния организма животного, условий кормления и содержания, возраста и др. Стимуляторами регенерации являются тепло, ультрафиолетовые лучи, некрогармоны и др.

Процесс регенерации

Регенерация может идти параллельно с некрозом и атрофией. При наличии острого воспаления, регенерация начинается только после затухания его. Регенерация проявляется размножением сохранившихся вблизи места повреждения тканевых элементов. Сначала в поврежденный участок врастают капилляры, идет восстановление сосудистой системы и нормализация обмена веществ. Поврежденные ткани рассасываются микро- и макрофагами, которые распадаясь, уносятся вместе со шлаками и выделяются почками. Затем в результате деления размножаются соединительно-тканные клетки. Обрастая, капилляры формируют молодую грануляционную ткань, восстаналиваются нервные волокна, паренхимные и другие клетки. Молодая грануляционная ткань ярко-розового цвета, легко кровоточит, богата молодыми соединительно-тканными клетками и капиллярами, со временем капилляры запустевают, часть молодых клеток рассасывается, другие превращаются в рубцовую плотную серо-белого цвета ткань.

В зависимости от полноты соответствия вновь образованных клеток и тканей утраченным различают 3 формы регенерации:

Неполную.

Избыточную.

Полной регенерацией назьвается такая, когда размножившаяся ткань полностью соответствует утраченной. 0бычно этот вид регенерации наблюдается при небольших повреждениях.

Неполной регенерацией называется такая, когда на месте утраченной ткани разрастается соединительная. Как правило, она разрастается при обширных и глубоких поражениях. В практике наиболее часто развивается этот вид регенерации.

Избыточная регенерация, когда размножившаяся ткань по объему больше утраченной. Наблюдается это обычно при длительных раздражениях (туберкулазе, актиномикозе, сапе и др.).

Физиологической регенерацией называется замещение тканевых элементов утраченных в результате физиологических причин (эпидермис, клетки крови, эпителиальный покров слизистых оболочек и др.). Когда смена одних элементов другими происходит постепенно без особых морфологических и функциональных изменений.

Репаративной регенерацией называется замещение утраченных частей органов и тканей, от чрезмерных причин, при этом в отличие от физиологической гипертрофии имеются резкие морфологические отклонения.

Наиболее часто в практике приходится иметь дело с неполной репаративной регенерацией, когда на месте погибших паренхимных элеметов разрастается соединительная ткань.

Организация и инкапсуляция процессы, которые относятся к защитно-приспособительным реакциям организма, развиваются обычно в исходе патологических процессов, таких как некроз, воспаление любой этиологии и др. Организация характеризуется разростом соединительной ткани на месте погибшей паренхимы и наблюдается обычно при небольших размерах некрозов. Инкапсуляция развивается в случаях значительных размеров некрозов. Они отделяются от здоровой ткани капсулой из соединительной ткани, которая уменьшает процесс интоксикации организма. Часто эти процессы наблюдаются при туберкулезе, сапе, бруцеллезе и др. инфекционных заболеваниях.

Целевая установка темы:

1. Определение понятия регенерации; ее приспособительный характер (примеры).
2. Причины, условия и процесс регенерации. Формы регенерации (физиологическая, репаративная и патологическая регенерация). Значение для организма. Примеры.
3. Полноя и неполная регенерация, каковы их условия. Организация, инкапсуляция. Сущность этих процессов.
4. Регенерация соединительной и эпителиальной ткани. Их морфологические особенности при заживлении по первичному, вторичному на¬тяжению и под струпом.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Определение понятия регенерации, причины, условия и процесс регенерации;

Формы регенерации. Физиологическая, репаративная, патологическая;

Регенерация соединительной ткани. Молодая грануляционная и рубцовая соединительная ткань. Макро- и микрокартина этого процесса. Исход. Клиническое значение. Значение для организма. Причины;

Регенерация эпителиальной ткани. При заживлении ран. Заживлние по первичному, вторичному натяжению и под струпом;

Организация. Инкапсуляция. Сущность этих процессов, когда они развиваются.

1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
2. Изучение музейных препаратов (органы и ткани при различных патологиях, в которых процесс закончился формированием соединительно-тканного рубца). Студенты, согласно схемы описания органов, описывают эти изменения в виде протокольной записи, устанавливают патологоанатомический диагноз.
3. Изучение микроскопических изменений при регенерации соединительной ткани, кожи.

Перечень влажных препаратов

Туберкулез легкого крупного рогатого скота;

Туберкулы в регионарном лимфатическом узле крупного рогатого скота (инкапсуляция туберкулезных очагов);

Кардиосклероз миокарда человека (организация);

Хроническая язва желудка;

Хронический очаговый гломерулонефрит теленка.

Перечень гистопрепаратов

Регенерация соединительной ткани;

Регенерация эпителия кожи при заживлении ран.

Преподаватель поясняет препараты на слайдах, а затем студенты самостоятельно изучают препараты под микроскопом и зарисовывают схематически в тетрадях с обозначением стрелками основных изменений.

Препараты

Регенерация соединительной ткани

При регенерации соединительной ткани сохранившиеся эндотеливльные клетки врастают в место повреждения, нормализуется обмен веществ, затем капилляры обрастают молодыми соединительно-тканными клетками (лимфоидные, эндотелиальные, фибробласты). Молодая грануляционная ткань выглядит ярко-розовой, легко кровоточащей мелко-гранулированной тканью. Со старением большинство капилляров запустевает, соединительно-тканные клетки созревают превращаясь в плотную рубцовую ткань серо-белого цвета.

Под микроскопом при малом увеличении находим кровяной сгусток (дефект), состоящий из эритроцитов и лейкоцитов и поврежденную ткань (бесструктурная масса). По величине клетки крови меньше тканевых клеток. Эритроциты гемолизирвоаны (желтоватые и бесцветные шарики). Рядом находим большое количество кровеносных сосудов и большое количество клеток разнообразной формы и розовое межуточное вещество.

Рис.64. Регенерация:
1. Гиперемия кровеносных сосудов;
2. Зернистость эпителиальных клеток извитых канальцев;
3. Размножнение лимфоидных клеток вокруг некроза.

При большом увеличении изучаем клеточный состав, характер кровеносных сосудов и отличительные черты молодой и зрелой соединительной ткани. отступая от центра повреждения по периферии мы видим молодые, врастающие в поврежденную ткань, кровеносные капилляры, ядра эндотелия сочные крупные округлые или вытянутой формы. Просвет этих капилляров не везде одинаков. У более молодых он отсутствует, у наиболее сформировавшихся он широкий и содержит большое количество нейтрафильных лейкоцитов и немного других форменных элементов крови. Много нейтрофильных лейкоцитов и вокруг капилляров. Из местных клеточных элементов здесь встречаются только гистиоциты, иногда гигантские клетки.

Как видим, остовом молодой грануляционной ткани служат вновь образованные кровеносные сосуды, а между ними располагаются все остальные элементы ее. Гистоциты и макрофаги происходят из того же эндотолия, из которого образуются кровеносные сосуды.

Передвинув препарат вглубь от поверхности раны, отмечаем, что резко уменьшается число клеток крови и увеличиваются клетки местного-тканевого происхождения. Здесь, наряду с гистиоцитами, начинают встречаться лимфоидные клетки с крупным, компактным, круглым ядром, сильно выраженной хроматиновой структурой, которые являются родоначальником юных соединительно-тканных клеток, много эпителиоидных клеток, видны только их ядра (пузырьковидные светлые с хорошо выраженной хроматиновой структурой), фибробластов, которые образуются из эпителиоидных клеток и представляют собой веретенообразные клетки с несколько вытянутыми ядрами и длинными отростками цитоплазмы. Кровеносных сосудов в этой зоне еще много. Лимфоидные, эпителиоидные клетки, фибробласты, большое количество капилляров и межуточная субстанция представляют из себя молодую ткань.

Передвигая препарат глубже от поверхности заживающей раны, все больше встречаются клетки веретенообразной формы. Количество фибробластов увеличивается, а количество эпителиоидных клеток уменьшается. Сосудов становится меньше. затем фибробласты начинают преобладать, увеличивается количество коллагеновых волокон. Полная замена грануляционной ткани рубцовой происходит по прекращении, воспалительной реакции, это обычно отмечается при эпителизации.

Под микроскопом рубцовая ткань резко отличается от молодой грануляционной ткани. рубцовая ткань преимущественно состоит из плотных пучков коллагеновых волокон и веретенчатых клеток фибробластов. Кровеносных сосудов в ней мало. Среди фибробластов местами еще могут встречаться эпителиоидные и лимфоидные клетки.

Полностью сформированная ткань состоит только из коллагеновых волокон и единичных фибробластов. Коллагеновые волокна со временем могут рассасываться.

Регенерация эпителия кожи
при заживлении ран

Для изучения регенерации эпителия кожи материал для гистологического препарата берут с края заживающей раны с таким расчетом, чтобы в него вошли регенерирующий эпителий, подлежащая соединительная ткань, а также часть нормальной кожи.

При малом увеличении необходимо найти границу поврежденной кожи в неповрежденной. Эта граница выражена очень рельефно потому, что во вновь образованной (регенерирующей) ткани нет волосяных луковиц и футляров, сальных и потовых желез. Эпителий, выстилающий эту ткань, недифференцирован, в частности, почти полностью лишен рогового слоя. Передвигая препарат, следует ознакомиться с расположением покровного эпителия и характером его роста. В участках, где подлежащая соединительная ткань довольно зрелая, то есть состоит, главным образом, из фибробластов и коллагеновых волокон, эпителий покрывает ее в виде ровной пластинки из нескольких слоев клеток. Там же, где подлежащая соединительная ткань сравнительно молодая (ранняя стадия развития грануляционной ткани), у эпителия нет ровных границ, и местами он углубляется в виде ветвящихся отростков в подлежащую грануляционную ткань. Такая картина бывает в длительно заживающей ране, из-за чего ее края долго остаются несросшимися. Подобное отмечают и в тех ранах, края которых сближены хирургическим швом, но эпителий противоположных краев находится не на одном уровне (например, производящий слой эпидермиса одного края находится на роговом слое другого края). При таком соединении краев эпителизация раны протекает дольше обычного. В таких случаях от производящего слоя противоположных краев в подлежащую соединительную ткань врастают ветвящиеся отростки, и только тогда, когда последние соединяются под общим старым эпителиальным покровом, наступает стойкое восстановление непрерывности.

При заживлении раны с нагноением, когда края ее далеко отстоят друг от друга, эпителизация может несколько опережать рост соединительной ткани. Эпителий, достигнув края, спускается пластинкой по стенке раны, иногда довольно глубоко и отдает отростки в подлежащую грануляционную ткань.

При большом увеличении необходимо детально изучить пролиферирующий эпителий и подлежащую соединительную ткань. растущий эпителий отличается от обычного отсутствием дифференцировки на слои, особенно ближе к краю, и формой клеток. Во вновь образованном эпителии клетки крупные, сочные, с темноокрашенными ядрами. Местами на краю раны эпителей может состаять только из одного или двух слое округлых клеток. Кроме того, если видны углубляющиеся эпителиальные ростки, следует подчеркнуть, что они имеют слабо выраженную границу с подлежащей грануляционной тканью. Эта граница как по окраске, так и по форме клеток трудно различима или совершенно сглажена, следует также проследить переход молодой соединительной ткани в зрелую, который хорошо заметен во время передвижения препарата от стенки раны до неповрежденной части кожи.

На стенке или на краю ран, еще не заживших, заметно то или иное количество гнойно-некротических масс.

В ранах, у которых края соединились или были соединены хирургическим швом, интересно проследить ход волокон соединительной ткани и фибробластов в виде мостика, соединяющего один край раны с другим – противоположным.

ГИПЕРТРОФИЯ

Гипертрофией называется увеличение объема органа или тканей во внеутробный период. Это увеличение происходит или вследствии увеличения размеров составных клеточных элементов ткани или органа - это собственно гипертрофия. Или это увеличение происходит в результате увеличения количества составных элементов (т.е;. их размножения) и называется гиперплазией. Гиперплазии, как правило, подвергаются лимфоидные органы (лимфоузлы, селезенка, лимфатические фолликулы кишечника и др.). Но обычно при гипертрофических процессах наблюдается одновременное увеличение размеров клеток и их количества.

Различают истинную гипертрофию и ложную.

Истинная - когда объем увеличивается за счет увеличения паренхиматозных клеток, а ложная, если увеличение размеров органа идат за счет разроста в нем межуточной ткани (волокнистой или жировой). При истинной гипертрофии орган увеличивается в объеме, усиливается его функция, но не теряет свой нормальный вид, консистенция органа эластичная, с поверхности и на разрезе орган более полнокровный, чем в норме. На разрезе рисунок ткани не меняется. При гистологическом исследовании отмечают увеличение объема клеток и ядер и обильное кровенаполнение капилляров и сосудов, так как при гипертрофии усиливается питание органа. Истинная гипертрофия носит обратимый характер. При прекращении усиленной нагрузки орган приходит к исходному состоянию.

Ложная гипертрофия обычно является необратимым процессом, функция органа при ложной гипертрофии снижается. При ложной гипертрофии орган увеличивается в объеме равномерно, при этом паренхимные клетки уменьшаются, в межуточная ткань (соединительно-тканная или жировая) разрастается. Консистенция органа плотная (вследствие разроста соединительной ткани), окраска более бледная (так как сосуды тоже сдавливаются). В конечном итоге меняется форма и консистенция органа или ткани. При гиперплазии лимфоидных органов объем увеличен в 1,5-3 раза в зависимости от степени размножения составляюших его клеток. Капсула напряжена, упругой консистенции, на разрезе паренхима выбухает за капсулу, иногда паренхима слегка размягчена, рисунок разреза стерт. Как правило, гиперплазия лимфоидных органов развивается при хроническом течении инфекционного заболевания (сальмонеллез, паратуберкулез, ИНАН и др.)

Целевая установка темы

1. Определение понятия гипертрофия. Собственно гипертрофия и гиперплазия. Истинная и ложная гипертрофия. Морфологическая характеристика.
2. Компенсаторная гипертрофия и при каких условиях наступает декомпенсация. исходы.

1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению занятия по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
2. Изучение музейных препаратов

ПРОЦЕССЫ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ (АДАПТАЦИИ) И КОМПЕНСАЦИИ

Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям внешней среды выработалась в процессе фило- и онтогенеза.

Приспособление - широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, благодаря которым осуществляется взаимоотношение организма с внешней средой. Приспособление направлено на сохранение вида, поэтому охватывает как здоровье, так и болезнь. Компенсация - частное проявление приспособления для коррекции нарушений функции при болезни, для «сохранения себя» в критической ситуации. В связи с этим компенсаторные реакции - индивидуальные и ситуационные. Как видно, приспособление и компенсация по своей сути и содержанию процессы разные. Однако ряд патологов их объединяют, говоря о компенсаторно-приспособительных процессах. С этим трудно согласиться.

Приспособление (адаптация)

Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функции ткани (органа). В связи с этим оно может проявляться различными патологическими процессами: 1) атрофией; 2) гипертрофией (гиперплазией); 3) организацией; 4) перестройкой тканей; 5) метаплазией; 6) дисплазией.

Атрофия (а - исключение, греч. trophe - питание) - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов - сопровождается снижением или прекращением их функции.

Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать - агенезия, сохранять вид раннего зачатка - аплазия, не достигать полного развития - гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте.

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков - кости, межпозвоночные хрящи и т.д.

Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия - обратимый процесс. После удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.

Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.

Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos - плохой, hexis - состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).

Внешний вид больных при истощении характерен. Отмечается резкое исхудание, подкожная жировая клетчатка отсутствует; там, где она сохранилась, имеет буроватую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах имеются атрофические и дистрофические изменения, выраженные в неодинаковой степени в зависимости от причины истощения. В коре головного мозга обнаруживают участки погибших нервных клеток. Развивается остеопороз.

Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются следующие ее виды: дисфункциональная; вызванная недостаточностью кровоснабжения; давлением; нейротическая; под воздействием физических и химических факторов.

Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа. Это атрофия мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба. Интенсивность обмена веществ в тканях понижена, к ним притекает недостаточное количество крови, питательных веществ.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек.

Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения цело-

сти ткани (узуры), например в телах позвонков, в грудине при давлении аневризмы. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга - гидроцефалия (рис. 87). В основе атрофии от давления лежат по существу недостаточный приток крови к клеткам, развивающаяся в связи с этим гипоксия.

Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников. Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва).

Поперечнополосатые мышцы атрофируются неравномерно, при этом усиленно разрастается межмышечная соединительная и жировая ткань. Масса ткани при этом может увеличиваться (ложная гипертрофия).

Атрофия под воздействием физических и химических факторов - нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. При длительном применении АКТГ, кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.

Своеобразным видом адаптивной атрофии является острая инволюция тимуса (см. Иммунопатологические процессы).

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). Реже органы, например почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии органы увеличены, но не за счет паренхи-

Рис. 87. Гидроцефалия

матозных элементов, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. Иногда эта клетчатка разрастается вокруг атрофированного органа, например почки.

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции, о чем уже говорилось ранее. При определенных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже гипертрофии. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

В экспериментах на крысах, например, установлено (Коган А.Х., Серов В.В., 1983), что при стенозе артерий одной из почек происходит атрофия соответствующей почки, но если после этого еще более сузить просвет артерии контралатеральной почки, то почка, ранее подвергшаяся атрофии, гипертрофируется.

Гипертрофия (гиперплазия). Адаптивный характер может иметь гипертрофия (от греч. hyper - чрезмерно, trophe - питание) - увеличение объема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптивным относятся два вида гипертрофии: нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) и гипертрофические разрастания.

Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве нарушений функции эндокринных желез (гормональные или коррелятивные гипертрофия и гиперплазия). Физиологическим прототипом таких гипертрофии и гиперплазии, имеющих несомненно приспособительное значение, может служить гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. В условиях, когда возникает дисфункция яичников, в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их просвета - так называемая железистокистозная гиперплазия эндометрия (рис. 88), сопровождающаяся нерегу-

Рис. 88. Железистокистозная гиперплазия эндометрия

лярными маточными кровотечениями. При атрофических процессах в яичках в грудной железе мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы - отмечается гинекомастия (от греч. gyne - женщина, matos - грудь). Гиперфункция передней доли гипофиза, возникающая обычно на почве аденомы, сопровождается увеличением органов и выступающих частей скелета - развивается акромегалия (от греч. akros - крайний, выступающий, megalos - крупный). Коррелятивные гипертрофии и гиперплазии, возникающие как реакция на те или иные гормонально-обусловленные стимулы, нередко являются почвой для опухолевого процесса.

Гипертрофические разрастания, ведущие к увеличению размеров тканей и органов, возникают в результате различных причин. Они часто встречаются при хроническом воспалении (например, на слизистых оболочках с образованием полипов), при нарушениях лимфообращения в нижних конечностях и застое лимфы, что ведет к разрастанию соединительной ткани (развитие слоновости). Гипертрофическое разрастание жировой и соединительной ткани возникает при частичной или полной атрофии органа (ложная гипертрофия). Так, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань, при атрофии почки - увеличивается разрастание жировой ткани вокруг нее; при атрофии мозга утолщаются кости черепа; при снижении давления в сосудах разрастается их интима.

Все перечисленные процессы гипертрофического разрастания опорной ткани, заполняющей место, занятое органом или тканью, носят название вакатной (от лат. vacuum - пустой) гипертрофии.

Организация. Организацией, которая является одним из проявлений адаптации, называют замещение участка некроза или тромба соединительной тканью, а также инкапсуляцию.

Рис. 89. Организация и канализация тромба вены

Перестройка тканей. В основе адаптивной перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Примером перестройки может служить коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и новообразования эластических волокон. Структура мелких сосудов обретает характер более крупных. Перестройка в костях губчатого вещества наблюдается при изменении направления нагрузки на кость (например, после перелома, при рахите, заболеваниях суставов). Перестройка ткани встречается в некоторых тканях при изменившихся условиях их существования. Например, в легких, в участках ателектаза, уплощенный альвеолярный эпителий принимает кубическую форму в связи с прекращением доступа воздуха. Нефротелий, выстилающий полость капсулы почечного клубочка, при выключении его становится кубическим. Такие изменения эпителия называют гистологической аккомодацией (Абрикосов А.И., 1943).

Метаплазия (от греч. metaplasso - превращать) - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже - в других тканях. Переход одной ткани в другую наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых клеток (например, при регенерации, новообразованиях). Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т.е. является непрямой. Не следует принимать за метаплазию гетеротопию или гетероплазию, когда эпителий появляется не на обычном месте вследствие порока развития.

Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная, или плоскоэпителиальная, метаплазия). Она наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А (рис. 90), в поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспалении и гормональных воздействиях. Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении не призматического, а многослойного плоского эпителия. Переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический носит название прозоплазии. Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия или энтеролизация слизистой оболочки желудка), а также метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки).

Рис. 90. Метаплазия призматического эпителия в плоский

Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли.

Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Во всех этих случаях образованию хрящевой и костной ткани предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединительной ткани, дифференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов.

Своеобразным видом метаплазии является миелоидная метаплазия селезенки, лимфатических узлов, возникновение очагов внекостномозгового кроветворения (см. Регенерация).

Дисплазия. Термин дисплазия, обозначающий своеобразный адаптивный процесс, принят в онкоморфологии. Он включает выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией, увеличением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов (см. Патология клетки). Нарушения гистоархитектоники при дисплазии проявляются потерей полярности эпителия, а иногда и тех его черт, которые характерны для данной ткани или данного органа (потеря гистоили органоспецифичности эпителия). Однако базальная мембрана не нарушается. Как видно, дисплазия - понятие не клеточное, а тканевое.

В соответствии со степенью пролиферации и выраженностью клеточной и тканевой атипии выделяют три стадии (степени) дисплазии: I - легкая (малая); II - умеренная (средняя); III - тяжелая (значительная).

Дисплазия встречается главным образом при воспалительных и регенераторных процессах, отражая нарушение пролиферации и дифференцировки клеток. Ее начальные стадии (I-II) трудно отличимы от па-

тологической регенерации, особенно если учесть, что может возникать дисплазия и метаплазированного эпителия. Эти стадии дисплазии чаще всего обратимы. Изменения при тяжелой дисплазии (III стадия) значительно реже подвергаются обратному развитию и рассматриваются как предраковые - предрак. Иногда их трудно отличить от карциномы in situ («рак на месте»). Это хорошо прослежено при изучении материала повторных биопсий при раке шейки матки, желудка и других органов.

Компенсация

Компенсация направлена для коррекции нарушенной функции при болезни. Компенсаторный процесс стадийный, в нем различают три фазы: становления, закрепления и истощения. Фаза становления компенсации (Струков А.И., 1961), которую называют также аварийной (Меерсон Ф.З., 1973), характеризуется включением всех структурных резервов и изменением обмена органа (системы) в ответ на патогенное воздействие. В фазе закрепления компенсаторные возможности раскрываются наиболее полно: появляется перестройка структуры и обмена органа (системы), обеспечивающая их функцию в условиях повышенной нагрузки. Эта фаза может длиться весьма долго (например, компенсированный порок сердца, компенсированный цирроз печени). Однако в зависимости от многих условий (возраст больного, продолжительность и тяжесть болезни, характер лечения и т.д.) развивается недостаточность компенсаторных возможностей, которая характеризует фазу истощения или декомпенсации (например, декомпенсированный порок сердца, декомпенсированный цирроз печени). Следует помнить, что оптимальное раскрытие компенсаторной реакции и нормализация нарушенных функций не всегда означают выздоровление, а нередко представляют собой лишь период скрытого течения болезни, что может неожиданно выявиться при неблагоприятных для больного условиях. Развитие фаз становления, закрепления и истощения (декомпенсация) компенсаторного процесса обусловливается сложной системой рефлекторных актов нервной системы, а также гуморальных влияний. В связи с этим при декомпенсации очень важно искать ее причину не только в больном органе, но и за его пределами среди тех механизмов, которые регулируют его деятельность.

Морфологически компенсация проявляется преимущественно гипертрофией. При этом органы увеличиваются в размере, но сохраняют свою конфигурацию. Полость органа или расширяется (эксцентрическая гипертрофия), или уменьшается (концентрическая гипертрофия). В клетках гипертрофированного органа наблюдаются структурно-функциональные изменения, свидетельствующие о повышении интенсивности обмена. Усиленная функция гипертрофированного органа происходит за счет увеличения числа его специфических внутриклеточных образований, причем в одних случаях этот процесс развертывается на базе предсуществующих клеток и приводит к увеличению их объема (гипертрофия), в других - сопровождается образованием новых клеток (клеточная гиперплазия).

Различают два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную).

Рабочая (компенсаторная) гипертрофия развивается при усиленной работе органа, при этом наблюдается увеличение объема (числа) клеток, определяющих его специализированную функцию. Рабочая гипертрофия может наблюдаться при усиленной нагрузке и в физиологических условиях (например, гипертрофия сердца и гипертрофия скелетной мускулатуры у спортсменов и лиц физического труда). При болезнях усиленная работа органа необходима в случаях наличия в нем дефектов, которые компенсируются усиленной работой сохранивших свою структуру и функцию частей органа.

Рабочая гипертрофия возникает в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях и других органах.

Гипертрофия сердца представляет собой наиболее яркий пример компенсаторной гипертрофии и достигает наибольших степеней при врожденных и приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков, при артериальной гипертензии, сужении аорты, склерозе сосудов легких и т.д. Гипертрофии подвергается преимущественно отдел миокарда, который выполняет основную работу при данных условиях нарушенного кровообращения (левый желудочек при пороках аортальных клапанов, правый - при пороке митрального клапана и т.д.). Масса сердца при этом может в 3-4 раза превышать массу нормального, достигая иногда 900-1000 г. Увеличиваются и размеры сердца (рис. 91). В основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы кардиомиоцитов, размеров их ядер, числа и величины миофибрилл, митохондрий (см. рис. 91), т.е. гиперплазия внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно с гипертрофией миокарда происходит содружественная гиперплазия волокнистых структур стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, элементов нервного аппарата сердца. Следовательно, в основе гипертрофии миокарда лежат процессы, содружественно протекающие в мышечных волокнах, строме миокарда, его сосудистой системе и интрамуральном нервном аппарате. Каждый из них представляет собой составную часть понятия «гипертрофированное сердце» и обеспечивает свое участие в развертывании и поддержании усиленной работы сердца в течение длительного, иногда многолетнего, периода.

При компенсированной гипертрофии миокарда длинник сердца увеличивается за счет выносящего тракта (от основания полулунных клапанов аорты до наиболее отдаленной точки верхушки сердца); приносящий тракт (от верхушки сердца до места прикрепления заднего паруса двустворчатого клапана) не изменяется. Происходит расширение полостей сердца, которое обозначают как активное компенсаторное, или тоногенное.

Развитию компенсаторной гипертрофии сердца способствуют не только механические факторы, препятствующие току крови, но и ней-

Рис. 91. Рабочая гипертрофия левого желудочка сердца:

а - внешний вид; б - гиперплазия митохондрий при гипертрофии сердца. Электронномикроскопическое исследование

рогуморальные влияния. Полноценное осуществление компенсаторной гипертрофии требует определенного уровня иннервации сердца и гормонального баланса. В этом глубокий биологический смысл компенсаторной гипертрофии сердца, обеспечивающей необходимый функциональный уровень общего кровообращения и близкую к нормальной функцию органа. Однако это благополучие только кажущееся, морфологические изменения миокарда в фазе компенсации могут нарастать, если не будет устранена вызывающая их причина. В гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда - склеротические процессы, сократительная деятельность миокарда ослабевает, развивается сердечная декомпенсация, т.е. состояние, при котором мышца сердца не в состоянии продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофированного миокарда происходит пассивное (поперечное), или миогенное, расширение полости желудочков сердца.

До развития декомпенсации сердца при устранении причины, вызвавшей рабочую гипертрофию, возможна обратимость процесса гипертрофии; мышечные клетки сердца вновь обретают обычные размеры. Этим в значительной мере объясняются более благоприятные результаты ранних оперативных вмешательств на сердце при заболеваниях, сопровождающихся его гипертрофией. Но из этого следует и общее положение о том, что колебание числа внутриклеточных ультраструктур, происходящее в результате непрерывной смены гиперпластических и атрофических про-

цессов, определяется и регулируется степенью функциональной активности, которая требуется от органа в каждый данный момент.

Гипертрофия стенки желудка или кишки возникает выше участка сужения их просвета. Гладкомышечный слой их стенки гипертрофируется, функциональная способность сохраняется. Просвет полости выше сужения обычно расширен. Спустя определенный период времени фаза компенсации сменяется декомпенсацией в результате несостоятельности гипертрофированного мышечного слоя.

Гипертрофия стенки мочевого пузыря встречается при гиперплазии (аденоме) предстательной железы, суживающей мочеиспускательный канал (рис. 92), других затруднениях опорожнения пузыря. Стенка мочевого пузыря утолщается, со стороны слизистой оболочки видны мышечные трабекулы (трабекулярная гипертрофия).

Функциональная несостоятельность гипертрофированных мышц ведет к декомпенсации, расширению полости пузыря.

Викарная (заместительная) гипертрофия наблюдается при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов (легкие, почки и др.). Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа, который подвергается гипертрофии. По патогенетической сущности и значению для организма викарная гипертрофия близка к регенерационной гипертрофии. В ее возникновении большую роль играет комплекс рефлекторных и гуморальных влияний, как и при компенсаторной гипертрофии.