Витамин Д и остеопороз. Проявления размягчения костной ткани

сто она возникает в 30-40 лет (рис. 1); в статистике Скробанского на 50 случаев только в одном отмечена женщина моложе 20 лет]. В более раннем (детском и юношеском) и в старческом возрасте О. встречается крайне редко. У мужчин описаны единичные случаи (так, в статистике Litzmann"a на 131 случай она отмечена только в 11, у Тиканадзе на 50 случаев-один раз).

Еще бблыную роль играют беременность и лактация. Так, наблюдения показывают, что О. преимущественно поражает рожавших женщин, наичаще развивается при беременности или вскоре после родов, при продолжительном кормлении; случаи О. у nullipara по нек-рым авторам так же редки, как у девушек, старух и у мужчин (в последней русской статистике пуерперальная форма встретилась 64 раза на 71 случай). Не часты случаи О. при первой беременности; наоборот, большинство полагает, что к ней наиболее предрасположены женщины, перенесшие повторные роды, и что у остеомалятичек даже наблюдается повышенная плодовитость (среднее число родов у остеомалятичек по разным авторам от 4,0 до 8,2). Хотя нек-рыми и оспаривается повышенная плодовитость при О. и вообще вопрос этот требует дальнейшей разработки, но все же факт влияния количества перенесенных беременностей несомненен, и едва ли правильна обратная точка зрения (правда, единичных авторов), что большое число перенесенных беременностей даже как бы предохраняет женщину от заболевания. Большую роль в этом отношении повидимому могут играть и часто следующие друг за другом беременности, сопровождающиеся еще продолжительным кормлением и изнуряющие организм. Следовательно можно говорить и о том (Guggisberg), что О. не причина, а следствие многочисленных родов, и вопрос о чрезмерной плодовитости должен быть всесторонне пересмотрен, т. к. статистики относятся к более раннему периоду, когда под наблюдение подпадали только эксквизитные случаи. Отмеченный же Ейзенгартом (Eisen-hart) факт большей частоты при О. многоплодной беременности (1: 15) не получил дальнейшего подтверждения, не упоминается и в русских статистиках (Скробанским она отмечена только один раз на 50 случаев).- Помимо беременности на первое появление О., а также и на ее течение (см. ниже) в некоторых более редких случаях могут влиять и другие биол. фазы женского организма и некоторые заболевания половой сферы (менструация, климакс, аномалии овариально-маточного цикла, маточные кровотечения). Высказанное же раньше мнение о большом предрасполагающем влиянии сифилиса не подтвердилось позднейшими данными. В числе предрасполагающих моментов отмечены конституциональные факторы. Так, чаще О. наблюдается у лиц с наклонностью к ожирению, с темными волосами и смуглой кожей. Теории О. Наиболее распространенной в течение определенного времени была кислотная теория (Schmidt). Основанием для ее возникновения послужило нахождение только в пораженных участках костной ткани молочной к-ты (а также и наблюдения о тождественности остеомалятических изменений кости с таковыми при воздействии на нее кислот). Несмотря на то, что теория эта была впоследствии подтверждена новыми исследованиями (наприм. нахождением молочной к-ты в моче б-ных), она вскоре была опровергнута, т. к. молочная к-та была обнаружена и у лиц, никогда не болевших О., и кроме того не всегда находилась в пораженной О. кости. С современной точки зрения кислотная теория, по крайней мере в отношении случаев преобладающей пуерпераль-ной формы, может получить несколько иное освещение благодаря более определенно выясненным предрасполагающим моментам со стороны и беременности как таковой и всех процессов, с ней связанных. Наблюдающаяся при.беременности физиол. гиперфункция всего организма, отдельных систем и органов и видоизмененный обмен веществ всегда стоят на грани перехода в патологию. Эта гиперфункция организма и наблюдающееся состояние ацидоза почти при каждой беременности сопровождается рядом характерных симптомов (напр. тошнота, рвота, chlo-asma gravidarum и др.); они могут касаться конечно непосредственно и костной ткани, требования к к-рой со стороны плода особенно повышены. Иначе говоря, наряду с други- ми физиол., обусловленными беременностью изменениями в отдельных органах, таковые же могут наблюдаться и в костях. Это дает основание помимо пат. изменений и нарушений костной ткани при беременности говорить также и о физиол. ее изменениях, то-есть о «физиологической остеомаляции». Возможность, существования таковой подтверждается наблюдающимися клин, симптомами, а также и произведенными исследованиями. Так, при микроскоп, исследовании отмечены изменения в костях, аналогичные остеомалятическим, у беременных и родильниц, у к-рых при жизни не было никаких пат. проявлений; в клин, практике до-вольно нередко отмечаются боли в тазу, в лонном сочленении, повышенная чувствительность при надавливании, а также и переходящая физиол. норму подвижность сочленений таза и его связочного аппарата. Молено наблюдать в таких случаях и измененную походку, изменения наклонения туловища и таза/ Гуггисберг (Guggisberg) полагает, что на основании имеющихся исследований можно как эти, так и более глубокие изменения объяснить внутрисекреторным влиянием пля-центы, для случаев же не пуерперального происхождения аналогичное состояние ацидоза можно объяснить повышенной деятельностью яичника. Фоуветер (Fowweatber, 1927) рассматривает этот ацидоз как «голодный» и полагает, что он возникает на почве хрон: недоедания; этим же ацидозом он объясняет особую склонность беременных к О. Довольно широко была распространена и теория питания, лишенного веществ, необходимых для построения кости. Эта теория известкового голодания возникла благодаря установленной недостаточности солей в пораженных костях, а также и набл&щениям над О. у животных (см. ниже). Теория эта, вызвавшая большие возражения, основанные на экспериментах и на исследовании воды в соответствующих местностях (вода содержала обычное количества извести, при экспериментах отмечались не изменения остеомаляти-ческого характера, а простой остеопороз, указывалось кроме того и на то, что недостаток извести не может быть основным моментом, т. к. ее введение не излечивает заболевшей), в последнее время вновь останавливает на себе внимание; многие авторы считают, что для нек-рых форм О. она окончательно не может быть отвергнута. Особенно демонстративными в этом отношении являются опыты Коренчевского (1922) с крысами; они, с одной стороны, подтвердили большое влияние витаминов на обмен извести и на роль их в этиологии рахита и О., с другой-позволили притти к выводу, что между рахитом и О. никакой значительной разницы нет и что нек-рое различие их обусловлено возрастом. Не мало исследований было посвящено и выяснению вопроса о том, не- вызывается ли О. каким-либо микробом. Сначала на основании ее эндемического распространения некоторыми (Kehrer) она приравнивалась к хрон. инфекциям, впоследствии же были даже открыты ее якобы специфические возбудители, не подтвержденные однако дальнейшими исследованиями. Инфекц. теория гл. обр. разделялась итальянской школой. В данное время теория эта почти всеми оставлена, наблюдающееся же иногда при О. повышение t° и внезапное возникновение заболевания с лихорадкой могут быть легко объяснены не инфекцией, как полагают нек-рые (Hutchison, Patel), а теми же причинами, к-рые обусловливают иногда повышение t° и при других расстройствах беременности. Эндокринные теории. Наибольшей разработке при изучении патогенеза О. в последние десятилетия подверглись внутрисекреторные железы, особенно те из них, к-рые принимают то или иное участие в известковом обмене. Выдвинутая первоначально Фелингом (Fehling, 1887) т. н. овариаль-ная теория была самой распространенной с момента ее возникновения. В предложенном автором виде она теперь почти никем уже не принимается (по Фелингу О. представляет собой трофоневроз, вызванный тем, что раздражение, исходящее из яичников, передается рефлекторно симпат. нервом со-судорасширителям костей, следствием чего являются их гиперемия и рассасывание). Теория эта скоро подверглась критике. Так, с самого же начала наблюдения с пересадкой яичника показали, что дело заключается не в рефлекторном раздражении и нервном влиянии, а в поступлении в кровь каких-то веществ, продуцируемых яичником. Хотя мнение об исключительном значении повышенной овариальной деятельности (hyperovaria) держалось почти до самого последнего времени, все же оно не могло не вызывать критики благодаря новым опубликованным клин, наблюдениям. Так, наряду с определенным процентом случаев, в к-рых кастрация не оказывала никакого терап. эффекта, не могли не обращать на себя внимания и случаи О. (правда, встречающиеся значительно реже) в климактерическом периоде, у старух и наконец osteomalacia vir-ginalis. Противоречивы были также данные и микроскоп, исследования (см. ниже). В силу этого правильнее придерживаться того взгляда, что яичник действительно играет большую роль в возникновении О., но все же кроме него в процесс вовлекаются и другие инкреторные железы и что при недостаточности наших знаний об овариальном гормоне лучше рассматривать происходящие изменения с точки зрения дисфункции яичника. Гистол. исследования удаленных яичников также не позволяют пока окончательно говорить о том, что при О. действительно всегда имеется hyperovaria, кроме того далеко не в каждом случае констатируется однородная характерная картина. Так, отмечаются атрофические процессы, уменьшение числа фоликулов, перерождение сосудистой стенки, сильное развитие интерстициальной железы, увеличенное количество атрезирован-ных фоликулов с сильным разрастанием thecae internae, резко выраженное гиалиновое перерождение стенок сосудов, резкая пролиферация элементов thecae internae при незначительной атрофии фоликула, большое количество Call-Ехпег"овских телец в различных стадиях развития, гиперсекреция фоликулярного аппарата, усиленное развитие атрезии фоликулов (Кушнир, Селицкий) и пр. Имеются и обратные данные. Так например одни авторы не могли найти увеличения интер-стициальной железы при О., другие же, наоборот, наблюдали ее сильное развитие при нормальной беременности, вследствие чего трудно было ставить ее развитие в причинную связь с О., тем более, что она встречалась не всегда (кроме того и вообще значение ин-терстициальной железы как инкреторного органа представляется еще спорным). У ряда же исследователей имеются указания, что в найденных изменениях нет ничего характерного, что они встречаются и при физиол. условиях и что при учете их надо считаться и с возрастом б-ных. В виду всего вышесказанного относительно явлений hyperovaria, а также в виду случаев, в к-рых наблюдались обратные изменения (наприм. Cursch-mann"a с аплазией яичников) или где преобладающее значение могут иметь другие эндокринные железы, лучше трактовать О. с более приемлемой для всех случаев точки зрения, а именно-с точки зрения дисг])ункции яичника. В достаточной степени представляется обоснованным взгляд о связи с О. и пара-щитовидных желез, высказанный впервые Эрдгеймом (Erdheim) и получивший затем подтверждение в опытах с крысами. Опыты эти говорят об усиленной деятельности эпителиальных телец при О. и большом их влиянии на известковый обмен. Констатируется их увеличение и гиперплазия. Указывалось такясе на участие и даже на первенствующую роль в О. щитовидной железы (Hoenicke), но до сих пор не решен еще вопрос о том, имеется ли здесь гипер- или гипотиреоз и носят ли отмечаемые изменения первичный или вторичный характер; повидимому для наст, момента более приемлемо говорить о вторичном происхождении их и считать их одним из проявлений плюригляндулярного остеомалятического синдрома. Преобладающее значение в патогенезе О. придавалось и другим эндокринным железам--надпочечникам, придатку мозга и зобной железе, но и в отношении их не. было получено таких данных, на основании к-рых можно было бы приурочивать заболевание к поражению какой-либо одной железы. Так напр. над-почечниковая теория, предложенная Босси (Bossi), считавшим, что первопричина О. заключается в пониженной деятельности надпочечников (при экспериментах с частичным или полным их удалением в костях возникали изменения, сходные с остеомалятически-ми), не была полностью прршнана. Исследования других авторов показали, что действительно имеется пониженная функция всей хромаффинной системы (подтверждается это между прочим и тем, что остеомалятички менее чувствительны к адреналину и что у них отсутствует адреналовая гликозурия), но это обусловлено тормозящим овариальным секреторным влиянием, к-рое нарушает существующие взаимоотношения между хромаффинной системой и другими железами, регулирующими обмен извести и рост костей. (Varaldo, вводя животным адреналин, нашел, что под влиянием инъекций яичник увеличивается в объеме и в нем происходят дегенеративные изменения.) Мало сторонников нашла и гипофизарная теория, немногими разделялось мнение и о большем участии зобной железы (теория эта основывалась на уменьшении содержания извести в костях после удаления зобной железы и на сходности костных изменений у тимектомированных молодых собак с О. и др.). Вся сумма полученных дан- ных в отношении внутрисекреторных желез-позволяет видеть в остеомалятическом процессе не изолированное поражение какой-либо одной железы, а нарушение хим. корреляции во всей эндокринной системе при беременности, по всей вероятности и с участием новой железы-пляценты, играющей большую роль в обмене веществ. Классификации О. Естественно, что-с началом научного изучения О. появилось и стремление классифицировать наблюдающиеся случаи ее, но как раньше, так и теперь в виду невыясненной этиологии ни одна из классификаций не может быть признана удовлетворительной. Как неправильной представлялась первоначальная классификация Ки-лиана (1857), различавшая О. по происходящим изменениям (О. fragilis, s. fracturosa,. характеризующуюся ломкостью костей, и О. сегеа при восковой гибкости костей), так неудовлетворяющими являются последующие,. а также современные классификации, основывающиеся на этиологическом моменте, клин. симптомах или тяжести заболевания. Лицмав? (1861) различал 4 формы: 1) ревматическую, 2) сифилитическую, 3) старческую и 4) нервную; в данное время Цондек (Zondek) делит О. на*1) пуерперальную (сильно преобладающую), 2) ревматически-марантическую старческую, 3) юношескую и 4) голодную. Ашнер (Aschner) принимает две главные формы- юношескую или девичью и О. многорожав-ших-и полагает, что ревматически-маранти-ческая встречается редко. Нек-рые делят еще О. на атрофическую и гипертрофическую, на вагосимпатикотоническую и др. Наиболее правильным является только выделение в особую группу пуерперальной О., которую еще Пашутин считал основным типом (им предложено и специальное название «генитогенная» О. в виду тесной связи с половыми железами); Скробанский же рассматривает ее как форму sui generis, совершенно самостоятельную как по характеру, постепенности происходящих изменений, так и по течению процесса и исходам (им же различается пуерперальная О. трех видов-злокачественная, тяжелая и легкая, протекающая скрыто, без деформаций скелета и стоящая на грани «физиологических» изменений при беременности). Пат. анатомия. Наиболее значитель-^ ные изменения происходят при О. в костной системе. Кости уменьшаются в размере, теряют в весе, делаются мягкими и весьма податливыми. Осяювой этого изменения костной системы является исчезание старой плотной костной субстанции и замещение ее мягкой, лишенной извести остеоидной тканью. Однако вопрос о том, как это происходит, т. е. какой именно пат. процесс имеет место в костях при О., не разрешен еще окончательно. Довольно распространенное раньше, не оставленное совсем еще и теперь мнение, что основной процесс здесь-гали-стерез (см.), было значительно поколеблено весьма вескими исследованиями, показавшими, что размягчение костей заключается не только в простом исчезании извести из окончательно сформировавшейся кости, но и в новообразовании костной ткани, лишенной извести (остеоидной ткани) и остающейся затем в таком состоянии (Schmorl и др.). Как известно, такое разъяснение сущности процесса образования остеоидной ткани при 9о О. весьма сблизило изменение в костях при О. с теми, к-рые характерны для рахита. Это наблюдение однако не исключает и той возможности, что наряду с новообразованием «стеоидной ткани может иметь место и га-листерез, иначе говоря, в основе процесса исчезновения известковых солей костей могут лежать изменения атрофического и гиперпластического характера [нек-рыми на основании преобладания того или иного из этих процессов даже различаются формы- атрофичеекая (поротическая) и гипертрофическая (гиперпластическая)]. Никифоров полагал, что новообразование остеоидной ткани происходит неравномерно и преимущественно там, где костная ткань подвергается повышенному давлению. Все указанные изменения происходят с известной постепенностью и не одинаково выражены в отдельных ■составных частях кости; раньше всего поражаются перекладины губчатой кости, тогда как костный мозг, а также substantia com-pacta поражаются позднее, надкостница обычно не изменяется или немного утолщается; в тяжелых же, далеко зашедших случаях картина делается более однообразной, и почти повсюду вместо нормальной кости отмечается остеоидная ткань. Наиболее характерный вид имеют костные перекладины губчатой кости (истончение, слоистость, нарушение правильного расположения), с которых фактически и начинается потеря извести. Они ■бывают как бы составлены из двух совершенно разных частей, разграниченных резкой границей и ясно различимых по своей структуре; одна часть, обращенная к Гавер-■совым каналам и костномозговому пространству, представляется лишенной извести и носит на себе следы атрофического процесса (атрофия костных телец), другая же, отдаленная от костномозговой ткани, состоит из кости совершенно нормального строения. При дальнейшем развитии процесса декальцинация распространяется дальше, перекладины все более истончаются, тогда как костномозговые пространства расширяются (рис. 2 и 3). Параллельно с этим претерпевает изменения и substantia compacta, к-рая в зависимости от степени и стадия процесса может в той или иной степени истончаться. В далеко зашедших случаях диафизы длинных костей могут представляться в виде тонкостенных, гибких трубок. В самом костном мозгу кроме кровенаполнения никаких заметных изменений не имеется, и в общем костный мозг по своему виду и строению находится в соответствии с возрастом. Лишь в местах сильной перестройки кости костный мозг приобретает соединительнотканный характер (нем. Fasermark). Остеокласты и остеобласты в пораженных костях при О. встречаются крайне редко. Наряду с изменениями в костной системе при тяжелой форме отмечаются изменения в мышечной системе и в нервах (последние впрочем изменяются редко). Так, Шлезингер (Schlesinger; 1893) при обследовании периферических нервов в одном случае О. отметил поражения nn. ischiadici, radia-lis и ulnaris и рассматривал их как дегенеративный неврит. Чаще наблюдаются изменения в мышцах; они заключаются в атрофии мышечных волокон и в жировом перерождении (Friedreich, Chambeis, Hosslin и др.); иногда встречается и полное" исчезновение мышечных сухожилий. Клиника, симптоматология, диагностика, течение, прогноз. Пат. симптомокомплекс О. представляется довольно сложным и разнообразным; характер, интенсивность болей, все отдельные симптомы вообще варьируют в зависимости от стадия и степени процесса. В изменениях скелета также наблюдается известная системность, зависящая кроме того и от формы О. (пуерперальная и непуерперальная). Преобладающим симптомом являются боли. Они появляются в самом начальном стадии заболевания, будучи одним из самых ранних симптомов. Боли или локализуются преиму-

Рисунок 2. Распил нормального бедра.

Рисунок 3. Распил бедра при остеомаляции. щественно в одном месте (в крестце, в"области таза-чувство тяжести) или представляются более распространенными (в грудной клетке, позвоночнике, в нижних конечностях и даже во всем теле) и зависят не только от изменений в костной системе, но и от изменений в нервах и мышцах, к-рые могут поражаться раньше. Боли тянущие, ревматического характера, возникающие даже в спокойном состоянии. К ранним симптомам относятся также легкая утомляемость, затруднения при движениях, слабость мышц (пониженный тонус, дрожание, субтетаническое состояние) и связанные с этим изменения в походке (т. н. утиная, неуверенная, «в перевалку»). Ранним характерным признаком служит также контрактура аддукторов (б-ные не могут приподымать ног и раздвигать их) (рис. 4 и 5). Довольно рано появляются парестезии, парезы, даже и в случаях средней тяжести; отмечается резкая болезненность и при легком надавливании, развивается повышенная гальваническая и механическая возбудимость, повышение коленных рефлексов. В костной сибтеме при пуерперальной форме сначала поражается таз, затем позвоночник и грудная клетка; нижние конечности поражаются реже (редко и кости черепа). При дальнейшем развитии заболевания прогрессируют и отдельные симптомы-боли усиливаются, движения становятся совершенно невозможными, начинаются деформации в скелете (ки-

Рисунок 4.

Рисунок 5.

фозы, сколиозы), уменьшение роста в связи с укорочением позвоночника; нередка асимметрия таза и всего туловища (рис. 6 и 7); кости становятся хрупкими, лябильными- нередки искривления, трещины и переломы отдельных костей (при пуерперальной О. при хрон. течении описаны повторные переломы только при вновь наступающей беременности-Savulescu, 1921, при 11, 12 и 13-й беременности). Прогрессируют явления и со стороны нервов (остео-малятические параличи), более глубоко поражается мышечная система (атрофия,жировое перерождение, описаны случаи и липоматоза). Наблюдаются нарушения и со стороны психики, общая отечность тканей, нефропатия и другие расстройства общего характера. Общее состоя-Рисунок 6. ние в легких формах не на-

Рушено, при более тяжелых-отмечаются дис-пептические явления, потеря апетита, запоры, затрудняется и дыхание, нередки застойные явления в легких, расстройства кровообращения и сердечной деятельности. Половая жизнь возможна только в начальных формах, когда по-видимому не нарушается и половое чувство. Раньше, когда под наблюдение попадали почти сплошь только запущенные случаи, нередка наблюдались tbc легких, хрон. бронхиты, нефрит, общий маразм. Со стороны крови при пуерперальной О. не отмечено чего-либо характерного; так напр. указывалось на умеренное понижение НЬ, лейкоцитоз, резкую эозинофилию, лимфопению, а в тяжелых случаях-анемию. Констатируется и пониженная щелочность крови. Данные относительно обмена веществ крайне разноречивы: отмечалось то повышение то понижение выделения с мочой фосфора и кальция; не доказательны пока наблюдения о повышенном содержании

Рисунок 7.

Извести в крови. Новейшие исследования Ключевского показывают, что при пуерперальной < остеомаляции происходит значительная потеря извести (усиленное выделение Са через кишечник). Диагностика О. в далеко зашедших случаях не представляет затруднения; в начальных же формах-при медленно и постепенно развивающемся процессе, при незначительно выраженных симптомах и отсутствии клин, проявлений со стороны костей-О. легко может быть просмотрена или смешана с другим заболеванием. При диференциаль-ном диагнозе в случаях пуерперальной О. надо иметь в виду гл. обр. ревматизм, нев-ральгии (особенно седалищного нерва), а также общий фиброзный остит и множественную-миелому (нек-рыми принимается во внимание и истерия); при старческой форме-остеопо-роз (см.), arthritis dei"ormans, 6-HbPaget, прогрессивную мышечную дистрофию, злокачественные заболевания костного мозга. В диагностике в последнее время большим подспорьем являются Х-лучи. Течение О. находится в явной зависимости от ряда сопутствующих условий; из них наибольшее значение имеет наступление новой беременности, к-рая как правило обостряет и ухудшает процесс. Вообще течение О. носит волнообразный характер.-П р о г-н о з в общем серьезный [в первых статистиках (Litzmann)-смертность от пуерперальной О. отмечена в 80%, в последних же наоборот, выздоровление констатируется в 85-■ 90%], однако ряд авторов считает предсказание благоприятным. Описаны случаи самоизлечения даже и при продолжающейся беременности. После выздоровления конечно остаются отклонения и деформации скелета. Не"пуерперальные формы О. в значительной степени отличаются от пуерперальной как по характеру и постепенности изменений, так и по течению и прогнозу (раньше всего поражается позвоночник и грудная клетка, позднее таз; при мужской О. последний очень редко). Эти формы отличаются также и по локализации болей, к-рые в таких случаях преимущественно наблюдаются в позвоночнике и нижних конечностях. Пат. сим-птомокомплекс бывает резче выражен, наблюдаются и дополнительные дистрофические расстройства, служащие выражением общей недостаточности" организма. Так напр. нередко сочетание с общим ожирением, тетанией, с тяжелыми псих, расстройствами, dementia praecox; описаны случаи и б-ни Шарко, трофических расстройств (сильное выпадение волос, резкое изменение кожи),-множественного неврофиброматоза и др.; нередко наблюдается и тиреотоксикоз. Вообще отмечаются частые случаи О. у душевнобольных. Нек-рая разница отмечена" и в отношении крови (напр. Чистович и др. описали резкий лимфоцитоз- до 60%). Нередко наблюдаются злокачественные формы, более бурное течение; формы эти труднее поддаются лечению, особенно мужская, к-рая многими считается неизлечимой. Течение их обычно хроническое (также волнообразное), оно находится в зависимости от формы, внешних условий и наблюдающихся сочетанных симптомов; они могут тянуться и несколько лет, то обостряясь то ослабевая в своем течении. Из случаев непуерпераль-ной О. наиболее благоприятен прогноз пови- «3 димому при О. infantilis. Эта последняя форма может приурочиваться к периоду полового созревания (по Grace Stapleton- в Индии обычно); с другой же стороны описаны, случаи, где она проходила с появлением менструации. Наиболее тяжелый прогноз при мужской О. (быстрое течение, большой процент смертности). Профилактика и терапия (акушерская, см. Таз). Все те, пока еще ориентировочные сведения, к-рые имеются в отношении этиологических моментов О., а также недостаточность (далеко не в единичных случаях) как медикаментозного лечения, так и более радикального вмешательства заставляют обратить внимание на профилактику. В виду того, что при О. нередко наблюдаются симптомы, характеризующие остеомалятичку как неполноценного субъекта, профилактика эта должна заключаться не только в соответствующем воспитании молодежи и гиг. обстановке, но проводиться и антенатально. Особое значение профилактика должна иметь в местностях, где О. отмечена как «эндемическое» явление;здесь наряду с обращением специального внимания на соц. условия (на жилищный вопрос, питание, в частности на увеличение витаминов в пище) должна проводиться и планомерная борьба с вредными навыками, обычаями и предрассудками в жизни восточной женщины. Особенно углубляться профилактика должна при первых симптомах заболевания, а также и при дальнейшем его развитии. Благоприятное действие климат. условий, значение улучшения гигиенических, профилактических факторов и питания отмечаются в последнее время многими авторами. Так напр. Майлс и Фенг (Miles, С. Т. Feng, Пекин) видели хорошие результаты только при соответствующем видоизменении питания у китаянок; на это указывают Стон (Emerson Stone, 1924) и Степлтон (Grace Stapleton, Индия), который в числе основных терапевтических мероприятий считает вегетарианскую диету (молоко, масло). Основные принципы терапии находятся в непосредственной зависимости от типа и характера О. При пуерперальной О. в легких и средней тяжести случаях допустимо под строгим контролем предварительное консервативное лечение; при неудаче необходимо без замедления прерывание беременности с последующим (в зависимости от случая) удалением яичников. Принципы постепенности в отношении консерватизма или радикализма в терапии должны проводиться и в случаях непуерпе-ральной О. Из терап. средств заслуженным успехом пользуются препараты фосфора (Kas-sowitz, Latzko), к-рые рекомендуются в сочетании с рыбьим жиром (Vogt с успехом применял и один рыбий жир). Так, Л ацко советует применять следующий состав: 0,06 г фосфора на 100 г рыбьего жира ежедневно по чайной ложке, в случаях же, трудно поддающихся лечению, доза увеличивается до 0,1 г; этих же доз придерживается и Груздев. Куршман считает, что лучше вводить относительно большие дозы, например Phosphor 0,1, Suc-cus et Pulv. liq. q. s. ut i. pil. № 150 два-три раза в день по 1 пилюле и применять его многие недели; по мнению Куршмана фосфор переносится остеомалятич-ками лучш>°, чгм какие-либо другие средства. Мыкертчьянц А. М. (1905) указывал, что фосфор является верным и надежным средством и что приниматься он должен «в надлежащих дозах и достаточно долгое время». На" целесообразность применения больших доз фосфора указывают и другие авторы (Seitz), между прочим Цондек считает действие его в комбинации с известью или-рыбьим жиром в нек-рых случаях даже специфическим (средние дозы, по Цондеясу, фосфора-0,01, рыбьего жира-100,0 два-три раза в день по чайной ложке + Calc. la-ctici по 0,3 per os-3 раза в день). Полное выздоровление отмечено Лацков 78%, Шмидтом-в 62%. Есть указания на лучшее действие фосфора при непуерпералыюй О. (механизм его действия не ясен; Ашнер полагает, что он влияет не на внутрисекреторные железы, а на обмен веществ, может быть непосредственно на костные клетки). Попутно с фосфором и рыбьим жиром рекомендуется введение и органотерапевтиче-ских препаратов, к-рые нек-рыми применяются и в отдельности. Из последних наичаще пользовались адреналином; питуитрин, так же как овариин и анти- и тиреоидин, применяется значительно реже. Не получили широкого распространения и молоко кастрированных коз, обезьян (антималяцин-Hoffmann), ап-ovarthyreoidserum и др. Не подтверждено и значение имплянтации thymus"a, произведенной с успехом в одном случае (Scipiades, 1924). Адреналин, по Босси, надо применять 10-12 дней, вводя 2 раза в день до 1 см 3 0,1%-ного раствора и повторять курс лечения через несколько недель. Кристофолетти (Cristofoletti) приводит статистику в 46 случаях (в 24% выздоровление, в 35% заметное улучшение, в 41% без результата) и считает, что действие адреналина косвенное (понижение овариальной функции). Адреналин применялся целым рядом авторов; мнения о нем расходятся, есть указания на то, что неизвестны отдаленные результаты и что часто заболевание не проходит. Наблюдавшиеся не так редко осложнения при его введении (тяжелые общие явления, одышка, сердцебиение, коляпс, tremor и др.) даже в малых дозах заставляют соблюдать осторожность при: его применении. Отмечается также и хорошее болеутоляющее действие адреналина. Последнее время рекомендуется Suprarenin (0.5 см 9 1 0 /оо- ного раствора, 1-2 раза ежедневно; в случае отсутствия токсических явлений доза повышается до 1 см г). При применении питуитрина Баб получил успех в -4 случаях (из 8) „ Паль (Pal) же вводил экстракт и из передней доли; успешные результаты получили и другие и между прочим в случае мужской О. Испытана была также и комбинированная терапия (адреналин, питуитрин). К более радикальному вмешательству должна быть отнесена рентгенотерапия. Примененная впервые Аскарелли (Ascarelli, 19("6), она рекомендуется нек-рыми и в наст, время, причем указывается, что она более применима в легких случаях и у молодых б-ных с целью временной стерилизации (есть однако авторы, полагающие, что многого ожидать от Х-лучей не приходится, особенно в серьезных случаях). В центре внимания в терапии О. продолжает оставаться хир. кастрация (Feliling, 1887), хотя в последнее время в виду устанавливающегося взгляда, что при О. наряду с гипер- и дисфункцией яичника имеется на- рушение функции и других инкреторных желез, начинают раздаваться голоса о более ограниченном ее применении. За это могут говорить также и случаи, где она не оказывала никакого эффекта, где после временного улучшения наблюдались рецидивы и наконец не единичные случаи выздоровления без кастрации. Мыкертчьянц еще в 1905 г. считал теорию Фелинга несостоятельной, не имеющей научного обоснования и говорил, что О. «ни в коем случае не может служить показанием к кастрации». В новейшее время некоторые авторы (Ильин, 1930) также полагают, что при О. нет никаких показаний к кастрации. В данный момент кастрация конечно не может быть окончательно исключена из терапии О., но несомненно она не должна производиться так широко, как прежде. Кастрация не должна применяться с самого начала заболевания без предварительного применения консервативного лечения. Нек-рые (Gug-gisberg) не советуют однако долго выжидать (в случаях, трудно уступающих лечению) с кастрацией, т.к. при промедлении она не дает уже желаемого результата (Guggisberg в то же время полагает, что в легких случаях к ней показаний нет). Единичные авторы разделяют более крайнюю точку зрения, т. е., считая недостаточной кастрацию, производят еще полную экстирпацию матки (в виду возможного вредного влияния ее слизистой оболочки). После кастрации нек-рыми рекомендуется дополнительное лечение; отмечен напр. хороший результат от применения адреналина с.фосфором при рецидивах после кастрации. Остеомаляция у животных. О. наблюдается также и у животных, встречается у всех видов, но чаще всего ею заболевает рогатый скот. Так же как и у человека, преобладающей формой является пуерпераль-ная О.; у детенышей, молодых животных и самцов она бывает крайне редко. Аналогичны и предрасполагающие причины ее возникновения. Так напр. основными причинными моментами О. в ветеринарии считаются недостаточное питание (пища с малым содержанием извести и фосфорной к-ты), беременность и продолжительное отделение молока. Влияние питания было доказано многими исследователями; наиболее характерными представляются наблюдения Германа (Germann) над 244 египетскими лошадьми,привезенными в Кохинхину (почвы Египта и Кохинхины в значительной степени разнятся по содержанию извести). Возникшие вскоре частные случаи у лошадей О. прекратились после привоза египетского ячменя, заболевшие же лошади значительно поправились. Много общего имеется и в клин, картине заболевания; часто встречаются переломы костей, считающиеся даж^е характерным признаком.->Л е-<ч е н и е сводится к улучшению питания, добавлению к пище отрубей и овса. Из лекарственных средств рекомендуется раствор фосфорной к-ты, порошок Nucis vomicae. При наличии переломов животное убивается, при -беременности, в случае живого плода, предварительно производится кесарское сечение. В качестве профилакт. мер у беременных коров советуют раньше прекращать доение. Лит.: Ключевский И. К учению об остеомаляции, Сборн. работ по акуш. и гин., посвящ. проф. .Груздеву, П., 1917-1923; Курдиновский Е., Остеомаляция (Основы эндокринологии, под ред. В. Шервинского и Г. Сахарова, Л., 1929); Кушнир М. иСелицкий С,К вопросу об изменениях в яичнике во время беременности, особенно при эклямпсии, Журн. акуш. и жен. бол., кн. 5-6, 1925; Мыкертчьянц А., К вопросу об этиологии и лечении остеомаляции с описанием двух собственных случаев, ibid., 1905, № 5; С е л и ц к и й С, Обзор случаев кесарско-го сечения за последние 2 года в Московской акушерской клинике (статистика), Труды Акуш.-гинек. об-ва, М., 1915; Скробанский К., Материалы по изучению остеомаляции с обзором случаев, наблюдавшихся в России (статистика), Журн. акуш. и жен. бол., 1908, № 1-2; 6-uggisberg H., Osteomalacie (Biologie u. Pathologie des Weibes, hrsg. v. J. Halban u. L. Seitz, B.III, В.-Wien, 1924, лит.); Hermstein A., Schwangerschaftsstorungen (Hndb. der inneren Sekretion, berausgegeben v. M. Hirsch, Lpz., 1928); Silberberg, Pathologie u. Pathogenese der osteomalatiscnen Km>-ch nsvstemerkrankung, Ergebnisse d. allg. Pathologie, Band XX, 1923.С. Селицкий.

При отсутствии должного лечения данная патология приводит к нарушению походки и изменению формы позвоночника.

Размягчение костной ткани

Остеомаляция у детей и взрослых - частое явление. Это системная патология. В процесс вовлекаются различные участки тела. У человека за минерализацию костей отвечают кальций и фосфор. У детей и взрослых благоприятно влияет на развитие ткани витамин D. Синдром остеомаляции чаще всего наблюдается у пожилых людей и в юном возрасте.

Женщины страдают данным недугом гораздо чаще мужчин. Обусловлено это различным гормональным фоном. В детском возрасте чаще всего размягчаются кости верхних и нижних конечностей. Признаки остеомаляции часто появляются во время вынашивания ребенка. В этом случае в процесс вовлекаются тазовые кости. В пожилом возрасте поражаются позвонки.

Известны следующие формы остеомаляции:

• детская;
• юношеская;
• климактерическая;
• старческая;
• гестационная.

Очень опасно поражение черепа, так как любая травма может стать причиной перелома и повреждения головного мозга.

Данную патологию не нужно путать с остеопорозом. В последнем случае кости становятся более хрупкими за счет уменьшения объема матрикса и увеличения пористости ткани.

Основные этиологические факторы

Остеомаляция у взрослых и детей обусловлена несколькими причинами. Основными этиологическими факторами являются:

• нехватка витаминов в организме;
• нарушение функции почек;
• цирроз печени;
• врожденные пороки развития;
• хронические заболевания кишечника и печени;
• патология щитовидной железы;
• соблюдение вегетарианской диеты;
• неконтролируемый прием противосудорожных лекарств;
• усиленная функция паращитовидных желез.

Не всегда причину удается выявить. В данном случае ставится диагноз остеомаляции неясного генеза. К факторам риска развития этой патологии относятся:

• беременность;
• неправильное питание;
• гиподинамия;
• нарушение менструального цикла;
• алкоголизм;
• регулярное употребление кофеина.

Остеомаляция бывает кальципенической и фосфоропенической.

Нехватка кальция бывает обусловлена недостатком витамина D, нарушением его всасывания в кишечнике или усиленным выведением почками. Гиповитаминоз часто наблюдается у ослабленных людей, которые не получают нужного количества солнечного света.

В группу риска входят веганы и вегетарианцы. Симптомы остеомаляции могут появляться у людей, в чьем рационе отсутствуют продукты, богатые кальцием. К ним относятся:

• творог;
• йогурт;
• брынза;
• молоко;
• скумбрия;
• мороженое;
• сгущенное молоко;
• шоколад;
• черный хлеб;
• бобовые;
• орехи;
• укроп;
• сливки.

Вымыванию кальция и нарушению минерализации костей способствуют:

• избыток в меню колбасных изделий;
• пристрастие к кофе и алкоголю;
• питье газированной воды;
• курение;
• лактазная недостаточность;
• гиперпаратиреоз;
• панкреатит;
• нефрит;
• прием мочегонных препаратов.

Появление симптомов остеомаляции во время беременности и лактации обусловлено повышенной потребностью организма в кальции, а также гормональной перестройкой.

Фосфоропеническая форма данной патологии чаще всего связана с гиперпаратиреозом и патологией почек. В группу риска входят люди, не употребляющую богатую фосфором пищу. Данный элемент содержится в рыбе, морепродуктах, крупах, бобовых, шпинате, орехах, молоке, яйцах, грибах и икре.

Проявления размягчения костной ткани

Данная патология развивается медленно. До появления первых жалоб могут пройти годы. При остеомаляции наблюдаются следующие симптомы:

• боль в покое и при нагрузке;
• снижение мышечного тонуса;
• гипотрофия мышц;
• трудности во время движений;
• парестезии.

Нередко у больных людей возникают патологические переломы. Если лечение не проводится, то наблюдается ограничение движений. Конечности деформируются. Иногда наблюдаются признаки поражения грудной клетки. В этом случае нужно исключить рахит. Наиболее ранним признаком остеомаляции является повышенная чувствительность костей к давлению извне.

Некоторые больные не могут нормально поднять и раздвинуть ноги. При размягчении костной ткани часто нарушается чувствительность. Возникают парестезии. Появляется чувство ползания мурашек или покалывание. При прогрессировании патологии состояние человека ухудшается. Боль становится сильнее. Она возникает не только во время нагрузки, но и в покое.

В запущенных случаях кости деформируются. У детей часто выявляется воронкообразная грудная клетка. Это может повлечь за собой смещение или сдавливание органов средостения. У детей чаще всего размягчаются трубчатые кости ног. Последние приобретают О-образную форму. К основным симптомам остеомаляции присоединяются признаки недостатка в организме кальция. К ним относятся:

• ломкость ногтей;
• сухость кожи;
• шелушение;
• нервозность;
• слабость;
• быстрая утомляемость во время работы;
• поражение глаз по типу катаракты;
• кровоточивость десен;
• разрушение зубов;
• боль в мышцах и суставах;
• судороги.

При фосфоропенической остеомаляции наблюдаются такие симптомы, как снижение аппетита, апатия, депрессия и общее недомогание. При данной патологии снижается иммунитет. Такие люди часто болеют.

Заболевание у беременных и кормящих

Очень часто остеомаляции развивается у молодых женщин при повторном вынашивании ребенка. В процесс вовлекаются тазовые и бедренные кости, а также позвоночник. Основными симптомами являются:

• боль в спине или в области крестца;
• утиная походка;
• ограничение движений.

В тяжелых случаях развивается паралич. Поражение костей таза затрудняет естественные роды. В данном случае может потребоваться кесарево сечение. После рождения малыша возможны остаточные явления. При правильном лечении симптомы исчезают. Иногда признаки размягчения костной ткани на рентгеновском снимке обнаруживаются во время климактерического периода.

Поражается преимущественно позвоночник. Развивается кифоз грудного отдела. У больных женщин опускается голова. Они выглядят сутулыми. Уменьшается длина туловища за счет поражения позвоночника. В сидячем положении больные люди выглядят низкими. Фото таких людей видел не каждый.

Лечебная тактика

До лечения обязательно проводится диагностика. Понадобятся:

• рентгенография;
• пальпация;
• общие клинические анализы;
• денситометрия;
• компьютерная или магнитно-резонансная томография.

На снимках определяются признаки остеопороза (в раннюю стадию) и пластическая деформация (в позднюю стадию). Лечение остеомаляции включает в себя:

• прием препаратов кальция и фосфора;
• соблюдение диеты;
• прием витамина D;
• гимнастику;
• физиопроцедуры;
• повышение двигательной активности.

Если консервативное лечение на протяжении 1–1,5 лет не дает результатов и имеются признаки деформации костей, то требуется хирургическое вмешательство.

Для минерализации тканей применяются комплексные и монопрепараты. Могут назначаться Кальция глюконат, Кальция цитрат, Кальция карбонат, Кальций-Д3 Никомед, Компливит Кальций Д3 и Натекаль Д3.

Больным нужно вылечить имеющиеся заболевания кишечника, печени, поджелудочной и паращитовидной желез. Дополнительно назначаются поливитамины Мульти-Табс Интенсив. Если во время вынашивания ребенка консервативная терапия не помогает, то может ставиться вопрос о прерывании беременности.

Профилактические меры

Специфическая профилактика остеомаляции не разработана. Чтобы снизить риск развития этой патологии, необходимо:

• отказаться от курения и алкоголя;
• заниматься спортом;
• больше двигаться;
• ограничить потребление кофе, газированной воды и колбасных изделий;
• регулярно употреблять продукты, богатые кальцием и фосфором;
• предупреждать заболевания почек, печени и поджелудочной железы;
• следить за гормональным фоном;
• принимать поливитамины;
• использовать лекарства только по назначению врача.

Суточная норма потребления кальция составляет 400–1200 мг в зависимости от возраста. Фосфора требуется 1200 мг ежедневно. Таким образом, размягчение костей является опасной патологией. Самолечение или игнорирование симптомов может стать причиной деформации костей, частых переломов и других осложнений.

Симптомы и лечение остеомаляции (рахита взрослого человека)

Остеомаляция (от латинского – мягкость, размягчение кости) – это системное заболевание для которого характерна недостаточная минерализация костных тканей. Другими словами это рахит взрослого человека, который наблюдается преимущественно у женщин.

Причины заболеваемости

Считается, что причиной заболевания может быть недостаток витамина D, или нарушенный его обмен. А также нехватка микро и макроэлементов, которая вызвана повышенной их фильтрацией через почки или нарушенной всасываемостью в кишечнике. При данном заболевании общий объем костного вещества увеличивается, но происходит обеднение его минералами.

Остеомаляция известна с давних времен, но точного описания заболевания не было. Видимо, многие столетия рахит отождествлялся с иными патологическими процессами скелета, и не диагностировался должным образом. Заболевание встречается редко и склонно возникать на определенной территории, особенно в долинах крупных рек и по течению. Установлено, что частые случаи фиксировались по берегам Дуная, Рейна, По, а также в кантонах Баварии, Швейцарии, Фландрии, северной Италии, Китае. В нашей стране случаи фиксировались в Закавказье и Поволжье.

О частоте вспышек заболеваемости судить сложно, так как далеко не все случаи описывались и диагностировались. Такая особенность концентрации заболеваемости предполагает влияние климата, географического положения, состава почв, условий жизни, воды на развитие рахита. Во многих источниках описывается влияние бытовых условий – в бедных слоях в сочетании с обедненной пищей и неблагоприятными жилищными условиями, тяжелым трудом рахит возникает чаще, чем при нормальных условиях.

Рахит разделяется на три формы в зависимости от времени возникновения:

• поздний рахит, возникающий в пубертатном возрасте;
• пуэрперальная остеомаляция, которая локализуется в позвоночном столбе и случается крайне редко;
• остеомаляция в период климакса (климактерическая);
• старческая остеомаляция.

Однако, кроме вышеперечисленных существует остеомаляция, которая не зависит от возраста и называется экскреторная остеомаляция, когда выделяется патологическое количество кальция после длительного почечного заболевания.

Признаки заболевания

При четырех возрастных формах присутствуют практически одинаковые симптомы - неопределенные боли в области спины и бедер, иногда боль может ощущаться в плечах и грудной клетке. На начальных этапах заболевания деформация скелета еще не заметна. На поздних этапах рахита можно увидеть искривления ног, коленные суставы отводятся в стороны при сомкнутых стопах, а если сомкнуть колени, то разводятся стопы. Также на поздних этапах болезни начинается деформация грудной клетки в виде воронки.

При остеомаляции во время климакса особенно выражен кифоз, а при дальнейшем течении заболевания длина тела действительно укорачивается. Укорочению подвергается исключительно туловище, поэтому человек похож на сидячего калика. В очень редких случаях искривление скелета настолько велико и причиняет сильные боли, что это обездвиживает больного полностью.

Остеомаляция у стариков характеризуется частыми и множественными переломами, а изменения таза не так велики. На первых начальных стадиях походка не нарушена, для средней степени тяжести характерна походка вперевалочку то влево то вправо. Или походка может быть семенящая, как при болезни Паркинсона. Особенно трудно бывает больным подниматься по ступенькам и лестнице. Выражена чувствительность костей при давлении. Боль чувствуется как при сдавливании подвздошных костей, так и при отпускании сжимания.

Для остеомаляции характерно обеднение скелета солями кальция, наличие зон, типичных для синдрома Милькмана, искривление костей. Однако остеопороз еще не является основным признаком остеомаляции и не всегда узнаваем при рентгене. Из искривлений скелета наиболее часто встречается деформация таза.

Терапия заболевания

Лечение проводится консервативными методами и включает прием витаминов и микроэлементов, в частности витамин D, кальций, фосфор. Применяют также физиотерапевтические процедуры – УФ-облучение, массаж, лечебная гимнастика. При ярко выраженных дефектах костей проводят хирургическое лечение в сочетании с минерализацией и витаминизацией организма. Деформация костей таза во время беременности это прямое показание к кесареву сечению, а прогрессирование остеомаляции после родов, кормление грудью следует исключить. При современных методах лечения прогноз благоприятный.

Кстати, вас также могут заинтересовать следующие БЕСПЛАТНЫЕ материалы:

Остеомаляция представляет собой размягчение костей, вызванное недостаточной минерализацией костной ткани на фоне недостаточного уровня доступных фосфатов и кальция или из-за чрезмерной резорбции кальция из костей, что может быть вызвано гиперпаратиреозом (который вызывает гиперкальциемию) . Остеомаляция у детей называется рахитом, поэтому применение термина «остеомаляция» часто ограничивается легкой формой заболевания взрослых пациентов. Признаки и симптомы могут включать диффузные боли в теле, мышечную слабость и хрупкость костей. Наиболее распространенной причиной остеомаляции является дефицит , который в норме вырабатывается под воздействием солнечного света и в меньшей степени потребляется с пищевым рационом . Наиболее специфическим скрининговым тестом дефицита витамина D для пациентов, не имеющих иных заболеваний, является определение уровня в сыворотке крови 25(OH)D. Менее распространенные причины остеомаляции могут включать наследственный дефицит витамина D или фосфатов (что обычно определяется в детстве) или злокачественные опухоли. Меры профилактики и лечения остеомаляции обычно связаны с потреблением витамина D и пищевых добавок с содержанием кальция. Витамин D должен всегда вводиться вместе с пищевыми добавками, содержащими кальций, поскольку большинство последствий дефицита витамина D являются результатом ухудшения минерально-ионного гомеостаза. Пациенты интернатов для престарелых и больных с хроническими заболеваниями и пожилые люди, прикованные к дому, в особенности находятся в группе риска развития дефицита витамина D, поскольку эти группы пациентов обычно не получают достаточно солнечного света. Кроме того, эффективность синтеза витамина D в коже и всасывание витамина D из кишечника снижается с возрастом, таким образом, еще больше увеличивая риск для данных популяций. Другие группы риска включают пациентов с расстройством всасывания на фоне гастроинтестинального шунтирования или целиакии и пациентов, которые переехали из районов с теплым климатом в районы с холодным климатом, особенно женщин, которые носят традиционную паранджу или платья, которые препятствуют проникновению на кожу солнечных лучей .

Общие характеристики

Остеомаляция представляет собой генерализованное заболевание костей, при котором наблюдается недостаточная минерализация костной ткани. Многие эффекты данного заболевания перекликаются с более распространенным остеопорозом, но это два совершенно различных заболевания. Существует две основных причины развития остеомаляции: (1) недостаточное всасывание кальция из кишечника из-за отсутствия кальция в пищевом рационе или его дефицита или препятствование действию витамина D; и (2) дефицит фосфатов, вызванный повышенной недостаточностью почек. Название остеомаляция происходит от греческого osteo-, что означает «кость» и malacia – «размягчение». В прошлом заболевание было известно как malacosteon или латинский эквивалент mollities ossium. Остеомаляция связана с увеличением времени созревания остеоидной ткани.

Причины

Причины остеомаляции у взрослых различны, но прежде всего приводят к дефициту витамина D:

Признаки и симптомы

Диффузные боли в суставах и боли в костях (особенно в позвоночнике, костях таза и ногах)

Мышечная слабость

Затруднения при ходьбе, часто наблюдается утиная походка

Гипокальциемия (положительный симптом Хвостека)

Компримирование позвонков и укорочение туловища

Уплощение тазовых костей

Слабость, размягчение костей

Склонность к переломам

Изгибание костей

Клинические признаки

Остеомаляция у взрослых начинается в виде ломоты и болей в области пояснице (нижняя часть спины) и бедер, затем боли распространяются на руки и ребра. Боли симметричны, не иррадиируют и сопровождаются чувствительностью пораженных костей. Проксимальные мышцы слабые, пациенту сложно подниматься по ступенькам и вставать из положения на корточках. В результате деминерализации кости становятся менее прочными. Физические признаки включают деформации типа Y-образный хрящ костей таза и лордоз. У пациентов наблюдается типичная «утиная» походка. Однако эти физические симптомы могут вытекать из предшествующего состояния остеомаляции, поскольку кости не принимают исходную форму после деформации. Могут развиваться патологические переломы из-за нагрузки собственного веса. Большую часть времени единственным предполагаемым симптомом является хроническая усталость, тогда как ломота в костях не является спонтанной, а проявляется только при давлении или ударах. Она отличается от нефрогенной остеодистрофии, когда наблюдается гиперфосфатемия.

Результаты биохимических исследований

Биохимические признаки аналогичны таковым при рахите. Основным фактором является патологически низкая концентрация витамина D в сыворотке крови. Основные типичные результаты биохимических исследований включают:

Низкий уровень кальция в сыворотке крови и моче.

Низкий уровень фосфатов в сыворотке крови, за исключением случаев нефрогенной остеодистрофии.

Повышение в сыворотке крови уровня щелочной фосфатазы (за счет увеличения компенсаторной активности остеобластов).

Увеличение уровня паратиреоидного гормона (из-за снижения уровня кальция).

Более того, сканирование костей с использованием технеция показывает повышенную активность (также за счет увеличенного количества остеобластов).

Рентгенологические признаки

Рентгенологические признаки включают:

Псевдопереломы, также называемые зоны Лоозера.

Болезнь Отто, заболевание тазобедренного сустава.

Лечение

Хорошие результаты при лечении пищевой остеомаляции наблюдаются при введении 10 000 МЕ еженедельно витамина D в течение 4-6 недель. Остеомаляция из-за расстройства всасывания может требовать лечения путем введения или ежедневного перорального приема значительного количества витамина D.