Благовещенский собор Московского Кремля
Один из древнейших храмов Московского Кремля стоит на краю Соборной площади на бровке Боровицкого холма. Много веков...
Существует множество причин, способных спровоцировать прорастание сосудов в роговицу. Чаще всего данная патология развивается вследствие травм, ожогов, воспалительных процессов и дегенеративных заболеваний роговицы. Неоваскуляризация роговицы также может возникнуть после хирургических вмешательств в данной ткани, а также бесконтрольного длительного неправильного использования .
Все указанные патологические процессы приводят к недостаточному поступлению в роговицу кислорода и питательных веществ. Гипоксия стимулирует продукцию веществ, которые и провоцируют ангиогенез. Это универсальная защитная реакция в организме, которая обеспечивает восстановление поврежденных тканей во всех органах. Новообразованные сосуды доставляют в ткань трофические вещества и кислород. Но данный процесс в роговице снижает прозрачность. Кроме того, вместе с сосудами в роговицу прорастает плотная фиброзная ткань, напоминающая рубцовую. Это также защитная реакция, обеспечивающая более быструю реабилитацию после травм. Однако снижение прозрачности роговицы, обусловленное этой фиброзной тканью и самими сосудами, существенно ухудшает зрение. При вовлечении в патологический процесс центральной зоны роговицы возможна полная потеря зрения.
Выделяют три основных вида данного патологического процесса:
В случае, когда сосуды закрывают центральную область роговицы, пациент отмечает ухудшение зрения. При этом прорастающие сосуды визуально можно определить на роговице в виде красных веточек.
Своевременное начало лечения позволяет предупредить прогрессирование неоваскуляризации и выраженные изменения роговицы. Применяются достаточно сложные хирургические методики: кератопластика (замещение поверхностного слоя роговицы или всей ее толщины донорской тканью), кератопротезирование (удаление роговицы с замещением прозрачной линзой). Но после операции все равно остается риск дальнейшего прорастания сосудов, ведь само вмешательство является провокацией неоваскуляризации. С целью запустевания образованных сосудов могут применяться такие методы, как диатермокоагуляция, криотерапия, фотодинамическая терапия, то есть методы, нарушающие кровоток в новообразованных сосудах роговицы.
Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где можно пройти диагностику и лечение неоваскуляризации роговицы.
– это заболевание, при котором кровеносные сосуды лимба прорастают в строму роговой оболочки. Клинически патология проявляется снижением остроты зрения вплоть до слепоты, визуализацией сосудов в форме «красных веточек» на поверхности роговицы, нарушением бинокулярного зрения. Для постановки диагноза применяется биомикроскопия глаза, визометрия, кератометрия, УЗИ глаза. Хирургическая тактика сводится к проведению кератопластики, кератопротезирования, лазерной коагуляции или фотодинамической терапии. Консервативное лечение базируется на инстилляциях глюкокортикостероидов в полость конъюнктивы, их подконъюнктивальном и парабульбарном введении.
Неоангиогенез роговой оболочки – широко распространенная патология в практической офтальмологии . Согласно статистическим данным, около 40 млн. пациентов во всем мире нуждаются в пересадке роговицы в связи с развитием осложнений этого заболевания. Доказано, что в норме только 0,01% эндотелиоцитов находится на стадии деления. В состоянии хронической гипоксии этот показатель возрастает в десятки раз. У 14,5% больных наблюдается стойкое снижение зрительных функций. Риск развития слепоты составляет около 20-25%. Заболевание с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Географических особенностей распространений не отмечается.
Выделяют множество факторов, приводящих к данному заболеванию. Все они имеют единый механизм развития, поскольку усиленный ангиогенез – это компенсаторная реакция тканей на дефицит кислорода. Основные причины неоваскуляризации:
В норме роговица – это оболочка глазного яблока, лишенная кровеносных сосудов. Ее кровоснабжение и трофику обеспечивает сосудистая сеть, расположенная в области лимба. Пусковой фактор развития заболевания – региональная гипоксия, при которой в роговицу поступает недостаточное количество кислорода. Это приводит к усиленной секреции оксида азота, что проявляется расширением и повышением проницаемости сосудов на границе склеры и роговой оболочки. Протеолитическая деградация базальной мембраны и активация плазминогена способствуют пролиферации эндотелиальных клеток. Усиленное образование эндотелиоцитов, мобилизация перицитов и клеток гладкой мускулатуры лежат в основе неоваскуляризации роговицы.
С клинической точки зрения офтальмологи выделяют следующие формы неоваскуляризации роговицы:
Усиленный ангиогенез приводит к разрастанию сосудов на поверхности роговой оболочки, что влечет за собой снижение ее прозрачности. На начальных стадиях заболевания острота зрения снижается незначительно. Если процесс неоваскуляризации достигает центральной зоны, больной полностью теряет зрение. Сужение зрительных полей сопровождается нарушением пространственного восприятия. Возможно возникновение фотопсий и метаморфопсий. Пациенты с неоваскуляризацией роговицы предъявляет жалобы на появление темных пятен или «пелены» перед глазами, отмечают повышенную утомляемость при выполнении зрительной работы.
При одностороннем процессе нарушается бинокулярное зрение. Адаптация к монокулярному зрению при поражении оптической части затруднена у больных зрелого возраста. Из-за постоянного дискомфорта, вызванного помехами перед глазами, возникает головная боль. Многие пациенты используют цветные линзы, чтобы уменьшить выраженность визуальных изменений, это еще больше усугубляет клиническую симптоматику. Длительное течение заболевания приводит к изменению радиуса кривизны роговицы, ее утолщению, что становится причиной увеличения индекса преломления и искажения зрения.
Наиболее распространенное осложнение неоваскуляризации роговицы – тотальное сосудистое помутнение. Помимо изменения нормального цвета глаз, бельмо приводит к слепоте. Пациенты с данной патологией входят в группу риска развития воспалительных и инфекционных заболеваний (кератоконъюнктивит, кератит). Патологическая неоваскуляризация часто осложняется кровоизлиянием в переднюю камеру глаза. Редко интенсивный ангиогенез выступает причиной гемофтальма . На поздних стадиях развивается полимегатизм, при котором наблюдается необратимое изменение размеров эндотелиоцитов.
С целью постановки диагноза проводят наружный осмотр и комплекс офтальмологических исследований. Визуально определяется прорастание сосудов в виде «красных ниточек». Офтальмологическое обследование предусматривает:
На ранних стадиях устранение этиологического фактора исключает прогрессирование заболевания или снижает выраженность клинических проявлений. Новообразованные артериолы запустевают и приобретают вид едва заметных «сосудов-привидений». Консервативная терапия сводится к инстилляциям глюкокортикостероидов в конъюнктивальную полость или к парабульбарному и подконъюнктивальному введению. Хирургическое лечение применяется при далеко зашедших формах и включает:
Прогноз для жизни при неоваскуляризации роговицы благоприятный, прогноз в отношении зрительных функций зависит от степени прорастания сосудов. В большинстве случае своевременное лечение обеспечивает полное восстановление остроты зрения. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика включает соблюдение техники безопасности в условиях производства, контролирование длительности ношения контактных линз в течение суток. Пациенту, который носит линзы, необходимо обращаться за консультацией к специалисту не реже одного раза в год и выбирать линзы с высоким коэффициентом пропускания кислорода.
– это заболевание, при котором кровеносные сосуды лимба прорастают в строму роговой оболочки. Клинически патология проявляется снижением остроты зрения вплоть до слепоты, визуализацией сосудов в форме «красных веточек» на поверхности роговицы, нарушением бинокулярного зрения. Для постановки диагноза применяется биомикроскопия глаза, визометрия, кератометрия, УЗИ глаза. Хирургическая тактика сводится к проведению кератопластики, кератопротезирования, лазерной коагуляции или фотодинамической терапии. Консервативное лечение базируется на инстилляциях глюкокортикостероидов в полость конъюнктивы, их подконъюнктивальном и парабульбарном введении.
Неоангиогенез роговой оболочки – широко распространенная патология в практической офтальмологии. Согласно статистическим данным, около 40 млн. пациентов во всем мире нуждаются в пересадке роговицы в связи с развитием осложнений этого заболевания. Доказано, что в норме только 0,01% эндотелиоцитов находится на стадии деления. В состоянии хронической гипоксии этот показатель возрастает в десятки раз. У 14,5% больных наблюдается стойкое снижение зрительных функций. Риск развития слепоты составляет около 20-25%. Заболевание с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Географических особенностей распространений не отмечается.
Выделяют множество факторов, приводящих к данному заболеванию. Все они имеют единый механизм развития, поскольку усиленный ангиогенез – это компенсаторная реакция тканей на дефицит кислорода. Основные причины неоваскуляризации:
В норме роговица – это оболочка глазного яблока, лишенная кровеносных сосудов. Ее кровоснабжение и трофику обеспечивает сосудистая сеть, расположенная в области лимба. Пусковой фактор развития заболевания – региональная гипоксия, при которой в роговицу поступает недостаточное количество кислорода. Это приводит к усиленной секреции оксида азота, что проявляется расширением и повышением проницаемости сосудов на границе склеры и роговой оболочки. Протеолитическая деградация базальной мембраны и активация плазминогена способствуют пролиферации эндотелиальных клеток. Усиленное образование эндотелиоцитов, мобилизация перицитов и клеток гладкой мускулатуры лежат в основе неоваскуляризации роговицы.
С клинической точки зрения офтальмологи выделяют следующие формы неоваскуляризации роговицы:
Усиленный ангиогенез приводит к разрастанию сосудов на поверхности роговой оболочки, что влечет за собой снижение ее прозрачности. На начальных стадиях заболевания острота зрения снижается незначительно. Если процесс неоваскуляризации достигает центральной зоны, больной полностью теряет зрение. Сужение зрительных полей сопровождается нарушением пространственного восприятия. Возможно возникновение фотопсий и метаморфопсий. Пациенты с неоваскуляризацией роговицы предъявляет жалобы на появление темных пятен или «пелены» перед глазами, отмечают повышенную утомляемость при выполнении зрительной работы.
При одностороннем процессе нарушается бинокулярное зрение. Адаптация к монокулярному зрению при поражении оптической части затруднена у больных зрелого возраста. Из-за постоянного дискомфорта, вызванного помехами перед глазами, возникает головная боль. Многие пациенты используют цветные линзы, чтобы уменьшить выраженность визуальных изменений, это еще больше усугубляет клиническую симптоматику. Длительное течение заболевания приводит к изменению радиуса кривизны роговицы, ее утолщению, что становится причиной увеличения индекса преломления и искажения зрения.
Наиболее распространенное осложнение неоваскуляризации роговицы – тотальное сосудистое помутнение. Помимо изменения нормального цвета глаз, бельмо приводит к слепоте. Пациенты с данной патологией входят в группу риска развития воспалительных и инфекционных заболеваний (кератоконъюнктивит, кератит). Патологическая неоваскуляризация часто осложняется кровоизлиянием в переднюю камеру глаза. Редко интенсивный ангиогенез выступает причиной гемофтальма. На поздних стадиях развивается полимегатизм, при котором наблюдается необратимое изменение размеров эндотелиоцитов.
С целью постановки диагноза проводят наружный осмотр и комплекс офтальмологических исследований. Визуально определяется прорастание сосудов в виде «красных ниточек». Офтальмологическое обследование предусматривает:
На ранних стадиях устранение этиологического фактора исключает прогрессирование заболевания или снижает выраженность клинических проявлений. Новообразованные артериолы запустевают и приобретают вид едва заметных «сосудов-привидений». Консервативная терапия сводится к инстилляциям глюкокортикостероидов в конъюнктивальную полость или к парабульбарному и подконъюнктивальному введению. Хирургическое лечение применяется при далеко зашедших формах и включает:
Прогноз для жизни при неоваскуляризации роговицы благоприятный, прогноз в отношении зрительных функций зависит от степени прорастания сосудов. В большинстве случае своевременное лечение обеспечивает полное восстановление остроты зрения. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика включает соблюдение техники безопасности в условиях производства, контролирование длительности ношения контактных линз в течение суток. Пациенту, который носит линзы, необходимо обращаться за консультацией к специалисту не реже одного раза в год и выбирать линзы с высоким коэффициентом пропускания кислорода.
Изобретение относится к медицине, а более конкретно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения васкуляризированной роговицы как в виде самостоятельной процедуры, так и в виде предварительного этапа при подготовке глаза с васкуляризированной роговицей к пересадке роговицы.
Нормальная роговица обладает прозрачностью, блеском, высокой чувствительностью, имеет сферическую форму и определенную величину преломляющей оптической силы. В норме в роговице нет сосудов, кроме лимбальной сосудистой сети на ее периферии. Появление сосудов в роговице называют васкуляризацией роговицы, приводящей к нарушению ее прозрачности, а патологический рост новых сосудов называется неоваскуляризацией. Чаще всего неоваскуляризация роговицы возникает как осложнение длительного ношения контактных линз. Кроме того, причинами неоваскуляризации могут являться воспалительные заболевания роговицы (кератиты), в том числе после травматических и ожоговых повреждений роговицы.
Неоваскуляризация после стихания воспаления сохраняется обычно и в рубцовой ткани. Различают поверхностные и глубокие новообразованные сосуды роговицы. Первые являются продолжением сосудов конъюнктивы, переходят с нее через лимб и древовидно ветвятся в поверхностных слоях под эпителием. Вторые развиваются из эписклеральных сосудов, они врастают в строму, менее заметны и имеют вид щеточек или метелочек. Наконец, возможно развитие смешанной васкуляризации, когда в роговице представлены оба типа новообразованных сосудов. Выраженность новообразованных сосудов в роговице варьирует от нескольких капилляров до разветвленной, густой сети. В роговице появляются крупные (магистральные) сосуды, которые затем разветвляются на мелкую капиллярную сеть. Причинами неоваскуляризации могут быть нарушение компактности ткани вследствие ее отека и инфильтрации, недостаток кислорода и обеднение роговицы витаминами, цистеином, глутатионом и другими веществами.
Основным методом восстановления зрения при неоваскуляризации продолжает оставаться сквозная трансплантация роговицы.
Проведение операций при наличии васкуляризированной роговицы (например, при пересадке роговицы, кератопластике) связано с рядом трудностей, обусловленных операционными и послеоперационными осложнениями. Так, для профилактики и остановки кровотечения во время операции приходится проводить микротермокоагуляцию сосудов, использовать гемостатические препараты. После операции образование новых сосудов в роговице и трансплантате способствует нарушению эпителизации, нарастанию конъюнктивальной ткани на роговицу и развитию болезни трансплантата. После операции при врастании сосудов в трансплантат приходится прибегать к дополнительным методикам лечения (лазеркоагуляция сосудов, электрофорез и т.д.). В связи с этим разработка новых методов, направленных на регресс сосудов роговицы на этапе, предшествующем операциям на роговице, является актуальной.
Известен способ подготовки к пересадке роговицы при васкуляризированных бельмах роговицы, заключающийся в том, что за 2 недели до проведения пересадки внутривенно болюсно вводят фотосенсибилизатор (ФС) хлоринового ряда в липосомной форме в дозе 1,0-1,5 мг/кг, выжидают 10-15 минут после окончания введения ФС и проводят облучение всей поверхности роговицы лазерным излучением полями с перекрытием соседних полей на 5% площади. Длина волны соответствует максимуму поглощения ФС в липосомной форме световою излучения. Плотность энергии 100-120 Дж/см 2 . Облучение проводят по кругу от периферии к центру (патент RU 2299713 С1, 27.05.2007). Способ позволяет достичь запустевания и регресса новообразованных сосудов роговицы и отсутствия кровотечения при последующей пересадке роговицы.
Известен способ лечения неоваскуляризации роговицы, включающий воздействие на область переднего отрезка глазного яблока газовым потоком, содержащим оксид азота, в концентрации 400-1000 мг/м 3 , однократно, 1-14 дней с оптимальной экспозицией 60 с. Это позволяет ускорить репаративные процессы и затормозить процессы неоваскуляризации роговицы (патент RU 2192813 C1, oп. 20.11.2002).
Недостатками вышеперечисленных известных способов являются трудоемкость, длительность, необходимость использования специальной лазерной, газовой аппаратуры.
Наиболее ближайшим к заявляемому способу - прототипом является способ лечения неоваскуляризации роговицы, заключающийся в том, что проводят предоперационную подготовку роговицы по предложенной методике. Для этого в условиях операционной у лимба иглой 30 Ga последовательно в 4-8 точках, образуя инфильтративный валик, вводят ингибиторы ангиогенеза (Бевацизумаб, Авастин, Люцентис и др.) в объеме от 1,5 до 2,0 мг. Через 2-4 дня выполняют сквозную кератопластику (СКП). Через 2-3 недели после СКП при появлении признаков неоваскуляризации повторно у лимба субконъюнктивально вводят ингибиторы ангиогенеза в дозе 1,5-2,0 мг (патент RU 2369364 C1, oп. 10.10.2009).
Недостатками прототипа являются трудоемкость и длительность способа, необходимость использования дорогостоящих препаратов-ингибиторов ангиогенеза.
Задачей предлагаемого изобретения является снижение трудоемкости, длительности способа, а также уменьшение финансовых затрат при лечении неоваскуляризации роговицы.
Техническим результатом является уменьшение травматичности, площади хирургического вмешательства, сокращение длительности способа, уменьшение финансовых затрат.
Технический результат достигается предлагаемым способом, заключающимся в следующем.
Лечение васкуляризованной роговицы пациента проводят как самостоятельную процедуру или за две недели до пересадки роговицы. Для этого в условиях операционной производят прокол роговицы колющим инструментом, в частности иглой 20-25 Ga, на глубину залегания магистрального новообразованного кровеносного сосуда с перфорацией его стенки и производят отток крови из перфорированного сосуда наружу, на поверхность глаза.
Истечение крови из перфорированного магистрального сосуда приводит к опорожнению периферической части сети новообразованных капилляров, связанных с магистральным сосудом. При необходимости, в случае появления признаков неоваскуляризации роговицы в послеоперационном периоде, лечение повторяют.
Способ позволяет достичь запустевания и регресса новообразованных сосудов роговицы, отсутствия кровотечения при последующей пересадке роговицы.
Определяющим отличием заявляемого способа от прототипа является то, что для опорожнения периферической сети новообразованных капилляров, связанных с магистральным кровеносным сосудом, осуществляют прокол роговицы над магистральным сосудом в месте его появления в роговице из-под лимба, далее прокалывают стенку сосуда и производят отток крови из сосуда наружу (на поверхность глазного яблока), что приводит к регрессу новообразованных магистральных сосудов и питающейся от них периферической капиллярной сети за счет исключения кровотока по ним путем их опорожнения при проколе стенки магистрального сосуда.
Изобретение иллюстрируется следующими примерами конкретного выполнения.
Больной X., 39 лет, поступил в Новосибирский филиал ФБГУ МНТК «Микрохирургия глаза» с диагнозом: протрузия роговичного сегмента, васкуляризация роговицы слева.
Из анамнеза: пациент перенес операцию итрастромальной кератопластики с имплантацией роговичных сегментов слева по поводу прогрессирующего кератоконуса. В позднем послеоперационном периоде развилась протрузия наружного края верхнего сегмента.
При осмотре выявлено, что наружный край верхнего сегмента обнажен, вокруг отмечается участок отечной, инфильтрированной роговицы с нарушенным эпителиальным слоем. В области протрузии сформировалась густая сеть новообразованных капилляров, питающихся из магистрального сосуда, идущего от лимба через прозрачную роговицу.
После подготовки операционного поля и местной анестезии пациенту выполнена ревизия роговичной раны с удалением верхнего роговичного сегмента. Затем проведено лечение неоваскуляризации роговицы левого глаза заявленным способом: с помощью иглы 25 Ga произведен проколол роговицы над магистральным сосудом в месте его появления в роговице из-под лимба, далее произведен прокол стенки сосуда и произведен отток крови из сосуда наружу.
При осмотре через 2 недели с помощью щелевой лампы отмечалась полная эпителизация, помутнение поверхностных слоев роговицы в зоне протрузии. В магистральном сосуде и сети новобразованных капилляров кровотока визуально не отмечалось, выраженность и распространенность сети заметно уменьшились.
Больной К., 35 лет, поступил в Новосибирский филиал ФБГУ МНТК «Микрохирургия глаза» с диагнозом: центральная васкуляризированная лейкома роговицы левого глаза.
Из анамнеза: пациент перенес язвенный кератит, развившийся как осложнение при ношении контактных линз.
При обследовании выявлено помутнение в центральных отделах роговицы, распространяющееся на всю ее глубину. По всей площади помутнения отмечалась обильная сеть новообразованных капилляров, питающихся из магистрального сосуда, идущего от лимба через относительно прозрачную периферическую часть роговицы.
За 2 недели до планируемой сквозной кератопластики пациенту провели лечение неоваскуляризации роговицы левого глаза заявленным способом: с помощью иглы 20 Ga произвели проколол роговицы над магистральным сосудом в месте его появления в роговице из-под лимба, далее прокололи стенку сосуда и произвели отток крови из сосуда наружу.
Произошло запустевание магистрального сосуда и сети новообразованных капилляров бельма. В последующие дни отмечалось частичное, менее выраженное, чем раньше, наполнение сети капиллярной сети кровью. Во время операции, до выполнения трепанации роговицы произведено повторное вмешательство по описанному выше способу. После трепанации роговицы не отмечалось кровотечения из магистрального новообразованного сосуда, что упростило операцию и сократило время ее проведения.
Использование заявляемого способа позволит значительно упростить и удешевить лечение неоваскуляризации роговицы, уменьшить площадь хирургического вмешательства.
Заболевание, при котором лимбальные кровеносные сосуды прорастают в роговичную строму, называется неоваскуляризацией роговицы. Среди признаков патологии, специалисты выделяют: визуализацию на поверхности роговицы сосудов крови в виде «красных веточек», нарушение бинокулярного зрения, значительное снижение остроты зрения, иногда вплоть до слепоты. Подтверждение диагноза «неоваскуляризация роговицы» требует проведения биомикроскопии глаза, визометрии, кератометрии, ОКТ или УЗИ глаза. При консервативном лечении заболевания применяются капельные глюкокортикостероиды в конъюнктивальный мешок, также возможно их введение под конъюнктиву и парабульбарно. К хирургическим методам лечения заболевания относятся: лазерная коагуляция новообразованных сосудов, фотодинамическая терапия, кератопротезирование и кератопластика.
Разрастание новообразованных сосудов - патология с довольно широким распространением в практической офтальмологии. По данным статистики, во всем мире, пересадка роговицы сегодня необходима примерно 40 млн. человек из-за возникновения осложнений этого заболевания. Существует доказательство того, что на стадии деления находится лишь 0,01% эндотелиоцитов. При хронической гипоксии, имеющийся показатель увеличивается буквально в десятки раз. При этом, стойкое снижение функции зрения наблюдается у 14,5% больных и у 20-25% пациентов существует высокий риск возникновения слепоты. Частота возникновения заболевания одинакова для лиц, как мужского, так и женского пола. Особенность его распространения по географическому признаку - не выявлена.
К развитию данной патологии может приводить множество факторов. Однако, все они имеют общие черты, так как усиленная неоваскуляризация является компенсаторным ответом тканей на недостаток кислорода. К основные причинам чрезмерного ангиогенеза специалисты относят:
Роговица глаза является передней выпуклой оболочкой, не имеющей кровеносных сосудов. При этом, кровоснабжение и трофику ее обеспечивает находящаяся в области лимба сосудистая сеть. Пусковым механизмом к началу заболевания становится локальная гипоксия, из-за которой роговица лишается поступления необходимого количества кислорода. Это становится причиной усиленной выработки оксида азота, приводящей к расширению сосудов между склерой и роговицей, а также повышению их проницаемости. Пролиферации эндотелиальных клеток также способствуют активация плазминогена и протеолитическая деградация базальной мембраны. То есть, неоваскуляризация роговицы возникает из-за усиленного образования эндотелиоцитов, мобилизации клеток гладкой мускулатуры и перицитов.
С точки зрения клинической картины, специалисты выделяют следующие типы заболевания роговицы:
Чрезмерный ангиогенез становится причиной разрастания сосудов по роговичной поверхности, тем самым ухудшая ее прозрачность. Первые стадии заболевания не сопровождаются значительной потерей остроты зрения. Человек теряет его только тогда, когда процесс неоваскуляризации переходит на центральную зону роговицы. При сужении полей зрения возникает нарушение пространственного восприятия, сопровождающееся фотопсиями и метаморфопсиями. При неоваскуляризации роговицы, пациенты, в большинстве случаев отмечают появление перед глазами темных пятен либо пелены, жалуются на быструю утомляемость глаз при зрительной работе.
Если в процесс неоваскуляризации вовлечен только один глаз, нарушается бинокулярное зрение. У больных зрелого возраста, это вызывает массу затруднений, так как при поражении оптической части, адаптироваться к монокулярному зрению практически невозможно. Из-за непрекращающегося дискомфорта, который обусловлен помехами перед глазами, могут начаться головные боли.
Чтобы снизить степень визуальных изменений, некоторые пациенты прибегают к использованию цветных линз, что еще сильнее усугубляет симптоматику. При длительно текущей неоваскуляризации радиус кривизны роговицы изменяется, она утолщается, из-за чего индекс преломления увеличивается, зрение искажается.
Особенно часто встречающимся осложнением неоваскуляризации роговицы является тотальное сосудистое помутнение. При его возникновении, нормальный цвет пораженного глаза изменяется и появившееся бельмо становится причиной наступления слепоты. Кроме того, пациенты с неоваскуляризацией роговицы составляют группу риска возникновения воспалительных и инфекционных процессов глазных сред (кератоконъюнктивит, кератит).
Аномальная неоваскуляризация зачастую сопровождается кровоизлияниями в переднюю камеру глаза. В редких случаях отмечается гемофтальм. На запущенных стадиях заболевания развивается полимегатизм, с возникновением необратимых изменений в размере и форме эндотелиоцитов.
В Центре коррекции зрения для постановки диагноза «неоваскуляризация роговицы» применяют только самую передовую, новую диагностическую аппаратуру. Проводимое обследование при этом включает:
При обращении пациентов в Глазную клинику на Курзенкова на ранних стадиях неоваскуляризации роговицы, специалисты помогут устранению этиологического фактора заболевания. Это снизит выраженность существующих уже клинических проявлений и исключит возможность прогрессирования патологического процесса. При этом, происходит запустевание имеющихся новообразованных артериол, которые становятся слегка заметными «сосудами-привидениями». Достигается это консервативной терапией с применением капельных глюкокортикостероидов, которые закапывают в конъюнктивальную полость. В некоторых случаях инстилляции заменяют/дополняют парабульбарными и субконъюнктивальными инъекциями стероидов.
В запущенных формах заболевания, пациентам Глазной клиники на Курзенкова смогут помочь с хирургическим лечением заболевания. Для этого, у нас выполняют:
Прогноз в отношении функции зрения при неоваскуляризации роговицы напрямую связан со степенью заболевания и интенсивностью прорастания сосудов. Острота зрения может быть полностью восстановлена лишь при своевременно начатом лечении. Это весьма актуально, так как специфических превентивных мер для предупреждения заболевания до сих пор нет.
К неспецифическим формам профилактики неоваскуляризации роговицы можно отнести: соблюдение техники безопасности на производстве и в быту (недопущение травм глаза), контроль продолжительности ношения контактных линз. Кроме того, пациентам, использующим контактные линзы, рекомендуется проходить офтальмологический осмотр не менее раза в год, на предмет выявления ранних признаков неоваскуляризации роговицы и своевременного, адекватного лечения.
Цена на лечение неоваскуляризации роговицы в Глазной клинике на Курзенкова определяются, исходя из индивидуального состояния глаз пациента и выбранной тактики лечения. С расценками Вы можете ознакомиться в разделе ЦЕНЫ .
Обращайтесь к профессионалам и мы сохраним Ваше зрение!