Благовещенский собор Московского Кремля
Один из древнейших храмов Московского Кремля стоит на краю Соборной площади на бровке Боровицкого холма. Много веков...
Тиреоидит щитовидной железы — термин собирательный. Различные типы воспаления ткани органа объединяются под общим названием — тиреоидит щитовидной железы. Причины, которые вызывают воспаление, могут быть различными, это же касается и симптомов заболевания, характера течения, что несомненно требует разного подхода в лечении.
В этой статье я кратко, но емко расскажу о каждом варианте тиреоидита щитовидной железы. А узнать более подробно о них вы сможете, перейдя по ссылкам на статьи, где описаны основные методы и схемы лечения.
Все варианты тиреоидита щитовидной железы по характеру течения можно разделить на:
Острый тиреоидит - часто хирургическая патология,требующая вмешательства со стороны хирургов. Этот вариант тиреоидита, в свою очередь, подразделяется на гнойный и негнойный.
Гнойный тиреоидит , как и любое гнойное воспаление, вызывается бактериями, в основном кокками (стафилококки, стрептококки и пр.). Но в связи с широким использованием антибактериальных препаратов этот тип воспаления встречается довольно редко.
Если развивается гнойный тиреоидит, то этому предшествовало какое-либо заболевание, ассоциированное с этим же возбудителем. Очень часто прослеживается связь между острыми гнойными заболеваниями «лор-органов» (синуситы, отиты, тонзиллиты и пр.). Хронические инфекции «лор-органов», такие как хронический фарингит, лечение которого, кстати, возможно холодом, также могут являться причиной тиреоидита щитовидной железы, причем не только острого, но и некоторых форм хронического, но об этом чуть позже. Для профилактики тиреоидитов рекомендуется своевременная санация хронических очагов инфекции носоглотки и миндалин у лор-врача.
Заболевание развивается остро. Повышение температуры тела до 38-39 градусов с явлениями интоксикации. Беспокоят интенсивные пульсирующие боли в области проекции щитовидной железы, которые отдают в ухо и нижнюю челюсть. Кожа над железой красная, отекшая и весьма болезненная на ощупь. Иногда происходит формирование абсцесса, который может вскрыться самостоятельно наружу или в область средостения.
При остром гнойном тиреоидите никогда не нарушается функция щитовидной железы, т. е. гормональный фон неизмененный. Лечить такой вариант тиреоидита необходимо антибиотиками, к которым чувствителен данный возбудитель. После выздоровления образуется небольшой рубец, который никак не мешает нормальной работе щитовидной железы.
Острый негнойный тиреоидит проходит без участия бактерий. Он образуется вследствие травмы, кровоизлияния или после лечения радиоактивным йодом-131. Но так как методика лечения йодом 131 на данный момент усовершенствована, то таких осложнений лечения больше не наблюдается.
Причиной подострого тиреоидита щитовидной железы является перенесенная вирусная инфекция. Обычно через 2-6 недель после вирусной инфекции появляются первые признаки тиреоидита. Замечена связь подострого тиреоидита и следующих вирусных инфекций:
Выяснено, что женщины болеют чаще мужчин этим вариантом тиреоидита в 4 раза и чаще в возрасте 30-40 лет. Предполагается, что вирусы оказывают прямое разрушающее действие на ткань щитовидной железы, вследствие чего в кровь выходит большое количество коллоида (содержимого фолликулов железы), который является депо тиреоидных гормонов.
Так как в кровь направляется много коллоида, то тиреоидные гормоны оказывают интенсивное воздействие на ткани и органы. Таким образом появляются признаки тиреотоксикоза: сердцебиение, потливость, дрожь в руках, тревожность и раздражительность. Чем активнее процесс разрушения, тем больше коллоида выходит в кровь, тем интенсивнее симптомы тиреотоксикоза.
Обычно сначала вовлекается одна доля щитовидной железы, далее процесс мигрирует на вторую долю. При подостром тиреоидите, кроме симптомов тиреотоксикоза, имеются боли в области щитовидной железы средней интенсивности, меньше чем при остром тиреоидите. Кожа над железой обычно не изменена, обычного цвета, но при прощупывании железа болезненная.
Отличительным для этого варианта тиреоидита являются высокие цифры СОЭ в общем анализе крови, которые могут держаться долгое время.
Лечение тиреотоксикоза тиреостатиками не проводится, поскольку причина не в усиленном синтезе гормонов щитовидной железы, а в массивном выходе активных форм гормона щитовидной железы прямо в кровь. Лечится этот вариант тиреоидита щитовидной железы назначением препаратов глюкокортикоидов (преднизолон, гидрокортизон). Имеются различные схемы лечения, выбор которых завит от лечащего врача.
После затихания воспалительного процесса может развиться легкий гипотиреоз, который самостоятельно проходит по истечении нескольких месяцев.
Подострый тиреоидит в будущем никак не сказывается на работе щитовидной железы. При грамотном лечении заболевание проходит бесследно. Более подробно о
Хронический тиреоидит считается самым распространенным среди тиреоидитов. В этой группе выделяют еще отдельные заболевания, характеризующиеся медленным воспалительным процессом:
Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы занимает ведущее место в структуре заболеваний щитовидной железы. При этом тиреоидите имеется аутоиммунное поражение всей ткани щитовидной железы.
Причина аутоиммунного процесса до сих пор до конца не ясна. Известно, что имеется определенная наследственная предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям вообще. Также имеется связь развития этого процесса с хроническими очагами инфекции в организме. Это чаще всего хронические заболевания верхних дыхательных путей (тонзиллиты, синуситы, аденоидиты и пр.), мочеполовой системы (циститы, пиелонефриты), кариозные зубы.
Механизм аутоиммунного поражения очень сложен, но если сказать кратко, то иммунные клетки, которые должны охранять организм от инфекций, начинают принимать составные части щитовидной железы за чужеродные и активно их уничтожать. Подобный механизм имеется в развитии таких заболеваний, как ревматоидный артрит, пернициозная анемия, сахарный диабет 1 типа, витилиго.
В настоящее время никто в мировой медицине не научился воздействовать на этот процесс, а потому приходится справляться с его последствиями. Последствием аутоиммунного тиреоидита является развитие гипотиреоза (снижения функции) щитовидной железы.
Чаще всего заболевают молодые женщины. Скорость развития гипотиреоза индивидуальна. Возможно только носительство антител без развития гипотиреоза. Лечится гипотиреоз назначением заместительной терапии препаратами тироксина (гормона щитовидной железы).
Послеродовой тиреоидит развивается через некоторое время после родов. Порой беременность является спусковым фактором для развития определенных заболеваний. Но, к счастью, послеродовой тиреоидит носит временный характер и проходит бесследно через несколько месяцев. При развитии тяжелого гипотиреоза может потребоваться временное назначение тироксина с последующей пробной отменой. Чтобы узнать больше, читайте .
Зоб Риделя — заболевание щитовидной железы, которое характеризуется каменистой твердостью щитовидной железы. Это очень редкое заболевание, примерно 0,98-0,05 % всех случаев тиреоидита. В 2 раза чаще заболевают женщины, чаще в возрасте 50 лет и старше.
При этом тиреоидите происходит разрастание фиброзной ткани внутри железы с прорастанием сосудов, нервов, капсулы, вследствие чего она приобретает «деревянистую» или «каменистую» плотность. Если сказать проще, то щитовидная железа при этом тиреоидите превращается в один большой рубец.
Причина этого редкого заболевания до сих пор не выяснена.
Являются ощущение кома в горле, чувство сдавления с нарушением глотания и дыхания, осиплость голоса. Железа плотная на ощупь, не смещается при глотании, плотно спаяна с окружающими тканями.
Развивается заболевание медленно, в течение десятков лет, итог заболевания — гипотиреоз. Часто сочетается с другими склерозирующими заболеваниями (легочный фибросклероз, орбитальный фибросклероз и пр.).
Повышения антител не происходит. Диагностику проводят с раком щитовидной железы.
Лечится зоб Риделя хирургическим путем, путем декомпрессии соседних органов. Лечение глюкокортикоидами неэффективно. Но в редких случаях наблюдается самостоятельное рассасывание фиброзной ткани. Развившийся гипотиреоз лечится назначением заместительной терапии тироксином.
С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.
E06.3
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.
Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.
Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.
У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:
Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).
По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:
Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:
Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотериоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .
Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.
Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .
Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.
До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.
Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:
Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:
При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.
Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.
В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.
При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.
Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .
Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.
Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.
При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.
Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.
Код МКБ-10 |
Тиреоидит – это воспалительный процесс, который происходит в щитовидной железе. В современное время являются самыми распространенными эндокринными заболеваниями в мире после сахарного диабета, а аутоиммунный тиреоидит – самым частым аутоиммунным заболеванием. Ученые предполагают, что практически половина населения на Земле имеют ту или иную патологию щитовидной железы, хотя лечению подлежит не каждый.
Давайте более детально рассмотрим: что это такое за заболевание, какие причины и симптомы характерны для него, а также что назначают в качестве лечения при тиреоидите взрослым людям.
Тиреоидит щитовидной железы — это понятие, включающие группу нарушений, связанных с воспалением щитовидной железы. В основе группы заболеваний лежат аномалии щитовидки.
Первые симптомы – это ощущение «кома в горле», боли при глотательных движениях. Также могут наблюдаться боли в шее, повышение температуры. Поэтому многие путают такие признаки с и начинают заниматься самолечением, что приводит к обратному эффекту – болезнь приобретает хронический характер.
Согласно статистике, тиреоидит составляет 30% от всех эндокринных заболеваний. Обычно этот диагноз ставится лицам преклонного возраста, но в последнее время заболевание становится «моложе», и с каждым годом все чаще обнаруживается среди лиц молодого возраста, в том числе и детей.
В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления.
В зависимости от возникновения и течения заболевания различают различные виды:
Любая из форм подразумевает под собой повреждение фолликулов щитовидной железы при своеобразной для каждой из этих форм заболевания патоморфологической картине.
Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления. Может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.
Диагноз обычно несложен. Затруднения могут возникать при дифференциальном диагнозе между острым тиреоидитом и кровоизлиянием в щитовидную железу (или в зоб), при котором в первые дни развиваются аналогичные симптомы. Для кровоизлияния характерны более быстрое обратное развитие процесса и менее выраженные общие расстройства.
Прогноз для жизни благоприятный; более серьезен при развитии гнойного процесса, если своевременно не предпринято хирургическое лечение. Возможное осложнение — фиброз щитовидной железы с развитием гипотиреоза.
Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в щитовидную железу, лучевой терапии.
Подострым тиреоидитом называют болезнь щитовидной железы вирусного типа, которая сопровождается процессом разрушения клеток щитовидной железы. Проявляется примерно через две недели после того, как человек переболел острой респираторной вирусной инфекцией. Это может быть , свинка, корь и др.. Также принято считать, что причиной подострого тиреоидита может стать и возбудитель болезни кошачьей царапины.
Чаще (в 5-6 раз, чем мужчины) болеют женщины 30-50 лет, через 3-6 недель после перенесенной вирусной инфекции.
Хронический тиреоидит щитовидной железы в течение длительного времени может не проявляться симптомами. Наиболее ранним признаком недуга считается появление ощущения комка в горле и затрудненного глотания. В развернутой стадии патологии развивается нарушение дыхательного процесса, охриплость голоса. При пальпации специалист определяет неравномерное увеличение органа, наличие уплотнений.
Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото) значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40-50 лет (соотношение заболевших мужчин и женщин 1:10-15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожденное нарушение в системе иммунологического контроля.
Кроме этого, тиреоидит подразделяется на формы:
Заболевание часто носит семейный характер, то есть у кровных родственников пациента диагностируются различные типы поражения железы, в том числе и хронический тиреоидит. Кроме наследственной предрасположенности установлены другие факторы, провоцирующие заболевание:
Чаще всего заболевание протекает незаметно, без выраженной симптоматики. Лишь иногда лица, страдающие одной из форм тиреоидита, жалуются на небольшую утомляемость, болезненные ощущения в суставах и дискомфорт в области железы - компрессию на близлежащие органы, чувство кома при глотании.
Выделяют следующие жалобы больных, вынуждающие врачей заподозрить разрастание эндокринной железы:
Симптомы у взрослых | |
Острый тиреоидит |
|
Острая негнойная форма | Симптомы тиреоидита в острой, негнойной форме:
|
Подострый | Воспаление тканей щитовидной железы проявляется следующими симптомами тиреоидита:
|
Хронический тиреоидит | При хроническом тиреоидите, осложнённом гипотиреозом, у больного проявляются:
|
Острый тиреоидит может завершиться формированием в ткани щитовидной железы гнойника, который способен прорваться, и хорошо, если наружу. Но если гной попадет в окружающие ткани, он может:
Подострый тиреоидит важно дифференцировать с:
Диагностика тиреоидита требует комплексного обследования щитовидной железы (лабораторные и инструментальные методы) и оценки симптоматики.
Пока не появятся нарушения работы щитовидной железы, которые можно выявить с помощью анализов, заболевание диагностировать почти невозможно. Только лабораторные анализы позволяют установить отсутствие (или наличие) тиреоидита.
Лабораторные исследования включают в себя:
После полного диагностического обследования специалист может подтвердить наличие заболевания и назначить индивидуальное лечение. Заметим, не следует пытаться самостоятельно избавиться от патологии, ведь последствия могут оказаться далеко не самыми приятными.
Неправильно подобранная терапия может негативно сказаться на общем состоянии здоровья, а недуг тем временем будет продолжать прогрессировать.
Лечение тиреоидитов должно осуществляться только по назначению и под контролем врача эндокринолога, поскольку самолечение может усугубить состояние больного. В зависимости от вида лечение направлено на тот или иной фактор, способствующий развитию тиреоидита (этиологическая и патологическая терапия), а также на коррекцию гормонального фона, возникшего в ходе основного заболевания.
При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).
Показания к хирургическому лечению аутоиммунного тиреоидита является:
Если существенных изменений в работе эндокринного органа не выявлено, то пациенты с тиреоидитом нуждаются в динамическом контроле врача для своевременной диагностики возможных осложнений заболевания и немедленного их лечения (обычно это касается гипотиреоза).
Таким образом, главное, что следует помнить, чтобы избежать негативных последствий для щитовидной железы – это необходимость своевременного обращения к врачу. Если этого не сделать, возможны серьезные негативные последствия, вплоть до пожизненного приема гормональных препаратов. При своевременном же обнаружении тиреоидита высока вероятность его излечения.
Перед применением любых народных средств, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом эндокринологом.
Для приготовления настоек требуется брать травы из различных групп, которые создаются в зависимости от свойств. И так, сборы нужно формировать из трав, которые:
Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострой формы позволяет добиться излечения за 2-3 месяца.
Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.
Специфических профилактических мероприятий по предотвращению развития тиреоидитов нет. Но немаловажную роль в этом плане играет профилактика:
Тиреоидит щитовидной железы, как и любое другое заболевание требует врачебной помощи. Поэтому при первых симптомах, обязательно обращайтесь к эндокринологу. Берегите себя и своё здоровье!
Тиреоидит представляет собой целую группу заболеваний, разнящихся между собой особенностями этиологии и объединенных единым общим процессом, которым является воспаление тканей в области щитовидной железы. Тиреоидит, симптомы которого определяются в зависимости от конкретной формы течения этого заболевания, также может перерасти в струмит – заболевание, при котором увеличенная щитовидная железа подвергается равномерному воспалению.
Как нами уже отмечено, тиреоидит является обобщенным заболеванием группы воспалительных процессов различной этиологии, это, соответственно, определяет наличие у них различных клинических проявлений. Любая из форм тиреоидита подразумевает под собой повреждение фолликулов щитовидной железы при своеобразной для каждой из этих форм заболевания патоморфологической картине.
Именно на основании патоморфологических особенностей складывается соответствующая клиническая классификация тиреоидита, в которой, помимо прочего, учитывается длительность и тяжесть его течения. На основании этой классификации выделяют следующие формы заболевания:
Примечательно, что в целом история изучения рассматриваемого заболевания, то есть, непосредственно тиреоидита, составляет порядка нескольких сотен лет. В некотором смысле это вызывает путаницу в определении его разновидностей, в то время как перечисленная нами выше классификация является по каждому из пунктов основой для прошлых определений, которые, таким образом, становятся синонимами для этих форм. В каждой из рассматриваемых ниже форм с присущей им симптоматикой мы укажем и остальные определения, указывающие на одну и ту же разновидность тиреоидита.
В качестве синонимов, определяющих данное заболевание, выделяют следующие:
Непосредственно острая форма тиреоидита может проявляться в очаговой или диффузной форме, форме гнойной или же негнойной.
Развитие острого гнойного тиреоидита происходит по причине гематогенного распространения инфекционного процесса (в острой или в хронической его форме). Спровоцированы такие процессы могут быть целым рядом заболеваний, в числе которых , и прочие. Что касается негнойного острого тиреоидита, то его развитие зачастую происходит в результате травм, лучевой терапии, а также кровоизлияния, произошедшего непосредственно в щитовидную железу.
Тиреоидит щитовидной железы, симптомы которого в рассматриваемой форме проявляются в частности в ее уплотнении, на определенной стадии развития приводит к формированию в этой области абсцесса (гнойника). В результате этого происходит нарушение продукции гормонов в зоне воспаления. Между тем, достаточно часто патологический процесс не затрагивает полностью железу или ее большую часть, а потому и гормональные нарушения в организме отсутствуют.
Начало заболевания преимущественно проявляется остро, чему сопутствует резкий рост температуры (под 40 градусов). Помимо этого отмечается сильный озноб и увеличение в частоте сердечных сокращений (тахикардия). В области, в которой находится щитовидная железа, больные отмечают сильные боли, отдающие в язык, уши, затылочную область и к нижней челюсти (иррадация боли).
Усиление болевых ощущений в указанных областях возникает при кашле и при глотании. Кроме прочего также проявляются и признаки, указывающие на интоксикацию организма. В частности они заключаются в резкой слабости, головной боли, в болях в мышцах и суставах.
Преимущественно состояние больного характеризуется как тяжелое, прощупывание щитовидной железы указывает на локальное ее увеличение, а также на резкую болезненность, возникающую в процессе пальпации (ощупывания). Изначально увеличение при этом заболевании обладает плотной консистенцией, позже гнойное расплавление в комплексе с образованием абсцесса приводит к его размягчению.
Также отмечается увеличение шейных лимфоузлов и их болезненность в процессе прощупывания. В некоторых случаях в качестве осложнения гнойного тиреоидита выступает прорыв гноя через очаг щитовидной железы к органам, расположенным рядом (трахея и пищевод, а также средостение). В случаях более редких инфекционный процесс может стать генерализованным и его течение сопровождается развитием сепсиса.
Завершение острой формы тиреоидита может привести к проявлению гнойника в тканях щитовидной железы, он же впоследствии может прорваться. Если это произойдет наружу, то ситуация не столь критична, другое дело, если попадание гноя произойдет к окружающим тканям или если он окажется в околосердечном пространстве.
Гнойное воспаление при его прогрессировании в области тканей шеи может привести к определенным повреждениям сосудов, а также к попаданию к тканям мозга и к мозговым оболочкам гнойной инфекции, более того, развитие заболевания может стать причиной заражения крови общего масштаба (то есть ). Таким образом, лечение острого тиреоидита должно производиться исключительно тщательно и, что крайне важно, своевременно.
Если острый тиреоидит не лечить, то это, соответственно, приведет к повреждению значительного участка ткани области щитовидной железы, что, в свою очередь, спровоцирует развитие необратимой ее недостаточности.
В целом же длительность острой формы тиреоидита составляет порядка 1-2 месяцев. В качестве критерия, указывающего на выздоровление, определяется полная ликвидация актуальных явлений инфекционно-воспалительного масштаба (нормализуются показатели анализов крови, температура соответствует нормальным показателям и т.д.). В случае наличия абсцесса в щитовидной железе, возможно его вскрытие, как мы уже отметили наружу, либо в средостение (медиастинит), либо в трахею (что приводит к диагнозам в виде аспирационной пневмонии и абсцесса легкого). Статистика заболевания указывает также на возникновение гипотиреоза в качестве исхода острого гнойного тиреоидита.
Течение острого негнойного тиреоидита происходит по аналогии с асептическим воспалением. Его симптоматика носит менее выраженный характер проявлений, чем при гнойной форме заболевания.
Подострая форма тиреоидита может протекать в форме подострого гранулематозного тиреоидита и в форме подострого лимфоцитарного тиреоидита.
Гранулематозная форма подострого тиреоидита также известна как:
Для рассматриваемой формы тиреоидита характерно течение с болезненностью, отмечаемой в области щитовидной железы, причем болезненность эта проявляется в любом случае заболевания. Возникает оно на фоне воздействия вирусной инфекции, преимущественно к таковым относятся инфекции верхних дыхательных путей. Помимо этого в него зачастую вовлекаются различные этиологические агенты, к числу которых также относится вирус эпидемической формы , вирус Коксаки, аденовирус, вирус и вирус Эпштейна-Барра.
Преимущественно подверженность заболеванию отмечается среди женщин – они болеют им до 8 раз чаще мужчин. Что касается возрастной категории пациентов, то здесь отмечается предел в рамках от 30 до 50 лет. Отмечается также и сезонность проявления заболевания – чаще все его проявления приходятся на период лета/осени.
В качестве первых симптомов заболевания отмечаются острые боли, возникающие в передней области шеи. Усиление их происходит при глотании и повороте головы, как и в случае с острой формой заболевания, возможна иррадация боли к уху, челюсти и грудной клетке. Помимо этого возможно проявление симптоматики, указывающей на гиперметаболизм, анализы крови указывают на значительное повышение . Пальпация определяет повышенную чувствительность либо же наличие узелковых образований в области щитовидной железы. Порядка более 50% случаев указывает на возникновение у пациентов тиреотоксикоза.
Длительность течения заболевания составляет порядка до 6 месяцев, состоит оно из следующих фаз:
Известна эта форма также в виде таких ее определений как:
Собственно, одно из названий и представляет одну из двух форм, на которые подразделяется подострый лимфоцитарный тиреоидит. Так, ПЛТ может протекать в послеродовой форме и в спорадической безболезненной форме.
ПЛТ послеродового периода характеризуется выраженностью проявлений в целом свойственных тиреотоксикозу. Как правило, его развитие отмечается в течение ближайших нескольких месяцев с момента родов, при этом длительность течения заболевания составляет порядка 1-2 месяцев. Выздоровление может наступить при нормализации уровня показателей тироеотропных гормонов, однако возможен и переход заболевания в . У пациенток, у которых был отмечен первый эпизод заболевания, впоследствии отмечается высокий риск возникновения его рецидивов после родов при последующих беременностях.
Что касается безболезненного спорадического тиреоидита, то его начало протекает в комплексе с незначительными проявлениями гипотиреоза при последующем наступлении этого заболевания и переходе на заключительном этапе к эутиреоидному состоянию.
Для ПЛТ характерно проявление острой симптоматики, свойственной тиреотоксикозу (как нами уже отмечалось при рассмотрении гранулематозной формы тиреоидита, сюда относится тахикардия, повышение артериального давления, потеря веса, нервозность и пр.). Порядка 50% больных сталкиваются с проявлением в виде увеличения щитовидной железы. Также отмечается выявляемое при анализах повышение уровня гормонов (Т3, Т4).
Хронический тиреоидит может протекать в двух разновидностях, соответственно, выступая в качестве такой формы заболевания как лимфоцитарный или фиброзный тиреоидит.
В числе распространенных названий, которыми определяют это заболевание, можно выделить следующие варианты:
Чаще всего в употреблении используется определение аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, симптомы которого несколько ниже мы и рассмотрим, прежде остановившись на особенностях этой формы заболевания в целом.
Так, хронический лимфоцитарный тиреоидит представляет собой, как, вероятно, вы догадались исходя из обобщенного описания этой группы заболеваний, воспаление в области щитовидной железы аутоиммунного характера. В частности это подразумевает под собой образование в организме больного лимфоцитов и антител, оказывающих разрушительное воздействие на клетки, принадлежащие щитовидной железе.
Преимущественно хронический тиреоидит аутоиммунной формы наблюдается у больных в возрасте 40-50 лет, как было отмечено ранее, здесь также заболеваемость женщин в значительной степени превышает заболеваемость мужчин, причем практически в 10 раз. В данной форме тиреоидит Хашимото, симптомы которого могут быть достаточно выраженными в проявлениях, встречается чаще всего, причем в последнее время наблюдается четкая тенденция в подверженности ему пациентов группы молодого возраста, а также детей.
Существует мнение о том, что эта форма заболевания носит наследственный характер, между тем, реализация наследственности в качестве предрасполагающего фактора к появлению рассматриваемого нами заболевания, требует дополнительного воздействия определенных внешних факторов неблагоприятного характера. К таковым в частности относятся вирусные респираторные заболевания и очаги хронического типа в областях миндалин и пазух носа, поражение зубов кариесом и т.д. То есть, в качестве основного и единственного фактора к появлению заболевания наследственность рассматриваться не может.
Примечательно, что хронический аутоиммунный тиреоидит, симптомы которого могут возникнуть и на фоне воздействия длительного бесконтрольного употребления препаратов в составе с йодом, а также на фоне оказываемого на организм радиационного воздействия, в целом характеризуется сложностью механизма, провоцирующего иммунную агрессию.
Теперь остановимся непосредственно на симптоматике заболевания. Следует заметить, что нередко аутоиммунный тиреоидит может протекать без особых проявлений. О ранних признаках заболевания можно говорить при появлении в области щитовидной железы неприятных ощущений, а также при ощущении в горле кома, что в частности возникает при глотании. Помимо этого выделяется также ощущение давления, сосредоточенное в области горла. Возможны незначительные боли, возникающие при прощупывании щитовидной железы, в некоторых случаях отмечается слабость и боль в суставах.
При появлении у больных гипертиреоза, возникающего на фоне значительного выброса в кровь гормонов в результате повреждения клеток пораженной области, появляются такие симптомы как повышение артериального давления, потливость, тахикардия. Зачастую гипертиреоз появляется в самом начале заболевания.
Аутоиммунный тиреоидит, симптомы которого проявляются в зависимости от актуальной клинической картины в комплексе с размерами щитовидной железы, делится на такие формы:
Эта форма также располагает некоторыми разновидностями ее определения, в частности это:
Данная форма тиреоидита представляет собой, опять же, воспалительное заболевание, при котором щитовидная железа подвергается деструкции и образованию в ней соединительной (фиброзной) ткани в комплексе с уплотнением, в ней возникающим и характерным сдавливанием, производимым на органы, щитовидную железу окружающие. На сегодняшний день эта форма заболевания встречается нечасто, что объясняется широтой использования антибиотиков. Женщины, как и в других случаях, фиброзному тиреоидиту подвержены чаще, чем мужчины – примерно в три раза.
Существует предположение относительно того, что тиреоидит фиброзный является сам по себе завершающим этапом аутоиммунной формы тиреоидита, однако есть и определенные оспаривания этой теории, потому как она не является доказанной. Считается, что фиброзный тиреоидит возникает все-таки на фоне перенесения вирусной инфекции больным.
В отношении симптоматики, можно заметить, что состояние пациентов в целом остается в пределах нормы при фиброзном тиреоидите. Проявления заболевания выражаются в нарушении глотания и в ощущении характерного комка в горле, образуемого при глотании. В некоторых случаях появляется сухой кашель, голос при этом становится грубоватым. Позднее присоединяются нарушения дыхательного аппарата, голос приобретает уже осиплость, а в некоторых случаях и вовсе исчезает.
Перечисленные симптомы связаны с поражениями, возникающими на фоне воспаления в органах, окружающих щитовидную железу (трахея, голосовые связки, пищевод). Прогрессирующий фиброзный процесс также может захватить и паращитовидные железы, это, в свою очередь, проявляется в виде гипопаратироза и судорог.
При наличии симптоматики, соответствующей любой из перечисленных форм тиреоидита, необходимо обратиться к эндокринологу.
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания
Тиреоидитом принято называть воспалительный процесс в щитовидной железе. Клиническое проявление тиреоидита неодинаково, поэтому различают несколько форм воспалений щитовидки, одна из которой носит длительный характер и называется хронический тиреоидит. Заболевание относится к группе аутоиммунных патологий железы. Основной контингент пациентов при хроническом воспалении щитовидки – женщины пожилого возраста. Однако болезнь не ограничивается только выбором указанной категорией человечества, реже регистрируются с аутоиммунными нарушениями представители мужского пола, молодые женщины, дети.
Если в генеалогическом древе человека не обнаруживались случаи заболеваний аутоиммунного характера, то беспокоиться по поводу возникновения хронического тиреоидита не стоит. Вероятность заболеть аутоиммунным нарушением щитовидной железы повышается при имеющейся отягощенной наследственности. Патологическое состояние аутоиммунного характера чревато своим проявлением, которое может отсутствовать в течение ряда лет.
Хроническая форма тиреоидита развивается без явных признаков, так как патологическое состояние отдельных клеток компенсируется удвоенной работой здоровых тиреоцитов. Нарастание деструктивных метаморфозов приводит к избыточной концентрации в крови тиреоидных гормонов или появлению симптомов гипотиреоидного состояния. Разные формы аутоиммунного заболевания проявляются приблизительно в 85% случаев высокой концентрацией аутоиммунных тел к фолликулам щитовидки. Более детальную клиническую картину можно описать при дифференциации аутоиммунной патологии.
Болезнь развивается по следующей схеме:
Хронический тиреоидит может развиваться в нескольких направлениях в зависимости от проявляемой клинической картины и морфологических метаморфозов щитовидной железы:
Узловые образования нередко сопровождают хронический тиреоидит. При аутоиммунных воспалительных реакциях происходит поражения фолликулярных тиреоцитов разной степени тяжести. УЗИ выявляет структурное изменение ткани железы и ее гиперплазию. Лечение заболевания назначается в соответствии с анамнезом пациента и выявленных нарушений в ходе обследования УЗИ.
В настоящее время медицина оперативному вмешательству предпочитает консервативное комплексное лечение узловых образований при хронической форме тиреоидита. В состав комплексного лечения включаются следующие методики:
Лимфоцитарная форма при хроническом тиреоидите поражает определенный тип лимфоцитов крови и, по этой причине, эта разновидность аутоиммунной патологии считается органоспецифической. Т-супрессоры, известные под названием CD8-лимфоциты, в результате деструкции запускают механизм цепной реакции, в ходе которой Т-хелперы образуют патологические комплексы с антигенами тиреоцитов. Если у обследуемого человека обнаруживается в щитовидке комплекс CD4-лимфоцитов (Т-хелперов) с местным антигеном, то аутоиммунная патология имеет наследственный характер. При обнаружении лимфоцитарного тиреоидита выявляется комплекс других нарушений работы щитовидной железы.
Лишь один из двадцати пациентов с лимфоцитарным хроническим тиреоидитом – мужчина, остальную часть больных составляют женщины. Преимущественно заболевание встречается у женщин детородного возраста с гиперплазией щитовидной железы без других ощущаемых признаков. Основные жалобы пациенток при гиперплазии железы связаны с распирающими ощущениями в области шеи и возникновением болей давящего характера. Реже больные жалуются на изменения тембра голоса или расстройства глотания.
Изменение размеров щитовидной железы не всегда сопровождается заметными симптомами. Определяющее значение в формировании признаков гиперплазии выполняет состояние гормонов при нарушении работы железы: снижение, повышение или нормальное, эутиреоидное состояние.
Хронический тиреоидит развивается по двум направлениям: лимфоцитарному и фиброзному. В рамках этих направлений известно несколько вариантов развития патологических событий:
Хотя аутоиммунный тип хронического тиреоидита определен как наследственное заболевание, его развитие начинается под влиянием провоцирующих факторов. К их числу относят вирусную инфекцию верхних дыхательных путей, кариозное поражение зубов, воспалительные процессы в миндалинах и т.п. Получается, что только наследственная предрасположенность не может служить единственной причиной прогресса патологии.
Стало замеченным, что при высоком уровне радиационного облучения и бесконтрольного употреблений йодсодержащих лекарственных средств в течение длительного времени происходит сбой иммунных реакций, результатом которого является иммунная агрессия по отношению к тиреоцитам.
Начало заболевания проходит бессимптомно, возможно отдельные симптомы слабой интенсивности: боль в области щитовидной железы при ее пальпации, «ком в горле», недомогание и суставные боли ноющего характера. На горло может оказывать сдавливающий эффект увеличенная щитовидка.
При дальнейшем развитии болезни возникают симптомы, свойственные гипертиреоидному состоянию: учащение работы сердца, чрезмерная потливость, повышенное систолическое давление.
Развитие заболевания может проходить по двум направлениям: атрофического характера железы и ее гипертрофии.
При атрофии щитовидки не наблюдается гиперплазии, в крови, при анализе, обнаруживается снижение концентрации тиреоидных гормонов. Такая форма патологии характерна для стариков или людей, испытавших на себе ранее высокую дозу радиоактивного облучения.
При гипертрофическом хроническом тиреоидите аутоиммунного характера выявляется диффузная гиперплазия или увеличение железы за счет образования узловых форм. Во врачебной практике нередко обнаруживается узловая форма на фоне общего увеличения размеров щитовидки. Уровень гормонов щитовидной железы в крови значится в пределах нормы или имеет небольшое снижение, хотя формы со значительным превышением нормальной концентрации тиреоидных гормонов нередки.
Обследование пациента с подозрением на хронический тиреоидит начинается с осмотра у эндокринолога, пальпации железы и сбора анамнеза. Следующий этап дифференциации заболевания – сдача крови для гормонального анализа и выявления концентрации тиреоидных антител.
При отсутствии в крови антител производится тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим анализом.
УЗИ дает картину изменений структуры и размеров железы. Злокачественных узлов при этой форме нарушений работы щитовидки не выявлено. Не последнюю роль в установке диагноза имеет наследственная картина состояний железы среди близких родственников и в генеалогическом древе человека.
Четкой схемы лечения заболевания не имеется. В случае тиреотоксикоза опасно назначать препараты группы тиреостатиков из-за недостаточного увеличения функциональности щитовидки. Для снижения тиреотоксического действия назначаются лекарственные средства для снятия симптомов заболевания. Длительное и постоянное состояние гипотиреоза лечится заместительной терапией синтетическими гормонами типа Левотироксина. Аналоги лекарства начинают применять с малой дозировки, постепенно увеличивая ее и достигая нормальной концентрации тиреоидных гормонов в крови. Один раз в 60-70 дней следует исследовать кровь на уровень тиреотропного гормона.
Если хроническому тиреоидиту сопутствует подострая форма воспаления щитовидки, в период холодов назначается препарат из группы глюкокортикостероидов (Преднизолон).
При гипертиреозе и гиперплазии щитовидки врач может назначить Тиамазол или его аналоги.
При применении Индометацина или Вольтарена, являющиеся нестероидными средствами для снятия воспаления симптомы заболевания утихают.
Если тиреоидит Хашимото не подвергался длительное время лечению, развивается тяжелый гипотиреоз в форме микседемы. Больные должны исключить у себя ряд других сопутствующих болезней (сахарный диабет, офтальмопатия, болезнь Грейвса, надпочечниковую недостаточность и пр.).
Беременным женщинам надлежит строго исполнять предписания гинеколога, если обнаруживается нарушение работы щитовидки. Опасной эта форма является в первом триместре, когда существует вероятность токсикоза или угроза выкидыша.
Для профилактики тиреоидита предлагается диета с исключением животных жиров и большего включения в рацион рыбы, овощей, молочнокислых продуктов, зелени, витаминов и круп.
Питьевой режим должен быть обильным, но с исключение газов. Особенности диеты будут диктоваться сопутствующими болезнями при хроническом тиреоидите.