Основните елементи на имунната система на организма са белите кръвни клетки - лимфоцити, които съществуват в две форми. И двете форми идват от прогениторни клетки в костния мозък, т.нар. стволови клетки. Незрелите лимфоцити напускат костния мозък и навлизат в кръвта. Някои от тях отиват в тимуса (тимусната жлеза), разположен в основата на шията, където узряват. Лимфоцитите, които са преминали през тимуса, са известни като Т-лимфоцити или Т-клетки (Т означава "тимус"). При експерименти с пилета беше показано, че друга част от незрелите лимфоцити се фиксират и узряват в торбата на Fabricius, лимфоиден орган близо до клоаката. Такива лимфоцити са известни като В-лимфоцити или В-клетки (B от бурса- чанта). При хора и други бозайници В-клетките узряват в лимфни възли и лимфоидна тъкан в цялото тяло, еквивалентно на бурсата на Фабрициус при птиците.

И двата вида зрели лимфоцити имат рецептори на повърхността си, които могат да "разпознаят" специфичен антиген и да се свържат с него. Контактът на В-клетъчните рецептори със специфичен антиген и свързването на определено количество от него стимулират растежа на тези клетки и последващото многократно делене; в резултат на това се образуват множество клетки от две разновидности: плазмени клетки и "клетки на паметта". Плазмените клетки синтезират антитела, които се освобождават в кръвта. Клетките на паметта са копия на оригиналните В клетки; те се отличават с дълъг живот и тяхното натрупване осигурява възможност за бърз имунен отговор в случай на повторно навлизане на този антиген в тялото.

Що се отнася до Т-клетките, когато техните рецептори свържат значително количество от определен антиген, те започват да секретират група вещества, наречени лимфокини. Някои лимфокини причиняват обичайни знацивъзпаление: зачервяване на кожни участъци, локална температура и подуване поради повишен кръвен поток и изтичане на кръвна плазма в тъканите. Други лимфокини привличат фагоцитни макрофаги, клетки, които могат да уловят и погълнат антигена (заедно със структурата, като бактериална клетка, на чиято повърхност се намира). За разлика от Т и В клетките, тези макрофаги не са специфични и атакуват широк спектър от различни антигени. Друга група лимфокини допринася за унищожаването на заразените клетки. И накрая, определен брой лимфокини стимулират допълнителни Т-клетки да се делят, което води до бързо увеличаване на броя на клетките, които отговарят на същия антиген и освобождават още повече лимфокини.

Антителата, произведени от В-клетките и навлизащи в кръвта и други телесни течности, се наричат ​​хуморални имунни фактори (от лат. хумор- течност). Защитата на тялото, осъществявана с помощта на Т-клетки, се нарича клетъчен имунитет, тъй като се основава на взаимодействието на отделни клетки с антигени. Т-клетките не само активират други клетки чрез освобождаване на лимфокини, но и атакуват антигени, използвайки структури, съдържащи антитела, на клетъчната повърхност.

Антигенът може да индуцира и двата вида имунен отговор. Освен това в тялото има известно взаимодействие между Т- и В-клетките, като Т-клетките упражняват контрол върху В-клетките. Т-клетките могат да потиснат реакцията на В-клетките към чужди вещества, които са безвредни за тялото, или, обратно, да индуцират В-клетките да произвеждат антитела в отговор на вредни вещества с антигенни свойства. Повредата или недостатъчността на тази система за контрол може да се прояви под формата на алергични реакции към вещества, които обикновено са безопасни за тялото.

Етапи на имунния отговор

Имунният отговор от началото до края може да бъде разделен на три етапа:

Разпознаване на антигени;
образуване на ефектори;
ефекторна част от имунния отговор.

В основата на теорията за специфичното разпознаване на антигени са следните постулати:

1. На повърхността на лимфоцитите има специфични антиген-свързващи рецептори, които се експресират независимо от това дали организмът преди това е срещал този антиген.

2. Всеки лимфоцит има рецептор само с една специфичност.

3. Антиген-свързващите рецептори се експресират на повърхността на Т- и В-лимфоцитите.

4. Лимфоцитите, надарени с рецептори със същата специфичност, са потомци на една родителска клетка и представляват клонинг.

5. Макрофагите представят антигена на лимфоцита.

6. Разпознаването на "чуждото" е пряко свързано с разпознаването на "своето", т.е. антиген-свързващият рецептор на лимфоцита разпознава комплекс на повърхността на макрофага, състоящ се от чужд антиген и неговия собствен антиген на хистосъвместимост (МНС).

Съставът на молекулярния апарат за антигенно разпознаване включва антигени на главния комплекс за хистосъвместимост, антиген-свързващи рецептори на лимфоцити, имуноглобулини, клетъчни адхезионни молекули.

Основните етапи на антигенното разпознаване включват:

Неспецифичен стадий;
разпознаване на антиген от Т клетки;
разпознаване на антиген от В клетки;
клонова селекция.

Неспецифичен стадий

Макрофагът е първият, който взаимодейства с антигена, осъществявайки филогенетично най-древния тип имунен отговор. Антигенът претърпява фагоцитоза и смилане, резултатът от което е "разглобяването" на големи молекули на съставните му части. Този процес се нарича "обработка на антиген". Обработеният антиген след това се експресира в комплекс с протеини на основния комплекс за хистосъвместимост на повърхността на макрофага.

Разпознаване на антиген от Т клетки. Т хелперът разпознава комплекс, състоящ се от чужд антиген и собствен МНС антиген. Имунният отговор изисква едновременно разпознаване както на чуждия антиген, така и на собствения МНС антиген.

Разпознаване на антиген от В клетки. В-лимфоцитите разпознават антигени чрез своите имуноглобулинови рецептори. Антигенът може също да бъде преработен, когато взаимодейства с В-лимфоцита. Обработеният антиген се поставя на повърхността на В клетката, където се разпознава от активирания Т хелпер. В-лимфоцитът не е способен на независим отговор на антигенна стимулация, така че трябва да получи втори сигнал от Т-хелпера. Антигените, имунната реакция към които е възможна само при такъв повтарящ се сигнал, се наричат ​​тимус-зависими. Понякога активирането на В-лимфоцитите е възможно без участието на Т-клетките. Бактериалният липополизахарид във високи концентрации предизвиква активиране на В-лимфоцитите. В този случай специфичността на имуноглобулиновите рецептори на В-лимфоцита няма значение. В този случай собствената митогенна активност на липополизахаридите играе ролята на втори сигнал за В-лимфоцитите. Такива антигени се наричат ​​тимус-независими антигени тип I. Някои линейни антигени (пневмококови полизахариди, поливинилпиролидон и др.) също стимулират В-клетките без участието на Т-лимфоцити. Тези антигени остават върху мембраната на специализирани макрофаги за дълго време и се наричат ​​тимус-независими антигени тип II.

Клонова селекция

Когато антиген навлезе в тялото, се извършва селекция на клонове с рецептори, комплементарни на този антиген. Само представители на тези клонове участват в по-нататъшната антиген-зависима диференциация на В-лимфоцитния клон.

Образуването на ефекторната връзка на имунния отговор става чрез диференциация на клона на В-лимфоцитите и образуването на цитотоксични Т-лимфоцити.

Взаимодействието между клетките в процеса на формиране на имунен отговор към антигенна стимулация се осъществява благодарение на специални разтворими медиатори - цитокини. Под въздействието на различни цитокини, продуцирани от макрофаги или Т-лимфоцити, В-лимфоцитите узряват в клетки, образуващи антитела.

За В-лимфоцитите крайният етап на диференциация е трансформацията в плазмени клетки, които произвеждат огромно количество антитела. Специфичността на тези антитела съответства на специфичността на имуноглобулиновия рецептор на прогениторния В-лимфоцит.

След като се формира ефекторната връзка на имунната реакция, започва нейният трети етап. В крайния етап на имунния отговор участват антитела, система на комплемента, както и цитотоксични Т-лимфоцити, които извършват цитотоксична реакция.

Комплексът от микроорганизъм с антитяло задейства класически начинактивиране на системата на комплемента, което води до образуването на мембранно атакуващ комплекс (MAC), причиняващ увреждане на бактериалната клетъчна стена. В допълнение, антителата неутрализират бактериалните токсини и, като се свързват с капсулираните бактерии, улесняват тяхната фагоцитоза от макрофагите. Това явление се нарича опсонизация. Доказано е, че неопсонизираните капсулирани бактерии често успяват да избегнат фагоцитозата.

Външно имунният отговор се проявява в развитието на остра възпалителна реакция.

имунни реакции

Под имунитетразберете защитната система на тялото срещу всичко генетично чуждо - било то микроби, трансплантанти (трансплантирани тъкани и органи) или антигенно променени собствени клетки, включително ракови или остарели нормални клетки.

Преди да се неутрализират, унищожат и елиминират (изтеглят) носителите на генетична чуждост от тялото, те трябва да бъдат открити и разпознати. Всички клетки на отделен организъм имат специална маркировка (антигени на тъканна съвместимост), поради което се възприемат от имунната система като „свои“. Клетките, които нямат тази маркировка, се възприемат като „чужди“, атакувани и унищожени от имунната система. Чужди вещества и клетки, които предизвикват специфичен имунен отговор, се наричат ​​антигени. Разграничете екзогенни антигени(протеини, полизахариди, изкуствени полимери, вируси, бактерии и техните токсини, трансплантанти) и ендогенни антигени, които включват собствени тъкани на тялото, променени от увреждане, и мутантни клетки, които постоянно се появяват в човешкото тяло (до 106 мутантни клетки се образуват на ден). По този начин имунната система защитава многоклетъчния организъм от външна инвазия и от „вътрешно предателство“ и по този начин осигурява генетичното постоянство на всички соматични клетки, които изграждат конкретен индивидуален организъм.

Имунният отговор се осъществява от имунокомпетентни клетки и техните метаболитни продукти - медиатори на имунните реакции. Има Т- и В-системи на имунитет. Т-системата осигурява предимно антитуморна, антивирусна защита, както и реакции на отхвърляне на трансплантант. B-системата осигурява предимно хуморална антибактериална защита и неутрализиране на токсините. Т-системата на имунитета е представена от популация от тимус-зависими лимфоцити (Т-лимфоцити), които имат различни специализации:

¨ Т-килъри (ТК) - клетки убийци на генетично чужди клетки;

¨ Т-хелпери (Tx) - помощни клетки - стимулират образуването на клонинг на антиген-чувствителни Т-убийци и В-лимфоцити чрез помощни медиатори;

¨ Т-супресори (Tc) - клетки, които потискат имунния отговор чрез супресорни медиатори.

Съвместната активност на Tx- и Ts-лимфоцитите определя посоката, силата и продължителността на имунния отговор. В началния период на нормален имунен отговор преобладава активността на Т-хелперите, а в края на нормалния имунен отговор - Т-супресорите. Дейността на имунокомпетентните клетки е под контрола на специални гени за имунен отговор - Ir-гени. По-специално, Ir гените контролират синтеза на антитела и имунни медиатори (хелпер и супресор).

В-системата е представена от популация от В-лимфоцити, които в отговор на антиген (антигенна стимулация) се трансформират в плазмени клетки, клетки, които синтезират антитела (имуноглобулини) (фиг. 8.1). Фагоцитите извършват фагоцитоза (фиг. 8.2).

Ориз. 8.1. Етапи на формиране на придобит имунитет:

I - взаимодействие на Т- и В-лимфоцити с участието на макрофаг;

II - образуването на клетки, които съхраняват информация за антигенната структура на определен микроорганизъм и са способни да произвеждат специфични протеини, които свързват микроорганизми (антитела)

Ориз. 8.2. Етапи на фагоцитоза:

I - сближаване на фагоцита с обекта (комплекс антиген-антитяло);

II - залепване (адхезия) - допринасят опсонините;

III - улавяне на фагоцитирания обект;

IV - смилане на комплекса антиген-антитяло

Познати са пет класа имуноглобулини: IgM, IgG, IgA, IgE и IgD, които се произвеждат в строго определена последователност. IgM са ниско специфични антитела, които се произвеждат първи в отговор на антиген. Те образуват хлабава връзка с антигена и мобилизират плазмените клетки за производство на високо специфични антитела (IgG и IgA). Промяната в синтеза на IgM до синтеза на IgG и IgA се извършва под въздействието на лимфокини (медиатори), секретирани от Т-хелперите. IgG се намират в кръвния серум и се наричат серумни антитела. Те силно свързват антигена и са най-често срещаните антитела срещу антигенната заплаха. IgA се секретират от лигавиците на носа, дихателните пътища, червата и урогениталната система. Те се наричат ​​секреторни антитела и действат като "първа линия на защита" на местата на въвеждане на антигена. При бозайниците те се предават от майка на дете чрез кърмата. IgE (реагини) се синтезират главно в лимфоидната тъкан на лигавиците и лимфните възли на червата и бронхите. Те имат висока хомоцитотропност (афинитет към клетките на собственото си тяло) и следователно могат да действат като съучастници на алергични реакции. Ролята на IgD все още не е установена.

Действието на имуноглобулините върху антигените се проявява в следните варианти:

1. Аглутинация (слепване) и имунен лизис- разтваряне на бактериални антигени.

имунен отговор

Такива имуноглобулини се наричат ​​аглутинини и бактериолизини. Реакциите на имунен лизис възникват с участието на комплемент, компонент на кръвния серум.

2. Цитотоксичен ефект на антителата(цитотоксини) - лишаване от жизнеспособност на клетките. Тази реакция също протича с участието на комплемента.

3. Неутрализиране на токсините с антитела(антитоксини).

4. Опсонизация- засилване на антитела (опсонини) на фагоцитната активност на микро- и макрофагите.

5. валежи- Утаяване на антигени от антитела.

Пълният имунен отговор се осигурява от съвместното взаимодействие на Т-лимфоцити, В-лимфоцити и макрофаги. Активирането на имунните защитни механизми започва от момента, в който антигенът влезе в тялото. Макрофаг (моноцит) улавя антиген, обработва и показва неговите антигенни детерминанти (структури, които определят антигенната уникалност и чуждост) на своята клетъчна повърхност. Така обработеният антиген е 100-1000 пъти по-имуногенен от нативния антиген. Той включва допълнителни имунни механизми. Антигенните детерминанти, представени от макрофагите, се разпознават от В-лимфоцитите и Th-клетките.

При екзогенна антигенна стимулация В-лимфоцитите се трансформират в плазмени клетки и веднага започват да произвеждат нискоспецифични IgM. След известно време, под въздействието на Т-хелперни медиатори, плазмените клетки превключват синтеза на имуноглобулини към високоспецифичен IgG за този антиген и след това към IgA. В същото време Th-лимфоцитите стимулират образуването на клонинг на В-лимфоцитите, в които се формира имунна памет за даден антиген. По този начин се осигурява активен имунитет.

Th-лимфоцитите стимулират положителен хемотаксис неутрофилни левкоцити(микрофаги) до местоположението на антигена, което е важен механизъм при неутрализирането на бактериите.

Ендогенната антигенна стимулация включва Tk-лимфоцитите в имунния отговор. В резултат на сътрудничеството на макрофаг, Т-хелпер и Т-убиец, последният придобива способността да се размножава, създавайки популация от антиген-чувствителни Tk клетки и целенасочено да унищожава антигените. В допълнение към Tk клетките, цитотоксичните ефекти се осъществяват от Hk лимфоцити (естествени клетки убийци), които унищожават клетъчни антигени(целеви клетки) без предварително сътрудничество (фиг. 8.3).

Пълният имунен отговор рядко възниква без взаимодействието на неговите клетъчни и хуморални варианти. По този начин, Т-убийците стават антиген-чувствителни, когато се свързват със специфични имуноглобулини, които са комплементарни на антигените на прицелните клетки. Макрофагите, опсонизирани с имуноглобулини, придобиват способността да атакуват целевите клетки и да ги разтварят.

Тези механизми на имунния отговор също са в основата на алергичните реакции.

Предишен16171819202122232425262728293031Следващ

ВИЖ ПОВЕЧЕ:

Имунни клетки и имуноглобулини

Имунният отговор обаче може да възникне според различни сценарии. Първоначално имунната система блокира активността на чужди обекти (имуногени), създавайки специални химически реактивни молекули (имуноглобулини), които инхибират активността на имуногените.

Имуноглобулините се произвеждат от лимфоцити, които са основните клетки на имунната система. Има два основни вида лимфоцити, които, когато се комбинират, създават всички видове имунни отговори: Т-лимфоцити (Т-клетки) и В-лимфоцити (В-клетки). Когато Т-лимфоцитите възприемат чужд материал, те сами осъществяват имунен отговор - унищожават генетично чужди клетки. Т-лимфоцитите са в основата на клетъчния имунитет.

хуморален имунитет

В-лимфоцитите неутрализират чужди обекти от разстояние, създавайки специални химически реактивни молекули - антитела. В-лимфоцитите са в основата на хуморалния имунитет.

Има пет класа антитела: IgM, IgD, IgE, IgG, IgA. Основният клас имуноглобулини е IgG.

Какво е имунен отговор или имунен отговор?

IgG антителата съставляват около 70% от всички антитела. IgA имуноглобулините съставляват около 20% от всички антитела. Антителата от други класове съставляват само 10% от всички антитела.

Когато възникне хуморален имунен отговор, разрушаването на чуждия материал става в кръвната плазма като химическа реакция. Имуноглобулините, създадени в резултат на имунния отговор, могат да останат в продължение на много години и десетилетия, осигурявайки на тялото защита срещу повторна инфекция, като заушка, варицела, рубеола. Чрез този процес ваксинацията е възможна.

Т-клетките са отговорни за имунния отговор на две нива. На първо ниво те допринасят за откриването на чужд материал (имуноген) и активират В-клетките към синтеза на имуноглобулини. На второ ниво, след стимулиране на В-клетките да произвеждат имуноглобулини, Т-клетките започват да разграждат и унищожават директно чуждия материал.

Такава активирана Т-клетка унищожава вредната клетка, като се сблъсква и прикрепя плътно към нея - затова те стават известни като клетки убийци или Т-убийци.

Клетъчен имунитет

Клетъчната имунна защита е открита от I.I. Мечников в края на 19 век. Той доказа, че защитата на организма срещу инфекция от микроорганизми се дължи на способността на специални кръвни клетки да прикрепят и разграждат вредните микроорганизми.

Този процес се нарича фагоцитоза, а клетките убийци, които проследяват чужди микроорганизми, се наричат ​​фагоцити. Синтезът на имуноглобулини и процесът на фагоцитоза са специфични фактори на човешкия имунитет.

Неспецифичен имунитет

В допълнение към специфичните има неспецифични фактори на имунитета. Между тях:
непредаване на инфекциозни агенти от епитела;
присъствие в кожните секрети и стомашен соквещества, които влияят неблагоприятно на инфекциозни агенти;
наличие в кръвна плазма, слюнка, сълзи и др. специални ензимни системи, които разграждат бактерии и вируси (например мурамидаза).

Защитата на тялото се осъществява не само чрез унищожаване на въведения в него генетично чужд материал, но и чрез отстраняване на вече локализираните в тях имуногени от органи и тъкани. Известно е, че вирусите, бактериите и техните отпадъчни продукти, както и мъртвите бактерии се транспортират навън през потните жлези, пикочната система и червата.

Друг неспецифичен защитен механизъм е интерферонът, антивирусна протеинова структура, синтезирана от заразена клетка. Движейки се по извънклетъчния матрикс и попадайки в здравите клетки, този протеин защитава клетката от вируса и от системата на комплемента - комплекс от протеини, които постоянно присъстват в кръвната плазма и други телесни течности, които разрушават клетките, съдържащи чужд материал.

Защитните сили на организма са отслабени най-често поради неспазване на здравословния начин на живот или поради злоупотреба с антибиотици.

Преди употреба трябва да се консултирате със специалист.

57 074

Видове алергични реакции (реакции на свръхчувствителност). Свръхчувствителност от незабавен и забавен тип. Етапи на алергични реакции. стъпков механизъмразвитие на алергични реакции.

1. 4 вида алергични реакции (реакции на свръхчувствителност).

В момента, според механизма на развитие, е обичайно да се разграничават 4 вида алергични реакции (свръхчувствителност). Всички тези видове алергични реакции, като правило, рядко се срещат в чиста форма, по-често съществуват в различни комбинации или преминават от един тип реакция към друг тип.
В същото време тип I, II и III са причинени от антитела, са и принадлежат към реакции на свръхчувствителност от незабавен тип (ITH). Реакциите от тип IV се причиняват от сенсибилизирани Т-клетки и принадлежат към реакции на свръхчувствителност от забавен тип (DTH).

Забележка!!! е реакция на свръхчувствителност, предизвикана от имунологични механизми. Понастоящем всичките 4 вида реакции се считат за реакции на свръхчувствителност. Истинската алергия обаче се разбира само като патологични имунни реакции, които протичат по механизма на атопия, т.е. според тип I, а реакциите от типове II, III и IV (цитотоксични, имунокомплексни и клетъчни) видове се класифицират като автоимунна патология.

1. Първият тип (I) е атопичен, анафилактичен или реагиничен тип - поради антитела от клас IgE. Когато алергенът взаимодейства с IgE, фиксиран върху повърхността на мастоцитите, тези клетки се активират и се освобождават отложените и новообразувани алергични медиатори, последвано от развитие на алергична реакция. Примери за такива реакции са анафилактичен шок, оток на Квинке, сенна хрема, бронхиална астма и др.
2. Втори тип (II) - цитотоксичен. При този тип алергени стават собствените клетки на тялото, чиято мембрана е придобила свойствата на автоалергени. Това се случва най-вече когато са увредени от лекарства, бактериални ензими или вируси, в резултат на което клетките се променят и се възприемат от имунната система като антигени. Във всеки случай, за да възникне този вид алергия, антигенните структури трябва да придобият свойствата на автоантигени. Цитотоксичният тип се дължи на IgG- или IgM, които са насочени срещу антигени, разположени върху модифицираните клетки на собствените тъкани на тялото. Свързването на At с Ag на клетъчната повърхност води до активиране на комплемента, което причинява увреждане и разрушаване на клетките, последваща фагоцитоза и тяхното отстраняване. Процесът включва също левкоцити и цитотоксични Т- лимфоцити. Свързвайки се с IgG, те участват в образуването на антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност. По цитотоксичен тип възниква развитието на автоимунна хемолитична анемия, лекарствена алергия, автоимунен тиреоидит.
3. Третият тип (III) - имунокомплексен, при което телесните тъкани са увредени от циркулиращи имунни комплекси, включващи IgG- или IgM, които имат голям молекулно тегло. Че. при тип III, както и при тип II, реакциите се дължат на IgG и IgM. Но за разлика от тип II, при алергична реакция тип III антителата взаимодействат с разтворими антигени, а не с клетки на повърхността. Получените имунни комплекси циркулират в тялото дълго време и се фиксират в капилярите на различни тъкани, където активират системата на комплемента, предизвиквайки прилив на левкоцити, освобождаване на хистамин, серотонин, лизозомни ензими, които увреждат съдовия ендотел и тъкани, в които е фиксиран имунният комплекс. Този тип реакция е основната при серумна болест, лекарствени и хранителни алергии, както и при някои автоалергични заболявания (SLE, ревматоиден артрит и др.).
4. Четвъртият (IV) тип реакции е свръхчувствителност от забавен тип или клетъчно медиирана свръхчувствителност. Реакциите от забавен тип се развиват в сенсибилизиран организъм 24-48 часа след контакт с алергена. При реакции тип IV ролята на антителата се изпълнява от сенсибилизирани Т- лимфоцити. Ag, контактувайки с Ag-специфични рецептори на Т-клетките, води до увеличаване на броя на тази популация от лимфоцити и тяхното активиране с освобождаване на медиатори на клетъчния имунитет - възпалителни цитокини. Цитокините предизвикват натрупването на макрофаги и други лимфоцити, включват ги в процеса на разрушаване на АГ, което води до възпаление. Клинично това се проявява с развитието на хиперергично възпаление: образува се клетъчен инфилтрат, чиято клетъчна основа са мононуклеарни клетки - лимфоцити и моноцити. Тип клеткареакции са в основата на развитието на вирусни и бактериални инфекции (контактен дерматит, туберкулоза, микози, сифилис, проказа, бруцелоза), някои форми на инфекциозно-алергична бронхиална астма, отхвърляне на трансплантант и противотуморен имунитет.

2. Свръхчувствителност от незабавен и забавен тип.

Каква е основната разлика между всички тези 4 вида алергични реакции?
И разликата е в преобладаващия тип имунитет - хуморален или клетъчен - поради тези реакции. В зависимост от това има:

3. Етапи на алергичните реакции.

При повечето пациенти алергичните прояви се причиняват от антитела от клас IgE, следователно ще разгледаме и механизма на развитие на алергията, като използваме примера на алергични реакции тип I (атопия). В хода им има три етапа:

• Имунологичен стадий- включва промени в имунната система, които възникват при първия контакт на алергена с тялото и образуването на подходящи антитела, т.е. сенсибилизация. Ако до момента на образуване на At алергенът е отстранен от тялото, не се появяват алергични прояви. Ако алергенът навлиза многократно или продължава да бъде в тялото, се образува комплекс алерген-антитяло.
• патохимиченосвобождаване на биологично активни медиатори на алергия.
• Патофизиологични- стадий на клиничните прояви.

Това разделение на етапи е доста условно. Въпреки това, ако си представите развитие на алергия стъпка по стъпка, ще изглежда така:

1. Първи контакт с алерген
2. Образуване на IgE
3. Фиксиране на IgE върху повърхността на мастоцитите
4. Сенсибилизация на тялото
5. Многократно излагане на същия алерген и формация имунни комплексивърху мембраната на мастоцитите
6. Освобождаване на медиатори от мастоцитите
7. Действието на медиаторите върху органи и тъкани
8. Алергична реакция.

Така имунологичният етап включва точки 1 - 5, патохимичният етап - точка 6, патофизиологичният етап - точки 7 и 8.

4. Стъпка по стъпка механизъм за развитие на алергични реакции.

1. Първи контакт с алерген.
2. Образуване на Ig E.
   На този етап на развитие алергичните реакции приличат на нормален имунен отговор и също са придружени от производството и натрупването на специфични антитела, които могат да се комбинират само с алергена, който е причинил тяхното образуване.
   Но в случай на атопия, това е образуването на IgE върху входящия алерген и в увеличени количествапо отношение на други 5 класа имуноглобулини, поради което се нарича още Ig-E зависима алергия. IgE се произвеждат локално, главно в субмукозата на тъканите в контакт с външната среда: в дихателните пътища, кожата и стомашно-чревния тракт.
3. Фиксиране на IgE към мембраната на мастоцитите.
   Ако всички други класове имуноглобулини циркулират свободно в кръвта след тяхното образуване, тогава IgE има свойството незабавно да се прикрепи към мембраната на мастоцитите. Мастните клетки са имунни клетки на съединителната тъкан, които се намират във всички тъкани в контакт с външната среда: тъканите на дихателните пътища, стомашно-чревния тракт, както и съединителните тъкани около кръвоносните съдове. Тези клетки съдържат такива биологично активни вещества като хистамин, серотонин и др., И се наричат медиатори на алергични реакции. Те имат изразена активност и имат редица ефекти върху тъканите и органите, причинявайки алергични симптоми.
4. Сенсибилизация на тялото.
   За развитието на алергии е необходимо едно условие - предварителна сенсибилизация на тялото, т.е. появата на свръхчувствителност към чужди вещества - алергени. Свръхчувствителност към това вещество се формира при първата среща с него.
   Времето от първия контакт с алергена до появата на свръхчувствителност към него се нарича период на сенсибилизация. Може да варира от няколко дни до няколко месеца или дори години. Това е периодът, през който IgE се натрупва в тялото, фиксиран към мембраната на базофилите и мастоцитите.
   Сенсибилизиран организъм е този, който съдържа запас от антитела или Т-лимфоцити (в случай на ХЗТ), които са чувствителни към този конкретен антиген.
   Сенсибилизацията никога не е придружена от клинични прояви на алергия, тъй като през този период се натрупват само антитела. Имунните комплекси Ag + Ab все още не са се образували. Увреждането на тъканта, причиняващо алергия, е способно не на отделни антитела, а само на имунни комплекси.
5. Многократен контакт със същия алерген и образуване на имунни комплекси върху мембраната на мастоцитите.
   Алергичните реакции възникват само когато сенсибилизираният организъм многократно се сблъсква с този алерген. Алергенът се свързва с вече подготвените АБ на повърхността на мастоцитите и се образуват имунни комплекси: алерген + АБ.
6. Освобождаване на алергични медиатори от мастоцитите.
   Имунните комплекси увреждат мембраната на мастоцитите и от тях медиаторите на алергията навлизат в междуклетъчната среда. Тъкани, богати на мастоцити (кожни съдове, серозни мембрани, съединителна тъкан и др.) се увреждат от освободените медиатори.
   При продължително излагане на алергени, имунната система използва допълнителни клетки, за да отблъсне нахлуващия антиген. Оформя се още един ред химически вещества– медиатори, което причинява допълнителен дискомфорт на страдащите от алергия и увеличава тежестта на симптомите. В същото време се инхибират механизмите на инактивиране на медиаторите на алергията.
7. Действието на медиаторите върху органи и тъкани.
   Действието на медиаторите определя клиничните прояви на алергията. Развиват се системни ефекти - разширяване на кръвоносните съдове и повишаване на тяхната пропускливост, лигавична секреция, нервна стимулация, спазми на гладката мускулатура.
8. Клинични прояви на алергична реакция.
   В зависимост от организма, вида на алергените, пътя на навлизане, мястото на протичане на алергичния процес, ефектите на един или друг медиатор на алергията, симптомите могат да бъдат общосистемни (класическа анафилаксия) или локализирани в отделни системитялото (астма - в дихателните пътища, екзема - в кожата).
   Има сърбеж, хрема, лакримация, подуване, задух, спад на налягането и т.н. И се развива съответната картина алергичен ринит, конюнктивит, дерматит, бронхиална астма или анафилаксия.

За разлика от незабавната свръхчувствителност, описана по-горе, алергията от забавен тип се причинява от сенсибилизирани Т клетки, а не от антитела. И заедно с това се унищожават онези клетки на тялото, върху които е настъпила фиксацията на имунния комплекс Ag + сенсибилизиран Т-лимфоцит.

Съкращения в текста.

• Антигени - Ag;
• Антитела - At;
• Антитела = същото като имуноглобулини(At=Ig).
• Свръхчувствителност от забавен тип - ХЗТ
• Незабавен тип свръхчувствителност - HNT
• Имуноглобулин А - IgA
• Имуноглобулин G - IgG
• Имуноглобулин М - IgM
• Имуноглобулин Е - IgE.
• Имуноглобулини— Ig;
• Реакция на антиген с антитяло - Ag + Ab

Предположението за липсата на един механизъм на алергия към млякото е направено от Vendel през 1948 г. Авторът отбелязва бърза и бавна реакция към кравето мляко при пациенти с идиосинкразия към този продукт. През последните години познанията ни за имунните механизми в основата на хранителната алергия се разшириха, но много въпроси остават неясни. Трудностите са до известна степен свързани с факта, че циркулиращите антитела срещу протеините на кравето мляко често се откриват при напълно здрави хора и не се откриват при редица пациенти със симптоми, които ясно се вписват в картината на алергията към мляко. Всъщност този факт не трябва да ни изненадва, тъй като антителата изпълняват защитна функция в организма, ако техният брой остава в рамките на нормалното, а имунната система като цяло е добре балансирана. Според съвременните концепции в основата на хранителните алергии и други видове свръхчувствителност, като правило, е именно дисбалансът на имунните механизми. Наличните доказателства сочат, че повечето имунни реакции, включително алергичните, не се дължат на нито един имунен механизъм.

Най-приетата класификация на механизмите на алергия е от Gell и Coombs; Авторите разграничават четири основни типа реакции:
Тип I. Свръхчувствителност от анафилактичен или незабавен тип. Този тип реакция възниква в резултат на взаимодействието между алерген или антиген и IgE антитяло, специфично за него (или краткотраен IgG) на повърхността на мастоцитите, последвано от освобождаване на химически медиатори, които увеличават локалния кръвен поток, съдовата пропускливост и стимулират притока на различни клетки към мястото на реакцията.

Тип II. Цитотоксична или цитолитична реакция. При този тип реакция антителата (обикновено IgG или IgM класове) реагират с антигенен компонент на клетката. Антигенът може да бъде част от клетъчна структура; също така е възможно екзогенният антиген или хаптен да се адсорбира върху клетъчната повърхност. Свързването и активирането на комплемента обикновено участват в увреждането на цитолитична тъкан.

Тип III. Реакция като феномена на Артюс или имунни комплекси. Антигенът (обикновено в излишък) реагира със специфично антитяло (IgG или IgM), след което възниква свързване с комплемента и се образуват циркулиращи имунни комплекси. Последните причиняват васкулит, локален възпалителен отговор и тъканно увреждане. Хемотактичните фактори, освободени от комплемента, стимулират притока на полиморфонуклеарни левкоцити към мястото на реакцията, които са частично унищожени и на свой ред освобождават протеолитични ензими, което води до по-нататъшно увреждане на тъканите.

Тип IV. Забавена свръхчувствителност или клетъчен имунен отговор. Сенсибилизираните Т-лимфоцити мигрират към мястото на натрупване на антигени и реагират с целевата клетка или микроорганизъм, в който се намира антигенът. Едновременно с това Т-клетките освобождават различни реактивни вещества, наречени лимфокини, които стимулират имунните реакции и често участват в увреждане на тъканите.

Както е известно, в хода на имунния отговор между чужд антиген и (специфично) антитяло, което реагира само с него, възниква физикохимична връзка, която допринася за неутрализирането и разцепването на антигените. Възниква въпросът: как организмът може да образува специфично антитяло за всеки от стотиците хиляди антигени, произхождащи от външната среда. Напоследък се правят опити да се обясни имунният отговор чрез две противоречиви теории: инструктивна и селективна теория.

аз Теория на обучението: антигенът, като даде проба, предизвиква образуването на специфично антитяло, което реагира само с него (тази теория в тази форма може да се счита за опровергана.)

II. Електорална теория: като резултат от генетични изследванияи изясняване на химичната структура на имуноглобулина, селективната теория може да се счита за доказана. На повърхността на антигените има детерминантни групи (странични вериги); организмът има наследствена способност, заложена в ДНК на клетъчното ядро, да образува специфични антитела, които реагират с антигени. Ако организмът срещне специфичен антиген, стимулацията води до селективна репликация на лимфоцити с реактивен протеин; лимфоцитна популация, способна да произвежда такова специфично антитяло, се нарича клонинг.

Полученото антитяло, според опита, е само частично специфично, тъй като дават сродни видове или протеини с подобна функция кръстосана реакция, върба отделни случаидори системно отдалечени антигени могат да дадат реакция (например, антигенът на Forsman). Това се дължи на факта, че в хода на имунизацията в тялото почти винаги се въвеждат една или повече сложни протеинови молекули с множество характерни групи (детерминанти). При изследването на кристални и синтетични протеини обаче беше установено, че една имуноглобулинова молекула може да реагира с не повече от две детерминанти.

По отношение на антигенната детерминанта, според изследванията на Левин, в резултат на генетична регулация, за имунния отговор важи законът за "всичко или нищо". Според нашето изследване, същото правило важи за алергените: дете, чувствително към синтетичен лизин-вазопресин, не предизвиква никаква алергична реакция към окситоцин, въпреки че последният се различава от вазопресина само по една циклична аминокиселина, в допълнение към лизина, който е биологично ефективен.

Имунотолерантност. Това състояние е обратното на имунитета: тялото не дава имунен отговор на въвеждането на чужд антиген, което, както следва от горното, може да е резултат от генетична особеност: този човек няма лимфоцитен клон, способен да образува съответното антитяло. Под въздействието на много голямо количество (насищащ) антиген или често повтаряща се ниска доза антиген, вече съществуващ имунен отговор може да спре и да възникне толерантност по отношение на определен антиген, т.е. тялото временно или трайно губи способността си да синтезират или дарят имунни веществаза този антиген. Толерантността е толкова специфична, колкото и имунният отговор: тя се отнася само за специфичен антиген.

Механизъм на придобита толерантност:

1. Преобладаването на антигените блокира антителата, разположени на повърхността на В-лимфоцитите и предотвратява възпроизвеждането на съответните клетъчни клонове. Инхибиране на клетъчните функции с цитотоксични средстванасърчава толерантността.

2. Антитялото, когато се прилага във високи концентрации, може също да доведе до толерантност чрез свързване с антигена, преди да достигне специфични реактивни лимфоцити.

3. Според повечето от новите изследвания, стимулирането на инхибиторните (супресорни) Т клетки е много важно за развитието на толерантност.

Хибридизация. Според най-новите изследвания, чрез съвместно култивиране на два вида лимфоцити, способни на различни имунни отговори, могат да се получат моноклонални (образуващи един вид антитяло) клетки в тъканна култура. Това отваря нова възможност за пасивна защита и в бъдеще ще бъде възможно да се получат човешки антитела в големи количества.

Химическата структура на имуноглобулиновата молекула е известна от изследванията на Еделман. Вече е установено, че имуноглобулиновата молекула може да бъде разделена на две H вериги (тежка - тежка) и две L вериги (лека - лека) чрез разделяне на дисулфидни мостове. Чрез смилането на папаин молекулата може да бъде фрагментирана по друг начин: след това две части, наречени Fab, и една част, наречена Fc, се отцепват.

Страхотен фрагмент. Той образува мястото на свързване на специфичен антиген. Фрагментът съдържа пълната верига L и част от веригата H. Външната (аминотерминална) част или сегмент N на двете вериги е променливата - V - област. Съдържа 111 аминокиселини, чието специфично свързване се определя от последователността, променяща се за отделните антитела, стерео конфигурацията. Последователността на аминокиселините (последователността) на другата част е независима от способността да реагира със специфичен антиген: това е сегмент С (константа). Последният варира индивидуално и по този начин са описани много варианти по отношение на качеството на IgG.

Молекулно тегло на вериги L:20000. По отношение на антигенността има два вида леки вериги: капа и ламбда (но има само един вид в една молекула).

Fc фрагмент. Той е част от веригата Н. Той не се свързва с антигена, но в случай на физикохимична реакция между Fab и антигена, индуцира верига от биологични реакции.

Класификацията на имуноглобулините е възможна въз основа на различна антигенност на Н веригите; Понастоящем се разграничават пет вида имуноглобулини. Веригата L във всеки случай може да бъде двойна: капа и ламбда.

ИМУННИ РЕАКЦИИ

СЪВРЕМЕННИ КОНЦЕПЦИИ ЗА МЕХАНИЗМИТЕ

ИМУНИТЕТ. СПЕЦИФИЧНИ И НЕСПЕЦИФИЧНИ

ИМУНИТЕТ. ВИДОВЕ ИМУН. НАРУШЕНИЯ

ИМУННИ РЕАКЦИИ

Един от основателите на науката за механизмите на имунните (защитните) реакции на организма е френският учен Луи Пастьор, който разработи и приложи на практика ваксинацията като метод за борба с инфекциозни заболявания. Руският учен I.I. Мечников се развива клетъчна теория за имунитета, установявайки механизма на клетъчния имунитет, според който имунитетът на организма се определя от фагоцитната активност на левкоцитите. Германският учен Паул Ерлих създава хуморална теория на имунитета, което обяснява имунитета на тялото чрез производството на защитни хуморални вещества в кръвта - антитела. Според съвременните концепции имунитет се наричаспособността на организма да реагира със защитни реакции на всичко, което му е генетично чуждо, т.е. върху микроби, вируси, чужди клетки и тъкани, върху собствени, но генетично модифицирани клетки, както и върху някои отрови и токсини. Тези увреждащи агенти бяха дадени често срещано име антигени. В резултат на развитието на имунитет тялото придобива устойчивост на многократно излагане на едни и същи антигени, които бързо се неутрализират.

Защитата срещу антигени се осъществява чрез неспецифични и специфични механизми, които от своя страна се делят на хуморални и клетъчни.

Не специфични механизми се използват за неутрализиране дори на онези антигени, които тялото изобщо не е срещало преди това. Неспецифичният хуморален имунитет се създава от защитни протеини лизозим, интерферон и др., които постоянно присъстват в кръвната плазма. Неспецифичният клетъчен имунитет се дължи на фагоцитната активност на еозинофилите, базофилите, неутрофилите и моноцитите, открита от I.I. Мечников. Неспецифичен хуморален и неспецифичен клетъчен имунитет наследственаимунитет.

При наличие на наследствен имунитет тялото не е податливо на инфекция от раждането. Разграничете специфични наследствениимунитет и индивидуални наследствениимунитет. На човечеството е присъщ, например, видов наследствен имунитет към болестта шап. На всеки 1,5 милиона случая на шап при селскостопански животни има само един случай на заболяване при хора. Акулите почти не страдат от инфекциозни заболявания, раните им не са подложени на нагнояване.

За разлика от неспецифичните механизми, лежащи в основата на наследствения имунитет, специфични механизмипредоставят придобит имунитет. Специфичните механизми се основават на "запомняне" на антигена при първия контакт с организма, "разпознаване" му при повторен контакт и бързо унищожаване с помощта на специален вид Т-лимфоцити (Т-убийци) и специално синтезирани антитела, главно имуноглобулини.

Придобитият имунитет се разделя на активно придобитиобразувани след ваксинация или предаване на това заболяване, и пасивно придобити y, който се образува в резултат на въвеждането на кръвния серум на организма, който е претърпял това заболяване. За формирането на активен имунитет с цел защита срещу инфекциозни заболявания те произвеждат ваксинации, т.е. се прилагат ваксини. Ваксините се състоят от убити или живи, но отслабени микроби или вируси. Активният имунитет продължава месеци, години и дори десетилетия. Разграничете активно придобити естественоимунитет(след боледуване) и активно придобит имунитет(след ваксинации). И при двата вида активен имунитет в организма се образуват антитела в кръвта след въвеждане на ваксина или прехвърляне на заболяване. При пасивен имунитет готовите антитела се съдържат в кръвните серуми, инжектирани в тялото.

Лимфоцитите играят основна роля в развитието на защитните реакции на организма. Лимфоцитите се образуват от стволови клетки от костен мозък.Напускайки костния мозък, една част от стволовите клетки с кръв навлизат в тимусната жлеза или тимускъдето те се размножават и стават зависими от тимуса лимфоцити, или Т-лимфоцити. Друга част от стволовите клетки не преминават през тимуса, а се превръщат в лимфоцити в други органи. При птиците този орган е чанта от плат (Бурса), така се нарича този тип лимфоцити В-лимфоцити.При бозайниците и хората В-лимфоцитите узряват в лимфни възли. В-лимфоцитите живеят няколко дни и след това започват да се размножават, произвеждайки идентични дъщерни клетки.

Т-лимфоцитите осигуряват клетъчния имунитет. Различните видове Т-лимфоцити изпълняват различни функции. Така, Т-лимфоцити-клетки убийци (клетки убийци)) се свързват с чужди клетки и ги убиват. Рецепторните протеини са вградени в мембраната убиец, които са антитела, евентуално фиксирани имуноглобулини. Именно тези рецептори контактуват лимфоцитите с чужди антигени и ги неутрализират. Този процес изисква участието на т.нар Т-хелпери (помощни лимфоцити). Т-хелперите също помагат на В-лимфоцитите да синтезират антитела. Третата група Т-лимфоцити са т.нар Т клетки на имунната памет. Тези клетки, които живеят повече от 10 години, циркулират в кръвта и след първия контакт с антигена го "помнят" дълги години. При повторен контакт със същия антиген клетките на имунната памет го „разпознават” и осигуряват бързото му неутрализиране. Четвъртият тип Т-лимфоцити - Т-супресори, са в състояние да потиснат производството на антитела от В-лимфоцитите и активността на други Т-лимфоцити.

В-лимфоцитите осигуряват хуморален имунитет.Когато антиген навлезе в тялото, В-лимфоцитите първо се превръщат в плазмобласти, които в резултат на поредица от последователни деления дават плазмени клетки. Цитоплазмата на плазмените клетки е богата на рибозоми, които активно произвеждат антитела, или имуноглобулини. Т-хелперите участват в производството на антитела, но точният механизъм на тяхното участие все още не е известен. Плазмените клетки са строго специфични за определени антигениВсяка клетка синтезира само един вид антитяло.

Антителата или имуноглобулините са сложни протеини, наречени гликопротеини. Те специфично се свързват с чужди субстанции – антигени. Според структурата на молекулата имуноглобулините биват мономерни и полимерни. Всяка молекула има постоянни (COOH-терминал) и променливи (променящи се) (NH 2 -терминал) части във веригите си. Формата на променливите части активен център(кухина със специална конфигурация, съответстваща по размер и структура на антигена), която определя способността на антитялото да се свързва специфично с антигена. В резултат на това свързване се образува силен комплекс антиген-антитяло.

Заболяването СПИН (синдром на придобита имунна недостатъчност), появило се през втората половина на 20 век, се причинява от HIV ретровируса, който селективно инфектира Т-хелперните лимфоцити в организма, в резултат на което специфичните механизми на имунната система престават да действат. оперират. Пациентът става практически беззащитен срещу всяка най-безобидна инфекция. Освен Т-хелперите, ХИВ инфектира моноцити, микрофаги и клетки на ЦНС, които имат на повърхността си Т4 рецептор, чрез който вирусът навлиза в клетката.

Имунитетът се потиска и от йонизиращо лъчение.

ДРАЗНИТЕЛНОСТ И ВЪЗБУДНОСТ НА КЛЕТКАТА.

БИОЕЛЕКТРИЧНИ ФЕНОМЕНИ В ПОКОЯ И

ДЕЙНОСТ НА КЛЕТКАТА. ЗНАЧЕНИЕТО НА БИОЕЛЕКТРИЧНИТЕ ФЕНОМЕНИ В ПРОЦЕСИТЕ НА ИНФОРМАЦИОНЕН ТРАНСФЕР В

ОРГАНИЗЪМ

раздразнителностсе нарича способността на живите клетки, тъкани или целия организъм да реагират на външни влияния чрез промяна на структурата си, както и появата, засилването или отслабването на неговата дейност. Тези външни въздействия се наричат дразнители, отговорите към тях на клетките, тъканите и целия организъм - биологични реакции. Процесът на излагане на стимул се нарича раздразнение.

По своето естество стимулите могат да бъдат химични, електрически, механични, температурни, радиационни, светлинни, биологични и др. Според биологичното им значение за всяка клетка всички стимули се делят на адекватенИ неадекватен. Адекватни са тези стимули, които с минимална сила на дразнене предизвикват възбуждане в даден вид клетка, която в процеса на еволюцията е развила специална способност да реагира на тези стимули. Чувствителността на клетките към адекватни стимули е много висока. Всички други стимули се наричат ​​неадекватни.

В една или друга степен всички живи клетки и тъкани са способни да реагират на дразнене. Но нервната, мускулната и жлезистата тъкан, за разлика от другите, са в състояние да реагират бързо на дразнене. Тези тъкани се наричат възбудими тъкани. Възбудимите клетки също включват специализирани рецепторни клетки, като пръчици и колбички в ретината.

Способността на нервните, мускулните и жлезистите клетки и тъкани, както и рецепторните клетки бързо да реагират на дразнене с промени във физиологичните си свойства и появата на възбудаНаречен възбудимост. Възбуждането е вълнообразен процес, който се проявява в специфична тъканна реакция (мускулна - свива, жлезиста - отделя тайна, нервна - генерира електрически импулс) и неспецифична (промяна на t °, метаболизъм и др.). Задължителен признак за възбуда е промяна на електрическия зарядклетъчни мембрани.

Минималната сила на стимула, необходима за възникване на минимален отговор на клетката и тъканта, се нарича праг на дразнене. Измерва се в различни физични величини, които характеризират големината на стимула (в градуси, килограми, децибели и др.). Минималният стимул, необходим за възбуждане на клетката и генериране на потенциал за действие, се нарича праг на възбуждане. Прагът на възбуждане се измерва в миливолта.

Всяка жива клетка е покрита с полупропусклива мембрана, през която се извършва пасивен и активен селективен трансфер на положително и отрицателно заредени йони. Поради този трансфер между външната и вътрешната повърхност на клетъчната мембрана има електрическа потенциална разлика - мембранен потенциал. Има три различни проявления на мембранния потенциал - мембранен потенциал на покой, локален потенциал и потенциал на действие.

Ако външните стимули не действат върху клетката, тогава мембранният потенциал остава постоянен за дълго време. Мембранният потенциал на такава клетка в покой се нарича потенциал на мембраната в покой. За вътрешната среда на клетката потенциалът на покой винаги е отрицателен и е равен на -50 до -100 mV за нервната и набраздената мускулна тъкан, от -20 до -30 mV за епителната и гладката мускулна тъкан.

Причината за възникването на потенциала на покой е различната концентрация на катиони и аниони извън и вътре в клетката и избирателната пропускливост на клетъчната мембрана за тях. Цитоплазмата на покойната нервна и мускулна клетка съдържа около 20-100 пъти повече калиеви катиони, 5-15 пъти по-малко натриеви катиони и 20-100 пъти по-малко хлоридни аниони от извънклетъчната течност.

Клетъчната мембрана съдържа специфичен натрий, калий, хлорид и калций канали, които селективно пропускат съответно само Na + , K + , C1 - и Ca 2+ . Тези канали са затворени и могат да бъдат отворени или затворени. В покой почти всички натриеви канали на клетъчната мембрана са затворени, а повечето калиеви канали са отворени. Всеки път, когато калиевите йони срещнат отворен канал, те дифундират през мембраната. Тъй като концентрацията на K + йони вътре в клетката е много по-висока, много повече от тях напускат клетката, отколкото влизат, което увеличава положителния заряд на външната повърхност на мембраната. Това изтичане на K+ йони скоро ще изравни осмотичното налягане (или концентрацията) на този йон, но това се предотвратява от електрическата сила на отблъскване на положителните K+ йони от положително заредената външна повърхност на мембраната. K + йоните ще напуснат клетката, докато силата на електрическо отблъскване стане еднаква силаосмотично налягане K + . При това ниво на мембранен потенциал изходът и навлизането на K + йони през клетъчната мембрана ще бъдат балансирани.

Тъй като почти всички натриеви канали на мембраната са затворени в покой, Na + йони навлизат в клетката в малки количества и следователно не могат да компенсират загубата на положителен заряд на вътрешната среда на клетката, причинена от освобождаването на K + йони. Излишъкът от Na + йони на външната повърхност на мембраната, заедно с K + йони, напускащи клетката, създават положителен потенциал извън мембраната на почиващата клетка.

В покой мембраната на нервните клетки е малко по-малко пропусклива, а пропускливостта на мускулните клетки е малко по-добра за Cl - аниони, отколкото за K + катиони. Анионите Cl - , които са повече извън клетката, дифундират в клетката и носят отрицателен заряд със себе си. Изравняването на концентрациите на Cl - йони се предотвратява от силата на електрическо отблъскване на еднаквите заряди.

Клетъчната мембрана е практически непроницаема за големи органични аниони, по-специално протеинови молекули, аниони на органични киселини. Следователно те остават вътре в клетката и заедно с навлизащите в клетката Cl йони осигуряват отрицателен потенциал за вътрешна повърхностклетъчни мембрани в покой.

Когато върху клетката действат различни стимули, чиято сила е приблизително 1,5-2 пъти по-малка от прага на дразнене, мембранният потенциал на покой започва да намалява, т.е. продължава деполяризация на мембранатаклетки. С увеличаване на силата на стимулация се увеличава деполяризацията на мембраната. Ако обаче силата на стимулацията не е достигнала прага, тогава спирането на стимулацията води до бързо възстановяване на потенциала на покой. В мускулните и нервните тъкани с подпрагова стимулация намаляването на мембранния потенциал е ограничено до малка област на мястото на дразнене и се нарича местен капацитет или местен отговор.

Когато се достигне праговата сила на стимулация, настъпва бърза краткотрайна промяна в големината и полярността на заряда на клетъчната мембрана, т.нар. потенциал за действие(Използват се и термините "вълна на възбуждане", за нервните клетки - "нервен импулс"). Потенциалът на действие винаги възниква, когато мембраната на нервните и набраздените мускулни клетки е деполяризирана до около -50 mV.

Причината за възникването на локален потенциал, а след това и потенциал на действие, е отварянето на натриевите канали и навлизането на Na + йони в клетката. С увеличаване на силата на дразнене до прага, този процес протича бавно и възниква локален потенциал. При достигане на критичното ниво на деполяризация на мембраната (приблизително -50 mV), пропускливостта на натриевите канали на мембраната нараства лавинообразно. Na + йони навлизат в клетката, което води не само до бързо неутрализиране на отрицателния заряд на вътрешната повърхност на мембраната, но и до появата на положителен заряд (инверсия на потенциала).

Веднага след като броят на Na + йони извън и вътре в клетката е равен, насоченият ток в Na + клетката спира и инверсията завършва при стойност от приблизително +30 до +40 mV (Фигура 1).

Снимка 1 - Развитието на потенциал за действие в неврон в отговор на стимулация:

1 – ниво на потенциала на покой; 2 - местен потенциал; KUD - критично ниво на мембранна деполяризация; 3 - пик на акционния потенциал; 4 – стойност на инверсия (превишаване); 5 - реполяризация; 6 - следа деполяризация потенциал; 7 - следа от хиперполяризиращ потенциал.

По това време пропускливостта на мембраната за K + йони рязко се увеличава, което в в големи количестваизлезте от клетката. В резултат на това на вътрешната повърхност на мембраната отново се създава отрицателен заряд, а на външната повърхност се създава положителен заряд, т.е. продължава реполяризация на мембраната. Бързи промениГолемината и полярността на заряда на мембраната се нарича пик на потенциала на действие. След пика на акционния потенциал се наблюдават следи от деполяризация и хиперполяризация, дължащи се на инерцията на процесите на движение на Na + и K + йони през клетъчната мембрана. Продължителността на потенциала на действие е около 1 ms в нервите, 10 ms в скелетните мускули и повече от 200 ms в сърдечния миокард.

Поддържането на разликата в концентрациите на Na + и K + йони между клетъчната цитоплазма и извънклетъчната течност в покой и възстановяването на тази разлика след клетъчно дразнене се осигурява от работата на т.нар. натриево-калиева мембранна помпа. Натриево-калиевата помпа извършва активен транспорт на йони срещу техните концентрационни градиенти, като непрекъснато изпомпва Na + от клетката в замяна на K +. Помпата се захранва от ATP енергия. За да работи помпата, е необходимо да има Na + йони в клетката и K + йони в извънклетъчната течност.

Разпространението на потенциал за действие през тъканта, по-специално на нервен импулс през нервите, е най-бързият и най-точно насочен начин за предаване на информация в тялото. Скоростта на предаване на нервния импулс в бързопроводимите влакна на двигателните нерви (тип А α ) достига 120 m/s. Други начини за предаване на информация са много по-бавни: хуморалният не надвишава 0,5 m / s (скорост на кръвния поток в аортата), аксонният транспорт на вещества от тялото на неврона до окончанията на аксона не надвишава 40 cm на ден.

Предаването на информация в тялото чрез провеждане на потенциали на действие се осъществява по мембраната на нервното влакно. Когато върху нервното влакно се приложи достатъчно силно дразнене, в точката на дразнене се появява зона на възбуждане (Фигура 2). Тази зона има положителен заряд на вътрешната повърхност на мембраната и отрицателен заряд на външната. Съседните невъзбудени участъци от мембраната на нервните влакна имат обратно съотношение на полярността на заряда. Между възбудените и невъзбудените участъци на мембраната възникват електрически токове. Те получиха името местни течения.

Тези токове дразнят съседните невъзбудени участъци на мембраната. В резултат на това се променя тяхната пропускливост. йонни канали, развива се деполяризация и възниква потенциал за действие. Тези зони се възбуждат. Процесът се повтаря и по този начин нервният импулс се разпространява по нерва в двете посоки от първоначалното място на дразнене. Това е механизмът на провеждане на възбуждане по немесесто нервно влакно, в което се извършва с ниска скорост, като постепенно отслабва.

В месестите нервни влакна потенциалите на действие възникват само в възлите на Ранвие, където няма миелинова обвивка, която е електрически изолатор. В резултат на това възбуждането в пулпиозното нервно влакно се предава на скокове, от едно прихващане на Ранвие към друго. Скоростта на предаване на възбуждането в него е по-висока, отколкото в немесесто влакно, и се предава практически без затихване.

ЗНАЧЕНИЕТО НА АНАЛИЗАТОРИТЕ ЗА ВЪЗПРИЕМАНЕ НА ЯВЛЕНИЯТА ОТ ВЪНШНАТА И ВЪТРЕШНАТА СРЕДА. КОНЦЕПЦИЯТА ЗА РЕЦЕПТОРИ,

СЕНЗОРИ, АНАЛИЗАТОРИ И СЕНЗОРИ

СИСТЕМИ. ОТДЕЛЕНИЯ ЗА АНАЛИЗАТОРИ. ОБЩИ СВОЙСТВА НА АНАЛИЗАТОРИТЕ

Човешкият и животинският организъм може да функционира нормално само ако непрекъснато получава информация за състоянието и промените на външната среда, в която се намира, както и за състоянието на вътрешната среда, всички части на тялото. Без информация, постъпваща в мозъка, простите и сложните рефлекси не могат да се извършват до умствената дейност на човек.

Сложните действия на човешкото поведение във външната среда изискват постоянен анализ на външната ситуация, както и осъзнаване нервни центровеза състоянието на вътрешните органи. Специални структури на нервната система, които осигуряват навлизането на информация в мозъка и анализа на тази информация, I.II. Павлов на име анализатори.

С помощта на анализатори се извършва познаване на околния свят. Когато рецепторите се стимулират в мозъчната кора, Усещам, които отразяват индивидуалните свойства на предметите и явленията. Въз основа на усещанията се формират концепции и идеи, отразяващи взаимовръзките и зависимостите между тези обекти и явления, се правят изводи и изводи, осъществява се адекватно поведение във външната среда и практическа човешка дейност.

Анализаторите при нормално функциониране в рамките на чувствителността на техните рецептори дават правилна представа за външната среда, което се потвърждава от практиката. Това дава възможност на човек да опознава света около себе си, да постигне напредък в областта на знанието, науката и технологиите.

Информацията, идваща от различни рецептори към централната нервна система, е необходима за поддържане на активното състояние на централната нервна система и целия организъм като цяло. Изкуственото изключване на повечето сетивни органи при специални експерименти с животни доведе до рязко намаляване на тонуса на кората и сънливо състояние на животното. Беше възможно да го събудите само чрез въздействие върху сетивните органи, които не бяха изключени. Специални експерименти върху хора, поставени в камери, които изключват навлизането на зрителни, слухови и други стимули, показаха, че рязък спадполучаването на сензорна информация влияе неблагоприятно върху способността за концентрация, логично мислене и изпълнение на умствени задачи. В някои случаи се появяват зрителни и слухови халюцинации.

Информацията, предавана на ЦНС от рецепторите на интероцептивния анализатор, разположени във вътрешните органи, служи като основа за процесите саморегулация. Така например, ако кръвното налягане се промени, тогава възниква възбуждане в барорецепторите на стените на кръвоносните съдове. Предава се до вазомоторния център на продълговатия мозък, импулсите от който причиняват вазодилатация и възстановяване на кръвното налягане до нормални стойности.

В допълнение към първичното събиране на информация за околната среда и вътрешното състояние на тялото, важна функция на анализаторите е да информират нервните центрове за резултатите от рефлексната дейност, т.е. изпълнение обратна връзка. Например, за да извърши точно двигателен отговор на всеки стимул, ЦНС трябва да получи информация от двигателя и вестибуларни анализаториза силата и продължителността на извършените мускулни контракции, за скоростта и точността на движение на тялото, положението на тялото в пространството, за промените в темпото на движенията и др. Без тази информация е невъзможно формирането и усъвършенстването на двигателните умения, включително трудовите и спортните.

Възприемането на всяка информация за външната и вътрешната среда започва с дразнене на рецепторите. Рецептор- Това нервно окончаниеили специализирана клетка, която е способна да възприема дразненето и да преобразува енергията на дразнене в нервен импулс. Рецепторите се делят на екстерорецептори, възприемане на стимули от външната среда и интерорецептори, сигнализиране за състоянието на вътрешните органи. Различни са интерорецепторите проприорецепториинформиране за състоянието и дейността на опорно-двигателния апарат. В зависимост от естеството на стимулите, към които рецепторът има селективна чувствителност, рецепторите се разделят на няколко групи: механорецептори, терморецептори, фоторецептори, хеморецептори, рецептори за болкаи т.н.

Трансформацията на енергията на стимула в процес на възбуждане или нервен импулс се дължи на метаболизма на самите рецептори. Стимулът, действащ върху рецептора, предизвиква деполяризация на неговата мембрана и появата рецепторен или генераторен потенциал, който е подобен по свойства на местния потенциал. Когато рецепторният потенциал достигне критичната потенциална стойност, това предизвиква появата на аферентен импулс в нервното влакно, идващ от рецептора.

По-широко понятие от рецептор е понятието сетивен орган, което се разбира като образувание, което включва рецептори, както и други клетки и тъкани, които допринасят за по-доброто възприемане на определен стимул от рецепторите. Например зрителните рецептори (фоторецептори) са пръчиците и конусите на ретината. Заедно с пречупващата система, мембраните, мускулите, кръвоносните съдове на очната ябълка, фоторецепторите съставляват сетивен орган - око.

Въпреки това, за появата на усещане, един сетивен орган не е достатъчен. Необходимо е възбуждането от сетивния орган да се предава по аферентни пътища към централната нервна система към съответните проекционни зони в кората на главния мозък. Това е установено от руския учен И. П. Павлов, който въвежда понятието във физиологията анализаторкойто обединява всички анатомични образувания, в резултат на което възниква усещане. Анализаторът се състои от периферен отдел(съответен сетивен орган), диригентски отдел(аферентни пътища) и кортикален, или централен отдел(определена област в кората на главния мозък). Например, периферен отделВизуалният анализатор е представен от окото, проводимият участък е оптичният нерв, кортикалния участък е зрителната зона на мозъчната кора.

Трябва да се отбележи, че понастоящем терминът сетивен орган често се свързва със същата концепция като анализатора.

По-нататъшното проучване на механизмите на възприемане и анализ на информацията, както и реакцията на тялото към нея, доведе до появата на по-обща концепция от анализатора. сензорни системи. Сензорната система включва не само сложна многостепенна система за предаване на информация от рецепторите към кората на главния мозък и нейното анализиране, което I.P. Павлов нарича анализатор, но включва и процесите на синтез на различна информация в кората и регулаторното влияние на кората върху подлежащите нервни центрове и рецептори. Сензорни системиимат сложна структура. Възбуждането от рецепторите се провежда към кората на главния мозък чрез т.нар специфиченИ неспецифичниначини.

Специфични пу t включва: 1) рецептор; 2) първият сензорен неврон, винаги разположен извън централната нервна система в гръбначните ганглии или в ганглиите на черепните нерви; 3) вторият неврон, разположен в гръбначния или продълговатия мозък или средния мозък; 4) третият неврон, разположен в зрителните туберкули диенцефалон; 5) четвъртият неврон, разположен в проекционната зона на този анализатор в кората на главния мозък.

От вторите неврони на специфичен път, т.е. в гръбначния мозък, продълговатия мозък и средния мозък има и прехвърляне на сензорно възбуждане по пътя към други отделимозъка, включително ретикуларна формация. От ретикуларната формация възбуждането може да се насочи по т.нар неспецифични пътища към всички части на мозъчната кора.

Анализаторите имат следните общи свойства. аз) Висока чувствителносткъм подходящи стимули. Например в ясна тъмна нощ човешкото око може да различи светлината на свещ на разстояние до 20 км. 2) Адаптиране на анализатора, т.е. способността да се адаптира към постоянен интензитет на дългодействащ стимул. Под действието на силен стимул възбудимостта на анализатора намалява и праговете на дразнене се повишават, при действието на слаб стимул възбудимостта на анализатора се повишава и праговете на дразнене се понижават. Не всички анализатори имат еднаква адаптивност. Обонятелният, температурният, тактилният анализатор се адаптират добре, вестибуларният, моторният и болковият анализатор се адаптират много слабо.

Скорост и степен на адаптацияза различните анализатори към различни стимули също е различно. Например тъмна адаптация по време на прехода от ярка светлинакъм тъмнина се развива в рамките на един час, а светлинната адаптация при прехода от тъмнина към светлина се случва в рамките на една минута. Физиологичното значение на адаптацията е да се установи оптималният брой сигнали, постъпващи в ЦНС, и да се ограничи потокът от импулси, които не носят нова информация.

3) Облъчване и индукция в невроните на анализатора. Облъчването е разпространението на възбуждане към други неврони в кортикалната част на същия анализатор. Може да се наблюдава при разглеждане на квадрати с еднакъв размер на различен фон. Така бял квадрат на черен фон изглежда по-голям от черен квадрат с подобен размер на бял фон.

ИндукцияСлучва се едновременноИ последователен.Едновременна индукцияе процес, противоположен на облъчването. Същността му е, че едновременно с развитието на възбуждане в някои неврони на анализатора се индуцира инхибиране в съседни неврони. Последователна индукциясе състои в това, че след прекратяване на възбуждането се развива процесът на инхибиране в нервните центрове на анализатора, а след прекратяване на инхибирането се развива процесът на възбуждане. Процесите на едновременна и последователна индукция лежат в основата на явленията на контраста. Например, киселото след сладкото изглежда още по-кисело; топла водаслед студена изглежда гореща и т.н.

4) Проследяване на процесите в анализаторите. След прекратяване на стимулацията на рецепторите, физиологичните процеси в анализатора продължават известно време под формата положителенИ негативни следи. Положителните процеси на следи са, така да се каже, краткотрайно продължение на процесите, които са протекли в анализаторите под действието на стимул. Тези. усещане (зрително, слухово, вкусово и т.н.) продължава известно време, след като стимулът е престанал да действа върху рецепторите. Благодарение на положителните следи е възможно непрекъснато възприемане на отделни кадри във филм.

5) Взаимодействие на анализаторите. Всички анализатори не функционират изолирано, а във взаимодействие един с друг. Тяхното взаимодействие може да засили или обратното да отслаби усещанията. Например звуковите стимули се възприемат по-лесно, когато се комбинират със светлинни, на които се основава светлинната музика.

ПРИНЦИП НА УПРАВЛЕНИЕ НА СИСТЕМАТА

ФИЗИОЛОГИЧНИТЕ ФУНКЦИИ КАТО ОСНОВА НА КОМПЛЕКСА

ПОВЕДЕНИЕ. КОНЦЕПЦИЯТА ЗА ФУНКЦИОНАЛНА СИСТЕМА

ПОВЕДЕНЧЕСКИ АКТ (П.К. АНОХИН). СЪСТАВНИ ЕЛЕМЕНТИ НА ФУНКЦИОНАЛНА СИСТЕМА

Организмът е самостоятелно съществуваща единица на органичния свят. Това е саморегулираща се система, която реагира като цяло на различни промени във външната среда. В тялото определени физиологични процеси се подчиняват на законите на действие на сложна цялостна система.

Например, промяна в метаболизма и функциите на която и да е клетка, тъкан, орган и система от органи причинява промени в метаболизма на други клетки, тъкани, органи и системи от органи. Следователно управлението на жизнените процеси в организма се основава на принципа на системната йерархия, т.е. елементарните процеси са подчинени на по-сложните.

Водеща стойност в физиологични механизмисложни поведенчески актове принадлежи нервна система. Централната нервна система регулира и координира физиологичните функции, като определя техния ритъм и обща посока. От своя страна определени форми на физиологични функции, дължащи се на обратна връзка, влияят върху по-висшия контролен апарат. Тази форма на контрол и взаимно влияние на физиологичните функции е в основата на системния контрол в целия организъм.

НАСТОЛЕН КОМПЮТЪР. Анохин пръв обръща внимание на факта, че системите в живия организъм не само анатомично свързват отделните елементи, включени в тях, но и ги комбинират за осъществяване на отделни жизненоважни функции на тялото. Осъществяването на всеки умствен или физиологичен процес е свързано с формирането на функционални системи в тялото, които осигуряват постигането на желани резултатии предизвикване на целенасочено поведение.

Под функционална системаП.К. Анохин разбира временна саморегулираща се асоциация на рецептори, различни мозъчни структури и изпълнителни органи, които взаимодействат заедно, за да постигнат адаптивни резултати, полезни за тялото.

За разлика от традиционните анатомични и физиологични системи, които се състоят от определен постоянен набор от органи, функционалните системи произвеждат селективна асоциация различни телав различни комбинации от различни анатомични системиза постигане на полезни адаптивни резултати за организма. Един и същи орган, включен в различни функционални системи, може да изпълнява различни функции.

Функционалната система на холистичен поведенчески акт (Фигура 3) включва следните механизми: I) аферентен синтез; 2) вземане на решения; 3) акцептор на резултатите от действие и еферентна програма за действие; 4) извършване на действие; 5) получаване на резултатите от действието и сравняването им въз основа на обратната аферентация с програмата за действие.

сцена аферентен синтезсе състои от мотивационно възбуждане, ситуационна аферентация, използване на паметовия апарат, начална аферентация.

Работата на функционалната система е насочена към получаване на полезен адаптивен резултат за задоволяване на възникналата биологична или социална нужда. Предизвикала активност в определени мозъчни структури, потребността води до възникване на мотивация. Много разнообразна информация постоянно влиза в тялото и могат да съществуват няколко мотивации едновременно. Във всеки момент мотивацията, която се основава на най-важната потребност, става доминираща. доминантен мотивационно възбужданеопределя всички последващи етапи на мозъчната дейност при формирането на поведенчески програми.

За правилното програмиране на по-нататъшното поведение тялото трябва да оцени околната среда и позицията си в нея. Това се постига благодарение на ситуационна аферентация, т.е. получаване от рецепторите на потока от импулси, които носят информация за условията, при които се предполага, че се извършва поведенчески акт, насочен към задоволяване на възникналата нужда.

Задължителен компонент, който многократно се използва в една функционална система, е неврофизиологичният апарат. памет. Благодарение на паметта ситуационната аферентация се сравнява с онези условия в миналото, при които дейността, която организмът трябва да извърши, е била успешна.

Аферентни

Фигура 3 - Опростена диаграма на поведенчески акт с основните механизми на функционална система:

ОА - ситуационна аферентация; PA - начална аферентация; MB, мотивационно възбуждане; OS - обратна връзка.

Ако средата и състоянието на организма са благоприятни за предложения поведенчески акт, тогава информацията, идваща от рецепторите, се превръща в тригер ( начална аферентация) да вземе решение за изпълнение на действия за задоволяване на нуждата.

Въз основа на аферентния синтез, вземане на решение. Извличайки от паметта информация за собствения или чуждия опит при задоволяване на потребност в подобна среда, мозъкът избира един от многото начини за постигане на целта. В този случай селективно се възбуждат нервните центрове, които осигуряват изпълнението на избрания поведенчески отговор. Инхибира се дейността на нервните структури, които пречат на осъществяването на тази реакция.

След решението се формира специален апарат за прогнозиране на бъдещи резултати - акцептор на резултата от действиетои едновременно произведени еферентна програма за действие. Акцепторът на резултата от действието е невронен модел на планирания резултат, до който дадено действие трябва да доведе. Прогнозата за бъдещи резултати се дължи на последователното възбуждане на кортикално-подкоровите структури на мозъка, което изпреварва реалните събития и се случва дори преди получаването на аферентни сигнали от работния орган (обратна връзка) за изпълнението на действието. Информацията за последователността на възбуждане на нервните центрове вероятно се съхранява в дългосрочната памет.

Еферентна програма за действиепредставлява определена последователностсъвкупност от нервни команди, постъпващи към изпълнителните органи – ефектори. Във всеки конкретен случай това могат да бъдат различни комбинации от органи от различни анатомични системи на тялото. Но те са обединени от нервни и ендокринни влияния и известно време функционират взаимозависимо и съвместно, за да постигнат полезен адаптивен резултат. Често различните функционални системи могат да използват едни и същи органи, за да постигнат различни адаптивни резултати. Например сърцето е необходим компоненти във функционална система за поддържане на постоянно ниво на кръвното налягане, а във функционални системи за осигуряване на газообмен, терморегулация и др.

Благодарение на акцептора на резултатите от действието се извършва бързо активиране в съответствие с програмата на изпълнителните органи на функционалната система и действието се извършва.

предприемам действиеводи до реален резултат, информация за който с помощта на обратна аферентация(обратна връзка) влиза в акцептора на действие, където се сравнява с програмирания резултат. Ако полученият ефект съответства на програмирания, тогава човекът изпитва положителни емоции. Програмата, която води до успешно изпълнение на поведенчески акт и полезен адаптивен резултат, се фиксира в дългосрочната памет и формираната функционална системапрестава да съществува, т.к задоволяването на потребността е настъпило и съответната мотивация престава да бъде доминираща.

При липса на очаквания резултат възникват отрицателни емоции и може да възникне един от вариантите: 1) втори опит за извършване на същите рефлексни реакции по същата програма; 2) с постоянна мотивация програмата за действие се преструктурира, правят се промени в нейното изпълнение; 3) при нестабилна мотивация липсата на очаквания резултат може да доведе до промяна в самата мотивация или до нейното изчезване.

По този начин сложните поведенчески актове на тялото се изграждат не според вида на рецепторното дразнене - реакцията на ефектора, а според принципа на рефлекторните пръстенни взаимодействия, които са един от основните механизми на дейността на функционалните системи.

Можем да дадем следния пример за формирането и дейността на функционална система в организацията на поведението в ежедневието. Наближаването на празника 8 март предизвиква социална нужда тийнейджър да поздрави майка си, в резултат на което възниква доминиращо мотивационно вълнение. Синът мисли какъв подарък да даде на майка си и си спомня, че тя харесва цветята на гладиолите, романа на М. Мичъл "Отнесени от вихъра", разказите на В. Биков и френските парфюми.

Ситуационната аферентация показва, че в началото на март цъфтящи гладиоли не се срещат, а парфюмите са скъпи и тийнейджърът няма достатъчно пари за тях. Достъпността на книгите превръща тази аферентна информация в спусък. Взема се решение - да купя една от книгите, които мама харесва, за предпочитане романа "Отнесени от вихъра", т.к. тя отдавна искаше да го има. Студентът си спомня, че наскоро видял правилната книга в два магазина.

Изготвя се програма за изпълнение - да видите и закупите роман в най-близката книжарница. В магазините обаче тийнейджърът научава, че необходимият роман вече е разпродаден. Тази информация е отрицателна обратна връзка. Влиза в акцептора на резултатите от действието.

Тъй като полученият резултат (романът не е купен) не съвпада с програмирания, акцепторът на резултатите от действието променя програмата за действие: отидете отново на книжния пазар и, ако няма роман „Отнесени от вихъра “, тогава купете книга с разкази на В. Биков. На книжния пазар тийнейджър намира разкази на В. Биков и ги купува. Постигнат е полезен резултат. Потребността на ученика е задоволена, мотивацията изчезва и тази функционална система престава да съществува.

КОНЦЕПЦИЯТА ЗА АДАПТАЦИЯ. УЧЕНИЕТО НА ГЕНЕРАЛА

АДАПТАЦИОНЕН СИНДРОМ. СТРЕС. РОЛЯ НА СИСТЕМАТА

ХИПОТАЛАМУС - ХИПОФИЗА - НАДБЪБРЕЧНИ ГАЗОВЕ В АДАПТАЦИЯ

В общобиологичния смисъл адаптацията е съвкупност от вродени и придобити анатомични, морфологични, физиологични, поведенчески и други особености на организма, осигуряващи приспособяването му към условията на околната среда и създаващи възможност за специфичен начин на живот. Адаптацията поддържа хомеостазата и възниква в резултат на процеси, протичащи на молекулярно, клетъчно, органно, системно и организмово ниво.

Ч. Дарвин показа, че адаптивните устройства се фиксират в резултат на действието естествен подбор. В резултат на дълга еволюция и онтогенеза организмите се приспособяват към адекватните им условия на живот. Например рибите са приспособени за живот във вода, птиците са приспособени за полет и т.н. Адаптирането към периодичните колебания на такива адекватни условия става главно с помощта на готови специфични адаптивни механизми. Разграничете общи адаптацииИ частни адаптации(специализации). Организмите могат да постигнат пълна адаптация към някои фактори на околната среда и само частична адаптация към други.

На първия етап от адаптирането към колебания в адекватни условия на околната среда се активира условнорефлекторната дейност на организма.По-късно, въпреки многократното излагане на стимули, в процеса на адаптация, ориентировъчната реакция избледнява и се появява "пристрастяване" към действието на възниква стимул. В този случай терминът "адаптация" се използва в по-тесен смисъл и означава намаляване на чувствителността на рецепторите, както и адаптиране на централната част на съответния анализатор към постоянно действащ адекватен стимул. Адаптацията на рецепторите се различава от тяхната умора по това, че настъпва бързо след началото на стимулацията. При прекратяване на действието на стимула адаптацията бързо изчезва и чувствителността на рецепторите се повишава.

С изразени изменения заобикаляща средаима неадекватни условия за живот на организма. Това включва действие неспецифични адаптивни механизми.През 1936 г. канадският учен G. Selye в експерименти с животни установява, че когато върху тялото действат силни и продължителни стимули, възниква комплекс от неспецифични защитни реакции. G. Selye нарича този комплекс общ адаптационен синдром. Състоянието на тялото по време на периода на излагане на вредни фактори, призова той стрес(от английски стрес - напрежение), а факторите, причиняващи състоянието на стрес - стресори.

Всеки стресов фактор причинява в тялото характерни промени. Така например грипният вирус води до специфично заболяване – грип. Но заедно със специфичните промени в тялото, всеки стресор предизвиква редица неспецифични, присъщи на всички видове стрес, стереотипни реакции. Този комплекс от реакции, насочени към мобилизиране на защитните сили на организма, за запазване на живота му, е общ адаптационен синдром. Той е механизмът обща адаптацияорганизъм.

В резултат на общия адаптационен синдром,: 1) мобилизиране на енергийните ресурси на тялото и енергоснабдяване на функциите; 2) мобилизиране на пластичния резерв на тялото и синтеза на ензими и протеини, необходими за защита на тялото от стресора; 3) мобилизиране на защитните способности на организма.

Важен аспект на механизма на общата адаптация е, че в резултат на адаптивния синтез на протеини има преход към дългосрочна адаптация, който се основава на промяната и подобряването на клетъчните структури. Пример за преход на краткосрочни адаптивни реакции към дългосрочна адаптация е физическото обучение, което е придружено от повишаване на функционалните възможности на тялото.

Развитието на общ адаптационен синдром е невъзможно без участие хипофизната жлезаИ надбъбречна кора. Когато бъдат отстранени, този синдром не се развива при животните и те бързо умират под въздействието на стресор.

G. Selye идентифицира три етапа в развитието на общия адаптационен синдром: етап на тревожност, етап на съпротива (стабилност), етап на изтощение.

Етап на тревожностзапочва от момента, в който тялото започне да действа върху силен стимул - стресор. Стресорът причинява повишена функционална активност на хипоталамуса, които могат да бъдат извършени различни начини. първо, рефлексен път, защото много стресови стимули, действащи върху екстерорецепторите и интерорецепторите, предизвикват поток от импулси от тях към хипоталамуса. Второ, повечето стресори предизвикват възбуда. симпатичен отделнервна система и повишена секреция на адреналиннадбъбречна медула. Адреналинът, действайки с кръвта в хипоталамуса, значително повишава неговата активност. Трето, може да се предизвика и активиране на хипоталамуса хуморалнов резултат на пряко излагане на метаболитни продукти и разпадане на тъкани, които могат да се появят в циркулиращата кръв под въздействието на силен стресор. Четвърто, повишаването на функцията на хипоталамуса може да бъде резултат от излагане на импулси от кората на главния мозъкс психически стрес.

Увеличаването на функционалната активност на хипоталамуса води до увеличаване на производството на кортиколиберин, който влиза преден дял на хипофизатаи там насърчава образуването на адренокортикотропен хормон ( ACTH). ACTH навлиза в кръвния поток надбъбречна кораи предизвиква повишена секреция глюкокортикоиди. Глюкокортикоидите имат противовъзпалителен и антиалергичен ефект, активират синтеза на много ензими, повишават пропускливостта на клетъчните мембрани за вода и йони, повишават възбудимостта на централната нервна система.

Глюкокортикоидите имат силен ефект върху метаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати. Те допринасят за разграждането на протеините до аминокиселини, което увеличава количеството на първоначалния "строителен" материал за синтеза на други протеини и ензими, необходими при стрес. В допълнение, под действието на глюкокортикоидите в черния дроб се образуват въглехидрати от аминокиселинни остатъци. Глюкокортикоидите засилват мобилизирането на мазнини от мастните депа и използването им в процесите енергиен метаболизъм. Под влияние на глюкокортикоидите се увеличават запасите от гликоген в черния дроб и концентрацията на глюкоза в кръвта.

В резултат на такъв многостранен ефект на глюкокортикоидите върху метаболизма се подобрява енергийното снабдяване на физиологичните функции и се повишава устойчивостта на организма към стресови фактори.

Вторият етап е етапът на съпротива(резистентност), характеризира се с повишаване на активността на предния дял на хипофизата и надбъбречните жлези, повишена секреция на ACTH и глюкокортикоиди. Повишеното съдържание на глюкокортикоиди в кръвта повишава устойчивостта на организма към действието на стресор и общото състояние на организма се нормализира, т.е. Тялото се адаптира към стресора.

Всяко устройство обаче има своите граници. При продължително или твърде често повтаряне на излагане на силен стресор или при едновременно действие на няколко стресора върху тялото, етапът на резистентност преминава в третият етап - етапът на изтощение. На този етап надбъбречната кора не е в състояние да произвежда още повече глюкокортикоиди, които G. Selye нарича адаптивни хормони. Поради това защитните сили на организма и неговата устойчивост вече не могат напълно да устоят на действието на стресовите фактори. Състоянието на тялото се влошава, може да настъпи заболяване и смърт.

Глюкокортикоидите също играят важна роляпри адаптиране на тялото към мускулен стрес. С увеличаване на физическата работа се увеличава активността на надбъбречната кора и се увеличава съдържанието на глюкокортикоиди в кръвта. Това води до мобилизиране на енергийните ресурси на организма и той е способен да изпълнява това физическо или психическо натоварване дълго време, без да си навреди. Въпреки това, при продължителни уморителни натоварвания, след първоначалното увеличение, се наблюдава намаляване на производството на глюкокортикоиди. Енергийното снабдяване на работата става недостатъчно и тялото намалява нейната интензивност или напълно спира. В противен случай настъпва преумора и изтощение на тялото, което може да причини заболявания.

ХУМОРАЛНА РЕГУЛАЦИЯ НА ФУНКЦИИТЕ. ФАКТОРИ

ХУМОРАЛНА РЕГУЛАЦИЯ. ПОНЯТИЕ ЗА ХОРМОНИ И ТЯХ

ИМОТИ. ВЗАИМОВРЪЗКА НА НЕРВНО И ХУМОРАЛНО

ПРАВИЛНИК НА ФУНКЦИИТЕ

Има два основни механизма на регулиране на функциите - нервен и хуморален, които са свързани помежду си и образуват единна неврохуморална регулация.

Хуморален (от латински хумортечност), или химичен механизъмрегулацията е филогенетично по-древна. Осъществява се за сметка на химикали, които се намират в циркулиращите в тялото течности, т.е. в кръвта, лимфата и тъканната течност. Факторите на хуморалната регулация на функциите могат да бъдат: I) физиологично активни вещества - хормонипроизвежда се от жлезите с вътрешна секреция и някои други органи и клетки на тялото (например хормонът адреналин се произвежда от жлезата с вътрешна секреция - надбъбречната медула, както и от хромафиновите клетки, разположени в нервните възли, стената на кръвоносните съдове и др. органи); 2) някои специфични метаболитни продуктиклетки, включително медиатори (ацетилхолин, норепинефрин и др.); 3) някои неспецифични метаболитни продуктиклетки (например CO 2 има стимулиращ ефект върху клетките на дихателния център на продълговатия мозък); 4) някои вещества, идващи с храна, при дишане, презДа се оджу(например никотинът, вдишван с тютюнев дим, намалява възбудимостта на нервните клетки и има отрицателен ефект върху активността на много клетки и тъкани).

Най-важният тип хуморална регулация на функциите е хормонална регулацияизвършва се чрез хормоникоито се произвеждат от жлезите с вътрешна секреция. В допълнение, хормоноподобни вещества се секретират от някои други органи и клетки на тялото, които изпълняват, в допълнение към ендокринната функция, друга специализирана функция (бъбреци, плацента, клетки на лигавицата на храносмилателния тракт и др.). Тези вещества се наричат ​​тъканни хормони. Ендокринни жлези (от гръцки. ендон- вътре, крино- отделям) нямат отделителни канали и отделят хормони във вътрешната среда на тялото, в резултат на което са получили второ име - жлези вътрешна секреция.

към ендокринните жлезихората и висшите животни включват: хипофизна жлеза (преден, междинен и заден лоб), щитовидна жлеза, паращитовидни жлези, надбъбречни жлези (медула и кора), панкреас, полови жлези (яйчници и тестиси), епифиза, тимус. Половите жлези и панкреасът изпълняват наред с интрасекреторните и екзокринни секреторни функции, т.е. са жлези със смесена секреция. И така, половите жлези произвеждат не само полови хормони, но и полови клетки - яйцеклетки и сперма, а част от клетките на панкреаса произвеждат панкреатичен сок, който се секретира през канала в дванадесетопръстника, където участва в храносмилането.

Ендокринните жлези осъществяват хуморална регулация чрез произвежданите от тях хормони. Терминът хормон (от гръцки. хормао- Задвижвам се, вълнувам) е представен от В. Бейлис и Е. Старлинг. Според химическата структура хормоните на висшите животни и човека могат да се разделят на три основни групи: 1) протеини и пептиди; 2) аминокиселинни производни; 3) стероиди. Биосинтезата на хормоните е програмирана в генетичния апарат на специализирани ендокринни клетки.

Според функционалното си действие хормоните се делят на ефектор, които пряко засягат целевия орган, и тропик, чиято основна функция е регулирането на синтеза и освобождаването на ефекторни хормони. В допълнение, неврохормоните се произвеждат от неврони на хипоталамуса, един от които е либералистимулират секрецията на хормони на предната хипофизна жлеза, докато други инхибират този процес - статини.

Хормоните имат голям регулаторен ефект върху различни функции на тялото. Има три основни функции на хормоните: 1) регулиране на метаболизма, в резултат на което се осигурява адаптирането на организма към условията на съществуване и се поддържа хомеостазата; 2) осигуряване на развитието на тялото, защото хормоните влияят върху възпроизводството на тялото, растежа и диференциацията на клетките и тъканите; 3) корекция на физиологичните процесив тялото, т.е. хормоните могат да предизвикат, засилят или отслабят работата на някои органи за извършване на физиологични реакции, което също осигурява адаптация и хомеостаза на тялото.

Хормоните действат върху целевите клетки чрез ефекти върху ензимната активност, На пропускливост на клетъчната мембранаи на генетичен апарат на клетката. Механизмът на действие на стероидните хормони се различава от механизма на действие на протеиново-пептидните и аминокиселинните хормони. Хормоните от протеиново-пептидните и аминокиселинните групи не проникват в клетката, а са прикрепени на нейната повърхност към специфични рецептори на клетъчната мембрана. Рецепторът свързва ензима аденилат циклазаи е неактивен. Хормонът, действайки върху рецептора, активира аденилатциклазата, която разгражда АТФ с образуването на цикличен аденозин монофосфат (цАМР). Включен в сложна верига от реакции, cAMP предизвиква активиране на определени ензими, което определя крайния ефект на хормона.

Стероидните хормони са сравнително малки молекули и могат да проникнат през клетъчната мембрана. В цитоплазмата хормонът взаимодейства със специфично вещество, което е рецептор за него. Комплексът хормон-рецептор се транспортира до клетъчното ядро, където обратимо взаимодейства с ДНК. В резултат на това взаимодействие се активират определени гени, върху които се образува информационна РНК. Информационната РНК навлиза в рибозомата, където се синтезира ензимът. Полученият ензим катализира определени биохимични реакции, които засягат физиологичните функции на клетките, тъканите и органите. Поради факта, че стероидните хормони не активират готови ензими, а предизвикват синтеза на нови молекули, ефектът на стероидните хормони се проявява по-бавно, но продължава по-дълго от ефекта на хормоните от протеиново-пептидните и аминокиселинните групи. .

Хормоните имат редица характерни свойства:

1. Висока биологична активност. Това означава, че хормоните в много ниски концентрации могат да причинят значителни промени във физиологичните функции. И така, 1 g адреналин е достатъчен, за да увеличи работата на изолираните сърца на 10 милиона жаби, 1 g инсулин е достатъчен, за да понижи нивото на захарта в 125 000 зайци. Хормоните се транспортират от кръвта не само в свободна форма, но и в свързана форма с протеини на кръвната плазма или нейните оформени елементи. Следователно активността на хормона в този случай зависи не само от концентрацията му в кръвта, но и от скоростта на неговото разцепване от транспортиращи протеини и формирани елементи.

2. Специфичност на действието. Всеки хормон има свой собствен химическа структура. Следователно в тялото хормонът, въпреки че достига с кръвния поток до всички органи и тъкани, действа само върху онези клетки, тъкани и органи, които имат специфични рецептори, които могат да взаимодействат с хормона. Такива клетки, тъкани и органи се наричат ​​прицелни клетки, прицелни тъкани, прицелни органи.

3. Разстояние на действие. Хормоните, с изключение на тъканните, се пренасят с кръвта далеч от мястото на тяхното образуване и оказват влияние върху отдалечени органи и тъкани.

4. Хормоните от стероидната група и в по-малка степен тиреоидните хормони проникват относително лесно през клетъчните мембрани.

5. Хормоните относително бързо се разрушават в тъканите и особено в черния дроб.

6. Хормоните от стероидни и аминокиселинни групи нямат видова специфичност и следователно е възможно да се използват за лечение на хора хормонални лекарстваполучени от животни.

Интензивността на синтеза и секрецията на хормона от жлезата се регулира в съответствие с големината на нуждата на тялото от този хормон. Веднага след като промените, причинени от който и да е хормон, достигнат оптималната стойност, образуването и освобождаването на този хормон намалява. Регулирането на нивото на хормонална секреция се осъществява по няколко начина: 1) директен ефект върху клетките на жлезата на веществото, чието ниво се контролира от този хормон (например с повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта, протичаща през панкреаса, секрецията на инсулин се увеличава, което намалява нивото на глюкозата); 2) хормоните, произведени от някои жлези, влияят на секрецията на хормони от други жлези (напр. тироид-стимулиращ хормонхипофизната жлеза стимулира секрецията на тиреоидни хормони); 3) нервна регулацияобразуването на хормони се осъществява главно чрез хипоталамуса чрез промяна на нивото на секреция на либерини и статини от неврони на хипоталамуса, които влизат в предния дял на хипофизната жлеза и влияят върху освобождаването на хормони там; 4) производството на хормони от клетките на надбъбречната медула и епифизата се увеличава с директно навлизане в тях нервни импулси. Нервните влакна, инервиращи други ендокринни жлези, основно регулират тонуса на кръвоносните съдове и кръвоснабдяването на жлезата, като по този начин влияят върху секрецията на хормони.

Различните хормони, произвеждани от различни жлези, могат да взаимодействат помежду си. Това взаимодействие може да се изрази в синергиядействия, антагонизъмдействия и в позволяващо действиехормони. Пример за синергичен или еднопосочен ефект е действието на адреналин (хормон на надбъбречната медула) и глюкагон (хормон на панкреаса), които активират разграждането на чернодробния гликоген до глюкоза и повишават нивата на кръвната захар. Пример за хормонален антагонизъм: адреналинът повишава нивата на кръвната захар, а инсулинът (хормон на панкреаса) понижава нивата на глюкозата.

Пермисивното действие на хормоните се изразява в това, че хормон, който сам по себе си не влияе върху даден физиологичен показател, създава условия за по-добро действие на някой друг хормон. Например, самите глюкокортикоиди (хормони на кората на надбъбречната жлеза) не влияят на мускулния тонус на съдовете, но повишават чувствителността им към адреналина.

Контролира дейността на жлезите с вътрешна секреция нервна система, който играе водеща роля в неврохуморалната регулация на функциите. Връзката между нервната и хуморалната регулация се проявява особено ясно във взаимодействието на мозъка - хипоталамуса и водещата ендокринна жлеза - хипофизата. Една от основните функции на хипоталамуса е регулиране на хипофизната жлеза. Има две системи за регулиране: 1) хипоталамо-аденохипофизен, състоящ се от някои ядра от средната група на хипоталамуса, функционално свързани с аденохипофизата; 2) хипоталамо-неврохипофизна, състоящ се от някои ядра на предната група на хипоталамуса, свързани със задната хипофизна жлеза, т.е. неврохипофиза.

Установено е, че секрецията на хормони на аденохипофизата се регулира от неврохормони на хипоталамуса, които са, така да се каже, хормони на хормоните. Неврохормоните се произвеждат от невросекреторни клетки в средна групаядра на хипоталамуса. Неврохормоните се секретират в два вида: 1) либерали, или освобождаващи фактори, които повишават секрецията на хормони от аденохипофизата; 2) статини(инхибитори), които имат инхибиращ ефект върху освобождаването на някои хормони от аденохипофизата. Неврохормоните, образувани в невросекреторните клетки, навлизат в кръвта по аксоните на тези клетки и се транспортират през кръвоносните съдове от хипоталамуса до аденохипофизата, където действат върху клетките, секретиращи определен хормон. Регулира се секрецията на самите либерини и статини на принципа на отрицателната обратна връзка.

Хипоталамо-неврохипофизна системазапочва от невросекреторните клетки на някои ядра от предната група ядра на хипоталамуса. Тези клетки произвеждат хормони окситоцинИ вазопресин(антидиуретичен хормон), които се транспортират по дългите си аксони до неврохипофизата, откъдето навлизат в кръвта.

Благодарение на връзките на хипоталамуса с хипофизната жлеза, единичен неврохуморална регулация на функциите.

СТРУКТУРНА ОРГАНИЗАЦИЯ НА МУСКУЛИТЕ. СТРУКТУРА

МУСКУЛНИ ФИБРИ. САРКОПЛАЗМАТИЧЕН

РЕТИКУЛУМ. МИОПИБРИЛИ. МЕХАНИЗЪМ НА МУСКУЛИТЕ

СЪКРАЩЕНИЯ. КОНТРАКТИВНИ ПРОТЕИНИ. ЕНЕРГИЯ

МУСКУЛНА КОНТРАКЦИЯ

Структурна единица скелетни мускулие набраздено мускулно влакно с диаметър от 10 до 100 микрона и дължина 2-3 см. Всяко влакно е многоядрено образувание, което възниква в ранната онтогенеза от сливането на миобластните клетки. Отвън влакното е обвито - сарколема. Вътре е цитоплазмата т.нар саркоплазма.Намира се в саркоплазмата саркоплазмен ретикулуми контрактилния апарат на мускулните влакна миофибрили. Миофибрилите имат формата на тънки нишки с диаметър около 1 μm, разположени в саркоплазмата по дължината на влакното. В един мускулни влакнаможе да съдържа