Autoimuninės ligos. Autoimuninės odos ligos katėms ir šunims, naudojant pemphigus foliaceus pavyzdį. priežastys, klinikiniai požymiai, diagnostika, gydymas

J-L. PELLERIN, C. FOURNELE, L. CHABAN

Autoimuninė hemolizinė anemija (AHA) yra dažniausiai nustatytas šunų ir kačių autoimuninės ligos tipas (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). Šunims pirminė AGA atsiranda dėl autoimuninės ligos. Dažnai nustatoma sunki antrinė netrauminio pobūdžio AGA (Squires R., 1993).

AGA yra vienas būdingiausių klasikiniai pavyzdžiai autoimuninės ligos. Vadinasi, AGA patogenezėje dalyvauja autoantikūnai (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Žmonėms nustatytas tikslinių antigenų specifiškumas: kraujo grupės antigenui yra autoantikūnai (Person J.M. et al., 1988).

Pirmą kartą AGA žmonėms buvo aptikta 1945 m., naudojant antiglobulino testą, vadinamą Kumbso metodu. Miller G. ir kt. (1957) pirmą kartą pranešė apie AGA šunyje.

AGA taip pat buvo nustatyta pelėms, jūrų kiaulytės, arkliai (Miller G. ir kt., 1957; Taylor F.G.R., Cooke B.J., 1990), galvijai (Dixon P.M. etal. 1978; FengerC.K. ir kt., 1992), avys, kiaulės, šunys ir katės (Halliwel) R.E.W., 1982).

APIBRĖŽIMAS

Sąvoka „anemija“ reiškia hemoglobino koncentracijos sumažėjimą cirkuliuojančiame kraujyje šunims žemiau 12 g/100 ml, o katėms – mažiau nei 8 g/100 ml, kartu su deguonies transportavimo sumažėjimu.

AGA apibrėžiama kaip įgyta sunki hemolizė

1 lentelė. AGA klasifikacija (DMC = tiesioginis Kumbso metodas),

ny su imunoglobulinų buvimu eritrocitų paviršiuje ir kartais kraujo serume, kurių veikimas nukreiptas į paciento eritrocitų membranos antigeninius determinantus (1 priedas).

AGA apibūdinami du pagrindiniai kriterijai:

1. diagnozuotas atlikus kraujo tyrimą;

2. autoantikūnai nustatomi naudojant tiesioginis metodas Combs.

Tarp imuninio pobūdžio hemolizinių anemijų išskiriamos antrinės anemijos, kurios išsivysto po alogeninės imunizacijos. infekcinis procesas arba sensibilizacija vaistams, taip pat pati AGA, sensu stricto (griežtąja to žodžio prasme). Aloimunizacija šunims ir katėms yra labai reta.

KLASIFIKACIJA

AGA klasifikuojama pagal imunologines ir klinikines charakteristikas

Kriterijai

Klinikinis vaizdas, rezultatai laboratoriniai tyrimai, AGA patogenezė, prognozė ir gydymas labai priklauso nuo imunopatologinio proceso tipo.

Imunologinė AGA klasifikacija pagrįsta antikūnų klase (IgG arba IgM) ir jų funkcijomis – agliutinuojančia ar kartais hemolizine.

AGA klasifikaciją sudaro penkios pagrindinės klasės (1 lentelė). Šaltieji agliutininai apibrėžiami kaip agliutinuojantys antikūnai, aptikti +4°C temperatūroje. Jie visada priklauso IgM klasei.

Poveikis prognozei ir terapijai

AGA dažniausiai pasireiškia šunims ir ją sukelia autoimuninio IgG veikimas, tiek kartu su komplementu, tiek atskirai (Cotter S.M., 1992).

1. Jei IgG išreiškiamas eritrocitų paviršiuje kartu su komplementu arba be jo dalyvavimo (I ir III klasės), tai ši liga daugiausia yra idiopatinės, ūmios ir trumpalaikės eigos. Klinikiniam ligos vaizdui būdingas nuolatinis hemolizės vystymasis, kartais sunkus ir su remisijomis. Ši pirminė su IgG susijusi AGA gerai reaguoja į gydymą kortikosteroidais ir paprastai nėra susijusi su antrine AGA dėl kokių nors pagrindinių sveikatos sutrikimų. Pagal Klago ir kt. (1993), iš 42 tirtų šunų 74 % buvo teigiami IgG ir neigiami komplemento. Tokios AGA daugiausia priskiriamos III klasei.

2. Jei kalbame apie IgM antikūnus (II, IV ir V klasės), tai liga yra mažiau pažeidžiama kortikosteroidų terapijai ir dažniau yra antrinio pobūdžio (onkologinė, infekcinė)

2 lentelė. Šunų ir kačių ligos, susijusios su AGA (pagal Werner L).

*Ligos, kurias sukelia peri- arba intraeritrocitų sukėlėjai, gali būti atsakingos už vystymąsi hemolizinė anemija, tarpininkaujant imunitetui, nedalyvaujant autoantikūnams, kurie gali atsirasti antriškai ir komplikuotis dėl tikrosios AGA vystymosi.

infekcinis ar bet koks kitas autoimuninė liga). Tokios AGA gali būti aptiktos tiesiogiai arba netiesiogiai per C3b ir IgM eliuavimo arba išplovimo metu.

AGA, susijusios su C3b ir IgM, prognozė yra labiau abejotina, palyginti su IgG.

Dažni imunologiniai sutrikimai

Vienam ir tam pačiam pacientui dažnai reikia stebėti daugybę skirtingų antikūnų derinyje.

tania su antieritrocitais autoantikūnais. Šunų AGA ypač dažnai derinama su sistemine raudonąja vilklige (SRV) arba autoimunine trombocitopenija. IN pastarasis atvejis Mes kalbame apie Evanso sindromą.

Evanso sindromas (E. Robert, amerikietis, 1951) [angl. Evanso "sindromas]. Tai de Ficher-Evans sindromas. Autoimuninės ligos ryšys su trombocitopenine purpura. Retai aptinkamas žmonėms, turi abejotiną prognozę.

AGA kartais stebima kartu su autoimunine dermatoze, kuriai būdingas IgG ir komplemento depų buvimas dermoepiderminės jungties lygyje (Hasegawa T. ir kt., 1990). Antieritrocitų autoantikūnai yra plataus imunologinio sutrikimo veiksnys, net jei nėra klinikinio ligos vaizdo.

Klinikinė klasifikacija

Imunologinė klasifikacija turi prieštarauti griežtai klinikinei, nes idiopatinė AGA kontrastuoja su antrine AGA. Autoimuninė hemolizinė anemija, kuriai būdingas šiltų antikūnų (IgG) buvimas, atitinka „idiopatinę“, o AGA, susijusi su šaltų antikūnų (IgM) išlikimu, yra „antrinė“.

Idiopatinė AGA

Esant pirminei arba vadinamajai idiopinei AGA, gretutinių ligų nepastebėta. Šunims idiopatinio pobūdžio AGA dažnis yra 60-75% atvejų. Katėms ši liga yra reta, nes jose vyrauja antrinė AGA dėl infekcinės ligos, kurią sukelia leukemijos virusas (FeLV) (Jackon M.L ir kt., 1969).

Antrinė AGA

25-40% atvejų šunims ir 50-75% atvejų katėms AGA yra susijusi su kitomis ligomis. AGA pasireiškia prieš kitą ligą, ją lydi ar po jos, kartais nepasireiškia reikšmingai klinikiniai simptomai(2 lentelė). Gydymo prognozė ir veiksmingumas priklauso nuo pagrindinės AGA priežasties.

Antrinė AGA katėms dažniausiai siejama su FeLV infekcija arba haemobartonella felis.

IgM aptikimo dažnis kačių eritrocituose gerokai viršija IgG, o šunims vyrauja IgG autoantikūnai. Daugiau didelis kiekis IgM klasės antikūnai katėms, palyginti su šunimis, paaiškina autoagliutinacijos reakcijos vyravimą.

LIGOS KLINIKINĖS PAVEIKSLĖS SIMPTOMAI IR LABORATORINIŲ TYRIMŲ REZULTATAI

Žmonėms buvo nustatyta didelė teigiama koreliacija tarp klinikinių, hematologinių, imunologinės apraiškos AGA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Klinikiniai simptomai

AGA atsiranda bet kuriame amžiuje, tačiau dažniausiai stebimos nuo 2 iki 7 metų. Metų laikas taip pat turi įtakos (Klag A.R., 1992), nes 40% AGA atvejų nustatoma gegužės ir birželio mėnesiais. Žmonėms taip pat buvo nustatytas padidėjęs AGA ligos dažnis pavasario laikotarpis(Stevartas A. F., Feldmanas B. F., 1993).

Lytis ir veislė nėra veiksniai, skatinantys šią ligą.

Ligos pradžia gali būti progresuojanti arba staigi. AGA būdingas penkių patognomoninių simptomų derinys:

1) jėgų praradimas, letargija (86%)

2) gleivinės blyškumas (76%)

3) hipertermija

4) tachipnėja (70%)

5) tachikardija (33 proc.).

Trys pagrindinės priežastys apsilankyti pas veterinarą: Ruda spalvašlapinimasis, anoreksija (90 %) ir jėgų praradimas (Desnoyers M., 1992). Hepatomegalija ir splenomegalija ne visada aptinkama (25% atvejų); panaši tendencija pastebima ir limfadenopatijoje (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993).

Taip pat stebimas išsekimas ir kartais letargija. Nedidelė gelta arba jos nėra (50% atvejų).

Petechijos ir ekchimozė (mėlynės) stebimos tik tais atvejais, kai atsiranda trombocitopenija. Pasak Klago A.R. ir kt. (1993) vidutinė ar sunki trombocitopenija buvo pastebėta 28 iš 42 šunų (67 %).

Anemijos intensyvumas gali skirtis ir priklauso nuo 2 veiksnių:

1) hemolizės laipsnis,

2) kaulų čiulpų kompensacinis gebėjimas.

Pirminės AGA anemijos intensyvumas yra ryškesnis nei antrinėje AGA.

Gana retai, kai nustatomi šaltieji agliutininai (IgM), dažniau sergant idiopatine AGA, anemija paprastai būna vidutinio sunkumo, su pavieniais stiprėjimo epizodais.

Galinių kūno dalių (ausų, pirštų, uodegos, nosies) cianozė ir nekrozė, galinti išsivystyti į gangreną, kartais baigiasi mirtimi, yra labiausiai patognomoniški šios ligos požymiai (Vandenbusshe P. ir kt., 1991).

Piešimas. 1. Kumbso metodas: agliutinacijos reakcija.

3 lentelė. Naminių mėsėdžių bendrosios biocheminės analizės standartai (pagal Crespeau).

3 priedas.

Visi šie šunų ir kačių sužalojimai yra susiję su kraujotakos sutrikimais, kuriuos sukelia raudonųjų kraujo kūnelių agliutinacija periferiniuose kapiliaruose, kur kūno temperatūra yra žymiai žemesnė nei visceralinės jo dalies.

Klinikinis kraujo tyrimas

Esant AGA, raudonųjų kraujo kūnelių skaičius nukrenta žemiau 5 000 000/ml. Hematokritas labai sumažėja (iki 8-10%), panašus vaizdas stebimas ir hemoglobinui (iki 4 g/100 ml). Pastebima normocitinė, normochrominė ir kartais makrocitinė anemija (Jones D.R.E. ir kt., 1992, 1991, 1990).

Pažymėtinas mažų spalvotų sferocitų buvimas (1 nuotrauka), o kartais pastebima neutrofilija (Desnoyers M., 1992).

Kartais stebime monocitų eritrocitų fagocitozę. Šunų AGA dažniausiai turi regeneracinę formą (2 priedas). Bendras retikulocitų skaičius svyruoja nuo 20 iki 60%. 30% šunų pastebima lengva retikulocitozė (1-3% retikulocitų), 60% - vidutinio sunkumo arba sunki (daugiau nei 3% retikulocitų). Prastai regeneruojantis ir negeneruojantis AGA aprašytas šunims (Jonas L.D., 1987). Šiuo metu šios ligos formos nustatomos vis dažniau.

Kraujo chemija

Visi šunys serga sunkia bilirubinurija (rudas šlapimas) su urobilinurija, taip pat hiperbilirubinemija (nekonjuguota). Gelta yra maždaug 50% atvejų. Padidėjusią hemoglobinemiją kartais lydi hemoglobinurija, tačiau intravaskulinės hemolizės simptomas nepasireiškia taip dažnai (10 % iš 42 šunų) (Klag A.R. etal., 1993). Tuo pačiu metu pastebimai sumažėja haptoglobino ir geležies kiekis serume, o urikemija ( šlapimo rūgštis kraujyje) padidėja 50 % atvejų. Ligai vystantis, rodikliai skiriasi, kartais pakitimai būna ilgalaikiai arba nutrūksta su vėlesniais atkryčiais.

IMUNOLOGINĖS DIAGNOSTIKOS METODAI

Tiesioginis Kumbso testas

Šis metodas yra prioritetinis diagnozuojant AGA (Person ir kt., 1980).

Principas

Kumbso testas – tai imunologinis metodas, kuriuo nustatomas neagliutinuojančių antikūnų buvimas dėl ksenogeninio (kitos rūšies) anti-imunoglobulino serumo, kuris provokuoja agliutinaciją, veikimo. Naudojant vien tiesioginį Kumbso testą, nustatoma šios ligos diagnozė. Klinikinėje praktikoje šis metodas taikomas žmonėms, šunims ir katėms.

Tiesioginio Kumbso testo, arba vadinamojo specialiųjų rūšių antiglobulino testo, veikimo principas pagrįstas raudonųjų kraujo kūnelių jautrinimo poveikiu imunoglobulinu ar komplementu, pritvirtintu prie jų membranos, arba dėl abiejų kartu (Stewart). A.R, 1993).

Siūlomo metodo mechanizmas – sukurti tiltus tarp antikūnų, dengiančių raudonųjų kraujo kūnelių paviršių, naudojant rūšiai specifinius „antikūnus“ arba specifinius antiglobulinus (1 pav.).

Pirmajame etape naudojami polivalentiniai antiglobulinai, nukreipti prieš visus serumo globulinus.

4 lentelė. Tiesioginio Kumbso metodo rezultatų interpretavimas (pagal Cotter).

klasifikacija

Žmonėms buvo sukurti šie reagentai: anti-IgG, anti-IgM, anti-lgA ir anti-S3.

Šunims, atliekant įprastinę diagnozę, naudojamas vienas polivalentinis antiglobulinas, kartais trys antiglobulinai: vienas polivalentinis ir du specifiniai – anti-IgG ir anti-SZ (Jones D.R.E., 1990).

Naudojant specifinius reagentus, nustatyta, kad dažniausiai eritrocitai yra jautrinami vien IgG (AGA tipo IgG) arba IgG kartu su komplementu (AGA mišrus tipas), ypač su C3d, išreikštu (esančiu) eritrocitų membranoje.

Kartais eritrocitų jautrinimo priežastis yra vienas komplementas (komplemento tipas AGA). Šio tipo anemija atsiranda tik dėl IgM veikimo, nes Kumbso teste IgM paprastai išsiskiria spontaniškai plovimo proceso metu. Tokiu atveju po plovimo 37°C ant eritrocitų paviršiaus lieka tik C3d.

IgM galima aptikti naudojant antikomplementą, naudojant Kumbso metodą, arba naudojant tą patį metodą, bet atliekamas šaltyje, kai plovimo proceso metu IgM eliuacija nevyksta. Šiuo atveju kalbame apie šaltus IgM agliutininus, kai +4°C temperatūroje šunims galima pastebėti savaiminę agliutinaciją.

IgA klasės antikūnai yra labai reti.

Kiekvienas antiglobulinas turi rūšiai būdingų savybių. Kumbso reakcijos sukėlimas su kačių raudonaisiais kraujo kūneliais reiškia, kad reikia laiku paruošti arba įsigyti antiglobulino reagentą šio tipo gyvūnams. Rinkiniai, skirti atlikti šį testą žmonėms ar šunims, netinka katėms.

Naminiams mėsėdžiams AGA, aptikta naudojant šaltus antikūnus, yra daug rečiau nei šiltų antikūnų.

Vykdymo technika

Kraujas analizei (3 priedas) turi būti paimamas su antikoaguliantu (citratu arba EDTA – etilendiaminotetraacto rūgštimi). Labai svarbu, kad mėgintuvėlyje esančioje terpėje būtų kalcio kompleksono. Kraujo mėginyje jis provokuoja nespecifinę komplemento fiksaciją prie raudonųjų kraujo kūnelių in vitro ir sukelia klaidingai teigiamą reakciją. Štai kodėl heparinas nenaudojamas kaip antikoaguliantas.

Po kruopštaus plovimo (tris ar penkis kartus centrifuguojant nuo 5 minučių 800 d iki 5 minučių esant 1500 d) suspensijos bandinys PREGULIUOJAMAS iki 2 % koncentracijos. Tiesioginę Kumbso reakciją rekomenduojama atlikti kuo greičiau nuo medžiagos paėmimo, geriausia per 2 valandas. Kraujo mėginys turi būti laikomas 37 °C temperatūroje. Po vienos valandos inkubacijos 37°C temperatūroje su skirtingais trijų antiserumu serijos praskiedimais, mėginys laikomas kambario temperatūroje (1-1,5 valandos). Į reakcijos rezultatus atsižvelgiama vizualiai mikroplokštelių duobutėse, uždėtose ant Kahn veidrodžio, arba naudojant mikroskopą (x100).

Tuo pačiu metu būtina atlikti neigiamą kontrolę:

1. 2% paciento raudonųjų kraujo kūnelių suspensija izotoninis tirpalas NaCI, siekiant patikrinti tiriamųjų raudonųjų kraujo kūnelių gebėjimą spontaniškai agliutinuoti, kai nėra antiglobulinų. Desnoyers M. (1992) teigimu, autoagliutininai yra atsakingi už spontanišką autoagliutinaciją tiek 37°C (I klasė), tiek 4°C (IV klasė) temperatūroje. Katėms dažna eritrocitų autoagliutinacija (Shabre V., 1990). Praskiedus kraują lygiaverčiu izotoninio NaCI tirpalo tūriu, galima pašalinti šį artefaktą dėl vamzdelio formos raudonųjų kraujo kūnelių disociacijos nepažeidžiant neigiamas poveikis iki tikrų autoagliutininų (Squire R., 1993).

2. 2 % raudonųjų kraujo kūnelių suspensijos sumaišymas sveikas šuo(kontrolinis gyvūnas) su rūšiai specifiniu serumo antiglobulinu leidžia patikrinti antiserumo kokybę.

Jei klinikiniai simptomai rodo IgM sukeltą AGA, gydytojas gali paprašyti atlikti įprastą Kumbso testą 37 °C temperatūroje, taip pat šalto Kumbso testą 4 °C temperatūroje, kad būtų aptikti šaltai aktyvūs antikūnai (IV ir V tipai) (Vandenbussche P. ir kt. al., 1991).

Šis testas netinka katėms. Faktas yra tas, kad daugelis normalios katės Yra neagliutinuojančių antikūnų, kurie suaktyvėja esant žemesnei temperatūrai ir aptinkami naudojant tiesioginį Kumbso testą 4°C temperatūroje. Šios rūšies gyvūnams šis metodas turėtų būti taikomas netiesioginė hemagliutinacija 4°C temperatūroje.

Diskusija

Laboratorinė AGA diagnozė beveik visiškai pagrįsta tiesioginiu Kumbso metodu kartu su bendru kraujo tyrimu. Interpretacija teigiama reakcija Kumbso teste nėra sunku.

Jeigu aptikti antikūnai priklauso IgG klasei, tuomet labai tikėtina, kad nustatyta mažakraujystė yra autoimuninės kilmės.

Reikia aptarti teigiamo „IgG + komplemento“ tipo Kumbso testo rezultato nustatymo mišraus tipo AGA atveju reikšmę, nes nėra visiško pasitikėjimo, kad komplementas yra fiksuotas IgG su eritrocitų membranos antigenais suformuotame komplekse.

Paaiškėjo, kad dar sunkiau nustatyti eritrocitų jautrinimo AGA patikimumą, aptiktą naudojant teigiamą Kumbso testą reaguojant į „gryną komplementą“.

Gali būti, kad kai kurie Kumbso komplemento testai atitinka laikiną antigeno-antikūnų kompleksų fiksaciją, kuri greitai išsivalo iš eritrocitų paviršiaus.

AHA nuo tikrosios hiperhemolizės skiriasi šiomis savybėmis: padidėjusi retikulocitozė, nekonjuguota hiperbilirubinemija ir kt. Kartais Kumbso testas duoda klaidingai teigiamą arba klaidingai neigiamą rezultatą (4 lentelė). Tai atsitinka gana retai (apie 2% atvejų), bet neigiama reakcija Kumbso testas gali pasireikšti tikra AGA, ypač jei fiksuotų imunoglobulinų skaičius yra nepakankamas (mažiau nei 500 raudonųjų kraujo kūnelių).

Klinikiniai AGA simptomai daugeliu atžvilgių yra panašūs į piroplazmozę, kuri labai paplitusi Prancūzijoje. Tam reikia, kad gydytojas sistemingai atliktų Kumbso testą hemolizinės anemijos atveju, kai nėra teigiamo atsako į klasikinį gydymą, kai gyvūnas serga piroplazmoze, net jei nustatomas piroplazmozės išlikimas kraujyje, nes ši liga gali kartu su AGA.

Eliucija

Jei naudojant Kumbso metodą galima nustatyti, kuriai klasei priklauso jautrinti antikūnai, tai eliuavimas leidžia nustatyti jų specifiškumą. Eliucija val aukštos temperatūros naudojant eterį arba rūgštį, galima surinkti antikūnų telkinį ir išbandyti juos skydelyje su atitinkamo tipo eritrocitais, naudojant netiesioginį Kumbso metodą (Person J.M., 1988).

5 lentelė. Vartojamų citotoksinių imunosupresinių vaistų dozės ir galimas toksinis poveikis.

Tai daugiausia daroma žmonių medicinoje, kur yra skydelių su raudonųjų kraujo kūnelių tipu.

Gyvūnams rūgšties eliuavimas yra ypač svarbus, kai įtariama klaidingai teigiama specifinių antikūnų reakcija į antigeną, dirbtinai fiksuotą ant raudonųjų kraujo kūnelių paviršiaus. Jei eliuatas, gautas iš šuns, kuriam įtariama ši liga, eritrocitų, nesukelia agliutinacijos reakcijos su eritrocitų telkiniu, gautu iš skirtingų kraujo grupių šunų, tai kalbame apie AGA (Tsuchida ir kt., 1991).

Netiesioginis Kumbso metodas

Jo principas yra nustatyti laisvųjų autoantikūnų buvimą kraujo serume prieš raudonuosius kraujo kūnelius.

Sergančio šuns kraujas turi būti surenkamas į švarų, sausą mėgintuvėlį ir centrifuguojamas. Tiriamasis serumas inkubuojamas su raudonaisiais kraujo kūneliais, tris kartus nuplaunamas ir gaunamas iš sveiko šuns, tos pačios kraujo grupės kaip ir sergantis gyvūnas. Laisvųjų autoantikūnų kiekis serume dažnai yra labai mažas, nes visi esantys antikūnai yra glaudžiai susieti su raudonųjų kraujo kūnelių paviršiumi. 40% atvejų laisvųjų antikūnų kiekis yra nepakankamas teigiamai reakcijai gauti netiesioginis metodas Coombsas (Stevart A.R., 1993).

Eritrocitų naikinimo MECHANIZMAI

AGA yra dalis autoimuninių ligų, kurių patogenezėje autoantikūnų vaidmuo buvo aiškiai ir įtikinamai įrodytas.

Būtent autoantikūnų prisijungimas prie specifinių antigenų ant eritrocitų membranos yra atsakingas už jų gyvavimo trukmės mažinimą, kurį skatina trys citotoksiniai mechanizmai: 1) fagocitozė; 2) tiesioginė hemolizė, dalyvaujant komplementui; 3) nuo antikūnų priklausomas ląstelių citotoksiškumas.

Ekstravaskulinė eritrofagocitozė

Daugeliu atvejų stebima eritrocitų fagocitozė, kurią sukelia makrofagai. Raudonieji kraujo kūneliai, įjautrinti autoantikūnais, sunaikinami po opsonizacijos blužnies, kepenų ir, kiek mažesniu mastu, kaulų čiulpų makrofagais. Bilirubinemija, taip pat urobilino ir bilirubino buvimas šlapime rodo gydytojui, kad vyksta ekstravaskulinė hemolizė (Chabre V., 1990).

Dviejų raudonųjų kraujo kūnelių kapinėse yra nedideli patogenezės skirtumai.

Ekstravaskulinė eritrofagocitozė gali būti derinama su intravaskuline hemolize.

Komplemento sukelta intravaskulinė hemolizė

Raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas kraujotakos sistemoje yra gana retas reiškinys (15% šunų), kuris stebimas tik esant ūminei hemolizinei anemijai arba ūminės komplikacijos išsivystė lėtinės ligos eigos metu (II ir V klasės).

Tai paaiškinama visišku komplemento aktyvavimu klasikiniu keliu nuo C iki SD tų pačių eritrocitų paviršiuje. Dėl to sunaikinama raudonųjų kraujo kūnelių membrana, o jų komponentai (daugiausia hemoglobinas) patenka į cirkuliuojantį kraują, o tai sukelia hemoglobinemiją ir hemoglobinurija.

Tai pastebima tik tada, kai fiksuojami autoantikūnai prieš komplementą su ryškiu hemoliziniu poveikiu: dabar yra aiškiai nustatytas IgG ir IgM vaidmuo hemolizėje. Tik šios autoimuninės ligos formos gali būti kartu su gelta arba subicterus.

Antikūnų sukeltas ląstelių citotoksiškumas

K ląstelės (ląstelės žudikai arba ląstelės žudikai) turi IgG molekulės Fc fragmento receptorius, kurių pagalba fiksuojasi įjautrintų eritrocitų paviršiuje ir dėl tiesioginio citotoksinio poveikio sukelia jų mirtį.

Šio trečiojo mechanizmo vaidmuo kuriant AGA neseniai buvo aiškiai nustatytas, bet dar nėra visiškai apibrėžtas.

Kaip ir kitų autoimuninių ligų atveju, autoimuninių sutrikimų laipsnis ne visada yra tiesiogiai proporcingas proceso pasireiškimo sunkumui.

Trumpalaikė prognozė

Trumpalaikė prognozė nepalanki tik 15-35% atvejų. Klinikinis pagerėjimas po adekvačios terapijos, įvairių autorių duomenimis, stebimas 65-85% pacientų.

Hematokrito padidėjimas ir retikulocitozė, kai sumažėja sferocitozė, yra teigiami prognostiniai kriterijai.

Šunų mirtingumas žymiai padidėja esant tokioms aplinkybėms: bloga regeneracija (vidutinė arba nepakankama retikulocitozė), mažas hematokritas(mažiau 15 proc.), bilirubino koncentracija kraujyje viršija 100 mg/l.

Ilgalaikė prognozė

Ilgalaikė prognozė yra mažiau palanki galimų komplikacijų atžvilgiu. Paprastai jūs turite pasitenkinti tuo, kad pasveikimas pasiekiamas tik 30-50% atvejų.

Antrinės AGA prognozė daugiausia priklauso nuo gretutinės ligos ir galimų jos komplikacijų.

Dažniausiai stebimas plaučių tromboembolija ir diseminuota intravaskulinė koaguliacija (Cotter S.M., 1992). IN retais atvejais atkreipkite dėmesį į komplikacijas limfadenito, endokardito, hepatito ar glomerulonefrito forma, kurios gali sukelti mirtina baigtis(Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

III klasės ligos prognozė dažniausiai yra palanki. Katėms prognozė yra apsaugota, nes liga dažnai siejama su vieno ar kito retroviruso (kačių leukemijos viruso, FeLV; kačių imunodeficito viruso, VIF) sukelta infekcija (ChabreB., 1990).

Atsargesnė prognozė II ir V klasių ligoms, kurias lydi intravaskulinė hemolizė.

I ir IV klasėms priklausančių ligų, kurias lydi autoagliutinacija, prognozė abejotina (Hagedorn J.E., 1988). Jie dažniau nei kiti baigiasi mirtimi.

Pasak Klag ir kt. (1992, 1993) bendras mirtingumas yra apie 29%.

Bet kokiu atveju prognozė visada turi būti santūri ir priklausyti nuo būklės farmakologinės korekcijos tinkamumo.

AGA terapija gali būti atliekama įvairiais būdais. Labiausiai paplitęs gydymo metodas grindžiamas imunologinės reakcijos pašalinimu, skiriant imunosupresantus, kurie slopina autoantikūnų susidarymą ir makrofagų, atsakingų už eritrofagocitozę, aktyvumą.

Imunosupresantai

Kortikosteroidai yra pagrindinis gydymo komponentas. Jie naudojami tiek kaip monoterapija, tiek kartu su danazolu, ciklofosfamidu arba azatioprinu (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Kortikosteroidai

Vartojant didelę terapinę dozę ir esant ilgalaikis naudojimas kortikosteroidai yra pagrindiniai vaistai, užtikrinantys imunosupresinį poveikį. Gydytojo nuomone, geriausius rezultatus duoda prednizonas (Cortancyl N.D. per os), prednizolonas, metilprednizolonas (metilprednizolono hemisukcinatas: Solumedrol N.D., i.v.), skiriamos įsotinamomis dozėmis nuo 2 iki 4 mg/kg kas 12 valandų. Taip pat galite naudoti deksametazoną arba betametazoną 0,3–0,9 mg/kg per dieną dozėmis (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

Jei kortikosteroidų terapija AGA su šiltais autoantikūnais (IgG) yra efektyvi 80-90% atvejų, tai AGA su šaltais autoantikūnais (IgM) jo veiksmingumas yra dviprasmiškas. Tačiau gautus duomenis reikia atidžiai įvertinti. Jei gydymas kortikosteroidais neveiksmingas, būtina imtis citotoksinės chemoterapijos.

Gydymas kortikosteroidais turi būti pradėtas kuo greičiau po to, kai patvirtinama AGA diagnozė taikant tiesioginį Kumbso metodą. Gydymas neturėtų būti ilgas: trukmė vidutiniškai svyruoja nuo trijų iki aštuonių savaičių. Ilgesnis gydymo kortikosteroidais kursas neduoda naudos, tačiau kelia sunkių komplikacijų (jatrogeninio Kušingo sindromo) riziką.

Palaikomajai terapijai kortikosteroidai skiriami kas antrą dieną dozėmis, lygiomis pusei, ketvirtadaliui ar aštuntajai šoko dozės. Laipsniškas vaistų vartojimo nutraukimas atliekamas per du ar keturis mėnesius po klinikinės remisijos. Kai kuriems gyvūnams kortikosteroidų vartojimas visiškai nutraukiamas. Kiti ir toliau visą gyvenimą gydomi mažomis dozėmis, kad būtų išvengta atkryčių (Squires R., 1993).

Šunims, sergantiems idiopatine AGA (IgG), Kumbso testas išlieka teigiamas per visą ligos eigą, įskaitant gydymo kortikosteroidais ir klinikinės remisijos metu. Kai reakcija yra neigiama taikant tiesioginį Kumbso metodą, ligos recidyvas yra gana retas. Tai labai palankus prognostinis kriterijus (Slappendel R.J., 1979).

Katėms gydymas kortikosteroidais derinamas su tetraciklino grupės antibiotikų skyrimu, jei hematologinis tyrimas atskleidžia hemobarteneliozę (Haemobartenella felis) arba bakterinių komplikacijų prevencijai imunosupresijos fone.

Katėms, ypač sergant FeLV infekcija, negalima skirti ilgalaikio gydymo kortikosteroidais. Imunosupresinis kortikosteroidų poveikis gali sustiprinti jau ryškų imunosupresinį viruso poveikį. Katėms, sergančioms latentine virusine infekcija, gydymas kortikosteroidais gali pasunkinti patologiją ir sukelti viremiją.

Jei per pirmąsias 48–72 valandas nuo gydymo kortikosteroidais pradžios nepavyksta pasiekti stabilizavimo ar pagerėjimo hematokrito, gydymą reikia tęsti. Pastebimas hematokrito padidėjimas gali pasireikšti praėjus 3-9 dienoms nuo gydymo pradžios. Jei po 9 dienų nepagerėja, reikia vartoti stipresnius imunosupresinius vaistus.

Galingi imunosupresantai

Ciklofosfamidas ir azatioprinas yra du citotoksiniai vaistai (citostatikai), kurie yra stipresni imunosupresantai nei kortikosteroidai (5 lentelė). Jie slopina B limfocitų antikūnų gamybą (Squires R., 1993).

Šie vaistai turėtų būti vartojami tik sunkiausiais AGA ligos atvejais: pacientams, kuriems yra autoagliutinacija (I ir IV klasės) arba intravaskulinė hemolizė (II ir V klasės) (Hagedorn J.E., 1988). Sunkiais atvejais reikalingos intensyvios terapinės priemonės. Gyvūnų savininkus būtina informuoti apie šalutinį vaistų poveikį.

Ciklosporinas (10 mg/kg, IM, po to geriamas 10 dienų) buvo sėkmingai naudojamas gydyti sudėtingus pasikartojančius AGA atvejus, kurie nereaguoja į klasikinį gydymą kortikosteroidais (Jenkins TS. ir kt., 1986; Preloud P., Daffos L. , 1989). Pacientams, kuriems yra autoagliutinacija (I ir IV klasės), reikalingas kombinuotas gydymas (kortikosteroidai + citostatikai), kad būtų išvengta atkryčių ir pasiekta remisija. Tačiau norint geriau suprasti šio derinio veiksmingumą gydant AGA, reikia atlikti didesnius tyrimus.

Danazolas

Danazolas (etisterono darinys), sintetinis androgeninis hormonas, vis dažniau naudojamas autoimuninėms ligoms gydyti (Stewart A.F., 1945). Danazolas sumažina IgG gamybą, taip pat IgG ir komplemento, fiksuoto ant ląstelių, kiekį (Holloway S.A. etal., 1990).

Pagrindinis danazolo veikimo mechanizmas yra slopinti komplemento aktyvavimą ir slopinti komplemento fiksaciją ant ląstelių membranų (Bloom J.C., 1989). Danazolas moduliuoja T-pagalbininkų ir T-supresorių ląstelių santykį, kuris yra sutrikęs sergant autoimunine trombocitopenija (Bloom J.C., 1989). Jis taip pat gali sumažinti imunoglobulinų Fc fragmento receptorių, esančių makrofagų paviršiuje, skaičių (Schreiber A.D., 1987).

Terapinė dozė šunims yra 5 mg/kg, 3 kartus per dieną per burną (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993). Danazolo (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) poveikis didėja lėtai per vieną ar tris savaites ir pasireiškia hematologinių parametrų pagerėjimu (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Danazolą rekomenduojama derinti su bet kokiu kortikosteroidu (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Kai paciento būklė stabilizuojasi, kortikosteroidų dozė mažinama, o gydymas danazolu tęsiamas du-tris mėnesius (Schreiber A.D., 1987). Danazolas gali sukelti pastebimą padidėjimą raumenų masė, jei naudojamas ilgiau nei šešis mėnesius.

Splenektomija

Splenektomijos tikslas yra pašalinti blužnį, kuri yra pagrindinis raudonųjų kraujo kūnelių naikinimo organas su IgG susijusioje AGA. Jis taip pat yra pagrindinis limfoidinės sistemos organas, gaminantis cirkuliuojančius antikūnus, šiuo konkrečiu atveju autoantikūnus. Ši operacija, sėkmingai naudojama humanitarinėje medicinoje, tikriausiai negali būti tokia naudinga šunims ir katėms (Feldman B.F. ir kt., 1985). Tai visiškai nenaudinga su IgM susijusioje AGA, kai raudonieji kraujo kūneliai sunaikinami daugiausia kepenyse. Be to, atlikus šią operaciją gali paūmėti latentinė babeziozės ar hemobartoneliozės eiga. Taigi siūlome splenektomiją svarstyti tik kaip paskutinę priemonę (Feldman B. Fetal., 1985).

Kraujo perpylimas

Kraujo perpylimas paprastai yra kontraindikuotinas dėl hemolizės galimybės. Perpilti raudonieji kraujo kūneliai greitai pasidengia autoantikūnais, o tai sukelia didžiulį jų plyšimą ir dėl to paūmėja hemolizės krizė. Kita vertus, kraujo perpylimas sumažina normalią kaulų čiulpų hematopoezę. Todėl jis turėtų būti skiriamas esant tokioms indikacijoms: hemolizinė krizė, hematokritas mažesnis nei 10% arba kvėpavimo nepakankamumas.

Praktikoje kraujo perpylimo indikacija laikoma raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas šunims žemiau 2x106/ml ir kačių - 1,5x106/ml. Labai trumpalaikis pagerėjimas pastebimas vartojant į veną leidžiamus kortikosteroidus. Plazmaferezė suteikia teigiamų rezultatųžmonėms, tačiau gyvūnams jo naudojimą apsunkina mažas šunims ir katėms skirtų prietaisų prieinamumas (Matus R.E. etal., 1985).

Adjuvantinė terapija

Kaip ir visos mažakraujystės atveju, taikomas adjuvantinis gydymas: geležies sulfatas 60-300 mg per dieną (Squires R., 1993), vitaminas B12, rami aplinka, šiluma, o vėliau infuzija į veną, kartais priverstinis kvėpavimas. Ypač svarbu, kad pacientai, turintys šalto agliutinino, būtų apsaugoti nuo per didelio poveikio žemos temperatūros. Tromboembolijos ir diseminuoto intravaskulinio koaguliacijos sindromo profilaktika šunims, kuriems gresia pavojus (padidėjęs lygis bendro bilirubino, būklė po kraujo perpylimo) yra ankstyvas įvadas antikoaguliantai: 100 V/kg heparino po oda kas 6 valandas paūmėjimo laikotarpiu (Klein M.K. et al., 1989).

Paciento stebėjimas

Tai turi didelę reikšmę. Pacientų būklę galima stebėti naudojant Kumbso testą: du mėnesius nuo to momento, kai pacientas patenka į ūminę ligos fazę, po to kas 2-3 mėnesius pereinant prie lėtinės eigos. Jei klinikiniai ir hematologiniai vertinimo kriterijai rodo normalumą, Kumbso testas duoda neigiamą reakciją, šuo ar katė gali būti laikomi sveiki. Tačiau sunku kalbėti apie tikrą pasveikimą ar paprastą remisiją.

Tokiu atveju turėtumėte būti ypač atsargūs, nes su 50% tikimybe galima bet kuri iš aukščiau išvardytų variantų.

Norint išsiaiškinti tikrąją situaciją, būtina toliau stebėti gyvūno būklę, sistemingai atlikti kraujo tyrimus (pavyzdžiui, kartą per mėnesį šešis mėnesius, o vėliau kartą per tris mėnesius) ir, esant menkiausiai atkryčio grėsmei, atnaujinti gydymą kortikosteroidais. . Paprastai to pakanka normalizuoti klinikinė būklė. Minimali kortikosteroidų dozė (0,05–1 mg/kg per parą) kas antrą dieną padeda atkurti kraujo rodiklius iki fiziologinė norma. Lėtinės ar pasikartojančios AGA eigos atveju, jei įmanoma, rekomenduojama nuolat skirti kortikosteroidų mažiausiomis terapinėmis dozėmis.

IŠVADA

Kada klinikinis vaizdas yra gana orientacinis, tada naudojant tik vieną tiesioginį Kumbso metodą galima nustatyti AGA diagnozę. Tačiau tai taikoma tik teigiamai Kumbso testo reakcijai esant IgG (ir su komplementu, ir be jo). Apskritai teigiamos reakcijos su vien komplementu yra dažnos šunims ir retai siejamos su reikšminga hemolize. Jei nustatoma preliminari diagnozė, būtina atlikti papildomus tyrimus. Kaip ir visų autoimuninių ligų atveju, nespecifinius imuninės sistemos sutrikimus gali sukelti įvairios priežastys.

Ir galiausiai, visos autoimuninės ligos turi panašumų, kiekviena iš jų yra sutrikimų grupė, kuri skirtingu laipsniu persidengia viena su kita. Dažnai vienu metu arba nuosekliai gali pasireikšti AGA ir sisteminė raudonoji vilkligė, AGA ir reumatoidinis poliartritas arba AGA ir autoimuninė trombocitopenija. Jei imunologinė diagnozė atskleidžia vienos iš šių autoimuninių ligų buvimą, būtina ieškoti kitų, net jei nėra būdingų klinikinių simptomų. Kai AGA yra susijusi su ŠKL ar trombocitopenija šunims arba su FeLV infekcija katėms, prognozė yra labiau abejotina, palyginti su izoliuota idiopatine AGA.

žurnalas „Veterinaras“ 2003 Nr

Paul B. Bloom 1,2
1. Naminių gyvūnėlių alergijos, odos ir ausų ligų klinika, Livonija, JAV
2. Fakultetas klinikinė veterinarinė medicina Maži gyvūnai, Mičigano universiteto Dermatologijos skyrius Valstijos universitetas, JAV

Bet kokios odos ligos diagnozė grindžiama išsamia istorija, klinikinėmis apraiškomis (pirminė lokalizacija, elementų pobūdis ir pasiskirstymas), laboratoriniai tyrimai ir atsakas į gydymą. Vertingiausia autoimuninių odos pažeidimų laboratorinė technika yra histologinis tyrimas. Tačiau net ir tai gali sukelti painiavą, jei audinių mėginiai paimami netinkamai.

Pemfigus (pemfigus)

Sergant pemfigus, imuninė sistema klaidingai atakuoja desmosomas. Desmosomos yra taškas-ląstelė kontaktai, jungiantys, visų pirma, keratinocitus.

Eksfoliacinis pemfigus (EP) yra labiausiai paplitusi pemfigus forma ir tikriausiai dažniausiai diagnozuojama šunų ir kačių autoimuninė odos liga. Kitos praktikoje pasitaikančios pemfigus formos yra eriteminis pemfigus ir panepiderminis pemfigus. Dažniausiai EP paveikia jaunus ir suaugusius gyvūnus, kurių vidutinis amžius yra 4 metai. Šešiasdešimt penki procentai šunų suserga iki 5 metų amžiaus. EP buvo aprašyta daugelyje veislių, tačiau tai rodo autoriaus patirtis padidėjusi rizikašios ligos pasireiškimas čiau čiau ir akitoms. Nėra ryšio tarp sergamumo ir lyties.

Literatūroje aprašomos trys EP formos – spontaniškas pemfigus, su narkotikais susijęs (tiek sukeltas, tiek išprovokuotas narkotikų) ir forma, susijusi su lėtinė liga odos, tačiau pastaroji praktikoje pasitaiko itin retai. Šis pastebėjimas pagrįstas autoriaus patirtimi ir nėra tam įrodymų. Didžioji dauguma atvejų yra spontaniškai atsirandančios ligos.

Rinkdamas anamnezę, savininkas gali pranešti, kad elementai išnyko ir nyksta, kad liga vystėsi lėtai (ypač tais atvejais, kai lokalizuota tik ant snukio) arba kad elementai pasirodė ūmiai (dažniausiai su generalizuotu pažeidimu). Apibendrinimo metu šunys dažnai karščiuoja, pastebimi galūnių patinimas ir bendri požymiai. Niežėjimas bet kokia forma gali nebūti arba gali būti vidutinio sunkumo.

Yra trys pirminio ES plitimo modeliai:

1. veido forma (dažniausia), kuri pažeidžia nosies tiltelį, nosį, periorbitalinę sritį, ausis (ypač katėms);
2. padų forma (katėms gali būti stebima tik paronichija);
3. apibendrinta forma, kai elementai atsiranda ant veido, o paskui pasklinda (pastaba – šunims elementai kartais atsiranda visame kūne iš karto).

Elementai pereina šiuos vystymosi etapus: eriteminės dėmės pustulės žiedinis keteros („apykaklės“) erozija geltonai rudos spalvos pluta. Dėl įsitraukimo plaukų folikulai Dažnai stebima daugiažidininė arba difuzinė alopecija.

Pagrindinis EP elementas yra stambios pustulės, nesusijusios su folikulais (folikuluose taip pat yra pustulių), dažniausiai ant nosies tiltelio, letenų pagalvėlių, nosies ir nosies. ausis(katėms elementai gali būti lokalizuoti aplink spenelius). Palyginimui, bakterinės piodermijos pustulės yra lokalizuotos folikuluose, esančiose ant pilvo ir (arba) liemens, ir yra daug mažesnės. Antriniai elementai katėms ir šunims pastebimi daug dažniau. Tai epidermio „apykaklės“, geltonai rudos plutos ir erozijos. Juos gali lydėti sisteminis pažeidimas, distalinė galūnių edema, karščiavimas, mieguistumas ir limfadenopatija.

Skirtumas apima bet kokią ligą, kurią lydi pūlinukai, pluta ir lupimasis, pavyzdžiui, eriteminis pemfigus, cinko trūkumo dermatozė (ypač pažeidžiant pėdų pagalvėles), metabolinė epidermio nekrozė (ypač pažeidžiant pėdų pagalvėles), bakterinės ir grybelinės (dermatofitozė) infekcijos, diskoidinė demodikozė. raudonoji vilkligė (DLE) (veido/nosies forma), daugiaformė eritema, mikozė, leišmaniozė ir riebalinių liaukų uždegimas.

Diagnostika

Turi būti atliktas citologinis pustulės arba plutos preparatas. Mikroskopija parodys akantolitinius keratinocitus, atskirai arba grupėmis, apsuptus nepažeistų neutrofilų ir (arba) eozinofilų, nesant bakterijų. Vienintelis pemfigus patvirtinimo metodas yra histologija. Biopsija turi būti paimta iš nepažeistos pustulės arba, jei jos nėra, iš plutos. Bakterijų (esant piodermijai) arba dermatofitų (Trichophyton mentagrophytes) proteazės naikina tarpląstelinius glikoproteinus (desmogleiną), sukeldamos akantolizę. Kadangi šie užkrečiamos ligos histologiškai yra labai panašūs į EP, diagnozuojant biopsijos būdu reikia naudoti specialų dažymą tiek bakterijoms (Gram), tiek grybeliams (GMS, PAS). Autorius reguliariai atlieka dermatofitų kultūrą visais įtariamo EP atvejais.

Prognozė

EP gali sukelti arba išprovokuoti vaistai (pastaruoju atveju latentinė liga atskleidžiama reakcija į vaistą). Vaistų sukeltas EP išnyksta nutraukus vaisto vartojimą ir trumpą imunosupresantų kursą.

Vaistų sukeltas EP atsiranda, kai vaistas stimuliuoja genetinis polinkis organizmą EP vystymuisi. Paprastai ši EN forma turėtų būti traktuojama kaip idiopatinė EN. Šiuo metu nėra būdo nustatyti, ar su narkotikais susijęs EN yra narkotikų sukeltas, ar sukeltas narkotikų. Tiesą sakant, nėra jokio testo, leidžiančio nuspėti, kaip gerai EN reaguos į gydymą, išskyrus patį gydymą.

Šiaurės Karolinos universitete (JAV) atliktas tyrimas parodė, kad šeši iš 51 šunų, sergančių EP, galėjo nutraukti bet kokį gydymą, o po to remisija truko ilgiau nei 1 metus. Autorius matė daug atvejų (nesusijusių su narkotikais), kai ilgalaikė (visą gyvenimą trunkanti) remisija buvo pasiekta lėtai nutraukus vaistus. Šį klinikinį stebėjimą patvirtina neseniai atliktas tyrimas, kurio metu 6 iš 51 šunų, sergančių EP, galėjo pasiekti ilgalaikę remisiją be vaistų. Įdomu tai, kad šie šunys buvo iš vietovių, kuriose yra didelis poveikis Ultravioletinė radiacija(Šiaurės Karolina arba Švedija).

Šios grupės šunims remisijai pasiekti prireikė 1,5–5 mėnesių gydymo. Vaistas (-ai) buvo lėtai atšaukiamas (-i), kol gydymas buvo visiškai nutrauktas. Bendra imunosupresinio gydymo trukmė svyravo nuo 3 iki 22 mėnesių. Šie šunys išliko remisijos stadijoje visą tolesnį stebėjimo laikotarpį (1,5–6 metus po gydymo).

Pensilvanijos universitete (JAV) atliktas tyrimas parodė, kad šunų, sergančių EP, gyvenimo trukmė buvo ilgesnė, kai kartu su imunosupresantais buvo vartojami antibiotikai (dažniausiai cefaleksinas). Tai prieštarauja klinikiniam stebėjimui, kad šunims, sergantiems EP, kartu nepasireiškia piodermija, kol jie nepradeda vartoti imunosupresinių vaistų. Be to, kitame neseniai atliktame tyrime išgyvenamumas nesiskyrė, kai antibiotikai buvo naudojami kaip pradinė terapija.

Pensilvanijos universiteto tyrime išgyvenamumas buvo maždaug 40%, o 92% mirčių įvyko pirmaisiais metais. Remiantis tais pačiais rezultatais, 10% atvejų buvo ilgalaikė remisija nutraukus vaisto vartojimą. Kituose tyrimuose ilgalaikė remisija buvo pasiekta maždaug 70 proc.

Katės turi geresnę šios ligos prognozę nei šunys. Remiantis tais pačiais Pensilvanijos universiteto rezultatais, tik 4 iš 44 kačių mirė (nuo ligos ar gydymo) per visą tyrimo laikotarpį. Autoriaus patirtimi metinis išgyvenamumas viršija 90 proc. Be to, nemaža dalis kačių nepatiria atkryčių po visų vaistų vartojimo nutraukimo.

Gydymas

Gydant bet kokią autoimuninę odos ligą, reikia dažnai stebėti ir atidžiai stebėti, ar neatsiranda su imunosupresiniu gydymu susijusių komplikacijų, tokių kaip demodikozė, dermatofitozė ir bakterinė piodermija. Įdomu tai, kad autorius retai matė šunį, turintį EP, turintį antrinę piodermą pirminio tyrimo metu. Pradėjus imunosupresinį gydymą, jis vystosi daug dažniau. Jei pacientas buvo kontroliuojamas ir jis atkryčia arba paciento, kuriam bandote skirti remisiją, būklė pablogėja, yra du galimos priežastys. Pirmoji – EP paūmėjimas (su elementų padidėjimu/sumažėjimu), antrasis – antrinė infekcija dėl imuninės sistemos slopinimo. Jei folikuluose yra naujų elementų, reikėtų atmesti tris folikulotropines infekcijas - bakterinę, demodikozę ir dermatofitozę. Minimalus tyrimas, kurį reikėtų atlikti atsiradus tokiems elementams: odos įbrėžimai, tyrimas Wood's lempoje (atranka) ir pirštų atspaudų tepinėlis. Ar šiuo metu auginti grybus, ar ne, priklauso nuo to, kaip dažnai jūsų praktikoje susiduriate su dermatofitoze, ir nuo citologijos rezultatų (akantolitinių keratinocitų, kokosų, demodeksų). Jei jūsų praktikoje dažnai pasireiškia dermatofitozė, reikia atlikti pasėlį. Priešingu atveju, jei nėra tinkamo atsako į gydymą, antroje stadijoje atliekama grybelio pasėlis ir kartojama odos biopsija.

Be toliau aprašytų gydymo būdų, turėtų būti taikomas simptominis gydymas gydomasis šampūnas. Kadangi EP kliniškai nesiskiria nuo paviršinio bakterinio folikulito, autorius skiria cefaleksiną (10-15 mg/kg 2-3 kartus per dieną), prieš gaudamas histologinius rezultatus, išskyrus atvejus, kai yra įtarimas, kad EP provokuoja cefaleksinas.

Nėra „geriausio“ gydymo, kuris veiktų visais EP atvejais, todėl gydymas turi būti individualizuotas.

Dėl šios priežasties nepaprastai svarbu prieš bet kokį gydymo koregavimą savarankiškai ištirti šunį ar katę ir atidžiai stebėti ligos eigą. Planuojant gydymą, reikia įvertinti būklės sunkumą, kad gydymas nepadarytų daugiau žalos nei pati liga.

Egzistuoja regioniniai EN gydymo agresyvumo laipsnio skirtumai. Kai kurie iš jų yra susiję su skirtingais genų fondais. Kadangi EP pablogėja veikiant saulės šviesa, jie taip pat gali būti susiję su dienos šviesos valandų skirtumais. Bet kokiu atveju saulės spindulių vengimas yra EP gydymo dalis.

Kadangi yra žinoma, kad dieta gali būti EP (endeminio) priežastis žmonėms, blogo atsako į pradinį gydymą atveju autorius peržiūri mitybos istoriją ir koreguoja mitybą. Žmonėms tioliai (česnakai, svogūnai), izotiocianatai (garstyčios, krienai), fenoliai ( maisto papildai) ir taninų (arbatos, bananų, obuolių). Galite pridėti vitamino E (400-800 TV 2 kartus per dieną) ir būtinojo riebalų rūgštis dėl savo priešuždegiminių ir antioksidacinių savybių.

Autoimuninių odos ligų gydymo pagrindas yra gliukokortikosteroidai (GCS). Jie gali būti naudojami tiek lokaliai, tiek sistemiškai, priklausomai nuo ligos sunkumo ir paveiktos vietos. Kadangi kai kurios katės negali metabolizuoti neaktyvaus prednizono į aktyvi forma, prednizolonas, katėms reikia vartoti tik prednizoloną. Abu gali būti naudojami šunims. Autorius pastebėjo EP atvejus katėms, kurios buvo gerai kontroliuojamos vartojant prednizoną, bet atsinaujino ir grįžo į remisiją tik pakartotinai suleidus prednizoną – visa tai buvo lygiai tokia pati dozė.

Galingiausia veterinarija vietinis vaistas yra sinotinis preparatas, kurio sudėtyje yra fluocinolono acetonido. Jei liga yra lokalizuota, autorius skiria vaistą 2 kartus per dieną. tol, kol pasiekiama klinikinė remisija (bet ne ilgiau kaip 21 dieną), o po to lėtai nutraukiama per kelis mėnesius. Vartodamas šį vaistą įsitikinkite, kad savininkas mūvėjo pirštines.

Šunys su daugiau sunki liga Prednizonas arba prednizolonas skiriamas po 1 mg/kg du kartus per parą. 4 dienas, o vėliau mg/kg 2 kartus per dieną. kitas 10 dienų. Pakartotiniai tyrimai atliekami kas 14 dienų. Jei pasiekiama remisija, kas 14 dienų dozė mažinama 25%. Autorius remisiją apibrėžia kaip aktyvių (šviežių) elementų nebuvimą (nėra pustulių, lengvai pašalinamos visos plutos, o apatinis epidermis atrodo rausvas ir be erozijos). Nemažinkite dozės per greitai! Tikslas – kas antrą dieną šuniui vartoti 0,25 mg/kg ar mažiau. Jei tai neįmanoma, prie gydymo pridedamas azatioprinas (žr. toliau).

Kai kurie dermatologai naudoja kombinuota terapija iš pradžių, tačiau, remiantis autoriaus patirtimi, mažiausiai 75 % šunų gali būti gydomi tik kortikosteroidais, o su azatioprino vartojimu susijusi papildoma rizika ir išlaidos. Tik nesant atsako į GCS arba esant nepakankamam naudojimui kas antrą dieną, azatiopriną galima pridėti prie gydymo.

Katėms gydyti naudojamas tik prednizolonas. Tiesą sakant, autorės vaistinėlėje galima rasti tik prednizolono – kad netyčia katei nebūtų duota prednizono. Dozė katėms 1 mg/kg du kartus per parą. per 14 dienų. Tada katėms taikomas prednizolono režimas, taikomas šunims. Jei ligos negalima kontroliuoti prednizonu, prie gydymo pridedamas chlorambucilis (ne azatioprinas!).

Jei gyvūnas nereaguoja į prednizoloną, reikia pridėti kitų imunosupresantų (žr. toliau).

Gyvūnams, kurie ilgą laiką gydomi GCS, nepriklausomai nuo dozės, kas 6 mėnesius reikia stebėti bendruosius ir biocheminius kraujo tyrimus, atlikti bendrą šlapimo tyrimą ir atlikti šlapimo pasėlius (siekiant išvengti besimptomės bakteriurijos).

Azatioprinas yra antimetabolitas, purinų konkurencinis inhibitorius. Purinas yra būtinas normaliai DNR sintezei, todėl, esant azatioprinui, sintetinama defektinė DNR, kuri neleidžia ląstelėms dalytis. Visiškas azatioprino poveikis pasireiškia po 4-6 savaičių. Vaistas skiriamas kartu su GCS. Pradinė azatioprino dozė yra 1,0 mg/kg vieną kartą per parą.

Pasiekus remisiją ir nutraukus arba sumažinus kortikosteroidų dozę iki minimalių dozių, azatioprino suvartojimas mažinamas kas 60-90 dienų. Autorius dažniausiai mažina ne dozę, o vartojimo dažnumą, iš pradžių skirdamas kas antrą dieną, o vėliau kartą per 72 valandas. Iš viso (su trombocitų skaičiumi) ir biocheminė analizė Kraujo mėginiai stebimi kas 14 dienų 2 mėnesius, vėliau kas 30 dienų 2 mėnesius, vėliau kas 3 mėnesius visą šuns gydymo azatioprinu laikotarpį. Galimas šalutinis poveikis yra anemija, leukopenija, trombocitopenija, padidėjusio jautrumo reakcijos (ypač kepenyse) ir pankreatitas. Azatioprino negalima duoti katėms, nes jis gali sukelti negrįžtamą kaulų čiulpų slopinimą.

Chlorambucilis skirtas katėms ir šunims, kurie nereaguoja arba netoleruoja azatioprino. Chlorambucilo gydymo režimas / atsargumo priemonės / stebėjimas yra toks pat kaip ir azatioprino. Pradinė dozė yra 0,1-0,2 mg/kg per parą.

Tetraciklino ir niacinamido derinys turi daug priešuždegiminių ir imunomoduliuojančių savybių, todėl dažnai naudojamas įvairioms imuninės sistemos sąlygotoms ligoms gydyti. odos ligos pvz., DLE, pūslinė odos raudonoji vilkligė (idiopatinė opinis pažeidimas kolis ir šelti oda), onichodistrofija vilkligė, eriteminė pemfigus, padikaulio fistulė Vokiečių aviganiai, aseptinis panikulitas, aseptinis granulomatozinis dermatitas (idiopatinis aseptinis granulomos-piogranulomos sindromas), vaskulitas, dermatomiozitas ir odos histiocitozė. Šį derinį autorius naudoja visoms šioms ligoms, jei jos yra gana nesunkios. Jei kuri nors iš šių ligų nereaguoja į imunosupresinį gydymą, šunys gali pridėti šį derinį prie gydymo. Tetraciklino ir niacinamido dozė šunims, sveriantiems mažiau nei 10 kg, yra 250 mg abiejų kas 8 valandas, sunkesniems nei 10 kg – 500 mg abiejų kas 8 valandas. Esant klinikiniam atsakui (paprastai tai trunka keletą mėnesių), vaistai lėtai atšaukiami – iš pradžių iki 2, o vėliau iki 1 dozės per dieną. Šalutiniai poveikiai yra reti, o kai jie atsiranda, dažniausiai juos sukelia niacinamidas. Tai yra vėmimas, anoreksija, mieguistumas, viduriavimas ir padidėjęs kepenų fermentai. Tetraciklinas gali sumažinti šunų priepuolių slenkstį. Katėms geriau naudoti doksicikliną po 5 mg/kg 1-2 kartus per dieną. Doksiciklino katėms reikia duoti skysčio arba tablečių pavidalu, tačiau po to būtinai duokite 5 ml vandens. Doksiciklino vartojimas gali sukelti kačių stemplės susiaurėjimą!

Jei pirmiau minėtas gydymas šunims nepadeda, ciklosporinas A, kalcineurino inhibitorius, vartojamas per burną po 5 mg/kg 1 kartą per dieną. Taip pat aprašyta pavieniai atvejai sėkmingas kačių EP gydymas (ypač nagų formos). Neseniai buvo pateikta ataskaita apie veiksmingumą vietinis pritaikymas takrolimuzu gydant veido EP ir eriteminį pemfigus. Autorius neturi pakankamai patirties naudojant šį vaistą.

Nesunkiems veido EP (arba eriteminio pemfigus) atvejams gali būti taikomas specifinis metodas: vietiniai kortikosteroidai ir (arba) tetraciklino-niacinamidas. Esant išplitusioms formoms arba esant sunkioms veido/padų formoms, prednizolonas turi būti vartojamas pagal aukščiau aprašytą schemą. Nors remisija nustatoma kiekvieno tyrimo metu, prednizolono dozė palaipsniui mažinama, kaip aprašyta aukščiau. Jei po 14 dienų pakartotinio tyrimo metu remisija nepasiekiama arba ji nėra stabili vartojant hormonų dozę<0,25 мг/кг каждые 48 часов, тогда в лечение добавляются азатиоприн (у собак) или хлорамбуцил (у кошек).

Jei liga nereaguoja į gydymą, įsitikinkite, kad diagnozė yra teisinga (įsitikinkite, kad nėra dermatofitozės, demodikozės ir bakterinės piodermos).

Jei diagnozė pasitvirtina, pabandykite pereiti prie deksametazono arba triamcinolono. Pradinė dozė yra 0,05-0,1 mg/kg 2 kartus per dieną, o vėliau mažinama pagal tą pačią schemą.

Kaip paskutinė galimybė sunkiai atspariems EP atvejams, gali būti sėkminga pulsinė terapija didelėmis kortikosteroidų dozėmis. Po pulso terapijos prednizolonas toliau vartojamas mg/kg doze 2 kartus per parą. su laipsnišku mažėjimu.

Yra du pulso terapijos protokolai:

1. 11 mg/kg metilprednizolono natrio sukcinato (250 ml 5% gliukozės) IV 1 kartą per dieną. 3-5 dienos;
2. 11 mg/kg prednizono per burną vieną kartą per parą. 3 dienos.

Diskoidinė raudonoji vilkligė (DLE)

DLE diagnozavimo metodas yra toks pat kaip ir EP – atsižvelgiant į individualias šuns savybes, ligos istoriją, fizinę apžiūrą, histologinį tyrimą ir atsaką į gydymą. Šunims DLE yra antra pagal dažnumą autoimuninė odos liga. Autorius niekada nebuvo susidūręs su katėmis. Literatūros duomenimis, nėra ryšio tarp ligos ir amžiaus, tačiau, autorės patirtimi, ji dažniau pasitaiko tarp jaunų ir suaugusių šunų. Kai kurie dermatologai mano, kad koliai, šeltai, vokiečių aviganiai, Sibiro haskiai ir bretonų epagnoles yra didelės rizikos veislės.

Klinikinės apraiškos yra depigmentacija, eritema, erozijos, pluta ir alopecija. Kai nosis yra įtraukta, ji praranda savo „trinkelių“ tekstūrą ir tampa melsvai pilka. DLE paprastai prasideda nuo nosies galo ir gali plisti į nosies tiltelį. Be to, gali būti pažeistos lūpos, periorbitalinė sritis, ausys ir lytiniai organai. Šunų savijauta nenukenčia.

DLE reikia atskirti nuo gleivinės piodermijos, pemfigus, odos reakcijos į vaistus, daugiaformės eritemos, odos limfomos, Vogt-Koyanagi-Harada sindromo (neurodermatouveito), sisteminės sklerodermijos, saulės dermatito ir grybelinių infekcijų.

Gleivinė piodermija (autorius laikosi termino „jautrumas antibiotikams dermatitas“, nes bakterijų histologijoje neaptinkama) – liga, pažeidžianti lūpas, nosį, nosies tiltelį, periorbitalinę sritį, lytinius organus ir išangę. Kliniškai jis nesiskiria nuo DLE. Nėra identifikuojamos šios ligos priežasties, todėl diagnozė nustatoma atsižvelgiant į šuns savybes (suaugusio, dažniausiai vokiečių aviganio ar mišrūno), klinikinį vaizdą (elementų tipą ir pasiskirstymą) ir, svarbiausia, atsaką į gydymą antibiotikais. Anksčiau jis buvo atskirtas nuo DLE remiantis histologija. Tada DLE buvo apibrėžtas lichenoidiniu limfocitiniu arba limfocitinių plazmos ląstelių paviršiniu dermatitu su hidropine degeneracija ir (arba) izoliuotais nekroziniais keratinocitais, apimančiais bazinių ląstelių sluoksnį. Buvo pigmento nelaikymas ir bazinės membranos sustorėjimas. Gleivinės ir odos piodermija buvo nustatyta lichenoidinės plazmos ląstelių arba limfocitų plazmos ląstelių infiltracijos būdu, nepažeidžiant paviršiaus pokyčių ar bazinių ląstelių sluoksnio pažeidimų. Tačiau šiuos kriterijus suabejojo ​​neseniai atliktas tyrimas, rodantis, kad DLE ir gleivinės piodermija gali būti histologiškai neatskiriama! Šiame tyrime šunys buvo suskirstyti pagal histologiją į tris grupes: limfocitinį lichenoidinį paviršinį dermatitą su hidropine degeneracija, plazmos ląstelių lichenoidinį dermatitą ir mišrią grupę su limfocitinių plazmos ląstelių lichenoidiniu paviršiniu dermatitu su hidropine degeneracija. Tada autoriai nustatė, kaip skirtingos grupės reagavo į gydymą antibiotikais ar imunomoduliatoriais. Statistinių histologinių požymių skirtumų tarp II ir III grupių nebuvo! Autorius dabar laikosi nuomonės, kad visi šunų nosies dermatito atvejai prieš imunomoduliacinį gydymą turi būti gydomi 30 dienų cefaleksino kursu. Tiesą sakant, 3-4 savaičių cefalosporinų kursas prieš biopsiją yra pagrįstas ir dažnai leidžia nustatyti diagnozę be biopsijos!

Geriausias būdas gydyti nosies dermatitą, kuris kliniškai panašus į „tipinį“ DLE, yra pripažinti, kad tai yra atsako modelis, o ne liga. Šis modelis (limfocitinių plazmos ląstelių lichenoidinis nosies srities dermatitas) gali reaguoti į antibiotikus arba reikalauti imunomoduliuojančio gydymo. Kadangi biopsijos rezultatai identiški, prieš jį atliekant būtų teisinga paskirti 30 dienų bandomąjį cefalosporino kursą.

Diagnostika

Šunys, sergantys DLE, yra kliniškai sveiki. Nenustatyta jokių hematologinių ar serologinių pokyčių (įskaitant neigiamą ANA testą). Istoriškai buvo laikoma, kad būdingi histologiniai DLE pokyčiai yra limfocitinis arba limfocitinių plazmos ląstelių lichenoidinis paviršinis dermatitas su hidropiniu bazinių keratinocitų degeneracija. Gali būti išsklaidytų apoptozinių keratinocitų.

Gydymas

Gydant šunis DLE, svarbu suprasti, kad tai visų pirma kosmetinė būklė. Kartais šunis vargina niežulys. Atsižvelgiant į tai, svarbu kiekvienu atveju gydyti atsižvelgiant į simptomų sunkumą. Turite būti tikri, kad gydymas nepadarys daugiau žalos nei pati liga. Autorius DLE traktuoja etapais, kiekvienas naujas receptas pridedamas prie ankstesnio, jei nenurodyta kitaip. Iš pradžių skiriamas cefaleksinas po 10-15 mg/kg du kartus per parą. per 30 dienų (atsižvelgiant į tai, kad DLE ir gleivinės piodermija nesiskiria). Jei šuo nereaguoja į cefaleksiną, jis nutraukiamas ir skiriamas: vengti saulės spindulių, UV apsaugančių priemonių, vitamino E ir omega-3 riebalų rūgščių. Niacinamidas ir tetraciklinas skiriami pagal aukščiau aprašytą schemą. Jei po 60 dienų šuo nereaguoja į gydymą, kitas žingsnis – skirti vietinių kortikosteroidų (pradedant nuo vidutinio stiprumo). Jei po 60 dienų atsako nebūna, tetraciklino ir niacinamido vartojimas nutraukiamas ir pradedamas sisteminis prednizolono (priešuždegiminių dozių) vartojimas, kuris po kelių mėnesių lėtai mažinamas, kol pasiekiama mažiausia įmanoma dozė.

Bibliografija

1. Scott DW, Miller WH, Griffin CE. Muller & Kirk's Small Animal Dermatology. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001:667-779.
2. Willemse T. Autoimuninės dermatozės. In: Guaguere E, Prelaud P, eds. Praktinis kačių dermatologijos vadovas. Merialas. 1999: 13,1-13,7.
3. Marsella R. Šunų pemfigus kompleksas: patogenezė ir klinikinis vaizdas. Comp ont Ed for the Practitioner Vet. 22(6):568-572, 2000.
4. Rosenkrantz WS. Pemphigus foliaceus. In: Griffin CE, Kwochka KW, MacDonald JM, eds. Dabartinė veterinarinė dermatologija. Šv. Louis: Mosbio metų knyga. 1993: 141-148
5. Olivry T. Canine pemphigus folicaeus: patogenezės ir terapijos atnaujinimas In: Penktojo pasaulinio kongreso klinikinės programos darbai 222–227
6. Gomez SM, Morris DO, Rosenbaum MR ir kt. Rezultatai ir komplikacijos, susijusios su šunų pemphigus foliaceus gydymu: 43 atvejai (1994–2000 m.). JAVMA 2004;224(8):1312-16.
7. Olivry T. ir kt. Ilgalaikė remisija po imunosupresinio gydymo 6 šunims, sergantiems pemphigus foliaceus. Vet Dermatol 2004;15(4):245.
8. Rosenkrantz WS. Pemfigus: dabartinė terapija. Vet Dermatol 2004:15:90-98
9. Mueller RS, Krebs I, Power HT ir kt. Pemphigus Foliaceus in 91 Dogs J Am Anim Hosp Assoc 2006 42:189-96
10. White SD, Rosychuk RAW, Reinke SI ir kt. Tetraciklinas ir niacinamidas autoimuninei odos ligai gydyti 31 šuniui. J Am Vet Med Assoc 1992; 200:1497-1500.
11. Nguyen, Vu Thuong ir kt. Pemphigus Vulgaris Acantholysis, pagerintas cholinerginių agonistų" Dermatologijos archyvas 140.3 (2004): 327-34.
12. Chaffins ML, Collison D, Fivenson DP. Pemfigus ir linijinės IgA dermatozės gydymas nikotinamidu ir tetraciklinu: 13 atvejų apžvalga. J Am Acad Dermatol. 1993;28:998-1000.

Parengta pagal medžiagą: „MASKVOS TARPTAUTINIO VETERINARŲ KONGRESSO PROCEDINGS, 2012“.

Kaip manote, kokios ligos vis dar laikomos prasčiausiai ištirtomis ir paslaptingiausiomis? Vėžys, o gal ŽIV infekcija? Tai iš dalies tiesa. Tačiau daug labiau stebina autoimuninės patologijos. Jų pasitaiko ir naminiams gyvūnams. Viena iš nemaloniausių šio tipo ligų yra kačių pemfigus.

Pemfigus yra bendras autoimuninių odos ligų grupės pavadinimas, kai gyvūno odoje susidaro opos ir pluta. Be to, šioms patologijoms būdingas daugybinių pustulių ir papulių susidarymas. Pastarieji yra gana padoraus dydžio, primenantys kelis burbulus. Tiesą sakant, šiam veiksniui liga „skolinga“ savo pavadinimą.

Kai kuriais atvejais pemfigus pažeidžia dantenų audinį. Kadangi tai autoimuninė liga, jai būdingi autoantikūnai: imuninės sistemos gaminami antikūnai, kurie veikia prieš sveikus kūno audinius. Paprasčiau tariant, baltieji kraujo kūneliai pradeda naikinti kūną. Atitinkamai, kurso sunkumas gali priklausyti nuo daugelio veiksnių.

Pagrindinis patologinis procesas, pasireiškiantis šia liga, vadinamas akantolize. Nesileidžiant į smulkmenas, tai reiškinys, kai prarandamas ryšys tarp epidermio ląstelių. Vietoj normalios odos atsiranda savotiškas „žvynas“. Yra trys kačių pemfigus tipai: lapo formos, eriteminis ir paprastas (vulgaris).

Pirmasis tipas yra pats sunkiausias, nes pažeidžia net giliausius odos sluoksnius. Eriteminis yra panašus į pirmąjį tipą, bet yra lengvesnis. Kaip bebūtų keista, įprastas pemfigus kai kuriais atvejais yra net sunkesnis nei lapinis pemfigus, nes ši patologija paveikia ir giliuosius odos sluoksnius.

Taip pat skaitykite: Cholangitas – kačių tulžies latakų uždegimas

Predisponuojantys veiksniai

Kas sukelia ligą ir kokios jos priežastys? Deja, mes negalime apie tai kalbėti užtikrintai, nes jie buvo labai prastai ištirti. Apskritai, kaip ir bet kurios kitos autoimuninės patologijos atveju.

Daugeliu atvejų turime pripažinti, kad visų rūšių ligos turi idiopatinę etiologiją. Paprasčiau tariant, liga pasireiškia vieną „nuostabią“ dieną, ir nieko prieš jos atsiradimą. Iš karto gali kilti prielaida, kad tikroji priežastis pasiklydo kažkur genetikos ir paveldimumo džiunglėse. Be to, yra duomenų, kad ligos vystymąsi skatina per didelė insoliacija (UV spinduliavimas nuo saulės).

Klinikiniai požymiai

Kadangi eksfoliacinis pemfigus dažniausiai pasireiškia katėms, pirmiausia pažvelgsime į šios rūšies ligos simptomus:

• Generalizuoti pustulių bėrimai (nuotraukoje), daugybinės plutos, nedidelės opos, odos paraudimas ir niežėjimas, dažniausiai pažeidžiami galvos, ausų ir kirkšnių sritis.

• Kitais atvejais pastebimos didelės papulės, užpildytos drumstu skysčiu.

• Odos storyje dažnai susidaro didelės cistos.

• Sunkiais atvejais procese dalyvauja ir dantenos, todėl gali kilti problemų su dantimis (netgi netenkama).

• Panašiai procese dalyvauja nagų guolis, gyvūno nagai pradeda klibėti ir kartais iškrenta. Procesas yra labai skausmingas ir sukelia gyvūnui dideles kančias.

• Patinę limfmazgiai; palpuojant katė aiškiai rodo nepasitenkinimą. Gyvūnas tampa apatiškas, karščiuoja ir šlubuoja (jei pažeidžiami nagai). Atkreipkite dėmesį, kad visi šie požymiai būdingi tik sunkiai proceso eigai.

• Antrinė bakterinė infekcija galima dėl atsivėrusių papulių ir opų užteršimo piogenine mikroflora.

Taip pat skaitykite: Katė dūsta, švokščia ir kosėja: priežastys, gydymo metodai

Kuo skiriasi kitos pemfigus formos? Kalbant apie eriteminę veislę, ji daugeliu atžvilgių yra visiškai panaši į lapo formos. Tačiau kačių pemfigus simptomai šiuo atveju šiek tiek skiriasi. Pirma, pažeidimai dažniausiai apsiriboja galvos, snukio ir nagų plokštelėmis (tiksliau, jų pagrindais). Antra, su eriteminiu pemfigusu labai dažnai pažeidžiamos lūpos, o tai praktiškai neįvyksta su kitomis šios ligos formomis.

Bet kaip apie „vulgarų“ pemfigus, tai yra, įprastą? Jai būdingi tie patys simptomai kaip ir lapo formos ligos formai, tik kai kuriais atvejais „padauginama“ iš dviejų:

• Beveik visada pažeidžiama burnos ertmė, o pasekmės yra labai rimtos, įskaitant gilias, negyjančias opas ant vidinio skruostų ir liežuvio paviršiaus gleivinės. Dėl šios priežasties katės, turinčios paprastą pemfigus, beveik visada praranda apetitą ir greitai numeta svorio.

• Taip pat fiksuojamos pažasties ir kirkšnių sritys, kur oda yra ploniausia ir gležniausia. Atitinkamai, visa tai labai skausminga ir niežti.

• Anoreksija, depresija, karščiavimas.

• Kadangi šio tipo pemfigus organizmas yra labai susilpnėjęs, daugeliu atvejų išsivysto antrinės bakterinės infekcijos.

Diagnostika ir terapija

Diagnozę nustatyti nėra lengva. Tai atliekama remiantis klinikinių požymių deriniu, taip pat bendrojo ir biocheminio kraujo tyrimo rezultatais. Tačiau pastarasis metodas dažnai neduoda jokio akivaizdaus rezultato, nes sergant pemfigus kraujo tyrimo rezultatai dažnai būna visiškai normalūs. Tačiau jei katė atrodo kaip burbuliuojantis monstras su uždegusia ir spuoguota oda, bet jos kraujas normalus, tai jau suteikia pagrindo susimąstyti apie autoimuninę ligos kilmę. Taigi testai nėra nenaudingi.

Autoimuninė liga – tai imuninės sistemos sutrikimas, kurio metu prasideda priepuolis prieš savo kūno organus ir audinius. Kitaip tariant, imuninė sistema savo audinius suvokia kaip svetimus elementus ir pradeda juos žaloti.

Imuninė sistema yra apsauginis tinklas, susidedantis iš baltųjų kraujo kūnelių, antikūnų ir kitų komponentų, dalyvaujančių kovojant su infekcija ir pašalinant svetimus baltymus. Ši sistema atskiria „savas“ ląsteles nuo „svetimų“ ląstelių pagal žymenis, esančius kiekvienos ląstelės paviršiuje. Štai kodėl organizmas atmeta persodintus odos atvartus, organus ir kraujo perpylimus. Imuninė sistema gali sutrikti dėl nesugebėjimo atlikti savo darbo arba pernelyg aktyvaus darbo.

Sergant autoimuninėmis ligomis, imuninė sistema praranda gebėjimą atpažinti „savus“ žymenis, todėl ima atakuoti ir atmesti savo kūno audinius kaip svetimus.

Autoimuninių procesų mechanizmas yra panašus į tiesioginių ir uždelstų alergijų mechanizmą ir susideda iš autoantikūnų, imuninių kompleksų ir įjautrintų žudikų T limfocitų susidarymo.

Autoimuninių procesų esmė ta, kad veikiant infekcinių ir invazinių ligų sukėlėjams, cheminėms medžiagoms, vaistams, nudegimams, jonizuojančiai spinduliuotei, pašarų toksinams, keičiasi organizmo organų ir audinių antigeninė struktūra. Susidarę autoantigenai stimuliuoja autoantikūnų sintezę imuninėje sistemoje ir įjautrintų T limfocitų žudikų, galinčių vykdyti agresiją prieš pakitusius ir normalius organus, susidarymą, pakenkdamos kepenims, inkstams, širdžiai, smegenims, sąnariams ir kitiems organams.

Autoimuninės ligos gali būti organinės (encefalomielitas, tiroiditas, lėtinės intoksikacijos ir medžiagų apykaitos sutrikimų sukeltos virškinimo sistemos ligos) ir sisteminės (autoimuninės jungiamojo audinio ligos, reumatoidinis artritas). Gali būti pirminis arba antrinis. Pirminės atsiranda dėl įgimtų ir įgytų imuninės sistemos sutrikimų, kartu su imunokompetentingų ląstelių tolerancijos praradimu savo antigenams ir draudžiamų limfocitų klonų atsiradimu.

Būdingas autoimuninių ligų požymis – į ilgą bangą panaši eiga.

Autoimuninių ligų diagnozė nustatoma remiantis anamnezės duomenimis . Klinikinės ligos apraiškos, hematologiniai, biocheminiai ir specialūs imunologiniai tyrimai antigenams, antikūnams, antigenas+antikūnas kompleksams ir įjautrintiems limfocitams nustatyti.

Autoimuninės gyvūnų akių ligos:

• arba Lėtinis paviršinis kraujagyslių keratitas yra akies galūnės ir ragenos pažeidimas, atsirandantis dėl vietinio lėtinio uždegiminio proceso. Po ragenos epiteliu susidaręs infiltratas pakeičiamas randiniu audiniu, dėl kurio labai pablogėja regėjimas. Imuninė sistema laiko savo rageną svetimu audiniu ir bando ją atmesti.

Pirmieji pranešimai apie panusą pasirodė vietose, kuriose padidėjęs ultravioletinis aktyvumas (Austrijoje ir JAV Kolorado valstijoje). Šiandien ši liga registruota visose pasaulio šalyse. Ir ne paslaptis, kad panoso atvejai srityse, kuriose padidėjęs ultravioletinis aktyvumas, yra sunkesnės ir mažiau gydomos. Tai leidžia daryti išvadą, kad ultravioletiniai spinduliai vaidina svarbų vaidmenį šios ligos atsiradime. Šis reiškinys atsiranda dėl to, kad ultravioletinių spindulių poveikis ragenai pagreitina medžiagų apykaitos procesų greitį pastarojoje. Ir kuo aktyvesni medžiagų apykaitos procesai, tuo aktyviau imuninė sistema stengiasi jį atmesti.

Ši patologija dažniausiai pasitaiko tokių veislių šunims kaip vokiečių aviganis, juodasis terjeras ir milžinas šnauceris. Tai daug rečiau pasitaiko kitų veislių šunims.

• arba Plazminis limfinis trečiojo voko konjunktyvitas yra būklė, kai panaši imuninė reakcija paveikia junginę ir trečiąjį voką. Plazma mažiau gali sukelti regėjimo praradimą, tačiau sukelia didesnį akių diskomfortą.

Tai yra imuninės sistemos ataka prieš paties organizmo organus ir audinius, dėl kurių pažeidžiami jų struktūriniai ir funkciniai pažeidimai.
Jie gali būti pirminiai, bet dažniau antriniai. Dažnesnės yra antrinės autoimuninės ligos, susijusios su daliniais savaiminių antigenų pokyčiais veikiant toksinams, vaistams, mikroorganizmams, parazitams, pažeistų ląstelių, audinių ir kitų veiksnių baltymų denatūracija, taip pat imunizacija mikroorganizmų, turinčių panašius determinantus, antigenais. su gyvūnų ląstelių antigenais.
Etiologija. Autoimuninės ligos gali atsirasti dėl įgimtų ar įgytų imuninės sistemos sutrikimų, kartu su imunokompetentingų ląstelių tolerancijos praradimu savo antigenams ir draudžiamų limfocitų klonų atsiradimu. Autoimuninės patologijos išsivystymas galimas dėl autoantigenų, kuriems nėra imunologinės tolerancijos, fiziologinės izoliacijos: akies lęšiuko, spermos, mielino, netirpus kolageno, paslėptų baltymų ir ląstelių determinantų. Dažnai jų vystymasis yra susijęs su jų pačių antigenų pokyčiais, veikiant toksinams, vaistams, virusams, pažeistų ląstelių ir audinių baltymų proteolitiniam apdorojimui ir denatūravimui. Daugelis autoimuninių pažeidimų gali atsirasti dėl imunizacijos antigenais, būdingais tiek bakterijoms, tiek kūno audiniams. Taigi, veršeliai ir paršeliai turi panašius antigeninius žarnyno gleivinės determinantus su E. coli O-antigenais, o žarnyno ir kepenų epitelis turi panašius antigenus su Salmonella antigenais. Įvairūs gyvūnų audinių ir organų pažeidimai taip pat išsivysto nusėdus imunitetui
antigeno+antikūnų kompleksai.
Naujagimiams autoimuninės ligos atsiranda priešpieniu, kai per sergančių motinų priešpienį jiems perduodami autoantikūnai ir limfocitai, įjautrinti tam tikrų organų antigenams. Karvėms ir paršavedėms dažnai fiksuojami autoimuniniai virškinimo organų pažeidimai, atsiradę dėl gilių medžiagų apykaitos sutrikimų ir apsinuodijimo pašarais. Todėl tarp šios grupės veršelių ir paršelių ligų dažniausiai pasireiškia dispepsija (viduriavimas).
autoimuninės kilmės.
Patogenezė. Pirminės autoimuninės ligos yra susijusios su imunologinės homeostazės sutrikimu ir autoantigenų, kuriems nėra imunologinės tolerancijos, išsiskyrimu. Todėl pažeidžiant šių audinių biologinės izoliacijos barjerus, jų antigenai kontaktuoja su limfocitais ir susidaro imuninis atsakas. Antrinės (įgytos) autoimuninės ligos gali atsirasti dėl audinių pažeidimo ir jų antigeninių savybių pokyčių, veikiant egzogeniniams ir endogeniniams veiksniams. Imuninis atsakas išsivysto į išlaisvintus intraorganinius, tarpląstelinius ir modifikuotus antigenus, formuojantis autoantikūnams ir įjautrintiems limfocitams, kurie pažeidžia atitinkamus organus. ^
Simptomai Būdingas autoimuninių ligų požymis – į ilgą bangą panaši ligos eiga. Naujagimiams liga išsivysto nurijus priešpienio, kuriame yra autoantikūnų ir įjautrintų limfocitų. Be to, pacientams pasireiškia klinikiniai simptomai, būdingi konkretaus organo ar visos organų sistemos pažeidimui. Kraujyje randami cirkuliuojantys autoantikūnai ir įjautrinti limfocitai. Ligos paūmėjimo metu galima nustatyti autoantigenus ir antigenas+antikūnas imuninius kompleksus. Teigiama reakcija atsiranda intraderminės antigenų injekcijos vietoje. ^
Pažymėtina, kad imunopatologijoje, susijusioje su giliais baltymų, angliavandenių ir riebalų apykaitos sutrikimais, ryškiausios imuninės reakcijos iš pradžių stebimos kepenų, kasos ir daug silpnesnių žarnų antigenams, o esant lėtiniam apsinuodijimui pašarais – į antigeną. skrandžio ir plonosios žarnos bei kepenų gleivinės. Vėliau šie skirtumai išlyginami.
Patologiniai pokyčiai. Pažeistuose organuose pastebimi imuniniam uždegimui būdingi pokyčiai. Jų parenchimoje randami distrofiniai ir atrofiniai pakitimai bei autoantikūnai, fiksuoti ant ląstelių, stromoje - kraujagyslių sutrikimai, eksudacija ir infiltracija makrofagais, limfocitais, eozinofilais ir neutrofilais. Tarp ląstelių infiltratų dažnai randamos plazmos ląstelės, kuriose yra autoantikūnų. Regioniniai limfmazgiai yra hiperplazijos būsenoje su ryškia plazmacitine reakcija.
Diagnozė ir diferencinė diagnostika. Autoimuninių ligų diagnozė atliekama remiantis anamnezės duomenimis, klinikinėmis ligos apraiškomis, patologinės skrodimo rezultatais, hematologiniais, biocheminiais ir specialiaisiais imunologiniais tyrimais, skirtais antigenams, antikūnams, antigenas+antikūnas kompleksams ir įjautrintiems limfocitams nustatyti.
Autoantikūnų ir įjautrintų limfocitų nustatymas turi lemiamą reikšmę autoimuninių ligų intravitalinei diagnostikai. Aptikti antikūnus, imuninės difuzijos reakcijas (IDR), netiesioginę hemagliutinaciją (IRHA), komplemento fiksaciją (IF),
imunofluorescencija (RIF), o vidiniai įjautrinti limfocitai
odos alergijos testas. Filtratai, gauti iš sveikų gyvūnų organų homogenatų, naudojami kaip antigenai. Kritulių juostų buvimas RID, eritrocitų agliutinacija praskiedus 1:32 ir daugiau RNGA, sulėtėjusi eritrocitų hemolizė, kai titras 1:50 ir didesnis RSC, ląstelių kontūrų liuminescencija RID, padidėjęs odos raukšlė 2 mm ar daugiau, reaguojant į suleistą antigeną intraderminiu būdu. Tyrimas patvirtina autoimuninę ligą.
Tos pačios reakcijos taip pat gali būti naudojamos antigenams ir imuniniams kompleksams aptikti. Tačiau juos sunkiau aptikti dėl mažos koncentracijos biologiniuose skysčiuose.
Diagnozuojant autoimuninę patologiją būtina atsižvelgti į tai, kad organų antigenai kraujyje, pieno liaukų išskyrose ir šlapime nustatomi daugiausia ūminiais atvejais ir lėtinio proceso paūmėjimų atvejais. Jų atsiradimas derinamas su alteratyvių procesų vystymusi. Išsilaisvinus organų antigenams, susidaro imuninis atsakas ir atsiranda autoantikūnų bei įjautrintų limfocitų. Blėstant procesams iš kraujo ir kitų biologinių skysčių iš pradžių dingsta organų antigenai, vėliau – autoantikūnai, imuniniai kompleksai, vėliau įjautrinti limfocitai.
Savalaikė karvių ir paršavedžių virškinimo organų autoimuninės patologijos diagnozė, pagrįsta imunologiniais kraujo pokyčiais ir uždelsto tipo padidėjusio jautrumo išsivystymu, leidžia numatyti autoimuninių virškinimo organų ligų atsiradimo galimybę naujagimiams jauniems gyvūnams, sukeltas autoimuninių faktorių perdavimo kolostraliniu keliu.
Remiantis antigenų, autoantikūnų ir imuninių kompleksų identifikavimu, išskiriamos specifinių organų ir sistemų autoimuninės ligos.
Prognozė atsargi.
Gydymas. Kompleksiškai gydant sergančius gyvūnus, sergančius autoimunine patologija, anti-limfocitinis serumas ir anti-limfocitinis globulinas vartojamas į raumenis po 0,2 mg/kg.
kortizono, kortizono 0,5-1,0 Ib/kg ir srolye
Jei išsivysto patologijos ir jos komplikacijų sunkumas, papildomai skiriamas reikiamas gydymas. .„„--.- imunopatologijos prevencija. Į i!fush, mainai, voschoot. ir maistinė vertė turi mažai žalos - /.„„„„„„„osty gimdos gyvuliams intoksikacijos ant Visų pirma, autoimuninė dispepsija. Siekiant to išvengti, ir įjautrintas
kilmė**?ly iš raumeningo paukščių skrandžio, lignino, poro.
loziva 2-3 kartus ir būtinai pridėkite
naujos arba sveiko kraujo nurodymai. Su masine ne
skirti vitaminų preparatus GT) ir po gimimo jie gerai maitinasi ^^todėl imunoglobulinais, serumu
priešpienio pakaitalai, iiiihash, _ yeomah ir kompleksai
“ “-g sRaVD *e „po
"yalod";iTz/k.zaVkoy=
autoimuninių ligų mažinimas. Sukčiavimas neleidžiamas
pagrįstas šėrimas ir "R"ilotų grybų, kuriuose yra sergančių
išpylė nekokybiškas dėžes , P toksinių medžiagų.
neprotingas elgesys su pacientais, gyvūnais, turinčiais ryškių pakitimų, -
ir įvairios kilmės uždegiminiai procesai.