Apêndices doem: sintomas e tratamento. O melhor antibiótico para pneumonia. Doença cardíaca: infarto do miocárdio e pericardite seca

A palavra dor combina dois conceitos contraditórios. Por um lado, segundo a expressão popular dos antigos médicos romanos: “a dor é o cão de guarda da saúde”, e por outro lado, a dor, juntamente com uma útil função de sinalização que alerta o corpo sobre o perigo, causa uma série de doenças patológicas. efeitos, como experiência dolorosa, mobilidade limitada, microcirculação prejudicada, diminuição da defesa imunológica, desregulação das funções de órgãos e sistemas. A dor pode levar à desregulação grave e causar choque e morte [Kukushkin M. L., Reshetnyak V. K., 2002].

A dor é o sintoma mais comum de muitas doenças. Os especialistas da OMS acreditam que 90% de todas as doenças estão associadas à dor. Pacientes com dor crônica têm cinco vezes mais probabilidade de procurar ajuda médica do que outras pessoas da população. Não é por acaso que a primeira seção do manual fundamental de medicina interna de 10 volumes, publicado sob a direção de T. R. Harrison (1993), seja dedicada a uma descrição dos aspectos fisiopatológicos da dor. A dor é sempre subjetiva e a sua percepção depende da intensidade, natureza e localização do dano, da natureza do fator lesivo, das circunstâncias em que ocorreu o dano, do estado psicológico da pessoa, da sua experiência de vida individual e status social.

A dor geralmente é dividida em cinco componentes:

1. Um componente perceptivo que permite determinar a localização do dano.
2. Um componente emocional-afetivo que forma uma experiência psicoemocional desagradável.
3. Componente autonômico, refletindo mudanças reflexas no trabalho órgãos internos e tônus ​​do sistema simpático-adrenal.
4. Componente motor que visa eliminar os efeitos de estímulos prejudiciais.
5. Componente cognitivo que forma uma atitude subjetiva em relação à dor vivenciada em um determinado momento com base na experiência acumulada [Waldman A. V., Ignatov Yu. D., 1976].

Principal Fatores que influenciam a percepção da dor, são:

1. Idade.
2. Constituição.
3. Educação.
4. Experiência anterior.
5. Humor.
6. Antecipação da dor.
7. Temer.
8. Russa.
9. Nacionalidade [Melzack R., 1991].

Em primeiro lugar, a percepção da dor depende do sexo do indivíduo. Quando apresentadas a estímulos dolorosos de igual intensidade nas mulheres, o indicador objetivo de dor (dilatação da pupila) é mais pronunciado. Usando a tomografia por emissão de pósitrons, descobriu-se que as mulheres experimentam uma ativação significativamente mais pronunciada das estruturas cerebrais durante a estimulação dolorosa. Um estudo especial realizado em recém-nascidos mostrou que as meninas apresentam uma reação facial mais pronunciada em resposta à estimulação dolorosa do que os meninos. A idade também tem um impacto significativo na percepção da dor. As observações clínicas, na maioria dos casos, indicam que a intensidade da percepção da dor diminui com a idade. Por exemplo, a incidência de ataques cardíacos silenciosos aumenta em pacientes com mais de 65 anos de idade e a incidência de úlceras gástricas silenciosas também aumenta. No entanto, esses fenômenos podem ser explicados vários recursos manifestações de processos patológicos na velhice, e não uma diminuição da percepção da dor como tal.

Ao modelar a dor patológica através da aplicação de capsaicina na pele, jovens e idosos sentiram dor e hiperalgesia de mesma intensidade. Porém, nos idosos, houve maior período de latência antes do início da dor e antes do desenvolvimento da intensidade máxima da dor. Nas pessoas idosas, a dor e a hiperalgesia duram mais tempo do que nas pessoas mais jovens. Concluiu-se que em pacientes idosos a plasticidade do sistema nervoso central durante a estimulação dolorosa prolongada é reduzida.

Clinicamente, isso resulta em recuperação mais lenta e aumento prolongado da sensibilidade à dor após lesão tecidual. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2003]. Sabe-se também que grupos étnicos que vivem nas regiões norte do planeta toleram mais facilmente a dor em comparação com os sulistas [Melzack R., 1981]. Conforme mencionado acima, a dor é um fenômeno multicomponente e sua percepção depende de muitos fatores. Portanto, é muito difícil dar uma definição clara e abrangente de dor. A definição mais popular é considerada a proposta por um grupo de especialistas da Associação Internacional para o Estudo da Dor: “A dor é uma sensação desagradável e uma experiência emocional associada a um dano tecidual real ou potencial ou descrita em termos de tal dano. ” Esta definição indica que a sensação de dor pode ocorrer não apenas quando o tecido está danificado ou em condições de risco de dano tecidual, mas mesmo na ausência de qualquer dano.

Neste último caso, a determinação mecanismo da doré o estado psicoemocional de uma pessoa (presença de depressão, histeria ou psicose). Em outras palavras, a interpretação de uma pessoa sobre a sensação de dor, sua reação emocional e comportamento podem não estar correlacionados com a gravidade da lesão. . A dor pode ser dividida em somática superficial (em caso de lesão da pele), somática profunda (em caso de lesão do sistema musculoesquelético) e visceral. A dor pode ocorrer quando as estruturas do sistema nervoso periférico e/ou central envolvidas na condução e análise dos sinais de dor são danificadas. A dor neuropática é a dor que ocorre quando os nervos periféricos são danificados e, quando as estruturas do sistema nervoso central são danificadas, é chamada de dor central. [Reshetnyak V. K., 1985]. Um grupo especial é constituído pela dor psicogênica, que ocorre independentemente de dano somático, visceral ou neuronal e é determinada por fatores psicológicos e sociais. De acordo com os parâmetros de tempo, as dores agudas e crônicas são diferenciadas.

Dor aguda- trata-se de uma dor nova, recente, indissociavelmente ligada ao dano que a causou e, via de regra, é sintoma de alguma doença. Essa dor desaparece quando o dano é removido. [Kalyuzhny L.V., 1984].Dor crônica muitas vezes adquire o status de doença independente, perdura por um longo período de tempo e a causa que causou essa dor em alguns casos pode não ser determinada. A Associação Internacional para o Estudo da Dor a define como “dor que continua além do período normal de cura”. A principal diferença dor crônica O que importa não é o fator tempo, mas relações neurofisiológicas, bioquímicas, psicológicas e clínicas qualitativamente diferentes. A formação da dor crônica depende significativamente de um complexo de fatores psicológicos. A dor crônica é a máscara favorita para a depressão oculta. A estreita ligação entre depressão e dor crónica é explicada por mecanismos bioquímicos comuns . A percepção da dor é proporcionada por um sistema nociceptivo complexo, que inclui um grupo especial de receptores periféricos e neurônios centrais localizados em diversas estruturas do sistema nervoso central e respondendo a efeitos prejudiciais. A organização hierárquica e multinível do sistema nociceptivo corresponde às ideias neuropsicológicas sobre a localização dinâmica das funções cerebrais e rejeita a ideia de um “centro da dor” como uma estrutura morfológica específica, cuja remoção ajudaria a eliminar a síndrome da dor .

Esta afirmação é confirmada por numerosas observações clínicas que indicam que a destruição neurocirúrgica de qualquer uma das estruturas nociceptivas em pacientes que sofrem de síndromes de dor crónica traz apenas alívio temporário. As síndromes dolorosas que surgem como resultado da ativação de receptores nociceptivos durante lesão, inflamação, isquemia e estiramento tecidual são classificadas como síndromes dolorosas somatogênicas. Clinicamente, as síndromes dolorosas somatogênicas se manifestam pela presença de dor constante e/ou aumento da sensibilidade dolorosa na área de lesão ou inflamação. Os pacientes, via de regra, localizam facilmente essa dor e determinam claramente sua intensidade e natureza. Com o tempo, a área de maior sensibilidade à dor pode se expandir e ir além do tecido danificado. As áreas com maior sensibilidade à dor a estímulos prejudiciais são chamadas zonas de hiperalgesia.

Existem hiperalgesia primária e secundária. A hiperalgesia primária cobre os tecidos danificados, a hiperalgesia secundária está localizada fora da área danificada. Psicofisicamente, as áreas de hiperalgesia cutânea primária são caracterizadas por uma diminuição nos limiares de dor e na tolerância à dor a estímulos mecânicos e térmicos prejudiciais.

Áreas de hiperalgesia secundária têm normal limite da dor e redução da tolerância à dor apenas a estímulos mecânicos. A base fisiopatológica da hiperalgesia primária é a sensibilização (aumento da sensibilidade) dos nociceptores - fibras A e C à ação de estímulos prejudiciais. A sensibilização dos nociceptores se manifesta pela diminuição do seu limiar de ativação, expansão dos seus campos receptivos, aumento da frequência e duração das descargas nas fibras nervosas, o que leva ao aumento do fluxo nociceptivo aferente [Wall PD, Melzack R., 1994]. Danos exógenos ou endógenos desencadeiam uma cascata de processos fisiopatológicos que afetam todo o sistema nociceptivo (desde receptores teciduais até neurônios corticais), bem como vários outros sistemas reguladores do corpo. Danos exógenos ou endógenos levam à liberação de substâncias vasoneuroativas levando ao desenvolvimento de inflamação. Essas substâncias vasoneuroativas ou os chamados mediadores inflamatórios causam não apenas manifestações típicas de inflamação, incluindo uma reação dolorosa pronunciada, mas também aumentam a sensibilidade dos nociceptores às irritações subsequentes. Existem vários tipos de mediadores inflamatórios.

I. Mediadores inflamatórios plasmáticos

1. Sistema calicriína-cinina: bradicinina, calidina
2. Componentes do complemento: C2-C4, C3a, C5 - anafilotoxinas, C3b - opsonina, C5-C9 - complexo de ataque à membrana
3. Sistema de hemostasia e fibrinólise: fator XII (fator Hageman), trombina, fibrinogênio, fibrinopeptídeos, plasmina, etc.

II. Mediadores celulares da inflamação

1. Aminas biogênicas: histamina, serotonina, catecolaminas
2. Derivados do ácido araquidônico: - prostaglandinas (PGE1, PGE2, PGF2?, tromboxano A2, prostaciclina I2), - leucotrienos (LTV4, MRS (A) - substância de anafilaxia de reação lenta), - lipídios quimiotáticos
3. Fatores granulócitos: proteínas catiônicas, proteases neutras e ácidas, enzimas lisossômicas
4. Fatores de quimiotaxia: fator quimiotático de neutrófilos, fator quimiotático de eosinófilos, etc.
5. Radicais de oxigênio: O2-superóxido, H2O2, NO, grupo OH-hidroxila
6. Moléculas de adesão: selectinas, integrinas
7. Citocinas: IL-1, IL-6, fator de necrose tumoral, quimiocinas, interferons, fator estimulador de colônias, etc.
8. Nucleotídeos e nucleosídeos: ATP, ADP, adenosina
9. Neurotransmissores e neuropeptídeos: substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, neurocinina A, glutamato, aspartato, norepinefrina, acetilcolina.

Atualmente, são identificados mais de 30 compostos neuroquímicos que estão envolvidos nos mecanismos de excitação e inibição de neurônios nociceptivos do sistema nervoso central. Entre o grande grupo de neurotransmissores, neurohormônios e neuromoduladores que medeiam a condução de sinais nociceptivos, eles existem como moléculas simples - aminoácidos estimulantes - BAK(glutamato, aspartato) e compostos complexos de alto peso molecular (substância P, neurocinina A, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, etc.).

Os VACs desempenham um papel importante nos mecanismos de nocicepção. O glutamato está contido em mais da metade dos neurônios dos gânglios dorsais e é liberado sob a influência de impulsos nociceptivos. Os BACs interagem com vários subtipos de receptores de glutamato. Estes são principalmente receptores ionotrópicos: receptores NMDA (N-metil-D-aspartato) e receptores AMPA (ácido β-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol-propiônico), bem como receptores metalbolotrópicos de glutamato .

Quando esses receptores são ativados, os íons Ca 2+ entram intensamente na célula e sua atividade funcional muda. Forma-se hiperexcitabilidade persistente dos neurônios e ocorre hiperalgesia. Deve-se enfatizar que a sensibilização dos neurônios nociceptivos resultante de lesão tecidual pode persistir por várias horas ou dias mesmo após a cessação do recebimento de impulsos nociceptivos da periferia. Em outras palavras, se a hiperativação dos neurônios nociceptivos já ocorreu, então não é necessária recarga adicional por impulsos do local do dano. Um aumento a longo prazo na excitabilidade dos neurônios nociceptivos está associado à ativação de seu aparato genético - a expressão de genes de resposta imediata e precoce, como c-fos, c-jun, junB e outros. Em particular, foi demonstrada uma correlação positiva entre o número de neurônios positivos para fos e o grau de dor. Nos mecanismos de ativação de proto-oncogenes, um papel importante é desempenhado pelos íons Ca 2+. Com o aumento da concentração de íons Ca 2+ no citosol, devido ao aumento da sua entrada pelos canais de Ca regulados pelos receptores NMDA, ocorre a expressão de c-fos, c-jun, cujos produtos proteicos estão envolvidos na regulação da excitabilidade a longo prazo da membrana celular . Recentemente, o óxido nítrico (NO), que no cérebro desempenha o papel de transmissor extra-sináptico atípico, tem ganhado importância nos mecanismos de sensibilização dos neurônios nociceptivos.

Seu pequeno tamanho e falta de carga permitem que o NO penetre na membrana plasmática e participe da transmissão do sinal intercelular, conectando funcionalmente os neurônios pós e pré-sinápticos. O NO é produzido a partir da L-arginina em neurônios contendo a enzima NO sintetase. O NO é liberado das células durante a excitação induzida por NMDA e interage com os terminais pré-sinápticos dos aferentes C, aumentando a liberação do aminoácido excitatório glutamato e das neurocininas deles. [Kukushkin ML et al., 2002; Shumatov VB et al., 2002]. O óxido nítrico desempenha um papel fundamental nos processos inflamatórios. A injeção local de inibidores da NO sintase na articulação bloqueia efetivamente a transmissão nociceptiva e a inflamação.

Tudo isso indica que o óxido nítrico se forma nas articulações inflamadas . As cininas estão entre os moduladores algogênicos mais poderosos. Formam-se rapidamente após lesão tecidual e causam a maioria dos efeitos observados na inflamação: vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, extravasamento de plasma, migração celular, dor e hiperalgesia. Eles ativam as fibras C, o que leva à inflamação neurogênica devido à liberação da substância P, do peptídeo relacionado ao gene da calcitonina e de outros neurotransmissores dos terminais nervosos.

O efeito excitatório direto da bradicinina nas terminações nervosas sensoriais é mediado pelos receptores B2 e está associado à ativação da fosfolipase C da membrana. O efeito excitatório indireto da bradicinina nas terminações dos aferentes nervosos é devido ao seu efeito em vários elementos do tecido (células endoteliais, fibroblastos, mastócitos, macrófagos e neutrófilos) e estimulação da formação de mediadores inflamatórios neles, que, interagindo com os receptores correspondentes nas terminações nervosas, ativam a adenilato ciclase da membrana. Por sua vez, a adenilato ciclase e a fosfolipase C estimulam a formação de enzimas que fosforilam as proteínas dos canais iônicos.

O resultado da fosforilação das proteínas dos canais iônicos é uma mudança na permeabilidade da membrana aos íons, o que afeta a excitabilidade terminações nervosas e a capacidade de gerar impulsos nervosos. A bradicinina, agindo através dos receptores B2, estimula a formação de ácido araquidônico com posterior formação de prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos e leucotrienos. Essas substâncias, tendo um efeito algogênico independente pronunciado, por sua vez, potencializam a capacidade da histamina, serotonina e bradicinina de sensibilizar as terminações nervosas. Como resultado, aumenta a liberação de taquicininas (substância P e neurocinina A) dos aferentes C amielínicos, o que, aumentando a permeabilidade vascular, aumenta ainda mais a concentração local de mediadores inflamatórios [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001].

O uso de glicocorticóides previne a formação de ácido araquidônico ao suprimir a atividade da fosfolipase A2. Por sua vez, antiinflamatórios não esteróides (AINEs) prevenir a formação de endoperóxidos cíclicos, em particular prostaglandinas. Sob nome comum Os AINEs combinam substâncias com diferentes estruturas químicas que têm efeito inibitório sobre a ciclooxigenase. Todos os AINEs têm efeitos antiinflamatórios, antipiréticos e analgésicos em graus variados. Infelizmente, quase todos os AINEs têm um efeito pronunciado efeito colateral. Causam dispepsia, úlceras pépticas e sangramento gastrointestinal. Também pode ocorrer uma diminuição irreversível na taxa de filtração glomerular, levando a nefrite intersticial e insuficiência renal aguda. Os AINEs têm ação negativa na microcirculação, pode causar broncoespasmo [Filatova E. G., Vein A. M., 1999; Chichasova N.V., 2001; Nasonov E.L., 2001].

Atualmente sabe-se que existem dois tipos de ciclooxigenases. A ciclooxigenase-1 (COX-1) é formada em condições normais e a ciclooxigenase-2 (COX-2) é formada durante a inflamação. Atualmente, o desenvolvimento de AINEs eficazes visa a criação de inibidores seletivos da COX-2, que, ao contrário dos inibidores não seletivos, têm efeitos colaterais significativamente menos pronunciados. No entanto, há evidências de que medicamentos com atividade inibitória “equilibrada” em relação à COX-1 e COX-2 podem ter atividade anti-inflamatória e analgésica mais pronunciada em comparação com inibidores específicos da COX-2. [Nasonov E.L., 2001].

Junto com o desenvolvimento de medicamentos que inibem a COX-1 e a COX-2, está em andamento a busca por medicamentos analgésicos fundamentalmente novos. Supõe-se que os receptores B1 sejam responsáveis ​​pela inflamação crônica. Os antagonistas desses receptores reduzem significativamente as manifestações de inflamação. Além disso, a bradicinina está envolvida na produção de diacilglicerol e ativa a proteína quinase C, que, por sua vez, aumenta a sensibilização das células nervosas.

A proteína quinase C desempenha um papel muito importante na nocicepção e estão sendo procurados medicamentos que possam inibir sua atividade. . Além da síntese e liberação de mediadores inflamatórios, hiperexcitabilidade dos neurônios nociceptivos espinhais e aumento do fluxo aferente para as estruturas centrais do cérebro, a atividade do sistema nervoso simpático desempenha um certo papel. Foi estabelecido que um aumento na sensibilidade dos terminais dos aferentes nociceptivos durante a ativação das fibras simpáticas pós-ganglionares é mediado de duas maneiras. Em primeiro lugar, pelo aumento da permeabilidade vascular na área lesada e pelo aumento da concentração de mediadores inflamatórios (via indireta) e, em segundo lugar, pelo efeito direto dos neurotransmissores do sistema nervoso simpático - norepinefrina e adrenalina sobre receptores a2-adrenérgicos localizados na membrana do nociceptor. Durante a inflamação, são ativados os chamados neurônios nociceptivos “silenciosos”, que na ausência de inflamação não respondem a vários tipos de estímulos nociceptivos.

Juntamente com um aumento no fluxo nociceptivo aferente durante a inflamação, há um aumento no controle descendente . Isso ocorre como resultado da ativação do sistema antinociceptivo. É ativado quando o sinal de dor atinge as estruturas antinociceptivas do tronco cerebral, tálamo e córtex cerebral. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]. Ativação do periaquedutal matéria cinzenta e o núcleo maior da rafe provoca a liberação de endorfinas e encefalinas, que se ligam aos receptores, desencadeando uma série de alterações físico-químicas que reduzem a dor. Existem três tipos principais de receptores opiáceos: ? -, ? - E? -receptores. O maior número de analgésicos utilizados exerce seu efeito através da interação com? -receptores. Até recentemente, era geralmente aceite que os opiáceos actuavam exclusivamente no sistema nervoso e produziam um efeito analgésico através da interacção com receptores opiáceos localizados no cérebro e na medula espinal. No entanto, os receptores opiáceos e seus ligantes são encontrados nas células do sistema imunológico , V. nervos periféricos , em tecidos inflamados . Sabe-se agora que 70% dos receptores de endorfina e encefalinas estão localizados na membrana pré-sináptica dos nociceptores e na maioria das vezes o sinal de dor é suprimido (antes de atingir os cornos dorsais da medula espinhal).

A dinorfina é ativada? -receptores e inibe interneurônios, o que leva à liberação de GABA, que causa hiperpolarização das células do corno dorsal e inibe a transmissão adicional de sinais . Os receptores opioides estão localizados na medula espinhal, principalmente ao redor dos terminais das fibras C na primeira placa dos cornos dorsais. . Eles são sintetizados nos pequenos corpos celulares dos gânglios dorsais e transportados proximal e distalmente ao longo dos axônios. . Os receptores opioides são inativos em tecidos não inflamados; após o início da inflamação, esses receptores são ativados em poucas horas. . A síntese de receptores opiáceos nos neurônios dos gânglios do corno dorsal também aumenta durante a inflamação, mas esse processo, incluindo o tempo de transporte ao longo dos axônios, leva vários dias. . Estudos clínicos descobriram que a injeção de 1 mg de morfina na articulação do joelho após a remoção do menisco proporciona um efeito analgésico pronunciado a longo prazo . Posteriormente, foi demonstrada a presença de receptores opiáceos no tecido sinovial inflamado .

Deve-se notar que a capacidade opiáceos causar um efeito analgésico local quando aplicado ao tecido foi descrito no século XVIII. Assim, o médico inglês Heberden publicou um trabalho em 1774 no qual descreveu o efeito positivo da aplicação do extrato de ópio no tratamento da dor hemorroidária. . Mostra bom efeito analgésico diamorfina com sua aplicação local em escaras e áreas malignas da pele , ao remover dentes em condições de inflamação grave do tecido circundante . Os efeitos antinociceptivos (que ocorrem poucos minutos após a aplicação de opioides) dependem principalmente do bloqueio da propagação dos potenciais de ação, bem como da diminuição da liberação de mediadores excitatórios, em particular da substância P, das terminações nervosas. .A morfina é mal absorvida através pele normal e é bem absorvido pela área inflamada. Portanto, a aplicação de morfina na pele proporciona apenas efeito analgésico local e não atua sistemicamente.

EM últimos anos Um número crescente de autores começa a falar sobre a conveniência do uso de analgesia balanceada, ou seja, uso combinado de AINEs e analgésicos opiáceos, o que permite reduzir as doses e, consequentemente, efeitos colaterais tanto o primeiro quanto o segundo [Ignatov Yu.D., Zaitsev A.A., 2001; Osipova N.A., 1994; Filatova E. G., Vein A. M., 1999; Nasonov E.L., 2001]. Os opioides estão sendo cada vez mais usados ​​para a dor artrítica [Ignatov Yu.D., Zaitsev A.A., 2001]. Em particular, uma forma de tramadol em bolus é actualmente utilizada para este fim. Esta droga é um agonista-antagonista [Mashkovsky MD, 1993] e, portanto, a probabilidade de dependência física quando são utilizadas doses adequadas é baixa. Sabe-se que os opioides pertencentes ao grupo dos agonistas-antagonistas causam significativamente menos dependência física em comparação com opiáceos verdadeiros [Filatova E. G., Vein A. M., 1999].

Acredita-se que os opioides, usados ​​nas doses corretas, sejam mais seguros que os AINEs tradicionais [Ignatov Yu.D., Zaitsev A.A., 2001]. Um dos fatores mais importantes na dor crônica é o acréscimo da depressão. Segundo alguns autores, os antidepressivos devem ser sempre utilizados no tratamento da dor crônica, independentemente da sua patogênese [Filatova E. G., Vein A. M., 1999].

Efeito anti-dor antidepressivos alcançado através de três mecanismos. O primeiro é a redução dos sintomas depressivos. Em segundo lugar, os antidepressivos ativam os sistemas antinociceptivos serotônicos e noradrenérgicos. O terceiro mecanismo é que a amitriptilina e outros antidepressivos tricíclicos atuam como antagonistas do receptor NMDA e interagem com o sistema endógeno de adenosina. Assim, um grande número de diferentes mecanismos neurofisiológicos e neuroquímicos estão envolvidos na patogênese das síndromes dolorosas decorrentes da inflamação, o que inevitavelmente leva a alterações no estado psicofisiológico do paciente. Portanto, junto com os antiinflamatórios e analgésicos, para terapia complexa de base patogenética, via de regra, é necessária a prescrição de antidepressivos.

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34. Torebjork E., Dinâmica de nociceptores em humanos, In: GF Gebhart, DL Hammond e TS Jensen (Eds.), Anais do 7º Congresso Mundial sobre Dor. Progresso na Pesquisa e Gestão da Dor, IASP Press, Seattle, WA, 1994, 2, pp. 277-284.
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Respostas:

Anastasia...

Dor nos pulmões ao respirar fundo, espirrar ou tossir pode aparecer não apenas como resultado de patologias órgãos respiratórios ou distúrbios na zona pericárdica, mas também como resultado de doenças e lesões da coluna vertebral, caixa torácica, com neuralgia. A dor, neste caso, está localizada principalmente no lado direito ou esquerdo do tórax, pode ocorrer com frequência variável e pode ser surda ou aguda. Neste artigo veremos as principais causas da dor ao inspirar, porém, para identificar com precisão sua origem e determinar métodos de tratamento eficazes, é necessário realizar um exame médico. O que causa dor nos pulmões ao respirar fundo?
Vejamos as variedades manifestações de dor na área pulmonar com uma respiração profunda.
Ataques agudos, penetrantes, quase “em forma de adaga”, de dor na região do peito, principalmente no auge da inspiração, acompanhados de febre baixa.
Uma possível causa dessa dor pode ser a pleurisia.
A pleurisia é uma doença dos órgãos respiratórios ou, mais precisamente, uma inflamação da pleura. Na pleura, devido à placa fibrinosa em sua superfície, a composição da secreção lubrificante entre suas pétalas é perturbada, devido a isso ocorre o atrito das pétalas, o que causa dor.
A pleurisia é consequência de complicações de diversas doenças de órgãos internos, resultado intervenções cirúrgicas e lesões no peito. Via de regra, a pleurisia é secundária, mas no quadro clínico, por quadro agudo sintomas de dor, muitas vezes vem à tona, escondendo a doença primária.
O tratamento da pleurisia deve ser prescrito por um especialista. O médico determina os medicamentos somente após diagnosticar e identificar a causa exata da doença e, dependendo disso, prescreve o tratamento. Ele pode prescrever antibióticos, antiinflamatórios e analgésicos, garantir a drenagem de líquidos do cavidade pleural(recorre-se à drenagem em caso de derrame).
Devido à dor na região do peito, o paciente tem que respirar superficialmente. Ele reclama de uma sensação de falta de ar. É doloroso tossir. A dor nos pulmões ao respirar fundo é acompanhada de calafrios e temperatura elevada (acima de 38°C).
Esses sintomas podem indicar pneumonia.
A pneumonia é uma inflamação infecciosa dos pulmões. A infecção nos pulmões, neste caso, penetra no trato respiratório pelo meio ambiente ou pelo sangue, devido a doenças infecciosas como gripe, tuberculose, histoplasmose.
A pneumonia é tratada com terapia antibacteriana. É aconselhável realizar o tratamento em regime ambulatorial.
Dor nos pulmões que se manifesta ataque agudo respira fundo, mas está constantemente presente. A dor está localizada na parte central do peito.
Expresso na forma de formigamento. Às vezes acompanhada de respiração mais rápida, falta de ar, inchaço da veia jugular e hemoptise.
Essa dor pode indicar pericardite.
A pericardite é uma inflamação da membrana serosa que cobre o coração.
Esta doença se manifesta por um aumento no volume de líquido pericárdico na cavidade pericárdica, aumentando assim a pressão nela e comprimindo o coração por fora e complicando seu trabalho. A pericardite “seca” é caracterizada por um ligeiro aumento de líquido na cavidade pericárdica e forma aderências que interferem no movimento normal do coração.
Secundário. Ocorre como complicação de outras doenças (infecciosas, autoimunes, tumorais).
Neutralizado pela cura da doença subjacente. Para drenar o excesso de líquido da cavidade pericárdica, prescrevo diuréticos.
Dor aguda, em pontada, em queimação e em pontada nos pulmões ao respirar fundo, manifestando-se ao longo das costelas e acompanhada de aumento da sensibilidade da pele.
Os sintomas descritos geralmente caracterizam o processo de neuralgia intercostal ou mialgia.
A neuralgia intercostal é um processo inflamatório, pinçamento ou outra irritação das terminações nervosas

Dimon Dimonov

pneumonia

Marina Nikolaeva

Que pena, chame um médico.

Que temperatura é observada durante a pneumonia?

Muitas pessoas estão interessadas na pneumonia, na temperatura que podem ter e se o curso da doença é possível sem febre. Para responder a essas questões, é necessário compreender o mecanismo de desenvolvimento da pneumonia e as formas de seu curso.

A medicina moderna entende a pneumonia como uma doença infecciosa aguda caracterizada por um processo inflamatório nos pulmões. Sua causa é mais frequentemente bactérias (pneumococos, estafilococos, Klebsiella), menos frequentemente vírus (influenza, rinovírus), microrganismos fúngicos (candida, aspergillus).

Com base na prevalência da inflamação, os seguintes tipos de pneumonia podem ser distinguidos:

1. Focal (ou broncopneumonia): a inflamação é observada na forma de um ou vários focos, cobrindo os menores fragmentos do pulmão (lóbulos, seus grupos).
2. Segmentar: a doença atinge uma área maior do tecido pulmonar (segmento).
3. Lobar (ou lobar): processo infeccioso se espalha em lobo pulmonar, consistindo em vários segmentos ou vários compartilhamentos.
4. Confluente: muitos focos separados de inflamação, fundindo-se, afetam uma grande área do tecido pulmonar.
5. Total: o processo inflamatório cobre todo o pulmão.

Além disso, a doença pode ser unilateral (a inflamação afeta um pulmão) ou bilateral (ambos os pulmões são afetados). Todas essas características determinam a temperatura durante a pneumonia.

Alta temperatura (39 – 40°C)

Uma temperatura de 39–40°C é observada nas formas graves de pneumonia, quando o processo inflamatório cobre uma área significativa do pulmão. A febre é característica da pneumonia lobar, confluente e total e também da pneumonia bilateral.

Assim, a forma lobar, cujo agente causador é o pneumococo, começa abruptamente, com um calafrio súbito e intenso, com duração de vários minutos a 2 a 3 horas. A temperatura sobe rapidamente para 39–40°C e é constante, permanecendo por 7–10 dias.

As flutuações diárias na temperatura corporal não excedem 0,5 – 1°C. Com tratamento antibacteriano oportuno e adequado, o período de febre pode ser reduzido para 3–4 dias.

Sob a influência da intoxicação térmica, o paciente sente-se cada vez mais fraco. Quando o tecido pleural está envolvido no processo inflamatório, surge uma dor incômoda no pulmão afetado, a respiração torna-se difícil e mais frequente. Uma pessoa queixa-se de tosse seca e crua, que depois de alguns dias fica úmida e é acompanhada de expectoração com manchas de sangue.

Se durante o dia a temperatura durante a pneumonia flutuar de 1 a 2°C e for acompanhada de calafrios a cada aumento, pode-se suspeitar de complicações sépticas e purulento-destrutivas da pneumonia: sepse, Abscesso pulmonar, empiema pleural, etc.

Temperatura febril (38 – 39°C)

Essa temperatura acompanha mais frequentemente a pneumonia focal e segmentar. A forma focal às vezes ocorre como uma doença independente, mas na maioria dos casos é uma complicação de bronquite, traqueíte ou infecção viral respiratória aguda prévia. A imunidade reduzida leva ao fato de o processo inflamatório do tecido brônquico se espalhar para o tecido pulmonar, afetando um ou mais lóbulos.

Numa fase inicial da doença, são observados sintomas de ARVI, a temperatura pode ser normal ou baixa. Porém, do 5º ao 7º dia de doença, durante o tratamento, a temperatura começa a subir e permanece entre 38 – 39°C. A tosse se intensifica, a respiração fica rápida. O paciente sente as consequências da intoxicação térmica: fadiga, fraqueza, dor de cabeça. Esses sintomas indicam o acréscimo de pneumonia como complicação da doença. Portanto, se a febre durante o ARVI persistir e não diminuir por mais de 5 a 7 dias, é necessário procurar ajuda médica.

Febre baixa (37 – 38°C)

A febre baixa com pneumonia é observada de forma focal, bem como com diminuição da imunidade, em pessoas idosas e debilitadas. Pode haver flutuações diárias de temperatura: de normal a elevada. Os pacientes queixam-se de fraqueza geral, sudorese, dor no peito, tosse e falta de apetite.

Temperatura normal

São frequentes os casos de pneumonia latente, quando o processo inflamatório ocorre sem febre. Essa forma da doença é extremamente perigosa, pois a falta de tratamento adequado pode levar à pneumonia crônica ou até à morte.

A pneumonia assintomática ocorre num contexto de imunidade enfraquecida, quando o corpo não tem forças para combater a infecção. Outras manifestações típicas da doença podem estar ausentes: tosse, dor. Este curso da doença ocorre frequentemente em crianças muito pequenas, cujo sistema imunitário ainda está muito fraco, bem como em pessoas idosas e debilitadas. Nesse caso, você pode suspeitar de pneumonia com base nos seguintes sintomas:

• letargia;
• sonolência;
• mal-estar geral;
• sudorese;
• falta de apetite.

Se estes sintomas persistirem por uma semana ou mais, não adie a consulta ao médico. Ignorar os sintomas da doença ou automedicar-se pode ser muito perigoso.

Diagnóstico de doenças por temperatura

Descobrimos qual temperatura é mais frequentemente observada durante a pneumonia.

Muitas vezes a pneumonia ocorre com o aumento da temperatura, mas há casos de doença assintomática. Somente um médico pode fazer um diagnóstico correto neste caso, examinando exames de sangue e resultados de raios-X.

Com a terapia prescrita adequadamente, a temperatura cai no 3º ao 5º dia da doença. Se a febre não desaparecer apesar do tratamento, este pode ser um motivo para alterar o medicamento ou o regime de tratamento.

Beber bastante líquido: água, chás, sucos de frutas, sucos pode aliviar a intoxicação térmica durante a doença. Eles promovem aumento da transpiração e subsequente diminuição da temperatura.
Os medicamentos antipiréticos para pneumonia só podem ser usados ​​após consulta com o seu médico.

respiratoria.ru

Seus pulmões doem? O que fazer?

Respostas:

Arimanta

Os próprios pulmões raramente doem. A queixa mais comum de doença pulmonar é a tosse. Se algo dói no peito e está associado à respiração, parece pleurisia (inflamação do revestimento do pulmão). Se não estiver relacionado à respiração, pode ser uma doença do estômago, coração, esôfago, traqueia. Nesse caso, o melhor é fazer uma radiografia dos pulmões e um eletrocardiograma para descartar doenças cardíacas. E então com os resultados ele entrará em contato com um terapeuta para interpretação, diagnóstico e tratamento.

***SCARLETTE***

Svetochka

Consulte um pneumologista com urgência, provavelmente você está com pneumonia!

Sasha

É hora de consultar um médico, e já faz um tempo. Cuide mais de você.

Natália

os pulmões não podem doer, eles não têm nervos

Lídia S.

Nenhuma dor é sentida nos pulmões. Talvez você tenha neuralgia intercostal, quando tudo perfura quando você inspira ou expira? Mas consulte o médico! urgentemente! Não brinque com isso!

Marina Yakovleva

Dor nos pulmões. Via de regra, os próprios pulmões não doem, mesmo com pneumonia. Se sentir dor na região do peito, pode haver vários motivos: neuralgia intercostal, osteocondrose, problemas na coluna torácica. Em alguns casos, a dor pode ser causada por pleurisia (a pleura é a membrana que cobre os pulmões), mas então deve haver temperatura elevada.
Em qualquer caso, é necessário fazer uma radiografia de tórax e consultar um terapeuta.

Tanyushka Batyuk

Eu li tudo escrito acima. Boas respostas, não vou esconder, mas indo ao médico... Meu parente atingiu o grupo 2 e asma. E fiquei curado depois de 2 meses bebendo suco de Noni. Agora minha família bebe e não fica doente. Se estiver interessado, escreva. Eu vou te contar com mais detalhes. Convido a todos!! ! Saúde para todos.

Vitaly Kulikov

Disseram-me no 70º Hospital Clínico Central que meus pulmões não doem, não há/poucas terminações nervosas, nada que doa.
isso é dito por quem não teve a doença, ou seja, teoricamente existem poucos finais (embora o sistema nervoso central esteja em algum lugar por aí, e suas áreas-chave também estejam lá)
diferentes gradações de dor - tal estado quando “não tosse” há dor (claro que não dói mortalmente, como quando ferido - eles pensam que dor é quando há uma síndrome de dor e eles morrem de dor - não, é não é uma dor mortal, simplesmente não é agradável), mas não há expiração completa - com muita agitação, pneumonia está próxima.
em segundo lugar, quando você tosse tanto que mija, ou é DPOC ou asma, o paciente também nem sempre considera apropriado dar detalhes, e o médico primeiro vai trabalhar no clássico “vai embora” e depois imediatamente coloca ele prendisalone
e sim, existe um estereótipo de que “os pulmões não doem”

Uma pessoa que está pelo menos um pouco familiarizada com fisiologia e anatomia sabe que praticamente não existem terminações nervosas nos pulmões - portanto, é muito difícil determinar a presença de dor nelas. Mas como então você pode entender quando sente dor no peito, são os pulmões que doem ou outra coisa? Existem alguns sintomas adicionais que indicam problemas pulmonares.

Doenças inflamatórias

Na maioria das vezes, a dor nos pulmões concentra-se nos brônquios, na pleura ou na traqueia; portanto, para determiná-la, você precisa ser capaz de descobrir a natureza da dor. Se houver dor de um lado e desconforto que aumenta com a tosse, provavelmente o problema é pleurisia comum. Você pode confirmar o diagnóstico se deitar do lado que dói - isso limitará a mobilidade da pleura e a dor começará a diminuir gradualmente. A pleurisia seca deve ser tratada imediatamente, pois tem tendência à transição para pleurisia exsudativa, que se caracteriza por tosse seca e histérica que só cessa após o acúmulo de exsudato.

A pleurisia exsudativa é sinal de uma doença tão grave como a tuberculose, portanto, quando aparecem os sintomas, medidas devem ser tomadas imediatamente.

Se a dor ocorrer devido a graves doença infecciosa– por exemplo, pneumonia, sensações dolorosas no peito acompanhado de calafrios e febre. Além disso, a pneumonia é caracterizada por dificuldade em respirar, vermelhidão da face, lábios azuis e outros sintomas característicos de uma infecção infecciosa. A pneumonia geralmente começa com uma tosse seca e dolorosa, que posteriormente se transforma em tosse úmida, com expectoração de sangue e expectoração. Se os sintomas acima aparecerem, você deve ir imediatamente ao hospital e ser internado.

Outras doenças pulmonares

A dor causada por outras doenças pulmonares é menos comum que a pneumonia e a pleurisia. Geralmente pode ser causada por pneumotórax, uma doença espontânea que ocorre como resultado de tumores pulmonares ou lesões diversas. O principal sintoma do pneumotórax é a dor aguda no peito, que aumenta com a respiração ou com o aumento dos exercícios. Essa dor continua por muito tempo, acompanhada de tosse seca, palidez, fraqueza severa, pressão arterial baixa, taquicardia, sudorese e dificuldade em respirar.

Básico característica distintiva pneumotórax é a tentativa do paciente de sentar-se para aliviar sensações dolorosas no peito.

A dor de origem diferente nos pulmões pode ser causada por uma ampla variedade de razões, incluindo doenças de outros órgãos, cuja dor se irradia para os pulmões e força a pessoa a suspeitar de um problema inexistente. Para determinar com precisão a causa da dor nos pulmões, é necessário fazer fluorografia ou tomografia computadorizada.

Um grande número de diferentes mecanismos neurofisiológicos e neuroquímicos estão envolvidos na patogênese das síndromes dolorosas decorrentes da inflamação, que inevitavelmente levam a alterações no estado psicofisiológico do paciente. Danos exógenos ou endógenos desencadeiam uma cascata de processos fisiopatológicos que afetam todo o sistema nociceptivo (desde receptores teciduais até neurônios corticais), bem como vários outros sistemas reguladores do corpo. Danos exógenos ou endógenos levam à liberação de substâncias vasoneuroativas levando ao desenvolvimento de inflamação. Essas substâncias vasoneuroativas ou os chamados mediadores inflamatórios causam não apenas manifestações típicas de inflamação, incluindo uma reação dolorosa pronunciada, mas também aumentam a sensibilidade dos nociceptores às irritações subsequentes.

Existem vários tipos de mediadores inflamatórios que aumentam a sensibilidade dos nociceptores à irritação.

. Mediadores plasmáticos da inflamação 1. Sistema calicriína-cinina: bradicinina, calidina 2. Componentes do complemento: C2-C4, C3a, C5 - anafilotoxinas, C3b - opsonina, C5-C9 - complexo de ataque à membrana 3. Sistema de hemostasia e fibrinólise: fator de coagulação XII (fator Hageman) , trombina, fibrinogênio, fibrinopeptídeos, plasmina, etc.

Mediadores celulares da inflamação 1. Aminas biogênicas: histamina, serotonina, catecolaminas 2. Derivados do ácido araquidônico:

– prostaglandinas (PGE1, PGE2, PGF2α, tromboxano A2, prostaciclina I2), leucotrienos (LTV4, MRS (A) - substância de reação lenta de anafilaxia), lipídios quimiotáticos 3. Fatores granulócitos: proteínas catiônicas, proteases neutras e ácidas, enzimas lisossômicas 4. Fatores de quimiotaxia: fator quimiotático de neutrófilos, fator quimiotático de eosinófilos, etc. 5. Radicais de oxigênio: O 2 -superóxido, H 2 O 2, NO, grupo OH-hidroxila 6. Moléculas adesivas: selectinas, integrinas 7. Citocinas: IL- 1, IL-6, fator de necrose tumoral, quimiocinas, interferons, fator estimulador de colônias, etc. 8. Nucleotídeos e nucleosídeos: ATP, ADP, adenosina 9. Neurotransmissores e neuropeptídeos: substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, neurocinina A, glutamato, aspartato, noradrenalina, acetilcolina.

Atualmente, são identificados mais de 30 compostos neuroquímicos que estão envolvidos nos mecanismos de excitação e inibição de neurônios nociceptivos do sistema nervoso central. Entre o grande grupo de neurotransmissores, neuro-hormônios e neuromoduladores que medeiam a condução de sinais nociceptivos, existem tanto moléculas simples - aminoácidos excitatórios - BAK (glutamato, aspartato), quanto compostos complexos de alto peso molecular (substância P, neurocinina A, gene da calcitonina -peptídeo relacionado, etc.). Os VACs desempenham um papel importante nos mecanismos de nocicepção. Após ativação de receptores ionotrópicos: receptores NMDA , Os receptores AMPA e os receptores metalobolotrópicos de glutamato causam uma entrada intensiva de íons Ca 2+ na célula e uma mudança em sua atividade funcional. Forma-se hiperexcitabilidade persistente dos neurônios e ocorre hiperalgesia.

Recentemente, importante importância foi atribuída aos mecanismos de sensibilização dos neurônios nociceptivos. óxido nítrico(NO), que no cérebro atua como um transmissor extra-sináptico atípico. O óxido nítrico desempenha um papel fundamental nos processos inflamatórios. A injeção local de inibidores da NO sintase na articulação bloqueia efetivamente a transmissão nociceptiva e a inflamação.

Kinins são um dos moduladores algogênicos mais poderosos. O efeito excitatório direto da bradicinina nas terminações nervosas sensoriais é mediado pelos receptores B2 e está associado à ativação da fosfolipase C da membrana. O efeito excitatório indireto da bradicinina nas terminações dos aferentes nervosos é devido ao seu efeito em vários elementos do tecido (células endoteliais, fibroblastos, mastócitos, macrófagos e neutrófilos) e estimulação da formação de mediadores inflamatórios neles, que, interagindo com os receptores correspondentes nas terminações nervosas, ativam a adenilato ciclase da membrana. Por sua vez, a adenilato ciclase e a fosfolipase C estimulam a formação de enzimas que fosforilam as proteínas dos canais iônicos. O resultado da fosforilação das proteínas dos canais iônicos é uma mudança na permeabilidade da membrana aos íons, o que afeta a excitabilidade das terminações nervosas e a capacidade de gerar impulsos nervosos.