Që krijon presion intra-abdominal. Presioni intra-abdominal dhe funksionimi i organeve të brendshme

Të kesh numra të saktë IAP, duhet të matet. Presioni mund të matet direkt në zgavrën e barkut gjatë laparoskopisë, dializës peritoneale ose në prani të një laparostomie (metodë direkte). Sot, metoda e drejtpërdrejtë konsiderohet më e sakta, megjithatë, përdorimi i saj është i kufizuar për shkak të kostos së lartë. Si alternativë, përshkruhen metoda indirekte për monitorimin e IAP, të cilat përfshijnë përdorimin e organeve ngjitur që kufizojnë zgavrën e barkut: fshikëza, stomaku, mitra, rektumi, vena kava inferiore.

Aktualisht, "standardi i artë" për matjen indirekte të IAP është përdorimi i Vezika urinare. . Muri i fshikëzës elastike dhe shumë i shtrirë, me një vëllim jo më shumë se 25 ml, vepron si një membranë pasive dhe transmeton me saktësi presionin. zgavrën e barkut. Kjo metodë u propozua për herë të parë nga Kron dhe savt. Në vitin 1984. Për të matur, ai përdori një kateter të rregullt urinar Foley, përmes të cilit injektoi 50-100 ml kripë sterile në zgavrën e fshikëzës, pas së cilës ai ngjiti një kapilar ose vizore transparente në kateterin Foley dhe mati presionin intravesik, duke marrë simfizën pubike. si zero. Megjithatë, duke përdorur këtë metodë, ishte e nevojshme të rimontohej sistemi me çdo matje, gjë që nënkuptonte Rreziku i lartë zhvillimi i infeksionit të traktit urinar ascendent.

Aktualisht, janë zhvilluar sisteme të veçanta të mbyllura për matjen e presionit intravesik. Disa prej tyre janë të lidhura me një sensor presioni dhe monitor invaziv (AbVizer tm), të tjerët janë plotësisht të gatshëm për përdorim pa pajisje shtesë instrumentale (Unomedical). Këto të fundit konsiderohen më të preferueshme, pasi ato janë shumë më të lehta për t'u përdorur dhe nuk kërkojnë pajisje shtesë të shtrenjta.

Gjatë matjes së presionit intravesik, shkalla e administrimit të kripës dhe temperatura e tij luajnë një rol të rëndësishëm. Meqenëse futja e shpejtë e një zgjidhjeje të ftohtë mund të çojë në një tkurrje refleksive të fshikëzës dhe një mbivlerësim të nivelit të presionit intravesik dhe, rrjedhimisht, presionit intra-abdominal. Pacienti duhet të jetë në një pozicion të shtrirë në një sipërfaqe horizontale. Për më tepër, lehtësim adekuat i dhimbjes për pacientin periudha postoperative duke relaksuar muskujt e murit të përparmë të barkut, ju lejon të merrni shifrat më të sakta të IAP. .

Figura 1. Sistemi i mbyllur për monitorimin afatgjatë të IAP me transduktor dhe monitor

Figura 2. Sistemi i mbyllur për monitorimin afatgjatë të IAP pa pajisje shtesë

Deri kohët e fundit, një nga problemet e pazgjidhura ishte sasia e saktë e lëngut të injektuar në fshikëz e nevojshme për të matur IAP. Dhe sot këto shifra variojnë nga 10 në 200 ml. Kësaj çështjeje i janë kushtuar shumë studime ndërkombëtare, rezultatet e të cilave kanë vërtetuar se administrimi i rreth 25 ml nuk çon në shtrembërim të nivelit të presionit intraabdominal. Çfarë u miratua në komisionin e pajtimit për problemin SIAG në 2004.

Një kundërindikacion për përdorimin e kësaj metode është dëmtimi i fshikëzës ose ngjeshja nga një hematoma ose tumori. Në një situatë të tillë, hipertensioni intra-abdominal vlerësohet duke matur presionin intragastrik.

HIPERTENSIONI INTRA-ABDOMINAL (AHI)

Deri më sot, nuk ka konsensus në literaturë në lidhje me nivelin e IAP në të cilin zhvillohet AHI. Megjithatë, në konferencën e WSACS të vitit 2004, AHI u përcaktua si: një rritje e vazhdueshme e IAP në 12 mm Hg. ose më shumë, e cila përcaktohet nga tre matje standarde me një interval prej 4-6 orësh.

Niveli i saktë i IAP, i cili karakterizohet si AHI, mbetet objekt debati edhe sot e kësaj dite. Aktualisht, sipas literaturës, vlerat e pragut të AHI variojnë nga 12-15 mmHg. [25, 98, 169, 136]. Një sondazh i kryer nga Këshilli Evropian për kujdes intensiv(ESICM) dhe Këshilli për Mjekësinë e Kujdesit Kritik SCCM) (( www.wsacs.Org.survey.htm), ku përfshiheshin 1300 të anketuar, tregoi se 13.6% ende nuk e kanë idenë për AHI dhe ndikimin negativ të rritjes së IAP.

Rreth 14.8% e të anketuarve besojnë se niveli normal i IAP është 10 mm Hg, 77.1% e përcaktojnë AHI në 15 mm Hg. Art., dhe 58% – SIAG në nivelin 25 mm Hg.

Publikime të shumta përshkruajnë efektin e hipertensionit intra-abdominal në sisteme të ndryshme të organeve në një masë më të madhe ose më të vogël dhe në të gjithë trupin në tërësi.

Në 1872, E. Wendt ishte një nga të parët që raportoi fenomenin e hipertensionit intra-abdominal dhe Emerson H. tregoi zhvillimin e dështimit të organeve të shumëfishta (MOF) dhe vdekshmërinë e lartë midis kafshëve eksperimentale në të cilat presioni abdominal ishte rritur artificialisht.

Sidoqoftë, interesi i përhapur midis studiuesve për problemin e rritjes së presionit intra-abdominal u shfaq në vitet '80 dhe '90 të shekullit të 20-të.

Interesi për presionin intra-abdominal (IAP) në pacientët e sëmurë rëndë në kushte kritike është në rritje të vazhdueshme. Tashmë është vërtetuar se përparimi i hipertensionit intra-abdominal tek këta pacientë rrit ndjeshëm vdekshmërinë.

Sipas një analize të studimeve ndërkombëtare, incidenca e IAH ndryshon shumë [136]. Me peritonit, nekrozë pankreatike dhe trauma të kombinuara të rënda të barkut, ndodh një rritje e ndjeshme e presionit intra-abdominal, ndërsa sindroma e hipertensionit intra-abdominal (SIAH) zhvillohet në 5.5% të pacientëve të tillë.

Kirkpatrick et al. ) ka 3 shkallë të hipertensionit intra-abdominal: normal (10 mm Hg ose më pak), i rritur (10 – 15 mm Hg) dhe i lartë (më shumë se 15 mm Hg). M. Williams dhe H. Simms) konsiderojnë rritjen e presionit intra-abdominal prej më shumë se 25 mm Hg. Art.D. Meldrum et al. Ka 4 shkallë të rritjes së hipertensionit intra-abdominal: Stadi I – 10-15 mm Hg. art., Arti II. – 16-25 mm Hg. Art., III Art. - 26-35 mm Hg. Art., IV Art. - më shumë se 35 mm Hg. Art.

SINDROMI I HIPERTENSIONIT INTRA-ABDOMINAL

AHI është faza prodormale e zhvillimit të SMAH. Sipas sa më sipër, AHI i kombinuar me dështim të rëndë të shumëfishtë të organeve është SIAH.

Aktualisht, përkufizimi i sindromës së hipertensionit intra-abdominal paraqitet si më poshtë: një rritje e vazhdueshme e IAP prej më shumë se 20 mm Hg. (me ose pa ADF<60 мм рт.ст.) , которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточностью / дисфункции.

Ndryshe nga AHI, sindroma e hipertensionit intra-abdominal nuk ka nevojë të klasifikohet sipas nivelit të IAP, pasi kjo sindromë paraqitet në literaturën moderne si një fenomen “të gjitha ose asgjë”. Kjo do të thotë se me zhvillimin e sindromës së hipertensionit intra-abdominal me një shkallë të caktuar të AHI, një rritje e mëtejshme e IAP nuk ka rëndësi.

SIAH parësore (më parë kirurgjikale, postoperative) si pasojë e proceseve patologjike që zhvillohen drejtpërdrejt në zgavrën e barkut si pasojë e një fatkeqësie intra-abdominale, si trauma në organet e barkut, hemoperitoneumi, peritoniti i përhapur, pankreatiti akut, këputja e një aneurizma e aortës abdominale, hematoma retroperitoneale.

SIAH sekondare (dikur terapeutike, ekstra-abdominale) karakterizohet nga prania e AHI subakut ose kronik, shkaku i të cilit ishte patologjia ekstra-abdominale, për shembull, sepsis, "rrjedhje kapilare", djegie të gjera dhe kushte që kërkojnë terapi masive me infuzion.

SIAH i përsëritur (terciar) është rishfaqja e simptomave karakteristike të SIAH në sfondin e një tabloje zgjidhëse të SIAH parësore ose dytësore të ndodhur më parë.

SIAH i përsëritur mund të zhvillohet në sfondin e pacientit që ka një "bark të hapur" ose pas qepjes së hershme të plagës së barkut fort (likuidimi i laparostomisë). Peritoniti terciar karakterizohet në mënyrë të besueshme nga vdekshmëria e lartë.

Faktorët e mëposhtëm predispozues luajnë një rol në zhvillimin e sindromës së hipertensionit intra-abdominal:

Faktorët që kontribuojnë në uljen e elasticitetit të pjesës së përparme muri i barkut

Ventilimi mekanik, veçanërisht kur ka rezistencë ndaj aparatit të frymëmarrjes

Përdorimi i PEEP (PEEP), ose prania e auto-PEEP (auto-PEEP)

Pleuropneumonia

Pesha e tepërt trupore

Pneumoperitoneum

Qepja e murit të përparmë të barkut në kushte tensioni të lartë

Riparimi i tensionit të hernies gjigante të kërthizës ose barkut

Pozicioni i trupit në stomak

Djegjet me formimin e koreve në murin e përparmë të barkut

Faktorët që kontribuojnë në rritjen e përmbajtjes së barkut

Pareza gastrike, ileus patologjik

Tumoret e barkut

Ënjtje ose hematoma e retroperitoneumit

Faktorët që kontribuojnë në akumulimin e lëngjeve ose gazit patologjik në zgavrën e barkut

Pankreatiti, peritoniti

Hemoperitoneum

Pneumoperitoneum

Faktorët që kontribuojnë në zhvillimin e "rrjedhjes kapilare"

Acidoza (pH nën 7.2)

Hipotermia (temperatura e trupit nën 33 C 0)

Polytransfuzioni (më shumë se 10 njësi të qelizave të kuqe të gjakut/ditë)

Koagulopatia (trombocitet më pak se 50,000/mm 3 ose aPTT 2 herë më e lartë se normalja, ose INR më e lartë se 1.5)

• Bakteremia

  Masiv terapi me infuzion(më shumë se 5 litra koloid ose kristaloid në 24 orë me edemë kapilar dhe ekuilibër të lëngjeve)

  Përmbledhje

  Normalisht, presioni intra-abdominal është pak më i lartë se presioni atmosferik. Megjithatë, edhe rritjet e vogla të presionit intra-abdominal mund të ndikojnë negativisht në funksionin e veshkave, prodhimin kardiak, rrjedhjen e gjakut hepatik, mekanizmat e frymëmarrjes, perfuzionin e organeve dhe presionin intrakranial. Një rritje e ndjeshme e presionit intra-abdominal vërehet në shumë kushte, të hasura shpesh në njësitë e kujdesit intensiv, veçanërisht me perforimin e një aneurizmi arterial, trauma abdominale dhe pankreatit akut. Sindroma e ndarjes së barkut është një kombinim i rritjes së presionit intra-abdominal dhe mosfunksionimit të organeve. Kjo sindromë ka një shkallë të lartë vdekshmërie, kryesisht për shkak të sepsës ose dështimit të shumëfishtë të organeve.

  Shpesh, kur ekzaminojmë një pacient, gjejmë një bark të fryrë, por, për fat të keq, nuk mendojmë shpesh për faktin se një bark i fryrë është edhe presioni intra-abdominal i rritur (IAP), i cili mund të ketë një ndikim negativ në aktivitetin e organe dhe sisteme të ndryshme. Efekti i rritjes së IAP në funksion organet e brendshme janë përshkruar në shekullin e 19-të. Kështu, në 1876, E. Wendt raportoi në botimin e tij për ndryshimet e padëshirueshme që ndodhin në trup për shkak të rritjes së presionit në zgavrën e barkut. Më pas, publikimet individuale nga shkencëtarët përshkruanin shqetësime në hemodinamikën, frymëmarrjen dhe funksionin e veshkave të lidhura me rritjen e IAP. Megjithatë, vetëm relativisht kohët e fundit u njohën efektet e saj negative, përkatësisht zhvillimi i sindromës së ndarjes së barkut (ABS, në literaturën angleze - sindroma e ndarjes së barkut) me një shkallë vdekshmërie deri në 42-68%, dhe në mungesë të trajtimit të duhur arrin deri në 100%. Nënvlerësimi ose mosnjohja e rëndësisë klinike të IAP dhe hipertensionit intra-abdominal (IAH) janë rrethana që rrisin numrin e rezultateve negative në njësinë e kujdesit intensiv.

  Shfaqja e kushteve të tilla bazohet në një rritje të presionit në një hapësirë ​​të kufizuar, e cila çon në qarkullim të dëmtuar, hipoksi dhe ishemi të organeve dhe indeve të vendosura në këtë hapësirë, duke kontribuar në një ulje të theksuar të aktivitetit të tyre funksional deri në ndërprerjen e plotë të tij. Shembujt klasikë përfshijnë kushtet që lindin kur hipertensioni intrakranial, hipertension intraokular (glaukoma) ose hemotamponada intraperikardiale e zemrës.

  Për sa i përket zgavrës së barkut, duhet theksuar se e gjithë përmbajtja e saj konsiderohet si një hapësirë ​​relativisht e pakuptueshme, që i nënshtrohet ligjeve hidrostatike. Formimi i presionit ndikohet nga gjendja e diafragmës, muskujve të barkut, si dhe zorrëve, të cilat mund të jenë të zbrazëta ose të mbipopulluara. Tensioni i barkut luan një rol të rëndësishëm në dhimbjen dhe agjitacionin e pacientit. Faktorët kryesorë etiologjikë që çojnë në një rritje të IAP mund të kombinohen në tre grupe: 1) postoperative (peritoniti ose abscesi i zgavrës së barkut, gjakderdhja, laparotomia me shtrëngim të murit të barkut gjatë qepjes, ënjtja postoperative e organeve të brendshme, pneumoperitoneum gjatë laparoskopi, ileus postoperativ, dilatim akut i stomakut); 2) post-traumatike (gjakderdhje post-traumatike intra-abdominale ose retroperitoneale, ënjtje e organeve të brendshme pas terapisë me infuzion masiv, djegie dhe politrauma); 3) si një ndërlikim i sëmundjeve të brendshme (pankreatiti akut, obstruksioni akut i zorrëve, asciti i dekompensuar në cirrozë, këputja e një aneurizmi të aortës abdominale).

  Gjatë studimit të efekteve të VBH, u zbulua se rritja e tij më shpesh mund të shkaktojë çrregullime hemodinamike dhe të frymëmarrjes. Sidoqoftë, siç tregon praktika, ndryshimet e theksuara jo vetëm në hemodinamikë, por edhe në sisteme të tjera jetësore nuk ndodhin gjithmonë, por vetëm në kushte të caktuara. Natyrisht, kjo është arsyeja pse J.M. Burch në veprat e tij identifikoi 4 shkallë të hipertensionit intra-abdominal (Tabela 1).

  Kongresi Botëror i mbajtur së fundmi për ACN (6-8 dhjetor 2004) propozoi për diskutim një tjetër mundësi për gradimin e IAH (Tabela 2).

  Duke pasur parasysh se normalisht presioni në zgavrën e barkut është rreth zero ose negativ, rritja e tij në shifrat e treguara shoqërohet natyrshëm me ndryshime në organe dhe sisteme të ndryshme. Për më tepër, sa më i lartë të jetë IAP, nga njëra anë, dhe sa më i dobët të jetë trupi, nga ana tjetër, aq më i madh është mundësia e zhvillimit të komplikimeve të padëshiruara. Niveli i saktë i IAP i konsideruar IAP mbetet një çështje debati, por duhet theksuar se incidenca e SAH është proporcionale me rritjen e IAP. Të dhënat e fundit eksperimentale në kafshë kanë treguar se një rritje e moderuar e IAP prej ~ 10 mmHg. (kolona uji 13,6 cm) ka një efekt të rëndësishëm sistemik në funksionin e organeve të ndryshme. Dhe me IAP mbi 35 mm Hg. SAH shfaqet në të gjithë pacientët dhe pa trajtim kirurgjik (dekompresim) mund të jetë fatale.

  Kështu, rritja e presionit në një hapësirë ​​të kufizuar ka një efekt uniform në të gjitha drejtimet, nga të cilat më i rëndësishmi është presioni në murin e pasmë të zgavrës së barkut, ku ndodhen vena kava inferiore dhe aorta, si dhe presioni. në drejtim të kafkës në diafragmë, gjë që shkakton ngjeshje të zgavrës së kraharorit.

  Autorë të shumtë kanë vërtetuar se presioni i shtuar në zgavrën e barkut ngadalëson qarkullimin e gjakut nëpër vena kava inferiore dhe redukton kthimin venoz. Për më tepër, IAP i lartë e shtyn diafragmën lart dhe rrit presionin mesatar intratorakal, i cili transmetohet në zemër dhe enët e gjakut. Rritja e presionit intratorakal zvogëlon gradientin e presionit në të gjithë miokardin dhe kufizon mbushjen diastolike të ventrikulit. Presioni në kapilarët pulmonar rritet. Kthimi venoz ndikohet më tej dhe vëllimi i goditjes zvogëlohet. Prodhimi kardiak (CO) zvogëlohet, pavarësisht takikardisë kompensuese, megjithëse në fillim mund të mos ndryshojë apo edhe të rritet për shkak të "shtrydhjes" të gjakut nga plekset venoze të organeve të brendshme të zgavrës së barkut nga IAP i lartë. Rezistenca totale vaskulare periferike rritet me rritjen e IAP. Kjo lehtësohet, siç u tregua më lart, nga një rënie në kthimin venoz dhe prodhim kardiak, si dhe aktivizimi i substancave vazoaktive - katekolaminave dhe sistemit renin-angiotensin, ndryshimet në këtë të fundit përcaktohen nga një rënie në rrjedhën e gjakut në veshka.

  Disa argumentojnë se një rritje e moderuar e IAP mund të shoqërohet me një rritje të presionit efektiv të mbushjes dhe për rrjedhojë një rritje të prodhimit kardiak. Kitano nuk tregoi ndryshime në CO kur IAP ishte më pak se 16 mmHg. . Megjithatë, kur presioni intraperitoneal është mbi 30 cm H2O, fluksi i gjakut në vena cava inferiore dhe CO reduktohen ndjeshëm.

  Eksperimentalisht, C. Caldweli et al. është treguar se një rritje e IAP prej më shumë se 15 mmHg. shkakton një reduktim të rrjedhjes së gjakut të organeve për të gjitha organet e vendosura si intra- dhe retroperitonealisht, me përjashtim të korteksit të veshkave dhe gjëndrave mbiveshkore. Ulja e rrjedhjes së gjakut të organeve nuk është proporcionale me uljen e CO dhe zhvillohet më herët. Studimet kanë treguar se qarkullimi i gjakut në zgavrën e barkut fillon të varet nga ndryshimi midis presionit mesatar arterial dhe presionit intra-abdominal. Ky ndryshim quhet presioni i perfuzionit abdominal dhe besohet se është madhësia e tij që në fund të fundit përcakton isheminë viscerale. Më qartë manifestohet në përkeqësimin e traktit gastrointestinal - për shkak të një rënie të rrjedhës së gjakut mesenterik në kushtet e acidozës respiratore, shfaqet dhe përparon ishemia, ulet aktiviteti peristaltik i traktit gastrointestinal dhe toni i aparatit sfinkter. Ky është një faktor rreziku për shfaqjen e regurgitimit pasiv të përmbajtjes acidike gastrike në pemën trakeobronkiale me zhvillimin e sindromës së aspirimit acid. Për më tepër, ndryshimet në gjendjen e traktit gastrointestinal, shqetësimet në hemodinamikën qendrore dhe periferike janë shkaku i të përzierave dhe të vjellave pas operacionit. Acidoza dhe ënjtja e mukozës së zorrëve për shkak të IAH ndodh përpara se të shfaqet SAH e dallueshme klinikisht. IAH shkakton përkeqësim të qarkullimit të gjakut në murin e barkut dhe ngadalëson shërimin e plagëve postoperative.

  Disa studime tregojnë mundësinë e mekanizmave rregullatorë lokalë shtesë. IAP, ndërkohë që rrit nivelet e vazopresinës së argininës, ka të ngjarë të zvogëlojë oksigjenimin hepatik dhe të zorrëve dhe redukton rrjedhën e gjakut portal. Fluksi i gjakut arterial hepatik zvogëlohet kur IAP është më i madh se 10 mm Hg dhe rrjedha e gjakut portal zvogëlohet vetëm kur arrin 20 mm Hg. . Një rënie e ngjashme ndodh në qarkullimin e gjakut në veshka.

  Një numër autorësh kanë treguar se një rritje e presionit intra-abdominal mund të shkaktojë një reduktim të rrjedhës së gjakut në veshka dhe shkallës së filtrimit glomerular. Është vërejtur se oliguria fillon në një IAP prej 10-15 mm Hg dhe anuria fillon në një IAP prej 30 mm Hg. . Mekanizmat e mundshëm të zhvillimit insuficienca renale- rritje e rezistencës vaskulare renale, ngjeshje e venave renale, rritje e niveleve hormon antidiuretik, renina dhe aldosteroni, si dhe një ulje e CO.

  Rritjet e vëllimit dhe presionit intra-abdominal kufizojnë lëvizjen e diafragmës me rritjen e rezistencës ndaj ventilimit dhe zvogëlojnë përputhshmërinë e mushkërive. Kështu, kompresimi i mushkërive çon në një ulje të kapacitetit të mbetur funksional, kolaps të rrjetit kapilar të qarkullimit pulmonar, rritje të rezistencës vaskulare pulmonare, rritje të presionit në arterien pulmonare dhe kapilarëve dhe rritje të ngarkesës së mëvonshme në anën e djathtë të zemrës. Ka një ndryshim në marrëdhëniet ventilim-perfuzion me rritjen e kalimit të gjakut në mushkëri. Një e theksuar dështim të frymëmarrjes, hipoksemia dhe acidoza respiratore dhe pacienti transferohet në ventilim artificial.

  Mbështetja e frymëmarrjes përmes zgjedhjes së mënyrave të ventilimit artificial është e rëndësishme për IAH. Dihet se FiO 2 është më i madh se 0,6 dhe/ose kulmi P është mbi 30 cm kolonë uji. dëmton indin e shëndetshëm të mushkërive. Prandaj, taktikat moderne të ventilimit mekanik në këta pacientë kërkojnë jo vetëm normalizimin e përbërjes së gazit në gjak, por edhe zgjedhjen e regjimit më të butë të mbështetjes. P mediumi, për shembull, preferohet të rritet duke rritur presionin pozitiv fund-expirator (PEEP) në vend të vëllimit baticor (TI), i cili, përkundrazi, duhet të reduktohet. Parametrat e specifikuar zgjidhen sipas grafikut presion-vëllim (zgjerim) të mushkërive. Duhet mbajtur mend se nëse në sindromën parësore të dëmtimit akut të mushkërive, përputhshmëria e indit të mushkërive kryesisht zvogëlohet, atëherë në SAH zvogëlohet përputhshmëria e murit të kraharorit. Ka studime që tregojnë se në pacientët me SAH, PEEP e lartë përfshin alveola të kolapsuara, por të qëndrueshme në ventilim dhe çon në përmirësimin e pajtueshmërisë dhe shkëmbimit të gazit. Prandaj, zgjedhja në kohë dhe adekuate e mënyrave të ventilimit për IAH zvogëlon rrezikun e zhvillimit të baro- dhe volutraumës jatrogjene.

  Punime interesante mbi efektin e IAH në presionin intrakranial (ICP). Autorët tregojnë se IAH akut kontribuon në një rritje të ICP. Mekanizmat e mundshëm janë një shkelje e rrjedhjes së gjakut përmes venave jugulare për shkak të rritjes së presionit intrathoracic dhe efektit të IAH në lëngun cerebrospinal përmes pleksusit venoz epidural. Natyrisht, pra, në pacientët me trauma të rënda të kombinuara të kafkës dhe barkut, shkalla e vdekshmërisë është dy herë më e lartë se me këto lëndime veç e veç.

  Kështu, IAH është një nga faktorët kryesorë në çrregullimin e sistemeve vitale të trupit dhe një patologji me rrezik të lartë të pasojave negative, që kërkon diagnozë në kohë dhe trajtim të menjëhershëm. Kompleksi i simptomave në SAH është jospecifik, manifestimi i tij mund të ndodhë në një shumëllojshmëri të gjerë të patologjive kirurgjikale dhe jokirurgjikale. Kështu, oliguria ose anuria, një nivel i lartë i presionit venoz qendror (CVP), takipnea e theksuar dhe ngopja e zvogëluar, dëmtimi i thellë i vetëdijes dhe një rënie në aktivitetin kardiak mund të interpretohen si manifestime të dështimit të shumë organeve për shkak të një sëmundjeje traumatike, të zemrës. dështimi ose një proces i rëndë infektiv. Injorimi i patofiziologjisë së IAH dhe parimeve të trajtimit të SAH, për shembull, përshkrimi i diuretikëve në prani të oligurisë dhe presionit të lartë venoz qendror, mund të ndikojë negativisht në gjendjen e pacientit. Prandaj, diagnoza në kohë e IAH do të parandalojë keqinterpretimin e të dhënave klinike. Për të diagnostikuar IAP, duhet të dini dhe mbani mend për të, megjithatë, edhe ekzaminimi dhe palpimi i një barku të fryrë nuk do t'i japë mjekut informacion të saktë për madhësinë e IAP. IAP mund të matet në çdo pjesë të barkut - në vetë zgavrën, mitër, vena cava inferiore, rektum, stomak ose fshikëz. Megjithatë, metoda më e njohur dhe më e thjeshtë është matja e presionit në fshikëz. Metoda është e thjeshtë, nuk kërkon pajisje speciale, komplekse dhe lejon monitorimin e këtij treguesi për një periudhë të gjatë të trajtimit të pacientit. Matja e presionit të fshikëzës nuk kryhet nëse ka dëmtim të fshikëzës ose ngjeshje të saj nga një hematoma e legenit.

  Si përfundim, IAH është një tjetër faktor real që duhet marrë parasysh gjatë menaxhimit të pacientëve në njësinë e kujdesit intensiv. Nënvlerësimi i tij mund të çojë në ndërprerje të pothuajse të gjitha funksioneve jetësore të trupit, është një patologji fatale që kërkon diagnozë në kohë dhe trajtim të menjëhershëm. Klinicistët kanë kuptuar nevojën për të matur presionin abdominal pas presionit intrakranial dhe intratorakal. Siç theksojnë shumë studiues, monitorimi adekuat i hipertensionit intra-abdominal bën të mundur njohjen e menjëhershme të nivelit të IAP që kërcënon pacientin dhe zbatimin e menjëhershëm të masave të nevojshme për të parandaluar shfaqjen dhe përparimin e çrregullimeve të organeve.

  Matja e presionit intra-abdominal po bëhet një standard ndërkombëtar i detyrueshëm për pacientët me aksidente abdominale. Kjo është arsyeja pse, në Departamentin e Reanimacionit Kirurgjik të Qendrës Kërkimore Ruse për Mjekësinë Emergjente, e cila është baza e Departamentit të Anesteziologjisë dhe Reanimatologjisë të Institutit të Ultratingujve të Tashkentit, aktualisht po kryhen kërkime që synojnë studimin e problemeve që lidhen me efektet e VBG. Në aspektin krahasues, studiohen mënyra të ndryshme të ventilimit mekanik dhe metoda për korrigjimin e çrregullimeve që ndodhin në organe dhe sisteme të ndryshme të trupit.

  
  

  Bibliografi

  1. Roshchin G.G., Mishchenko D.L., Shlapak I.P., Pagava A.Z. Sindroma e ngjeshjes së barkut: aspektet klinike dhe diagnostike // Revista e Ukrainës e Mjekësisë Ekstreme e emëruar pas. G.O. Mozhaeva. - 2002. - T. 3, Nr. 2. - F. 67-73.

  2. Esperov B.N. Disa çështje të presionit intra-abdominal // Procedurat e Kuibyshev. mjaltë. in-ta. - 1956. - T. 6. - F. 239-247.

  3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Përgjigjet kardiovaskulare ndaj rritjes së presionit hidrostatik intra-abdominal // Am. J. Physiol. - 1988. - 248. - R208-R213.

  4. Berheim B.M. Organoskopia Cistoskopia e zgavrës së barkut // Ann. Surg. - 1911. - Vëll. 53. - F. 764.

  5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. Një marrëdhënie e propozuar midis rritjes së presionit intra-abdominal, intrathoracic dhe intracranial // Crit. Kujdesi Med. - 1997. - 25. - 496-503.

  6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Efektet e rritjes së presionit intra-abdominal mbi presionin e perfuzionit intrakranial dhe cerebral para dhe pas zgjerimit të vëllimit // J. Trauma. - 1996. - 6. - 936-943.

  7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Pasojat negative të rritjes së presionit intra-abdominal në oksigjenin e indeve të zorrëve // ​​J. Trauma. - 1995. - 3. - 519-525.

  8. Bradley S.E., Bradley G.P. Efekti i presionit intra-abdominal në funksionin e veshkave tek njeriu // J. Clin. Investoj. - 1947. - 26. - 1010-1022.

  9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. Sindroma e ndarjes abdominale // Surg. Klin. Veriu. Jam. - 1996. - Vëll. 76. - 4. - 833-842.

  10. Caldweli C., Ricotta J. Ndryshimet në rrjedhën e gjakut visceral me presion të ngritur intraabdominal // J. Surg. Res. - 1987. - Vëll. 43. - Fq. 14-20.

  11. Cheatham M.L. Hipertensioni intra-abdominal dhe sindroma e ndarjes së barkut // New Horizons: Sci. dhe Praktikoni. Akut Med. - 1999. - Vëll. 7. - R. 96-115.

  12. Cheatham M.L., Safcsak K. Presioni intraabdominal: një metodë e rishikuar për matje // J. Amer. Kol. Surg. - 1998. - Vëll. 186. - F. 594-595.

  13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Presioni i perfuzionit abdominal: një parametër superior në vlerësimin e hipertensionit intra-abdominal // J. Trauma. - 2000 tetor. - 49 (4). - 621-6; diskutimi 626-7.

  14. Coombs H.C. Mekanizmi i rregullimit të presionit intra-abdominal // Am. J. Physiol. - 1922. - 61. - 159.

  15. Cullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Efektet kardiovaskulare, pulmonare dhe renale të presionit intra-abdominal të rritur masivisht në pacientët me sëmundje kritike // Crit. Kujdesi Med. - 1989. - 17. - 118-121.

  16. Hunter1 J.D., Damani Z. Hipertensioni intra-abdominal dhe sindroma e ndarjes abdominale // Anestezia. - 2004. - 59. - 899-907.

  17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Përcaktimi i presionit intra-abdominal duke përdorur një kateter të fshikëzës transuretrale: vërtetimi klinik i teknikës // Anesteziologjia. - 1989. - Vëll. 70. - Fq. 47-50.

  18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D'Aiuto M. Hipertensioni intra-abdominal dhe sindroma e ndarjes abdominale në pacientët me djegie // J. Trauma. - 2000. - 49. - 387-391.

  19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. et al. A është ekzaminimi klinik një tregues i saktë i presionit të rritur intra-abdominal në pacientët e lënduar në mënyrë kritike? // C.J.S. - 2000. - Vëll. 43. - Fq. 207-211.

  20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Ndikimi i rritjes së presionit abdominal në performancën kardiake në gjendje të qëndrueshme // J. Appl. Fiziol. - 1999. - 86. - 1651-1656.

  21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Efektet e laparoskopisë në rrjedhën e gjakut mesenterik // Arch. Surg. - 1978. - Vëll. 113. - F. 867-869.

  22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et al. Meritat e ndryshme të metodave të ndryshme të matjes indirekte të presionit intraabdominal si një udhëzues për mbylljen e defekteve të murit të barkut // J. Ped. Surg. - 1987. - Vëll. 22. - F. 1207-1211.

  23. Levick J.R. Një hyrje në fiziologjinë kardiovaskulare. - Londër, 1991.

  24. Liu S., Leighton T., Davis I. et al. Analiza prospektive e përgjigjeve kardiopulmonare ndaj kolecistektomisë laparoskopike // J. Laparoendosc. Surg. - 1991. - Vëll. 5. - Fq. 241-246.

  25. Malbrain M.L.N.G. Presioni i barkut në të sëmurët kritikë // Curr. Opinion Crit. Kujdes. - 2000. - Vëll. 6. - Fq. 17-29.

  26. Malbrain M.L.N.G. Presioni abdominal në të sëmurët kritikë: Matja dhe rëndësia klinike // Intensiteti. Kujdesi Med. - 1999. - Vëll. 25. - F. 1453-1458.

  27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. Stimulimi për lirimin e vazopresinës gjatë laparoskopisë // Surg. Gjinekoli. Obstet. - 1985. - Vëll. 161. - Fq. 253-256.

  28. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Rritja e presionit intra-abdominal ndikon në pajtueshmërinë pulmonare // Arch. Surg. - 1995. - 130. - 544-548.

  29. Overholt R.H. Presioni intraperitoneal // Arch. Surg. - 1931. - Vëll. 22. - F. 691-703.

  30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. Sindroma e ndarjes së barkut: gjetjet e CT // AJR. - 1999. - 173. - 575-579.

  31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Ndryshimet hemodinamike dhe respiratore me rritje të presionit intra-abdominal // J. Surg. Res. - 1976. - 20. - 401-404.

  32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Efektet e ndryshimeve në presionin abdominal në performancën e ventrikulit të majtë dhe rrjedhën rajonale të gjakut // Crit. Kujdesi Med. - 1985. - 10. - 803-809.

  33. Ranieri V.M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial et al. Dëmtimi i mekanikës së mushkërive dhe murit të kraharorit në pacientët me sindromën e shqetësimit akut të frymëmarrjes. Roli i distensionit abdominal // Am. J. Respira. Crit. Kujdesi Med. - 1997. - 156. - 1082-1091.

  34. Salkin D. Presioni intraabdominal dhe rregullimi i tij // Am. Rev. Tuberku. - 1934. - 30. - 436-457.

  35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. Sindroma e ndarjes së barkut: Pasojat fiziologjike dhe klinike të presionit të ngritur intra-abdominal // J. Amer. Kol. Surg. - 1995. - Vëll. 180. - F. 745-753.

  36. Sugerman H., Windsor A. et al. Presioni intra-abdominal, diametri sagittal i barkut dhe bashkëmorbiditeti i obezitetit // J. Intern. Med. - 1997. - 241. - 71-79.

  37. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. Dështimi i organeve shumësistemike dytësore për rritjen e presionit intraabdominal // Infeksion. - 1999. - 27. - 61-66.

  38. Sugrue M. Presioni intra-abdominal // Clin. Int. Kujdes. - 1995. - Vëll. 6. - F. 76-79.

  39. Sugrue M., Hilman K.M. Hipertensioni intra-abdominal dhe kujdesi intensiv // Vjetari i Intens. Kujdesi dhe Emerg. Med. /Ed/ nga J.L. Vincent. - Berlin: Springer-Verlag, 1998. - 667-676.

  40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. et al. Hipertensioni intra-abdominal është një shkak i pavarur i dëmtimit të veshkave pas operacionit // Arch. Surg. - 1999. - Vëll. 134. - F. 1082-1085.

  41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. et al. Mbyllja e përkohshme e barkut: një vlerësim i mundshëm i efekteve të tij në funksionin renal dhe respirator // J. Trauma. - 1998. - Vëll. 45. - F. 914-921.

  42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Ngushtimi i venës kava inferiore të sipërme të barkut në pacientët me presion të ngritur intraabdominal // Bark. Imazhe. - 1998 janar - shkurt. - 23 (1). - 99-102.

  43. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Arch. Physiologische Heikunde. - 1876. - 57. - 525-527.

  44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Efekti i rritjes së presionit intra-abdominal në rrjedhën e gjakut arterial hepatik, venoz portal dhe mikrocirkulues hepatik // J. Trauma. - 1992. - 2. - 279-283.

  1

  Ky punim ofron një përmbledhje të studimeve kushtuar përcaktimit të rolit të presionit intra-abdominal në mekanizmin e shkarkimit të shtyllës kurrizore lumbare. Në procesin e ngritjes së peshave, muskujt e shpinës së njeriut sigurojnë që të ruhet pozicioni natyror i trupave vertebral. Pesha e konsiderueshme e ngarkesave që ngrihen, si dhe lëvizjet e papritura, mund të çojnë në tension të tepruar në këta muskuj, gjë që sjell dëmtim të elementeve të shtyllës kurrizore. Kjo vlen veçanërisht për rajonin e mesit të shtyllës kurrizore. Ndërkohë, disa studime teorike dhe eksperimentale vërtetojnë se rritja e presionit në zgavrën e barkut redukton gjasat e mbingarkesës së shtyllës kurrizore lumbare. Kjo ndodh për faktin se presioni intra-abdominal krijon një moment shtesë zgjatjeje që vepron në shtyllën kurrizore në procesin e mbajtjes dhe ngritjes së peshave, dhe gjithashtu rrit ngurtësinë e shtyllës kurrizore lumbare. Megjithatë, marrëdhënia midis presionit intra-abdominal dhe gjendjes së shtyllës kurrizore mbetet e kuptuar keq dhe kërkon një qasje ndërdisiplinore, një nga fushat më të rëndësishme të së cilës është modelimi biomekanik.

  presioni intra-abdominal

  shpinë mesit

  disku ndërvertebror

  modelimi biomekanik

  1. Gelfand B.R., Protsenko D.N., Podachin P.V., Chubchenko S.V., Lapina I.Yu. Sindroma e hipertensionit intra-abdominal: gjendja e problemit // Alfabeti mjekësor. Mjekësi emergjente. – 2010. – T. 12, nr 3. – F. 36–43.

  2. Zharnov A.M., Zharnova O.A. Proceset biomekanike në diskun ndërvertebral të shpinës së qafës së mitrës gjatë lëvizjes së saj // Gazeta Ruse e Biomekanikës. – 2013. – T. 17, Nr. 1. – F. 32–40.

  3. Sinelnikov R.D. Atlas i anatomisë njerëzore. Në 3 vëllime. T. 1. – M.: Medgiz, 1963. – 477 f.

  4. Tuktamyshev V.S., Kuchumov A.G., Nyashin Yu.I., Samartsev V.A., Kasatova E.Yu. Presioni intra-abdominal njerëzore // Gazeta Ruse e Biomekanikës. – 2013. – T. 17, Nr. 1. – F. 22–31.

  5. Arjmand N., Shirazi-Adl A. Modeli dhe studimet in vivo mbi ndarjen dhe stabilitetin e ngarkesës së trungut njerëzor në përkuljet izometrike përpara // Journal of Biomechanics. – 2006. – Vëll. 39, nr 3. – F. 510–521.

  6. Bartelink D.L. Roli i presionit abdominal në lehtësimin e presionit në disqet ndërvertebrale të mesit // Journal of Bone and Joint Surgery. – 1957. – Vëll. 39. – F. 718–725.

  7. Cholewicki J., Juluru K., Radebold A., Panjabi M.M., McGill S.M. Stabiliteti i shtyllës kurrizore lumbare mund të rritet me një rrip barku dhe/ose rritje të presionit intra-abdominal // European Spine Journal. – 1999. – Vëll. 8, nr. 5. – F. 388–395.

  8. Cholewicki J., McGill S.M. Stabiliteti mekanik i shtyllës kurrizore lumbare in vivo: implikime për lëndime dhe dhimbje kronike të shpinës // Biomekanika Klinike. – 1996. – Vëll. 11, nr. 1. – F. 1–15.

  9. Daggfeldt K., Thorstensson A. Roli i presionit intra-abdominal në shkarkimin e shtyllës kurrizore // Journal of Biomechanics. – 1997. – Vëll. 30, Nr. 11/12. – Fq. 1149–1155.

  10. Gardner-Morse M., Stokes I.A., Laible J.P. Roli i muskujve në stabilitetin e shtyllës kurrizore lumbare në përpjekjet maksimale të zgjatjes // Journal of Ortopedic Research. – 1995. – Vëll. 13, nr 5. – F. 802–808.

  11. Gracovetsky S. Funksioni i shtyllës kurrizore // Gazeta e Inxhinierisë Biomjekësore. – 1986. Vëll. 8, nr. 3. – F. 217–223.

  12. Granata K.P., Wilson S.E. Qëndrimi i trungut dhe stabiliteti i shtyllës kurrizore // Biomekanika klinike. – 2001. – Vëll. 16, nr 8. – F. 650–659.

  13. Hodges P.W., Cresswell A.G., Daggfeldt K., Thorstensson A. Matja in vivo e efektit të presionit intra-abdominal në shpinë lumbare // Journal of Biomechanics. – 2001. – Vëll. 34, nr 3. – F. 347–353.

  14. Hodges P.W., Eriksson A.E., Shirley D., Gandevia S.C. Presioni intra-abdominal dhe funksioni muskulor i murit të barkut: mekanizmi i shkarkimit të shtyllës kurrizore // Journal of Biomechanics. – 2005. – Vëll. 38, nr 9. – F. 1873–1880.

  15. Hoogendoorn W.E., Bongers P.M., de Vet H.C., Douwes M., Koes B.W., Miedema M.C., Ariëns G.A., Bouter L.M. Përkulja dhe rrotullimi i trungut dhe ngritja në punë janë faktorë rreziku për dhimbjen e mesit: rezultatet e një studimi të ardhshëm të grupit // Shpina. – 2000. – Vëll. 25, nr 23. – F. 3087–3092.

  16. Keith A. Qëndrimi i njeriut: evolucioni dhe çrregullimet e tij. Leksioni IV. Përshtatja e barkut dhe organeve të brendshme të tij në qëndrimin ortograd // British Medical Journal. – 1923. – Vëll. 21, nr. 1. – F. 587–590.

  17. Marras W.S., Davis K.G., Ferguson S.A., Lucas B.R., Gupta P. Karakteristikat e ngarkimit të shtyllës kurrizore të pacientëve me dhimbje të mesit në krahasim me individët asimptomatikë // Shpina. – 2001. – Vëll. 26, nr 23. – F. 2566–2574.

  18. Marras W.S., Lavender S.A., Leugans S.E., Rajulu S.L., Allread W.G., Fathallah F.A. Ferguson S.A. Roli i lëvizjes dinamike tre-dimensionale të trungut në çrregullimet profesionale të lidhura me shpinën: efektet e faktorëve të vendit të punës, pozicioni i trungut dhe karakteristikat e lëvizjes së trungut në rrezikun e lëndimit // Shpina. – 1993. – Vëll. 18, nr. 5. – F. 617–628.

  19. McGill S.M., Norman R.W. Rivlerësimi i rolit të presionit intraabdominal në ngjeshjen e shtyllës kurrizore // Ergonomia. – 1987. – Vëll. 30. – P. 1565–1588.

  20. Morris J.M., Lucas D.M., Bresler B. Roli i trungut në stabilitetin e shtyllës kurrizore. Journal of Bone and Joint Surgery. – 1961. – Vëll. 43. – F. 327–351.

  21. Ortengren R., Andersson G.B., Nachemson A.L. Studime të marrëdhënieve midis presionit të diskut të mesit, aktivitetit të muskujve mioelektrik të shpinës dhe presionit intra-abdominal (intragastrik) // Shpina. – 1981. – Vëll. 6, nr. 1. – F. 513–520.

  22. Punnett L., Fine L.J., Keyserling W.M., Herrin G.D., Chaffin D.B. Çrregullimet e shpinës dhe qëndrimet joneutrale të trungut të punëtorëve të montimit të automobilave // ​​Revista Skandinave e Mjedisit dhe Shëndetit të Punës. – 1991. – Vëll. 17, nr. 5. F. 337–346.

  23. Takahashi I., Kikuchi S., Sato K., Sato N. Ngarkesa mekanike e shtyllës kurrizore lumbare gjatë lëvizjes së përkuljes përpara të trungut - një studim biomekanik // Shpina. – 2006. – Vëll. 31, Nr. 1. – F. 18–23.

  24. Shoqata Botërore e Sindromës së Kompartamentit Abdominal [burim elektronik]. – URL: http://www.wsacs.org (Data e hyrjes: 15.05.2013).

  Shpina është një nga segmentet më të rëndësishme të trupit të njeriut. Përveç funksioneve mbështetëse dhe motorike, shtylla kurrizore luan një rol të rëndësishëm në mbrojtjen e palcës kurrizore. Në të njëjtën kohë, elementët strukturorë të shtyllës kurrizore (rruazat) mund të lëvizin në lidhje me njëri-tjetrin, gjë që arrihet nga prania e një aparati të gjerë anatomik dhe fiziologjik të përbërë nga nyje, disqe ndërvertebrale, si dhe një numër i madh fibrash muskulore. dhe ligamentet. Pavarësisht forcës mjaft të lartë të shtyllës kurrizore të ofruar nga kjo pajisje, ngarkesat që një person përjeton gjatë jetës së tij mund të çojnë në pasoja negative, si dhimbje shpine, osteokondrozë, hernie ndërvertebrale etj. . Pjesa e poshtme e shtyllës kurrizore lumbare është më e prekshme për sa i përket dhimbjes së shpinës dhe sëmundjeve që lidhen me mbingarkimin e diskut ndërvertebral. Studime të ndryshme tregojnë se më shpesh këto patologji shfaqen gjatë ngritjes së papritur ose periodike të peshave. Një nga mënyrat për t'u mbrojtur nga kjo lloj mbingarkese është presioni intra-abdominal.

  Shpina lumbare

  Shpina lumbare ndodhet në zgavrën e barkut dhe përfshin pesë rruaza (Fig. 1). Për shkak të ngarkesës së madhe boshtore të vendosur në rajonin e mesit, këto rruaza janë më të mëdhatë.

  Midis rruazave ngjitur ka nyje ndërvertebrale, disqe ndërvertebrale, ligamente dhe fibra muskulore, të cilat së bashku sigurojnë lëvizshmëri dhe qëndrueshmëri për elementët e rajonit lumbal. Me interes më të madh në këtë segment janë disqet ndërvertebrale, analiza e gjendjes stres-sforcim (SSS) e të cilave është detyra më e rëndësishme në parandalimin dhe trajtimin e gjendjeve të zakonshme patologjike të shtyllës kurrizore lumbare.

  Oriz. 1. Shpina lumbare

  Në të njëjtën kohë, studime të shumta vërtetojnë varësinë e streseve mekanike që lindin në disqet ndërvertebrale të mesit nga aktiviteti i muskujve të shpinës. Kështu, presioni i krijuar nga graviteti në një pozicion të drejtë të trupit nuk është faktori kryesor në mbingarkimin e këtyre disqeve. Rreziku më i madh në këtë kuptim është tkurrja e tepërt e muskulit që drejton shtyllën kurrizore (m. erector spinae). Gjatë procesit të ngritjes së peshave (Fig. 2), aktiviteti i m. erector spinae ndihmon në ruajtjen e shtrirjes natyrale të rruazave. Megjithatë, në rastet kur pesha e ngarkesës që ngrihet është mjaft e madhe, mbajtja e shtyllës kurrizore kërkon një tkurrje të fortë të fibrave të muskulit erektor spinae, gjë që mund të çojë në ngjeshje të konsiderueshme të disqeve ndërvertebrale në rajonin e mesit. Kjo, nga ana tjetër, sjell shfaqjen e dhimbjes së shpinës, si dhe efekte të tjera negative.

  

  Oriz. 2. Ilustrim skematik i ngritjes së peshave me shpinë të drejtë

  Përcaktimi eksperimental i streseve mekanike brenda disqeve ndërvertebrale të njeriut është praktikisht i pamundur. Prandaj, shumica e studimeve në këtë drejtim bazohen në rezultatet e modelimit biomekanik, të cilat kanë natyrë vlerësuese. Për të marrë karakteristika të sakta të gjendjes stres-sforcim të diskut ndërvertebral, është e nevojshme të njihen marrëdhëniet mekanike në segmentin e lëvizjes së shtyllës kurrizore, të cilat aktualisht janë studiuar në mënyrë të pamjaftueshme.

  Analiza biomekanike e situatës së paraqitur në Fig. 2, është kryer në shumë studime (shih, për shembull,). Në të njëjtën kohë, autorë të ndryshëm morën të dhëna të ndryshme. Sidoqoftë, të gjithë bien dakord që në procesin e ngritjes së peshave, ngarkesa në disqet ndërvertebrale lumbare rritet disa herë në lidhje me forcat fiziologjike që veprojnë në shtyllën kurrizore lumbare në një pozicion të drejtë të trupit.

  Presioni intra-abdominal

  Zgavra e barkut është një hapësirë ​​e vendosur në trup poshtë diafragmës dhe është e mbushur tërësisht me organe të brendshme. Hapësira abdominale kufizohet nga lart nga diafragma, nga pas nga shtylla e mesit dhe muskujt e pjesës së poshtme të shpinës, nga përpara dhe anash nga muskujt e barkut dhe nga poshtë nga diafragma e legenit.

  Nëse vëllimi i përmbajtjes intra-abdominale nuk korrespondon me vëllimin e kufizuar nga rreshtimi i zgavrës së barkut, ndodh presioni intra-abdominal, d.m.th. ngjeshja e ndërsjellë e masave intra-abdominale dhe presioni i tyre në rreshtimin e zgavrës së barkut.

  Presioni intra-abdominal matet në fund të ekspirimit në një pozicion horizontal në mungesë të tensionit në muskujt e murit të barkut duke përdorur një sensor të zero në nivelin e vijës së mesme axillare. Referenca është matja e presionit intra-abdominal përmes fshikëzës. Niveli normal i presionit intra-abdominal tek njerëzit varion mesatarisht nga 0 deri në 5 mmHg. Art. .

  Shkaqet e rritjes së presionit intra-abdominal mund të ndahen në fiziologjike dhe patologjike. Grupi i parë i arsyeve përfshin, për shembull, tkurrjen e muskujve të barkut, shtatzëninë, etj. Rritja patologjike e presionit intra-abdominal mund të shkaktohet nga peritoniti, obstruksioni intestinal, grumbullimi i lëngjeve ose gazeve në zgavrën e barkut etj.

  Një rritje e vazhdueshme e presionit intra-abdominal mund të shkaktojë ndryshime serioze patologjike në trupin e njeriut. Në të njëjtën kohë, në literaturën shkencore botërore ka të dhëna eksperimentale që sugjerojnë se, ndryshe nga hipertensioni intra-abdominal afatgjatë, një rritje afatshkurtër e presionit intra-abdominal ka efekte pozitive dhe mund të përdoret në parandalimin e sëmundjeve të disqet ndërvertebrale të shtyllës kurrizore lumbare.

  Ndikimi i presionit intra-abdominal në gjendjen e shtyllës kurrizore lumbare

  Supozimi se presioni intra-abdominal zvogëlon ngjeshjen e rruazave lumbare u bë në vitin 1923. Në vitin 1957, Bartelink e vërtetoi teorikisht këtë hipotezë duke përdorur ligjet e mekanikës klasike. Bartelink, dhe më pas Morris et al., sugjeruan që presioni intra-abdominal realizohet në zgavrën e barkut në formën e një force (reaksioni) që vepron nga diafragma e legenit. Në këtë rast, për një trup të lirë (të pasigurt) (Fig. 3), ligjet e statikës shkruhen në formën e mëposhtme matematikore:

  Fm + Fp + Fd = 0, (1)

  rg×Fg + rm×Fm + rp×Fp = 0, (2)

  ku Fg është forca e gravitetit që vepron mbi trup; Fm - forca nga ana e m. erector spinae; Fd - ngarkesa në diskun ndërvertebral lumbosakral; Fp - forca nga presioni intra-abdominal; rg, rm dhe rp janë vektorë rreze të tërhequr nga pika e aplikimit të forcës Fd në pikat e zbatimit të forcave Fg, Fm dhe Fp, përkatësisht. Shuma e momenteve të forcave në ekuacionin (2) përcaktohet në lidhje me qendrën e diskut ndërvertebral lumbosakral.

  

  Oriz. 3. Diagrami i një trupi të lirë në gjendje të mbajtjes së gravitetit. Numri "1" tregon vertebrën e pestë lumbare.

  Nga Fig. 3, si dhe formula (2), është e qartë se për të ruajtur ekuilibrin nën veprimin e një momenti të përkuljes nga forca e gravitetit (në lidhje me qendrën e diskut ndërvertebral lumbosakral), ekstensorët e pasmë, duke u kontraktuar, krijojnë një moment zgjatimi Mm (nuk tregohet në Fig. 3). Prandaj, sa më i madh të jetë momenti i përkuljes nga forca Fg, aq më e madhe është forca m që duhet të zhvillohet. erector spinae dhe sa më e madhe të bjerë ngarkesa në diskun ndërvertebral. Në prani të presionit intra-abdominal, lind një forcë Fp dhe një moment zgjatimi shtesë Mp (nuk tregohet në Fig. 3), i përcaktuar nga termi i tretë në ekuacionin (2). Kështu, presioni intra-abdominal ndihmon në uljen e sasisë së forcës Fm të nevojshme për të ruajtur ekuilibrin e bustit me peshën në krahë dhe, për rrjedhojë, çon në një ulje të ngarkesës në diskun ndërvertebral në fjalë.

  Rezultatet e eksperimenteve in vivo të marra në punë konfirmuan praninë e një momenti shtesë Mp. Megjithatë, vlera e këtij momenti nuk e kalonte 3% të vlerës maksimale të Mm. Kjo do të thotë se roli i presionit intra-abdominal si një zgjatues shtesë i trungut nuk është mjaft i rëndësishëm. Megjithatë, çdo reduktim i ngarkesës në shtyllën lumbare nga muskuli erektor spinae mund të parandalojë dëmtimin e mundshëm të elementeve vertebrale.

  Më i rëndësishëm është efekti i presionit intra-abdominal në ngurtësinë e shtyllës kurrizore lumbare. Në këtë rast, ngurtësia k kuptohet si raporti i mëposhtëm:

  ku F është forca e aplikuar në pikën në anën e pasme që korrespondon me pozicionin e vertebrës lumbare në studim; Δl është lëvizja përkatëse e kësaj pike (Fig. 4). Matjet in vivo kanë treguar se rritja e ngurtësisë k në nivelin e vertebrës së katërt lumbare në prani të presionit brenda zgavrës së barkut mund të arrijë 31%. Për më tepër, të gjitha vëzhgimet janë bërë në mungesë të aktivitetit të muskujve të pjesëve të përparme, anësore dhe të pasme të membranës së zgavrës së barkut (përfshirë m.erector spinae), gjë që është e rëndësishme, pasi disa autorë shoqërojnë një rritje të ngurtësisë së kolona kurrizore lumbare me një rritje të ngurtësisë së të gjithë zgavrës së barkut të membranës për shkak të tensionit të muskujve të saj.

  

  Oriz. 4. Përcaktimi i ngurtësisë së shtyllës kurrizore lumbare

  Kështu, presioni intra-abdominal ndihmon në reduktimin e deformimeve në shtyllën kurrizore lumbare nën ndikimin e forcave të jashtme, gjë që, nga ana tjetër, zvogëlon gjasat e fenomeneve patologjike që ndodhin gjatë ngritjes së peshës.

  Qasje biomekanike për të studiuar ndikimin e presionit intra-abdominal në kolonën kurrizore lumbare

  Mekanizmi i ndikimit të presionit intra-abdominal në gjendjen e shtyllës kurrizore lumbare, natyrisht, nuk është kuptuar plotësisht. Ky problem ka natyrë komplekse dhe ndërdisiplinore, pasi kërkon njohuri të specialistëve të fushave të ndryshme. Një nga fushat më të rëndësishme të një qasjeje ndërdisiplinore për studimin e marrëdhënies së paraqitur është modelimi biomekanik. Përdorimi i teknologjive moderne kompjuterike dhe algoritmeve llogaritëse për të përcaktuar modelet sasiore të ndërveprimit midis përmbajtjes intra-abdominale dhe elementeve të shtyllës kurrizore lumbare do të bëjë të mundur zhvillimin e marrëdhënieve përcaktuese që marrin parasysh, ndër të tjera, karakteristikat individuale. Kjo shpjegon nevojën për të studiuar problemin në shqyrtim nga pikëpamja e biomekanikës.

  konkluzioni

  Presioni intra-abdominal është një parametër kompleks fiziologjik. Së bashku me ndikimin negativ në organet dhe sistemet e trupit të njeriut, presioni në zgavrën e barkut, i cili rritet shkurtimisht gjatë procesit të ngritjes së peshave, mund të parandalojë dëmtimet në shtyllën kurrizore lumbare. Megjithatë, marrëdhënia midis presionit intra-abdominal dhe gjendjes së shtyllës kurrizore lumbare është kuptuar keq. Prandaj, studimet ndërdisiplinore që synojnë përcaktimin e varësive sasiore të fenomenit të përshkruar janë të nevojshme nga pikëpamja e zhvillimit të masave parandaluese për të zvogëluar traumën e elementeve lumbare të shtyllës kurrizore.

  Rishikuesit:

  Akulich Yu.V., Doktor i Shkencave Fizike dhe Matematikore, Profesor i Departamentit të Mekanikës Teorike, Universiteti Politeknik Kërkimor Kombëtar i Perm, Perm;

  Gulyaeva I.L., Doktor i Shkencave Mjekësore, Shef i Departamentit të Fiziologjisë Patologjike, Akademia Mjekësore Shtetërore Perm me emrin. akad. E.A. Wagner" i Ministrisë së Shëndetësisë së Federatës Ruse, Perm.

  Punimi u prit nga redaktori më 18 qershor 2013.

  Lidhje bibliografike

  Tuktamyshev V.S., Solomatina N.V. NDIKIMI I PRESIONIT INTRA-ABDOMINAL NË GJENDJEN E SHPINËS LUMBAR // Hulumtim Fundamental. – 2013. – Nr.8-1. – Fq. 77-81;
  URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=31874 (data e hyrjes: 03/18/2019). Ne sjellim në vëmendjen tuaj revistat e botuara nga shtëpia botuese "Akademia e Shkencave të Natyrës"

  PRESIONI INTRA-ABDOMINAL- presioni i ushtruar nga organet dhe lëngu i vendosur në zgavrën e barkut në fund dhe në muret e tij. V.D në vende të ndryshme të zgavrës së barkut në çdo moment mund të jetë i ndryshëm. Në një pozicion të drejtë, leximet më të larta të presionit përcaktohen më poshtë - në rajonin hipogastrik. Në drejtimin lart, presioni zvogëlohet: pak mbi kërthizë bëhet i barabartë me presionin atmosferik, akoma më i lartë, në rajonin epigastrik, bëhet negativ. V. d varet nga tensioni i muskujve të barkut, presioni nga diafragma, shkalla e mbushjes së traktit gastrointestinal. trakti, prania e lëngjeve, gazrave (p.sh. me pneumoperitoneum), neoplazive në zgavrën e barkut, pozicioni i trupit. Kështu, V.D ndryshon pak gjatë frymëmarrjes së qetë: gjatë frymëmarrjes, për shkak të uljes së diafragmës, rritet me 1-2 mm Hg. Art., zvogëlohet kur nxjerr frymë. Me nxjerrje të detyruara, të shoqëruara me tension në muskujt e barkut, V. d mund të rritet njëkohësisht. V. rritet me kollitjen dhe sforcimin (me vështirësi në jashtëqitjen ose ngritjen e sendeve të rënda). Rritja e V.D mund të jetë shkaku i divergjencës së muskujve rectus abdominis, formimi i hernieve, zhvendosjet dhe prolapsi i mitrës; një rritje e presionit të gjakut mund të shoqërohet me ndryshime refleksesh në presionin e gjakut (A. D. Sokolov, 1975). Në pozicionin anësor dhe veçanërisht në pozicionin gju-bërryl, V. d ulet dhe në shumicën e rasteve bëhet negativ. Matjet e presionit në organet e zbrazëta (për shembull, në rektum, stomak, fshikëz, etj.) japin një ide të përafërt të d., pasi muret e këtyre organeve, duke pasur tensionin e tyre, mund të ndryshojnë V. d Në kafshë, V.D mund të matet duke shpuar murin e barkut me një trokar të lidhur me një manometër. Matje të tilla të V.D janë bërë edhe te njerëzit gjatë punksioneve terapeutike. Dëshmia me rreze X të ndikimit të V.D në hemodinamikën e organeve intra-abdominale u morën nga V.K Abramov dhe V.I. degët e rendit 5-6.

  Bibliografi: Abramov V.K dhe Koledinov V.I. Mbi rëndësinë e ndryshimeve në presionin intraperitoneal dhe intrauterine gjatë flebografisë hepatike, Vestn, rentgenol, nr. 4, f. 39* 1967; Wagner K. E. Mbi ndryshimet në presionin intra-abdominal në kushte të ndryshme, Doktor, vëll 12, f. 223, N° 13, f. 247, nr. 14, f. 264, 1888; Sokolov A.D. Për pjesëmarrjen e receptorëve të peritoneumit parietal dhe zemrës në ndryshimet refleksore të presionit të gjakut me një rritje të presionit intraperitoneal, Kardiologjia, v. 15, nr. 8, f. 135, 1975; Anatomia kirurgjikale e barkut, ed. A. N. Maksimenkova, L., 1972, bibliogr.; Schreiber J. Zur physikalischen Untersuchung der Osophagus und des Magens (mit besonderer Beriicksichtigung des intrachorakalen und Intraabdominalen Drucks), Dtsch. Arch. klin. Med., Bd 33, S. 425, 1883.

  N. K. Vereshchagin.

  ... tashmë është vërtetuar se përparimi i hipertensionit intra-abdominal rrit ndjeshëm vdekshmërinë tek pacientët në kushte kritike.

  Sindromi i hipertensionit intra-abdominal(SIAG) - një rritje e vazhdueshme e presionit intra-abdominal prej më shumë se 20 mm Hg. (me ose pa ADF< 60 мм.рт.ст.), которое ассоциируется с манифестацией полиорганной недостаточности (дисфункции).

  Konceptet kryesore në këtë përkufizim janë: (1) "presioni intra-abdominal" (IAP), (2) "presioni i perfuzionit abdominal" (APP), (3) "hipertensioni intra-abdominal" (AHI).

  Presioni intra-abdominal(IAP) - presion në gjendje të qëndrueshme në zgavrën e barkut. Niveli normal i IAP është afërsisht 5 mm Hg. Në disa raste, IAP mund të jetë dukshëm më i lartë, për shembull, me obezitet të shkallës III-IV, si dhe pas laparotomisë së planifikuar. Ndërsa diafragma tkurret dhe relaksohet, IAP rritet pak dhe zvogëlohet me frymëmarrjen.

  Presioni i perfuzionit abdominal(APP) llogaritet (sipas analogjisë me "presionin e perfuzionit të trurit" të mirëpërcaktuar në mbarë botën): APP = SBP - IAP (SBP - presioni mesatar arterial). Është vërtetuar se APD është parashikuesi më i saktë i perfuzionit visceral dhe gjithashtu shërben si një nga parametrat për ndalimin e terapisë masive të infuzionit në pacientët me sëmundje kritike. Është vërtetuar se niveli i APD është nën 60 mm Hg. lidhet drejtpërdrejt me mbijetesën e pacientëve me AHI dhe SIAH.

  Hipertensioni intra-abdominal(IAG). Niveli i saktë i presionit intra-abdominal, i cili karakterizohet si "hipertension intra-abdominal" (!) është ende një çështje debati dhe në literaturën moderne nuk ka konsensus për nivelin e IAP në të cilin zhvillohet AHI. Por megjithatë, në vitin 2004, në konferencën e Shoqatës Botërore të Sindromës së Kompartmentit të Barkut (WSACS), AHI u përcaktua si më poshtë: kjo është një rritje e qëndrueshme e IAP në 12 ose më shumë mm Hg, e cila është regjistruar të paktën në tre standarde. matje me një interval prej 4 - 6 orësh Ky përkufizim përjashton regjistrimin e luhatjeve të shkurtra në IAP që nuk kanë rëndësi klinike. (!) Burсh dhe sovat. në vitin 1996, u zhvillua një klasifikim i AHI, i cili, pas ndryshimeve të vogla, aktualisht ka këtë formë: shkalla I karakterizohet nga presioni intravesik 12 - 15 mm Hg, shkalla II 16-20 mm Hg, shkalla III 21-25 mm Hg. st., shkalla IV më shumë se 25 mmHg.

  Epidemiologjia. Studimet epidemiologjike shumëqendrore të kryera gjatë 5 (pesë) viteve të fundit kanë zbuluar se AHI zbulohet në 54.4% të pacientëve në gjendje kritike profilin terapeutik, të shtruar në ICU dhe në 65% të pacientëve kirurgjikale. Në të njëjtën kohë, SIAH zhvillohet në 8.2% të rasteve të IAH. (!) Zhvillimi i AHI ndërsa pacienti është në ICU është një faktor i pavarur i rezultatit të pafavorshëm.

  Etiologjia. Arsyet që çojnë në zhvillimin e SIAH:
  pas operacionit: gjakderdhje; qepja e murit të barkut gjatë operacionit (veçanërisht në kushtet e tensionit të lartë), peritonitit, pneumoperitoneumit gjatë dhe pas laparoskopisë, obstruksioni dinamik i zorrëve;
  post-traumatike: gjakderdhje post-traumatike intra-abdominale dhe hematoma retroperitoneale, ënjtje e organeve të brendshme për shkak të traumës së mbyllur të barkut, pneumoperitoneum për shkak të këputjes së një organi të zgavër, frakturë e kockave të legenit, deformime të djegura të murit të barkut;
  komplikimet e sëmundjeve themelore: sepsë, peritonit, cirrozë me zhvillimin e ascitit, obstruksion intestinal, rupturë e një aneurizmi të aortës abdominale, tumore, insuficiencë renale me dializë peritoneale;
  faktorët predispozues: sindroma e reagimit inflamator sistemik, acidoza (pH< 7,2), коагулопатии, массивные гемотрансфузии, гипотермия.

  (! ) Duhet mbajtur mend se faktorët e mëposhtëm predispozojnë për zhvillimin e SIAH: ventilimi mekanik, veçanërisht me presionin e lartë të pikut në traktin respirator, peshën e tepërt trupore, riparimin e tensionit të hernieve gjigante ventrale, pneumoperitoneum, pozicioni i prirur, shtatzënia, aneurizma e aortës abdominale. , terapi masive me infuzion (> 5 litra koloidë ose kristaloidë për 8-10 orë me edemë kapilar dhe ekuilibër pozitiv të lëngjeve), transfuzion masiv (më shumë se 10 njësi të qelizave të kuqe të gjakut në ditë), si dhe sepsë, bakteremi, koagulopati, etj.

  (! ) Në zhvillimin e SIAH, shkalla e rritjes së vëllimit të zgavrës së barkut luan një rol të rëndësishëm: me një rritje të shpejtë të vëllimit, aftësitë kompensuese të shtrirjes së murit të përparmë të barkut nuk kanë kohë për t'u zhvilluar.

  (! ) Mbani mend: rritja e tonit muskujt e barkut në rast të peritonitit ose agjitacionit psikomotor, mund të shkaktojë shfaqjen ose përkeqësimin e një IAH ekzistuese.

  Klasifikimi i SIAG (në varësi të origjinës së tij):
  SIAH primar - zhvillohet si rezultat i proceseve patologjike që zhvillohen drejtpërdrejt në vetë zgavrën e barkut;
  SIAH dytësore - shkaku i rritjes së presionit intra-abdominal është proceset patologjike jashtë zgavrës së barkut;
  SIAH kronike – për shkak të zhvillimit të AHI afatgjatë në fazat e mëvonshme semundje kronike(asciti për shkak të cirrozës).

  Patogjeneza. Mosfunksionimi i organeve që ndodh gjatë zhvillimit të SIAH është pasojë e ndikimit të IAH në mënyrë indirekte në të gjitha sistemet e organeve. Zhvendosja e diafragmës drejt zgavrës së gjoksit (me një rritje të presionit në të), si dhe veprim i drejtpërdrejtë Rritja e presionit intra-abdominal në venën kava inferiore çon në një ulje të ndjeshme të kthimit venoz, ngjeshje mekanike të zemrës dhe anije të mëdha(dhe, si pasojë, një rritje e presionit në sistemin e qarkullimit pulmonar), në një ulje të vëllimit të baticës dhe kapacitetit të mbetur funksional të mushkërive, kolapsit të alveolave ​​të seksioneve bazale (duke shfaqur zona të atelektazës), në një ndërprerja e biomekanikës së frymëmarrjes (përfshirja e muskujve ndihmës, rritja e çmimit të oksigjenit të frymëmarrjes), zhvillimi i shpejtë i dështimit akut të frymëmarrjes. YAH çon në ngjeshje të drejtpërdrejtë të parenkimës renale dhe enëve të tyre, dhe si pasojë, në një rritje të rezistencës vaskulare renale, një ulje të rrjedhës së gjakut në veshka dhe shkallës së filtrimit glomerular, e cila, në sfondin e rritjes së sekretimit të hormonit antidiuretik, reninës. dhe aldosteroni, çojnë në insuficiencë renale akute. IAH, e cila shkakton ngjeshje të organeve të zbrazëta të traktit gastrointestinal, çon në prishje të mikroqarkullimit dhe formimin e trombit në enët e vogla, isheminë e murit të zorrëve, edemën e saj me zhvillimin e acidozës ndërqelizore, e cila nga ana tjetër çon në transudim dhe eksudim të lëng dhe përkeqëson IAH, duke formuar rrethi vicioz. Këto çrregullime shfaqen kur presioni rritet në 15 mm Hg. Kur presioni intra-abdominal rritet në 25 mm Hg. Zhvillohet ishemia e murit të zorrëve, duke çuar në zhvendosjen e baktereve dhe toksinave të tyre në qarkullimin e gjakut mesenterik dhe nyjet limfatike. YAH mund të çojë në zhvillimin e hipertensionit intrakranial, ndoshta për shkak të pengimit të rrjedhjes venoze përmes venave jugulare për shkak të rritjes së presionit intrathoracic (IOP) dhe venoz qendror (CVP), si dhe ndikimit të YAH në lëngun cerebrospinal përmes pleksus venoz epidural.

  (! ) Në mungesë të vigjilencës dhe, shpesh, për shkak të mosnjohjes së problemit të SIAH, zhvillimi i dështimit të shumëfishtë të organeve konsiderohet nga klinicistët si pasojë e hipovolemisë. Terapia masive e infuzionit që vijon mund të rrisë vetëm ënjtjen dhe isheminë e organeve të brendshme, duke rritur kështu presionin intra-abdominal dhe (!) duke mbyllur "rrethin vicioz" që rezulton.

  Diagnostifikimi. Simptomat e SIAH nuk janë specifike dhe, si rregull, shfaqen në shumicën e pacientëve në gjendje kritike. Rezultatet e ekzaminimit dhe palpimit të një barku të zgjeruar gjithmonë rezultojnë të jenë shumë subjektive dhe nuk japin një ide të saktë të madhësisë së IAP.

  Matja IAP. Presioni mund të matet direkt në zgavrën e barkut gjatë laparoskopisë, dializës peritoneale ose në prani të një laparostomie (metodë direkte). Sot, metoda e drejtpërdrejtë konsiderohet më e sakta, megjithatë, përdorimi i saj është i kufizuar për shkak të kostos së lartë. Si një alternativë, e përshkruar metodat indirekte Monitorimi IAP, i cili përfshin përdorimin e organeve fqinje që kufizojnë zgavrën e barkut: fshikëza, stomaku, mitra, rektumi, vena kava inferiore. Standardi aktual i arit për matjen indirekte të IAP është përdorimi i fshikëzës. Muri elastik dhe shumë i shtrirë i fshikëzës, me një vëllim jo më të madh se 25 ml, vepron si një membranë pasive dhe transmeton me saktësi presionin e zgavrës së barkut. Aktualisht janë zhvilluar sisteme të veçanta të mbyllura për matjen e presionit intravesikal për diagnostikimin e AHI. Disa prej tyre janë të lidhura me një sensor presioni dhe monitor invaziv (AbVizer TM), të tjerët janë plotësisht gati për përdorim pa pajisje shtesë të instrumentit (Unometer TM Abdo-Pressure TM, Unomedical). Këto të fundit konsiderohen më të preferueshme sepse janë shumë më të lehta për t'u përdorur dhe nuk kërkojnë pajisje shtesë të shtrenjta.

  Kriteret diagnostike për SIAH. Diagnoza e SIAH është e mundshme me një AHI prej 15 mmHg, acidozë në kombinim me praninë e një ose më shumë prej shenjave të mëposhtme:
  hipoksemia;
  rritur CVP dhe/ose PAWP (presioni i pykës së arteries pulmonare);
  hipotension dhe/ose ulje e prodhimit kardiak;
  oliguria;
  përmirësimi i gjendjes pas dekompresimit.

  Trajtimi i pacientëve me SIAH. Në kushtet e SIAH të zhvilluar, pacientët kanë nevojë për ventilim mekanik. Mbështetja e frymëmarrjes duhet të sigurohet sipas konceptit të ventilimit mbrojtës për të parandaluar dëmtimin e mushkërive të lidhura me ventilatorin. Përzgjedhja e presionit të fundit pozitiv espirator optimal (PEEP) është i detyrueshëm për të rritur alveolat funksionalisht aktive për shkak të kolapsit të segmenteve bazale. Përdorimi i parametrave agresivë të ventilimit mekanik në sfondin e SIAH mund të çojë në zhvillimin e sindromës së shqetësimit akut të frymëmarrjes. Prania dhe ashpërsia e hipovolemisë në pacientët me AHI metodat konvencionale pothuajse e pamundur të instalohet. Prandaj, infuzioni duhet të kryhet me kujdes, duke marrë parasysh ënjtjen e mundshme të zorrëve ishemike dhe një rritje edhe më të madhe të presionit intra-abdominal. Gjatë përgatitjes së një pacienti për dekompresion kirurgjik, rekomandohet infuzion kristaloid për të parandaluar hipovoleminë. Rivendosja e shkallës së urinimit, në ndryshim nga shqetësimet hemodinamike dhe të frymëmarrjes, edhe pas dekompresionit nuk ndodh menjëherë dhe kjo mund të kërkojë mjaft kohe e gjate. Gjatë kësaj periudhe, këshillohet përdorimi i detoksifikimit metodat ekstrakorporale duke përfshirë monitorimin e elektroliteve, uresë dhe kreatininës. Për të parandaluar IAH në pacientët me TBI dhe trauma hapur barku nëse është i pranishëm agjitacion psikomotor V periudhë akute aplikimi i kërkuar qetësues. Stimulimi në kohë i të shqetësuarit funksioni motorik Trakti gastrointestinal pas laparotomisë dhe/ose traumës abdominale gjithashtu ndihmon në reduktimin e AHI. Aktualisht, dekompresimi kirurgjik është i vetmi metodë efektive trajtimi i kushteve të tilla, ul ndjeshëm vdekshmërinë dhe, për arsye shëndetësore, kryhet edhe në repartin e terapisë intensive. Pa dekompresion kirurgjikal ( trajtim radikal SIAG) vdekshmëria arrin në 100% (ulja e vdekshmërisë është e mundur me dekompresion të hershëm).