Gjendje shoku me origjinë të ndryshme. Shihni se çfarë është "Shock" në fjalorë të tjerë

Në jetë mund të ndodhin qindra situata që mund të shkaktojnë tronditje. Shumica e njerëzve e lidhin atë vetëm me tronditjen më të fortë nervore, por kjo është vetëm pjesërisht e vërtetë. Në mjekësi, ekziston një klasifikim i shokut që përcakton patogjenezën, ashpërsinë, natyrën e ndryshimeve në organe dhe metodat për eliminimin e tyre. Për herë të parë ky shtet u karakterizua më shumë se 2 mijë vjet më parë nga Hipokrati i famshëm, dhe termi "shok" në praktikë mjekësore prezantuar në 1737 nga kirurgu parizian Henri Ledran. Artikulli i propozuar diskuton në detaje shkaqet e shokut, klasifikimin, klinikën, Kujdesi urgjent kur kjo ndodh gjendje e rëndë dhe parashikimet.

Koncepti i shokut

Nga anglishtja, shoku mund të përkthehet si shoku më i lartë, domethënë jo një sëmundje, jo një simptomë dhe jo një diagnozë. Në praktikën botërore, ky term kuptohet si reagimi i trupit dhe sistemeve të tij ndaj një stimuli të fortë (të jashtëm ose të brendshëm), në të cilin puna është ndërprerë. sistemi nervor, metabolizmin, frymëmarrjen dhe qarkullimin. Ky është përkufizimi i shokut për momentin. Klasifikimi i kësaj gjendjeje është i nevojshëm për të identifikuar shkaqet e shokut, ashpërsinë e tij dhe për të filluar trajtim efektiv. Prognoza do të jetë e favorshme vetëm nëse diagnoza e saktë dhe fillimi i menjëhershëm reanimimi.

Klasifikimet

Patologu kanadez Selye identifikoi tre faza që janë afërsisht të njëjta për të gjitha llojet e shokut:

1. I kthyeshëm (i kompensuar), në të cilin furnizimi me gjak i trurit, zemrës, mushkërive dhe organeve të tjera është i dëmtuar, por nuk ndalet. Prognoza në këtë fazë është zakonisht e favorshme.

2. Pjesërisht i kthyeshëm (i dekompensuar). Në të njëjtën kohë, cenimi i furnizimit me gjak (perfuzioni) është i rëndësishëm, por me urgjencë dhe korrekte ndërhyrje mjekësore ekziston mundësia e rivendosjes së funksioneve.

3. I pakthyeshëm (terminal). Kjo është faza më e vështirë, në të cilën shqetësimet në trup nuk rikthehen as me ndikimin më të fortë mjekësor. Prognoza këtu është 95% e pafavorshme.

Një klasifikim tjetër e ndan fazën pjesërisht të kthyeshme në 2 - nënkompensim dhe dekompensim. Si rezultat, ka 4 prej tyre:

• 1 kompensohet (më e lehtë, me një prognozë të favorshme).
• Nënkompensimi i 2-të (i moderuar, që kërkon reanimim të menjëhershëm. Prognoza është e diskutueshme).
• Dekompensimi i tretë (shumë i rëndë, edhe me zbatimin e menjëhershëm të të gjitha masave të nevojshme, prognoza është shumë e vështirë).
• 4 i pakthyeshëm (Prognoza është e pafavorshme).

Pirogovi ynë i famshëm identifikoi dy faza në një gjendje shoku:

Torpid (pacienti është në mpirje ose jashtëzakonisht letargjik, nuk i përgjigjet stimujve luftarakë, nuk u përgjigjet pyetjeve);

Erektil (pacienti është jashtëzakonisht i emocionuar, bërtet, bën shumë lëvizje të pakontrolluara të pavetëdijshme).

Llojet e shokut

Në varësi të arsyeve që çuan në një çekuilibër në punën e sistemeve të trupit, ekzistojnë tipe te ndryshme shoku. Klasifikimi sipas treguesve të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut është si më poshtë:

Hipovolemik;

Shpërndarëse;

kardiogjen;

pengues;

Disociative.

Klasifikimi i shokut sipas patogjenezës është si më poshtë:

Hipovolemik;

Traumatike;

kardiogjen;

Septike;

Anafilaktike;

Infektive-toksike;

neurogjenik;

Të kombinuara.

shoku hipovolemik

Termi kompleks është i lehtë për t'u kuptuar, duke ditur se hipovolemia është një gjendje kur gjaku qarkullon nëpër enët në një vëllim që është më pak se i nevojshëm. Shkaqet:

Dehidratim;

Djegie të gjera (humbet shumë plazma);

Reagimet anësore ndaj barnave, të tilla si vazodilatatorët;

Simptomat

Ne kemi shqyrtuar atë që karakterizon shoku hipovolemik klasifikimi. Klinika gjendjen e dhënë, pavarësisht nga arsyet që e kanë shkaktuar, është afërsisht e njëjtë. Në fazën e kthyeshme në një pacient që është në pozicion i shtrirë, simptomat e theksuara mund të mungojnë. Shenjat e fillimit të një problemi janë:

Cardiopalmus;

Rënie e lehtë presionin e gjakut;

Lëkura e ftohtë dhe e lagësht në gjymtyrë (për shkak të uljes së perfuzionit);

Me dehidratim vërehet tharje e buzëve, mukozave në gojë dhe mungesa e lotëve.

Në fazën e tretë të shokut simptomat fillestare bëhen më të theksuara.

Pacientët kanë:

Takikardi;

Ulja e vlerave të presionit të gjakut nën kritike;

Dështim të frymëmarrjes;

Oliguria;

Lëkura e ftohtë në prekje (jo vetëm e gjymtyrëve);

mermerimi lëkurën dhe/ose ndryshimi i ngjyrës së tyre nga normale në cianotike të zbehtë;

Kur shtypni në majë të gishtave, ato zbehen dhe ngjyra pas heqjes së ngarkesës rikthehet në më shumë se 2 sekonda, e vendosur sipas normës. E njëjta klinikë ka shoku hemorragjik. Klasifikimi i fazave të tij, në varësi të vëllimit të gjakut që qarkullon në enët, përfshin gjithashtu karakteristikat e mëposhtme:

Në fazën e kthyeshme, takikardi deri në 110 rrahje në minutë;

Në pjesërisht të kthyeshme - takikardi deri në 140 rrahje / min;

Në rrahjet e pakthyeshme - rrahjet e zemrës 160 e lart / min. Në një pozicion kritik, pulsi nuk është i dëgjueshëm dhe presioni sistolik bie në 60 ose më pak mm Hg. kolonë.

Me dehidratim në një gjendje shoku hipovolemik, simptomat shtohen:

Mukoza e thatë;

Ulje e tonit të kokës së syrit;

Tek foshnjat, mungesa e një fontaneli të madh.

Kjo është e gjitha shenjat e jashtme, por për të përcaktuar me saktësi shtrirjen e problemit, kryeni kërkime laboratorike. Pacienti kryhet urgjentisht analiza biokimike gjaku, vendosni nivelin e hematokritit, acidozën, në raste të vështira, ekzaminoni densitetin e plazmës. Përveç kësaj, mjekët monitorojnë nivelin e kaliumit, elektroliteve bazë, kreatininës, uresë në gjak. Nëse kushtet e lejojnë, ekzaminohen vëllimet minutë dhe goditje të zemrës, si dhe presioni venoz qendror.

shoku traumatik

Ky lloj shoku është në shumë mënyra i ngjashëm me hemorragjikun, por mund të shkaktohet vetëm nga plagë të jashtme (prerje me thikë, të shtëna me armë, djegie) ose të brendshme (këputje të indeve dhe organeve, për shembull, nga goditur rëndë). Shoku traumatik pothuajse gjithmonë shoqërohet me të rënda sindromi i dhimbjes duke e përkeqësuar më tej situatën e viktimës. Në disa burime, kjo quhet tronditje dhimbjeje, që shpesh çon në vdekje. Ashpërsia shoku traumatik përcaktohet jo aq nga sasia e gjakut të humbur, por nga shkalla e kësaj humbjeje. Kjo do të thotë, nëse gjaku largohet nga trupi ngadalë, viktima ka më shumë gjasa të shpëtohet. Gjithashtu rëndon pozicionin dhe shkallën e rëndësisë së organit të dëmtuar për trupin. Kjo do të thotë, të mbijetosh një plagë në krah do të jetë më e lehtë sesa një plagë në kokë. Këto janë tiparet e shokut traumatik. Klasifikimi i kësaj gjendje sipas ashpërsisë është si më poshtë:

Shoku primar (ndodh pothuajse menjëherë pas lëndimit);

Tronditja dytësore (shfaqet pas operacionit, heqja e tunikave, me stres shtesë mbi viktimën, për shembull, transporti i tij).

Përveç kësaj, me shokun traumatik, vërehen dy faza - erektil dhe torpid.

simptomat e ereksionit:

Dhimbje të forta;

Sjellje e papërshtatshme (ulëritje, mbingacmim, ankth, ndonjëherë agresion);

Djerse te ftohta;

bebëzat e zgjeruara;

Takikardi;

Takipnea.

Simptomat e torpit:

Pacienti bëhet indiferent;

Dhimbja ndihet, por personi nuk reagon ndaj saj;

Presioni i gjakut bie ndjeshëm;

Sytë e zbehur;

Zbehja e lëkurës, shfaqet cianoza e buzëve;

Oliguria;

Veshje e gjuhës;

Tipike (ka skuqje në vendin e pickimit (kafshim) ose dhimbje në bark, fyt me gëlltitje orale të alergjenit, ulje të presionit, shtrydhje nën brinjë, diarre ose të vjella janë të mundshme);

Hemodinamik (në radhë të parë janë çrregullimet kardiovaskulare);

Asfiksia ( dështim të frymëmarrjes, mbytje);

Cerebrale (çrregullime në punën e sistemit nervor qendror, konvulsione, humbje e vetëdijes, ndalim i frymëmarrjes);

Abdominale (barku akut).

Mjekimi

Për pranim masat emergjente klasifikimi i saktë i goditjeve është thelbësor. urgjente kujdesi për reanimim në çdo rast ka specifikat e veta, por sa më shpejt të fillojë të shfaqet, aq më shumë shanse ka pacienti. Në fazën e pakthyeshme vdekjen vërehet në më shumë se 90% të rasteve. Në shokun traumatik, është e rëndësishme që menjëherë të bllokohet humbja e gjakut (të aplikohet një turnique) dhe të dërgohet viktima në spital. Ata kalojnë atje administrim intravenoz tretësirat e kripura dhe koloidale, transfuzioni i gjakut, plazma, anestezioni, nëse është e nevojshme, lidheni me një aparat të frymëmarrjes artificiale.

Në shoku anafilaktik urgjentisht injektohet adrenalina, me asfiksi pacienti intubohet. Në të ardhmen, administrohen glukokortikoidet dhe antihistaminet.

Në shoku toksik kryejnë një masiv terapi me infuzion duke përdorur antibiotikë të fortë, imunomoduluesit, glukokortikoidet, plazma.

Në shokun hipovolemik, detyrat kryesore janë rivendosja e furnizimit me gjak në të gjitha organet, eliminimi i hipoksisë, normalizimi i presionit të gjakut dhe puna e zemrës. Në goditjen e shkaktuar nga dehidratimi, kërkohet gjithashtu rivendosja e vëllimit të humbur të lëngut dhe të gjithë elektroliteve.

hemorragjike

traumatike

dehidratim

djeg

kardiogjene

septike

anafilaktike

Përbërësit e shokut:

disrregullim

furnizimi me gjak

metabolizmin

Patogjeneza e përgjithshme dhe manifestimet e gjendjeve të shokut:

– hipovolemia (absolute ose relative)

- acarim i dhimbshëm

– proces infektiv në fazën e sepsës

- përfshirja vijuese e mekanizmave kompensues-përshtatës të 2 llojeve:

Lloji vazokonstriktor karakterizohet nga aktivizimi i sistemit simpatoadrenal (SAS) dhe i sistemit hipofizë-adrenal (PAS).

Hipovolemia absolute (humbja e gjakut) ose hipovolemia relative (ulja e IOC dhe kthimi venoz në zemër) çon në ulje të presionit të gjakut dhe acarim të baroreceptorëve, gjë që aktivizon këtë mekanizëm adaptues përmes sistemit nervor qendror. Irritimi i dhimbjes, sepsis, stimulon përfshirjen e saj. Si rezultat i aktivizimit të SAS dhe HNS, lirohen katekolaminat dhe kortikosteroidet. Katekolaminat shkaktojnë tkurrje të enëve me adrenoceptim të theksuar: lëkura, veshkat, organet. zgavrën e barkut, gjë që çon në një ulje të qarkullimit të gjakut në to. Në enët koronare, cerebrale, mbizotërojnë receptorët β-adrenergjikë → nuk tkurren. Mekanizmi i përshkruar çon në "centralizimi" i qarkullimit të gjakut ruajtja e rrjedhjes së gjakut në organet vitale - zemra dhe truri, ruan presionin në enët e mëdha arteriale. Por një kufizim i mprehtë i perfuzionit të lëkurës, veshkave dhe organeve të barkut çon në ishemi dhe hipoksi në këto organe.

Lloji vazodilatator përfshin mekanizma që zhvillohen në përgjigje të hipoksisë dhe që synojnë eliminimin e ishemisë. Në indet ishemike dhe të dëmtuara ndodh shpërbërja e mastociteve, aktivizimi i sistemeve proteolitike, çlirimi i qelizave K+ etj.. BAS i formuar shkaktohet:

- zgjerimi dhe përshkueshmëria e enëve të gjakut

- shkelje e vetive reologjike të gjakut.

Formimi i tepërt i substancave vazoaktive çon në pamjaftueshmëri të llojit vazodilatator të mekanizmave → mikroqarkullim të dëmtuar në inde për shkak të ↓ rrjedhjes së gjakut kapilar dhe shant, ndryshime në reagimin e sfinkterëve parakapilar ndaj katekolaminave dhe përshkueshmërisë kapilar. Vetitë reologjike të gjakut ndryshojnë, shfaqen "rrathë vicioz", ndryshime specifike të goditjes në MCR dhe proceset metabolike.

Rezultati i këtyre çrregullimeve → dalja e lëngjeve nga enët në inde dhe ↓ kthimi venoz. Në nivelin CCC, formohet një "rreth vicioz", që çon në ↓ SV dhe ↓BP.

Komponenti i dhimbjes çon në shtypjen e vetë-rregullimit refleks të CVS, duke përkeqësuar çrregullimet në zhvillim. Ecuria e shokut kalon në fazën tjetër, më të rëndë. Ka çrregullime të funksioneve të mushkërive, veshkave, koagulimit të gjakut.

Shkelja e mikroqarkullimit në shok

Në shok, ekziston një mozaik i rezistencës vaskulare lokale për shkak të reaktivitetit të ndryshëm të elementeve qelizore. muri vaskular në lidhje me veprimin e ndërmjetësve inflamatorë me vetitë e vazokonstriktorëve dhe vazodilatorëve. Përveç kësaj, mozaiciteti përcaktohet nga ashpërsia e ndryshme e mikrotrombozës për shkak të ndryshimeve fenotipike të organeve në shprehjen e potencialit trombogjenik të qelizës endoteliale.

Lidhjet përcaktuese në patogjenezën e shokut vendosen në nivelin e mikroqarkullimit. Në thelb, shoku është një dështim sistemik i mikroqarkullimit. Duhet të kihet parasysh se rrjedha e ruajtur e gjakut nëpër enët makro të një organi të caktuar gjatë goditjes nuk tregon ende funksionimin normal të elementeve të tij.

Për shkak të

- një rënie në ngacmimin e baroreceptorëve të shtratit arterial, i shoqëruar me hipovolemi dhe një ulje të kontraktueshmërisë së zemrës;

- hipoksia e qarkullimit të gjakut si një shkak i rritjes së nivelit të ngacmimit të kemoreceptorëve dhe receptorëve somatikë të muskujve skeletorë;

- dhimbja patologjike si shkak i rritjes së stimulimit adrenergjik sistemik zhvillon një reagim të kompensimit urgjent për pamjaftueshmërinë e IOC - një spazmë e sfinkterëve prekapilarë.

Një rritje e rezistencës vaskulare në nivelin parakapilar mund të jetë një mekanizëm efektiv për kompensimin e urgjencës, si dhe një induktor i proceseve që përcaktojnë pakthyeshmërinë e shokut. Vazokonstriksioni jashtëzakonisht i theksuar në nivel parakapilar në veshka (spazma e arteriolave ​​adduktuese të glomeruleve të nefroneve) shkakton insuficiencë renale akute prerenale për shkak të shokut.

Për shkak të spazmës së sfinkterëve parakapilarë dhe rënies së presionit hidrostatik në kapilarë, lëngu jashtëqelizor migron në sektorin vaskular nga intersticiumi → autohemodilimi për të eliminuar deficitin në vëllimin e plazmës qarkulluese.

Spazma e sfinkterëve parakapilar ndodh përmes tkurrjes së elementeve të muskujve të lëmuar të mureve të metarteriolave. Spazma shkakton isheminë, e cila shkakton akumulimin e produkteve metabolike anaerobe në qeliza dhe intersticium. Për shkak të spazmës së sfinkterëve parakapilar, gjaku, duke anashkaluar kapilarët e shkëmbimit, hyn në venula përmes metarteriolave ​​( shantet arteriovenulare) për t'u kthyer në qarkullimin sistemik.

Si rezultat i grumbullimit të produkteve metabolike anaerobe, sfinkterët parakapilar relaksohen dhe plazma së bashku me elementët e formuar hyn në kapilarë. Megjithatë, qelizat e gjakut nuk mund të kalojnë nëpër kapilarët. Fakti është se në të njëjtën kohë ka një rënie në OPSS, e cila zvogëlon gradientin e presionit midis niveleve parakapilar dhe paskapilar të mikroqarkullimit. Frenimi progresiv i tkurrjes kardiake për shkak të rritjes së acidozës metabolike në përgjigje të spazmës, dhe më pas relaksimi i sfinkterëve parakapilar, jep kontributin e tij patologjik në uljen e gradientit të presionit. Kështu, gjaku mbahet në mikroenë, dhe presioni hidrostatik në lumenin e kapilarëve të shkëmbimit rritet. Rritja patologjike e presionit hidrostatik shkakton migrimin e pjesës së lëngshme të plazmës në intersticium → acarim të hipovolemisë. Ishemia rrit formimin e radikaleve të lira të oksigjenit → aktivizon endoteliocitet, neutrofilet, që qëndrojnë në lumenin e mikroenëve, → inflamacion. Endoteliocitet dhe neutrofilet shprehin molekula ngjitëse në sipërfaqen e tyre. Si rezultat, ngjitja e neutrofileve në qelizat endoteliale ndodh si faza e parë e inflamacionit pa rëndësi mbrojtëse. Inflamacioni i kësaj origjine është një proces tipik patologjik. Inflamacioni sistemik i shkaktuar nga shoku shkakton një sërë procesesh patologjike tipike në periferi: mikrotrombozë sistemike, sindromi DIC, koagulopatia e konsumit.

Si rezultat i inflamacionit në periferi, ka një rritje të përshkueshmërisë së mureve të mikrovenave, e cila shkakton çlirimin e proteinave të plazmës në intersticium dhe elemente në formë gjaku. Ekziston një lidhje tjetër në patogjenezën e humbjes së brendshme të gjakut të shkaktuar nga shoku.

Për të parandaluar stazën në kapilarët e shkëmbimit është detyra kryesore e trajtimit urgjent të shokut në të periudhë akute. Parandalimi i stazës është parandalimi i të gjitha ndërlikimeve fatale të shokut.

Shoku(nga frëngjishtja choc - goditje, shtytje) është një çrregullim akut hemodinamik, që rezulton në hipoperfuzion të indeve. Më shumë përcaktim i plotë mund të jetë si më poshtë: shoku është një proces i rëndë patologjik, i shoqëruar nga shterimi i funksioneve jetësore të trupit dhe sjellja e tij në prag të jetës dhe vdekjes për shkak të një rënie kritike të rrjedhës së gjakut kapilar në organet e prekura. Në përgjithësi, koncepti i "shokut" nuk është përcaktuar saktësisht deri më tani. Deslauriers është i famshëm për thënien: "Shoku është më i lehtë për t'u njohur sesa për të përshkruar dhe më i lehtë për t'u përshkruar sesa për ta përcaktuar atë."

Mekanizmi fillestar patogjenetik i shokut, si rregull, është një rrjedhë masive e aferentimit biologjikisht negativ që hyn në SNQ nga zona e ndikimit të faktorit dëmtues.

Fillimisht lindi ideja e natyrës së shokut si pasojë e një acarimi të patolerueshëm të dhimbjes që shoqërohet me trauma, duke shkaktuar mbieksitim të gjerë të sistemit nervor qendror, i ndjekur nga shterimi i tij.

Sot, numri i gjendjeve që autorë të ndryshëm i atribuojnë shokut është zgjeruar jashtëzakonisht dhe aktualisht është në dhjetra në disa burime. Për shembull, shoku hemolitik, dhimbje, obstetrike, kurrizore, toksik, hemorragjik, kardiogjen, etj. Përfshirja e një numri kaq të konsiderueshëm të proceseve patologjike në konceptin e shokut është shpesh, me sa duket, për faktin se ai nuk diferencohet nga kolaps dhe koma. Në të vërtetë, shoku dhe kolapsi kanë lidhje të përbashkëta patogjenetike: pamjaftueshmëria vaskulare, dështimi i frymëmarrjes, hipoksia, reaksionet kompensuese.

Megjithatë, ka edhe dallime të rëndësishme, për shembull, gjatë kolapsit, procesi fillon pikërisht me çrregullime hemodinamike sistemike; në shok, ndryshimet në qarkullimin e gjakut ndodhin në mënyrë dytësore. Ndryshime të tjera janë dhënë në tabelë (sipas A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, 1999).

Fazat, manifestimet dhe mekanizmat kryesorë të zhvillimit të shokut.Çdo goditje karakterizohet nga një ndryshim dyfazor në aktivitetin e sistemit nervor qendror: ngacmimi fillestar i përhapur i neuroneve ("faza erektil" ose faza e kompensimit); në të ardhmen, frenim i përhapur i aktivitetit të tyre (“faza e turpshme” ose faza e dekompensimit). Zakonisht vetëdija ruhet në të dy fazat e shokut. Mund të zvogëlohet dhe ndryshohet ndjeshëm (sidomos në fazën e turbullt të goditjes), por nuk humbet plotësisht. Të ruajtura, megjithëse të dobësuara ndjeshëm, dhe reagimet refleksore ndaj stimujve të jashtëm të modaliteteve të ndryshme.

Ndonjëherë dallohet një fazë e tretë e shokut - e ashtuquajtura faza terminale në të cilën vetëdija mungon plotësisht. Kjo fazë, në thelb, është një koma me të gjitha tiparet e saj karakteristike.

Stadi erektil (kompensimi) i shokut karakterizohet nga një rritje e ndikimeve simpatoadrenale dhe hipofizare-adrenale, të cilat rrisin aktivitetin e shumicës së sistemeve fiziologjike. Në fillim të fazës së turpshme të shokut, niveli i katekolaminave dhe kortikosteroideve zakonisht mbetet i ngritur, por efektiviteti i veprimit të tyre në organe të ndryshme zvogëlohet. Në të ardhmen, vërehet një rënie në aktivitetin e sistemeve simpatoadrenale, hipofizë-adrenale dhe përmbajtjen e hormoneve përkatëse në gjak. Prandaj, gjatë fazës së parë të shokut, funksionet e sistemit të qarkullimit të gjakut aktivizohen dhe, si rezultat, ndodh takikardia, hipertensioni arterial, rishpërndarja e rrjedhjes së gjakut; përveç kësaj, ka një rritje të frymëmarrjes dhe një rritje të ventilimit alveolar; eritrocitoza mund të ndodhë për shkak të lëshimit të gjakut nga depoja.

Në fazën e dytë të shokut, vërehet një dobësim i hemodinamikës qendrore: presioni i gjakut zvogëlohet, fraksioni i gjakut të depozituar rritet, BCC dhe presioni i pulsit bien dhe shpesh vërehet një puls "fije". Në shok të lehtë, presioni i gjakut bie në 90-100 mm Hg. Art., në i moderuar- deri në 70-80, me të rënda - deri në 40-60. Ventilimi alveolar zvogëlohet, mund të shfaqen forma patologjike të frymëmarrjes. Në fazën e dekompensimit, pamjaftueshmëria në rritje e qarkullimit të gjakut dhe e frymëmarrjes çon në zhvillimin e hipoksisë së rëndë dhe është kjo hipoksi që më pas përcakton ashpërsinë e gjendjes së shokut.

Karakteristikat e shokut janë çrregullime të mikroqarkullimit. Ato mund të ndodhin tashmë në fazën e parë për shkak të rishpërndarjes së rrjedhës së gjakut dhe zvogëlimit të tij në një numër organesh (veshka, mëlçi, zorrë, etj.). Me kalimin në fazën torpid, çrregullimet e mikroqarkullimit bëhen më të zakonshme, të cilat manifestohen jo vetëm nga një ulje e perfuzionit mikrovaskular, por edhe nga një përkeqësim i vetive reologjike të gjakut, një rritje në përshkueshmërinë e mureve të kapilarëve, grumbullimi i elementeve të formuar. dhe edemë perivaskulare.

Një faktor patogjenetik i detyrueshëm në goditjet e etiologjive të ndryshme është endotoksemia. Efekti toksik në goditje ushtrohet nga substanca të shumta biologjikisht aktive, të cilat janë në tepricë mjedisi i brendshëm organizëm (histamina, serotonina, kinina, katekolaminat, etj.). Proteinat e denatyruara dhe produktet e tyre të shpërbërjes, enzimat lizozomale, produktet toksike të zorrëve, mikrobet dhe toksinat e tyre mund të shfaqen në gjak. Metabolitet që formohen intensivisht në qeliza për shkak të çrregullimeve metabolike janë thelbësore në zhvillimin e toksemisë: acidet laktike dhe piruvik, acidet keto, kaliumi, etj. Dëmtimet e mëlçisë dhe veshkave që vijnë nga hipoksia dhe çrregullimet e mikroqarkullimit çojnë në ndryshime edhe më të mëdha në Përbërja e gjakut: acidozë, çekuilibër jonik dhe proteinik, zhvendosje të presionit osmotik dhe onkotik në mjedise të ndryshme të trupit.

Ndryshimet e mësipërme në trup lënë një gjurmë në proceset biokimike në qelizë (qeliza "shok"). Çrregullimet qelizore karakterizohen nga triada e njohur e hipoksisë: mungesa e ATP, acidoza, dëmtimi i biomembranave.

Është shumë e rëndësishme që në procesin e zhvillimit të shokut të ndodhin shpesh të ashtuquajturat "qarqe vicioze". Në të njëjtën kohë, çrregullimet fillestare të aktivitetit të organeve dhe sistemeve mund të fuqizohen, dhe tronditja tenton të "thellohet vetë". Për shembull, çrregullimet e qarkullimit qendror dhe mikroqarkullimit çojnë në mosfunksionim të mëlçisë dhe veshkave, dhe ndryshimet negative që rezultojnë në përbërjen e gjakut përkeqësojnë çrregullimet e qarkullimit të gjakut. Në një fazë të caktuar të fazës torpid të shokut, shqetësimet hemodinamike mund të arrijnë një shkallë të tillë që të zhvillohet një kolaps dytësor, i cili shumë shpesh bashkon shokun me zhvillimin e tij të pafavorshëm dhe përkeqëson ndjeshëm gjendjen e pacientit.

Pra, unë nënvizova, në terma shumë të përgjithshëm, idetë moderne rreth patogjenezës së gjendjeve të shokut. Është e qartë se natyra, ashpërsia dhe rëndësia specifike e secilit prej faktorëve patogjenetikë mund të ndryshojnë shumë në varësi të llojit të shokut, fazës dhe ashpërsisë së tij, si dhe vetive reaktive të organizmit.

Edhe një herë theksoj kompleksitetin e problemit të klasifikimit lloje te ndryshme gjendjet e shokut. Ka ende shumë diskutime rreth kësaj çështjeje, pasi nuk ka një klasifikim të vetëm. Megjithatë, shumica e autorëve, duke marrë parasysh kryesore faktorët etiologjikë dhe mekanizmat patogjenetike dallojnë format e mëposhtme të shokut: hipovolemik primar; kardiogjen; vaskulare-periferike; traumatike. Shembuj dhe një përshkrim i shkurtër i këtyre formave të shokut janë dhënë në tekstet shkollore. Na duket se gjendjet e shokut janë klasifikuar më me sukses nga V.A. Frolov (shih diagramin).

Më parë kemi shqyrtuar pikat kryesore të patogjenezës së shokut anafilaktik dhe të djegies. Prandaj, ne do të fokusohemi vetëm tek traumatike, transfuzioni i gjakut dhe shoku kardiogjen.

Shoku traumatik. Shkaku janë zakonisht dëmtime të zakonshme të kockave, muskujve, organeve të brendshme, të shoqëruara me dëmtime dhe acarim të rëndë. mbaresa nervore, trungje dhe plekse. Shoku traumatik shpesh shoqërohet ose përkeqësohet nga humbja e gjakut dhe infeksioni i plagëve.

Këtu do të përqendrohem në pikën tjetër. Pikëpamjet mbi mekanizmin e zhvillimit të shokut kanë pësuar ndryshime të rëndësishme me kalimin e kohës. Nëse teoria neurogjenike e shokut, e cila ishte veçanërisht e popullarizuar në vitet '30 dhe '40. Shekulli 20 në vendin tonë, fillimisht shpjegoi zhvillimin e shokut si një ndryshim refleks në gjendjen e trupit në përgjigje të impulseve të dhimbjes që u shfaqën në momentin e lëndimit, teoria e humbjes së gjakut dhe plazmës e paraqitur nga Blelok (1934) praktikisht. nuk ka marrë parasysh impulset e dhimbjes si një faktor domethënës në zhvillimin e saj. Aktualisht, shumica e patofiziologëve dhe klinicistëve besojnë se shoku traumatik zhvillohet si rezultat i ekspozimit ndaj trupit të disa faktorëve patologjikë. Para së gjithash, janë impulset e dhimbjes, humbja e gjakut dhe plazmës, toksemia.

Dhe ka dy pika të tjera për t'u kushtuar vëmendje. Së pari, përkundër faktit se humbja e gjakut është një nga shkaqet e rëndësishme të shokut traumatik, do të ishte e gabuar të identifikoheshin ndryshimet në qarkullimin e gjakut, përfshirë mikroqarkullimin, vetëm me mungesë të BCC. Në të vërtetë, në zhvillimin e humbjes së pastër të gjakut dhe shokut traumatik, ekzistojnë faktorë të zakonshëm patogjenetikë - një gjendje stresi, hipotension i shoqëruar me hipoksi, impulse aferente joadekuate nga indet e dëmtuara gjatë goditjes ose nga baro- dhe kemoreceptorët e enëve të gjakut gjatë humbjes së gjakut. Megjithatë, çrregullimet e aktivitetit nervor në shokun traumatik ndodhin më herët dhe janë më të rënda se në humbjen e gjakut. Stimulimi i HGAS gjatë shokut shoqërohet me një rënie të mprehtë të aftësisë së indeve për të absorbuar kortikosteroidet, gjë që çon në zhvillimin e pamjaftueshmërisë kortikosteroide ekstra-adrenale. Në të kundërt, me humbjen e gjakut, marrja e kortikosteroideve nga indet rritet.

Së dyti, aktivizimi mekanizmat mbrojtës në përgjigje të traumës së rëndë shoqërohet me përfshirjen e mbrojtjes antinociceptive (shih kapitullin mbi patofiziologjinë e dhimbjes). Por këtu duhet theksuar se rritja e përmbajtjes së opiateve endogjene, e cila duhet të kishte qenë mbrojtëse në traumat e rënda, në fakt shpesh kthehet në një fatkeqësi të pariparueshme për organizmin. Fakti është se stimulimi i tepërt i të gjitha lidhjeve të HGAS, i cili gjithmonë shoqëron një dëmtim të rëndë, çon në çlirimin e një sasie të madhe enkefalinash dhe endorfine, të cilat, përveç bllokimit të receptorëve të opiateve, kryejnë një sërë funksionesh të tjera në. trupi. Para së gjithash, është pjesëmarrja në rregullimin e qarkullimit të gjakut dhe frymëmarrjes. Tani dihet se endorfina mund të prishë rregullimin e qarkullimit të gjakut dhe të kontribuojë në zhvillimin e hipotensionit të pakontrolluar.

Kështu, manifestimet eferente të sindromës së dhimbjes, që çojnë në stimulim të tepruar të HPAS, jo vetëm që nuk e mbrojnë trupin nga dëmtimet, por, përkundrazi, kontribuojnë në zhvillimin e dëmtimit të thellë të sistemeve më të rëndësishme të mbështetjes së jetës. trupi dhe zhvillimi i shokut traumatik.

Gjatë fazës së ereksionit, pacienti përjeton ngacmim verbal dhe motorik: ai nxiton, reagon ashpër edhe ndaj prekjes së zakonshme; lëkura është e zbehtë për shkak të spazmës së mikrovaseve të lëkurës; bebëzat janë zgjeruar për shkak të aktivizimit të sistemit simpatoadrenal; janë rritur treguesit e qarkullimit qendror dhe të frymëmarrjes.

Faza e parë zëvendësohet nga e dyta - torpid. Pamja e saj klinike klasike u përshkrua nga N.I. Pirogov (1865): “Me një krah apo këmbë të këputur, një burrë kaq i ngurtë shtrihet i palëvizshëm në stacionin e veshjes; ai nuk bërtet, nuk ankohet, nuk merr pjesë në asgjë dhe nuk kërkon asgjë; trupi i tij është i ftohtë, fytyra e tij është e zbehtë; vështrimi është i palëvizshëm dhe i kthyer në distancë, pulsi është si një fije, mezi i dukshëm nën gisht. Njeriu i mpirë ose nuk u përgjigjet fare pyetjeve, ose vetëm vetes, me një pëshpëritje mezi të dëgjueshme; frymëmarrja është gjithashtu mezi e perceptueshme. Plaga dhe lëkura janë pothuajse krejtësisht të pandjeshme ... Njeriu i mpirë nuk e ka humbur plotësisht vetëdijen, jo vetëm që nuk është aspak i vetëdijshëm për vuajtjet e tij.

Zakonisht pacientët me shoku të rëndë traumatik vdesin nga çrregullime progresive të qarkullimit të gjakut, dështimi i frymëmarrjes ose veshkave. Çrregullimet e mikroperfuzionit ndodhin në mushkëri, rritet lëvizja e gjakut, vetitë e difuzionit të membranave alveolare-kapilare përkeqësohen për shkak të ënjtjes së tyre dhe zhvillimit të edemës intersticiale. Çrregullimet në funksionin e shkëmbimit të gazit të mushkërive në shokun traumatik janë shumë fenomen i rrezikshëm që kërkon ndërhyrje urgjente ("mushkëri shoku").

Reduktimi i qarkullimit të gjakut dhe çrregullimet e mikroqarkullimit në veshka çojnë në pamjaftueshmërinë e tyre, që manifestohet me oliguri (ose anuri), azotemi dhe çrregullime të tjera. Në fazat e vona të goditjes në veshka, së bashku me çrregullime të rënda të mikroqarkullimit, bllokimi i aparatit tubular është i mundur për shkak të formimit të cilindrave hialine dhe mioglobinës ("veshka shoku"). Në raste të rënda, me shokun traumatik, zhvillohet autointoksikimi i zorrëve.

Vini re se rrjedha e shokut në fëmijëri ka karakteristikat e veta. Tipari më karakteristik i shokut traumatik në moshë të hershme është aftësia e trupit të fëmijës për të mbajtur një nivel normal të presionit të gjakut për një kohë të gjatë edhe pas një dëmtimi të rëndë. Centralizimi i zgjatur dhe i vazhdueshëm i qarkullimit të gjakut në mungesë të trajtimit zëvendësohet papritur nga dekompensimi hemodinamik. Prandaj, sa më i vogël të jetë fëmija, aq më e pafavorshme është shenja prognostike e shokut, hipotensioni arterial.

shoku i transfuzionit. Shkaku i drejtpërdrejtë i shokut të transfuzionit mund të jetë papajtueshmëria e gjakut të dhuruesit dhe marrësit përsa i përket faktorëve të grupit ABO, faktorit Rh ose antigjeneve individuale. Shoku mund të zhvillohet dhe ecuria e tij rëndohet shumë, në rastet kur përdoret gjak me cilësi të ulët (me hemolizë, denatyrim proteinash, kontaminim bakterial etj.).

Shenjat e para të shokut mund të shfaqen tashmë gjatë transfuzionit (me papajtueshmëri grupore) ose në orët e ardhshme (me papajtueshmëri Rh ose papajtueshmëri për antigjenet individuale).

Në shfaqjen e shokut të transfuzionit në inkompatibilitet grupor ose Rh, faktori patogjenetik kryesor është aglutinimi masiv dhe formimi i konglomerateve eritrocitare, i ndjekur nga hemoliza e tyre. Si rezultat, vetitë fiziko-kimike të gjakut ndryshojnë në mënyrë dramatike. Besohet se këto ndryshime shërbejnë si shkas për tronditje si pasojë e acarimit ekstrem të fushës së gjerë receptive të shtratit vaskular. Hemoliza e konsiderueshme intravaskulare çon në një përkeqësim të mprehtë të funksioneve të transportit të oksigjenit të gjakut dhe zhvillimin e hipoksisë hemike, ashpërsia e së cilës rritet më tej si rezultat i çrregullimeve të qarkullimit të gjakut.

Manifestimet. Në fazën e ereksionit, ndodh ngacmimi motorik, frymëmarrje e shpeshtë me nxjerrje të vështirë, një ndjenjë nxehtësie, dhimbje në pjesë të ndryshme trupi (veçanërisht në zonën e veshkave). Presioni sistemik arterial mund të rritet dhe mund të shfaqet takikardia.

Faza e parë zëvendësohet shpejt nga e dyta (e turbullt). Ekziston një dobësi e përgjithshme, skuqja e lëkurës zëvendësohet nga një zbehje e mprehtë, shpesh ndodhin nauze dhe të vjella. Në sfondin e pasivitetit të përgjithshëm fizik, mund të zhvillohen konvulsione, presioni i gjakut bie. Ky lloj shoku karakterizohet (në një masë të madhe përcakton ashpërsinë e gjendjes) funksionin e dëmtuar të veshkave (e ashtuquajtura nefrozë e transfuzionit të gjakut). Shfaqja e oligurisë ose anurisë në shokun e hemotransfuzionit është gjithmonë një shenjë e një përkeqësimi të rrezikshëm të gjendjes së pacientit.

Shoku kardiogjen- Kjo gjendje kritike, e cila zhvillohet si rezultat i hipotensionit arterial akut për shkak të një rënie të mprehtë të funksionit të pompimit të barkushes së majtë. Lidhja kryesore në patogjenezën e shokut kardiogjen është një ulje e shpejtë e vëllimit të goditjes së barkushes së majtë, e cila çon në hipotension arterial, pavarësisht spazmës kompensuese të enëve rezistente dhe rritjes së rezistencës totale vaskulare periferike, që synon rivendosjen e presionit të gjakut.

Hipotensioni arterial dhe ulja e rrjedhës së gjakut nëpër kapilarët e shkëmbimit për shkak të spazmës së arterieve më të vogla, arteriolave ​​dhe sfinkterëve parakapilarë prishin rrjedhën e gjakut në organet në periferi dhe shkaktojnë simptomat kryesore të shokut kardiogjen. Përkatësisht: shkeljet e vetëdijes; lëkurë e zbehtë, ekstremitete të ftohta dhe të lagura; oliguria (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Shoku kardiogjen ndodh, sipas shumë autorëve, në 12-15% të rasteve të infarktit të miokardit. Shfaqja e shokut kardiogjen varet nga madhësia e zonës së lezionit të miokardit, gjendja e saj fillestare, qarkullimi qendror, si dhe nga tiparet funksionale të sistemeve nociceptive dhe antinociceptive dhe faktorë të tjerë që përcaktojnë reaktivitetin e trupit.

Kur preket 50-65% e masës së miokardit, ndodh ose fibrilacion kardiak ose dështim akut i qarkullimit të gjakut. Në këtë rast, shoku mund të mos ndodhë. Shoku kardiogjen shpesh zhvillohet kur preket një masë më e vogël e miokardit (deri në 50%) në sfondin e dhimbjeve të mprehta të shoqëruara me ngacmim kaotik të qendrave të ndryshme autonome dhe çrregullime të rregullimit neuroendokrin të qarkullimit të gjakut dhe sistemeve të tjera fiziologjike.

Dua të tërheq vëmendjen për një tipar kaq themelor dallues të patogjenezës së këtij lloji të shokut. Hipotensioni arterial i shkaktuar nga shoku traumatik nuk është lidhja kryesore në patogjenezën e kësaj gjendjeje patologjike, por pasojë e moskompensimit të shokut traumatik, në të cilin ndryshimet patologjike në organe dhe inde formohen shumë përpara uljes së presionit të gjakut. Në shokun kardiogjen, përkundrazi, hipotensioni arterial menjëherë fillon të veprojë si një nga hallkat kryesore të patogjenezës.

Reagimet kompensuese në përgjigje të hipotensionit arterial dhe hipoksisë së qarkullimit të gjakut në shokun kardiogjen janë pothuajse identike me ato të pacientëve në gjendje shoku traumatik ose hipovolemik. Në veçanti, ato përfshijnë:

Spazma kryesisht neurogjenike e venave si rezultat i rritjes së ndikimeve vazokonstriktive simpatike;

Aktivizimi i mekanizmit renin-angiotensin-aldosteron, përfshirë si rezultat i stimulimit sistemik adrenergjik;

Autohemodilimi kompensues, d.m.th. mobilizimi i lëngjeve nga sektori intersticial në sektorin vaskular për shkak të ndryshimeve në nivel sistemik në marrëdhëniet midis rezistencës vaskulare para dhe pas kapilare.

Qëllimi biologjik i reaksioneve të tilla kompensuese është i qartë - ruajtja e IOC dhe presionit të gjakut përmes rritjes së kthimit total venoz, mbajtjes së natriumit dhe ujit në trup, rritjes së sektorit të lëngjeve intravaskulare dhe rritjes së rezistencës vaskulare periferike. Në shokun kardiogjen, këto reaksione mbrojtëse rrisin ngarkesën para dhe pas, dhe për këtë arsye rrisin përdorimin e energjisë së lirë nga kardiomiocitet. Rritja e punës së qelizave të miokardit kontraktues rrit mospërputhjen midis nevojës së zemrës për oksigjen dhe dërgimit të O 2 në të. Si rezultat, masa e miokardit hipoksi dhe letargji rritet, dhe kontraktueshmëria e tij zvogëlohet edhe më shumë.

Nga sa më sipër rezulton se tipari kryesor patofiziologjik i shokut kardiogjen është se reaksionet kompensuese fillimisht kanë vetitë e lidhjeve të patogjenezës, veprimi i të cilave përcakton ecurinë e shokut dhe marrjen e tij të një karakteri të pakthyeshëm. Përveç kësaj, në shokun kardiogjen preket efekti kryesor i reaksioneve kompensuese që synojnë ruajtjen e vëllimit të vogël të qarkullimit të gjakut, zemra.

Histori

Gjendja e shokut u përshkrua për herë të parë nga Hipokrati. Termi "shok" u përdor për herë të parë te z. Le Dran. Në fund të shekullit të 19-të, filluan të propozohen mekanizma të mundshëm për zhvillimin e patogjenezës së shokut, ndër to konceptet e mëposhtme u bënë më të njohurat:

• paraliza e nervave që inervojnë enët;
• varfërimi i qendrës vazomotore;
• çrregullime neurokinetike;
• mosfunksionimi i gjëndrave endokrine;
• një rënie në vëllimin e gjakut qarkullues (BCC);
• staza kapilar me përshkueshmëri të dëmtuar të enëve të gjakut.

Patogjeneza e shokut

Nga një këndvështrim modern, shoku zhvillohet në përputhje me teorinë e stresit të G. Selye. Sipas kësaj teorie, ekspozimi i tepërt ndaj trupit shkakton reagime specifike dhe jo specifike në të. E para varet nga natyra e ndikimit në trup. E dyta - vetëm në forcën e ndikimit. Reaksionet jospecifike nën ndikimin e një stimuli super të fortë quhen sindroma e përgjithshme e adaptimit. Sindroma e përgjithshme e adaptimit vazhdon gjithmonë në të njëjtën mënyrë, në tre faza:

1. faza e kompensuar (e kthyeshme)
2. Faza e dekompensuar (pjesërisht e kthyeshme, e karakterizuar nga një rënie e përgjithshme e rezistencës së trupit dhe madje edhe vdekja e trupit)
3. faza terminale (e pakthyeshme, kur asnjë efekt terapeutik nuk mund të parandalojë vdekjen)

Kështu, shoku, sipas Selye, është një manifestim reagim jo specifik trupi ndaj ekspozimit të tepërt.

shoku hipovolemik

Ky lloj shoku ndodh si rezultat i një rënie të shpejtë të vëllimit të gjakut qarkullues, i cili çon në një rënie të presionit të mbushjes së sistemit të qarkullimit të gjakut dhe një ulje të kthimit venoz të gjakut në zemër. Si rezultat, zhvillohet një shkelje e furnizimit me gjak të organeve dhe indeve dhe ishemia e tyre.

Shkaqet

Vëllimi i gjakut qarkullues mund të ulet shpejt për arsyet e mëposhtme:

• humbje gjaku;
• humbja e plazmës (për shembull, me djegie, peritonit);
• humbja e lëngjeve (për shembull, me diarre, të vjella, djersitje të bollshme, diabeti dhe diabeti insipidus).

fazat

Në varësi të ashpërsisë së shokut hipovolemik, në rrjedhën e tij dallohen tre faza, të cilat zëvendësojnë njëra-tjetrën. Kjo

• Faza e parë është jo progresive (e kompensuar). Nuk ka rrethe vicioze në këtë fazë.
• Faza e dytë është progresive.
• Faza e tretë është faza e ndryshimeve të pakthyeshme. Në këtë fazë, asnjë agjent modern anti-shoku nuk mund ta nxjerrë pacientin nga kjo gjendje. Në këtë fazë, ndërhyrja mjekësore mund të kthejë presionin e gjakut dhe prodhimin kardiak në normale për një periudhë të shkurtër kohe, por kjo nuk ndalon proceset shkatërruese në trup. Ndër arsyet e pakthyeshmërisë së shokut në këtë fazë, vërehet një shkelje e homeostazës, e cila shoqërohet me dëmtime të rënda të të gjitha organeve, dëmtimi i zemrës është i një rëndësie të veçantë.

qarqe vicioze

Në shokun hipovolemik, formohen shumë rrathë vicioz. Ndër to, më i rëndësishmi është rrethi vicioz që kontribuon në dëmtimin e miokardit dhe rrethi vicioz që kontribuon në pamjaftueshmërinë e qendrës vazomotore.

Një cikël vicioz që nxit dëmtimin e miokardit

Një rënie në vëllimin e gjakut qarkullues çon në një ulje të vëllimit minutë të zemrës dhe një rënie të presionit të gjakut. Një rënie e presionit të gjakut çon në një ulje të qarkullimit të gjakut në arteriet koronare të zemrës, gjë që çon në një ulje të kontraktueshmërisë së miokardit. Një ulje e kontraktueshmërisë së miokardit çon në një rënie edhe më të madhe të prodhimit kardiak, si dhe në një rënie të mëtejshme të presionit të gjakut. Rrethi vicioz mbyllet.

Një rreth vicioz që kontribuon në pamjaftueshmërinë e qendrës vazomotore

Hipovolemia shkaktohet nga një ulje e prodhimit kardiak (d.m.th., një ulje e vëllimit të gjakut të nxjerrë nga zemra në një minutë) dhe një ulje e presionit të gjakut. Kjo çon në një ulje të rrjedhës së gjakut në tru, si dhe në një ndërprerje të aktivitetit të qendrës vazomotore (vazomotorike). Ky i fundit ndodhet në medulla oblongata. Një nga pasojat e një shkeljeje në qendrën vazomotore është një rënie në tonin e sistemit nervor simpatik. Si rezultat, mekanizmat e centralizimit të qarkullimit të gjakut prishen, presioni i gjakut bie, dhe kjo, nga ana tjetër, shkakton një shkelje të qarkullimit cerebral, i cili shoqërohet me frenim edhe më të madh të qendrës vazomotore.

organet e shokut

Kohët e fundit, shpesh është përdorur termi "organ shoku" ("mushkëri shoku" dhe "veshka e shokut"). Kjo do të thotë se ndikimi i një stimuli shoku prish funksionin e këtyre organeve dhe shkeljet e mëtejshme të gjendjes së trupit të pacientit janë të lidhura ngushtë me ndryshimet në "organet e shokut".

"Mushkëria e shokut"

Histori

Ky term u prezantua për herë të parë në praktikë nga Ashbaugh (vit) kur përshkruan sindromën e dështimit akut progresiv të frymëmarrjes. Megjithatë, edhe në vitin Burford Dhe Burbank përshkroi një sindromë të ngjashme kliniko-anatomike, duke e quajtur atë "dritë e lagësht (e lagësht)". Pas ca kohësh, u konstatua se fotografia e "mushkërive shoku" shfaqet jo vetëm në goditje, por edhe në dëmtime kraniocerebrale, torakale, abdominale, me humbje gjaku, hipotension të zgjatur, aspirim të përmbajtjes acidike gastrike, terapi masive transfuzione, në rritje. dekompensimi i zemrës, tromboembolia e arteries pulmonare. Aktualisht, nuk është gjetur asnjë lidhje midis kohëzgjatjes së shokut dhe ashpërsisë së patologjisë pulmonare.

Etiologjia dhe patogjeneza

Shkaku më i zakonshëm i zhvillimit të "mushkërive shoku" është shoku hipovolemik. Ishemia e shumë indeve, si dhe një çlirim masiv i katekolaminave, çojnë në hyrjen e kolagjenit, yndyrës dhe substancave të tjera në gjak, të cilat shkaktojnë trombozë masive. Për shkak të kësaj, mikroqarkullimi është i shqetësuar. Një numër i madh i mpiksjeve të gjakut vendosen në sipërfaqen e enëve të mushkërive, gjë që shoqërohet me veçoritë e strukturës së kësaj të fundit (kapilarët e gjatë të përdredhur, furnizimi i dyfishtë i gjakut, shuntimi). Nën veprimin e ndërmjetësve inflamatorë (peptidet vazoaktive, serotonina, histamina, kinina, prostaglandina), rritet përshkueshmëria vaskulare në mushkëri, zhvillohet bronkospazma, çlirimi i ndërmjetësve çon në vazokonstriksion dhe dëmtim.

Pamja klinike

Sindroma e "mushkërive të shokut" zhvillohet gradualisht, duke arritur në apogje zakonisht pas 24-48 orësh, rezultati është shpesh një dëmtim masiv (shpesh bilateral) i indit të mushkërive. Procesi klinikisht ndahet në tre faza.

1. Faza e parë (fillestare). Hipoksemia arteriale (mungesa e oksigjenit në gjak) dominon, fotografia me rreze x e mushkërive zakonisht nuk ndryshon (me përjashtime të rralla, kur një ekzaminim me rreze x tregon një rritje të modelit pulmonar). Cianoza (tonaliteti i lëkurës së kaltërosh) mungon. Presioni i pjesshëm i oksigjenit zvogëlohet ndjeshëm. Auskultimi zbulon rales të thata të shpërndara.
2. Faza e dytë. Në fazën e dytë rritet takikardia, pra rritet rrahjet e zemrës, shfaqet takipnea (frekuenca e frymëmarrjes), presioni i pjesshëm i oksigjenit ulet edhe më shumë, çrregullimet mendore rriten, presioni i pjesshëm i dioksidit të karbonit rritet lehtë. Auskultimi zbulon rralla të thata dhe ndonjëherë të vogla flluskuese. Cianoza nuk shprehet. Radiologjikisht, përcaktohet një rënie në transparencën e indit të mushkërive, shfaqen infiltrate dypalëshe, hije të paqarta.
3. Faza e tretë. Në fazën e tretë, pa mbështetje të veçantë, trupi nuk është i zbatueshëm. zhvillohet cianoza. Rrezet X zbulojnë një rritje të numrit dhe madhësisë së hijeve fokale me kalimin e tyre në formacione konfluente dhe errësimin total të mushkërive. Presioni i pjesshëm i oksigjenit reduktohet në shifra kritike.

"Veshka e shokut"

Mostra patologjike e veshkës së një pacienti që vdiq nga insuficienca renale akute.

Termi "veshka e shokut" pasqyron një dëmtim akut të funksionit të veshkave. Në patogjenezë, roli kryesor luhet nga fakti se gjatë goditjes, shuntimi kompensues i rrjedhjes së gjakut arterial në venat e drejtpërdrejta të piramidave ndodh me një rënie të mprehtë të vëllimit hemodinamik në rajonin e shtresës kortikale të veshkave. Kjo konfirmohet nga rezultatet e studimeve moderne patofiziologjike.

anatomia patologjike

Veshkat janë disi të zmadhuara, të fryra, shtresa e tyre kortikale është anemike, me ngjyrë gri të zbehtë, zona pericerebrale dhe piramidat, përkundrazi, janë të kuqe të errëta. Mikroskopikisht, në orët e para, përcaktohet anemia e enëve të shtresës kortikale dhe një hiperemi e mprehtë e zonës pericerebrale dhe venave direkte të piramidave. Mikrotrombozat e kapilarëve të glomerulave dhe kapilarëve ngjitës janë të rralla.

Në të ardhmen vërehen ndryshime distrofike në rritje në nefroteli, duke mbuluar fillimisht pjesën proksimale dhe më pas pjesën distale të nefronit.

Pamja klinike

Fotografia e veshkës "shok" karakterizohet nga një klinikë e insuficiencës renale akute progresive. Në zhvillimin e tij, dështimi akut i veshkave në shok kalon në katër faza:

Faza e parë ndodh ndërsa shkaku që shkaktoi dështimin akut të veshkave është në fuqi. Klinikisht vërehet një ulje e diurezës.

Faza e dytë (oligoanurike). Shenjat klinike më të rëndësishme të fazës oligoanurike të dështimit akut të veshkave përfshijnë:

• oligoanuria (me zhvillimin e edemës);
• azotemia (erë amoniaku nga goja, kruajtje);
• një rritje në madhësinë e veshkave, dhimbje shpine, një simptomë pozitive e Pasternatsky (shfaqja e qelizave të kuqe të gjakut në urinë pas prekjes në zonën e projeksionit të veshkave);
• dobësi, dhimbje koke, dridhje muskulore;
• takikardi, zgjerimi i kufijve të zemrës, perikarditi;
• dispne, rralla kongjestive në mushkëri deri në edemë pulmonare intersticiale;
• tharje e gojës, anoreksi, nauze, të vjella, diarre, çarje në mukozën e gojës dhe gjuhës, dhimbje barku, parezë të zorrëve;

Faza e tretë (restaurimi i diurezës). Diureza mund të normalizohet gradualisht ose shpejt. Kuadri klinike i kësaj faze shoqërohet me shfaqjen e dehidrimit dhe dizelektrolitemisë. Shenjat e mëposhtme zhvillohen:

• humbje peshe, asteni, letargji, letargji, infeksion i mundshëm;
• normalizimi i funksionit azoti-ekskretues.

Faza e katërt (rikuperimi). Treguesit e homeostazës, si dhe funksioni i veshkave, kthehen në normalitet.

Letërsia

• Ado A.D. Fiziologji patologjike. - M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
• Klimiashvili A. D. Chadaev A. P. Gjakderdhje. Transfuzion gjaku. Zëvendësuesit e gjakut. Shoku dhe ringjallja. - M., "Universiteti Mjekësor Shtetëror Rus", 2006. S. 38-60
• Meyerson F. Z., Pshennikova M. G. Përshtatja ndaj situatave stresuese dhe ngarkesave fizike. - M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
• Poryadin GV Stresi dhe patologjia. - M., "Miniprint", 2002. S. 3-22
• Pods V. I. Kirurgji e përgjithshme. - M., "Mjekësi", 1978. S. 144-157
• Sergeev ST Kirurgjia e proceseve të shokut. - M., "Triada-X", 2001. S. 234-338

Shënime

Ekstreme, d.m.th. Kushtet emergjente, në shumicën e rasteve, e vënë trupin në prag të jetës dhe vdekjes, më shpesh ato janë fundi, faza përfundimtare e shumë sëmundjeve të rënda. Ashpërsia e manifestimeve është e ndryshme dhe, në përputhje me rrethanat, ka dallime në mekanizmat e zhvillimit. Në parim, kushtet ekstreme shprehin reagimet e përgjithshme të trupit në përgjigje të dëmtimit të shkaktuar nga faktorë të ndryshëm patogjenë. Këto përfshijnë stresin, shokun, sindromën e kompresimit afatgjatë, kolapsin, koma. Kohët e fundit, është krijuar një ide për një grup mekanizmash të referuar si reagimet e "fazës akute". Zhvillohen me dëmtime në periudhën akute dhe akute në rastet kur dëmtimi çon në zhvillimin e një procesi infektiv, aktivizimin e sistemit fagocitar dhe imunitar dhe zhvillimin e inflamacionit. Të gjitha këto kushte kërkojnë marrjen e masave urgjente terapeutike, pasi vdekshmëria e tyre është shumë e lartë.

2.1. Shoku: përkufizimi i konceptit, modelet e përgjithshme patogjenetike, klasifikimi.

Vetë fjala shok (eng. "shock" - një goditje) u fut në mjekësi nga Latta në 1795. Ajo zëvendësoi termin "mpirje", "ngurtësi rigoroze" e përdorur më parë në Rusi.

« shoku"- një proces kompleks patologjik tipik që ndodh kur trupi është i ekspozuar ndaj faktorëve ekstremë të mjedisit të jashtëm dhe të brendshëm, të cilët, së bashku me dëmtimin parësor, shkaktojnë reagime të tepërta dhe joadekuate të sistemeve adaptive, veçanërisht simpatike-adrenale, shkelje të vazhdueshme të rregullimit neuroendokrin. të homeostazës, veçanërisht të hemodinamikës, të mikroqarkullimit, të regjimit të oksigjenit të trupit dhe të metabolizmit” (V.K. Kulagin).

Për sa i përket patofiziologjisë: Shoku është një gjendje në të cilën një reduktim i mprehtë i shpërndarjes efektive të oksigjenit dhe lëndëve të tjera ushqyese në inde çon fillimisht në dëmtime të kthyeshme dhe më pas të pakthyeshme të qelizave.

Nga këndvështrimi i klinikës, shoku është një gjendje në të cilën prodhimi i pamjaftueshëm kardiak dhe/ose qarkullimi i gjakut periferik çon në hipotension të rëndë me perfuzion të dëmtuar të indeve periferike me gjak që është i papajtueshëm me jetën.

Me fjalë të tjera, defekti themelor në çdo formë shoku është reduktimi i perfuzionit të indeve vitale, të cilat fillojnë të marrin oksigjen dhe lëndë të tjera ushqyese në një sasi që nuk korrespondon me nevojat e tyre metabolike të trupit.

Klasifikimi. Ekzistojnë llojet e mëposhtme të goditjeve:

I. DHIMBJE:

A) Traumatike (me dëmtime mekanike, djegie,

ngrirja, dëmtimi elektrik, etj.);

B) Endogjen (kardiogjen, nefrogjen, me bark

fatkeqësitë, etj.);

II. HUMORAL (hipovolemik, transfuzion gjaku,

anafilaktike, septike, toksike, etj.);

III. PSIKOGJENIKE.

IV. E PËRZIERUR.

Më shumë se njëqind lloje të veçanta goditjesh janë përshkruar në literaturë. Etiologjia e tyre është e larmishme, por natyra e përgjigjes së trupit është kryesisht tipike. Mbi këtë bazë, është e mundur të identifikohen modelet e përgjithshme patogjenetike të vërejtura në shumicën e llojeve të goditjeve.

1. Deficiti i një vëllimi gjaku qarkullues efektiv, absolut ose relativ, gjithmonë i kombinuar me një ulje parësore ose dytësore të prodhimit kardiak në sfondin e rritjes së rezistencës vaskulare periferike.

2. Aktivizimi i shprehur i sistemit simpatik-adrenal. Lidhja katekolamine përfshin një ulje të prodhimit kardiak dhe një rritje të rezistencës periferike (lloji vazokonstriktor i mekanizmave kompensues-përshtatës) në një rreth të madh vetë-përkeqësues hemodinamik.

3. Çrregullimet reodinamike në zonën e enëve mikroqarkulluese çojnë në një ndërprerje të furnizimit me oksigjen dhe energji në qeliza, si dhe çrregullohet çlirimi i produkteve metabolike toksike.

4. Hipoksia klinike çon në aktivizimin e proceseve anaerobe, duke rezultuar në një ulje të furnizimit me energji në kushtet e stresit të shtuar të cilit i nënshtrohet mikrosistemi, si dhe në akumulim të tepërt të metabolitëve. Në të njëjtën kohë, aktivizohen aminat vazoaktive ekstravaskulare (histamina, serotonina), e ndjekur nga aktivizimi i sistemit kinin të gjakut (lloji vazodilatues i kompensimit).

5. Acidoza progresive, duke arritur një nivel kritik, në të cilin qelizat vdesin, vatra të nekrozës bashkohen dhe përgjithësohen.

6. Dëmtimi i qelizave – zhvillohet shumë herët dhe përparon me tronditje. Në këtë rast, zinxhirët e ADN-së të kodit nënqelizor, zinxhiri enzimatik i citoplazmës dhe membranave qelizore janë ndërprerë - e gjithë kjo çon në çorganizim të pakthyeshëm të qelizave.

7. Dukuria e hipotensionit në shok si simptomë shpesh ka rëndësi dytësore. Gjendja e shokut, e cila duket se kompensohet sipas vlerës së presionit të gjakut, mund të shoqërohet me perfuzion të pamjaftueshëm qelizor, pasi vazokonstriksioni që synon ruajtjen e presionit sistemik të gjakut (“centralizimi i qarkullimit të gjakut”) shoqërohet me ulje të qarkullimit të gjakut. në organet dhe indet periferike.