Рентгенологические методы исследования - детская неврология. Рентгенологические особенности черепа у детей с родовыми травмами спинного мозга

Исследований, посвященных изучению рентгенологических особенностей черепа у детей с натальными травмами спинного мозга, ни в отечественной, ни в доступной иностранной литературе мы не обнаружили. Обычно рентгенологическое исследование черепа проводится лишь в единичных случаях при родовых травмах новорожденных в случае подозрения на перелом костей свода черепа. Так, Е. Д. Фастыковская (1970) детально разработала вопросы искусственного контрастирования сосудов и синусов головного мозга при родовых внутричерепных травмах новорожденных. Интерпретация рентгенограмм черепа у детей представляет большие трудности. Интересное исследование в этом направлении было выполнено М. Х. Файзуллиным (1971) и его учениками.

Смысл нашего исследования в этом направлении заключается в том, что наличие натальной травмы спинного мозга у ребенка не исключает возможности одновременного, пусть менее грубого натального повреждения головного мозга. В этих условиях церебральный очаг легко может оказаться просмотренным. Вот почему у тех наших пациентов, где наряду со спинальной симптоматикой выявлялись какие-то признаки черепно-мозговой неполноценности, мы считали обязательным краниографическое исследование.

Всего рентгенологически череп исследован у 230 наших больных с родовыми повреждениями спинного мозга. Рентгенография проводилась по общепринятой методике с учетом мер противолучевой защиты обследуемых. Исследование назначалось строго по клиническим показаниям, делали минимальное количество снимков, как правило, два снимка в боковой и прямой проекциях (рис. 70, 71). Особенностью снимков, производимых в прямой проекции у новорожденных и детей первых лет жизни, является то, что рентгенографировать приходилось не в лобно-носовом положении, как у более старших детей, а в затылочном положении. Специальные укладки назначались только после изучения двух рентгенограмм и лишь в том случае, если они не разрешали диагностические задачи. На обычной боковой рентгенограмме больного (рис. 72, 73) можно только предположить перелом костей черепа по суперпозиции отломков («плюс» тень) в лобной кисти. Это послужило показанием для назначения рентгенографии черепа с касательным ходом луча, и тогда стал совершенно очевиден значительных размеров вдавленный перелом лобной кости, связанный с наложением акушерских щипцов.


Рис. 70. Рентгенограмма черепа в боковой проекции больной Ш., 9 мес.


Рис 71. Рентгенограмма черепа в прямой проекции (затылочное положение) той же больной Ш., 9 мес. В затылочной кости поперечный шов, «инковые кости».


Рис. 72. Рентгенограмма черепа в боковой проекции новорожденного И., 13 дней. В лобной кости линейное затенение («плюс» тень), захождение теменной кости на затылочную, мелкие тени на уровне лямбды.


Рис. 73. Специальная рентгенограмма черепа того же больного, произведенная «касательным» ходом рентгеновского луча. Вдавленный перелом чешуи лобной кости.


При оценке рентгенограмм черепа у наших пациентов мы обращали особое внимание на следующие детали: конфигурация черепа, наличие пальцевых вдавлений, состояние швов, родничков, существование вставочных костей, диплоические каналы, борозды венозных синусов, строение основания черепа, участки перестройки костной структуры. Конечно, результаты рентгенологических исследований тщательно сопоставлялись с клиническими данными. Те или иные патологические находки на рентгенограммах обнаружены у 25% больных.

Анализ акушерского анамнеза и истории родов у наших пациентов с выявленными на краниограммах изменениями обнаруживает большую частоту родов в тазовом предлежании, а также в лицевом и поперечном. Все исследователи отмечают неблагоприятное течение родов в тазовых предлежаниях, большой процент родовых травм у этих детей, причем типично сочетание травм спинальных и церебральных. Заслуживает внимания также частота родоразрешающих операций. Так, ручное пособие оказывалось в 15 из 56 родов, вакуум-экстракция - в 10, выходные щипцы накладывались в трех родах, двое родов закончились кесаревым сечением. В двух родах были двойни, затяжные роды отмечены у четырех рожениц, стремительные - у пяти, узкий таз был у одной женщины.

За последнее время во всех странах мира растет удельный вес родов крупным плодом, таящих в себе угрозу осложнений, связанных с несоответствием размеров плода и таза матери. Среди наших больных с выраженными изменениями на краниограммах роды крупным плодом (свыше 4500 г) отмечены в 20 из 56 наблюдений. Все это показывает, что и для возникновения черепных осложнений у данной группы новорожденных было много оснований.

Наибольшее затруднение при оценке краниограмм у наших пациентов вызывала выраженность пальцевых вдавлений, так как усиление рисунка пальцевых вдавлений может быть как признаком патологии, например, при повышении внутричерепного давления, так и отражением нормального анатомо-физиологического состояния у детей и подростков. Рисунок пальцевых вдавлений как признак патологии нами расценивался только в сопоставлении с другими признаками повышения внутричерепного давления (расхождение швов, увеличение размеров черепа, истончение диплоэ, напряжение родничков, деталей седла, уплощение основания черепа, усиление рисунка сосудистых борозд).

Естественно, оценку рентгенологических данных мы всегда проводили в сопоставлении с результатами клинических исследований. С учетом всего сказанного у 34 больных рентгенологические изменения в черепе были расценены как признаки повышения внутричерепного давления. При этом мы не ориентировались только на усиление рисунка пальцевых вдавлений по той причине, что рисунок костей черепа может плохо прослеживаться («смазанный» рисунок) при наружной или смешанной водянке, когда жидкость в наружных отделах головного мозга задерживает рентгеновские лучи и создает ложное впечатление об отсутствии признаков внутричерепного давления (рис. 74).


Рис. 74. Рентгенограмма черепа больного К., 3-х лет. Мозговой череп преобладает над лицевым, большой родничок несросшийся, продолжается по ходу метопического шва. Кости черепа истончены, имеются вставочные кости в лямбдовидном шве, большом родничке. Основание черепа, включая турецкое седло, уплощено.


Кроме того, пальцевые вдавления были выраженными еще у 7 больных без других признаков повышения внутричерепного давления, что позволило трактовать их как признак возрастной нормы. Возникновение рисунка пальцевых вдавлений зависит от периодов интенсивного роста головного мозга и, по данным И. Р. Хабибуллина и А. М. Файзуллина, может быть выражено в возрасте от 4 до 13 лет (причем у детей от 4 до 7 лет - преимущественно в теменно-височной области, а у детей от 7 до 13 лет - во всех отделах). Мы вполне согласны с мнением указанных авторов, что в процессе роста мозга и черепа пальцевые вдавления могут иметь различную локализацию и интенсивность.

При прохождении головки плода через родовые пути череп временно деформируется вследствие смещения отдельных костей в отношении друг друга. Рентгенологически при этом отмечается захождение теменных костей на затылочную, лобную или выступание теменных костей. Эти изменения в большинстве случаев подвергаются обратному развитию, без последствий для плода. По мнению Е. Д. Фастыковской, «более настораживающим является смещение теменных костей по отношению друг друга», поскольку такая конфигурация головки плода может сопровождаться повреждением оболочечных сосудов, вплоть до верхнего продольного синуса. На нашем материале захождение теменных костей на лобную или затылочную отмечалось у 6 больных и только в первые 2 - 3 месяца жизни (рис. 75).


Рис. 75. Фрагмент рентгенограммы черепа В., 2 мес. Захождение теменных костей на затылочную в области лямбды.


Одним из косвенных признаков родовой травмы центральной нервной системы может быть выявленная кефалогематома. Обычно кефалогематома сохраняется до 2 - 3 недель после родов, а затем претерпевает обратное развитие. При осложненном течении обратное развитие в обычные сроки не наступает. По данным Е. Д. Фастыковской (1970), в таких случаях у основания кефалогематомы выявляется дополнительный склеротический ободок за счет отложения солей кальция в капсулу гематомы. Может возникнуть и уплощение подлежащей кости. Мы наблюдали длительное сохранение кефалогематомы у 5 больных (рис. 76). У некоторых детей течение кефалогематомы осложнилось трофическими нарушениями из-за отслойки надкостницы и возможного ее разрыва (во всех этих случаях в родах были применены выходные щипцы). Рентгенографически при этом отмечено неравномерное истончение костей черепа в виде маленьких островков остеопороза на месте кефалогематомы (рис. 77).


Рис. 76. Рентгенограмма черепа больного Н., 25 дней. Нерассосавшаяся кефалогематома в теменной области.


Рис. 77. Фрагмент рентгенограммы черепа больного К., 5 мес. В задне-верхнем квадрате теменной кости мелкие участки просветления - «трофический остеолиз».


Этиология и патогенез образования дефектов в костях черепа у детей после травмы до сих пор не изучены. В литературе имеются единичные сообщения (Зедгенидзе О. А., 1954; Полянкер 3. Н., 1967). По мнению О. А. Зедгенидзе, остеолиз костной ткани и перестройка костной структуры носят трофический характер и возникают в результате перелома с повреждением твердой мозговой оболочки. 3. Н. Полянкер считает, что особенности реакции костей наиболее рельефно обнаруживаются в отдаленные периоды черепно-мозговой травмы. Возникновение трофических изменений в костях черепа у детей связывают со своеобразным строением костей свода. При кефалогематомах после применения щипцов и вакуум-экстрактора имеется большая возможность повреждения и отслойки надкостницы, что и приводит к трофическим изменениям.

Перестройка костной структуры в виде истончения и рассасывания костных элементов выявлена нами у шести больных. Кроме истончения костей, еще в пяти других случаях, наоборот, выявлены ограниченные участки утолщения отдельных костей черепа, чаще теменных. При изучении истории этих 11 родов оказалось, что в трех случаях накладывались выходные щипцы, в остальных восьми была вакуум-экстракция плода с последующим развитием кефалогематомы. Взаимосвязь этих акушерских манипуляций и обнаруженных на краниограммах изменений не вызывает сомнений.

Асимметрия черепа была отмечена нами на краниограммах у девяти новорожденных. Учитывая характер травмы, примененные акушерские вмешательства, типичную рентгенологическую картину, эти изменения нами расценены как посттравматические.

Следует вспомнить, что клинические проявления асимметрии черепа у травмированных в родах детей встречаются еще чаще. В то же время только у одного ребенка отмечена линейная трещина (рис. 78).


Рис. 78. Фрагмент рентгенограммы черепа больной М., 7 мес. Линейная трещина теменной кости с переходом на противоположную сторону.


Возможны и более грубые повреждения костей черепа в родах. Так, в одном из наших наблюдений, ребенок рожден от срочных родов, в ягодичном предлежании с пособием по Цовьянову. Состояние было очень тяжелым, ручки висели вдоль туловища. Тут же было произведено рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника и черепа, выявившее отрывной перелом затылочной кости (рис. 79). Как одну из возрастных особенностей костей черепа у детей, иногда симулирующую нарушение целости костей, следует отметить наличие непостоянных швов - метопического и шва мудрости (Sutura mendosa). Метопический шов у взрослых встречается в 1% случаев (М. Х., Файзуллин), а при исследовании детей А. М. Файзуллин нашел этот шов в 7,6% случаев. Обычно метопический шов срастается к концу 2-го года жизни ребенка, но может сохраняться и до 5 - 7 лет. Мы обнаружили метопический шов у 7 пациентов, и все они были старше 2,5 лет. Отличительной особенностью метопического шва от трещины является типичная локализация, зубчатость, склероз, отсутствие других симптомов линейных переломов (симптомов «молнии» и раздвоения).


Рис. 79. Рентгенограмма черепа и шейного отдела позвоночника новорожденной Г., 7 дней. Отрывной перелом затылочной кости (объяснение в тексте).


Поперечный шов делит чешую затылочной кости на уровне затылочных выступов. К моменту рождения сохраняются только латеральные отделы, получившие название шва мудрости (sutura mendosa). По данным Г. Ю. Коваль (1975), этот шов синостозирует в возрасте 1 - 4 лет. Остатки поперечного шва нами обнаружены у двух больных, а еще у двух он сохранился на всем протяжении чешуи затылочной кости (рис. 80), что видно и по наличию больших межтеменных костей (кость «инков»). Редкий вариант теменной кости, когда она формируется из двух самостоятельных источников окостенения, у наших больных выявлен только в одном случае.


Рис. 80. Фрагмент рентгенограммы черепа больного К., 3-х лет 8 мес. Сохранившийся поперечный шов затылочной кости - шов «мудрости».


Травматические повреждения черепа могут быть симулированы вставочными костями в родничках и швах - мы обнаружили их у 13 больных. Некоторые исследователи связывают возникновение и сохранение вставочных костей с перенесенной родовой травмой, с применением щипцов. Так, по данным А. М. Файзуллина, у 17 из 39 детей с обнаруженными вставочными костями при родах были применены щипцы. Среди 13 наших больных вакуум-экстракция была применена к семи, акушерские щипцы - в одном случае.

У детей на рентгенограммах черепа по краям швов может наблюдаться склеротическое окаймление. Склероз вокруг венечного шва мы выявили у 6 детей старше 7 лет. По мнению М. Б. Копылова (1968), это может быть одним из признаков стабилизации краниальной гипертензии. По нашим данным, в трех случаях склероз вокруг венечного шва сопровождался умеренными признаками внутричерепной гипертензии.

При изучении сосудистого рисунка черепа мы обращали внимание на диплоические каналы, венозные борозды, лакуны, эмиссарии, ямки пахионовых грануляций. Диплоические каналы выявлены у 20 больных из 56. Сфенопариетальные и поперечные синусы нередко обнаруживаются и у здоровых детей. Мы выявили эти синусы у четырех больных. Усиление рисунка диплоических сосудов и расширение (продавленность) венозных синусов, по нашему мнению, в отрыве от других симптомов нельзя рассматривать как признак интракраниальной гипертензии. Они приобретают значение только в сочетании с другими признаками.

При изучении форм и размеров турецкого седла, измерении базального угла у наших пациентов с натальными травмами спинного мозга патологии выявлено не было.

Резюмируя данные о рентгенологических особенностях черепа у детей с натальными травмами спинного мозга, можно отметить, что изменения выявлены у четверти всех обследованных и проявлялись они чаще всего внутричерепной гипертензией, рентгеновскими симптомами бывшей кефалогематомы, изменениями конфигурации черепа. Нередки симптомы патологической перестройки костной структуры на месте кефалогематомы, после применения щипцов и вакуум-экстрактора. Еще раз подчеркиваем, что краниографически обследовались только дети с подозрением на церебральную патологию. Переломы черепа обнаружились в единичных случаях. В группе больных с сочетанным повреждением головного и спинного мозга краниографические находки встречались чаще. Анализ акушерского анамнеза и историй родов показал, что роды во всех этих случаях проходили с осложнениями, с применением акушерских пособий. Обращает внимание частота родов в тазовом предлежании у матерей наших пациентов, причем более половины новорожденных родились с весом более 4,5 кг.

Таким образом, рентгеновское исследование черепа у детей с родовыми повреждениями позвоночника и спинного мозга при малейшем подозрении на сочетанную травму черепа следует считать обязательным. В сочетании с неврологическими данными оно позволяет судить о вовлечении в процесс черепа, заподозрить поражение церебральных структур и составить более четкое и более полное представление о больном ребенке.

20.01.2017

Борозда средней оболочечной артерии рентгенологически может выявляться уже к концу 1-го и в нача-ле 2-го года жизни

Возрастные особенности. Борозда средней оболочечной артерии рентгенологически может выявляться уже к концу 1-го и в начале 2-го года жизни.

Незначительное увеличение ее поперечника с возрастом трудно учесть.

Однако у лиц пожилого и старческого возраста поперечник борозды может достигать 3 мм, в то время как у детей и взрослых он не превышает 1 - 2 мм.

Кроме того, с возрастом появляется и усиливается извилистость борозды передней ветви средней оболочечной артерии у выхода ее на крышу черепа, что, по-видимому, обусловлено атеросклеротическими изменениями.

Скобкообразная тень переднего отдела борозды внутренней сонной артерии рентгенологически выявляется после 20 лет. Возрастные ее особенности не изучены.

Венозные борозды в рентгеновском изображении, проецируясь ортоградно в краеобразующий отдел крыши черепаобразуют четкое скобкообразное давлевливание на внутренней пластинке.

Иногда края борозд слегка приподняты.

В центральных и переходных отделах черепа венозные борозды дают нерезкое лентовидное,равномерное просветление, не имеющее разветвлений.

Рис. 19.Схематическое изображение венозных синусов и вне-выпускников.

1 - внутренняя яремная вена. Синусы: 2 - Венозные борозды в рентгеновском изображении, проецируясь ортоград- сигмовидный; 3 - поперечный; 4 - сток си­нусов; 5 - верхний сагитталь ный; 6 - ниж-но в краеобразующий отдел крыши черепа, образуют четкое скобкообразний сагиттальный; 7 - клиновидно-теменной;S - прямой; 9 - пещеристый; 10 - основное ное вдавление на внутренней пластинке. Иногда края борозды слегка присплетение. Вены-выпускники: 11 - сосцевид-наб; 12 - затылочная; 13 - теменная; 14 - лобная

Борозда сагиттального синуса располагается в срединной плоскости и выявляется на рентгенограммах в прямой передней и задней, носо­лобной, носо-подбородочной и задней полуаксиальной (затылочной) проекциях. В краеобразующем отделе она дает скобкообразное вдавление на внутренней пластинке, изредка продолжающееся книзу в виде лентообразного просветления с доволь но четким контуром, ширина которого достигает 6 -10 мм. На рентгенограмме черепа в боковой проекции борозда не дифференцируется, однако ее края и дно могут обусло­вит многоконтурность внутренней пластинки.

Борозда поперечного синуса выявляется на рентгенограмме в задней полуаксиал ной (затылочной) проекции в виде отчетливого одно- или двустороннего лентовидного просветления.

Одностороннее просветление борозды поперечного синуса обусловлено его боль шей глубиной справа, что связано с более значительным кровотоком через правую яремную вену.

Ширина борозды поперечного синуса достигает 8-12 мм. Борозда поперечного синуса и сток синусов могут выявляться на рентгенограмме в боковой проекции в виде скобкообразного вдавления на внутреннем затылочном выступе, обычно продолжающемся в линейное горизонтально расположенное просветление

Рис. 21. Фрагмент рент­генограммы черепа в боковая проекция

Видно лентовидное просветление, обусловленное бороздой попереч­ного (одиночная стрелка) и сигмо­видного (двойные стрелки) сину­сов. В краеобразующем отделе тройной стрелкой обозначено вдавление, отображающее сток синусов.

Борозда сигмовидного синуса является непосредственным продолжением борозды попереч­ного синуса. Наиболее отчетливо она определяется на рентгенограмме черепа в задней полуаксиальной (заты­лочной) и в боковой проекциях в виде лентовидного S-образно изогнутого просветления, расположенного позади каменистой части височной кости. Борозда сигмовидного синуса имеет более четкий передний и ме­нее четкий задний контуры, ширина ее составляет 8-12 мм. Кроме того, борозда сигмовидного синуса может быт изучена на прицел ной рентгенограмме височной кости в косой проекции. Расположение борозды по отношению к каменистой части височной кости будет рассмотрено при изложении рентгеноанатомии последней, так как это имеет особое значение в отоларингологической практике.

Борозда клиновидно - теменного синуса менее постоянна, она может быть одно- или двусторонней и выявляется на рентгенограммах черепа в прямой и боковой проекциях. Располагается эта бо­розда непосредственно позади венечного шва, параллель но ему или несколько отклоняясь кзади. В нижнем отделе крыши черепа на ограниченном участке протяженность ю до 1-2 см она может совпадать с бороздой передней ветви средней оболочечной артерии. В отличие от артериальной, борозда клиновидно-теменного синуса представляет собой довольно равномерное лентовидное просветление. Ширина его по направлению к краеобразующему отделу крыши не толь ко не уменьшается, но даже может увеличиваться.

Таким образом, распознавание венозных борозд и дифференциация их от других анатомических образова-

ний и травматических повреждений не представляет трудностей.

Возможность рентгенологического выявления изменений венозных борозд при патологических внутриче-
репных процессах весьма ограничена; отмечено углубление венозных борозд при краниостенозе.

Возрастные особенности. Венозные борозды могут выявлять ся рентгенологически, начиная со
2-го года жизни. С возрастом медленно нарастают их ширина и глубина, достигая у взрослых соответственно
6-12 и 1-2 мм.

Диплоические каналы. Каналы вен диплоэ лучше всего выявляются на обзорных рентгенограммах черепа
в прямой и боковой проекциях. Они наиболее вариабельны среди всех сосудистых образований черепа и в
норме отличаются асимметрией. Различают линейные и ветвящиеся каналы. Последние наиболее часто локализуются в области теменных бугров.

Длина линейных каналов варьирует от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. А. Е. Рубашева
предложила линейные каналы до 2 см именовать короткими, а длиной более 2 см - длинными. Ветвящиеся
каналы диплоэ называются еще звездчатыми. Ширина их также значительно варьирует от 0,5 до 5 мм

Характерными особенностями каналов диплоэ в рентгеновском изображении являются неровность их конту-
ров и бухтообразные расширения просвета. Из-за расположения в губчатом веществе и отсутствия плотнойстенки они дают нерезкое довольно однородное просветление. Бухтообразност и неровность контуров выражены тем отчетливее, чем шире канал. Это дало повод к неправильному названию этих каналов варикоз-
ными. Однако они представляют собой вариант нормы. Исчезновение бухтообразности в широких каналах и появление четкого, интенсивного контура наблюдаются при внутричерепных патологических процессах и | обусловлены нарушением венозного кровотока. Важная особенность широких каналов диплоэ - наличие по их ходу костных островков,которые приводят к раздвоению основного ствола. Эта особенность каналов диплоэ требует дифференциации их с симптомом раздвоения при линейных переломах. Диплоические каналы отличаются от линии перелома меньшей прозрачностью и однородностью просветле- ния, нерезкостыо и бухтообразностью контуров, а при раздвоении канала - значительной шириной просвета (3-5 мм).

Возрастные особенности. Каналы вен диплоэ формируются после рождения и рентгенологически выявляются не ранее 2-3-го года жизни. Формирование их продолжается до конца 2-3-го десятилетия. С возрастом ширина просвета каналов диплоэ увеличивается, а бухтообразност их контуров нарастает.

Каналы вен-выпускников рентгенологически выявляются в виде лентовидных просветлений довольно рав-
номерной ширины с четкими, интенсивными контурами, обусловленными наличием плотной стенки. Одно-
временно с каналом вены-выпускника может определятся его внутреннее или наружное отверстие в виде
овального или круглого просветления, окруженного интенсивным ободком. В некоторых выпускниках опре-
деляется толь ко одно из отверстий, а канал не дифференцируется. Характерной особенностью кана-
лов вен-выпускников является их строгое анатомическое расположение. Рентгенологически могут быть изу-
чены каналы лобной, теменной, затылочной и сосцевидной вен-выпускников.

Канал лобной вены - выпускника наиболее отчетливо выявляется на рентгенограммах в
прямой передней или носо-лобной проекциях. Начинаясь от борозды сагиттального синуса, ее канал
образует дугообразный изгиб кнаружи и заканчивается отверстием в области надглазничного края.

В норме обнаруживается преимущественно односторонний канал лобной вены-выпускника. Длина его
достигает 30-70 мм, ширина колеблется от 0,5 до 2 мм. Частота выявления канала неболь шая и составляет
у взрослых около 1%.

Канал теменной вены - выпускника рентгенологически редко выявляется из-за неблагоприятных проекционных условий.

Наиболее оптимальные для его обнаружения - прямая передняя и задняя, а также носо-подбородочная
проекции. Короткий канал, отвесно прободающий теменную кость, обычно не дает изображения и
поэтому на рентгенограммах видно только одно из его отверстий. Парное или непарное отверстие канала те-
менной вены-выпускника имеет вид овального, четко очерченного просветления диаметром 0,5-2 мм, расположенного на расстоянии до 1 см от стреловидного шва на уровне теменных бугров.

Канал затылочной вены - выпускника определяется преимущественно на рентгенограмах.

Частота рентгенологического выявления канала теменной вены-выпускника составляет около 8%.

Канал затылочной вены - выпускника определяется преимущественно на рентгенограм- стока синусов, или наружным, находящимся у наружного затылочного гребня. Контур выявляемого отверстия четкий, интенсивный, диаметр его варьирует в пределах 0,5-2 мм. Частота выявления составляет 22%.

Канал сосцевидной вены - выпускника отчетливо дифференцируется на рентгено­граммах в боковой и задней полуаксиальной (затылочной) проекциях, а также на прицельной рентгенограм­ме каменистой части височной кости в косой проекции, рентгенологическая трактовка которой приведена ниже.

На указанных рентгенограммах определяется канал сосцевидной вены-выпускника, имеющий четкие, ин­тенсивные контуры. В ряде случаев удается различить его внутреннее отверстие, открывающееся на дне бо­розды сигмовидного синуса, реже - на месте перехода борозды поперечного в борозду сигмовидного сину­са. Определяется также его наружное сосцевидное отверстие, которое открывается у основания сосцевидного от­ростка или в области теменно-сосцевидного шва.

Ширина канала сосцевидной вены-выпускника наиболее вариабель на и составляет от 0,5 до 5,0 мм, длина колеблется в пределах 10-40 мм. Частота выявления наиболее высокая по сравнению с другими венами- выпускниками и на рентгенограмме в боковой проекции составляет около 30%.

Частота выявления каналов вен-выпускников и их ширина увеличиваются при внутричерепных патологи­ческих процессах. Ширина канала лобной, затылочной и теменной вен-выпускников, превышающая 2 мм, является признаком нарушения внутричерепного кровотока. Кроме того, при внутричерепной патологии ста­новятся видимыми дополнительные каналы лобной и каналы, а иногда множественные отверстия затылочной вены-выпускника.

Возрастные особенности. Каналы вен-выпускников могут быть рентгенологически выявле­ны уже в первые годы жизни (теменной и лобной - на 2-м, затылочной - на 5-м году), а канал сосцевидной вены-выпускника - в первые месяцы жизни.

Отчетливого увеличения ширины их просвета с возрастом не отмечено.

Частота рентгенологического выявления каналов вен-выпускников несколько выше в первом десятилетии жизни, чем в старшем возрасте, что можно объяснить лучшими условиями изображения в связи с меньшей толщиной костей черепа в детском возрасте.

Грануляционные (зернистые) ямочки и боковые лакуны. Грануляционные ямочки располагаются в крыше и в основании черепа. Они окружены острым или тупым краем, стенки их соответственно могут быть пологими или острыми, отвесными. При острых краях контуры ямочек четкие, при пологих - нечеткие. Дно ямочек чаще неровное из-за дополнительных вдавлений. Такие же вдавления могут располагаться по краю ямочек, что придает им фестончатый вид.

При проецировании в централ ном отделе грануляционные ямочки, не имеющие дополнител ных вдавле- ний, дают в рентгеновском изображении однородное просветление округлой формы с ровным контуром. При наличии дополнитель ных вдавлений дна и стенок ямочки на рентгенограммах определяется ячеистое про­светление с фестончатыми контурами.

Костная структура вокруг глубоких грануляционных ямочек более мелкопетлистая, чем на осталь ном про­тяжении черепа. Некоторые ямочки, расположенные в лобной чешуе, окружены интенсивным ободком плот­ной кости шириной от 0,5 до 5 мм.

К грануляционным ямочкам крыши черепа обычно подходят диплоические каналы. Венозные отверстия, которыми они открываются на дне или в стенках ямочек, дают точечные просветления, что усиливает неодно- родност просветления, обусловленного грануляционными ямочками.

При расположении грануляционных ямочек в крыше черепа они образуют просветление, окаймленное по одному из контуров интенсивной линейной тень ю скобкообразной формы.

При изображении грануляционной ямочки в краеобразующем отделе крыши черепа она дает нишеподобное вдавление внутренней пластинки с истончением диплоического вещества на этом уровне. Наружная пластинка над ней не изменена.

Грануляционные ямочки крыши черепа располагаются асимметрично, преимущественно парасагиттал но в лобной и теменных костях. На рентгенограммах черепа в прямой передней и носо-лобной проекциях они определяются в центральном и переходном отделах крыши на расстоянии до 3 см от срединной линии че­репа

Размеры грануляционных ямочек этой локализации - от 3 до 10 мм. Количество ямочек, выявляемых рент­генологически, в лобной кости не превышает 6, а в теменной - 4. На рентгенограмме черепа в боковой проек­ции грануляционные ямочки лобной и теменных костей проецируются в переходном отделе, изредка выходят в краеобразующий отдел и поэтому их рентгеноанатомический анализ затруднен.

Грануляционные ямочки изредка определяются и в затылочной чешуе на границе крыши и основания че­репа по ходу борозды поперечного синуса. Они дают просветления округлой или полицикличной формы раз­мерами от 3 до 6 мм, количество их в норме не превышает 2-3. Оптимальная проекция для их выявления - задняя полуаксиальная (затылочная).

Грануляционные ямочки основания черепа расположены в боль ших крыльях клиновидной кости и приле­жащих к ним отделах чешуйчатой части височной кости (рис. 256). Рентгенологически они выявляются редко. Оптимальной для их изучения является носо-подбородочная проекция. Грануляционные ямочки боль шого крыла клиновидной кости проецируются в наружном отделе глазницы, а ямочки чешуйчатой части височной кости - кнаружи от глазницы.


Рис. 22. Графическое изображение нарастания количества грануляционных ямочек с возрастом при учете полового димор­физма.

В отличие от грануляционных ямочек крыши черепа не видны диплоические каналы, подходящие к грануляционным ямочкам основания черепа.

При внутричерепной гипертензии число и размеры грануляционных ямочек увеличиваются, расширяется зона их локализации в лобной кости (с 3 до 5-6 см по обе стороны от срединной линии), а у детей на­блюдаются более ранние сроки их рентгенологического выявления (ранее 3-5 лет в лобной кости и ранее 20 лет - в основании черепа). Крупные грануляционные ямочки на рентгенограмме могут симули­ровать очаги деструкции.

От очагов деструкции и других анатомических образований (пальцевидных вдавлений, отверстий каналов вен-выпускников) грануляционные ямочки крыши и основания черепа отличаются закономерной локализацией, неправильной округлой формой, наличием полицикличного, довольно четкого контура и неоднородным ячеистым просветлением. Боковые лакуны отчетливо определяются на рентгенограммах в прямой передней, носо-лобной и боковой проекциях. Количество боковых лакун невелико - до 6.

Боковые лакуны располагаются в крыше черепа преимущественно в области брегмы. Нередко они симмет-
ричны. Чаще лакуны залегают толь ко в теменных костях, реже - в лобной и теменных. При наличии борозды клиновидно-теменного синуса определяется его впадение в боковые лакуны одним стволом или нескольки-
ми, распадающимися наподобие рукавов дельты реки.

Размеры боковых лакун превышают размеры грануляционных ямочек. Их длинник ориентирован в сагит-
таль ном направлении и на рентгенограмме в боковой проекции достигает 1,5-3,0 см.

На рентгенограммах в передней и носо-лобной проекциях боковые лакуны проецируются парасагиттал но
друг над другом в виде просветлений, окаймленных сверху четким, интенсивным скобкообразным контуром.
На рентгенограмме в боковой проекции боковые лакуны расположены под краеобразующим отделом крыши черепа. При неполном проекционном совпадении боковых лакун правой и левой стороны на рентгенограммах
в боковой проекции они также, как и в прямой передней проекции, могут располагаться друг под другом. Скоб-
кообразный контур является отображением дна, плавно переходящего в боковые отделы лакун.
Просветление, обусловленное боковыми лакунами, не всегда отличается однородной прозрачность ю, так как надне ее могут располагаться дополнительные вдавления грануляционных ямочек. Они придают ее контуру
фестончатость, а просветлению - ячеистую структуру

Редким вариантом боковых лакун является их приподнятость в виде часового стекла над общим
уровнем наружного контура крыши, обусловленная резким истончением и выпячиванием
наружной пластинки черепа

Типичная форма и локализация позволяют отличать лакуны от очагов деструкции.

Прободение крыши черепа в области грануляционных ямочек или боковых лакун не является вариантом нор­мы (как отмечено в литературе), а свидетел ствует о внутричерепной гипертензии.

Возрастные особенности. Грануляционные ямочки формируются после рождения. Рентгенологически они выявляются в лобной чешуе начиная с 4-6 лет, в затылочной чешуе - с 15, а в основании черепа - с 20 лет.

С возрастом наблюдается незначитель ное увеличение числа и размеров грануляционных ямочек крыши и основания черепа. Более отчетливо выявляются возрастные изменения их рель ефа и формы, кото­рые сводятся к нарастанию фестончатости и четкости контура, а также к появлению ячеистости просвет­ления.

У взрослых лучше, чем у детей, определяются точечные просветления на фоне неоднородной ячеистой структуры, которые обусловлены венозными отверстиями подходящих к ямочкам диплоических каналов.

Боковые лакуны рентгенологически дифференцируются в области брегмы с 1 -2-го года жизни. В после­дующем они распространяются кзади. С возрастом по их контурам и на дне возникают дополнител ные уг­лубления, обусловленные грануляционными ямочками, что придает их контуру фестончатость, а дну - ячеи­стое строение.

Пальцевидные вдавления и окружающие их мозговые возвышения располагаются в крыше и в основании черепа и выявляются на рентгенограммах в прямой, носо-подбородочной и боковой проекциях.

Пальцевидные вдавления, проецирующиеся на рентгенограммах в централ ном отделе, выглядят как неж­ные, нечетко очерченные просветления, а расположенные между ними тени мозговых возвышений имеют не- правильную угловатую форму. В краеобразующем отделе пальцевидные вдавления и мозговые возвышения придают едва заметную волнистость внутренней поверхности крыши и основания черепа

Отмечены углубление и увеличение числа пал цевидных вдавлений при внутричерепной гипертензии. Од­нако не установлены объективные критерии, позволяющие путем подсчета отличить увеличенное количество пал цевидных вдавлений при гипертензии от наблюдаемого в норме.

Углубление пал цевидных вдавлений улавливается в краеобразующем отделе крыши черепа по резкому различию ее толщины на уровне пал цевидных вдавлений и мозговых возвышений. Углубление пал цевидных вдавлений более чем на 2-3 мм следует рассматриват как проявление внутричерепной гипертензии.

Наиболее значительное углубление пальцевидных вдавлений наблюдается преимущественно у детей при раннем краниостенозе, менее отчетливое - при внутричерепных опухолях.

Выявление у взрослых даже неглубоких пальцевидных вдавлений на значительном протяжении лобной и затылочной чешуи, а также в теменных костях следует рассматривать как признак повышения внутричереп

ного давления.

Наличие асимметрии расположения и глубины пальцевидных вдавлений также нужно считать признаком патологии.

Возрастные особенности. Паль цевидные вдавления формируются после рождения. Рентгенологически они выявляются в теменно-затылочной области уже к концу 1-го года жизни, а в лобной чешуе и глазничной части лобной кости - к концу 2-го года. Наибольшей выраженности пальцевидные вдавления достигают в возрасте от 4-5 до 10-14 лет. Умень шение их числа и глубины начинается с 15-18 лет. У взрослых в костях крыши черепа они сохраняются до 20-25 лет, а в основании на внутренней поверхности глазничной части лобной кос­ти - на протяжении всей жизни.

Как индивидуаль ная особенность пальцевидные вдавления могут сохранять ся до 50-60 лет в нижнем отде­ле лобной чешуи, в чешуйчатой части височных костей и в прилежащих к ним отделах теменных костей.



Теги: борозды, канал лобной вены, канал теменной вены, снимки, изменения
Начало активности (дата): 20.01.2017 10:23:00
Кем создан (ID): 645
Ключевые слова: борозды, канал лобной вены, канал теменной вены, снимки

Поражения костей свода черепа часто выявляются случайно при различных исследованиях головы. Хотя чаще всего они доброкачественные, очень важно выявлять и точно идентифицировать первичные и метастатические злокачественные поражения свода черепа. В этой статье рассматривается анатомия и развитие свода черепа, дифференциальная диагностика как единичных, так и множественных поражений свода черепа. Представлены примеры этих поражений, обсуждаются основные особенности визуализации и клинические проявления.

Цель обучения: перечислить частые одиночные и множественные поражения и псевдопоражения костей свода черепа и описать их типичные радиологические и клинические признаки.

Calvarial Lesions and Pseudolesions: Differential Diagnosis and Pictorial Review of Pathologic Entities Presenting with Focal Calvarial Abnormalities

A. Lerner, D.A. Lu, S.K. Allison, M.S. Shiroishi, M. Law, and E.A. White

  • ISSN: 1541-6593
  • DOI: http://dx.doi.org/10.3174/ng.3130058
  • Volume 3, Issue 3, pages 108-117
  • Copyright © 2013 American Society of Neuroradiology (ASNR)

Анатомия и развитие

Череп можно разделить на две области: основание черепа и свод. Большая часть свода формируется через интрамембранозную оссификацию, тогда как основание черепа через энхондральную оссификацию. Интрамембранозная оссификация происходит из мезенхимальных стволовых клеток соединительной ткани, а не из хряща. У новорожденных мембранозные кости свода черепа разделены швами. В местах пересечения швы расширяются, формируя роднички. Передний родничок находится в месте пересечения сагиттального, коронарного и метопического шва. Задний родничок расположен в месте пересечения сагиттального и лямбдовидного шва. Задний родничок обычно закрывается первым на третьем месяце жизни, а передний родничок может оставаться открытым в течение второго года.

Псевдопоражения свода черепа

Во время радиологического исследования литических поражений следует иметь в виду хирургические дефекты, такие как фрезевые отверстия или дефекты после трепанации черепа и нормальные варианты, известные как псевдопоражения. Сравнение с предыдущими исследованиями, анамнез и клинические данные часто помогают в неясных случаях.

Теменные отверстия

Теменные отверстия – парные округлые дефекты в задних парасагиттальных отделах теменных костей около макушки. Эти дефекты вовлекают как внутреннюю, так и наружную пластики и часто пропускают кровеносные сосуды (Рис. 1 ).

Сосуды не постоянно присутствуют, но здесь могут проходить эмиссарные вены, впадающие в верхний сагиттальный синус и артериальные ветви. Эти отверстия формируются в результате аномалии интрамембранозной оссификации в теменных костях, поэтому размеры их сильно различаются. Прилегающие мягкие ткани головы всегда нормальные. Иногда встречаются гигантские теменные отверстия, отражающие различную выраженность нарушения оссификации. Хотя эти отверстия считаются доброкачественным состоянием, но они могут сочетаться с внутричерепными венозными сосудистыми аномалиями, выявляемые на КТ и МРТ.

Двустороннее истончение теменных костей является другим состоянием, встречающимся у пожилых людей. Это истончение обычно вовлекает диплоический слой и наружную пластику свода черепа, приводя к зубчатому виду, не связано с сосудистыми структурами.

Венозные лакуны

Венозные лакуны часто выявляются на КТ и рентгенограммах черепа в виде хорошо ограниченных овоидных или дольчатых фокусов просветления в костях свода черепа (Рис. 2 ).

Венозные лакуны – результат фокального расширения венозных каналов. На КТ часто видны расширенные дуральные венозные каналы без значительного вовлечения наружной пластинки костей свода черепа. МРТ и МР-венография могут демонстрировать расширенные сосуды в диплоическом слое.

Арахноидальные грануляции

Арахноидальные грануляции - это выпячивания арахноидальной оболочки и субарахноидального пространства в твердую мозговую оболочку, обычно в дуральные венозные синусы. Они обнаруживаются в поперечном синусе, в кавернозном синусе, в верхнем каменистом синусе и в прямом синусе. Пульсация ликвора может вызвать эрозию кости, выявляемую при визуализации.

На КТ арахноидальные грануляции изоденсивные ликвору, не накапливающие контраст округлые или овальные дефекты наполнения в синусах. На МРТ изоинтенсивные по отношению к ликвору. Они могут быть окружены костью или венозной пустотой потока и не накапливают контраст (Рис. 3 ). Дефект обычно вовлекает внутреннюю пластинку и диплоический слой и не затрагивает наружную пластинку.

Единичные поражения костей свода черепа

Дифференциация одиночного поражения от множественных может помочь в диагностике. Гемангиома, плазмоцитома, гемангиоперицитома, эпидермоидная киста, атретическое париетальное цефалоцеле могут быть единичными. Фиброзная дисплазия, остеома, внутрикостная менингиома и лимфома обычно бывают единичными, реже множественными. Поражения также разделяют на литические и склеротические.

Единичные литические доброкачественные и врожденные поражения

Эпидермоидная киста

Эпидермоидная киста - нечастое, доброкачественное медленно растущее образование. Она может быть врожденной или приобретенной, локализуется в любой части черепа, развивается от первой до седьмой декады жизни. Она обычно остается бессимптомной в течение многих лет, но изредка может подвергаться малигнизации в сквамозно-клеточную карциному. Хирургическое вмешательство показано для косметического эффекта, предупреждения неврологического дефицита и малигнизации. На КТ эпидермоидная киста обычно изоденсивна ликвору с хорошо отграниченным склеротическими краями (Рис. 4 ).
Кальцинаты встречаются в 10%-25% случаев. На МРТ киста изоинтенсивна или слегка гиперинтенсивна по отношению к серому веществу на Т1 и Т2 ВИ, гиперинтенсивна на FLAIR и DWI. Обычно значительного накопления контраста не отмечается. Дермоид предполагается при наличии жирового сигнала (гиперинтенсивный на Т1 и Т2).

Атретическое париетальное цефалоцеле

Атретическое париетальное цефалоцеле – это подапоневротическое образование, состоящее в основном из мягкой мозговой оболочки. Это абортивная форма цефалоцеле, распространяется через наружную и внутреннюю пластики черепа к твердой мозговой оболочке. Эта патология может сочетаться с другими внутричерепными аномалиями и плохим прогнозом с задержкой психического развития и ранней смертью.

Это поражение изначально кистозное, но может сглаживаться и сочетаться с алопецией в прилегающей коже. Существует также сочетание с персистирующей вертикальной веной фалькса, которая может иметь вид аномально расположенного эквивалента вертикального прямого синуса. Ликворный тракт, указывая на поражение, может распространяться через фенестрированный верхний сагиттальный синус (Рис. 5 ). На КТ видна подкожная киста или узел, изоденсивный ликвору. Узел может накапливать контраст за счет аномальных сосудов.

Гемангиома

Гемангиома – доброкачественное костное поражение с сосудистым компонентом. Она чаще всего определяется в позвоночнике и реже в черепе. В костях свода это обычно единичное поражение, составляющее 0,7% всех костных новообразований и примерно 10% всех доброкачественных опухолей свода черепа. Обычно гемангиома вовлекает диплоический слой. Чаще всего поражается теменная кость, на втором месте лобная кость. Рентгенография и КТ демонстрируют хорошо отграниченное образование в виде «солнечного взрыва» или «спиц колеса» с радиарной трабекулярностью от центра образования. МРТ демонстрирует гиперинтенсивное образование в диплоическом слое на Т1 и Т2 ВИ, накапливающее контраст без деструкции внутренней и наружной пластинки. Жировая ткань в гемангиоме – основная причина гиперинтенсивности на Т1, и медленный кровоток или скопления крови – основная причина гиперинтенсивности на Т2 ВИ (Рис. 6 ).

Однако большие образования могут быть гипоинтенсивными на Т1. При кровоизлиянии в гемангиоме интенсивность сигнала может быть различной, зависящей от возраста кровоизлияния.

Единичные литические опухолевые поражения свода черепа

Плазмоцитома

Плазмоцитома – плазмоклеточная опухоль, которая может развиваться в мягких тканях или в структурах скелета. Самая частая локализация в позвонках (60%). Может также быть в ребрах, черепе, костях таза, бедре, ключице и лопатке. Пациенты с плазмоцитомой обычно на 10 лет моложе пациентов с множественной миеломой. На КТ определяется литическое поражение с зазубренными, плохо отграниченными несклерозированными контурами. Накопление контраста в них от слабого до умеренного. На Т1 ВИ гомогенный изоинтенсивный или гипоинтенсивный сигнал, на Т2 ВИ также изоинтенсивный или умеренно гиперинтенсивный сигнал в месте поражения (Рис. 7 ). Иногда может встречаться сосудистая пустота потока. Небольшие поражения могут быть в диплоическом слое, в больших очагах обычно определяется деструкция внутренней и наружной пластинки.

Гемангиоперицитома

Внутричерепная гемангиоперицитома – опухоль, исходящая из мозговых оболочек, растущая из перицистов, происходящих из клеток гладкой мускулатуры, окружающей капилляры. Гемангиоперицитома это гиперваскулярное образование из твердой мозговой оболочки, рентгенологически похожее на менингиому, но другое гистологически. Она высококлеточная, состоит из полигональных клеток с овальными ядрами и скудной цитоплазмой. Типичные спирали и псаммомные тельца, обнаруживаемые в менингиомах, отсутствуют. Часто выявляется сопутствующая фокальная деструкция черепа. Эти опухоли могут развиваться из примитивных мезенхимальных клеток по всему телу. Чаще всего в мягких тканях нижних конечностей, таза и забрюшинного пространства. Пятнадцать процентов возникает в области головы и шеи. Они составляют 0,5% от всех опухолей ЦНС и 2% от всех менингиальных опухолей. При визуализации выявляются дольчатые, накапливающие контраст экстрааксиальные опухоли, связанные с твердой мозговой оболочкой. Чаще всего локализуются супратенториально в затылочной области, обычно вовлекается фалькс, тенториум или дуральные синусы. Размеры могут быть разными, но чаще около 4 см. На КТ определяется экстрааксиальное образование повышенной плотности с перифокальным отеком и кистозным и некротическим компонентом пониженной плотности (Рис. 8 ).

Кроме деструкции костей свода может определяться гидроцефалия . Гемангиоперицитома может быть похожа на менингиому без кальцинатов и гиперостоза. На МРТ обычно определяется образование изоинтенсивное серому веществу на Т1 и Т2, но с выраженным неоднородным контрастированием, внутренней пустотой потока и очагами центрального некроза.

Лимфома

Лимфомы составляют до 5% от всех злокачественных первичных опухолей костей. Около 5% внутрикостных лимфом возникают в черепе. Важно отличать первичные от вторичных форм, которые имеют худший прогноз. Первичная лимфома относится к единичным опухолям без признаков отдаленных метастазов в течение 6 месяцев после выявления. КТ может выявить костную деструкцию и вовлечение мягких тканей. Лимфома может быть инфильтративной с деструкцией внутренней и наружной пластинок. На МРТ определяется низкий сигнал на Т1 с гомогенным контрастированием, на Т2 неоднородный сигнал от изоинтенсивного до гипоинтенсивного и снижение диффузии (Рис. 9 ).

Единичные склеротические поражения свода черепа

Фиброзная дисплазия

Фиброзная дисплазия – поражение кости с замещением нормальной костной ткани фиброзной тканью. Как правило, выявляется в детстве, обычно до 15 лет. Основание черепа - частая локализация краниофасциальной фиброзной дисплазии. Типичный КТ-признак это матрикс в виде матового стекла (56%) (Рис. 10 ). Однако может быть аморфное понижение плотности (23%) или кисты (21%). В этих участках может быть патологический трабекулярный паттерн, похожий на отпечатки пальцев. Усиление на КТ трудно оценить, за исключением участков пониженной плотности. На МРТ фиброзная дисплазия имеет низкий сигнал на Т1 и Т2 в оссифицированных и фиброзных участках. Но сигнал часто неоднородный в активную фазу. Пятнистый высокий сигнал на Т2 соответствует участкам пониженной плотности на КТ. На постконтрастных Т1 ВИ может быть накопление контраста.

Остеома

Остеома – доброкачественный костный вырост мембранозных костей, часто вовлекающий околоносовые синусы и кости свода черепа. Чаще всего встречается на шестой декаде жизни, соотношение мужчины/женщины 1:3. Множественные остеомы позволяют заподозрить синдром Гарднера, который характеризуется развитием множественных колоректальных полипов с возможной малигнизацией и внекишечных опухолей, включая остеомы. При визуализации остеома - хорошо отграниченное склеротическое образование с ровными контурами. На рентгенограммах и КТ обычно видно округлое склеротическое образование из наружной пластики костей черепа без вовлечения диплоического слоя (Рис. 11 ). На МРТ определяется хорошо отграниченная зона разрежения кости с низким сигналом на Т1 и Т2 ВИ без значимого накопления контраста. Другие доброкачественные мезенхимальные опухоли черепа, такие как хондрома и остеохондрома обычно вовлекают основание черепа.

Менингиома

Первичная внутрикостная менингиома редкая опухоль. Происхождение менингиом свода черепа неоднозначно. Опухоли могут происходить из эктопических менингоцитов или возможно из арахноидальных верхушечных клеток, запертых в черепных швах. Самый частый признак - растущее образование под кожей головы (89%), другие признаки: головная боль (7,6%), рвота и нистагм (1,5%).

На КТ определяются проникающие склеротические изменения в пораженной кости, в 90% с выраженным гомогенным контрастированием. Внекостный компонент поражения изоинтенсивен серому веществу на Т1 и изоинтенсивен или слабо гиперинтенсивен на Т2 с ярким контрастированием и иногда с участками низкого сигнала в кальцинатах (Рис. 12 и 13 ).

Типичные дуральные менингиомы часто вызывают гиперостоз в прилегающих костях черепа без прямой костной инвазии.

Множественные поражения свода черепа

Обычно это болезнь Педжета, гиперпаратироидизм, метастазы, множественная миелома, гистиоцитоз из клеток Лангенгарса. Они могут быть множественные или диффузные и с поражением других костей скелета. Редко они могут быть единичными поражениями костей черепа, но обычно на момент диагностики есть и другие костные поражения.

Болезнь Педжета

Болезнь Педжета чаще всего возникает у людей старше 40 лет. Обычно болезнь Педжета развивается в три стадии. Остеолизис возникает на ранней стадии в результате преобладания активности остеокластов в пораженной кости. Остеопороз circumscripta - большое литическое поражение на ранней стадии, вовлекающее внутреннюю и наружную пластики. (Рис. 14 ). Во вторую стадию развивается активность остеобластов, что приводит к восстановлению кости с участками склероза с типичным видом клочков ваты. В поздней стадии преобладает остеосклероз с обезображенными костными трабекулами и утолщением костей свода.

На КТ определяется диффузное гомогенное утолщение основания и свода черепа. Болезнь Педжета обычно не поражает кости носа, пазух и нижнюю челюсть.

На МРТ низкий сигнал на Т1 из-за замещения костного мозга фиброзной тканью, на T2 с высоким разрешением патологически высокий сигнал. Утолщенный свод черепа обычно неоднородно накапливает контраст (Рис. 15 ).

Гиперпаратироидизм

Повышение уровня паратиреоидного гормона может быть первичным (аденома), вторичным (почечная недостаточность), приводящим к почечной остеодистрофии или третичной (автономной). Гиперпаратироидизм сложная патология, включающая почечные камни, язвенную болезнь и панкреатит. На рентгенограммах классические проявления в виде «соли и перца» в результате диффузной трабекулярной резорбции (Рис. 16 ). Может определяться потеря различия между наружной и внутренней пластинками костей черепа. Иногда может развиваться бурая опухоль (остеокластома), литическое распространенное поражение без продуцирующего матрикса. На МРТ бурая опухоль может быть вариабельной, но обычно гипоинтенсивна на Т1 и неоднородна на Т2 с выраженным накоплением контраста.

Метастазы

Метастазы свода черепа относятся к диффузным метастатическими поражениями скелета. Твердая мозговая оболочка является барьером для распространения опухолей из костей свода и эпидуральных метастазов. 18 КТ лучше выявляет эрозии основания черепа и внутренней пластинки, а МРТ более чувствительно для выявления распространения в полость черепа. Радионуклидные исследования костей можно использовать как скрининг для выявления костных метастазов. 18 КТ выявляет фокальные остеолитические и остеобластические поражения диплоического слоя с вовлечением внутренней и наружной пластинки (Рис. 17 ).

На МРТ метастазы обычно гипоинтенсивны на Т1 и гиперинтенсивны на Т2 с выраженным контрастированием (Рис. 18 ). Они могут быть единичными и множественными.

Множественная миелома

Множественная миелома - злокачественное плазмоклеточное поражение костного мозга, вызывающее литическое поражение костей. 19 На ее долю приходится 1% всех злокачественных опухолей со средним возрастом 60 лет. 6 Очаги множественной миеломы могут проявляться как фотопения при радионуклидных исследованиях костей, но некоторые очаги могут не выявляться. Обследование скелета может выявлять литические очаги, компрессионные переломы и остеопению в областях с гематопоэтически активным костным мозгом. 19 Характеристики изображений подобны описанным выше для солитарной плазмоцитомы, но множественная миелома свода может быть представлена как множественными очагами, так и диффузным поражением костей свода черепа (Рис. 19 ). КТ полезна для выявления внекостных распространений и кортикальной деструкции. Обычно выявляются множественные округлые «пробойниковые» очаги с центром в диплоическом слое. На МРТ определяется от средней до низкой интенсивности сигнала на T1, от изоинтенсивного до слабо гиперинтенсивного сигнала на T2, и накопления контраста.

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса редкое заболевание, с участием клональной пролиферации клеток Лангерганса, может проявляется множественными очагами в костях черепа и реже солитарным очагом. Другие частые локализации в костях: бедренная кость, нижняя челюсть, ребра, и позвонки. 20 Самый частый симптом увеличивающееся мягкое образование черепа. Но солитарные очаги могут быть бессимптомными и случайно обнаруживаться на рентгенограммах. 20 На рентгенограммах определяются круглые или овальные хорошо отграниченные очаги просветления со скошенными краями.

На КТ определяется мягкотканное образование с литической деструкцией, различной во внутренней и наружной пластинке, часто с мягкотканной плотностью в центре. На МРТ определяется от низкой до средней интенсивности сигнала на Т1, гиперинтенсивный сигнал на Т2 и значительное накопление контраста. На МРТ также может быть утолщение и контрастирование воронки гипофиза и гипоталамуса. Рис 20.

Диффузное утолщение костей свода черепа

Утолщение свода неспецифическое состояние, встречающееся как нормальный вариант, связанное с дискразиями крови, хронической шунтирующей хирургией, акромегалией и терапией фенитоином. На рентгенограммах и КТ можно увидеть диффузное утолщение костей свода черепа (Рис. 21 ). Корреляция с анамнезом и применение фенитоина может объяснить причину утолщения костей.

Побочный эффект фенитоина, приводящий к диффузному утолщению свода черепа широко освещается. Фенитоин стимулирует пролиферацию и дифференциацию остеобластов через регуляцию преобразования фактора роста-1 и костных морфогенетических белков. Если утолщение костей асимметричное или сочетается с литическими или склеротическими участками, следует думать о другой этиологии, включая болезнь Педжета, диффузные костные метастазы, фиброзную дисплазию и гиперпаратироидизм.

  • Fink AMMaixner W. Enlarged parietal foramina: MR imaging features in the fetus and neonate. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27:1379–81
  • Yiu Luk SFai Shum JSWai Chan JK et al. Bilateral thinning of the parietal bones: a case report and review of radiological features. Pan Afr Med J 2010; 4:7
  • VandeVyver VLemmerling MDe Foer B et al. Arachnoid granulations of the posterior temporal bone wall: imaging appearance and differential diagnosis. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28:610–12
  • Duan ZXChu SHMa YB et al. Giant intradiploic epidermoid cyst of the occipital bone. J Clin Neurosci 2009; 16:1478–80
  • Abubacker SLakhkar BShetty D et al. Adult atretic parietal cephalocele. Neurol India 2002; 50:334–36
  • Naama OGazzaz MAkhaddar A et al. Cavernous hemangioma of the skull: 3 case reports. Surg Neurol 2008; 70:654–59
  • Singh ADChacko AGChacko G et al. Plasma cell tumors of the skull. Surg Neurol 2005; 64:434–38, discussion 438–39
  • Binello EBederson JBKleinman GM. Hemangiopericytoma: collision with meningioma and recurrence. Neurol Sci 2010; 5:625–30
  • Chiechi MSmirniotophoulos JGMena H. Intracranial hemangiopericytomas: MR and CT features. AJNR Am J Neuroradiol 1996; 17:1365–71
  • Mulligan MMcRae GMurphey M. Imaging features of primary lymphoma of bone. AJR Am J Roentgenol 1999; 173:1691–97
  • Ostrowksi MLUnni KKBanks PM et al. Malignant lymphoma of bone. Cancer 1986; 58:2646–55
  • Fukushima YOka HUtsuki S et al. Primary malignant lymphoma of the cranial vault. Acta Neurochir (Wien) 2007; 149:601–04
  • Abdelkarim AGreen RStartzell J et al. Craniofacial polyostotic fibrous dysplasia: a case report and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008; 106:e49–55
  • Al-Khawaja DMurali RSindler P. Primary calvarial meningioma. J Clin Neurosci 2007; 14:1235–39
  • Brouard RWybier MMiquel A et al. The lucent rim: a radiographic and computed tomography sign of Paget"s disease of the skull. Eur Radiol 2006; 16:1308–11
  • Hong WSSung MSChun KA et al. Emphasis on the MR imaging findings of brown tumor: a report of five cases. Skeletal Radiol 2011; 40:205–13
  • Maroldi RAmbrosi CFarina D. Metastatic disease of the brain: extra-axial metastases (skull, dura, leptomeningeal) and tumour spread. Eur Radiol 2005; 15:617–26
  • Lecouvet FEMalghem JMichaux L et al. Skeletal survey in advanced multiple myeloma: radiographic versus MR imaging survey. Br J Haematol 1999; 106:35–39
  • Alexiou GAMpairamidis ESfakianos G et al. Cranial unifocal Langerhans cell histiocytosis in children. J Pediatr Surg 2009; 44:571–74
  • Chow KMSzeto CC. Cerebral atrophy and skull thickening due to chronic phenytoin therapy. CMAJ 2007; 176:321–23
  • Страница 36 из 51

    Рентгенография черепа и позвоночника.

    Рентгенографию черепа применяют при внутричерепных заболеваниях, травмах головы, заболеваниях костей черепа, рентгенографию позвоночника - при патологических изменениях в позвонках, их сочленениях, связочном аппарате.
    Снимки делают в двух проекциях - в фас и профиль. На краниограмме обращают внимание на контуры и размеры черепа, черепные швы (расхождение, обызвествление), роднички (раннее или позднее закрытие), развитие сосудистых борозд, выраженность пальцевых вдавлений, контуры турецкого седла, клиновидных отростков, пирамидки височной кости, придаточных полостей носа. При анализе краниограмм учитывают возрастные особенности строения костей черепа ребенка (рис. 62).
    Толщина костей черепа у детей меньше, чем у взрослых. Полностью большой родничок закрывается к 1 году 4 мес. Кости черепа податливы и пластичны. Чем моложе ребенок, тем резче выражена податливость костей. Пальцевые вдавления (отпечатки извилин) у детей в возрасте до 1 года отсутствуют. Они появляются после года. Усиление рисунка пальцевых вдавлений и сосудистых борозд наблюдается при повышении внутричерепного давления.
    С помощью краниограммы устанавливают врожденные дефекты костей черепа, раннее расхождение или заращение черепных Швов, уродства мозга, гидроцефалию, микроцефалию, травматические повреждения, кальцинаты, при невриномах VIII нерва - расширение внутреннего слухового прохода, при опухолях гипофиза, краниофарингиоме - разрушение турецкого седла.
    На рентгенограммах позвоночника выявляются врожденные аномалии развития позвоночника: шейные ребра, незаращение дужек позвонков - spina bifida (чаще в области I крестцового позвонка), деструкция тел позвонков при туберкулезном спондилите. При деформирующем спондилоартрозе определяется разрастание суставных поверхностей, при остеохондрозе - разрастание хрящевых поверхностей.

    Рис. 62 Рентгенограммы черепа в прямой (а) и боковой (б) проекциях.


    Рис. 63. Схема пневмовентрикулограммы.

    Детям младшего возраста, которых трудно фиксировать, перед краниографией делают клизму из 2% раствора хлоралгидрата в возрастной дозе. Перед рентгенографией нижнегрудного, поясничного, крестцового отделов позвоночника производят очистительную клизму.

    Контрастные методы исследования.

    Контрастные методы исследования широко применяют в клинике для уточнения диагноза при различных заболеваниях головного и спинного мозга. К контрастным методам исследования относятся пневмоэнцефалография, вентрикулография, миелография и ангиография.
    Пневмоэнцефалография является ценным диагностическим методом исследования при заболеваниях нервной системы. Воздух, введенный в субарахноидальное пространство спинного мозга, заполняет ликвороносные щели, цистерны, желудочки, которые становятся видимыми на краниограммах. Рентгенологическое изображение подпаутинных пространств и желудочков мозга хорошо изучено. При заболеваниях головного мозга, сопровождающихся смещением мозговой ткани (опухоль, абсцесс, гематома, туберкулома, гумма), топография и форма желудочков мозга меняются, что выявляется на пневмоэнцефалограмме (рис. 63).
    Перед пневмоэнцефалографией накануне на ночь назначают очистительную клизму. Вечером и утром дают фенобарбитал в дозе, соответствующей возрасту. Утром делают клизму из 2% раствора хлоралгидрата (детям до 1 года - 10 - 15 мл, затем прибавляя по 5 мл на год жизни, но не более 50 - 60 мл детям старшего возраста).
    В некоторых случаях детям младшего возраста вместо хлоралгидратной клизмы дают наркоз. Взрослым и детям старшего возраста пневмоэнцефалографию производят в положении сидя с несколько наклоненной кпереди головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Выполняют обычную люмбальную пункцию двумя иглами между остистыми отростками позвонков (L2-L3 и L-4-L5). Через нижнюю иглу выводится цереброспинальная жидкость, через верхнюю вводится воздух. После измерения давления цереброспинальной жидкости медленно с помощью мандрена выпускают ее из нижней иглы, и собирают ее в специальную градуированную пробирку для измерения общего количества. Для предотвращения ликвородинамических нарушений жидкость выводят дробными порциями. После выведения 5 - 10 мл жидкости медленно вводят 10 - 15 мл воздуха, затем вновь выводят жидкость и вводят воздух; повторяют это в указанной последовательности до 3-4 раз. Цереброспинальной жидкости выводят на 10 - 20 мл меньше, чем вводят воздуха. Детям старшего возраста вводят до 70 - 80 мл воздуха, младшим - до 40 - 50 мл, взрослым - 100-120 мл.
    Детям раннего возраста пневмоэнцефалографию можно производить в горизонтальном положении их тела одной иглой. Берут первую порцию цереброспинальной жидкости (3 - 4 мл) и через ту же иглу медленно вводят 7 - 10 мл воздуха, затем все повторяют. Во время пневмоэнцефалографии для равномерного распределения воздуха по субарахноидальным пространствам и полостям голову ребенка сгибают кпереди, затем кзади, налево и направо:
    Пневмоэнцефалографию без выведения цереброспинальной жидкости производят в случаях высокого внутричерепного давления, обусловленного объемным процессом, или при подозрении на гематому после черепно-мозговой травмы. Больного следует усадить перед рентгеновским экраном в вертикальном положении. Производят люмбальную пункцию и, не выпуская цереброспинальной жидкости, вводят по 1 мл воздуха в течение минуты - всего 5 - 7 мл. Затем делают рентгеновские снимки, после чего вновь медленно вводят 6 - 8 мл воздуха и вновь делают снимки Всего можно вводить до 25 мл воздуха. Обычно делают четыре рентгеновских снимка.
    Во время производства пневмоэнцефалографии может возникнуть головная боль разной интенсивности; иногда появляются тошнота, рвота. При рвоте подкожно вводят кофеин. Если возникают побледнение, оглушенное состояние, аритмия пульса и нарушение дыхания, то пневмоэнцефалографию прекращают. Больному дают кислород и вводят кордиамин. В течение первых 3 - 5 дней после пневмоэнцефалографии могут наблюдаться головная боль, сонливость, повышение температуры до 39° С. В этих случаях применяют дегидратационную терапию (мочегонные препараты - парентерально, гипертонические растворы внутривенно), антипиретики (амидопирин, анальгин внутрь и внутримышечно).
    Показания к пневмоэнцефалографии: опухоли, абсцессы, кисты, туберкуломы, гуммы, эхинококки; эпилепсия, особенно травматическая; последствия воспалительных процессов головного мозга и его оболочек (арахноидит) без симптомов окклюзии ликворных путей.
    Противопоказания к пневмоэнцефалографии: блокада ликвороносных путей (при которой пневмоэнцефалография может привести к тяжелым осложнениям вследствие вклинения стволового отдела мозга в большое затылочное отверстие или отверстие мозжечкового намета); локализация опухоли и других патологических процессов в задней черепной ямке; окклюзионная форма гидроцефалии; опухоли височной доли; повышение внутричерепного давления с вторичными симптомами смещения ствола головного мозга; резкое снижение зрения (0,1 и ниже).
    Вентрикулография основана на введении воздуха или контрастных препаратов непосредственно в желудочки мозга. На краниограммах получается изображение только желудочков мозга.
    Ангиография - рентгенография сосудов мозга после введения в них контрастного вещества (рис. 64). Ангиография является важным диагностическим методом исследования. Цель ангиографии - уточнить локализацию патологического очага, выяснить его природу и характер. При помощи ангиографии диагностируются различные сосудистые поражения головного мозга, аномалии развития мозговых сосудов, ангиомы, аневризмы, опухоли. Сущность метода заключается в том, что в артериальное русло вводят контрастное вещество (торотраст, диотраст, уротраст, верографин и др.), которое в момент прохождения по сосудам делает их видимыми на краниограмме. Ангиография позволяет изучать изображение артерий, вен, венозных синусов, их расположение, просвет, состояние коллатерального кровообращения, скорость прохождения контрастного вещества.
    Серийная рентгенография позволяет уловить несколько этапов прохождения контрастного вещества через сосудистую систему головного мозга. На первой ангиограмме фиксируется проекция артерий, на второй - капилляров, на третьей - вен и венозных синусов. Снимки обычно делают в двух проекциях - профильной и фасной.
    Нормальные артериограммы характеризуются определенным сосудистым рисунком. Следует учитывать анатомо-физиологические особенности сосудистой системы новорожденного; калибр артерий у него больше калибра вен. У детей младшего возраста он равен 1:1, у детей старшего возраста и взрослых отношение калибров составляет 1:2.
    Среди патологических изменений при ангиографии наиболее часто обнаруживаются смещение сосудов, их выпрямление, изменение формы и калибра, новообразования сосудов. Смещение сосудов отмечается при опухолях, абсцессах, кисте, туберкулеме. По мере роста эти образования смещают сосуды мозга. В одних случаях наблюдается выпрямление обычного сосудистого изгиба, в других, наоборот, он выражен больше. Изменения и смещения сосудов зависят от места расположения, направления роста и размера объемного образования. Так, при опухолях лобной доли характерно сдавление ветвей передней и средней мозговых артерий. При опухолях височной доли чаще бывает смещение и выпрямление средней мозговой артерии. Опухоли теменной доли, расположенные парасагиттально, меняют направление ветвей передней мозговой артерии, конвекситальные - средней мозговой артерии. Диффузное выпрямление сосудов свидетельствует о наличии резкой внутренней гидроцефалии. Ограниченное выпрямление сосудов чаще встречается при опухолях, кистах.

    рис. 64 Схемы ангиографий

    Новообразование сосудов на краниограммах проявляется расширением просвета сосудов и патологическим развитием сети коллатералей. Эти изменения наблюдаются чаще при опухолях оболочек головного мозга. Наиболее типичны извитые, наподобие петлистого клубка, мелкие сосуды, напоминающие голову медузы. Одновременно отмечается значительное расширение вен диплоэ. Изменение формы сосудов, которое может быть связано с повреждением или заболеванием сосудистой стенки, обнаруживают при аневризмах и ангиомах.
    При каротидной ангиографии контрастное вещество вводят в сосудистое русло общей сонной артерии или раздельно наружной и внутренней сонных артерий на стороне очага. Существуют два метода введения: закрытый пункционный (транскутанный), т. е. путем пункции сосудов через кожу, и открытый, при обнажении артерий хирургическим путем.
    В детской практике чаще всего применяют закрытый пункционный метод. Детям младшего возраста ангиографию производят под наркозом через маску или интратрахеально, старшим детям и взрослым под местным обезболиванием. В артериальное русло вводят контрастное вещество торотраст в дозе, соответствующей возрасту, т. е. 10 - 15 мл. Момент введения контрастного вещества является чрезвычайно важным, обеспечивающим успех ангиографии. Он должен быть согласован во времени с производством снимков. Все количество контрастного вещества непрерывно вводят со скоростью примерно 3 мл в минуту. После введения % всего количества контрастной массы производят первый снимок, при этом продолжают вводить контрастное вещество. Через 2 с делают второй снимок, через 2 - 3 с - третий. После проведения ангиографии назначают постельный режим в течение 3 - 5 дней. К тяжелым, но очень редким осложнениям при ангиографии относятся преходящие парезы, параличи, кратковременные судороги.
    Показания к ангиографии: опухоли, абсцессы, кисты, туберкулемы мозга, аневризмы и врожденные пороки развития мозговых сосудов разного происхождения, поздний период черепно-мозговой травмы, когда имеется смешение сосудов вследствие Рубцовых изменений с образованием кист.
    Противопоказания к ангиографии: общее тяжелое состояние ребенка, опухоли желудочков мозга.
    Для топической диагностики заболеваний спинного мозга и его оболочек применяют контрастную миелографию. Сущность метода заключается в определении блокады подгирутинного пространства спинного мозга путем введения в большую цистерну с помощью субокципитальной пункции различных контрастных веществ - майодила и др. В последнее время успешно внедрена в практику изотопная миелография (133Хе). С помощью миелографии можно определить уровень поражения спинного мозга, дифференцировать опухолевые заболевания от других поражений спинного мозга. В детской практике миелографию применяют редко.

    Оценка краниограмм у больных с нейроэндокринными синдромами.

    Ирина ТЕРЕЩЕНКО
    Профессор, заведующая кафедрой внутренних болезней медико-профилактического факультета.
    Елена САНДАКОВА
    доцент кафедры акушерства и гинекологии ФУВ. Пермская государственная медицинская академия

    Любая нейроэндокринная патология, имеющая хроническое течение, сопровождается изменениями ликвородинамики и внутричерепной гемодинамики, имеющими отражение на краниограммах. При этом не имеет существенного значения, что поражается первично: гипоталамо-гипофизарная система или периферические эндокринные железы. Метод краниографии может быть отнесен к числу рутинных, тем не менее он дает богатую информацию о ликвородинамике, внутричерепной гемодинамике (как артериальной, так и венозной), нарушениях остеосинтеза в силу гормонального дисбаланса, перенесенных внутричерепных воспалительных процессах. Немаловажно, что метод доступен, не требует сложной аппаратуры. Как правило, рентгенограмму производят в прямой и боковой проекциях, с использованием рассеивающей решетки, при фокусном расстоянии, равном 1 м. Наиболее информативными являются снимки, сделанные в боковой проекции. При хронических эндокринопатиях нередко приходится изучать динамику краниографических изменений. Для этого важно соблюдать условие - не изменять позицию головы при повторных снимках. Учитывая, что костные изменения - процесс медленно протекающий, не рекомендуется делать повторные снимки часто. Так, при подозрении на аденому гипофиза допустимо контрольное рентгенологическое исследование через 6 месяцев; в других же случаях оно проводится не чаще одного раза в год.

    Анализ краниограмм следует начинать с оценки формы и размера черепа, структуры костей свода, состояния швов, затем проверить наличие признаков внутричерепной гипертензии, симптомов сосудистых нарушений как артериальных, так и венозных, оценить пневматизацию пазух. Далее важно дать характеристику размерам, форме и особенностям турецкого седла, в том числе определить признаки повышения давления в нём.

    Формы и размеры черепа

    Наиболее часто встречаются нормоцефалическая, брахицефалическая, долихоцефалическая и неправильная формы черепа. Крайний вариант брахицефалической формы называют "башенный череп". Изменение формы черепа позволяет предположить врожденный или приобретенный на ранних этапах онтогенеза характер нейроэндокринной патологии. "Башенный череп" может свидетельствовать о генетическом заболевании. Так, например, он встречается при синдроме Шерешевского - Тернера, синдроме Клайнфелтера. Брахицефалическая форма часто определяется у лиц с врожденным гипотиреозом. В норме сагиттальный размер черепа колеблется от 20 до 22 см.

    Оценка костей свода черепа

    Необходимо определить толщину костей свода черепа. Ее измеряют на обзорной рентгенограмме в боковой проекции. Измерение проводится между наружной и внутренней пластинками костей. В норме толщина костей свода черепа колеблется от 4 до 10 мм. Истончение костей свода черепа, особенно за счет спонгиозного слоя, может быть признаком гормональной недостаточности как врожденного, так и приобретенного характера, например, при гипофизарном нанизме, синдроме Клайнфелтера, синдроме Шиена, евнухоидизме и т.д. В этих случаях речь идет об атрофии костной ткани, т.е. об уменьшении объема кости, а не об остеопорозе, при котором имеет место разрежение кости без изменения объема. При выраженной внутричерепной гипертензии атрофия костей свода черепа может быть локальной. Утолщение костей свода черепа встречается при гиперсекреции гормона роста (акромегалия).

    Признаки эндокраниоза

    Под термином "эндокраниоз" понимают гиперостоз и все виды обызвествления свода и основания черепа, твердой мозговой оболочки в различных отделах полости черепа, а также сосудистых сплетений боковых желудочков мозга и шишковидной железы. Природа эндокраниоза изучена недостаточно. Эндокраниоз - это неспецифический полиэтиологический синдром, возникающий в результате нейроэндокринно-иммунных нарушений, сопровождающих различные патологические процессы. Обнаружение обызвествлений в мозговой ткани помогает судить о локализации патологического очага, его форме, величине, характере. Считают, что развитие эндокраниоза может быть обусловлено:

    Нарушением локального кровообращения в мозгу, в частности изменениями гемодинамики в твердой мозговой оболочке;
    - реакцией твердой мозговой оболочки на воспаление придаточных пазух, ринофарингит, менингит и т.д.;
    - дисгормональными нарушениями, в частности дисфункцией системы гипоталамус - гипофиз, а также патологией периферических эндокринных желез (надпочечники, щитовидная железа, гонады, паращитовидные железы);
    - нарушениями кальциевого обмена;
    - опухолями головного мозга;
    - травмами головы;
    - ятрогенными воздействиями (лучевые, гормонотерапия) и т.д.

    Эндокраниоз может иметь различную локализацию и проявлять себя:

    Гиперостозом внутренней пластинки лобной кости, что встречается наиболее часто;
    - гиперостозом внутренней пластинки теменных костей (изолированно или в сочетании с лобным);
    - обызвествлением в области турецкого седла: диафрагмы, ретроклиновидных связок (симптом "хлыста");
    - утолщением диплоического слоя костей свода черепа;
    - обызвествлением серповидного отростка менингеальной оболочки, что, как правило, свидетельствует о перенесенном воспалении;
    - посттравматическими и послевоспалительными обызвествлениями, которые могут иметь различную локализацию;
    - ранним склерозированием (изолированным или сочетанным) коронарного, затылочного, ламбдовидного швов;
    - обызвествлением сосудистых сплетений боковых желудочков мозга (синдром Фара или так называемые пахионовы грануляции).

    Краниофарингеомы обызвествляются в 80-90 проц. случаев; участки обызвествления располагаются в основном над турецким седлом, реже - в полости турецкого седла или под ним в просвете пазухи основной кости; иногда может частично обызвествляться и капсула опухоли.

    В большинстве случаев лобный гиперостоз связан с тем, что в твердой мозговой оболочке происходят остеопластические процессы. Классический вариант лобного гиперостоза встречается при синдроме Морганьи - Мореля - Стюарта, характеризующийся гипоменструальным синдромом, бесплодием, ожирением абдоминального типа, выраженным гирсутизмом и резкими головными болями. При выявлении лобного гиперостоза следует обратить внимание на состояние углеводного обмена: эти больные относятся к группе риска по сахарному диабету.

    Краниостеноз

    Краниостеноз - преждевременное срастание швов черепа, завершающееся до окончания развития головного мозга. При этом задержка роста костей черепа происходит в сторону сохранившихся швов. Преждевременное закрытие черепных швов в детском возрасте всегда ведет к деформации черепа и вызывает изменения его внутреннего рельефа в результате повышения внутричерепного давления. Если же срастание швов наступает после 7-10 лет, то деформация черепа мало выражена и клинические проявления скудны. В связи с этим различают компенсированные и декомпенсированные клинические формы краниостеноза. Краниография имеет решающее значение в постановке диагноза. Рентгенологически краниостеноз характеризуется деформацией черепа и отсутствием какого-либо шва. Кроме этого появляются усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода черепа, усиление сосудистого рисунка. Могут быть углубление и укорочение черепных ямок, истончение спинки турецкого седла и клювовидная ее деформация с отклонением кпереди. Для диагностики краниостеноза имеет значение не истончение свода, а диспропорция минимальной и максимальной его толщины на рядом расположенных участках.

    Оценка турецкого седла

    Турецкое седло представляет собой углубление в средней части верхней поверхности тела основной кости, ограниченное спереди и сзади костными выступами. Турецкое седло является костным ложем гипофиза и носит название гипофизарной ямки. Передний выступ называется бугорком седла, задний - спинкой турецкого седла. Турецкое седло имеет дно, стенки и в верхнем отделе задние и передние клиновидные отростки. Дно пролабирует в пазуху основной кости. Спереди турецкое седло вплотную примыкает к зрительному перекресту - hiasma opticum. Разница между размерами гипофиза и костного ложа не превышает 1 мм. Поэтому по изменениям турецкого седла можно в определенной степени судить о состоянии гипофиза.

    Оценку турецкого седла следует начать с изучения его формы и размеров. С этой целью измеряются сагиттальный и вертикальный размеры, а также вход в турецкое седло. Сагиттальный размер измеряется между двумя наиболее удаленными точками передней и задней стенок седла и составляет у взрослых 9 - 15 мм. Вертикальный размер измеряется по перпендикуляру, восстановленному от самой глубокой точки дна до межклиновидной линии, которая соответствует положению соединительнотканной диафрагмы седла. Через ее отверстие проходит ножка гипофиза, соединяющая его с гипоталамусом. В норме вертикальный размер - 7-12 мм. Вход в турецкое седло - расстояние между средним и задним клиновидными отростками.

    Форма турецкого седла имеет возрастные особенности: ювенильное турецкое седло имеет округлую форму; индекс сагиттальный размер/вертикальный размер равен единице. Для взрослого человека наиболее характерна овальная форма турецкого седла, при котором сагиттальный размер больше вертикального на 2-3 мм (в приложении приводятся нормальные размеры турецкого седла). Форма турецкого седла весьма вариабельна. Различают его овальную, круглую, плоскоовальную, вертикально-овальную, неправильную конфигурацию.

    Увеличение размеров турецкого седла наблюдается при макроаденомах гипофиза, синдроме "пустого турецкого седла", а также при гиперплазии аденогипофиза в постменопаузе или у больных с длительно не леченной недостаточностью периферических эндокринных желез (после кастрации, при первичном гипотиреозе, гипокортицизме, гипогонадизме). Изменение формы и величины турецкого седла дает возможность определить преимущественное направление роста аденомы гипофиза. Опухоль может расти кпереди в сторону хиазмы, и тогда требуется срочное решение вопроса об оперативном вмешательстве. Опухоль может пролабировать в полость сфеноидальной пазухи, что, как правило, сопровождается мучительными цефалгиями, или расти в направлении спинки турецкого седла, часто разрушая ее. При росте опухоли кверху расширяется вход в гипофизарную ямку, клинически это зачастую проявляется ожирением и другими гипоталамическими расстройствами.

    При малых интраселлярных аденомах и микроаденомах гипофиза размеры турецкого седла могут не изменяться, но повышается давление в полости турецкого седла, что характеризуется следующей симптоматикой: остеопорозом спинки, отклонением ее кзади, удвоением или многоконтурностью дна, симптомом "псевдотрещины" дна или спинки, "подрытостью" клиновидных отростков основной кости, обызвествлением ретроклиновидной связки (симптом "хлыста"). Аналогичные изменения наблюдаются при гиперплазии гипофиза любого генеза. Важно помнить, что гиперплазия и аденомы гипофиза в последние годы стали довольно распространенной ятрогенией, что связано с широким и не всегда оправданным применением гормональных препаратов, в частности контрацептивов. Могут встречаться очаги обызвествления в полости турецкого седла, что чаще всего свидетельствует о наличии краниофарингиомы. Признаками атрофии спинки являются уменьшение ее толщины до 1 мм и менее, отсутствие дифференциации задних клиновидных отростков, заострение или отсутствие их верхушек.

    При увеличении турецкого седла по краниограмме нельзя провести дифференциальную диагностику между аденомой гипофиза и синдромом "пустого турецкого седла", что принципиально важно, поскольку тактика лечения различна. В этой ситуации необходимо направлять больных на компьютерную и магнитно-резонансную томографию, если нет четких клинических симптомов, указывающих на аденому (например, нет акромегалии и т.д.). Синдром "пустого турецкого седла" может быть врожденным или приобретенным.

    В клинической практике часто встречается синдром "малого турецкого седла". Малое турецкое седло следует расценивать как маркер эндокринной дисфункции, возникшей до периода полового созревания. Он характерен для больных с пубертатно-юношеским диспитуитаризмом (гипоталамический пубертатный синдром). У женщин с нарушением менструальной функции центрального генеза он встречается в 66 проц. случаев. По наличию этого синдрома можно прогнозировать синдром Шиена. Под синдромом "малого турецкого седла" понимают уменьшение объема гипофизарной ямки. При этом может наблюдаться уменьшение одного или обоих ее размеров: сагиттального менее 9,5 мм, вертикального менее 8 мм. При этом всегда создается повышение давления в полости турецкого седла, что отражается на функции гипофиза. Особенно часто это проявляется в периоды эндокринной перестройки (пубертация, климактерия, беременность), когда физиологически объем гипофиза увеличивается в 3-5 раз. При малом турецком седле возникает постоянная или периодическая ишемия гипофиза. Поэтому у женщин с малым турецким седлом риск развития синдрома Шиена намного выше. Формирование малого турецкого седла обусловлено не столько врожденными причинами, сколько нарушением остеогенеза: сращение всех 14 точек окостенения основной кости в норме заканчивается к 13-14 годам. Преждевременный синостоз, возникающий в результате гормональных нарушений, служит одной из причин этой патологии. При этом возникает несоответствие размеров гипофиза костному ложу. Ускоренный синостоз происходит при преждевременном или ускоренном процессе полового созревания, несовершенном остеогенезе на фоне врожденного гипотиреоза, может провоцироваться приемом стероидных анаболических гормонов в допубертатный период.

    Оценка пневматизации

    Пазуха основной кости к 9-10 годам частично пневматизирована; к 16 годам - наполовину или на две трети; к 24 годам пазуха основной кости должна быть пневматизирована полностью. Отсутствие ее пневматизации может быть обусловлено гипофункцией передней доли гипофиза. Лобные пазухи могут быть нормальных размеров, гипоплазированы или вообще отсутствовать. Нарушение пневматизации пазух может отражать те или иные изменения в эндокринной системе. Снижение пневматизации пазух встречается при гипофункции передней доли гипофиза, гиперфункции щитовидной железы, а также при воспалительных заболеваниях пазух. Гиперпневматизация пазух может быть проявлением нейроэндокринной патологии, акромегалии, гипофункции щитовидной железы. Гиперпневматизация и избыточное развитие ячеек сосцевидных отростков тоже служат признаками эндокринопатии.

    Признаки внутричерепной гипертензии

    Рентгенологически внутричерепная гипертензия проявляется:

    Усилением внутреннего рельефа черепных костей и их истончением;
    - изменением турецкого седла (расширением, остеопорозом, выпрямлением спинки, позднее - ее разрушением);
    - расширением черепных швов и черепных отверстий;
    - изменением формы черепа (форма шара) и расположения черепных ям;
    - вторичными гемодинамическими изменениями вследствие нарушения венозного оттока (расширение каналов диплоических вен и венозных выпускников);
    - усилением борозд менингеальных сосудов;
    - увеличением фронто-орбитального угла более 90 .

    Степень выраженности этих изменений зависит от возраста, быстроты нарастания внутричерепного давления. Усиление внутреннего рельефа черепа, или так называемые пальцевые вдавления, - это отпечатки мозговых извилин и борозд больших полушарий на церебральной поверхности костей свода черепа. Пальцевые вдавления могут быть по всему своду, но преимущественно встречаются в переднем отделе, а в основании черепа лишь в области передней и средней черепных ям. В задней черепной яме их никогда не бывает, так как здесь располагается мозжечок. В возрасте 10-15 лет пальцевые вдавления видны в лобной, височной и весьма редко в теменной и затылочных костях. После 20 лет в норме они отсутствуют или очень слабо видны в лобной кости свода черепа. Длительно существующая внутричерепная гипертензия может вызвать сглаживание ранее выраженного внутричерепного рельефа костей черепа. В случае компенсированной внутричерепной гипертензии может наблюдаться отложение извести в виде полосы по ходу венечного шва.

    Сосудистый рисунок черепа

    Слагается из просветлений разной формы и величины, как бы очерченных тонкой пластинкой. На краниограмме определяются лишь те сосуды, которые имеют в черепных костях костное ложе. Это могут быть борозды, располагающиеся эндокраниально, борозды оболочек мозга, каналы, идущие в губчатом веществе черепных костей (диплоэ). Одним из признаков нарушения гемодинамики в полости черепа является расширение каналов диплоических вен. В норме они могут отсутствовать или определяться только в области теменных бугров. Контуры их нечеткие, бухтообразные. Признаками расширения диплоических каналов служит увеличение их просвета более 4-6 мм и четкость контуров. При затруднении венозного оттока из полости черепа расширенные диплоические каналы распространяются за пределы теменных бугров, стенки их выпрямляются.

    Особенности краниограмм при некоторых нейроэндокринных заболеваниях и синдромах

    Акромегалия

    На рентгенограмме размеры черепа увеличены, кости свода утолщены и склерозированы, рельеф наружной поверхности усилен. Особенно сильно утолщается лобная кость. Это проявляется увеличением размеров и шероховатостью затылочного выступа, надбровных дуг и скуловых костей. Иногда отмечается усиление сосудистого рисунка свода черепа. Увеличена гипофизарная ямка турецкого седла. При акромегалии обычно развивается макроаденома. Однако следует учесть, что при соматотропиноме встречается и микроаденома. Значительно повышена пневматизация околоносовых пазух и сосцевидных отростков. Клиновидная пазуха уплощена. Нижняя челюсть значительно увеличена, межзубные промежутки расширены; нередко выражен прогнатизм. Седельно-черепной индекс увеличивается.

    Болезнь Иценко - Кушинга. Турецкое седло чаще сохраняет ювенильную (круглую) форму. Обычно встречается базофильная аденома гипофиза, не достигающая больших размеров. Наблюдается расширение входа в турецкое седло. Одним из косвенных признаков базофильной аденомы гипофиза является локальный остеопороз спинки турецкого седла. Часто подвергаются обызвествлению участки твердой мозговой оболочки в области турецкого седла. Седельно-черепной индекс находится в пределах нормы, но может и увеличиваться. Может обнаруживаться выраженный остеопороз костей свода черепа.

    Рентгенологические признаки пролактиномы. Пролактинома часто является микроаденомой и может не вызывать деструкции турецкого седла. Поэтому при соответствующей клинике необходимо проводить компьютерную или магнитно-резонансную томографию гипофиза. Гиперпролактинемия всегда вызывает внутричерепную гипертензию, а сама ликворная гипертензия может быть причиной гиперпролактинемии.

    Болезнь Шиена. Рентгенологическая картина характеризуется истончением костей свода черепа, остеопорозом, обусловленным в первую очередь дефицитом половых гормонов.

    Синдром Морганьи - Мореля - Стюарта ("синдром лобного гиперостоза", "нейроэндокринная краниопатия", "метаболическая краниопатия") характеризуется триадой симптомов: абдоминальным ожирением (основной признак), гирсутизмом, нарушением менструальной и репродуктивной функции. Часто заболеванию сопутствуют гипертония, диабет, мучительные цефалгии, слабость, изменения психики вплоть до деменции и другие симптомы. Рентгенологически синдром проявляется утолщением внутренней пластинки лобной, иногда и теменной костей. В этих участках крыши черепа видны узловатые шероховатые утолщения костей. Эти изменения получили различные названия: "капли свечи", "сталактитообразные утолщения", "географическая карта" и др. Иногда отмечаются диффузное утолщение костей черепа, обызвествление твердой мозговой оболочки в различных отделах полости черепа. По наружному затылочному возвышению отмечаются разрастания по типу "шпор". На краниограммах часто выявляется нарушение пневматизации придаточных пазух носа. Иногда находят увеличение сагиттального размера гипофизарной ямки, но в дальнейшем увеличение не прогрессирует.

    Синдром патологического климакса. На краниограммах у большинства больных выявляются различные признаки эндокраниоза, а также симптомы внутричерепной гипертензии (истончение костей свода черепа, повышение пневматизации придаточных пазух носа, сосцевидных отростков и т.д.). При этом тяжесть клинических проявлений патологического климакса коррелирует с выраженностью рентгенологических симптомов.

    Синдром Фара (симметричная кальцификация сосудов базальных ганглиев головного мозга неатеросклеротической природы). Этот синдром встречается при разных патологических состояниях, наиболее частыми из которых являются врожденный гипотиреоз или гипопаратиреоз. Клинически симметричные внутричерепные обызвествления сопровождаются головными болями, нарушением речи, эпилептиформными приступами, постепенно прогрессирующей деменцией, пирамидными знаками

    Пубертатно-юношеский диспитуитаризм (гипоталамический пубертатный синдром). Ускоренный процесс полового созревания приводит к формированию у таких больных синдрома малого турецкого седла. Имеется тенденция к увеличению сагиттального и уменьшению вертикального размера турецкого седла, которое приобретает вид горизонтального овала даже у 11-летних больных. Во многих случаях проявляются признаки повышения давления в полости турецкого седла: истончение четырехугольной пластинки, псевдотрещина спинки турецкого седла, обызвествление ретроклиновидной связки. Нарушение процесса окостенения оказывает влияние на состояние швов черепа: формируется уплотнение венечного шва, в ряде случаев развивается венечный краниостеноз. Изменяется форма черепа: он приобретает неправильную или долихоцефалическую форму. Облигатным признаком является внутричерепная гипертензия. У больных, перенесших нейроинфекцию в анамнезе или черепно-мозговую травму, наблюдаются явления эндокраниоза (внутренний лобный гиперостоз, обызвествление твердой мозговой оболочки в разных отделах). Усиление каналов диплоических вен свидетельствует о затруднении венозного оттока из полости черепа при этом заболевании. Степень выраженности рентгенологических изменений зависит от давности патологического процесса в гипоталамо-гипофизарной системе.

    Синдром "пустого турецкого седла". Это полиэтиологический синдром, основной причиной которого является врожденная или приобретенная неполноценность диафрагмы турецкого седла. Этот синдром характеризуется расширением субарахноидального пространства в гипофизарную ямку. Турецкое седло при этом увеличивается. Следует подчеркнуть, что наличие рентгенологических данных, свидетельствующих об увеличении и деструкции турецкого седла, необязательно указывает на опухоль гипофиза. Наиболее надежными методами диагностики "пустого турецкого седла" являются его компьютерная или магнитно-резонансная томография.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Несмотря на внедрение новых совершенных методов обследования, таких, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, краниография остается классической диагностической методикой. Она доступна, способствует правильной интерпретации клинических данных, помогает в дифференциальной диагностике нейроэндокринных синдромов.

    ПРИЛОЖЕНИЕ

    РАЗМЕРЫ ТУРЕЦКОГО СЕДЛА У ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ

    Возраст, годы

    Сагиттальный размер турецкого седла (мм)

    Вертикальный размер седла (мм)

    Максимальн.

    Минимальн.

    Максимальн.

    Минимальн.



    Случайные статьи

    Вверх