Заболевания органов кроветворения. Кроветворение

(В

К ст. Кроветворение.

M*>i£**.fb.

К ст. Кроветворение.

Бластов, имеют более крупные размеры, чем эритроциты, а их протоплазма окрашивается смесью кислых и основных красок в промежуточный тон. Благодаря их крупным размерам их называют иногда макро-бластами. Эритробласты лежат в паренхиме костного мозга небольшими кучками клеток, находящихся в одинаковых стадиях созревания (рис. 6). Механизм проникновения эритроцитов из паренхимы костного мозга в просвет синусов не вполне выяснен.-Г етеропластический зрит* ропоэз, т. е. развитие проэритробластов из индиферентной.клетки, еще не вполне ясен. По взгляду унитаристов (Максимов), гемоцитобласт костного мозга может дифе-ренцироваться в различных направлениях, в том числе и в проэритробласта (рис. 5). При этом кариокинетическое деление является необходимым, т. к. во время него происходит внутренняя перестройка ядра клетки, к-рая становится способной развиваться лишь в эритроцита. По учению дуалистов (Негели) молодой эритробласт (пронормоб-ласт) развивается из индиферентной мезен-химной клетки, а Шридде производит его из эндотелия кровеносных сосудов. Эллер-ман (Ellermann) говорит об особи материнской клетки эритробластическ. ряда, о т. н. эритрогонии. Опыты эксплянтации лейке-мической крови доказывают, что гемоцитобласт способен в некоторых случаях in vitro диференцироваться в сторону эритро-бластов (Тимофеевский и Беневоленская).- Пат. увеличение эритропоэза наблюдается гл. обр. при анемиях (рис. 8). При этом содержание эритробластов в костном мозгу увеличивается, количество митозов возрастает, гетеропластический эритропоэз усиливается, жировой костный мозг замещается красным.. При некоторых особенно тяжелых анемиях, напр. злокачественном малокровии, развивается экстрамедуляр-ное К. (см. ниже гетеротопное кроветворение). При сильных интоксикациях и инфекциях может произойти угнетение эритропоэза: число эритробластов падает, фигуры деления их исчезают (арегенеративные- апластические анемии). Экспериментально подавление эритропоэза удается вызвать повторными кровопусканиями. Уменьшение эритропоэза наблюдается далее при лейкозах, особенно-острых. При злокачественном малокровии наблюдается развитие в костном мозгу наряду с нормобластами очень крупных гемоглобинсодержащих клеток--мегалобластов и мегалоцитов. Эрлих(ЕпгИсп) высказал взгляд, что мегалобластическое превращение костного мозга является возвратом к эмбриональному К., а мегалобла-сты идентичны с первичными эритробласта-ми. Эта гипотеза нашла поддержку среди многих гематологов. Гетеропластическое развитие мегалобластов не может считаться вполне выясненным. По Негели, они развиваются из мезенхимных клеток, по Фер-рата (Ferrata) - из гемогистиобластов (гистиоцитов), по Ламбену (Lambin)-из ре-тикуло-эндотелия. Кроме того нарушение нормального эритропоэза может выражаться: 1) в распаде ядра эритробластов на отдельные сегменты; 2) в сохранении в эритро- бласте остатков ядерной субстанции (тельца Жолли, кольца Кабота); 3) в полихромазии и базофильной "точечности эритроцитов и наличии в них ретикуло-филаментозной субстанции, окрашиваемой основными красками в нефиксированных препаратах; 4) в недостаточной выработке НЬ. Некоторые из этих отклонений встречаются иногда в нормальной крови, но особенно сильно выражены при анемиях. Лейкопоэз (нормальный и патологический). 3 е р ни сты е лейкоциты развиваются в норме исключительно в костном мозгу преимущественно гомопластическим способом, т. е. путем размножения и созревания молодых зернистых клеток, так наз. миелоцитов (рис. 5, 6 и 8). Эти крупные клетки имеют круглое или бухтообразное ядро и зернистую протоплазму. Соответственно характеру зернистости различают нейтрофильные, эозинофильные и базофиль-ные миелоциты. Созревание миелоцитов в соответствующие сегментированные лейкоциты проходит через несколько стадиев, более подробно изученных для нейтрофи-лов. Ядро клетки делается сперва подковообразным (метамиелоцит Паппенгейма или юный нейтрофил, по Шиллингу), затем получает палочковидную форму в виде изогнутого, густо окрашивающегося жгута (палочкоядерный нейтрофил, по Шиллингу) и наконец распадается на несколько (2-5 и больше) сегментов, соединенных узкими перемычками (сегментированный нейтрофил). Начиная со стадия метамиелоцита, размножение клеток прекращается. Гетеропластический гранулопоэз, являющийся обычным при эмбриональном К., во взрослом организме в норме встречается редко. Считается доказанным, что все 3 вида миелоцитов происходят из общей родоначаль-ной клетки-гемоцитобласта (миелобласта). Другие, менее употребительные названия для этой клетки: лимфоидоцит(Паппенгейм), базофильный миелоцит (Dominici), лимфо-идная костномозговая клетка (Тюрк). Унитаристы (Максимов) помимо названия «гемоцитобласт» обозначают ее также большим лимфоцитом, тогда как дуалисты (Негели) придерживаются названия «миелобласт». Гемоцитобласт-клетка крупных размеров с круглым или слегка бухтообразным ядром, хроматин которого на сухих окрашенных мазках имеет вид тонкой равномерной сеточки с мелкими узловыми утолщениями. В ядре имеется несколько ядрышек. Протоплазма базофильна, незерниста, количество ее невелико. Гемоцитобласт дает положительную реакцию на протеолити-ческий фермент, оксидазу и пероксидазу- в этом видят отличие его от морфологически близко стоящего к нему большого лимфоцита или лимфоблаота, не дающего этих реакций. Во взрослом организме количество гемоцитобластов невелико, у новорожденных их значительно больше, а в эмбриональном периоде они преобладают над остальными клетками. Гемоцитобласт при созревании в миелоцита должен, по Максимову, подвергнуться митозу, во время которого и происходит диференцировка дочерних клеток в том или ином направлении (рис. 5). При этом базофилия протоплазмы уменьшается, количество последней увеличивается, в ней иногда развивается густая азурофильная зернистость, хроматиновые глыбки ядра делаются более грубыми, а ядрышки менее отчетливыми. Затем начинает вырабатываться тот или другой вид специфической зернистости, сперва в незначительном количестве, обычно около ядра на месте бухтообразного углубления. Такие переходные формы от гемоцитобластов к миелоцитам выделяются под названием про-миелоцитов. При дальнейшем созревании промиелоцита азурофильная зернистость, если она имелась, исчезает, базофилия протоплазмы постепенно ослабевает, специфическая зернистость увеличивается, причем у эозинофилов часто наряду с оксифильными зернами появляются отдельные базофиль-ные, неметахроматические зерна. Кроме того допускается, особенно при лейкозах, развитие миелоцитов непосредственно из индиферентной мезенхимной клетки (гемо-гистиобласт Феррата, рет.-энд. клетка) без промежуточного стадия гемоцитобласта. С другой стороны гемоцитобласт, подобно тому как у эмбриона, и во взрослом организме может развиваться из индиферентной мезенхимной клетки (см. ниже гетеротоп-ное кроветворение). Выход зрелых гранулоцитов в просвет синусоидов костного мозга объясняется их амебоидной подвижностью; здесь также может играть роль изменение давления крови в синусоидах, а следовательно и их просвета. Повышение интенсивности гранулопоэза наблюдается при многих инфекциях и особенно при миелозах. При нейтрофильном гиперлейкоцитозе усиливается выработка нейтрофилов и может наступить превращение жирового костного мозга в красный. В зависимости от силы и продолжительности вызывающей причины, клеточный состав костного мозга может резко меняться, и гетеропластиче-ский гранулопоэз значительно усиливается. Усиленное размножение эозинофильных миелоцитов и увеличенное образование их из гемоцитобластов наблюдаются при эози-нофильном гипер лейкоцитозе. При миелозах происходит превращение жирового костного мозга в миелоидный с развитием в паренхиме его более молодых гранулоцитов, а в острых случаях-гемоцитобластов. При хрон. инфекциях, интоксикациях и особенно при миелозах наряду с превращением жирового костного мозга в красный происходит развитие островков миелоидной ткани и в других местах организма (см. ниже гетеротопное кроветворение). Подавление гранулопоэза наблюдается при многих интоксикациях организма, при некоторых тяжелых инфекциях, при злокачественном малокровии. Костный мозг при этом беднеет гранулоцитами, и преобладающим элементом в нем может оказаться гемоцитобласт. Обычно это сопровождается дегенеративными изменениями гранулированных лейкоцитов и фокусами некроза паренхимы костного мозга. Отклонения от нормы в" развитии гранулоцитов могут состоять: 1) в недостаточной вы- работке специфической зернистости или даже полном отсутствии ее; 2) в неравномерном созревании ядра и протоплазмы; 3) в ненормальной дольчатости ядер гемоцитобластов (Ридеровские формы); 4) в развитии т. н. нейтрофильных близнецов, т. е. нейтрофилов, имеющих два ядра, совершенно-одинаково построенных. Особенно сильное отклонение от" нормы в гранулопоэзе наблюдается при острых миелозах: почти полное отсутствие гранулопоэза, причем преобладающим элементом в паренхиме костного мозга является гемоцитобласт. Иногда он имеет мелкие размеры, близко стоя по-своей морфологии к малому лимфоциту (ми-кромиелобласт).Из дегенеративных форм гранулоцитов заслуживают внимания дегенеративные формы палочкоядерных нейтрофилов, появляющихся в костном мозгу при так называемом дегенеративном ядерном сдвиге (Шиллинг). Образование лимфоцитов крови происходит в лимфоидной ткани, гл. обр. в лимф, узлах и селезенке, преимущественно-гомопластическим путем (рис. 7). Обычно считается, что малые лимфоциты крови происходят путем деления больших лимфоцитов, к-рые поэтому часто называются лимфобластами (Негели), реже-лим-фогониями Benda. Впрочем, по Максимову, гораздо чаще наблюдается размножение* средних-мезо-лимфоцитов. Деление лимфоцитов происходит в лимф, узлах, гл. образ.. в центре размножения фоликулов (рис. 7). Различают две фазы фоликулов лимфат. узла: деятельную и покойную. В течение первой-фоликул крупного размера содержит много больших и средних лимфоцитов" с многочисленными митозами; в течение второй-клеточных элементов в нем мало, преобладают малые лимфоциты. Г е т е р о-пластическое образование лимфоцитов происходит из индиферентных клеток мезенхимы. При этом фиксированная клетка мезенхимы делится митотически, давая происхождение круглым клеткам, имеющим светлые ядра и слабо базофильную протоплазму. При дальнейшем размножении последних получаются типичные средние лимфоциты. Этот процесс особенно выражен при переходе фоликула лимф, узла из фазы покоя в фазу деятельности (Максимов) . При развитии новых лимфатических фоликулов лимфоциты образуются из таких же индиферентных клеток мезенхимы. Это образование происходит преимущественно на месте бывших жировых долек. Генетические отношения фиксированных и свободных клеток лимфоидной ткани, по Максимову, можно схематически выразить следующим образом: ^ Средние и ->- Малые ^--" большие "*~ лимфо-Недиференцированный "лимфоциты циты синцитий лимфоидной ~~-~^ ткани"""-"-». Фиксиро- -> макро- ванные ги- фаги стиоциты При пат. условиях Максимов допускает кроме того возможность развития из больших и средних лимфоцитов элементов миелоидной ткани, из малых лимфоцитов-ми- кромиелоцитов, а из тех и других-моноцитов и макрофагов. Возможность происхождения моноцитов из свободных гистиоцитов (макрофагов) также допускается Максимовым. Патол. лимфопоэз, наблюдаемый при некоторых инфекциях, интоксикациях и особенно лимфаденозах, может состоять в довышенном образовании больших лимфоцитов-лимфобластов, у взрослого в крови нормально не встречающихся, далее-в ненормальной дольчатости ядер больших лимфоцитов (Ридеровские формы), в развитии лимфоцитов, почти лишенных протоплазмы или, наоборот, с обильным количеством последней, в отсутствии азурофильной зернистости, нормально встречающейся у одной трети лимфоцитов. Усиленный лимфопоэз сопровождается гиперплазией лимф, ткани с увеличением лимфатических узлов, селезенки, фоликулов слизистых оболочек, зобной.железы и с развитием новых лимфом в различных местах организма. Угнетение лим- фопоэза происходит вследствие разрушения лимфойдной ткани лимфат. узлов; при этом кровь беднеет лимфоцитами (лимфо-гранулема, лимфосаркоматоз). Происхождение моноцитов крови не вполне выяснено. Имеется три главных взгляда: 1) моноциты происходят из рети-куло-эндотелиальн. аппарата путем мобилизации рет.-энд. клеток (Ашоф, Кийоно, Шиллинг); 2) моноциты развиваются в миелоид-ной системе из миелобластов (Негели); 3) моноциты образуются из лимфоцитов путем гипертрофии ядра и протоплазмы последних и представляют переходную форму от лимфоцита к макрофагу или полибласту (Максимов, Bloom). Такая гипертрофия лимфоцита происходит в кровеносных сосудах с замедленным током крови. Впрочем Максимов не отрицает происхождения моноцитов из ретикуло-эндотелия. Моноцитоз крови обычно сопровождается гиперплазией ретикуло-эндотелиального аппарата и мобилизацией ретикуло-эндотели-альных клеток, которые могут появляться в крови, особенно при некоторых хронических сепсисах. Эти клетки носят все признаки гистиоцитов или макрофагов и дают все возможные переходы к обычным моноцитам. Все это говорит за роль ретикуло-эндотелия в происхождении моноцитов; вместе с тем и лимфоцит, как показывают опыты эксплантации, может в самое короткое время перейти в моноцит. Тромбоцитопоэз (нормальный и патологический). У низших позвоночных и у птиц тромбоциты являются настоящими клетками, снабженными ядрами. У млекопитающих и человека кровяные пластинки представляют собой безъядерные образования, происходящие согласно исследованию Райта (Wright) из отделившихся частичек протоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Тромбоцитопоэз происходит ловидимому таким образом, что мегакариоцит посылает в просвет синусоидов костного мозга амебоидные отростки азурофильной протоплазмы; от них отрываются мелкие частицы, к-рые и уносятся током крови в виде кровяных пластинок (рис. 1) (см. Виццоцеро бляшки). Впрочем нек-рые авторы до наст. времени придерживаются старых взглядов о происхождении кровяных пластинок, производя их то из протоплазмы лейкоцитов и эритроцитов то из ядер лейкоцитов.- Кровяная пластинка, по Шиллингу, представляет собой измененное ядро эритро-бласта, выталкиваемое из молодого эритроцита уже в кровяном русле. Повышенное развитие мегакариоцитов из гемоцитоблас-тов и усиленное функционирование их сопровождается повышением числа кровяных пластинок в крови и появлением гигантских форм (хлороз, миелозы). Иногда в кровь попадают части мегакариоцитов с обломками ядра. Некоторые патол. процессы сопровождаются тромбоцитопенией и появлением патологических пластинок с ненормальной зернистостью или отсутствием последней или с сильно выраженной базо-филией краевой зоны или пластинок ненормальных размеров (злокачественное малокровие, апластические анемии, «эссенциаль-ная тромбопения»). . Отношения между кроветворными органами и кровью. Морфолог, состав крови зависит от двух факторов: от производства форменных элементов и от их потребления, причем оба эти процесса находятся между собой в теснейшей взаимной связи и взаимно друг друга обусловливают. Повышение эритропоэза находит отражение в составе крови появлением регенеративных форм эритроцитов и эритробластов. Но при сильных и быстрых раздражениях костного мозга появление эритробластов в крови может быть вызвано простым вымыванием их из миелои-дной ткани вследствие нарушения кровообращения в ней. При мегалобластозе костного мозга в крови появляются мегалоци-ты и мегалобласты. Отсутствие в крови регенеративных форм эритроцитов при наличии тяжелой анемии позволяет предполагать отсутствие эритропоэза в костном мозгу (см. также Анемия). Отношения, существующие между лейкопоэзом и составом лейкоцитов крови, являются более сложными, так как распределение лейкоцитов в сосудистом ложе и процессы потребления лейкоцитов могут протекать независимо для каждого вида. При быстро развивающемся нейтрофиль-ном лейкоцитозе подвижные нейтрофиль-ные лейкоциты могут в самое короткое время эмигрировать из паренхимы костного мозга в кровеносные сосуды. При хрон. воспалительных процессах без осложнений, протекающих при почти полном отсутствии ядерного сдвига, костный мозг богат зрелыми и юными нейтрофилами, а при тяжелых острых инфекциях с сильным ядерным сдвигом он оказывается состоящим гл. обр. из промиелоцитов (Шиллинг). При лейкозах явления гиперплазии кроветворных органов в большинстве случаев находят отражение в лейкемич. составе крови, и по морфологии последней можно судить о морфологич. составе кроветворных органов, и наоборот. В.общем однако следует сказать, что состав крови далеко не всегда отражает процессы, протекающие в кроветворных органах; существует какой-то механизм, пока еще не выясненный, который, смотря по обстоятель- ствам, облегчает или затрудняет переход форменных элементов из костного мозга в периферическую кровь (костномозговой барьер). (См. также Лейкоцитозы, Лейкемия, Лейкоцитарная формула.) Гетеротопное К. При пат. условиях (ин-. фекции, интоксикации, тяжелые малокровия, миелозы) наблюдается возникновение миелоидной ткани в разных местах организма, т. н. экстрамедулярный миелопоэз. Миелоидная метаплазия как правило возникает сначала в селезенке, затем в печени, лимф, узлах, надпочечниках и других местах организма. При этом вначале появляются ми елоциты, за.теммегакариоциты, позднее и не всегда-эритробласты. Экстраме-дулярное происхождение миелоидных элементов в наст, время большинством объясняется соответствующей диференцировкой местных элементов (аутохтонная теория). Колонизационная теория, по к-рой миелоидная метаплазия возникает из клеток, заносимых током крови в различные места организма, в настоящее время большинством отвергается. Вопрос о том, из каких местных клеток развиваются элементы миелоидной ткани, является одним из наиболее спорных в гематологии. Часть авторов (Шридде, Герцог, Негели) производит их из клеток сосудистой стенки. Близко к этому стоит учение Феррата, Гоффа (Hoff), Сысоева и друг., приписывающее гемопоэ-тическую способность ретикуло-эндотелию. По Феррата, элементы миелоидной ткани развиваются из ретикуло-эндотелия, пройдя стадии гемогистиобласта и гемоцито-бласта. Меллендорф (Mollendorff) считает, что зернистые лейкоциты могут развиваться из фибробластов; это мнение впрочем встречает возражения большинства ученых. Доминичи, Доуни, Вайденрейх (Downey, Weidenreich), Максимов наделяют лимфоцитов гемопоэтическими способностями. По Максимову, гистиоциты и сосудистый эндотелий не обладают способностью к гемопоэзу, и экстрамедулярный миелопоэз происходит или за счет лимфоцитов крови и тканей или же из индиферентных мезенхимных клеток. Теории кроветворения. Вопрос о генетических отношениях форменных элементов крови друг к другу и клеточным формам соединительной ткани является и до наст. времени одним из самых спорных в гематологии. Здесь можно различать четыре главнейших направления, или четыре теории кроветворения: 1) унитарное направление. 2) умеренно-унитарное, 3) дуалистическое и 4) триалистическое. Унитарное учение (Гравиц, Максимов, Вайденрейх, Хлопин, Мясоедов) полагает, что все незернистые элементы крови и кроветворных органов, т. е. малые лимфоциты, большие лимфоциты, гемоцитобласты, а также (по нек-рым) и моноциты, являются недиференцированными клетками, способными при известных условиях давать происхождение зернистым лейкоцитам, эритроцитам и мегакариоцитам. Согласно этому учению гемоцитобласт (миелобласт) и большой лимфоцит способны давать происхождение одинаковым клеткам, а существую- I щие между ними биохим. и морфол. различия непостоянны и зависят исключительно от временных условий существования. Унитарное учение основывается главн. обр. на экспериментальных исследованиях, особенно-Максимова и его учеников. Согласно этому учению в раннем эмбриональном периоде все клетки мезенхимы обладают полнотой гемопоэтических способностей, во взрослом же организме эта способность сохраняется за отдельными недиференцированными клетками мезенхимы, к к-рым, по нек-рым, относится также и ретикуло-эндо-телий. По Максимову, часть клеток соединительной ткани односторонне диференциро-вана (фибробласты, эндотелий кровеносных и лимф, сосудов), часть (клетки ретикуло-эндотелиального аппарата и вообще гистиоциты) сохранила только некоторые способности (способность развиваться в фибробласты и в моноциты крови) и наконец часть сохранила все эмбриональные свойства с широкими гемопоэтическими возможностями (рисунок 2). Учение умеренных унитаристов (Паппенгейм) производит все элементы крови из общего родоначальника-лимфоидоцита (гемоцитобласта). Лимфоциты крови и лимфатической-ткани являются уже диферен-цированными элементами, неспособными к гемопоэзу. По учению дуалистов (Эрлих, Негели, Шридде) лимфоциты и зернистые лейкоциты имеют двух родоначальников-лимфобласта и миелобласта, к-рые ни при каких условиях не могут переходить друг в друга и различаются по морфологическим и биохимическим особенностям. Связующим звеном для элементов крови, по Негели, является индиферентная мезенхимная клетка, которая обладает всей полнотой гемопоэтических потенций. По триалистическому учению гистиоциты, как свободные, так и фиксированные, составляют 3-й независимый кроветворный орган, подобный миелоидной и лимф, системе организма. Этот орган производит моноциты крови, которые так. обр. по своему происхождению являются независимыми от лимфоцитов и зернистых лейкоцитов (Aschoff). Культура нормальной и пат. крови. Культура лейкоцитов крови in vitro, впервые произведенная Авроровым и Тимофеевским,. дала возможность выяснить нек-рые спорные вопросы гематологии. Зернистые лейкоциты нормальной крови как клетки с законченным развитием в течение нескольких дней подвергаются in vitro распаду, тогда как лимфоциты и моноциты развиваются в короткое время в фагоцитирующие поли-бласты или макрофаги. Этим подтверждается учение Максимова о роли незернистых лейкоцитов в происхождении клеточных: форм в воспаленной ткани. В более старых культурах макрофаги вытягиваются и постепенно переходят в типичные фиброциты, вырабатывающие тоно-фибрилы и колаге-новые волокна, - развивается настоящая соединительная ткань (Максимов). При своем развитии в полибласта лимфоцит крови I проходит через стадий моноцита, что гово- 54а рит за возможный генезис моноцитов из лимфоцитов (Максимов, Блюм, Тимофеев-ский и Беневоленская). Проявление гемо-поэтической способности со стороны лимфоцитов и моноцитов нормальной крови in vitro не происходит. В этом отношении эти клетки отличаются от гематоцитобласта (миелобласта) лейкемической крови: гемо-цитобласты в самое короткое время дифе-ренцируются in vitro в гранулоциты, реже-в эритробласты [см. отдельную таблицу (ст. 531-532), рисунки 3 и 4, и отдельную таблицу (ст. 659-660), рисунок 15] (Тимофеев-ский и Беневоленская). Сопоставление указанных двух факторов говорит не в пользу унитарного учения. Лит. -см. лит. к ст. Гематология и Костный мозг. А. Тдмофеевский.

Заболевания крови и кроветворных органов

ГЕМАТОЛОГИЯ

Заболевания крови и кроветворных органов изучает раздел внутренних болезней, называемый гематологией. Наиболее распространенными гематологическими заболеваниями являются анемии (малокровие) и гемобластозы – заболевания кроветворной ткани опухолевой природы. Встречаются заболевания, обусловленные нарушением свертывающей системы крови (гемостаза). Это различные геморрагические диатезы – гемофилия, тромбоцитопении и др.

В гематологии применяют различные высокоинформативные методы исследования: трепанационную биопсию костного мозга, биопсию лимфоузлов, селезенки, печени, различные иммунологические исследования, хромосомный анализ, определение различных факторов свертывания, культивирование кроветворной ткани, различные методы микроскопических исследований (контрастная, электронная, сканирующая микроскопия) и др. Проводятся исследования на молекулярном уровне, позволяющие расшифровать механизмы возникновения ряда гематологических заболеваний. Современные методы диагностики дают возможность распознать некоторые генетически обусловленные болезни крови непосредственно у плода.

Актуальны и простейшие методы морфологического исследования крови, позволяющие во многих случаях быстро поставить правильный диагноз.

Для клинического анализа кровь берут обычно из IV пальца левой руки после предварительной обработки кожных покровов смесью спирта и эфира. Сбоку в мякоть первой фаланги на глубину 2,5–3 мм производят прокол иглой-скарификатором. После прокола кровь должна поступать свободно, так как при сильном надавливании на палец для улучшения выделения крови к ней примешивается тканевая жидкость, а это снижает точность исследования. Первую выступившую каплю крови стирают ваткой.

Общий клинический анализ крови включает в себя определение содержания гемоглобина, подсчет количества эритроцитов с последующим вычислением цветового показателя, подсчет общего числа лейкоцитов с оценкой лейкоцитарной формулы, подсчет числа тромбоцитов, определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Для определения уровня гемоглобина в крови применяют колориметрические и газометрические методы, а также методы, основанные на анализе содержания железа в молекуле гемоглобина. У здоровых людей содержание гемоглобина в крови колеблется у женщин в пределах 120–140 г/л, у мужчин – 130–160 г/л.

Подсчитывают число эритроцитов в специальных счетных камерах. После предварительного разведения крови и определения числа эритроцитов в 5 больших квадратах счетной сетки камеры производят пересчет на содержание их в 1 л. Нормальное содержание эритроцитов в 1 л крови составляет: у женщин 3,9–4,7· 10 12 , у мужчин 4-5-10 12 .

Когда определено число эритроцитов и содержание гемоглобина в крови, можно рассчитать и цветовой показатель, который отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином. Цветовой показатель определяют делением утроенного числа граммов гемоглобина на три первые цифры числа эритроцитов. В норме цветовой показатель находится в пределах 0,85-1,05.

Содержания лейкоцитов определяют также в счетной камере после предварительного разведения крови. После подсчета их числа в 100 больших квадратах счетной сетки камеры путем соответствующего перевода определяют их общее количество в 1 л крови. В норме содержание лейкоцитов в 1 л крови составляет 4,0–9,0-109 (4000–9000 в 1 мкл). Повышение числа лейкоцитов выше указанной нормы носит название лейкоцитоза, снижение – лейкопении. Лейкоцитарная формула представляет собой процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов в крови. Для точной оценки после приготовления мазка крови просматривают не менее 200 лейкоцитов. Определение лейкоцитарной формулы имеет большое значение для диагностики многих заболеваний.

Исследование мазка крови позволяет обнаружить различные нарушения структуры эритроцитов (изменение формы, размеров, появление не вполне зрелых форм эритроцитов и т. д.), что играет большую роль в диагностике различных анемий.

Для диагностики ряда заболеваний важным может оказаться и подсчет числа тромбоцитов. В ряде случаев уменьшение числа тромбоцитов является причиной повышенной кровоточивости.

Большое значение в распознавании многих заболеваний имеет определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), которое производят путем набора крови в специальный капилляр с нанесенными на него миллиметровыми делениями. Потом капилляр ставят строго вертикально в штатив и через час определяют показатели СОЭ, которые соответствуют высоте отстоявшегося в течение часа столбика плазмы. Нормальные границы СОЭ для мужчин 2-10 мм/ч, для женщин 2-15 мм/ч. Увеличение СОЭ (иногда до 50–60 мм/ч и выше) встречается при воспалительных процессах, инфекциях, злокачественных опухолях и др. заболеваниях.

Широко используются в диагностике гематологических заболеваний оценка осмотической резистентности (устойчивости) эритроцитов, характеризующая их повышенное разрушение (гемолиз), исследование показателей свертывающей системы крови (времени свертывания крови, продолжительности кровотечения, активности различных факторов свертывания крови). Эти данные позволяют точнее дифференцировать различные формы анемий, геморрагических диатезов, гемобластозов.

Анемии представляют собой заболевания, характеризующиеся снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови вследствие их общего уменьшения в организме. Распространение получила классификация анемий в зависимости от их происхождения. Выделяют: постгеморрагические анемии, возникающие вследствие кровопотерь (острых или хронических); анемии, развивающиеся в результате нарушенного кровеобразования и анемии, обусловленные повышенным кроворазрушением (гемолитические). Эта классификация не совсем удачна, так как, например, наиболее распространенную форму анемий (железодефицитные) приходится относить одновременно в две группы, поскольку из-за дефицита железа при ней страдает кровеобразование, а причиной развития дефицита железа чаще всего является кровопотеря.

Анемии классифицируют также по степени насыщения эритроцитов гемоглобином (цветовому показателю). Могут быть анемии с низким (гипохромные), нормальным (нормохромные) и высоким (гиперхромные) цветовым показателем.

При классификации анемий часто используется оценка регенераторной активности костного мозга, т. е. его способности вырабатывать молодые формы эритроцитов. Регенераторные анемии протекают с сохраненной способностью костного мозга вырабатывать новые эритроциты, при гипорегенераторных анемиях эта способность существенно снижается, а при арегенераторных эта способность исчезает почти полностью.

Острая постгеморрагическая анемия чаще всего бывает обусловлена массивным желудочно-кишечным кровотечением (при язвенной болезни, злокачественных опухолях желудка и толстой кишки), легочным кровотечением (при туберкулезе, раке легкого), маточным кровотечением и другими причинами кровопотери.

Среди хронически протекающих анемий наиболее распространенными являются железодефицитные и В 12 -дефицитные анемии. К развитию железодефицитных анемий часто приводят повторные кровотечения (желудочно-кишечные, маточные и т. д.).

Повторные, часто скрытые желудочно-кишечные кровотечения наблюдаются при язвенной болезни, раке желудка, эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки, раке толстой кишки, геморрое и некоторых других заболеваниях.

Маточные кровотечения у женщин могут быть обусловлены нарушениями менструального цикла (обильные менструации), фибромиомой, злокачественными опухолями матки. Повторные беременности, если они возникают с короткими интервалами, также в ряде случаев приводят к дефициту железа. Более редкими причинами железодефицитных анемий являются легочные кровотечения, кровотечения из мочевых путей, глистные инвазии (анкилостомидоз), нарушения всасывания железа, дефицит железа в пище.

Железодефицитные анемии относятся к группе гипохромных и сопровождаются снижением цветового показателя до 0,6–0,8 и ниже. При этом уменьшается диаметр эритроцитов (микроцитоз), появляются эритроциты неправильной формы (пойкилоцитоз). Регенераторная активность костного мозга остается нормальной, в ряде случаев она может даже повышаться. В анализах крови отмечается значительное снижение содержания сывороточного железа (нормальный уровень сывороточного железа колеблется в пределах 12,5-30,4 мкмоль/л, или 70-170 мкг %). Так как причиной развития железодефицитных анемий часто является хроническая кровопотеря, при обследовании таких больных для выявления источника кровотечения обычно проводят дополнительные лабораторные и инструментальные исследования (анализ кала на скрытую кровь, рентгенологическое исследование желудка, гастроскопию, ирригоскопию, ректороманоскопию, колоноскопию и др.). При маточных кровотечениях прибегают к диагностическому выскабливанию матки.

В12 -дефицитпая анемия (анемия Аддисона-Биржера) относится к анемиям, обусловленным нарушением кровеобразования, она связана с недостатком поступления в организм витамина B 12 . Прежде эта анемия носила название пернициозной (злокачественной), поскольку из-за несовершенства ее лечения часто наступала смерть.

Основной причиной развития В 12 -дефицитной анемии служит поражение слизистой оболочки желудка с последующим прекращением секреции соляной кислоты, пепсина и так называемого внутреннего фактора Кастла – гликопротеина (гастромукопротеина), секретируемого обкладочными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка и необходимого для всасывания витамина В 12 . Факторами, приводящими к поражению слизистой оболочки желудка, могут быть наследственная предрасположенность и аутоиммунные нарушения. Более редкими причинами возникновения В 12 -дефицитной анемии являются нарушения его всасывания в связи с поражением кишечника, глистные инвазии широким лентецом, который поглощает много витамина В 12 , обширные операции на желудке и тонкой кишке.

В связи с дефицитом витамина В 12 нарушается образование эритроцитов в костном мозге, содержание гемоглобина снижается в меньшей степени, так что цветовой показатель повышается до 1,2–1,5. При этом увеличиваются размеры эритроцитов (макроцитоз), изменяется их форма (пойкилоцитоз). Содержание ретикулоцитов в крови может быть нормальным или сниженным, оно возрастает на фоне лечения витамином В 12 .

Особенности ухода за такими больными обусловливают нарушения функций различных органов и систем организма. Важное место, в частности, занимает уход за кожными покровами. У больных с анемиями нередко отмечаются сухость и трещины кожных покровов, наблюдаются изменения ногтей, которые становятся утолщенными, иногда даже вогнутыми (ложкообразными) и легко ломаются.

Большое внимание следует уделять уходу за полостью рта, поскольку при анемиях часто возникают трещины в углах рта, развиваются воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта (стоматит), отмечаются боли языка и его воспаления (глоссит).

У пациентов нужно регулярно измерять температуру тела, которая у больных с В 12 -дефицитной анемией может повышаться в период обострения.

У пациентов, страдающих анемией Аддисона-Бирмера, часто наблюдаются признаки поражения периферической нервной системы: нарушается болевая чувствительность, они перестают отличать горячее и холодное, в связи с чем требуется большая осторожность при подаче больным грелки, применении других тепловых процедур.

У пациентов с анемией Аддисона-Бирмера встречаются и нарушения регуляции функции мочеиспускания, что иногда выражается в непроизвольном мочеиспускании и недержании мочи.

Особое внимание при уходе за больными с анемиями необходимо уделять наблюдению за состоянием сердечно-сосудистой системы. Нужно постоянно контролировать частоту пульса и уровень артериального давления. При анемиях обычно отмечается наклонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) могут быть признаками обильного кровотечения, которое может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией. Важно хорошо знать клинические проявления кровотечений, в частности желудочно-кишечных и легочных, и уметь отличать их друг от друга.

При лечении больных с анемиями большую роль играет правильная организация питания. Следует иметь в виду, что у больных с железодефицитными анемиями нередко наблюдается извращение вкуса, когда больные охотно едят мел, зубной порошок, уголь, сырую крупу и другие несъедобные вещества. При железодефицитной анемии в пищевой рацион нужно включать продукты с большим содержанием железа. Однако не стоит увлекаться чрезмерным употреблением яблок, гречневой каши, гранатов, так как содержащееся в этих продуктах железо, несмотря на его большое количество, всасывается плохо. Лучше усваивается железо, содержащееся в мясе и мясных продуктах.

При В 12 -дефицитной анемии специальной диеты не требуется. Употребление сырой и слегка обжаренной печени прежде рассматривалось в качестве обязательной рекомендации, а в настоящее время считается излишним. Лечение этой анемии является достаточно эффективным, учитывая возможность парентерального применения препаратов витамина В 12 . Сказанное относится и к железодефицитной анемии, которая сравнительно быстро исчезает на фоне приема препаратов железа.

Само собой разумеется, что эффективное лечение железодефицитной анемии возможно лишь при устранении источника кровопотери.

При тяжелой анемии, обусловленной массивной кровопотерей, может возникнуть необходимость в срочном переливании крови.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГРУППЫ КРОВИ

Показания к переливанию крови в каждом конкретном случае определяет врач, он несет ответственность и за точность определения группы крови. Однако медицинские сестры также должны уметь определить группу крови больного и знать правила гемотрансфузий. Группу крови обязательно определяют у пациентов с высоким риском развития кровотечений (при язвенной болезни, циррозах печени), а также у больных, находящихся в отделениях реанимации.

Отношение крови человека к той или иной группе зависит от присутствия в эритроцитах определенных антигенов. Так как антигены, содержащиеся в эритроцитах, достаточно многообразны, то их объединяют в различные системы, которые в свою очередь образуют свои специфические варианты групповой принадлежности крови – группы крови системы АВ0, группы крови системы Rh, группы крови системы MNSs и др.

В клинической практике широко пользуются определением групп крови системы АВО. Специфические антигены эритроцитов обозначают в этой системе буквами А и В. Эритроциты I группы не содержат указанных агглютиногенов, и ее принято обозначать как 0/1. Эритроциты II группы крови содержат агглютиноген А, такую группу крови обозначают как А (II). У людей с III группой крови в эритроцитах обнаруживают агглютиноген В, и группу крови в этих случаях обозначают как В(III). Наконец, у лиц с IV группой крови в эритроцитах выявляют агглютиногены А и В, и группу крови у таких людей обозначают как AB(IV).

В сыворотке крови, кроме агглютиногенов, всегда содержатся антитела (агглютинины) к соответствующим агглютиногенам. Так, у людей с 0(1) группой крови обнаруживают агглютинины? и?, у лиц с А(П) группой крови – агглютинин?; при наличии В (III) группы крови – агглютинин?; в случаях, когда имеется AB(IV) группа крови, эти агглютинины отсутствуют.

Если к сыворотке определенной группы крови, содержащей агглютинины, добавить эритроциты другой группы крови, содержащие соответствующие агглютиногены, то произойдет склеивание эритроцитов (реакция агглютинации). Реакция агглютинации не произойдет, если эритроциты и сыворотка относятся к одной и той же группе крови. Агглютинация также будет отсутствовать, если добавляемые к сывороткам различных групп крови эритроциты относятся к 0(1) группе крови, поскольку эритроциты этой группы крови не содержат агглютиногенов. Реакция агглютинации также не произойдет, если эритроциты различных групп крови будут добавлены к сыворотке AB(IV) группы крови, так как сыворотка указанной группы крови лишена агглютининов.

На этих свойствах основаны и правила определения групп крови. Чаще всего используют стандартные сыворотки трех групп крови: 0 ?? (I), А? (II), B? (III), в необходимых случаях и сыворотку AB(IV) группы крови. Всегда реакцию ставят с двумя сериями сывороток (для контроля), причем одинаковый результат должен быть получен с сыворотками той и другой серии. Количество стандартной сыворотки, которое берут для определения группы крови, должно приблизительно в 10 раз превышать количество исследуемой крови.

На сухую и обезжиренную тарелку, предварительно разделенную на 6 секторов с обозначениями первых трех групп крови, наносят по одной большой капле стандартной сыворотки каждой группы крови (той и другой серии), так что образуются два ряда капель сывороток в следующем порядке: 0?? (I), А? (II), B? (III). Исследуемую кровь, взятую из пальца или мочки уха, наносят рядом с каждой каплей сыворотки. Затем кровь и сыворотку каждой группы перемешивают чистой стеклянной палочкой, после чего тарелку слегка покачивают. Полученные результаты (наличие или отсутствие агглютинации) отмечают через 5 мин (но не позже 10-й минуты).

Если агглютинация не наступила ни в одной из капель, это значит, что исследуемая кровь относится к 0(1) группе крови. Если агглютинация произошла в каплях с сыворотками 0?? (I) и B? (III) групп крови, то исследуемая кровь принадлежит к А (II) группе. Если агглютинация произошла в каплях с сыворотками 0?? (I) и А? (II) групп крови, то исследуемая кровь относится к В(III) группе. Если агглютинация наступила во всех каплях, то это указывает на принадлежность крови к АВ (IV) группе. Но, учитывая возможность ложной агглютинации (псевдоагглютинации), в таких случаях необходимо дополнительно поставить реакцию с сывороткой AB(IV) группы крови. Отсутствие агглютинации подтвердит правильность определения группы крови.

Для исключения псевдоагглютинации к полученной после реакции смеси можно добавить 1–2 капли физиологического раствора. Ложная агглютинация быстро исчезнет, тогда как истинная не изменится.

Всегда при определении групп крови необходимо обращать внимание на срок годности используемых сывороток. Истечение срока годности может стать причиной ошибочных результатов.

ПРАВИЛА ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ

Переливание крови проводят при массивных кровопотерях, шоке различного происхождения, хронически протекающих тяжелых анемиях. В клинической практике чаще всего пользуются методом непрямого переливания крови. Прямое переливание крови (непосредственно от донора рецепиенту) применяют лишь по строгим показаниям (например, при тяжелых нарушениях свертывающей системы крови).

При проведении переливания крови соблюдают строгую последовательность действий. Вначале обязательно проверяют флакон с донорской кровью – его герметичность, правильность паспортизации, срок годности, отсутствие гемолиза эритроцитов, хлопьев, сгустков, осадка. Затем определяют группу крови больного и проверяют группу переливаемой крови для исключения возможной ошибки при первоначальном определении.

Сейчас принято переливание одногрупповой крови, совместимой также и по резус-фактору. Но даже при соответствии групп крови больного и донора может наблюдаться индивидуальная несовместимость. Поэтому перед переливанием крови обязательно ставят пробу на индивидуальную совместимость: после получения сыворотки больного ее большую каплю смешивают с небольшой каплей донорской крови. К переливанию крови приступают лишь при отсутствии агглютинации, в противном случае донорскую кровь подбирают индивидуально в пунктах переливания крови.

Первые 10–15 мл крови в начале переливания вводят струйно, затем в течение 3 мин гемотрансфузию продолжают медленно, со скоростью 20 капель в минуту. Эту манипуляцию повторяют трижды (биологическая проба), после чего при отсутствии симптомов несовместимости (тахикардия, ощущение жара, боль в пояснице) переливание крови продолжают.

При переливании крови возможны осложнения: пирогенные реакции с ознобом, лихорадкой, головной болью, аллергические реакции – зуд, крапивница, иногда анафилактический шок, тромбозы и эмболии. Переливание несовместимой группы крови может привести к гемотрансфузионному шоку с развитием острой почечной недостаточности. Признаками такого осложнения служат появление чувства стеснения в грудной клетке, жара, боли в поясничной области, падение артериального давления. Возможна также передача возбудителей ряда инфекционных заболеваний, поэтому вся донорская кровь, используемая для переливания, проходит проверку на зараженность ВИЧ.

ГЕМОБЛАСТОЗЫ

Гемобластозы – это новообразования кроветворной ткани. Гемобластозы, при которых костный мозг повсеместно заселяется опухолевыми клетками, носят название лейкозов. В случаях вне костномозгового разрастания опухолевых клеток принято говорить о гематосаркомах. Более распространенным заболеванием из группы гематосарком является лимфогранулематоз, при котором отмечается специфическое опухолевое поражение лимфоузлов, селезенки и других органов. В настоящее время по частоте распространения эти заболевания занимают 5-6-е место среди всех опухолей и 2-е место по потерям, обусловленным утратой трудоспособности. Нередко гемобластозы встречаются у детей и лиц юношеского возраста, составляя у них около 50 % всех опухолей.

Большинство ученых в оценке происхождения гемобластозов придерживается клоновой теории, считая, что клетки опухоли представляют собой потомство (клон) изменившихся (мутировавших) нормальных клеток. Предрасполагающими к возникновению гемобластозов факторами могут служить генетические изменения, в частности повреждения хромосом, вирусы, действие ряда химических веществ (например, бензола) и ионизирующей радиации.

Гемобластозы могут быть доброкачественными и злокачественными. Название чаще всего определяется в соответствии с названием тех клеток крови и кроветворной ткани, которые формируют морфологические особенности гемобластозов.

Лейкозы могут протекать остро и хронически. При острых лейкозах изменения кроветворения затрагивают малодифференцированные («бластные») клетки крови. При хронических лейкозах нарушения кроветворения возникают за счет более зрелых клеток. Лейкозы могут протекать со значительным увеличением числа патологических клеток в периферической крови (лейкемическая форма), с умеренным увеличением (сублейкемическая форма), с нормальным (алейкемическая форма) или даже пониженным (лейкопеническая форма) содержанием лейкоцитов в крови.

Сейчас возможность выздоровления больных с лимфогранулематозом, некоторыми формами лейкозов вполне реальна. С введением новых цитостатических препаратов и программ их применения значительно удлиняются сроки ремиссии и продолжительность жизни больных. Но часто тяжелое течение гемобластозов с наклонностью к развитию различных осложнений предъявляет большие требования к организации ухода за такими больными.

У больных с гемобластозами часто отмечается лихорадка, которая может быть субфебрильной (при хронических лейкозах), но нередко протекает по гектическому типу, с большими размахами температуры, ознобами и проливными потами. Такие больные нуждаются в соответствующем уходе как в период нарастания температуры, так и при ее падении. Большое значение имеет регулярная термометрия и систематическое ведение температурного листа. Некоторые типы лихорадочной кривой (например, волнообразный тип лихорадки при лимфогранулематозе) играют определенную диагностическую роль.

У больных с гемобластозами, особенно получающих высокие дозы цитостатических препаратов, часто снижается сопротивляемость к инфекции, т. е. возникает так называемый вторичный иммунодефицит. Пациенты становятся чувствительными к действию различных микроорганизмов, среди них легко распространяются внутрибольничные инфекции, протекающие иногда молниеносно и заканчивающиеся летально. Поэтому больных с гемобластозами лучше помещать в одно– и двухместные палаты, которые желательно регулярно кварцевать.

Внимания требует уход за кожными покровами. В связи с кожным зудом (при хроническом лейкозе, лимфогранулематозе) на кожных покровах могут возникать расчесы и трещины, присоединяться вторичные гнойничковые поражения кожи. Так как многие больные вынуждены длительное время соблюдать строгий постельный режим, необходимо своевременно применять весь комплекс мероприятий для профилактики пролежней. Развитию пролежней нередко способствует прогрессирующее истощение больных.

У больных часто отмечается кровоточивость десен, расшатывание и выпадение зубов, что обусловливает необходимость тщательного ухода за полостью рта.

Нужен постоянный контроль состояния дыхательной системы, поскольку у больных с гемобластозами часто возникают бронхиты и пневмонии. У них, кроме того, нередко наблюдаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы, тахикардия, различные нарушения сердечного ритма, артериальная гипотония (у больных с эритремией, напротив, артериальная гипертензия), которые могут привести к тяжелой сердечной недостаточности. Поэтому следует вести постоянный контроль уровня артериального давления, частоты дыхания и пульса, динамики отеков.

Лейкозы характеризуются наклонностью к повышенной кровоточивости. У больных могут возникать тяжелые желудочно-кишечные кровотечения, которые порой заканчиваются летально. Тщательное наблюдение за пациентами позволяет своевременно распознать возможные перечисленные осложнения.

Так как у больных часто отмечается падение массы тела, важно, чтобы назначаемая диета была полноценной, высококалорийной и легкоусвояемой, с большим содержанием витаминов. Учитывая, что у больных обычно снижен аппетит, пища должна быть вкусно приготовленной, прием пищи должен быть частым, принимают ее небольшими порциями.

автора Абу Али ибн Сина

Признаки месячной крови и ее органов в отношении натуры. Как ты уже узнал, О ее теплоте и холодности заключают по ощущению и по цвету: желтоватая она или черноватая, мутноватая или беловатая, а также по качеству волос на лобке. А о сухости или влажности [натуры] заключают по

Из книги Чистотел от ста болезней автора

Заболевания крови Это очень большая группа заболеваний, при которых происходит нарушение процессов кроветворения, структуры клеток крови и их количества. В результате изменяется численность эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов, а также меняются свойства

Из книги Лечимся пиявками автора Нина Анатольевна Башкирцева

Заболевания ЛОР-органов Слюна пиявки обладает таким набором биологически активных веществ, которые позволяют успешно лечить заболевания инфекционной природы и воспалительного характера. Эффект достигается благодаря противовоспалительному, обезболивающему и

Из книги Пропедевтика детских болезней: конспект лекций автора О. В. Осипова

ЛЕКЦИЯ № 13. Система крови и органов кроветворения у детей 1. Особенности системы крови у детей У плода происходит постоянное нарастание числа эритроцитов, содержания гемоглобина, количества лейкоцитов. Если в первой половине внутриутробного развития (до 6 месяцев) в

Из книги Справочник медицинской сестры автора Виктор Александрович Барановский

3. Семиотика поражения системы крови и органов кроветворения Синдром анемии. Под анемией понимают снижение количества гемоглобина (менее 110 г/л) или числа эритроцитов (менее 4 х 1012 г/л). В зависимости от степени снижения гемоглобина различают легкие (гемоглобин 90-110 г/л),

Из книги Справочник фельдшера автора Галина Юрьевна Лазарева

Заболевания органов дыхания БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯВ амбулаторно-поликлинических условиях часто встречаются такие заболевания, как острый ларингит, острый трахеит, острый и хронический бронхит. В отделениях стационара терапевтического профиля находятся на лечении

Из книги Лечение ягодами (рябина, шиповник, облепиха) автора Таисия Андреевна Батяева

Заболевания органов кровообращения ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕФункция системы кровообращения состоит в передвижении крови, транспортирующей органам и тканям кислород и питательные вещества и уносящей от них к органам выделения продукты обмена веществ и углекислый газ.

Из книги Золотой ус. Исцеляющие рецепты автора Людмила Антонова

Заболевания органов пищеварения ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯИсследованием причин возникновения и прогрессирования заболеваний органов пищеварения, способы их диагностики и лечения изучает раздел внутренних болезней – гастроэнтерология. Сегодня больные с различными

Из книги Целебный мед автора Николай Илларионович Даников

Болезни крови и кроветворных органов Железодефицитные анемии Анемии – заболевания, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Они возникают в результате хронических кровопотерь в результате маточных, кишечных и других

Из книги Лён автора Алевтина Корзунова

2.6. Заболевания лор-органов НАСМОРКПомогут следующие рецепты от насморка:1. Смешать ментоловое масло с небольшим количеством сока шиповника. Закапать в каждую ноздрю по 2–3 капель получившегося состава. Делать подобную процедуру следует 2 раза в день. При этом смажьте

Из книги Целительные точки от всех болезней в пошаговых схемах автора Валентин Станиславович Селиванов

Заболевания крови и органов кровообращения Это очень большая группа заболеваний, к которым относятся болезни, характеризующиеся изменением состава крови, нарушением деятельности сердечной мышцы и кровотока, а также патологической деформацией стенок кровеносных

Из книги Всё про массаж автора Владимир Иванович Васичкин

Заболевания крови? При анемия принимать по 1/2 ч. л. смеси маточного молочка с медом, приготовленной в соотношении 1:100, 2–3 раза в день (держать во рту до полного растворения). Принимать под язык по 1 таблетке препарата «Апилак» 3 раза в день (держать ее во рту до полного

Из книги автора

Заболевания органов дыхания Бронхиальная астма - хроническое заболевание органов дыхания, при котором возникают приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов вследствие спазма мускулатуры мелких бронхов, отека слизистой оболочки и закупорки их

Из книги автора

РЕГУЛИРОВАНИЕ чи, КРОВИ И ОРГАНОВ чжан-фу Основная причина нарушений состоит в том, что при старении нарастают дисгармония между чи и кровью и дисфункции пяти органов чжан. Поэтому лечебные воздействия должны регулировать циркуляцию чи и крови, а также работу органов

Из книги автора

Заболевания органов пищеварения Показания. Хронические гастриты с пониженной или повышенной секреторной и моторно-эвакуаторной функцией желудка; хронические энтероколиты и колиты; гастроптоз, часто сочетающийся с хронической гипотонией желудка; хронические

Из книги автора

Заболевания мочеполовых органов Показания. У мужчин – хронический уретрит, куперит, катаральный простатит, атония предстательной железы, сперматорея, везикулит, травматическое воспаление яичка и его придатков; у женщин – недостаточная сократимость мускулатуры матки

Кроветворение начинается уже в организме человеческого эмбриона. Первые кровяные клетки образуются из клеток мезенхимы одновременно с эндотелиальными клетками кровеносных сосудов. В конце эмбрионального периода главную роль в кроветворении начинает играть костный мозг. У детей кроветворный костный мозг (красный костный мозг) находится во всех костях: в трубчатых костях он постепенно атрофируется и замещается жировой тканью (желтый костный мозг). У взрослых людей кроветворный костный мозг имеется только в губчатых костях. Клетки крови образуются из миелоидной ткани (костный мозг).

В последние годы представления о механизме кроветворения существенно изменились. Изменены и названия клеток, из которых развиваются клетки крови. Теперь считают, что в костном мозге существуют камбиальные клетки-полипотентные клетки костного мозга. Таким образом, единственный источник гемопоэзастволовая кроветворная клетка (рис. 72, см. на вкл.), это - первый класс клеток-предшественников. Второй класс клеток - предшественников - клетки-предшественники лимфопоэза и миелопоэза. Третий класс - клетки-предшественники В- и Т - лимфоцитов (лимфопоэз) и клетки-предшественники миелоцитов и моноцитов, эритропоэза и тромбоцитопоэза. Клетки первых трех классов морфологически не отличаются друг от друга. Только в культурах тканей удается разделить их на группы. Четвертый и пятый классы клеток-предшественников (кроме В- и Т - лимфобластов) имеют уже свои четкие морфологические признаки. Шестой класс - зрелые клетки.

Патология красных кровяных телец

Эритроциты образуются из эритробластов, которые перед выходом в кровь теряют ядро. В периферической крови эритроциты всегда безъядерные. Появление в крови эритроцитов с ядрами (нормобласты) свидетельствует о патологическом процессе, что бывает, когда в общий ток крови выбрасываются из костного мозга незрелые эритроциты. Появление в периферической крови нормоб-ластов указывает на усиленное кроветворение. При некоторых формах нарушения кроветворения в периферической крови могут появляться эритроциты неправильной формы (пойкилоцитоз) и эритроциты, различные по размеру (анизоцитоз). Разнообразие окраски эритроцитов называется полихроматофилией, усиление окраски (увеличение содержания гемоглобина) - гиперхромией, а ослабление окраски-гипохромией.

На процессы кроветворения влияют многие факторы: нервная система, гормоны щитовидной железы, гипофиза, надпочечников. Особое влияние на кроветворение оказывает фактор Касла. Касл в 1929 г. доказал существование в желудке веществ, регулирующих кроветворение. В настоящее время выяснено, что фактор Касла представляет собой продукт взаимодействия нескольких веществ, поступающих с пищей (внешний фактор) и вырабатываемых в организме (внутренний фактор). Внешними факторами оказались витамин В ю (цианкобаламин) и фолиевая кислота, внутренним фактором - одно из веществ, содержащихся в нормальном желудочном соке (гастромукопо-липептид). Вещества, входящие в состав фактора Касла, необходимы для синтеза ядерных белков. При нарушении синтеза этих белков возникает расстройство кроветворения.

Анемия (малокровие) - состояние, при котором уменьшено количество эритроцитов в крови и снижено содержание в них гемоглобина. Существует несколько видов анемий. Анемии разделяют по причине возникновения: 1) вследствие кровопо-тери-постгеморрагическая анемия; 2) вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолиз) - гемолитическая анемия; 3) вследствие нарушения кровообразования (недостаток в организме гемопоэтических факторов или вытеснение красного ростка костного мозга разрастающимся белым ростком при лейкозах, метастазами опухолей и др.). Могут встречаться анемии смешанного типа.

Общим для всех анемий является бледность органов и развивающаяся вследствие обеднения крови кислородом жировая дистрофия внутренних органов (миокард, печень, почки и др.). При разрушении эритроцитов может развиваться гемосидероз внутренних органов (отложение кровяных пигментов и уплотнение органа вследствие разрастания соединительной ткани). Нередко возникают мелкие кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках.

Анемии постгеморрагические, гемолитические и вызванные вытеснением красного ростка костного мозга бывают вторичными, т. е. возникают вследствие какого-либо основного патологического процесса. Гемолитические анемии возникают вследствие разрушения и распада эритроцитов (гемолиз). Гемолиз может наступать при действии многих ядов (например, мышьяка), в случае переливания несовместимой крови, при некоторых инфекциях (сепсис, малярия и др.). Особенно сильный гемолиз вызывает токсин, вырабатываемый гемолитическим стрептококком. Эритроциты, потерявшие гемоглобин, приобретают вид теней, в которых различимы лишь их контуры. Вышедший из эритроцитов гемоглобин при гемолизе переходит в плазму крови и может выделяться с мочой (гемоглобинурия).

Вторичные анемии обычно носят характер гипохромных. При них количество гемоглобина снижается в большей степени, чем число эритроцитов. Поэтому цветовой показатель (степень насыщенности каждого эритроцита гемоглобином), в норме равный единице, при таких анемиях снижается. При вторичных анемиях в кроветворной ткани обычно происходят регенеративные изменения, ведущие к усилению кроветворения. Вследствие этого в периферической крови наряду с измененными (по форме и окраске) эритроцитами появляются незрелые формы, иногда даже содержащие ядра (эритробласты, нормобласты). При значительных регенеративных явлениях миелоидная ткань имеется не только в трубчатых костях, но иногда в печени, селезенке, лимфатических узлах, реже в коже, легких и других органах. Такой процесс развития кроветворения вне костного мозга называется экстрамедуллярным кроветворением, миелоидной метаплазией. Выраженность регенеративных процессов при анемиях может быть различной, а в некоторых случаях она отсутствует, что может быть связано с преклонным возрастом больного, тяжестью основного заболевания, нарушением со стороны нервной и эндокринной систем.

Среди первичных анемий ведущее значение имеет анемия, известная под названием болезни Аддисона - Бирмера, или пернициозной, а также злокачественной анемии. При болезни Аддисона-Бирмера число эритроцитов снижается иногда до 10 12 /л и ниже. Количество гемоглобина снижается не так значительно. Обычно содержание гемоглобина в эритроцитах даже повышено. В последнем случае цветовой показатель бывает выше единицы, и эту анемию относят кгиперхромной. В мазках крови, помимо изменения эритроцитов (размера, формы, окраски), бывают видны незрелые, содержащие ядра эритроциты-мегалобласты. Наличие их свидетельствует о резком нарушении кроветворения (эритропо-эза) и возврата его к эмбриональному типу. Одновременно нарушается лейкопоэз, и в периферической крови появляются характерные для данного заболевания нейтрофилы с сильно сегментированными ядрами. Общее число лейкоцитов в крови уменьшается, отмечается гидремия.

В костном мозге наблюдается усиленное кроветворение и жировой костный мозг становится красным. Однако вырабатывающиеся клетки крови очень нестойкие и быстро разрушаются. Вследствие гемолиза плазма крови обычно окрашена в розовый цвет, а в селезенке и печени появляется гемосидерин. Значительные изменения происходят и в других органах, постоянно наблюдаются они в органах пищеварения. Эти изменения заключаются в атрофических процессах слизистой оболочки языка, желудка, кишечника. Поверхность языка при этом становится гладкой, сосочки атрофируются. Особенно резко происходит атрофия слизистой оболочки желудка, вследствие чего нарушается секреция желудочного сока (ахилия) и соляной кислоты (ахлоргидрия). Это в свою очередь приводит к расстройству пищеварения, гниению пищевых масс, образованию и всасыванию вредных веществ и интоксикации организма. Данное заболевание развивается у лиц зрелого возраста, протекает тяжело и раньше почти всегда заканчивалось смертью. В настоящее время летальность при болезни Аддисона-Бирмера незначительная.

Считается доказанным, что болезнь Аддисона- Бирмера возникает в связи с недостатком в организме гемопоэтических факторов. Это подтверждается прежде всего тем, что кормление больных сырой печенью, содержащей этот фактор, или лечение витамином В 12 и фолиевой кислотой дает хороший лечебный эффект. В этиологии болезни играет роль недостаток в пище витамина В12 или большая потребность организма в этом витамине. Иногда толчком к началу болезни бывает беременность или такие заболевания, как малярия, сифилис, при которых потребление витамина B 12 резко возрастает.

При злокачественной (пернициозной) анемии, развивающейся во время беременности, после родов обычно наступает выздоровление. Пернициозная анемия при глистных инвазиях также исчезает после изгнания глистов. Существуют и другие, реже встречающиеся формы анемий, некоторые из них семейно-наследственные. К ним относятся серповидно-клеточная анемия, болезнь Кули и др.

Патология белых кровяных телец

Увеличение числа лейкоцитов в периферической крови выше нормы (норма 4 · 109 - 8 · 109/л крови) называется лейкоцитозом. Небольшие колебания числа белых кровяных телец в сторону увеличения или уменьшения наблюдаются постоянно: число лейкоцитов увеличивается после приема пищи, при физической нагрузке, во время беременности. Такой лейкоцитоз не считается патологическим. Лейкоцитоз встречается при многих заболеваниях. В периферической крови могут появляться незрелые лейкоциты (метамиелоциты, миелоциты), что свидетельствует об активации функции костного мозга, усилении в нем регенераторных процессов. Об этих изменениях судят по гемограмме. При появлении в ней молодых, незрелых клеток говорят о сдвиге влево. В табл. 1 приведены данные о возможных ядерных сдвигах нейтрофилов при некоторых инфекционных заболеваниях.

Для суждения о состоянии белой крови большое преимущество по сравнению с лейкоцитарной формулой, даваемой в процентах, имеет определение содержания каждого вида лейкоцитов в единице объема крови в абсолютных цифрах. Это позволяет установить типовые соотношения элементов белой крови для различных заболеваний. Так, например, лейкоцитоз с нейтрофилезом и умеренным ядерным сдвигом влево характерен для многих инфекционных болезней (сыпной и возвратный тиф, малярия), различных гнойных процессов, аппендицита и др. При некоторых заболеваниях (скарлатина и др.) одновременно с нейтрофилезом возрастает число эозинофилов. Увеличение их числа (эозинофилия) наблюдается при глистных инвазиях, лимфогранулематозе. Число моноцитов (моноцитоз) увеличивается при малярии, натуральной оспе и др.

Уменьшение числа лейкоцитов - лейкопения наблюдается в начальном периоде брюшного тифа, при паратифах А и Б, гриппе.

Что такое кроветворение и зачем нужно на него влиять?

Кроветворение - очень сложный процесс, он невидим и неощутим, а тем не менее, клетки крови участвуют в самых различных физиологических процессах, из них образуются клетки иммунной системы, и система крови реагирует на все заболевания, даже если этого не видно по общему анализу крови. Если кроветворение нарушается, то ничего не болит и человек может испытывать различные виды недомоганий, которые не позволяют однозначно связать проблемы со здоровьем с нарушением кроветворения. Чаще всего, поводом для беспокойства становится «плохой» анализ крови, но, как правило, лечащий врач не детализирует для больного - а что именно плохо. И лечит какое-нибудь заболевание в расчете на то, что кровь сама со временем нормализуется. Обычно так и бывает, но, если изменений в анализе нет, то человек направляется к гематологу. Таким образом, патология кроветворения - это не только заболевания крови, но еще и реакция крови на различные заболевания и внешние факторы - в основном, токсического характера (проф. вредности, лекарственные препараты, бытовая химия).

Из сказанного следует два простых вывода:

поскольку клетки крови участвуют в самых различных заболеваниях, то лечить любые заболевания лучше, если одновременно воздействовать и на кроветворение, чтобы клетки крови лучше справлялись со своими функциями;

необходимо заниматься профилактикой нарушений кроветворения, поскольку это является профилактикой множества заболеваний, особенно тех, в развитие которых вовлечена иммунная система; также профилактика необходима тем людям, кто систематически подвергается рискам токсического воздействия.

Как ГЕМОЛЕПТИН действует на кроветворение?

Гемолептин позволяет сделать более адекватной реакцию системы крови на различные регулирующие стимулы и защитить кроветворные клетки от повреждений. При этом он улучшает взаимодействие системы крови и регуляторных систем организма, предупреждая появление дисбаланса между различными ростками кроветворения. Если дисбаланс уже существует, то Гемолептин будет способствовать его устранению, но не в ущерб актуальным потребностям организма. Это будет отражаться в улучшении результатов анализа крови.

Нужно помнить, что Гемолептин - это БАД, а не лекарственный препарат, поэтому никаких изощренных подходов, требующих контроля гематолога, к его применению нет. Секрет тут в том, что коммуникация процесса кроветворения с организмом осуществляется через вспомогательные клетки, находящиеся в красном костном мозге - макрофаги, клетки соединительной ткани, клетки сосудов. Через них организм сигнализирует системе кроветворения о своих потребностях, например, о том, что в организме началось воспаление и ему нужно больше лейкоцитов. Или произошла кровопотеря и организму нужно больше эритроцитов. Улучшение такой коммуникации под действием Гемолептина позволяет более точно настроить кроветворение и функциональную активность вновь образованных клеток крови к потребностям организма. При этом эффекты Гемолептина проявляются только в рамках физиологических колебаний кроветворной функции.

Что означает: «ГЕМОЛЕПТИН обновляет кровь»?

Количество тех или иных клеток крови и даже количественное соотношение между ними - это еще не все, что определяет эффективность кроветворения. Имеет значение и функциональная полноценность клеток крови, а это во многом закладывается на этапе их образования. Гемолептин оптимизирует процесс кроветворения, повышая «функционал» образующихся клеток крови. Т.е. действительно обновляет.

ГЕМОЛЕПТИН и лейкозы

Закономерным является вопрос - если Гемолептин может в ряде случаев стимулировать кроветворение, то не может ли он стимулировать рост опухолевых клеток, в частности, лейкозных? Как уже было сказано выше, Гемолептин улучшает «диалог» организма и системы кроветворения. Опухолевый же процесс подразумевает прямо противоположное явление - полное нарушение такого диалога и бесконтрольное размножение мутантного клона кроветворных клеток, подавляющего области нормального кроветворения (с этим связано угнетение кроветворения при лейкозах). Поэтому Гемолептин применим в комплексной терапии опухолевых процессов, так как позволяет поддержать кроветворную функцию и повысить ресурс выживаемости.

В каких случаях показан ГЕМОЛЕПТИН?

Во всех случаях снижения кроветворной функции, неважно, что именно снижается - эритроциты, нейтрофилы, тромбоциты или моноциты.

Экологические проблемы, профессиональные вредности (химическая промышленность, черная и цветная металлургия, лакокрасочные работы и любые работы с токсичными химикатами - в т. ч., гербицидами, пестицидами, дефолиантами в сельском хозяйстве).

Адаптация к условиям гипоксии (высокогорье, спорт).

Снижение активности иммунной системы - дефицит каких-либо клеток иммунной системы.

Применение терапии, угнетающей кроветворение - противоопухолевы х препаратов, лучевой терапии, длительный прием нестероидных противовоспалите льных препаратов и т.д.

Есть ли на рынке продукты, аналогичные ГЕМОЛЕПТИНУ?

Специализированн ых продуктов с аналогичными свойствами на рынке нет. Способностью влиять на кроветворение в основном обладают биостимуляторы (например, мумие и другие ископаемые источники гуминовых веществ) и адаптогены (женьшень, лимонник, элеутерококк и др.), некоторые вещества, влияющие на функцию иммунной системы. Поэтому продукты, имеющие в составе такие компоненты, предположительно могут влиять на кроветворную функцию.

Мумие стимулирует функцию стволовой кроветворной клетки, что, в частности, проявляется ускорением под его влиянием восстановления кроветворения после лучевой болезни. Гемолептин действует на более поздних этапах кроветворения, уравновешивая между собой развитие различных ростков кроветворения (эритроидного, миелоидного, лимфоидного). Поэтому сочетание Мумичаги и Гемолептина дает более комплексное воздействие на кроветворение.

Есть ли противопоказания к приему ГЕМОЛЕПТИНА?

Противопоказания обычные - индивидуальная непереносимость компонентов, беременность и кормление. Перед применением рекомендуется проконсультирова ться с врачом.

По какой схеме применять ГЕМОЛЕПТИН ?

По 1-3 таблетки 3 раза в день, продолжительност ь курса 1 месяц. Через месяц курс можно повторить, лучше всего под контролем общего анализа крови. У лиц с различными рисками - по 2-4 курса в год.

С ПРОДУКЦИЕЙ АПИФАРМ - БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ И ЭНЕРГИЧНЫ!

Заболевания крови представляют собой обширную совокупность весьма разнородных по причинам, клиническим проявлениям и течению патологий, объединенных в одну общую группу наличием нарушений количества, строения или функций клеточных элементов (эритроцитов, тромбоцитов , лейкоцитов) или плазмы крови. Раздел медицинской науки, занимающийся заболеваниями системы крови, называется гематология.

Заболевания крови и заболевания системы крови

Сущность заболеваний крови заключается в изменении количества, строения или функций эритроцитов, тромбоцитов или лейкоцитов, а также нарушениях свойств плазмы при гаммапатиях. То есть, заболевание крови может состоять в увеличении или в уменьшении числа эритроцитов, тромбоцитов или лейкоцитов, а также в изменении их свойств или строения. Кроме того, патология может заключаться в изменении свойств плазмы за счет появления в ней патологических белков или же уменьшения/увеличения нормального количества компонентов жидкой части крови.

Характерными примерами заболеваний крови, обусловленных изменением количества клеточных элементов, являются, например, анемия или эритремия (увеличенное количество эритроцитов в крови). А примером заболевания крови, обусловленным изменением строения и функций клеточных элементов, является серповидно-клеточная анемия, синдром "ленивых лейкоцитов" и т.д. Патологиями, при которых изменяется и количество, и строение, и функции клеточных элементов, являются гемобластозы, которые в обиходе называют раком крови. Характерное заболевание крови, обусловленное изменением свойств плазмы – это миеломная болезнь .

Заболевания системы крови и заболевания крови представляют собой разные варианты названий одной и той же совокупности патологий. Однако термин "заболевания системы крови" является более точным и правильным, поскольку вся совокупность патологий, включенных в данную группу, касается не только самой крови, но и кроветворных органов, таких, как костный мозг , селезенка и лимфатические узлы. Ведь заболевание крови представляет собой не просто изменение качества, количества, структуры и функций клеточных элементов или плазмы, но и определенные нарушения в органах, ответственных за выработку клеток или белков, а также за их разрушение. Поэтому, по сути, при любом заболевании крови за изменением ее параметров стоит нарушение работы какого-либо органа, непосредственно участвующего в синтезе, поддержании и разрушении кровяных элементов и белков.

Кровь является весьма лабильной по своим параметрам тканью организма, поскольку реагирует на различные факторы окружающей среды, а также потому, что именно в ней протекает широкий спектр биохимических, иммунологических и обменных процессов. Вследствие такого относительно "широкого" спектра чувствительности, параметры крови могут изменяться при различных состояниях и заболеваниях, что не свидетельствует о патологии самой крови, а лишь отражает протекающую в ней реакцию. После выздоровления от заболевания параметры крови возвращаются к норме.

А вот заболевания крови представляют собой патологию ее непосредственных составляющих, таких, как эритроциты, лейкоциты, тромбоциты или плазма. Это означает, что для приведения параметров крови в норму необходимо вылечить или нейтрализовать имеющуюся патологию, по возможности максимально приблизив свойства и количество клеток (эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов) к нормальным показателям. Однако поскольку изменение показателей крови может быть одинаковым как при соматических, неврологических и психических заболеваниях, так и при патологиях крови, то требуется некоторое время и дополнительные обследования для выявления последних.

Заболевания крови – список

В настоящее время врачи и ученые выделяют следующие заболевания крови, входящие в перечень Международной классификации болезней 10-ого пересмотра (МКБ-10):
1. Железодефицитная анемия;
2. В12-дефицитная анемия;
3. Фолиеводефицитная анемия;
4. Анемия вследствие недостаточности белков;
5. Анемия вследствие цинги;
6. Неуточненная анемия, обусловленная неправильным питанием;
7. Анемия вследствие недостаточности ферментов;
8. Талассемия (альфа-талассемия, бета-талассемия, дельта-бета-талассемия);
9. Наследственное персистирование фетального гемоглобина;
10. Серповидно-клеточная анемия ;
11. Наследственный сфероцитоз (анемия Минковского-Шоффара);
12. Наследственный эллиптоцитоз ;
13. Аутоиммунная гемолитическая анемия ;
14. Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия;
15. Гемолитико-уремический синдром;
16. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели);
17. Приобретенная чистая красноклеточная аплазия (эритробластопения);
18. Конституциональная или медикаментозная апластическая анемия;
19. Идиопатическая апластическая анемия;
20. Острая постгеморрагическая анемия (после острой кровопотери);
21. Анемия при новообразованиях;
22. Анемия при хронических соматических заболеваниях;
23. Сидеробластная анемия (наследственная или вторичная);
24. Врожденная дизэритропоэтическая анемия;
25. Острый миелобластный недифференцированный лейкоз;
26. Острый миелобластный лейкоз без созревания;
27. Острый миелобластный лейкоз с созреванием;
28. Острый промиелоцитарный лейкоз;
29. Острый миеломонобластный лейкоз;
30. Острый монобластный лейкоз;
31. Острый эритробластный лейкоз;
32. Острый мегакариобластный лейкоз;
33. Острый лимфобластный Т-клеточный лейкоз;
34. Острый лимфобластный В-клеточный лейкоз;
35. Острый панмиелолейкоз;
36. Болезнь Леттерера-Сиве;
37. Миелодиспластический синдром;
38. Хронический миелолейкоз;
39. Хронический эритромиелоз;
40. Хронический моноцитарный лейкоз;
41. Хронический мегакариоцитарный лейкоз;
42. Сублейкемический миелоз ;
43. Тучноклеточный лейкоз;
44. Макрофагальный лейкоз;
45. Хронический лимфолейкоз;
46. Волосатоклеточный лейкоз;
47. Истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза);
48. Болезнь Сезари (лимфоцитома кожи);
49. Грибовидный микоз;
50. Лимфосаркома Беркитта;
51. Лимфома Леннерта;
52. Гистиоцитоз злокачественный;
53. Злокачественная тучноклеточная опухоль;
54. Истинная гистиоцитарная лимфома;
55. MALT-лимфома;
56. Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз);
57. Неходжкинские лимфомы;
58. Миеломная болезнь (генерализованная плазмоцитома);
59. Макроглобулинемия Вальденстрема;
60. Болезнь тяжёлых альфа-цепей;
61. Болезнь гамма-тяжелых цепей;
62. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром);
63.
64. Дефицит К-витаминзависимых факторов свертываемости крови;
65. Дефицит I фактора свертываемости и дисфибриногенемия;
66. Дефицит II фактора свертываемости;
67. Дефицит V фактора свертываемости;
68. Дефицит VII фактора свертывания крови (наследственная гипопроконвертинемия);
69. Наследственный дефицит VIII фактора свертываемости крови (болезнь Виллебранда);
70. Наследственный дефицит IX фактора свертываемости крови (болезнь Кристамаса, гемофилия В);
71. Наследственный дефицит X фактора свертываемости крови (болезнь Стюарта-Прауэра);
72. Наследственный дефицит XI фактора свертываемости крови (гемофилия С);
73. Дефицит XII фактора свертывания крови (дефект Хагемана);
74. Дефицит XIII фактора свертываемости;
75. Дефицит плазменных компонентов калликреин-кининовой системы;
76. Дефицит антитромбина III;
77. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера);
78. Тромбастения Гланцманна;
79. Синдром Бернара-Сулье;
80. Синдром Вискотта-Олдрича;
81. Синдром Чедиака-Хигаси;
82. Синдром TAR;
83. Синдром Хегглина;
84. Синдром Казабаха – Меррита;
85.
86. Синдром Элерса-Данло;
87. Синдром Гассера;
88. Аллергическая пурпура;
89.
90. Имитационная кровоточивость (синдром Мюнхгаузена);
91. Агранулоцитоз;
92. Функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов ;

93. Эозинофилия;
94. Метгемоглобинемия;
95. Семейный эритроцитоз;
96. Эссенциальный тромбоцитоз;
97. Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз;
98. Гемофагоцитарный синдром, обусловленный инфекцией ;
99. Цитостатическая болезнь.

Приведенный перечень болезней включает в себя большую часть известных на сегодняшней день патологий крови. Однако некоторые редко встречающиеся заболевания или формы одной и той же патологии в список не включены.

Заболевание крови – виды

Вся совокупность заболеваний крови может быть условно разделена на следующие большие группы в зависимости от того, какой именно вид клеточных элементов или белков плазмы оказался патологически измененным:
1. Анемия (состояния, при которых уровень гемоглобина ниже нормы);
2. Геморрагические диатезы или патология системы гемостаза (нарушения свертываемости крови);
3. Гемобластозы (различные опухолевые заболевания их клеток крови, костного мозга или лимфатических узлов);
4. Другие заболевания крови (болезни, которые не относятся ни к геморрагическим диатезам, ни к анемиям, ни к гемобластозам).

Данная классификация является весьма общей, делящей все заболевания крови на группы на основании того, какой именно общепатологический процесс является ведущим и каких клеток коснулись изменения. Безусловно, в каждой группе имеется очень широкий спектр конкретных заболеваний, которые, в свою очередь, также подразделяются на виды и типы. Рассмотрим классификацию каждой указанной группы заболеваний крови по-отдельности, чтобы не создавать путаницы из-за большого объема информации.

Анемии

Итак, анемии представляют собой совокупность всех состояний, при которых отмечается снижение уровня гемоглобина ниже нормы. В настоящее время анемии классифицируются на следующие виды в зависимости от ведущей общепатологической причины их возникновения:
1. Анемии вследствие нарушения синтеза гемоглобина или эритроцитов;
2. Гемолитические анемии, связанные с усиленным распадом гемоглобина или эритроцитов ;
3. Геморрагические анемии, связанные с кровопотерей.
Анемии вследствие кровопотери подразделяются на два вида:

• Острая постгеморрагическая анемия – возникает после быстрой одномоментной потери более 400 мл крови;
• Хроническая постгеморрагическая анемия – возникает в результате длительной, постоянной кровопотери из-за небольшого, но постоянного кровотечения (например, при обильных менструациях , при кровотечении из язвы желудка и т.д.).

Анемии, обусловленные нарушением синтеза гемоглобина или образования эритроцитов , подразделяются на следующие виды:
1. Апластические анемии:

• Красноклеточные аплазии (конституциональная, медикаментозная и др.);
• Парциальная красноклеточная аплазия;
• Анемия Блекфана-Даймонда;
• Анемия Фанкони.

2. Врожденная дизэритропоэтическая анемия.
3. Миелодиспластический синдром.
4. Дефицитарные анемии:

• Железодефицитная анемия;
• Фолиеводефицитная анемия;
• В12-дефицитная анемия;
• Анемия на фоне цинги;
• Анемия при недостаточности белков в рационе питания (квашиоркор);
• Анемия при недостатке аминокислот (оротацидурическая анемия);
• Анемия при недостатке меди, цинка и молибдена.

5. Анемии при нарушении синтеза гемоглобина:

• Порфирии – сидероахристические анемии (синдром Келли-Патерсона, синдром Пламмера-Винсона).

6. Анемии хронических заболеваний (при почечной недостаточности , раковых опухолях и др.).
7. Анемии при повышенном расходовании гемоглобина и других веществ:

• Анемия беременности ;
• Анемия грудного вскармливания ;
• Анемия спортсменов и др.

Как видно, спектр анемий, обусловленных нарушением синтеза гемоглобина и образованием эритроцитов, весьма широк. Однако на практике большая часть данных анемий встречается редко или очень редко. А в повседневной жизни люди чаще всего сталкиваются с различными вариантами дефицитарных анемий, таких, как железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная и т.д. Данные анемии, как понятно из названия, формируются из-за недостаточного количества веществ, необходимых для образования гемоглобина и эритроцитов. Второй по частоте встречаемости анемией, связанной с нарушением синтеза гемоглобина и эритроцитов, является форма, развивающаяся при тяжелых хронических заболеваниях.

Гемолитические анемии, обусловленные усиленным распадом эритроцитов , подразделяются на наследственные и приобретенные. Соответственно, наследственные гемолитические анемии обусловлены какими-либо генетическими дефектами, передаваемыми родителями потомкам, а потому являются неизлечимыми. А приобретенные гемолитические анемии связаны с влиянием факторов окружающей среды, а потому вполне излечимы.

Лимфомы в настоящее время подразделяют на две основные разновидности – ходжкинские (лимфогранулематоз) и неходжкинские. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина, ходжкинская лимфома) не делится на виды, но может протекать в различных клинических формах, каждая из которых имеет свои клинические особенности и связанные с этим нюансы терапии.

Неходжкинские лимфомы подразделяются на следующие виды:
1. Фолликулярная лимфома:

• Смешанная крупноклеточная и мелкоклеточная с расщепленными ядрами;
• Крупноклеточная.

2. Диффузная лимфома:

• Мелкоклеточная;
• Мелкоклеточная с расщепленными ядрами;
• Смешанная мелкоклеточная и крупноклеточная;
• Ретикулосаркома;
• Иммунобластная;
• Лимфобластная;
• Опухоль Беркитта.

3. Периферические и кожные Т-клеточные лимфомы:

• Болезнь Сезари;
• Грибовидный микоз ;
• Лимфома Леннерта;
• Периферическая Т-клеточная лимфома.

4. Другие лимфомы:

• Лимфосаркома;
• В-клеточная лимфома;
• MALT-лимфома.

Геморрагические диатезы (заболевания свертываемости крови)

Геморрагические диатезы (заболевания свертываемости крови) представляют собой весьма обширную и вариабельную группу заболеваний, для которых характерно то или иное нарушение свертываемости крови, а, соответственно, и склонность к кровотечениям. В зависимости от того, какие именно клетки или процессы свертывающей системы крови нарушены, все геморрагические диатезы подразделяют на следующие виды:
1. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).
2. Тромбоцитопении (количество тромбоцитов в крови ниже нормы):

• Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа);
• Аллоиммунная пурпура новорожденных;
• Трансиммунная пурпура новорожденных;
• Гетероиммунные тромбоцитопении;
• Аллергический васкулит ;
• Синдром Эванса;
• Сосудистая псевдогемофилия.

3. Тромбоцитопатии (тромбоциты имеют дефектную структуру и неполноценную функциональную активность):

• Болезнь Херманского-Пудлака;
• Синдром TAR;
• Синдром Мая-Хегглина;
• Болезнь Вискотта-Олдрича;
• Тромбастения Гланцманна;
• Синдром Бернара-Сулье;
• Синдром Чедиака-Хигаси;
• Болезнь Виллебранда.

4. Нарушения свертываемости крови на фоне патологии сосудов и недостаточности коагуляционного звена процесса свертывания:

• Болезнь Рандю-Ослера-Вебера;
• Синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиэктазия);
• Синдром Казабаха-Мерритта;
• Синдром Элерса-Данло;
• Синдром Гассера;
• Геморрагический васкулит (болезнь Шейнлейна-Геноха);
• Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.

5. Нарушения свертываемости крови, обусловленные нарушениями кинин-калликреиновой системы:

• Дефект Флетчера;
• Дефект Вильямса;
• Дефект Фитцжеральда;
• Дефект Фложак.

6. Приобретенные коагулопатии (патология свертываемости крови на фоне нарушений коагуляционного звена свертывания):

• Афибриногенемия;
• Коагулопатия потребления;
• Фибринолитическая кровоточивость;
• Фибринолитическая пурпура;
• Молиниеносная пурпура;
• Геморрагическая болезнь новорожденных;
• Дефицит К-витаминзависимых факторов;
• Нарушение свертываемости после приема антикоагулянтов и фибринолитиков.

7. Наследственные коагулопатии (нарушения свертываемости крови, обусловленные дефицитом факторов свертывания):

• Дефицит фибриногена;
• Дефицит II фактора свертываемости (протромбина);
• Дефицит V фактора свертываемости (лабильного);
• Дефицит VII фактора свертываемости;
• Дефицит VIII фактора свертываемости (гемофилия А);
• Дефицит IX фактора свертываемости (болезнь Кристмаса, гемофилия В);
• Дефицит X фактора свертываемости (Стюарта-Прауэра);
• Дефицит XI фактора (гемофилия С);
• Дефицит XII фактора свертываемости (болезнь Хагемана);
• Дефицит XIII фактора свертываемости (фибринстабилизирующего);
• Дефицит предшественника тромбопластина;
• Дефицит АС-глобулина;
• Дефицит проакцелерина;
• Сосудистая гемофилия;
• Дисфибриногенемия (врожденная);
• Гипопроконвертинемия;
• Болезнь Оврена;
• Повышение содержания антитромбина;
• Повышенное содержание анти-VIIIa, анти-IXa, анти-Xa, анти-XIa (антифакторы свертываемости).

Другие болезни крови

В данную группу относят заболевания, которые по каким-либо причинам нельзя отнести к геморрагическим диатезам, гемобластозам и к анемиям. Сегодня в данную группу заболеваний крови относят следующие патологии:
1. Агранулоцитоз (отсутствие нейтрофилов, базофилов и эозинофилов в крови);
2. Функциональные нарушения активности палочкоядерных нейтрофилов;
3. Эозинофилия (увеличение количества эозинофилов в крови);
4. Метгемоглобинемия ;
5. Семейный эритроцитоз (увеличение количества эритроцитов крови);
6. Эссенциальный тромбоцитоз (увеличение количества тромбоцитов крови);
7. Вторичная полицитемия (увеличение количества всех клеток крови);
8. Лейкопения (сниженное количество лейкоцитов в крови);
9. Цитостатическая болезнь (заболевание, связанное в приемом цитостатических препаратов).

Заболевания крови – симптомы

Симптомы заболеваний крови весьма вариабельны, поскольку зависят от того, какие именно клетки оказались вовлечены в патологический процесс. Так, при анемиях на первый план выходят симптомы недостатка кислорода в тканях, при геморрагических васкулитах – повышенная кровоточивость и т.д. Таким образом, каких-либо единых и общих для всех заболеваний крови симптомов не существует, поскольку каждая конкретная патология характеризуется неким уникальным сочетанием только ей присущих клинических признаков.

Однако можно условно выделить симптомы заболеваний крови, присущие всем патологиям и обусловленные нарушением функций крови. Так, общими для разных заболеваний крови можно считать следующие симптомы:

• Слабость;
• Одышка;
• Сердцебиение;
• Снижение аппетита;
• Повышенная температура тела, которая держится практически постоянно;
• Частые и длительно текущие инфекционно-воспалительные процессы;
• Зуд кожи;
• Извращение вкуса и обоняния (человеку начинают нравиться специфические запахи и вкусы);
• Боли в костях (при лейкозах);
• Кровоточивость по типу петехий, кровоподтеков и т.д.;
• Постоянные кровотечения из слизистых оболочек носа, рта и органов желудочно-кишечного тракта;
• Боли в левом или правом подреберье ;
• Низкая работоспособность.

Данный список симптомов заболеваний крови является весьма кратким, однако он позволяет сориентироваться относительно наиболее типичных клинических проявлений патологии системы крови. Если у человека появились какие-либо вышеперечисленные симптомы, то следует обратиться к врачу для детального обследования.

Синдромы заболеваний крови

Синдром представляет собой устойчивую совокупность симптомов, характерных для какого-либо заболевания или группы патологий, имеющих сходный патогенез. Таким образом, синдромы заболеваний крови представляют собой группы клинических симптомов, объединенных между собой общностью механизма их развития. Причем для каждого синдрома характерна устойчивая комбинация симптомов, которые должны обязательно присутствовать у человека для выявления какого-либо синдрома. При заболеваниях крови выделяют несколько синдромов, которые развиваются при различных патологиях.

Так, в настоящее время врачи выделяют следующие синдромы заболеваний крови:

• Анемический синдром;
• Геморрагический синдром;
• Язвенно-некротический синдром;
• Интоксикационный синдром;
• Оссалгический синдром;
• Синдром белковой патологии;
• Сидеропенический синдром;
• Плеторический синдром;
• Желтушный синдром;
• Синдром лимфаденопатии;
• Синдром гепато-спленомегалии;
• Синдром кровопотери;
• Лихорадочный синдром;
• Гематологический синдром;
• Костномозговой синдром;
• Синдром энтеропатии;
• Синдром артропатии.

Перечисленные синдромы развиваются на фоне различных заболеваний крови, причем некоторые из них характерны только для узкого спектра патологий со сходным механизмом развития, а другие, напротив, встречаются практически при любой болезни крови.

Анемический синдром

Анемический синдром характеризуется совокупностью симптомов, спровоцированных анемией, то есть, низким содержанием гемоглобина в крови, из-за которого ткани испытывают кислородное голодание. Анемический синдром развивается при всех заболеваниях крови, однако при одних патологиях он появляется на начальных стадиях, а при других – на более поздних.

Так, проявлениями анемического синдрома являются следующие симптомы:

• Бледность кожного покрова и слизистых оболочек;
• Сухая и шелушащаяся или влажная кожа;
• Сухие, ломкие волосы и ногти;
• Кровотечения из слизистых оболочек – десен, желудка , кишечника и др.;
• Головокружение;
• Шаткая походка;
• Потемнение в глазах;
• Шум в ушах;
• Усталость;
• Сонливость;
• Одышка при ходьбе;
• Сердцебиение.

При тяжелом течении анемии у человека могут появиться пастозность ног, извращение вкуса (нравятся несъедобные вещи, например, мел), жжение в языке или его ярко-малиновая окраска, а также поперхивание при проглатывании кусочков пищи.

Геморрагический синдром

Геморрагический синдром проявляется следующими симптомами:

• Кровоточивость десен и длительное кровотечение при удалении зуба и травмировании слизистой полости рта;
• Ощущение дискомфорта в области желудка;
• Эритроциты или кровь в моче ;
• Кровотечения из проколов от инъекций;
• Синяки и точечные кровоизлияния на коже;
• Головные боли;
• Болезненность и припухлость суставов;
• Невозможность активных движений из-за болей, вызываемых кровоизлияниями в мышцы и суставы.

Геморрагический синдром развивается при следующих заболеваниях крови:
1. Тромбоцитопеническая пурпура;
2. Болезнь Виллебранда;
3. Болезнь Рандю-Ослера;
4. Болезнь Гланцманна;
5. Гемофилии А, В и С;
6. Геморрагический васкулит;
7. ДВС-синдром;
8. Гемобластозы;
9. Апластическая анемия;
10. Прием больших доз антикоагулянтов.

Язвенно-некротический синдром

Язвенно-некротический синдром характеризуется следующей совокупностью симптомов:

• Боль на слизистой оболочке полости рта;
• Кровотечения из десен;
• Невозможность принимать пищу из-за боли в ротовой полости;
• Повышение температуры тела;
• Ознобы;
• Неприятных запах изо рта ;
• Выделения и дискомфорт во влагалище;
• Трудность дефекации.

Язвенно-некротический синдром развивается при гемобластозах, апластических анемиях, а также лучевой и цитостатической болезнях.

Интоксикационный синдром

Интоксикационный синдром проявляется следующими симптомами:

• Общая слабость;
• Лихорадка с ознобами ;
• Длительное стойкое повышение температуры тела;
• Недомогание;
• Сниженная трудоспособность;
• Боли на слизистой ротовой полости;
• Симптомы банального респираторного заболевания верхних дыхательных путей.

Интоксикационный синдром развивается при гемобластозах, гематосаркомах (болезнь Ходжкина, лимфосаркомы) и цитостатической болезни.

Оссалгический синдром

Оссалгический синдром характеризуется болями в различных костях, которые на первых этапах купируются обезболивающими препаратами . По мере прогрессирования заболевания боли становятся интенсивнее и уже не купируются анальгетиками , создавая трудности при движениях. На поздних стадиях заболевания боли настолько сильные, что человек не может передвигаться.

Оссалгический синдром развивается при множественной миеломе, а также метастазах в кости при лимфогранулематозе и гемангиомах.

Синдром белковой патологии

Синдром белковой патологии обусловлен наличием в крови большого количества патологических белков (парапротеинов) и характеризуется следующими симптомами:

• Ухудшение памяти и внимания;
• Боль и онемение в ногах и руках;
• Кровоточивость слизистых оболочек носа, десен и языка;
• Ретинопатия (нарушение функционирования глаз);
• Почечная недостаточность (на поздних стадиях заболеваний);
• Нарушение функций сердца , языка, суставов, слюнных желез и кожи.

Синдром белковой патологии развивается при миеломе и болезни Вальденстрема.

Сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром обусловлен дефицитом железа в организме человека и характеризуется следующими симптомами:

• Извращение обоняния (человеку нравятся запахи выхлопных газов, мытого бетонного пола и др.);
• Извращение вкуса (человеку нравится вкус мела, извести, древесного угля, сухих круп и т.д.);
• Трудность проглатывания пищи;
• Мышечная слабость;
• Бледность и сухость кожи ;
• Заеды в углах рта;
• Тонкие, ломкие, вогнутые ногти с поперечной исчерченностью;
• Тонкие, ломкие и сухие волосы.

Сидеропенический синдром развивается при болезнях Верльгофа и Рандю-Ослера.

Плеторический синдром

Плеторический синдром проявляется следующими симптомами:

• Головная боль;
• Ощущение жара в теле;
• Приливы крови к голове;
• Красное лицо;
• Жжение в пальцах рук;
• Парестезии (ощущение бегания мурашек и др.);
• Зуд кожи, усиливающийся после ванны или душа;
• Непереносимость жары;

Синдром развивается при эритремии и болезни Вакеза.

Желтушный синдром

Желтушный синдром проявляется характерной желтой окраской кожного покрова и слизистых оболочек. Развивается при гемолитических анемиях.

Синдром лимфаденопатии

Синдром лимфаденопатии проявляется следующими симптомами:

• Увеличение и болезненность различных лимфатических узлов;
• Явления интоксикации (лихорадка, головная боль, сонливость и др.);
• Потливость;
• Слабость;
• Сильное похудение ;
• Боли в области увеличенного лимфоузла из-за сдавления расположенных рядом органов;
• Свищи с выделением гнойного содержимого.

Синдром развивается при хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, лимфосаркомах, остром лимфобластном лейкозе и инфекционном мононуклеозе.

Синдром гепато-спленомегалии

Синдром гепато-спленомегалии обусловлен увеличение размеров печени и селезенки, и проявляется следующими симптомами:

• Ощущение тяжести в верхней части живота;
• Боли в верхней части живота;
• Увеличение объема живота;
• Слабость;
• Сниженная работоспособность;
• Желтуха (на поздней стадии заболеваний).

Синдром развивается при инфекционном мононуклеозе, наследственном микросфероцитозе, аутоиммунной гемолитической анемии, серповидно-клеточной и В12-дефицитной анемии, талассемии, тромбоцитопениях, острых лейкозах, хронических лимфо- и миелолейкозах, сублейкемическом миелозе, а также при эритремии и болезни Вальденстрема.

Синдром кровопотери

Синдром кровопотери характеризуется обильными или частыми кровотечениями в прошлом из различных органов, и проявляется следующими симптомами:

• Синяки на коже;
• Гематомы в мышцах;
• Припухлость и болезненность в суставах из-за кровоизлияний;
• Сосудистые звездочки на коже;

Синдром развивается при гемобластозах, геморрагических диатезах и апластических анемиях.

Лихорадочный синдром

Лихорадочный синдром проявляется длительным и стойким повышением температуры с ознобами. В некоторых случаях на фоне лихорадки человека беспокоит постоянный зуд кожи и проливные поты. Синдром сопровождает гемобластозы и анемии.

Гематологический и костномозговой синдромы

Гематологический и костномозговой синдромы являются не клиническими, поскольку не учитывают симптоматику и выявляются только на основании изменений в анализах крови и мазках костного мозга. Гематологический синдром характеризуется изменением нормального количества эритроцитов, тромбоцитов, гемоглобина, лейкоцитов и СОЭ крови. Также характерно изменение процентного соотношения различных видов лейкоцитов в лейкоформуле (базофилов, эозинофилов , нейтрофилов, моноцитов , лимфоцитов и др.). Костномозговой синдром характеризуется изменением нормального соотношения клеточных элементов различных кроветворных ростков. Гематологический и костномозговой синдромы развиваются при всех заболеваниях крови.

Синдром энтеропатии

Синдром энтеропатии развивается при цитостатической болезни и проявляется различными нарушениями работы кишечника из-за язвенно-некротических поражений его слизистой оболочки.

Синдром артропатии

Синдром артропатии развивается при заболеваниях крови, для которых характерно ухудшение свертываемости крови и, соответственно, склонность к кровотечениям (гемофилии, лейкозы, васкулиты). Синдром развивается из-за попадания крови в суставы, что и провоцирует следующие характерные симптомы:

• Припухлость и утолщение пораженного сустава;
• Болезненность в пораженном суставе;

Анализы при заболевании крови (показатели крови)

Для выявления заболеваний крови производятся довольно простые анализы с определением в каждом из них определенных показателей. Так, сегодня для выявления различных заболеваний крови применяют следующие анализы:
1. Общий анализ крови

• Общее количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов;
• Подсчет лейкоформулы (процент базофилов, эозинофилов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов в 100 подсчитанных клетках);
• Концентрация гемоглобина крови;
• Изучение формы, размеров, окрашенности и других качественных характеристик эритроцитов.

2. Подсчет количества ретикулоцитов.
3. Подсчет количества тромбоцитов.
4. Проба щипка.
5. Время кровотечения по Дьюку.
6. Коагулограмма с определением таких параметров, как:

• Количество фибриногена;
• Протромбиновый индекс (ПТИ);
• Международное нормализованное отношение (МНО);
• Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
• Каолиновое время;
• Тромбиновое время (ТВ).

7. Определение концентрации факторов свертывания.
8. Миелограмма – взятие костного мозга при помощи пункции с последующим приготовлением мазка и подсчетом количества различных клеточных элементов, а также их процентного соотношения на 300 клеток.

В принципе, перечисленные несложные анализы позволяют диагностировать любое заболевание крови.

Определение некоторых часто встречающихся заболеваний крови

Очень часто в обиходной речи люди называют некоторые состояния и реакции крови заболеваниями, что не соответствует действительности. Однако, не зная тонкостей медицинской терминологии и особенностей именно заболеваний крови, люди пользуются собственными терминами, обозначая имеющееся у них или у близких людей состояние. Рассмотрим наиболее часто встречающиеся подобные термины, а также то, что под ними подразумевается, что это за состояние в реальности и как оно правильно называется практикующими врачами.

Инфекционные болезни крови

Строго говоря, к инфекционным заболеваниям крови относят только мононуклеоз , которые встречается относительно редко. Под термином "инфекционные заболевания крови" люди подразумевают реакции системы крови при различных инфекционных заболеваниях любых органов и систем. То есть, инфекционное заболевание протекает в каком-либо органе (например, ангина , бронхит , уретрит , гепатит и т.д.), а в крови появляются определенные изменения, отражающие реакцию иммунной системы.

Вирусное заболевание крови

Вирусное заболевание крови представляет собой разновидность того процесса, который люди обозначают термином "инфекционное заболевание крови". В данном случае инфекционный процесс в каком-либо органе, который отражается на параметрах крови, был вызван вирусом .

Хроническая патология крови

Под данным термином люди обычно подразумевают какие-либо изменения параметров крови, существующие в течение длительного времени. Например, у человека может быть длительно повышено СОЭ, но какие-либо клинические симптомы и явные заболевания отсутствуют. В этом случае люди считают, что речь идет о хроническом заболевании крови. Однако это неправильное толкование имеющихся данных. В таких ситуациях имеется реакция системы крови на какой-либо патологический процесс, протекающий в других органах и просто еще не выявленный из-за отсутствия клинической симптоматики, которая бы позволила сориентироваться врачу и пациенту о направлении диагностического поиска.

Наследственные (генетические) заболевания крови

Наследственные (генетические) заболевания крови в обыденной жизни встречаются довольно редко, однако их спектр довольно широк. Так, к наследственным заболеваниям крови относят широко известную гемофилию , а также, болезнь Маркиафавы-Микели, талассемию, серповидно-клеточную анемию, синдромы Вискотта-Олдрича, Чедиака-Хигаси и т.д. Данные заболевания крови, как правило, проявляется с рождения.

Системные заболевания крови

"Системные заболевания крови" – обычно подобную формулировку пишут врачи, когда выявили у человека изменения в анализах и подразумевают именно патологию крови, а не какого-либо другого органа. Чаще всего за данной формулировкой скрывается подозрение на лейкоз. Однако, как такового, системного заболевания крови не существует, поскольку практически все патологии крови системные. Поэтому данная формулировка используется для обозначения подозрения врача на заболевание крови.

Аутоиммунные заболевания крови

Аутоиммунные заболевания крови – это патологии, при которых иммунная система уничтожает собственные кровяные клетки. К данной группе патологий относят следующие:

• Аутоиммунная гемолитическая анемия;
• Лекарственный гемолиз;
• Гемолитическая болезнь новорожденных ;
• Гемолиз после переливания крови;
• Идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура;
• Аутоиммунная нейтропения .

Заболевание крови – причины

Причины заболеваний крови различны и во многих случаях точно неизвестны. Например, при дефицитарных анемиях причина заболевания связана с недостатком каких-либо веществ, необходимых для образования гемоглобина. При аутоиммунных заболеваниях крови причина связана с нарушением работы иммунной системы. При гемобластозах точные причины, как и при любых других опухолях, неизвестны. При патологии свертывания крови причины заключаются в дефиците факторов свертывания, дефектах тромбоцитов и т.д. Таким образом, говорить о неких единых причинах для всех заболеваний крови просто невозможно.

Лечение заболеваний крови

Лечение заболеваний крови направлено на коррекцию нарушений и максимально полное восстановление всех ее функций. При этом не существует общего лечения для всех заболеваний крови, и тактика терапии каждой конкретной патологии вырабатывается индивидуально.

Профилактика болезней крови

Профилактика заболеваний крови заключается в ведении здорового образа жизни и ограничении влияния негативных факторов окружающей среды, а именно:

• Выявление и лечение заболеваний, сопровождающихся кровотечениями;
• Своевременное лечение глистных инвазий;
• Своевременное лечение инфекционных заболеваний;
• Полноценное питание и прием витаминов ;
• Избегание ионизирующего излучения;
• Избегание контакта со вредными химическими веществами (краски, тяжелые металлы, бензол и т.д.);
• Избегание стрессов ;
• Профилактика переохлаждения и перегревания.

Часто встречающиеся заболевания крови, их лечение и профилактика - видео

Заболевания крови: описание, признаки и симптомы, течение и последствия, диагностика и лечение - видео

Болезни крови (анемия, геморрагический синдром, гемобластозы): причины, признаки и симптомы, диагностика и лечение - видео

Полицитемия (многокровие), повышенный уровень гемоглобина в крови: причины и симптомы заболевания, диагностика и лечение – видео

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.