Лейкоцитарная формула. Нейтрофилы — строение и функция, норма у детей и взрослых, причины повышения и снижения

Высокая точность (анализ более 2000 клеток; врач анализируетклеток)

Высокая воспроизводимость результатов исследования вследствие анализа большого количества клеток, однородности исследуемого материала, исключения субъективного фактора

Автоматический счетчик не делит субпопуляцию нейтрофилов на палочкоядерные и сегментоядерные, однако при большом количестве молодых форм нейтрофилов (палочкоядерные, юные, миелоциты) выдает сообщение «левый сдвиг», что является обязательным требованием для подсчета лейкоцитарной формулы под микроскопом

Оценить состояние иммунитета

Диагностика и дифференциальная диагностика лейкозов

Определить стадию и тяжесть инфекционного заболевания

Дифференциальная диагностика вирусных и бактериальных инфекций

Нейтрофилы палочкоядерные 2-4 % (0,080-0,350 х109 /л)

Нейтрофилы сегментоядерные% (2,900 х109 /л)

Эозинофилы 0,5 - 5,0 % (0,440 х109 /л)

Базофилы% (0 - 0,088 х109 /л)

Лимфоциты% (1,000 х109 /л)

Моноциты% (0,080-0,530х 109 /л)

Нейтрофилы - основная функция нейтрофилов - проникновение в ткани организма из крови и уничтожение чужеродных, патогенных микроорганизмов путем их фагоцитоза (захватывания и переваривания); в зависимости от степени зрелости и формы ядра в периферической крови выделяют палочкоядерные (более молодые) и сегментоядерные (зрелые) нейтрофилы; более молодые клетки нейтрофильного ряда - юные (метамиелоциты), миелоциты, промиелоциты - появляются в периферической крови в случае патологии и являются свидетельством стимуляции образования клеток этого вида

Базофилы - вид лейкоцитов, участвующих в аллергических реакциях; повышение количества этих клеток встречается при различных аллергических реакциях, хронических и вирусных инфекциях, и вместе с эозинофилией может быть признаком хронического миелолейкоза; содержат такие биологически активные вещества, как гепарин и гистамин (аналогичны тучным клеткам соединительной ткани), базофильные лейкоциты при дегрануляции инициируют развитие анафилактической реакции гиперчувствительности немедленного типа

Лимфоциты - являются основными клетками иммунной системы для формирования клеточного иммунитета; в них образуются антитела, связывающие чужеродные вещества и приводящие к разрушению клеток, зараженных микроорганизмами; они способны «узнавать» и «убивать» раковые клетки; обеспечивают приобретенный иммунитет (противостояние болезни при вторичном контакте с возбудителем)

Моноциты - самые крупные клетки среди лейкоцитов, не содержат гранул; участвуют в формировании и регуляции иммунного ответа, выполняя функцию презентации антигена лимфоцитам и являясь источником биологически активных веществ, в том числе регуляторных цитокинов; обладают способностью к локальной дифференцировке - являются предшественниками макрофагов (в которые превращаются после выхода из кровяного русла) - макрофаги способны поглотить до 100 микробов, в то время как нейтрофилы - лишь 20-30; они появляются в очаге воспаления после нейтрофилов и проявляют максимум активности в кислой среде, в которой нейтрофилы теряют свою активность; очаге воспаления макрофаги фагоцитируют микробы, а также погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, очищая очаг воспаления и подготавливая его для регенерации (моноциты – «мусорщики»организма, они поглощают микробы и бактерии, а также погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, очищают очаг воспаления и готовят его к регенерации)

Нейтрофилез - увеличение общего количества лейкоцитов за счет нейтрофилов

Нейтропения - уменьшение содержания нейтрофилов

Лимфоцитоз - увеличение содержания лимфоцитов

Лимфопения - уменьшение содержания лимфоцитов

Эозинофилия - увеличение содержания эозинофилов

Эозинопения - уменьшение содержания эозинофилов

Моноцитоз - увеличение содержания моноцитов

Монопения (моноцитопения) - уменьшение содержания моноцитов

Инфекции (вызванные бактериями, грибами, простейшими, риккетсиями, некоторыми вирусами, спирохетами)

Воспалительные процессы (ревматизм, ревматоидный артрит, панкреатит, дерматит, перитонит, тиреоидит)

Состояние после оперативного вмешательства

Ишемический некроз тканей (инфаркты внутренних органов - миокарда, почек и.т.д.)

Эндогенные интоксикации (сахарный диабет, уремия, эклампсия, некроз гепатоцитов)

Физическое напряжение и эмоциональная нагрузка и стрессовые ситуации: воздействие жары, холода, боли, при ожогах и родах, при беременности, при страхе, гневе, радости

Онкологические заболевания (опухоли различных органов)

Прием некоторых лекарственных препаратов, например, кортикостероидов, препаратов наперстянки, гепарина, ацетилхолина

Отравление свинцом, ртутью, этиленгликолем, инсектицидами

Некоторые инфекции, вызванные бактериями (брюшной тиф и паратифы, бруцеллез), вирусами (грипп, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит, краснуха), простейшими (малярия), риккетсиями (сыпной тиф), затяжные инфекции у пожилых и ослабленных людей

Болезни системы крови (гипо- и апластические, мегалобластные и железодефицитные анемии, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, острый лейкоз, гиперспленизм)

Врожденные нейтропении (наследственные агранулоцитозы)

Воздействие цитостатиков, противоопухолевых препаратов

Лекарственные нейтропении, связанные с повышенной чувствительностью отдельных лиц к действию некоторых лекарственных средств (нестероидных противовоспалительных средств, антиконвульсантов, антигистаминных препаратов, антибиотиков, противовирусных средств, психотропных средств, препаратов, воздействующих на сердечно-сосудистую систему, мочегонных, антидиабетических препаратов)

Аллергическая сенсибилизация организма (бронхиальная астма, аллергический ринит, поллинозы, атопический дерматит, экзема, эозинофильный гранулематозный васкулит, пищевая аллергия)

Лекарственная аллергия (часто на следующие препараты - аспирин, эуфиллин, преднизолон, карбамазепин, пенициллины, левомицетин, сульфаниламиды, тетрациклины, противотуберкулезные средства)

Заболевания кожи (экзема, герпетиформный дерматит)

Острый период инфекционных заболеваний (скарлатина, ветряная оспа, туберкулез, инфекционный мононуклеоз, гонорея)

Злокачественные опухоли (особенно метастазирующие и с некрозом)

Пролиферативные заболевания кроветворной системы (лимфогранулематоз, острый и хронический лейкоз, лимфома, полицитемия, миелопролиферативные заболевания, состояние после спленэктомии, гиперэозинофильный синдром)

Воспалительные процессы соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия)

Заболевания легких - саркоидоз, легочная эозинофильная пневмония, гистиоцитоз из клеток Лангерганса, эозинофильный плеврит, легочный эозинофильный инфильтрат (болезнь Лефлера)

Инфаркт миокарда (неблагоприятный признак)

Начальная фаза воспалительного процесса

Тяжелые гнойные инфекции

Интоксикация различными химическими соединениями, тяжелыми металлами.

Хронический миелолейкоз (эозинофильно-базофильная ассоциация)

Гиперчувствительность к пищевым продуктам или лекарственным средствам;

Реакция на введение чужеродного белка

Хронические гемолитические анемии

Состояние после спленэктомии

Лечение эстрогенами, антитиреоидными препаратами

Инфекционные заболевания: инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, коклюш, ОРВИ, токсоплазмоз, герпес, краснуха, ВИЧ-инфекция

Заболевания системы крови: острый и хронический лимфолейкоз; лимфосаркома, болезнь тяжелых цепей - болезнь Франклина

Отравление тетрахлорэтаном, свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода

Лечение такими препаратами, как леводопа, фенитоин, вальпроевая кислота, наркотические анальгетики

Острые инфекции и заболевания

Потеря лимфы через кишечник

Системная красная волчанка

Терминальная стадия онкологических заболеваний

Иммунодефициты (с недостаточностью Т-клеток)

Прием препаратов с цитостатическим действием (хлорамбуцил, аспарагиназа), глюкокортикоидов, введение антилимфоцитарной сыворотки

Инфекции (вирусной, грибковой, протозойной и риккетсиозной этиологии), а также период реконвалесценции после острых инфекций

Гранулематозы: туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, язвенный колит (неспецифический)

Системные коллагенозы (системная красная волчанка), ревматоидный артрит, узелковый периартериит

Болезни крови (острый моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз, миелопролиферативные заболевания, миеломная болезнь, лимфогранулематоз)

Отравление фосфором, тетрахлорэтаном

Апластическая анемия (поражение костного мозга)

Регенеративный сдвиг - увеличено количество палочкоядерных и юных нейтрофилов на фоне общего повышения лейкоцитов - это показатель повышенной яктивности костного мозга, которая наблюдается при воспалительных и гнойно-септических заболеваниях

Дегенеративный сдвиг - увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, появление дегенеративных изменений в клетках - такой сдвиг говорит о функциональном угнетении костного мозга, что может протекать как с повышением лейкоцитов, так и со снижением лейкоцитов

При общем лейкоцитозе бывает при:сальмонеллезе, токсической дизентерии, остром перитоните, уремической и диабетической комы

На фоне снижения лейкоцитов бывает при: вирусных инфекциях, тифопаратифозных заболеваний

Ю - юные нейтрофилы

С - сегментоядерные нейтрофилы

Тяжелая степень - индекс от 1,0 и выше

Средней степени - индекс 0,3-1,0

Легкая степень - индекс не более 0,3

В норме у 20 процентов практически здоровых людей

При аддисонобирмеровской анемии

При лучевой болезни

«бластный криз» - наличие только областных клеток: острые лейкозы, метастазы злокачественных новообразований, обострение хронических лейкозов

«провал» лейкоцитарной формулы – бластные клетки, промиелоциты и зрелые клетки, промежуточных форм нет: характерно для дебюта острого лейкоза

По миелоидной линии

По лимфоидной линии

Миелобласт - в гранулоцитарном ряду является первой морфологически различимой клеткой; он имеет нежноструктурное ядро, единичные нуклеолы; форма ядра круглая, размеры чуть меньше, чем у эритробласта; миелобласт отличается от недифференцируемых бластов из класса клеток-предшественниц наличием зернистости в цитоплазме; форма клетки чаще круглая, ровная

Промиелоцит (нейтрофильный, эозинофильный и базофильный) - следующая стадией созревания гранулоцитов - круглое или бобовидное ядро промиелоцита больше ядра миелобласта почти вдвое, хотя эта клетка и не является полиплоидной; оно часто располагается эксцентрично, и в нем можно видеть остатки нуклеол; структура хроматина уже утрачивает нежное нитчатое строение бластных клеток, хотя и не имеет грубоглыбчатого строения; площадь цитоплазмы примерно равна площади ядра; цитоплазма обильно насыщена зернистостью, имеющей характерные для каждого ряда особенности

«материнский миелоцит» - по всем признакам соответствует описанному промиелоциту, но отличается от него более грубым ядром (в практике эта форма не учитывается, в миелограмму она не вошла) – является переходной формой от промиелоцита к следующей стадии созревания клеток

Миелоцит - представляет собой клетку с круглым или овальным, часто эксцентрически расположенным ядром, потерявшим какие бы то ни было признаки бласта; цитоплазма окрашена в серовато-синеватый тон, ее зернистость у нейтрофильного миелоцита мельче, чем у промиелоцита; относительная площадь цитоплазмы нарастает; эозинофильный миелоцит имеет характерную однотипную оранжево-красную зернистость, базофильный миелоцит - полиморфную крупную базофильную зернистость

Метамиелоцит - характеризуется бобовидным крупноглыбчатым ядром, расположенным обычно эксцентрично; площадь его цитоплазмы больше площади ядра и цитоплазма содержит ту же зернистость, что и миелоцит, но в нейтрофильных метамиелоцитах она более скудная, чем в миелоцитах.

Лимфобласт - в лимфоцитарном ряду (большой лимфоцит) имеет все черты недифференцируемого бласта, но характеризуется иногда единичными крупными нуклеолами; обнаружение в мазке из лимфатического узла или селезенки бласта без зернистости позволяет относить его к лимфобластам; попытка дифференцировать лимфобласт, монобласт и недифференцируемый бласт по величине и форме ядра, по ширине ободка цитоплазмы не имеет успеха, так как лимфобласт под влиянием антигенного стимулирования может претерпевать самые различные изменения

Пролимфоцит - имеет относительно гомогенную структуру ядра, нередко остатки нуклеол, но в нем нет характерной для зрелого лимфоцита крупной глыбчатости хроматина

Плазмобласт - имеет бластное ядро, беззернистую фиолетово-синюю цитоплазму

Проплазмоцит - по сравнению с плазмоцитом обладает более плотным ядром, расположенным обычно эксцентрично, относительно большей цитоплазмой сине-фиолетового цвета.

Плазмоцит - характеризуется колесовидным плотным ядром, лежащим эксцентрично; цитоплазма - сине-фиолетовая, иногда с несколькими азурофильными красноватыми гранулами; и в норме и в патологии он может быть многоядерным

Этапы анализа крови для подсчета лейкоцитарной формулы:

1. Мазок крови на предметное стекло. Тщательно вымытым и обезжиренным предметным стеклом (его краем) прикасаются к капле крови на месте укола. Мазок делают шлифовальным стеклом, поставив его под углом в 45° к предметному стеклу впереди капли. Подведя стекло к этой капле, ждут, пока кровь расплывется вдоль его ребра, затем быстрым легким движением проводят шлифовальное стекло вперед, не отрывая от предметного раньше, чем иссякнет вся капля. Правильно сделанный мазок имеет желтоватый цвет (тонкий), не достигает краев стекла и заканчивается в виде следа (усов).

2. Фиксация. Лучшая фиксация достигается в абсолютном метиленовом спирте (3-5 мин) или в смеси Никифорова из равных частей абсолютного этилового спирта и эфира (30 мин).

3. Окрашивание. К основным гематологическим краскам относят метиленовый синий и его производное - азур I (метиленовый азуровый) и азур II (смесь равных частей азура I и метиленового синего), к кислым - водорастворимый желтый эозин.

Краска Романовского-Гимзе (заводского приготовления) имеет следующий состав: азур II - 3 г, водорастворимый желтый эозин - 0,8 г, метиловый спиртмл и глицеринмл. Рабочий раствор краски приготавливают из расчета 1,5-2 капли готовой краски на 1 мл дистиллированной воды. Краску наливают на мазок возможно более высоким слоем, длительность окраскимин. По истечении этого срока мазки промывают водой и высушивают на воздухе. При этом способе удается хорошо дифференцировать ядро, но гораздо хуже - нейтрофильную зернистость цитоплазмы, поэтому его широко используют для окраски мазка периферической крови.

На фиксированный мазок наливают пипеткой готовый краситель - фиксатор Мая-Грюнвальда, представляющий собой раствор эозинметиленового синего в метиленовом спирте, на 3 мин. Через 3 мин к покрывающей раствор краске добавляют равное количество дистиллированной воды и продолжают окрашивание еще 1 мин. После этого краску смывают и мазок высушивают на воздухе. Затем высушенный мазок докрашивают свежеприготовленным водным раствором краски Романовского в течение 8-15 мин. Этот метод считается наилучшим, особенно для окраски мазков костно-мозговых пунктатов.

PATHOLOGI.COM

Все о патологии

Главное меню

Полезное

Индекс сдвига

Индекс сдвига - соотношение показателей: (миелоциты + метамиелоциты + палочкоядерные нейтрофилы) / сегментоядерные нейтрофилы. В норме индекс сдвига составляет 0,06.

Повышение уровня нейтрофилов (нейтрофилёз, нейтрофилия) указывает на наличие инфекционного или онкологического заболевания, воспалительного процесса, бывает после оперативных вмешательств, при ишемических инфарктах внутренних органов (миокарда, почек и др.), эндогенной интоксикации (уремии), приёме ряда лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, препаратов наперстянки, гепарина натрия, ацетилхолина), отравлениях, а также при физическом напряжении и эмоциональной нагрузке.

Нейтропении (гранулоцитопении) - уменьшение количества нейтрофилов. Изолированная нейтропения, вызванная дефицитом гранулоцитарных предшественников в костном мозге, может быть врождённой или приобретённой.

● Врождённая аутосомно-рецессивная нейтропения в сочетании с недостаточностью функции поджелудочной железы - синдром Швахмана–Дайемонда–Оски. Характерны повторные инфекции со стеатореей в первые годы жизни.

● Приобретённая абсолютная гранулоцитопения (менее 1,8–10 9 /л) бывает при коклюше, инфекционном мононуклеозе, брюшном тифе, панмиелопатии, остром лейкозе, тяжёлых инфекционно-токсических процессах (сепсисе, дифтерии), иммунной гранулоцитопении, возникающей под влиянием антилейкоцитарных антител (ауто- и изоантител), после лучевой или цитостатической терапии, при лечении препаратами, токсически действующими на гранулоцитопоэз, действии бензола, анилина, нитрофенола и др.

Диагностическая значимость изменений отдельных показателей гемограммы

Острые инфекционные и воспалительные заболевания, обострение хронических заболеваний, хронические и острые миелолейкозы, злокачественные новообразования некроветворных органов (рак, саркома) в фазе деструкции опухоли, эритромиелозы, острые постгеморрагические анемии, разгар отторжения трансплантата, ожоги, ранний период после больших хирургических вмешательств, ранняя фаза массивного радиационного поражения, коматозные состояния (уремическая, диабетическая, печёночная комы), интоксикации мышьяком, окисью углерода, эпилепсия

Завершение инфекционных и воспалительных заболеваний, ряд вирусных инфекций (эпидемический паротит, лихорадка паппатачи, коклюш), острые и хронические лимфобластозы, тяжёлый тиреотоксикоз (очень редко), хроническая лучевая болезнь

Лейкоцитоз с абсолютной зозинофилией

Лейкопения с абсолютной нейтропенией

Декомпенсация тяжёлых инфекционных и воспалительных процессов, изредка ремиссия хронических воспалительных заболеваний (туберкулёза, гонореи и др.). Авитаминозы (цинга, пеллагра и др.). Кахексии, дистрофии, голодание. Цитостатическая болезнь. Хроническая доброкачественная семейная нейтропения. Хроническая доброкачественная гранулоцитопения детского возраста (хронический рецидивирующий детский агранулоцитоз). Циклическая нейтропения, аутоиммунные лейкопении. Хроническая интоксикация бензолом. Гиперхромные макроцитарные анемии (В 12 -дефицитная). Гиперспленизм. Лейкопенические варианты острых лейкозов, хронического лимфолейкоза

Лейкопения с абсолютной лимфоцитопенией

Лучевая болезнь (тяжёлая форма), цитостатическая болезнь, синдром приобретённого иммунодефицита, хронический алейкемический миелоз, лейкопенические формы хронического лимфолейкоза

Мононуклеоз, моноцитарный лейкоз, вирусный гепатит, туберкулёз, большинство аутоиммунных процессов (ревматический эндокардит)

Тяжёлые септические процессы, лейкозы

Нейтрофилёз без сдвига влево

Физиологический нейтрофилёз (физические и эмоциональные нагрузки, приём пищи и др.), судороги, эпилепсия, слабые воспалительные процессы (поверхностные инфекции, полиартриты), ранние стадии неосложнённых опухолей, нетяжёлый тиреотоксикоз

Нейтрофилёз со слабым или умеренным сдвигом влево

Нейтрофилёз с выраженным сдвигом влево

Обширные воспалительные процессы, вызванные высокопатогенными микроорганизмами

Тяжелейшее течение воспалительного процесса, аутоиммунные нейтропении. Нейтропении со сдвигом ядерной формулы вправо (преобладают перезревшие гиперсегментированные формы нейтрофилов): В 12 -дефицитная анемия, авитаминозы, кахексия, голодание

Лейкозы (миелолейкоз, эозинофильный лейкоз). Наследственные эозинофилии. Лимфопении при относительной эозинофилии (детский генетический агранулоцитоз, В 12 -дефицитная анемия, хроническая доброкачественная наследственная нейтропения)

Начало инфекционного заболевания, интоксикации химическими соединениями, тяжёлыми металлами

Хронический миелолейкоз (параллельно с эозинофилией), эритремия, хронический язвенный колит, эритродермия и др.

Сдвиг влево лейкоцитарной формулы. Лейкограмма: расшифровка

Врачи часто употребляют выражение «Сдвиг лейкоцитарной формулы влево». Но что это значит для тех, кто далек от языка медицины? Возможно, это предвестник тяжелого заболевания или вариант физиологической нормы, но без специальных знаний в этом не просто разобраться.

Точный диагноз не выставляется на основе одного только анализа крови, но лейкограмма может многое сказать тому, кто понимает. Иногда достаточно взглянуть на формулу крови, чтобы из десятков предполагаемых состояний вычленить несколько наиболее вероятных. Виртуозы (особенно радиологи и онкологи) научились даже предсказывать симптомы, взглянув на соотношение фракций лейкоцитов.

Лейкограмма

Лейкограммой или лейкоцитарной формулой называют соотношение абсолютного и относительного числа белых клеток крови. Их количество определяют одновременно с эритроцитами, тромбоцитами, уровнем гемоглобина и цветовым показателем, и включают в общий анализ крови, а также иммунограмму.

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево подразумевает увеличение количества юных и незрелых форм нейтрофилов, появление ретикулоцитов, метамиелоцитов и миелоцитов в периферическом кровотоке. Такая картина может говорить о компенсаторном состоянии после кровопотери, о воспалительной реакции, поражении костного мозга или о лучевой болезни. Поэтому, помимо анализа крови, важно сделать полное обследование.

Сдвиг лейкограммы вправо – это увеличение абсолютного и относительного числа «устаревших» нейтрофилов (сегментоядерных). Такое поведение крови указывает на анемию, болезни паренхиматозных органов, а также компенсаторное окно после переливания компонентов крови.

Методы подсчета

Для того чтобы определить, есть ли сдвиг лейкоцитарной формулы влево, необходимы универсальные способы подсчета клеток крови. Они должны быть простыми и доступными любой лаборатории, ведь клинический анализ крови является базовым в любом медицинском исследовании.

Клетки крови распределяются на предметном стекле неравномерно, так как имеют разную плотность:

• периферическое положение занимают нейтрофилы, базофилы и эозинофилы;
• ближе к центру стекла располагаются моноциты и лимфоциты.

Для подсчета количества лейкоцитов наиболее часто пользуются двумя методами – Шиллинга и Филипченко.

Метод Шиллинга предполагает определение количества клеток в четырех противоположных участках на предметном стекле. В общей сложности получается около ста или двухсот клеток. Исходя из этого количества высчитывают соотношение между фракциями.

Метод Филипченко предполагает, что лаборант мысленно делит мазок на три части:

Клетки подсчитывают по условной линии, проведенной поперек мазка. В каждой части подсчитывается одинаковое количество клеток. В сумме получается около двухсот лейкоцитов. Все клетки записывают в таблицу или сетку Егорова. Для того чтобы быстро и безошибочно определять лейкоцитарную формулу, помимо дифференциальной таблицы используют специальный 11-клавишный калькулятор.

Возрастная норма

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево – это достаточно общее понятие, зависящее от базовых показателей, специфики заболевания, а также от возраста, так как абсолютное количество лейкоцитов меняется в зависимости от периода жизни человека.

В первый год норма клеток белой крови составляет от 6 до 17 тысяч лейкоцитов в одном микролитре крови. К четырем годам этот уровень снижается до 15,5 тысяч. В шесть лет показатель снижается еще на тысячу. За следующие 4 года количество лейкоцитов медленно убывает до 4,5-13 тысяч в микролитре. Когда ребенок вступает в пубертатный период, уровень белых клеток приближается к таковому у взрослого и физиологического повышения больше не наблюдается, разве что только у отдельных фракций.

Как определить сдвиг лейкоцитарной формулы? Для этого необходимо разбить абсолютное число лейкоцитов сначала на гранулоциты и агранулоциты, затем среди гранулоцитов тоже провести дифференцировку на нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а после этого посчитать, сколько среди нейтрофилов молодых клеток, а сколько зрелых. Если юные нейтрофилы преобладают, значит, сдвиг есть. Чтобы этот процесс был проще, существуют специальные методики и индексы.

Как проводится анализ

Каждому пациенту, приходящему к терапевту, необходимо определить лейкоцитарную формулу крови. Расшифровка анализа проводится врачом, но для того, чтобы результаты были достоверны, важно правильно подготовиться к исследованию. К счастью, это не так уж сложно:

• не есть не менее чем за 4 часа до забора крови;
• не заниматься спортом;
• избегать стрессов.

Для исследования берется венозная кровь. Каплю жидкости переносят на предметное стекло и считают количество клеток. Результаты анализа можно получить уже на следующий день. Как определить сдвиг лейкоцитарной формулы влево? Самый простой способ – это спросить у своего лечащего врача, но если это невозможно, то необходимо посмотреть на соотношения палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Если преобладают первые, то сдвиг есть. Но лучше все-таки проконсультироваться со специалистом.

Расшифровка лейкограммы

И вот, у пациента на руках лейкоцитарная формула крови. Расшифровка ее дело ответственное, требующее специфических знаний и опыта, поэтому с результатами больной прямиком идет к врачу. Существует несколько стандартных ситуаций, которые могут наблюдаться в лейкоцитарной формуле:

1. Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо. Это состояние, когда количество сегментоядерных нейтрофилов преобладает над другими фракциями этих клеток. Как правило, такая картина появляется при лучевой болезни, В12-дефицитной анемии, заболеваниях печени и почек, а также у пациентов, которым недавно проводили переливание крови.
2. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево – это увеличение молодых, недифференцированных клеток крови. Что означает сдвиг лейкоцитарной формулы влево? Обычно, это острый воспалительный процесс. Однако после приема некоторых лекарств, а также при отравлениях картина крови может быть сходна.

Стоит помнить, что по лейкограмме можно узнать многое, но не все. Поэтому обязательно нужно провести дополнительное обследование и ни в коем случае не заниматься самодиагностикой.

Нейтрофилы

Нейтрофилы являются одними из видов лейкоцитов, имеющих фрагментированное ядро. Эти клетки так называются, потому что при окрашивании по Романовскому-Гимзе они одинаково хорошо окрашиваются, как кислыми, так и основными красителями. Их функция в организме заключается в элиминации чужеродных белков и продуктов цитолиза. Этот процесс называется фагоцитоз. Время пребывания нейтрофилов в периферической крови – всего 6-7 часов, после чего они просачиваются в ткани, где и выполняют возложенные на них обязательства.

В лейкоцитарной формуле фракция нейтрофилов представлена сразу в нескольких видах. Это общее процентное количество, которое в норме должно быть в пределахпроцентов от представленной массы лейкоцитов. Весь пул нейтрофилов делиться также на:

• юные клетки (в норме до 5%) – ядро целое;
• палочкоядерные (также до 5%) – ядро поделено только на две части;
• сегментоядерные (до 40 до 68%) – ядро фрагментировано на три и более частей.

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо означает, что превалирует фракция юных и палочкоядерных нейтрофилов. Даже если абсолютное число клеток остается в пределах нормы, нарушение соотношения межу зрелыми и молодыми клетками указывает на наличие заболевания.

У детей в пять дней от роду и в пять лет происходит, так называемый физиологический перекрест нейтрофилов. Сразу после рождения у ребенка лейкоцитарная формула практически повторяет таковую у взрослого. Это связано с тем, что большинство клеток ему предоставил организм матери. Со временем состав лейкоцитов меняется, и лимфоциты начинают преобладать над нейтрофилами. А в пять лет все становится на свои места.

Дегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы проявляется в избирательном увеличении количества палочкоядерных нейтрофилов. Это тревожный признак, указывающий на истощение и угнетение функции костного мозга.

Эозинофилы

Эозинофилы – это одни из видов лейкоцитов, названные так из-за окрашивания преимущественно кислыми красителями. У них ядро состоит из двух сегментов, соединенных перетяжкой. Эти клетки способны самостоятельно передвигаться по сосудам и тканям, и склонны к хемотаксису при воспалении или травме. Они также способны поглощать и переваривать чужеродные микроорганизмы и белки.

У взрослых в норме их должно быть не более 5 процентов, у детей этот показатель несколько выше – до 7 процентов. Сдвиг лейкограммы влево (активный воспалительный процесс) подразумевает снижение количества эозинофилов, так как выброс гормонов надпочечников приводит к задержке клеток в костном мозге и угнетает их пролиферацию.

Базофилы – это одни из видов лейкоцитов, которые имеют круглое или С-образное ядро, и окрашиваются щелочными красителями. Клетки крупные, содержат в цитоплазме много гранул с медиаторами воспаления внутри.

Они принимают участие в аллергических реакциях вместе с эозинофилами. Кроме того, базофилы связывают ядовитые вещества и не дают им распространяться по всему организму и регулируют процессы свертывания крови, благодаря высвобождению молекул гепарина. Как и эозинофилы, и тучные клетки, базофилы имеют на своей поверхности рецепторы для иммуноглобулина Е. В случае попадания в организм аллергена, базофил «взрывается» (дегранулирует) и высвобождает все накопленные химические вещества в кровоток. Это способствует развитию анафилактической реакции, а также обеспечивает типичную местную картину воспаления.

В здоровом организме их должно содержаться не более одного процента. Увеличение количества происходит во время аллергий, заболеваний крови, вирусных, бактериальных или аутоиммунных поражений печени, эндокринологических нарушений. Снижение уровня базофилов наблюдается после длительного воздействия радиоактивных лучей, при острой инфекции, стрессе, а также чрезмерной функции щитовидной железы.

Моноциты

Моноцит переводится с греческого языка, как «одинокая клетка» или «одна клетка». Это крупные клетки без гранул с большим несегментированным ядром. Относится к классу фагоцитов. В цитоплазме содержится большое количество органелл – лизосом, которые участвуют в переваривании чужеродных белков и микроорганизмов.

В норме в периферической крови их должно быть не более 11 процентов. Кроме того, большая часть из них быстро перемещается в ткани для выполнения своих функций. Увеличение количества моноцитов встречается при тяжелых инфекционных процессах, злокачественных опухолях, системных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани, заболеваниях кроветворной системы, и в период реконвалесценции. Кроме того, часто подъем моноцитов наблюдается после хирургических вмешательств.

Снижение количества этих клеток связано с длительным приемом стероидных препаратов, сепсисом, развитием апластической анемии и волосатоклеточного лейкоза, инфицированием сальмонеллой брюшного тифа, а также физиологическими родами.

Лимфоциты

Лимфоциты являются главными клетками, обеспечивающими наш иммунитет и регулирующие количество и активность других клеток крови. Они бывают трех видов:

• натуральные, или естественные киллеры (контролирующие своевременную гибель «поломанных» и старых клеток);
• Т-лимфоциты – обеспечивают клеточное звено иммунитета;
• В-лимфоциты – отвечают за продукцию иммуноглобулинов.

У взрослого человека в норме должно быть не менее 19% лимфоцитов в периферической крови, но и не более 37. У детей этот показатель выше – до 50. Увеличение количества клеток может быть, как физиологическим, так и патологическим. Естественный подъем уровня лимфоцитов происходит после тяжелого физического труда, а у женщин в начале менструального цикла. Чрезмерное количество этих клеток указывает на наличие вирусного инфекционного заболевания.

Снижение лимфоцитов возможно при иммунодефицитных состояниях, приеме гормонов коры надпочечников, злокачественных онкологических процессах, недостаточности периферического кровообращения, как правило, в это же время наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Пример такого состояния – тяжелая вирусная или бактериальная инфекция.

Лейкоцитарные индексы

Лейкоцитарным индексом называется соотношения между разными фракциями лейкоцитов. Выделяют следующие:

1. Индекс Гаркави – это соотношение лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов.
2. Индекс Кальф-Калифа указывает на уровень интоксикации и считается как отношения суммы всех гранулоцитов умноженной на количество плазматических клеток и деленное на абсолютное число агранулоцитов, умноженное на количество эозинофилов.
3. Индекс степени токсикоза представляет собой отношение между общим пулом моноцитов, метамиелоцитов и палочкоядерных клеток со зрелыми нейтрофилами.
4. Индекс сдвига лейкоцитарной формулы – это отношение между количеством юных и зрелых нейтрофилов.
5. Индекс иммунореактивности считается как деление количества лимфоцитов и эозинофилов на моноциты.

Существуют и более специфические индексы, но они в общей практике не используются, а нужны скорее для научных исследований.

Лейкоцитарная формула – показатель состояния периферической крови, отражающий процентное соотношение лейкоцитарных клеток разного типа. В норме соотношение клеток лекопоэтического ряда имеет характерные особенности в зависимости от возраста ребенка.

Ситуация с формулой у здоровых детей

У здоровых новорожденных отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы с индексом сдвига 0,2 (при норме у взрослых 0,06). При рождении ребенка в формуле 60-65% лейкограммы представлено нейтрофилами и 30-35% лимфоцитами. К концу первой недели жизни количество этих клеток уравнивается ~ по 45% и возникает «первый перекрест» лейкоцитарной формулы и уже к 10-14 дню в крови новорожденного формируется физиологический лимфоцитоз. Содержание лимфоцитов в лейкоцитарной формуле 55-60%. Кроме того характерно увеличение числа моноцитов до 10%. Второй перекрест в лейкоцитарной формуле происходит в 5-6 лет, после чего к 10 годам жизни лейкограмма крови приобретает черты взрослого человека:

• палочкоядерные нейтрофилы – 1-6%,
• сегментоядерные нейтрофилы 47-72%
• лимфоциты 19-37%,
• моноциты 6-8%,
• эозинофилы 0,5-5%,
• базофилы0-1%.

Резкое возрастание количества лимфоцитов в крови в первую неделю после рождения и преобладание их в формуле «белой» крови до 5-6 летнего возраста является физиологическим компенсаторным механизмом, связанным с выраженной стимуляцией детского организма антигенами и становлением иммунной системы ребенка. По данным ряда авторов, в настоящее время отмечается более ранний перекрест в лейкоцитарной формуле, склонность к эозинофилии, относительной нейтропении и увеличению числа лимфоцитов.

Изменения со стороны лимфоцитов

Оценивая количество лимфоцитов в анализе крови у детей, прежде всего учитывают возрастные особенности лейкоцитарной формулы. Так, у детей в возрасте до 5-6 лет лимфоцитозом считается увеличение относительно числа лимфоцитов свыше 60% и абсолютного их количества свыше 5,5- 6,0 х10 9 /л. У детей старше 6 лет при лимфоцитозе лейкоцитарная формула крови демонстрирует содержание лимфоцитов больше 35%, а абсолютное их число превышает 4тыс. в 1 мкл.

Функции лимфоцитов

На количество лимфоцитарных клеток в крови могут влиять различные физиологические процессы в организме. Например склонность к лимфоцитозу отмечается у детей, в питании которых преобладает углеводистая пища,у жителей высокогорья, в период менструации у женщин. У детей с конституциональными аномалиями в виде лимфатического диатеза также отмечается склонность к увеличению содержания в крови лимфоцитов.

Основная функция лимфоцитов – это участие в формировании иммунного ответа. Поэтому наиболее часто в педиатрической практике встречаются вторичные лимфоцитарные реакции крови, сопровождающие:

• вирусные инфекции (корь,грипп, краснуха, аденовирус, острый вирусный гепатит);
• бактериальные инфекции (туберкулез,коклюш,скарлатина, сифилис)
• эндокринные заболевания (гипертиреоидизм, пангипопитуитаризм, болезнь Аддисона, гипофункция яичников гипоплазия тимуса);
• аллергическую патологию (бронхиальной астма, сывороточня болезнь);
• иммунокомплексные и воспалительные заболевания (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, васкулиты);
• прием некоторых медикаментов(аналгетики, никотинамид, галоперидол).

Лимфоцитоз при вирусных инфекциях регистрируется, как правило, в стадии реконвалесценции - так называемые лимфоцитозы выздоровления.

Описаны семейные доброкачественные эозинофилии, протекающие бессимптомно, наследуютсяе аутосомно-доминантно.

Изменение количества базофилов

Базофильные гранулоциты участвуют в формировании иммунного (чаще аллергического) и воспалительного ответа в организме человека. При базофилии лекоцитарная формула крови демонстрирует содержание базофильных клеток свыше 0,5-1%. Базофилия - явление редкое. Увеличение базофильных клеток до 2-3% чаще происходит при хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе, гемофилии, туберкулезе лимфатических узлов, при аллергических реакциях.

Заключение

Тактика практикующего врача при различных клеточных реакциях крови у детей прежде всего зависит от клинической картины заболевания. Если изменения со стороны крови являются симптомом болезни, то проводится, прежде всего, ее лечение. Если после клинического выздоровления пациента в анализе крови сохраняются патологические изменения, то необходимо проведение дополнительных диагностических мероприятий с целью диагностики осложнений или сопутствующего заболевания. В некоторых случаях может возникнуть необходимость в консультации детского гематолога или онколога.

Сепсис - генерализованная форма гнойно-воспалительной инфекции , вызванной условно-патогенной бактериальной микрофлорой, патогенез которой связан с дисфункцией иммунной системы (преимущественно фагоцитарной) с развитием неадекватной системной воспалительной реакции (СВР) в ответ на первичный септический очаг.

Системная воспалительная реакция - общебиологическая неспецифическая иммуноцитологическая реакция организма в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. В случае развития сепсиса СВР возникает в ответ на первичный гнойно-воспалительный очаг. Для СВР характерно бурное нарастание продукции провоспалительных (в большей степени) и противовоспалительных (в меньшей степени) цитокинов, неадекватное действию повреждающего фактора, что индуцирует апоптоз и некроз, обусловливая повреждающее действие СВР на организм.

Сепсис новорождённых

Эпидемиология сепсиса

В отечественной литературе нет достоверных данных о частоте сепсиса среди новорождённых, что в значительной степени связано с отсутствием общепринятых диагностических критериев диагноза. По зарубежным данным, частота сепсиса среди новорождённых составляет 0,1-0,8%. Особый контингент больных - дети, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), а также недоношенные новорождённые, среди них частота развития сепсиса в среднем составляет 14%.

В структуре неонатальной смертности, по данным Российской Федерации, сепсис составляет в среднем 4-5 на 1000 живорождённых. Показатели летальности от сепсиса также довольно стабильны и составляют 30-40%.

Классификация сепсиса

Общепринятой клинической классификации сепсиса (как в России, так и за рубежом) в настоящее время нет. Последняя принятая в России клиническая классификация сепсиса новорождённых опубликована более 15 лет тому назад и не соответствует современным требованиям. В Международной классификации болезней X пересмотра (МКБ-10), определяющей код диагноза для статистики, выделен «бактериальный сепсис новорождённого», код Р36.

В отличие от кодирующей классификации, при составлении клинической классификации заболевания необходимо учитывать время и условия возникновения сепсиса - развившийся до рождения ребёнка, после рождения; локализацию входных ворот и/или первичного септического очага, клинические особенности заболевания. Эти параметры характеризуют этиологический спектр заболевания, объём и характер лечебных, профилактических и противоэпидемических мероприятий. Именно эти параметры целесообразно использовать в классификации сепсиса новорождённых.

По времени развития:

❖ ранний неонатальный сепсис;

❖ поздний неонатальный сепсис.

По локализации входных ворот (первичного септического

❖ пупочный;

❖ лёгочный;

❖ кожный;

❖ ринофарингеальный;

❖ риноконъюнктивальный;

❖ отогенный;

❖ урогенный;

❖ абдоминальный;

❖ катетеризационный;

❖ другой.

По клинической форме:

❖ септицемия;

❖ септикопиемия.

По наличию симптомов полиорганной недостаточности:

v септический шок;

❖ острая лёгочная недостаточность;

❖ острая сердечная недостаточность;

❖ острая почечная недостаточность;

❖ острая кишечная непроходимость;

❖ острая надпочечниковая недостаточность;

❖ отёк мозга;

❖ вторичная иммунная дисфункция;

❖ ДВС-синдром.

При антенатальном или интранатальном инфицировании плода с клинической манифестацией заболевания в первые 6 сут жизни ребёнка принято говорить о раннем сепсисе новорождённых. Его особенности: внутриутробное инфицирование, отсутствие первичного инфекционного очага и преобладание клинической формы без метастатических пиемических очагов (септицемия).

При клинической манифестации сепсиса на 6-7-й день жизни и позже принято говорить о позднем неонатальном сепсисе. Его особенность - постнатальное инфицирование. При этом первичный очаг инфекции обычно присутствует, а заболевание в 2/з случаев протекает в виде септикопиемии.

Вышеприведённая клиническая классификация неонатального сепсиса тесно взаимосвязана со спектром наиболее вероятных возбудителей, знание которого чрезвычайно важно для рационального выбора первичной антибактериальной терапии. Спектр возможных возбудителей варьирует в зависимости от локализации входных ворот инфекции, в связи с чем данный параметр целесообразно указывать в клиническом диагнозе сепсиса. Локализация входных ворот имеет определённое эпидемиологическое значение и важна для разработки противоэпидемических и профилактических мероприятий. Выделяют пупочный, кожный, отогенный, ринофарингеальный, урогенный, катетерный, лёгочный, абдоминальный и другие, реже встречающиеся виды сепсиса.

Септицемия - клиническая форма сепсиса, характеризующаяся присутствием микробов и/или их токсинов в кровеносном русле на фоне выраженных симптомов инфекционного токсикоза, но без формирования пиемических очагов. Морфологически и гистологически можно обнаружить признаки микробного поражения и миелоза паренхиматозных органов.

Септикопиемия - клиническая форма сепсиса, характеризующаяся наличием одного или нескольких пиемических, метастатических, гнойно-воспалительных очагов. Критерий септикопиемии - однотипность возбудителя, выделяемого из очагов воспаления и крови больного.

Синдромы органной недостаточности определяют тяжесть и исход заболевания, требуя определённого лечения, в связи с чем их также целесообразно выделить в клиническом диагнозе. Среди них, в силу тяжести прогноза, особого внимания заслуживает сим- птомокомплекс септического (инфекционно-токсического) шока.

Под септическим шоком понимают развитие прогрессирующей артериальной гипотензии, не связанной с гиповолемией, в условиях инфекционного заболевания. Несмотря на название, септический шок не считают предиктором сепсиса - состояние может встречаться при других тяжёлых инфекционных заболеваниях (перитонит, менингит, пневмония, энтероколит).

Этиология сепсиса

Сепсис обусловлен исключительно условно-патогенной микрофлорой. В ряде случаев, например при иммунодефиците новорождённого, сепсис может быть составной частью генерализованной смешанной инфекции - вирусно-бактериальной, бактериально- грибковой и т.д.

Причиной сепсиса у детей могут стать свыше 40 условно- патогенных микроорганизмов , но чаще всего сепсис обусловлен стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, клебсиеллой и другими грамотрицательными бактериями и анаэробами.

Этиологическая структура сепсиса новорождённых зависит от времени инфицирования плода и новорождённого (табл. 7-1).

Ранний (врождённый) неонатальный сепсис чаще всего обусловлен грамположительными кокками S. agalacticae, относящимися к стрептококкам группы В. Данный возбудитель может быть причиной антенатального и интранального инфицирования плода; Е. coli и другие представители семейства кишечных грамотрицательных бацилл вызывают инфицирование плода значительно реже.

Таблица 7-1. Наиболее вероятная этиология раннего сепсиса новорождённых в зависимости от времени инфицирования плода и новорождённого

Поздний неонатальный сепсис обычно возникает вследствие постнатального инфицирования. Основные возбудители - Е. coli, S. aureus и Klebsiella pneumoniae; стрептококки группы В встречаются редко. Возрастает значение стрептококков группы А, псевдомонад и энтерококков.

В структуре грамотрицательных возбудителей сепсиса, составляющих около 40%, в течение последних 10 лет произошли некоторые изменения. Возросла роль Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и Enterobacter spp. Как правило, эти возбудители вызывают сепсис у пациентов ОРИТ, находящихся на искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) и парентеральном питании, хирургических больных.

На этиологическую структуру постнатальной заболеваемости существенное влияние оказывает локализация первичного септического очага. Например, в этиологии пупочного сепсиса ведущую роль играют стафилококки и Е. coli, а в этиологии кожного и риноконъюнктивального сепсиса - стафилококки и (3-гемолитические стрептококки группы А. Также спектр возбудителей госпитального сепсиса зависит от входных ворот инфекции. Например, при катетеризационном сепсисе преобладающую роль играют стафилококки или смешанная генерализованная инфекция, обусловленная ассоциацией стафилококков с грибами рода Candida. При абдоминальном госпитальном сепсисе часто выделяют энтеробактерии, анаэробы (табл. 7-2).

Таблица 7-2. Наиболее вероятные возбудители сепсиса у новорождённых в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Этиология генерализованных инфекций у иммунокопрометированных пациентов (в том числе у глубоко незрелых новорождённых) также имеет ряд особенностей и зависит от характера иммуносупрессии (приобретённые дисфункции иммунной системы, вторичная иммунная недостаточность, медикаментозная иммуносупрессия, врождённая, наследственная или приобретённая нейтропения, первичные иммунодефициты и ВИЧ-инфекция). Далеко не всегда инфекцией, развивающейся на таком фоне, бывает именно сепсис (табл. 7-3).

Патогенез сепсиса

Пусковой момент заболевания - наличие первичного гнойного очага на фоне изначальной несостоятельности противоинфекционной защиты. В этой ситуации массивное микробное обсеменение, превосходящее возможности противомикробной защиты, приводит к прорыву инфекционного начала в системный кровоток больного (бактериемия).

Таблица 7-3. Наиболее вероятные возбудители генерализованных инфекций при иммунодефицитах у новорождённых

Бактериемия, антигенемия и токсемия запускают каскад защитных систем организма - СВР, задействующую иммунитет и медиаторы, белки острой фазы воспаления, свёртывающую и противо-свёртывающую системы крови, кинин-каллекрииновую систему, систему комплемента и т.д. В системной реакции организма ребёнка на прорыв инфекции в кровоток важную роль играют нейтрофильные гранулоциты, определяющие адекватность функционирования остальных клеток и систем организма. Нейтрофильные гранулоциты обладают высоким эффекторным потенциалом и практически моментально реагируют на изменения в тканях и клетках организма, способны быстро менять метаболизм в ответ на любое стимулирующее воздействие, вплоть до развития «респираторного взрыва» и секреторной дегрануляции с высвобождением бактерицидных ферментов, генерирующих токсические радикалы кислорода. Эти клетки синтезируют не только медиаторы воспаления, компоненты систем свёртывания и фибринолиза, но и биологически активные вещества, стимулирующие рост клеток. Нейтрофильные гранулоциты способны взаимодействовать с каскадными воспалительными гуморальными системами организма. Степень бактерицидности и цитотоксичность также во многом зависят от активности нейтрофильных гранулоцитов. Катионные пептиды этих клеток («пептидные антибиотики», дефенсины) обладают бактерицидной, фунгицидной и антивирусной активностью.

Помимо описанного выше, нейтрофилы играют роль фагоцитов. Значимость фагоцитоза, осуществляемого нейтрофилами и макрофагами, существенно различается - истинный фагоцитоз осуществляют именно макрофаги. Нейтрофильный фагоцитоз, хотя и протекает более интенсивно, чем у мононуклеаров, обусловлен другими биохимическими процессами, потому что задача у них иная. Основная функция нейтрофилов - инициация воспалительной реакции. Биологически активные вещества, секретируемые нейтрофильными гранулоцитами, имеют провоспалительную направленность; среди них различают цитокины, работающие в очагах острого воспаления (ИЛ-8, ИЛ-1, фактор некроза опухоли, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и гранулоцитарный колониестимулирующий фактор) и участвующие в регуляции хронического воспаления (ИЛ-6, у-интерферон, трансформирующий фактор роста). Нейтрофилы синтезируют широкий спектр поверхностных адгезивных молекул, с помощью которых они взаимодействуют с клетками эндотелия сосудов, иммунной системы, тканей и органов. В результате адгезии изменяется чувствительность самих нейтрофилов к цитокинам и другим медиаторам, что позволяет им адекватно реагировать на изменения в тканях и органах. Цитотоксичность нейтрофилов значительно выше, чем у киллерных лимфоидных клеток (Т-лимфоцитов) и натуральных киллеров (NK-клеток). Факторы цитотоксичности нейтрофилов нацелены на ядерные структуры клеток-мишеней, структурные элементы генетического аппарата поглощённого объекта, разрушение генома с использованием факторов, индуцирующих апоптоз (ФИА). Клетки, подвергающиеся апоптозу, становятся объектами фагоцитоза и быстро разрушаются.

Нейтрофилы активно фагоцитируют микроорганизмы, не заботясь об истинном их переваривании, выбрасывают в межклеточное пространство значительные количества ФИА, чтобы как можно быстрее вызвать повреждения генетического аппарата патогенных микроорганизмов. Влияние высвобождения содержимого нейтрофильных гранул на процессы воспаления огромно. Содержимое нейтрофильных гранул индуцирует агрегацию тромбоцитов, выход гистамина, серотонина, протеаз, производных арахидоновой кислоты, активаторов свёртывания крови, системы комплемента, кинин-каллекреиновой системы и др. ФИА нейтрофилов губительны для любых клеток, так как вызывают разрушение нуклеопротеиновых комплексов генома.

Таким образом, в условиях инфекционного процесса нейтрофилы инициируют СВР, участвуют в презентации антигена возбудителя для активации специфического иммунного ответа организма. При чрезмерной активации нейтрофилов (сепсис) их цитотоксическое действие не ограничивается чужеродными клетками, реализуясь в отношении собственных клеток и тканей организма.

Чрезмерная СВР лежит в основе гиперактивации гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы, в норме обеспечивающей адекватную реакцию организма на стресс. Активация этой системы приводит к выбросу АКТГ и повышению содержания кортизола в крови. Чрезмерная активация гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы при септическом шоке, молниеносном течении сепсиса приводит к неадекватной реакции на выброс АКТГ. Наряду с этим значительно снижается функциональная активность щитовидной железы, с чем связано замедление окислительного метаболизма, ограничивающее адаптивные возможности организма новорождённого. При тяжёлом сепсисе (молниеносное течение, септический шок) у ряда больных падает содержание соматотропного гормона (СТГ). Низкое содержание СТГ в условиях базальной гиперкортизолемии способствует бурному развитию некротических процессов (СТГ тормозит воспалительный процесс).

Другое проявление неадекватной СВР - неуправляемая активация свёртывающей системы крови, в условиях нарастающей депрессии фибринолиза неизбежно приводящая к тромбоцитопатии и коагулопатии потребления.

Таким образом, СВР, индуцированная чрезмерной активацией нейтрофилов периферической крови, активацией гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы и системы гемостаза, лежит в основе формирования полиорганной недостаточности, приводящей к глубоким расстройствам гомеостаза, иногда несовместимым с жизнью.

Для мононуклеаров нейтрофилы - клетки-помощники. Основная роль моноцитов и макрофагов - истинный фагоцитоз с дальнейшим тщательным перевариванием полуразрушенных нейтрофилами частиц клеток-мишеней, самих нейтрофилов и воспалительного клеточного дендрита. Фагоцитоз, осуществляемый макрофагами, способствует стиханию процессов воспаления и заживлению повреждённых тканей.

Формирование медиаторного ответа на бактериальную инфекцию, лежащего в основе синдрома СВР, - генетически контролируемый процесс, в котором участвуют ТоН-подобные рецепторы клеток, распознающие различные структуры микробного происхождения и индуцирующие экспрессию факторов неспецифической резистентности.

Как было отмечено выше, синдром СВР лежит в основе прогрессирующей органной дисфункции, в ряде случаев достигающей степени органной недостаточности. Для патогенеза сепсиса характерно стремительное развитие полиорганной недостаточности и глубокие расстройства гомеостаза. Один из признаков нарушения гомеостаза при сепсисе - выраженная пролиферация условно-патогенной микрофлоры, создающая предпосылки для возникновения новых инфекционных очагов и дополнительной транслокации инфекционного начала в системный кровоток. В настоящее время популярна концепция, согласно которой нарушения гомеостаза связаны с попаданием в кровь эндотоксина или липополисахаридного комплекса эндотоксина грамотрицательных бактерий, бурно колонизирующих верхние отделы тонкого кишечника в условиях тканевой гипоксии. Эндотоксин значительно усиливает СВР, провоцирует нарушения гомеостаза, рефрактерную к лечению гипотензию. Поступление в кровоток антигенов приводит к дезорганизации СВР - медиаторному хаосу. Антигенная перегрузка - причина выраженной иммуносупрессии в условиях бактериемии и нарушения микроциркуляции, способствующая формированию метастатических гнойных очагов, поддерживающих СВР, токсинемию и антигенемию. Дезорганизация СВР - основа развития септического шока.

Клиническая картина сепсиса новорождённых

Для клинической картины сепсиса, независимо от формы (септицемия или септикопиемия), характерна тяжесть общего состояния новорождённого. Выражены нарушения терморегуляции (у доношенных морфофункционально зрелых новорождённых - лихорадка, у недоношенных, маловесных детей, на отягощённом преморбидном фоне - прогрессирующая гипотермия), нарушено функциональное состояние ЦНС (прогрессирующее угнетение). Характерен грязновато-бледный или сероватый оттенок кожных покровов с желтушностью и геморрагиями, участками склеремы. Выражена мраморность кожи, возможен акроцианоз. Рано возникает и быстро нарастает желтуха. Нередко развивается общий отёчный синдром. Характерна склонность к спонтанной кровоточивости. Черты лица нередко заострены.

Дыхательная недостаточность развивается без воспалительных изменений на рентгенограмме, часто происходит повреждение сердца по типу токсической кардиопатии, сопровождающееся развитием острой сердечной недостаточности. Характерно увеличение размеров селезёнки и печени, вздутие живота, выражена венозная сеть на передней брюшной стенке, часто наблюдаются срыгивания, рвота и анорексия, дисфункция желудочно-кишечного тракта вплоть до пареза кишечника. Типично отсутствие прибавки массы тела, формирование гипотрофии.

Для недоношенных детей типично подострое течение сепсиса в виде синдрома дыхательных расстройств (одышка с периодами брадипноэ или апноэ), брадикардии, нарушения сосательного рефлекса, тенденции к гипотермии. Перечисленные симптомы отражают различные степени развития полиорганной недостаточности. Наиболее типичные синдромы полиорганной недостаточности при сепсисе новорождённых, а также характерные для них изменения, обнаруживаемые при лабораторных и инструментальных методах обследования, отражены в табл. 7-4.

Первичный септический очаг

Как было отмечено выше, изучая клиническую картину заболевания при позднем сепсисе новорождённых, в большинстве случаев можно обнаружить первичный септический очаг.

После внедрения первичной хирургической обработки пупо- винного остатка произошло снижение частоты возникновения омфалита и пупочного сепсиса; в настоящее время эти заболевания встречаются не более чем в трети случаев. На этом фоне значительно возросла частота развития лёгочного (до 20-25%) и кишечного сепсиса (не менее 20%). Другие локализации первичного очага встречаются значительно реже и не превышают 2-6%. В отдельных случаях входные ворота инфекции установить не удаётся. Это особенно характерно для детей с малым гестационным возрастом, у которых слабо выражены процессы альтерации.

Таблица 7-4. Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе (Балк Р. и др., 2001*, в модификации)

Окончание табл. 7-4

Примечание: Ра02 - парциальное давление кислорода, Sa02 - насыщение артериальной крови кислородом, АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время, ACT - аспартат аминотрансфераза, AJIT - аланинаминотрансфераза, ЛДГ - лактат дегидрогеназа.

Септицемия

Септицемия клинически характеризуется развитием токсикоза и полиорганной недостаточности на фоне первичного гнойно- воспалительного очага. Для врождённой ранней септицемии характерно наличие изолированных симптомов инфекционного токсикоза и органной недостаточности при отсутствии первичного гнойного очага.

Септикопиемия

Септикопиемия характеризуется развитием одного или нескольких очагов, определяющих особенности клинической картины и течения болезни. Среди метастатических очагов сепсиса у новорождённых первое место занимает менингит (более половины случаев), второе и третье - остеомиелит и абсцедирующая пневмония. Другие локализации пиемических очагов (абсцессы печени и почек, септические артриты, медиастинит, панофтальмит, флегмона стенки желудка, кишечника и др.) встречаются значительно реже, составляя вместе не более 10% всех случаев сепсиса новорождённых.

Септический шок

Септический шок, по данным различных авторов, наблюдается в 10-15% сепсиса новорождённых, с одинаковой частотой при септицемии и септикопиемии. В 80-85% случаев септический шок развивается при сепсисе, вызванном грамотрицательными бациллами. Кокковая этиология заболевания реже приводит к развитию шока. Исключение составляют стрептококки группы В и энтерококки (70-80%). Летальность при развитии септического шока составляет более 40%.

Для клинической картины септического шока у новорождённых характерно стремительное, порой катастрофическое, нарастание тяжести состояния, прогрессирующая гипотермия, бледность кожи, угнетение безусловных рефлексов, тахикардия и брадикардия, усиливающаяся одышка при отсутствии инфильтративных изменений на рентгенограммах лёгких, кровоточивость из мест инъекций, петехиальная сыпь или кровотечение со слизистых оболочек, пастозность или отёчность тканей. Возможен эксикоз на фоне отёка тканей и органов, особенно паренхиматозных.

Самый характерный признак - нарастающая артериальная гипотензия, рефрактерная к введению адреномиметиков. Для шока также характерно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС) с тромбоцитопенией и коагулопатией потребления, депрессией фибринолиза. Наряду с кровоточивостью стремительно формируются множественные некрозы, в том числе стенки тонкой кишки, кортикальных отделов почек, миокарда, мозга и других органов, что и определяет тяжесть состояния больного.

Шок сопровождается тяжелейшей гормональной дисфункцией в виде гиперкортизолемии, падения концентрации тиреоидных гормонов, тиреотропного и соматотропного гормонов гипофиза, гиперинсулинизма. При шоке происходят выраженные нарушения практически всех каскадных механизмов регуляции гомеостаза, включая и системный медиаторный ответ организма, приобретающий характер «медиаторного хаоса».

Течение и исходы сепсиса

Сепсис относят к ацикличным инфекционным заболеваниям; без лечения или при неадекватной терапии состояние практически всегда приводит к летальному исходу.

Развитие септического шока в начале заболевания может привести к молниеносному течению сепсиса с катастрофическим ухудшением состояния, полиорганной недостаточностью и симптомами ДВС-синдрома. Летальный исход наступает в течение 3-5 дней болезни. Сепсис новорождённых протекает молниеносно примерно в 15% случаев, среди хирургических больных и при госпитальном сепсисе частота развития данной формы достигает 20-25%.

В формуле крови при молниеносном течении сепсиса выражена тенденция к лейкопении, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение нейтрофильного индекса (НИ)*, абсолютная лимфопения, тромбоцитопения, анэозинофилия, моноцитоз. Перечисленные изменения типичны для тяжёлой СВР.

Если в начале заболевания септического шока нет либо его удалось купировать, имеет место острое течение заболевания, длительность которого составляет до 8 нед. Такой вариант течения сепсиса наблюдают в 80% случаев. Летальный исход может наступить на 3-4-й неделе болезни от тяжёлой полиорганной недостаточности, несовместимой с жизнью.

Период острых проявлений инфекционного процесса составляет до 14 дней, затем наступает репарационный период, для которого характерно угасание симптомов токсикоза, постепенное восстановление функциональной активности отдельных органов и систем, санация метастатических очагов. Сохраняется спленомегалия, бледность кожных покровов, лабильность функций центральной и вегетативной нервной системы, дисбактериоз кожи и слизистых оболочек, дефицит массы тела вплоть до гипотрофии I-III степени.

В этот период, характеризующийся снижением резистентности организма, высок риск суперинфекции бактериальной, грибковой или вирусной этиологии. Нередко источник суперинфекции - бурная пролиферация микрофлоры кишечника ребёнка; возможно и нозокомиальное инфицирование.

Гематологическая картина в острый период сепсиса: выраженный лейкоцитоз (реже - нормальные показатели или лейкопения), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение НИ. Возможна тромбоцитопения, эозинопения, лимфопения, тенденция к моноцитозу.

В репарационный период развивается анемия перераспределительного характера, умеренный моноцитоз. Нейтрофилёз в трети случаев сменяется нейтропенией. Характерна тенденция к эозинофилии. В периферической крови можно обнаружить базофилы и плазматические клетки.

Диагностика и лечение сепсиса у новорожденных

Диагностика

Диагностика сепсиса складывается из нескольких этапов. Прежде всего необходимо установить или предположить диагноз сепсиса. Второй этап - этиологический диагноз заболевания. Третий этап - оценка нарушений функций органов и систем, сдвигов в гомеостазе.

Первый уровень диагностики наиболее труден - несмотря на многолетнее изучение сепсиса, в педиатрической практике до сих пор нет общепринятых клинических и лабораторных критериев диагноза, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины. Одна из причин этого - отсутствие у больного первичного инфекционного очага; он локализован в организме матери или в плаценте. Кроме того, выраженные признаки СВР у детей возникают при многих тяжёлых заболеваниях неинфекционной (респираторный дистресс-синдром, наследственные аминоацидурии и т.д.) и инфекционной (некротический энтероколит новорождённого, флегмона, менингит и т.д.) природы.

На основании современных представлений о диагностике сепсиса, заболевание необходимо предположить у новорождённого первых 6 сут. жизни при наличии у него тяжёлого инфекционного токсикоза и признаков СВР:

Длительная (свыше 3 дней) лихорадка (>37,5 °С) или прогрессирующая гипотермия (<36,2 °С);

Гиперлейкоцитоз в первые 1-2 дня жизни >30×109, на 3-6-е сутки жизни - >20×109, у детей старше 7 сут жизни - >15х109/л или лейкопения <4х109/л, НИ >0,2-0,3, тромбоци- топения <100х109/л;

Повышение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови более 6 мг/л;

Повышение содержания прокальцитонина в сыворотке крови более 2 нг/мл;

Повышение содержания ИЛ-8 в сыворотке крови более 100 пг/мл.

Наличие хотя бы трёх из перечисленных выше признаков - веское основание для предположения диагноза сепсиса и немедленного назначения эмпирической антибактериальной терапии, проведения необходимых лечебных мероприятий.

У новорождённых старше 6-дневного возраста диагноз сепсиса следует предполагать при наличии первичного инфекционно- воспалительного очага (связанного с окружающей средой) и хотя бы трёх из перечисленных признаков СВР. Учитывая, что диагноз сепсиса до настоящего времени имеет статус клинического, целесообразно в сроки от 5 до 7 дней ретроспективно подтвердить его или отвергнуть. Отсутствие связи клинических симптомов СВР с инфекцией говорит против диагноза «сепсис» и требует дальнейшего диагностического поиска.

Диагноз сепсиса с уверенностью устанавливают при наличии первичного инфекционно-воспалительного очага или метастатических гнойных очагов с возбудителем, выделенным также из крови при условии наличия хотя бы трёх признаков СВР.

Бактериемию не считают диагностическим признаком сепсиса; данное состояние можно наблюдать при любом инфекционном заболевании бактериальной природы. Установление бактериемии важно для определения этиологии и обоснования рационального антибактериального лечения (второй этап диагностики). Наряду с исследованием гемокультуры, этиологическая диагностика сепсиса включает микробиологическое исследование отделяемого из первичного и метастатических очагов.

Микробиологическое исследование локусов, соприкасающихся с окружающей средой (конъюнктива, слизистая оболочка полости носа и рта, кожные покровы, моча, фекалии) и не вовлечённых в первичный гнойно-воспалительный очаг, не может быть использовано для установления этиологического диагноза сепсиса. В то же время микробиологическое исследование этих сред показано для оценки степени и характера дисбактериоза - одного из постоянных спутников сепсиса вследствие снижения иммунологической реактивности организма больного (третий этап диагностики). Выше (см. табл. 7-4) приведены основные клинические, лабораторные и инструментальные характеристики полиорганной недостаточности, сопровождающей сепсис новорождённых и определяющей его исход. Мониторирование этих показателей необходимо для организации адекватного лечения больных.

Дифференциальная диагностика сепсиса

Дифференциальную диагностику сепсиса необходимо проводить с тяжёлыми гнойно-воспалительными локализованными заболеваниями (гнойный перитонит, гнойный медиастинит, гнойно-деструктивная пневмония, гнойный менингит, гнойный гематогенный остеомиелит, некротический энтероколит новорождённых), также протекающими с признаками СВР. В отличие от сепсиса, подобные заболевания характеризует тесная зависимость между наличием гнойного очага и выраженными признаками СВР, а также купированием этих признаков вскоре после санации очага. Тем не менее, основные направления лечения и принципы антибактериальной терапии при сепсисе и тяжёлых гнойно-воспалительных заболеваниях бактериальной природы идентичны.

Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными (септическими) формами бактериальных инфекций, вызванных патогенными возбудителями (сальмонеллёзная септицемия и септикопиемия, диссеминированный туберкулёз и т.д.). Правильный диагноз этих заболеваний определяет характер и объём противоэпидемических мероприятий, назначение специфической антибактериальной терапии. Основа дифференциальной диагностики - эпидемиологический анамнез и данные бактериологического и серологического исследования материалов, взятых у больного.

При проведении дифференциальной диагностики сепсиса и врождённых генерализованных форм вирусных инфекций (цитомегаловирусная, герпетическая, энтеровирусная и т.д.) подтверждение последних обосновывает специфическое противовирусное и иммунокорригирующее лечение, ограничивая использование антибиотиков. С этой целью проводят иммуноцитологическое исследование методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) крови, ликвора и мочи, серологические пробы.

Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными микозами, в первую очередь кандидозом, значительно реже - с аспергиллёзом, чтобы обосновать назначение антимикоти- ков, ограничение или отмену антибиотиков и уточнить тактику иммунокорригирующего лечения. Дифференциальная диагностика основана на результатах микроскопического и микологического (посев на среду Сабуро) исследования крови, ликвора, отделяемого пиемических очагов.

У новорождённых сепсис необходимо дифференцировать с наследственной патологией обмена аминокислот, сопровождающейся всеми признаками СВР, но не требующей антибактериальной терапии. При наследственных дефектах обмена аминокислот происходит быстрое ухудшение состояния новорождённого вскоре после рождения, прогрессируют одышка, лёгочно-сердечная недостаточность, угнетение функций ЦНС, гипотермия, лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Отличительный признак дефекта обмена аминокислот - стойкий интенсивный метаболический ацидоз, возможно появление выраженного запаха от больного. Не исключена бактериемия, демонстрирующая тяжёлый дисбактериоз и снижение резистентности организма. Основной приём дифференциальной диагностики - биохимическое исследование крови (обнаружение патологической ацидемии) в сочетании с некупируемым метаболическим ацидозом.

Общее количество лейкоцитов у здоровых взрослых людей составляет 4,00–9,00х10 9 /л. У новорожденных – 12,00–15,00х10 9 /л, к 5-ти годам снижается до 10,00х10 9 /л, а с 10-ти лет устанавливается на том же уровне, что и у взрослого. Численность лейкоцитов в крови колеблется в течение дня, достигая максимума в вечерние часы. Увеличение численности лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, уменьшение – лейкопенией .

Лейкоцитарная формула

в физиологических условиях подвержена колебаниям, зависящим от индивидуальных особенностей организма, приема пищи, времени суток и некоторых других факторов. Нормы процентного соотношения отдельных видов лейкоцитов следующие: эозинофилы 0–5%, базофилы 0–1%, миелоциты отсутствуют, метамиелоциты 0–1%, палочкоядерные нейтрофилы 1–6%, сегментоядерные нейтрофилы 45–70%, лимфоциты 18–40%, моноциты 2–9%.

Помимо процентного соотношения отдельных видов лейкоцитов, вычисляют их абсолютные числа, т.е. сколько каждого вида клеток содержится в 1 литре крови.

Существуют нормы абсолютных количеств отдельных видов лейкоцитов в 1 литре крови:

Эозинофилы – 0–0,30х10 9 /л.

Базофилы – 0–0,65х10 9 /л.

Миелоциты – отсутствуют.

Метамиелоциты – 0–0,065х10 9 /л.

Палочкоядерные нейтрофилы – 0,04–0,30х10 9 /л.

Сегментоядерные нейтрофилы – 2,00–4,20х10 9 /л.

Лимфоциты – 1,20–3,00х10 9 /л.

Моноциты – 0,09–0,60х10 9 /л.

Оценка каждого из видов лейкоцитов (за исключением субпопуляции нейтрофилов) происходит по их абсолютному и относительному (%) содержанию в периферической крови. Принцип оценки состояния отдельных лейкоцитов разъясняется нами на примере оценки состояния лимфоцитов.

Увеличение количества лимфоцитов в периферической крови называется лимфоцитозом, снижение количества лимфоцитов – лимфоцитопенией (лимфопенией). Лимфоцитозы и лимфоцитопении (лимфопении) подразделяются на абсолютные и относительные.

1. Относительным лимфоцитозом (лимфоцитопенией) называется увеличение (уменьшение) в процентном отношении доли лимфоцитов среди других лейкоцитов. В норме доля лимфоцитов среди других лейкоцитов колеблется в пределах 18–40%. Таким образом, увеличение относительного количества лимфоцитов более 40% называется относительным лимфоцитозом. Уменьшение процентного содержания лимфоцитов менее 18% называется относительной лимфоцитопенией.

Абсолютным лимфоцитозом называется увеличение абсолютного количества лимфоцитов выше верхней границы нормы. Абсолютной лимфоцитопенией называется уменьшение абсолютного количества лимфоцитов ниже нижней границы нормы. Таким образом, абсолютным лимфоцитозом называется состояние, когда количество лимфоцитов в периферической крови становится более 3,00х10 9 /л. Абсолютной лимфоцитопенией называется такое состояние, когда количество лимфоцитов становится менее 1,20х10 9 /л.

Особенности оценки состояния нейтрофилов

Оценка состояния нейтрофилов, по сравнению с другими лейкоцитами, имеет две особенности:

1. В количественном отношении содержание нейтрофилов оценивается как сумма субпопуляций нейтрофилов вне зависимости от степени их зрелости. При этом граница относительной нормы нейтрофилов равняется 50–70%. Например, у больного Иванова И.И. лейкоцитов 10,00х10 9 /л, миелоцитов 2%, метамиелоцитов 4%, палочкоядерных нейтрофилов 6%, сегментоядерных нейтрофилов 57%.

А) относительное количество нейтрофилов в сумме равно

2% + 4% + 9% + 67% = 82% (относительный нейтрофилез).

Б) абсолютное количество нейтрофилов равно 82% от 10,00х10 9 /л, т.е. (82% х 10,00х10 9 /л) / 100 = 8,20х10 9 /л (абсолютный нейтрофилез).

1. Помимо количественной оценки нейтрофилы оцениваются качественно по степени их зрелости.

Оценка качественного состояния нейтрофилов осуществляется с помощью расчета индекса ядерного сдвига (ИЯС) или индекса Соловьева-Боброва.

ИЯС рассчитывается как отношение суммы относительного количества всех имеющихся у данного больного незрелых форм нейтрофилов к относительному количеству зрелых нейтрофилов. Под зрелыми нейтрофилами имеются в виду сегментоядерные нейтрофилы. Под незрелыми нейтрофилами имеются в виду палочкоядерные нейтрофилы, метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты и миелобласты. Например, у больного Иванова И.И. миелоцитов 2%, метамиелоцитов 4%, палочкоядерных нейтрофилов 9%, сегментоядерных нейтрофилов 67%. ИЯС = (2% + 4% + 9%) / 67% = 0,22.

В норме ИЯС колеблется в пределах 0,04–0,08 .

Снижение ИЯС менее 0,04 называется сдвигом нейтрофильной формулы вправо (гипорегенераторный ядерный сдвиг). Гипорегенераторный ядерный сдвиг отмечается при угнетении продукции нейтрофилов в костном мозге и преобладании в периферической крови зрелых форм нейтрофилов.

Увеличение ИЯС выше 0,08 называется сдвигом нейтрофильной формулы влево. Это свидетельствует об омоложении нейтрофилов периферической крови в результате усиления миелопоэза в костном мозге.

Существуют три вида сдвига нейтрофильной формулы влево. Если ИЯС увеличивается в пределах 0,08–0,50 , ядерный сдвиг называется регенераторным. Регенераторный ядерный сдвиг свидетельствует, с одной стороны, о наличии и достаточной выраженности патологического процесса в организме (чаще воспалительного характера), с другой стороны, об адекватной защитно-приспособительной реакции организма на этот патологический процесс.

Если ИЯС возрастает в пределах 0,50–1,00, сдвиг называется гиперрегенераторным. Наличие подобного сдвига свидетельствует, с одной стороны, о высокой тяжести патологического процесса, с другой – о неадекватной реакции организма. При ядерном сдвиге данного типа происходит перераздражение костного мозга, в результате чего большая часть нейтрофилов выбрасывается из него в кровь в незрелых функционально неактивных формах. Защитный потенциал нейтрофилов не повышается, а снижается.

Если ИЯС возрастает более 1,00, сдвиг нейтрофильной формулы называется дегенеративным. Появление дегенеративного ядерного сдвига говорит о первичном нарушении процессов дифференцировки и созревания нейтрофилов. Эта форма сдвига нейтрофильной формулы влево наблюдается чаще всего при лейкозах (миелолейкозах).

Сдвиг влево

Таким словосочетанием описывают увеличение в лейкограмме числа палочкоядерных нейтрофилов, а также появление юных форм. Подобная картина встречается при гнойных процессах, ожогах, интоксикациях, лейкозах, обширных кровотечениях или гемолитической анемии. Небольшое смещение влево бывает при стрессе и высокой физической активности.

Сдвиг вправо

Так называют уменьшение в крови количества «палочек» и повышенное процентное содержание сегментоядерных форм . Подобные результаты анализа встречаются реже сдвига влево и могут указывать на полицитемию, анемию, лейкоз, переливание крови, острое кровотечение и другие патологии.

Изменение числа базофилов

Увеличенное количество таких лейкоцитов наблюдают при хронических заболеваниях, например, язвенном колите, гипотиреозе, нефрозе, хроническом лейкозе. Также повышенные базофилы характерны для аллергии, ветряной оспы, гемолитической анемии, состояния после удаления селезенки или после лечения гормональными средствами.

Снижение базофилов в крови наблюдается очень редко и не является диагностически важным признаком.