Для лейкоцитов характерны. Лейкоциты, их виды, количество. Лейкоциты и лейкопении. Лейкоцитарная формула. Функции различных видов лейкоцитов

Рассматривая под микроскопом кровь, можно обнаружить довольно крупные клетки с ядрами; выглядят они прозрачными. Это – белые кровяные тельца или лейкоциты.


ЛЕЙКОЦИТЫ (от греч. leukos – белый и от греч. kytos — вместилище, здесь — клетка), бесцв. клетки крови человека и животных. Все типы Л. (лимфоциты, моноциты, базофилы, эозинофилы и нейтрофилы) имеют ядро и способны к активному амебоидному движению. В организме поглощают бактерии и отмершие клетки, вырабатывают антитела. В 1 мм3 крови здорового человека содержится 4-9 тыс. Л.

Их количество меняется в зависимости от приема пищи и физической нагрузки. Лейкоциты делятся на гранулоциты (содержащие зернышки, гранулы) и агранулоциты (незернистые лейкоциты).

    Лейкоцитоз (leukocytosis, leukos – белый, cytos – клетка) – патологическая реакция организма, проявляющаяся увеличением содержания лейкоцитов в крови свыше 9´109/л.

  1. Лейкопения (leukopenia, leukos – белый, penia – бедность) – патологическая реакция организма, проявляющаяся уменьшением содержания лейкоцитов в крови ниже 4´ 109/л.

    ГРАНУЛОЦИТЫ, лейкоциты позвоночных ж-ных и человека, содержащие в цитоплазме зерна (гранулы). Образуются в костном мозге. По способности зерен окрашиваться спец. красками делятся на базофилы, нейтрофилы, эозинофилы. Защищают организм от бактерий и токсинов.

    АГРАНУЛОЦИТЫ (незернистые лейкоциты), лейкоциты ж-ных и человека, не содержащие в цитоплазме зерен (гранул). А. — клетки иммунологич. и фагоцитарной системы; делятся на лимфоциты и моноциты.

    Зернитстые лейкоциты делятся на эозинофилы (зерна которых окрашиваются кислыми красителями), базофилы (зерна которых окрашиваются основными красителями), и нейтрофилы (окрашиваются и теми, и другими красителями).

    ЭОЗИНОФИЛЫ, один из типов лейкоцитов. Окрашиваются кислыми красителями, в т. ч. эозином, в красный цвет. Участвуют в аллергич. реакциях организма.

    БАЗОФИЛЫ, клетки, содержащие в цитоплазме структуры, окрашиваемые основными (щелочными) красителями, вид зернистых лейкоцитов крови, а также определ. клетки передней доли гипофиза.

    НЕЙТРОФИЛЫ, (от лат. neuter — ни тот, ни другой и …фил) (микрофаги), один из типов лейкоцитов. Н. способны к фагоцитозу мелких инородных частиц, в т. ч. бактерий, могут растворять (лизировать) омертвевшие ткани.

    Агранулоциты делятся на лимфоциты (клетки с круглым темным ядром) и моноциты (с ядром неправильной формы).

    ЛИМФОЦИТЫ (от лимфа и …цит), одна из форм незернистых лейкоцитов. Выделяют 2 осн. класса Л. В-Л. происходят из фабрициевой сумки (у птиц) или костного мозга; из них формируются плазматич. клетки, вырабатывающие антитела. Т-Л. происходят из тимуса. Л. участвуют в развитии и сохранении иммунитета, а также, вероятно, поставляют питат. в-ва др. клеткам.

    МОНОЦИТЫ (от моно… и …цит), один из типов лейкоцитов. Способны к фагоцитозу; выделяясь из крови в ткани при воспалит. реакциях, функционируют как макрофаги.

    ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА (зобная железа, тимус), центр. орган иммунной системы позвоночных. У большинства млекопитающих расположена в области переднего средостения. Хорошо развита в молодом возрасте. Участвует в формировании иммунитета (продуцирует Т-лимфоциты), в регуляции роста и общего развития организма.

    Лейкоциты сложны по своему строению. Цитоплазма лейкоцитов у здоровых людей обычно розовая, зернистость в одних клетках красная, в других – фиолетовая, в третьих – темно-синяя, а в некоторых окраски нет совсем. Немецкий ученый Пауль Эрлиг обработал мазки крови специальной краской и разделил лейкоциты на зернистые и незернистые. Его исследования углубил и развил Д.Л.Романовский. Он выяснил, какие пути проходят клетки крови в своем развитии. Составленный им раствор для окрашивания крови помог раскрыть многие ее тайны. Это открытие вошло в науку как знаменитый принцип «окраски Романовского». Немецкий ученый Артур Паппенгейн и русский ученый А.Н.Крюков создали стройную теорию кроветворения.

    По количеству содержания в крови лейкоцитов судят о болезни человека. Лейкоциты могут самостоятельно двигаться, проходить через тканевые щели и межклеточные пространства. Самая главная функция лейкоцитов – защитная. Они вступают в борьбу с микробами, поглощают их и переваривают (фагоцитоз); открыт И.И.Мечниковым в 1883 г. Упорными многолетними исследованиями он доказал существование фагоцитоза.

    МАКРОФАГИ (от макро… и …фаг) (полибласты), клетки мезенхимного происхождения у ж-ных и человека, способные к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков клеток и др. чужеродных или токсичных для организма частиц (см. Фагоцитоз). К М. относят моноциты, гистиоциты и др.

    МИКРОФАГИ, то же, что нейтрофилы,

    Лейкоцитарная формула процентное соотношение различных форм лейкоцитов в крови (в окрашенном мазке). Изменения лейкоцитарной формулы могут быть типичными для определенного заболевания.

    2. Плазма крови, понятие о сыворотке. Белки плазмы

    Плазма крови – жидкая часть крови. В плазме крови находятся форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Изменения в составе плазмы крови имеют диагностическое значение при различных заболеваниях (ревматизм, сахарный диабет и др.). Из плазмы крови готовят лекарственные препараты (альбумин, фибриноген, гаммаглобулин и др.).\ В плазме крови человека содержится около 100 различных белков. По подвижности при электрофорезе (см. ниже) их можно грубо разделить на пять фракций: альбумин, α 1 -, α 2 -, β- и γ-глобулины . Разделение на альбумин и глобулин первоначально основывалось на различии в растворимости: альбумины растворимы в чистой воде, а глобулины - только в присутствии солей.

    В количественном отношении среди белков плазмы наиболее представлен альбумин (около 45 г/л), который играет существенную роль в поддержании коллоидно-осмотического давления в крови и служит для организма важным резервом аминокислот. Альбумин обладает способностью связывать липофильные вещества, вследствие чего он может функционировать в качестве белка-переносчика длинноцепочечных жирных кислот, билирубина, лекарственных веществ, некоторых стероидных гормонов и витаминов. Кроме того, альбумин связывает ионы Са 2+ и Mg 2+ .

    К альбуминовой фракции принадлежит также транстиретин (преальбумин), который вместе с тироксинсвязывающим глобулином [ТСГл (TBG)] и альбумином транспортирует гормон тироксин и его метаболит иодтиронин.

    В таблице приведены другие свойства важных глобулинов плазмы крови. Эти белки участвуют в транспорте липидов, гормонов, витаминов и ионов металлов, они образуют важные компоненты системы свертывания крови; фракция γ-глобулинов содержит антитела иммунной системы.

    3. Гемопоэз. Факторы эритропоэза, лейкопоэза и тромбоцитопоэза. Понятие о системе крови (Г.Ф. Ланг)

    Гематопоэз это процес генерации зрелых клеток крови, которых за день организм человека производит не много не мало 400 миллиардов. Гематопоэтические клетки происходят от очень небольшого числа тотипотентных стволовых клеток, которые дифференцируются, давая все линии клеток крови. Тотипотентные стволовые клетки наименее специализированы. Более специализированы плюрипотентные стволовые клетки. Они способны дифференцироваться, давая только определенные линии клеток. Различают две популяции плюрипотентных клеток — лимфоидные и миелоидные.


    Эритроциты происходят из полипотентной стволовой клетки костного мозга, которая может дифференцироваться в клетки-предшественицы эритропоэза. Эти клетки морфологически не различаются. Далее происходит дифференцировка клеток-предшественниц в эритробласты и нормобласты, последние в процессе деления теряют ядро, все в большей степени накапливая гемоглобин, образуются ретикулоциты и зрелые эритроциты, которые поступают из костного мозга в периферическую кровь. Железо соединяется с циркулирующим транспортным белком трансферрином, который связывается со специфическими рецепторами на поверхности клеток-предшественниц эритропоэза. Основная часть железа включается в состав гемоглобина, остальная резервируется в виде ферритина. По завершении созревания эритроцит попадает в общий кровоток, срок его жизни составляет примерно 120 дней, затем он захватывается макрофагами и разрушается, главным образом, в селезенке. Железо гема включается в состав ферритина, а также может вновь связываться с трансферрином и доставляться к клетками костного мозга.

    Важнейшим фактором регуляции эритропоэза является эритропоэтин — гликопротеид с молекулярной массой 36000. Он вырабатывается преимущественно в почках под влиянием гипоксии. Эритропоэтин контролирует процесс дифференцироки клеток-предшественниц в эритробласты и стимулирует синтез гемоглобина. На эритропоэз влияют и другие факторы — катехоламины, стероидные гормоны, гормон роста, циклические нуклеотиды. Существенными факторами нормального эритропоэза являются витамин В 12 и фолиевая кислота и достаточное количество железа.

    Лейкопоэз (leucopoesis, leucopoiesis: лейко- + греч. poiesis выработка, образование; син.: лейкогенез, лейкоцитопоэз) - процесс образования лейкоцитов

    Тромбоцитопоэз (thrombocytopoesis; тромбоцит + греч. poiēsis выработка, образование) - процесс образования тромбоцитов.

    Система крови — понятие ввёл российский терапевт Георгий Фёдорович Ланг (1875-1948).

    Обозначает систему, включающую периферическую кровь, органы кроветворения и кроверазрушения, а также нейрогуморальный аппарат их регуляции.

    4. Зубчатый и гладкий тетанус. Понятие о тонусе мышц. Понятие об оптимуме и пессимуме

    В естественных условиях к скелетной мышце из ЦНС поступают не одиночные импульсы, а серия импульсов, следующих друг за другом с определенными интервалами, на которую мышца отвечает длительным сокращением. Такое длительное сокращение мышцы, возникающее в ответ на ритмическое раздражение получило название тетанического сокращения или тетануса. Различают два вида тетануса: зубчатый и гладкий.

    Если каждый последующий импульс возбуждения поступает к мышце в тот период, когда она находится в фазе укорочения, то возникает гладкий тетанус, а если в фазу расслабления — зубчатый тетанус.

    Амплитуда тетанического сокращения превышает амплитуду одиночного мышечного сокращения. Исходя из этого Гельмгольц объяснил процесс тетанического сокращения простой суперпозицией, т. е. простой суммацией амплитуды одного мышечного сокращения с амплитудой другого. Однако в дальнейшем было показано, что при тетанусе имеет место не простое сложение двух механических эффектов, т. к. эта сумма может быть то большей, то меньшей. Н. Е. Введенский объяснил это явление с точки зрения состояния возбудимости мышцы, введя понятие об оптимуме и пессимуме частоты раздражения.

    Оптимальной называется такая частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение осуществляется в фазу повышенной возбудимости. Тетанус при этом будет максимальным по амплитуде — оптимальным.

    Пессимальной называется такая частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение осуществляется в фазу пониженной возбудимости. Тетанус при этом будет минимальным по амплитуде — пессимальным.

    Тонус
    мышцы — базовый уровень
    активности мышцы, обеспечиваемый её тоническим сокращением .

    В нормальном
    состоянии
    покоя все двигательные единицы различных мышц находятся в хорошо организованной сложной фоновой стохастической активности. В пределах одной мышцы в данный случайный
    момент
    времени одни двигательные единицы возбуждены , другие находятся в состоянии покоя. В следующий случайный момент времени активируются другие двигательные единицы. Таким образом активация двигательных единиц есть стохастическая функция двух случайных переменных — пространства и времени. Такая активность двигательных единиц обеспечивает тоническое сокращение мышцы , тонус данной мышцы и тонус всех мышц двигательной системы . Определенное взаимное отношение тонуса различных групп мышц обеспечивает позу тела .

    В основе управления тонусом мышц и позой тела в покое или при совершении движений решающее значение имеет генеральная стратегия управления в живых
    системах — прогнозирование

    5. Современное биофизическое и физиологическое преставление о механизме возникновения мембранного потенциала и возбуждения

    Каждая клетка в состоянии покоя характеризуется наличием трансмембранной разности потенциалов (потенциала покоя). Обычно разность зарядов между внутренней и внешней поверхностями мембран составляет от -30 до -100 мВ и может быть измерена с помощью внутриклеточного микроэлектрода.

    Создание потенциала покоя обеспечивается двумя основными процессами — неравномерным распределением неорганических ионов между внутри- и внеклеточным пространством и неодинаковой проницаемостью для них клеточной мембраны. Анализ химического состава вне- и внутриклеточной жидкости свидетельствует о крайне неравномерном распределении ионов

    Исследования с применением микроэлектродов показали, что потенциал покоя клетки скелетных мышц лягушки колеблется от -90 до -100 мВ. Такое хорошее соответствие экспериментальных данных теоретическим подтверждает, что потенциал покоя в значительной степени определяется простыми диффузионными потенциалами неорганических ионов.

    Важное значение для возникновения и поддержания мембранного потенциала имеет активный транспорт ионов натрия и калия через клеточную мембрану. При этом перенос ионов происходит против электрохимического градиента и осуществляется с затратой энергии. Активный транспорт ионов натрия и калия осуществляется Na + /K + — АТФазным насосом.

    В некоторых клетках активный транспорт принимает прямое участие в формировании потенциала покоя. Это обусловлено тем, что калий-натриевый насос за одно и то же время больше удаляет ионов натрия из клетки, чем приносит в клетку калия. Это соотношение составляет 3/2. Поэтому калий-натриевый насос называется электрогенным, поскольку он сам создает небольшой, но постоянный ток положительных зарядов из клетки, а потому вносит прямой вклад в формирование отрицательного потенциала внутри нее.

    Мембранный потенциал не является стабильной величиной, поскольку существует много факторов, влияющих на величину потенциала покоя клетки: воздействие раздражителя, изменение ионного состава среды, воздействие некоторых токсинов, нарушение кислородного снабжения ткани и т.д. Во всех случаях, когда мембранный потенциал уменьшается, говорят о деполяризации мембраны, противоположный сдвиг потенциала покоя называют гиперполяризацией.

    Мембранная теория возбуждения — теория, объясняющая возникновение и распространение возбуждения в центральной нервной системе явлением полупроницаемости мембран нейронов, ограничивающих движение ионов одного вида и пропускающих ионы другого вида через ионные каналы.

    6. Скелетная мускулатура как пример пастклеточных структур – симпласт

    Скелетные мышцы входят в структуру опорно-двигательного аппарата, крепятся к костям скелета и при сокращении приводят в движение отдельные звенья скелета.

    Они участвуют в удержании положения тела и его частей в пространстве, обеспечивают движения при ходьбе, беге, жевании, глотании, дыхании и т.д., вырабатывая при этом тепло. Скелетные мышцы обладают способностью возбуждаться под влиянием нервных импульсов. Возбуждение проводится до сократительных структур (миофибрилл), которые, сокращаясь, выполняют двигательный акт — движение или напряжение.

    У человека насчитывается около 600 мышц и большинство из них парные. В каждой мышце различают активную часть (тело мышцы) и пассивную (сухожилие).

    Мышцы, действие которых направлено противоположно, называются антогонистами, однонаправленно — синергистами. Одни и те же мышцы в различных ситуациях могут выступать в том и другом качестве.

    По функциональному назначению и направлению движений в суставах различают мышцы сгибатели и разгибатели, приводящие и отводящие, сфинктеры (сжимающие) и расширители.

    Симпласт – (от греч. syn — вместе и plastos — вылепленный), тип ткани у животных и растений, характеризующийся отсутствием границ между клетками и расположением ядер в сплошной массе цитоплазмы. Напр., поперечнополосатые мышцы у животных, многоядерные протопласты некоторых одноклеточных водорослей.

    7. Регуляция работы сердца (внутриклеточная, гетерометрическая и гомеометрическая). Закон Старлинга. Влияние симпатической и парасимпатической нервной системы на деятельность сердца

    Хотя сердце само генерирует импульсы, вызывающие его сокращение, деятельность сердца контролируется рядом регуляторных механизмов, которые можно разделить на две группы - внесердечные механизмы (экстракардиальные), к которым относится нервная и гуморальная регуляция, и внутрисердечные механизмы (интракардиальные).

    Первый уровень регуляции - экстракардиальный (нервный и гуморальный). Он включает в себя регуляцию главных факторов, определяющих величину минутного объема, частоты и силы сердечных сокращений с помощью нервной системы и гуморальных влияний. Нервная и гуморальная регуляция тесно связаны между собой и образуют единый нервно-гуморальный механизм регуляции работы сердца.

    Второй уровень представлен внутрисердечными механизмами, которые, в свою очередь, могут быть подразделены на механизмы, регулирующие работу сердца на органном уровне, и внутриклеточные механизмы, которые регулируют преимущественно силу сердечных сокращений, а также скорость и степень расслабления миокарда.

    Центральная нервная система постоянно контролирует работу сердца
    посредством нервных импульсов. Внутри полостей самого сердца и в стенках крупных сосудов расположены нервные окончания - рецепторы, воспринимающие колебания давления в сердце и сосудах. Импульсы от рецепторов вызывают рефлексы, влияющие на работу сердца. Существуют два вида нервных влияний на сердце: одни - тормозящие,
    т. е. снижающие частоту сокращений сердца, другие - ускоряющие.

    Импульсы передаются к сердцу по нервным волокнам от нервных центров, расположенных в продолговатом и спинном мозге. Влияния, ослабляющие работу сердца, передаются по парасимпатическим нервам, а усиливающие его работу - по симпатическим.

    Например, у человека учащаются сокращения сердца, когда он быстро встает из положения лежа. Дело в том, что переход в вертикальное положение приводит к накоплению крови в нижней части туловища и уменьшает кровенаполнение верхней части, особенно головного мозга. Чтобы восстановить кровоток в верхней части туловища, от рецепторов сосудов поступают импульсы в центральную нервную систему.

    Оттуда к сердцу по нервным волокнам передаются импульсы, ускоряющие сокращение сердца. Эти факты - наглядный пример саморегуляции деятельности сердца.

    Болевые раздражения также изменяют ритм сердца. Болевые импульсы поступают в центральную нервную систему и вызывают замедление или ускорение сердцебиений. Мышечная работа всегда сказывается на деятельности сердца. Включение в работу большой группы мышц по законам рефлекса возбуждает центр, ускоряющий деятельность сердца. Большое влияние на сердце оказывают эмоции. Под воздействием положительных
    эмоций люди могут совершать колоссальную работу, поднимать тяжести, пробегать большие расстояния. Отрицательные эмоции, наоборот, снижают работоспособность сердца и могут приводить к нарушениям его деятельности.

    Наряду с нервным контролем деятельность сердца регулируется
    химическими веществами, постоянно поступающими в кровь. Такой способ регуляции через жидкие среды,называется гуморальной регуляцией.
    Веществом, тормозящим работу сердца, является ацетилхолин.

    Чувствительность сердца к этому веществу так велика, что в дозе 0,0000001 мг ацетилхолин отчетливо замедляет его ритм. Противоположное действие оказывает другое химическое вещество - адреналин. Адреналин даже в очень малых дозах усиливает работу сердца.

    Например, боль вызывает выделение в кровь адреналина в количестве нескольких микрограммов, который заметно изменяет деятельность сердца. В медицинской практике адреналин вводят иногда прямо в остановившееся сердце, чтобы заставить его вновь сокращаться. Нормальная работа сердца зависит от количества в крови солей калия и кальция. Увеличение содержания солей калия в крови угнетает, а кальция усиливает
    работу сердца. Таким образом, работа сердца изменяется с изменением условий внешней среды и состояния самого организма.

    Закон сердца Старлинга, который показывает зависимость силы сердечных сокращений от степени растяжения миокарда. Этот закон применим не только к сердечной мышце в целом, но и к отдельному мышечному волокну. Увеличение силы сокращения при растяжении кардиомоцита обусловлено лучшим взаимодействием сократительных белков актина и миозина, причем в этих условиях концентрация свободного внутриклеточного кальция (главного регулятора силы сердечных сокращений на клеточном уровне) остается неизменной. В соответствии с законом Старлинга, сила сокращения миокарда тем больше, чем сильнее растянута сердечная мышца в период диастолы под влиянием притекающей крови. Это один из механизмов, обеспечивающих увеличение силы сердечных сокращений адекватное необходимости перекачивать в артериальную систему именно того количества крови, которое притекает к нему из вен.

    8. Кровяное давление в разных отделах сосудистого русла, методика регистрации и определения

    Кровяное давление – гидродинамическое давление крови в сосудах, обусловленное работой сердца и сопротивлением стенок сосудов. Понижается по мере удаления от сердца (наибольшее в аорте, значительно ниже в капиллярах, в венах наименьшее). Нормальным для взрослого человека условно считают артериальное давление 100-140 мм ртутного столба (систолическое) и 70-80 мм ртутного столба (диастолическое); венозное — 60-100 мм водяного столба. Повышенное артериальное давление (гипертония) — признак гипертонической болезни, пониженное (гипотония) сопровождает ряд заболеваний, но возможно и у здоровых людей.

    9. Типы кардиомиоцитов. Морфологические отличия сократительных клеток от проводящих

    Тонкие и длинные

    Эллиптические

    Толстые и длинные

    Длина, мкм

    ~ 60 ё140

    ~ 20

    ~ 150 ё200

    Диаметр, мкм

    ~ 20

    ~ 5 ё6

    ~ 35 ё40

    Объем, мкм 3

    ~ 15 ё45000

    ~ 500

    135000 ё250000

    Наличие поперечных трубочек

    Много

    Встречаются редко или отсутствуют

    Отсутствуют

    Наличие вставочных дисков

    Многочисленные щелевые соединения клеток из конца в конец, обеспечивающие высокую скорость взаимодействия .

    Боковые соединения клеток или соединения из конца в конец.

    Многочисленные щелевые соединения клеток из конца в конец, обеспечивающие высокую скорость взаимодействия.

    Общий вид в составе мышцы

    Большое число митохондрий и саркомеров .

    Пучки мышцы предсердий разделены обширными областями коллагена.

    Меньше саркомеров, меньшая поперечная исчерченность

    10. Перенос газов кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Особенности транспорта углекислого газа

    Перенос (транспорт) дыхательных газов , кислорода, O2 и двуокиси углерода, СO2 с кровью — это второй из трёх этапов дыхания : 1. внешнее дыхание , 2. транспорт газов кровью, 3. клеточное дыхание .

    Конечные этапы дыхания, тканевое
    дыхание , биохимическое окисление являются частью метаболизма . В процессе метаболизма образуются конечные продукты , главным из которых является двуокись углерода . Условием
    нормальной жизнедеятельности является своевременное удаление двуокиси углерода из организма.

    Механизмы
    управления переносом двуокиси углерода взаимодействуют с механизмами регулирования
    кислотно-щелочного равновесия крови, регулированием внутренней среды организма в целом .

    11. Дыхание в условиях повышенного и пониженного атмосферного давления. Кессонная болезнь. Горная болезнь

    Кессонная болезнь – декомпрессионное заболевание, возникающее большей частью после кессонных и водолазных работ при нарушении правил декомпрессии (постепенного перехода от высокого к нормальному атмосферному давлению). Признаки: зуд, боли в суставах и мышцах, головокружение, расстройства речи, помрачение сознания, параличи. Применяют шлюз лечебный.

    Горная болезнь – развивается в условиях высокогорья вследствие снижения парциального напряжения атмосферных газов, главным образом кислорода. Может протекать остро (разновидность высотной болезни) или хронически, проявляясь сердечной и легочной недостаточностью и другими симптомами.

    12. Краткая характеристика стенок воздухоносных путей. Типы бронхов, морфофункциональная характеристика мелких бронхов

    Бронхи (от греч. brónchos - дыхательное горло, трахея), ветви дыхательного горла у высших позвоночных (амниот) и человека. У большинства животных дыхательное горло, или трахея , делится на два главных бронхов. Лишь у гаттерии продольная борозда в заднем отделе дыхательного горла намечает парные Б., не имеющие обособленных полостей. У остальных пресмыкающихся, а также у птиц и млекопитающих Б. хорошо развиты и продолжаются внутри лёгких. У пресмыкающихся от главных Б. отходят Б. второго порядка, которые могут делиться на Б. третьего, четвёртого порядка и т.д.; особенно сложно деление Б. у черепах и крокодилов. У птиц Б. второго порядка соединяются между собой парабронхами - каналами, от которых по радиусам ответвляются так называемые бронхиоли, ветвящиеся и переходящие в сеть воздушных капилляров. Бронхиоли и воздушные капилляры каждого парабронха сливаются с соответствующими образованиями др. парабронхов, образуя, таким образом, систему сквозных воздушных путей. Как главные Б., так и некоторые боковые Б. на концах расширяются в так называемые воздушные мешки . У млекопитающих от каждого главного Б. отходят вторичные Б., которые делятся на всё более мелкие ветви, образуя так называемое бронхиальное дерево. Самые мелкие ветви переходят в альвеолярные ходы, оканчивающиеся альвеолами . Помимо обычных вторичных Б., у млекопитающих различают предартериальные вторичные Б., отходящие от главных Б. перед тем местом, где через них перекидываются лёгочные артерии. Чаще имеется только один правый предартериальный Б., который у большинства парнокопытных отходит непосредственно от трахеи. Фиброзные стенки крупных Б. содержат хрящевые полукольца, соединённые сзади поперечными пучками гладких мышц. Слизистая оболочка Б. покрыта мерцательным эпителием. В мелких Б. хрящевые полукольца заменены отдельными хрящевыми зёрнами. В бронхиолях хрящей нет, и кольцеобразные пучки гладких мышц лежат сплошным слоем. У большинства птиц первые кольца Б. участвуют в образовании нижней гортани.

    У человека деление трахеи на 2 главных Б. происходит на уровне 4-5-го грудных позвонков. Каждый из Б. затем делится на всё более мелкие, заканчиваясь микроскопически малыми бронхиолями, переходящими в альвеолы лёгких . Стенки Б. образованы гиалиновыми хрящевыми кольцами, препятствующими спадению Б., и гладкими мышцами; изнутри Б. выстланы слизистой оболочкой. По ходу разветвлений Б. расположены многочисленные лимфатические узлы, принимающие лимфу из тканей лёгкого. Кровоснабжение Б. осуществляется бронхиальными артериями, отходящими от грудной аорты, иннервация - ветвями блуждающих, симпатических и спинальных нервов.

    13. Обмен жиров и его регуляция

    Жиры важный источник энергии в организме, необходимая составная часть клеток. Излишки жиров могут депонироваться в организме. Откладываются они главным образом в подкожной жировой клетчатке, сальнике, печени и других внутренних органах. В желудочно-кишечном тракте жир распадается на глицерин и жирные кислоты, которые всасываются в тонких кишках. Затем он вновь синтезируется в клетках слизистой кишечника. Образовавшийся жир качественно отличается от пищевого и является специфическим для человеческого организма. В организме жиры могут синтезироваться также из белков и углеводов. Жиры, поступающие в ткани из кишечника и из жировых депо, путем сложных превращений окисляются, являясь, таким образом, источником энергии. При окислении 1 г жира освобождается 9,3 ккал энергии. Как энергетический материал жир используется при состоянии покоя и выполнении длительной малоинтенсивной физической работы. В начале напряженной мышечной деятельности окисляются углеводы. Но через некоторое время, в связи с уменьшением запасов гликогена, начинают окисляться жиры и продукты их расщепления. Процесс замещения углеводов жирами может быть настолько интенсивным, что 80% всей необходимой в этих условиях энергии освобождается в результате расщепления жира. Жир используется как пластический и энергетический материал, покрывает различные органы, предохраняя их от механического воздействия. Скопление жира в брюшной полости обеспечивает фиксацию внутренних органов. Подкожная жировая клетчатка, являясь плохим проводником тепла, защищает тело от излишних теплопотерь. Пищевой жир содержит некоторые жизненно важные витамины. Обмен жира и липидов в организме сложен. Большую роль в этих процессах играет печень, где осуществляется синтез жирных кислот из углеводов и белков. Обмен липидов тесно связан с обменом белков и углеводов. При голодании жировые запасы служат источником углеводов. Регуляция жирового обмена. Обмен липидов в организме регулируется центральной нервной системой. При повреждении некоторых ядер гипоталамуса жировой обмен нарушается и происходит ожирение организма или его истощение.

    14. Обмен белков. Азотистое равновесие. Положительный и отрицательный баланс азота. Регуляция обмена белков

    Белки - необходимый строительный материал протоплазмы клеток. Они выполняют в организме специальные функции. Все ферменты, многие гормоны, зрительный пурпур сетчатки, переносчики кислорода, защитные вещества крови являются белковыми телами. Белки состоят из белковых элементов - аминокислот, которые образуются при переваривании животного и растительного белка и поступают в кровь из тонкого кишечника. Аминокислоты делятся на незаменимые и заменимые. Незаменимыми называются те, которые организм получает только с пищей. Заменимые могут быть синтезированы в организме из других аминокислот. По содержанию аминокислот определяется ценность белков пищи. Вот почему белки, поступающие с пищей, делятся на две группы: полноценные, содержащие все незаменимые аминокислоты, и неполноценные, в составе которых отсутствуют некоторые незаменимые аминокислоты. Основным источником полноценных белков служат животные белки. Растительные белки (за редким исключением) неполноценные. В тканях и клетках непрерывно идет разрушение и синтез белковых структур. В условно здоровом организме взрослого человека количество распавшегося белка равно количеству синтезированного. Так как баланс белка в организме имеет большое практическое знамение, разработано много методов его изучения. Регуляция белкового равновесия осуществляется гуморальным и нервным путями (через гормоны коры надпочечников и гипофиза, промежуточный мозг).

    15. Теплоотдача. Способы отдачи тепла с поверхности тепла

    Способность организма человека сохранять постоянную температуру обусловлена сложными биологическими и физико-химическими процессами терморегуляции. В отличие от холоднокровных (пойкилотермных) животных, температура тела теплокровных (гамойотермных) животных при колебаниях температуры внешней среды поддерживается на определенном уровне, наиболее выгодно для жизнедеятельности организма. Поддержание теплового баланс осуществляется благодаря строгой соразмерности в образовании тепла и в ее отдаче. Величина теплообразования зависит от интенсивности химических реакций, характеризующих уровень обмена веществ. Теплоотдача регулируется преимущественно физическими процессами (теплоизлучение, теплопроведение, испарение).

    Температура тела человека и высших животных поддерживается на относительно постоянном уровне, несмотря на колебания температуры внешней среды. Это постоянство температуры тела носит название изотермии. Изотермия в процессе онтогенеза развивается постепенно.

    Постоянство температуры тела у человека может сохранят лишь при условии равенства теплообразования и теплопотери организма. Это достигается посредством физиологических терморегуляции, которую принято разделять на химическую и физическую. Способность человека противостоять воздействию тепла и холода, сохраняя стабильную температуру тела, имеет известные пределы. При чрезмерно низкой или очень высокой температуре среды защитные терморегуляционные механизмы оказывав недостаточными, и температура тела начинает резко падать или повышаться. В первом случае развивается состояние гипотермии, втором- гипертермии.

    Образование тепла в организме происходит главным образом в результате химических реакций обмена веществ. При окислении пищевых компонентов и других реакций тканевого метаболизма образуется тепло. Величина теплообразования находится в тесной связи уровнем метаболической активности организма. Поэтому теплопродукцию называют также химической терморегуляцией.

    Химическая терморегуляция имеет особо важное значение поддержания постоянства температуры тела в условиях охлаждения При понижении температуры окружающей среды происходит увеличение интенсивности обмена веществ и, следовательно, теплобразования. У человека усиление теплообразования отмечается в 1 случае, когда температура окружающей среды становится ниже оптимальной температуры или зоны комфорта. В обычной легко одежде эта зона находится в пределах 18-20°, а для обнаженного человека -28°С.

    Суммарное теплообразование в организме происходит в ходе химических реакций обмена веществ (окисление, гликолиз), что ее составляет так называемое первичное тепло и при расходов энергии макроэргических соединений (АТФ) на выполнение раб (вторичное тепло). В виде первичного тепла рассеивается 60-70% энергии. Остальные 30-40% после расщепления АТФ обеспечивают работу мышц, различные процессы су секреции и др. Но и при этом та или иная часть энергии переход затем в тепло. Таким образом, и вторичное тепло образуется вследствие экзотермических химических реакций, а при сокращении мышечных волокон-в результате их трения. В конечном итоге переходит в тепло или вся энергия, или подавляющая ее часть.

    Наиболее интенсивное теплообразование в мышцах при их сокращении Относительно небольшая двигатели активность ведет к увеличению теплообразования в 2 раза, а тяжелая работа - в 4-5 раз и более. Однако в этих условиях существенно возрастают потери тепла с поверхности тела.

    При продолжительном охлаждении организма возникают непроизвольные периодические сокращения скелетной мускулатуры. При этом почти вся метаболическая энергия в мышце освобождается в виде тепла. Активация в условиях холода симпатической нервной системы стимулирует липолиз в жировой ткани. В кровоток выделяются и в последующем окисляются с образованием большого количества тепла свободные жирные кислоты. Наконец, значение теплопродукции связано с усилением функций надпочечников и щитовидной железы. Гормоны этих желез, усиливая обмен веществ, вызывает повышенное теплообразование. Следует также иметь в виду, что все физиологические механизмы, которые регулируют окислительные процессы, влияют в то же время и на уровень теплообразования.

    Отдача тепла организмом осуществляется путем излучения и испарения.

    Излучением теряется примерно 50-55% шла в окружающую среду путем лучеиспускания за счет инфракрасной части спектра. Количество тепла, рассеиваемого организмом (окружающую среду с излучением, пропорционально площади поверхности частей тела, которые соприкасаются с воздухом, и разностью средних значений температур кожи и окружающей среды. Отдача шла излучением прекращается, если выравнивается температура кожи и окружающей среды.

    Теплопроведение может происходить путем кондукции и испарения. Кондукцией тепло теряется при непосредственном контакте участков тела человека с другими физическими средами. При этом количество теряемого тепла пропорционально разнице средних температур контактирующих поверхностей и времени теплового контакта. Конвекция- способ теплоотдачи организма, осуществляемый путем переноса тепла движущимися частицами воздуха.

    Конвекцией тепло рассеивается при обтекании поверхности тела потоком воздуха с более низкой температурой, чем температура воздуха. Движение воздушных потоков (ветер, вентиляция) увеличивает количество отдаваемого тепла. Путем теплопроведения организм теряет 15-20% тепла, при этом конвекция представляет более обширный механизм теплоотдачи, чем кондукция.

    Теплоотдача путем испарения - это способ рассеивания организмом тепла (около 30%) в окружающую среду за счет его затраты на испарение пота или влаги с поверхности кожи и слизистых дыхательных путей. При температуре внешней среды 20″ испарение влаги у человека составляет 600-800 г в сутки. При переходе в 1 г воды организм теряет 0.58 ккал тепла. Если внешняя темпер превышает среднее значение температуры кожи, то организм отдает во внешнюю среду тепло излучением и проведением, а нас поглощает тепло извне. Испарение жидкости с поверхности происходит при влажности воздуха менее 100%.
    Микроскопические грибы как основные продуценты различных микотоксинов ОБЩЕЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О СТРОЕНИИ И ФУНКЦИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Функции финансов торговли

    2014-11-07

Наш организм - удивительная вещь. Он способен вырабатывать все необходимые для жизни вещества, справляться со множеством вирусов и бактерий, наконец, обеспечивать нам нормальную жизнь.

Где образуются лейкоциты у человека?

Кровь человека состоит из форменных элементов и плазмы. Лейкоциты являются одними из этих форменных элементов наряду с эритроцитами и тромбоцитами. Они бесцветные, имеют ядро и могут самостоятельно передвигаться. Увидеть под микроскопом их можно только после предварительной окраски. Из органов, входящих в где образуются лейкоциты, они выходят в кровяное русло и ткани организма. Они также свободно могут переходить из сосудов в прилежащие ткани.

Передвигаются лейкоциты следующим образом. Закрепившись на стенке сосуда, лейкоцит образует псевдоподию (ложноножку), которую просовывает сквозь эту стенку и цепляется ею за ткань снаружи. Затем протискивается через образовавшуюся щель и активно передвигается среди других клеток организма, ведущих «оседлый» образ жизни. Их передвижение напоминает движение амебы (микроскопического одноклеточного организма из разряда простейших).

Основные функции лейкоцитов

Несмотря на сходство лейкоцитов с амебами, они выполняют сложнейшие функции. Их основными задачами является защита организма от различных вирусов и бактерий, уничтожение злокачественных клеток. Лейкоциты гоняются за бактериями, обволакивают их и уничтожают. Этот процесс называется фагоцитозом, что в переводе с латинского значит "пожирание чего-то клетками". Уничтожить вирус сложнее. При заболевании вирусы поселяются внутри клеток организма человека. Поэтому, чтобы до них добраться, лейкоцитам необходимо разрушить клетки с вирусами. Злокачественные клетки лейкоциты также разрушают.

Где образуются лейкоциты и сколько живут?

При исполнении своих функций многие лейкоциты погибают, поэтому организм их постоянно воспроизводит. Лейкоциты образуются в органах, входящих в иммунную систему человека: в костном мозге, лимфатических узлах, миндалинах, селезёнке и в лимфоидных образованиях кишечника (в Пейеровых бляшках). Эти органы расположены в разных местах организма. также является местом, где образуются лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Считается, что лейкоциты живут около 12 дней. Однако часть их погибает очень быстро, что бывает при их схватке с большим количеством агрессивных бактерий. Погибшие лейкоциты можно увидеть, если появляется гной, представляющий собой их скопление. На смену им из органов, относящихся к иммунной системе, где образуются лейкоциты, выходят новые клетки и продолжают уничтожать бактерии.

Наряду с этим среди T-лимфоцитов есть клетки иммунологической памяти, которые живут десятилетиями. Встретился лимфоцит, например, с таким монстром, как вирус лихорадки Эбола, - он запомнит его на всю жизнь. При повторной встрече с этим вирусом лимфоциты преобразуются в крупные лимфобласты, которые обладают способностью быстро размножаться. Затем они превращаются в лимфоциты-киллеры (клетки-убийцы), которые перекрывают доступ в организм знакомому опасному вирусу. Это свидетельствует об имеющемся иммунитете к данному заболеванию.

Как лейкоциты узнают о внедрении в организм вируса?

В клетках каждого человека имеется система интерферона, являющаяся частью врожденного иммунитета. При внедрении вируса в организм происходит выработка интерферона - белкового вещества, которое защищает еще не зараженные клетки от проникновения в них вирусов. Одновременно с этим интерферон являющиеся одной из разновидностей лейкоцитов. Из костного мозга, где образуются лейкоциты, они направляются к зараженным клеткам и уничтожают их. При этом некоторые вирусы и их фрагменты выпадают из разрушенных клеток. Выпавшие вирусы пытаются проникнуть в еще не зараженные клетки, но интерферон защищает эти клетки от их внедрения. Вирусы, находящиеся вне клеток, нежизнеспособны и быстро погибают.

Борьба вирусов с системой интерферона

В процессе эволюции вирусы научились подавлять систему интерферона, которая является для них слишком опасной. Сильным подавляющим действием на нее обладают вирусы гриппа. Еще сильнее угнетает эту систему Однако все рекорды побил вирус лихорадки Эбола, который практически блокирует систему интерферона, оставляя организм практически беззащитным перед огромным количеством вирусов и бактерий. Из селезенки, лимфатических узлов и других органов, относящихся к иммунной системе, где образуются лейкоциты, выходят все новые клетки. Но, не получив сигнала об уничтожении вируса, они бездействуют. При этом организм человека начинает разлагаться заживо, образуется множество токсических веществ, разрываются кровеносные сосуды, и человек истекает кровью. Смерть наступает обычно на второй неделе заболевания.

А когда возникает иммунитет?

Если человек переболел тем или иным заболеваем и выздоровел, то у него образуется стойкий приобретенный иммунитет, который обеспечивается лейкоцитами, относящимися к группам Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов. Эти лейкоциты образуются в костном мозге из клеток-предшественников. Приобретенный иммунитет развивается и после вакцинации. Эти лимфоциты хорошо знают вирус, который побывал в организме, поэтому их убийственное действие является целенаправленным. Вирус практически не может преодолеть этот мощный барьер.

Каким образом лимфоциты-киллеры убивают ставшие опасными клетки?

Прежде чем убить опасную клетку, надо ее найти. Лимфоциты-киллеры неустанно разыскивают эти клетки. Они ориентируются на так называемые антигены гистосовместимости (антигены совместимости тканей), расположенные на мембранах клеток. Дело в том, что если в клетку попал вирус, то эта клетка для спасения организма обрекает себя на гибель и как бы выбрасывает «черный флаг», сигнализирующий о внедрении в нее вируса. Этим «черным флагом» является информация о внедрившемся вирусе, которая в виде группы молекул располагается рядом с антигенами гистосовместимости. Эту информацию «видит» лимфоцит-киллер. Такую способность он приобретает после обучения в вилочковой железе. Контроль над результатами обучения очень жесткий. Если лимфоцит не научился отличать здоровую клетку от больной, он сам неминуемо подлежит уничтожению. При таком строгом подходе выживает только около 2 % лимфоцитов-киллеров, которые в дальнейшем выходят из вилочковой железы для защиты организма от опасных клеток. Когда лимфоцит точно устанавливает, что клетка заражена, он делает ей «смертельную инъекцию», и клетка погибает.

Таким образом, лейкоциты играют огромную роль в защите организма от болезнетворных агентов и злокачественных клеток. Это маленькие неутомимые воины основных защитных сил организма - системы интерферона и иммунитета. Они массово гибнут в борьбе, но из селезенки, лимфатических узлов, костного мозга, миндалин и других органов иммунной системы, где образуются лейкоциты у человека, им на смену выходит множество вновь образовавшихся клеток, готовых, как и их предшественники, пожертвовать своей жизнью во имя спасения организма человека. Лейкоциты обеспечивают наше выживание во внешней среде, наполненной огромным количеством различных бактерий и вирусов.

  • Предыдущая
  • 1 of 3
  • Следующая

В этой части речь идет о видах лейкоцитов и их количестве, о строении и функциях различных видов лейкоцитов: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты, моноциты

Лейкоциты.

Виды лейкоцитов, их количество.

Лейкоцитами называют белые кровяные тельца . Их делят на две большие группы: зернистые лейкоциты , или гранулоциты , и незернистые , агранулоциты . Зернистые лейкоциты получили свое называние из-за наличия в их цитоплазме характерной зернистости.

В зависимости от способности воспринимать те или иные красители, гранулоциты делят на нейтрофилы, эозинофилы и базофилы . Нейтрофилы составляют 60-70% от вех белых кровяных телец, эозинофилы - 1-4%, базофилы - 0-0,5%.

Агранулоциты представлены лимфоцитами и моноцитами . Лимфоциты составляют 25-30% от всех лейкоцитов, моноциты - 6-8%. Всего в 1 мм 3 крови содержится 6000-8000 лейкоцитов. Увеличение их числа в крови называют лейкоцитозом . Он отмечается при острых инфекционных заболеваниях, воспалительных процессах, при различных интоксикациях, после приема пищи. Уменьшение количества лейкоцитов называют лейкопенией . Она может наблюдаться при угнетении функции костного мозга.

Строение и функции различных видов лейкоцитов.

Нейтрофилы имеют округлую форму, диаметр их 12 мкм. Цитоплазма в окрашенном препарате розового цвета, гранулы ее окрашиваются в синевато-розовый цвет. В состав зернистости входят самые различные ферменты, обеспечивающие синтез и расщепление веществ, аминокислоты, гликоген, липиды, РНК. Ядро, как правило, состоит из 3-4 сегментов. Ядра имеют отростки - ядерные придатки.

Нейтрофилы обладают ярко выраженной способностью к фагоцитозу . Фагоцитозом называют способность клетки захватывать и переваривать самые различные вещества (микробов, краску, обломки клеток и т.д.).

Явление фагоцитоза было открыто И.И.Мечниковым, который показал, что подвижные клетки - лейкоциты - способны к захвату и перевариванию твердых частиц, благодаря чему они выполняют в организме защитную функцию. Клетки, способные к захватыванию и перевариванию чужеродных веществ, были названы им фагоцитами , что означает "пожиратели клеток".

Мечниковым были выделены основные фазы фагоцитоза: сближение фагоцита с объектом, аттракция , под которой понимают поглощение и переваривание . Сближение фагоцитов с объектом возможно потому, что они способны к передвижению. Для нейтрофилов характерно амебоидное перемещение. На конце клетки, противоположной направлению движения, появляется псевдоподия. Она увеличивается в размерах, и в нее перемещается цитоплазма. Скорость движения нейтрофилов человека составляет в среднем 28 мкм/мин. Скорость движения зависит от температуры среды. Максимальная скорость отмечается при температуре 38-39 градусов. Скорость зависит также от различных веществ, содержащихся в плазме и тканях, подвергающихся повреждающему воздействию. Для осуществления двигательной активности необходима энергия, которую доставляет АТФ. В нейтрофилах ресинтез АТФ может происходить и в бескислородной среде, т.е. в анаэробных условиях, за счет того, что процесс расщепления глюкозы, дающий энергию для этого ресинтеза, может происходить в них анаэробное. Мечниковым была развита теория воспаления, согласно которой воспаление следует рассматривать как защитную реакцию организма, направленную на борьбу с вредоносным агентом. Лейкоциты-фагоциты, скапливаясь в очаге воспаления, способствуют его ликвидации. Один лейкоцит может захватить 15-20 микробов. При этом большое количество лейкоцитов погибает в очаге воспаления. Эта теория Мечникова была в дальнейшем подтверждена. Сейчас известно, что интенсивность фагоцитоза зависит от активности антител и пропердиновой системы, от наличия витаминов, от влияний нервных и гуморальных факторов. Тормозят фагоцитоз ацетилхолин, глюкокортикоиды.

Нейтрофилы недолговечны: продолжительность их жизни 8-12 суток. Помимо фагоцитарной нейтрофилы выполняют и транспортную функцию. Они переносят антитела, адсорбируя их на своей поверхности. Нейтрофилы усиливают также миотическую активность, способствуя восстановлению - регенерации - поврежденных тканей.

Эозинофилы имеют диаметр 12-15 мкм. В их цитоплазме содержатся гранулы сферической или овальной формы, окрашивающиеся в желто-розовый цвет. Остальная цитоплазма окрашивается в голубой цвет. Гранулы содержат ферменты, но в них отсутствует гликоген.

Ядро состоит из двух сегментов. Эозинофилы обладают слабой фагоцитарной активностью. Основная их функция заключается в инактивировании гистамина, который особенно в больших количествах образуется при заболеваниях, связанных с повышенной чувствительностью к чужеродным элементам. Эозинофилы содержат фермент, расщепляющий гистамин. Кроме того, адсорбируя последний, они переносят его к легким и кишечнику, где и происходит его выделение. Понятно, что в случае повышенного образования гистамина в организме увеличивается число эозинофилов.

Базофилы - клетки диаметром 10 мкм. Гранулы их цитоплазмы окрашиваются в темно-фиолетовый цвет. Они содержат РНК, гликоген, ферменты, гепарин, гистамин. Цитоплазма окрашивается в розовый цвет. Ядро лапчатой формы. Основная функция базофилов заключается в синтезе гистамина, гепарина. Половина гистамина крови находится в базофилах.

Лимфоциты в зависимости от их размеров делят на три группы: большие (15-18 мкм), средние (10-14 мкм) и малые (6-9 мкм). Больше всего в крови малых лимфоцитов. Форма лимфоцитов - круглая или овальная. Ядро их окрашивается в темно-синий цвет. Оно занимает почти всю клетку.

Цитоплазма красится основными красками. В ней содержатся ферменты, нуклеиновые кислоты, АТФ. Гликоген имеется не во всех лимфоцитах. Функция лимфоцитов связана с выработкой бета- и гамма-глобулинов. Чем больше цитоплазма содержит РНК, тем сильнее выражена ее способность к выработке антител. Так же как и нейтрофилы, лимфоциты могут адсорбировать антитела и транспортировать их к очагу воспаления. Лимфоциты нейтрализуют различные токсины.

Моноциты - самые крупные клетки крови. Их диаметр достигает 13-25 мкм. Ядро неправильной, овальной или бобовидной формы, с вдавлениями и вытягиваниями. Цитоплазма окрашивается в голубовато-серый или серо-синий цвет. В цитоплазме содержатся РНК, полисахариды и ферменты. Моноциты обладают большей способностью к амебоидному движению, чем лимфоциты, в связи с чем для них характерна фагоцитарная функция. Она осуществляется, в отличие от нейтрофилов, и в кислой среде. Поэтому моноциты активно участвуют в борьбе в инфекцией в очагах воспаления.

Тромбоцит состоит из:

1) Гиаломера - представляет основу тромбоцита;

2) Грануломера - зернышек, образующих скопление в центре или разбросанных по периферии.

Существуют два типа гранул:

а) плотные, темные (- гранулы)

б) серотониновые гранулы (δ- гранулы)

в) лизосомы и микропероксисомы (λ-гранулы).

Грануломер содержит также зерна гликогена и митохондрий.

    Гиаломер содержит циркулярно расположенные пучки, состоящие из 10 - 15 микротрубочек которые помогают поддерживать форму тромбоцита, а также актиновые и миозиновые микрофилламенты.

Тромбоциты образуют большое количество отростков различного размера и толщины (усики), которые участвуют в агрегации тромбоцитов и образовании тромба.

При окрашивании по методу Романовского - Гимза, обнаруживается 5 видов тромбоцитов:

а) юные с базофильным гиаломером и единичными азурофильными гранулами;

б) зрелые , со слабооксифильным гиаломером и выраженной азурофильной зернистостью;

в) старые - темные; сине - фиолетового оттенка с темно - фиолетовой зернистостью;

г) дегенеративные с серовато - синеватым гиаломером и синевато - фиолетовой зернистостью;

д) гигантские формы (формы раздражения), размер которых в 2 - 3 раза превышает нормальные размеры. Имеют розовато - сиреневый гиаломер с фиолетовой зернистостью.

Продолжительность жизни тромбоцита 5-8 дней.

¨Функция - участие в свертывании крови. Тромбоциты выделяют фермент тромбопластин, который способствует превращению растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин. Агрегированные тромбоциты формируют каркас тромба, на котором оседают нити фибрина.

Тромбоцитопения ведет к пониженной свертываемости крови и сопровождается спонтанными кровотечениями.

Лейкоциты - белые, шаровидные, содержащие ядро и все цитоплазматические органеллы клетки крови, которые способны выходить за пределы сосудов и активно передвигаться путем образования псевдоподий.

У взрослого человека количества лейкоцитов в 1 литре крови составляет 3,8 х 10 9 - 9х10 9 .

Увеличение количества лейкоцитов - лейкоцитоз ; уменьшение - лейкопения ;

Класификация

Все лейкоциты, в зависимости от наличия зернистости или отсутствия таковой, делятся на:

1. Гранулоциты - зернистые;

2. Агранулоциты - не содержащие зернистость;

В зависимости от окраски зернистости гранулоциты делятся на:

1) нейтрофильные: а) юные; б) палочкоядерные в) сегментоядерные

2) оксифильные (ацидофильные, эозинофильные),

3) базофильные.

Агранулоциты делятся на: 1) лимфоциты; 2) моноциты;

Строение лейкоцитов

I Гранулоциты. Нейтрофильные

¨Количество 65-70% от общего числа лейкоцитов; диаметр в свежей капле крови 7-9 мкм, в мазке 10-12 мкм.

¨Цитоплазма нейтрофилов содержит мелкую зернистость. Количество гранул в каждой клетке может быть от 50 до 200. Зернистость занимает не всю цитоплазму - поверхностный слой в виде узкой каемки остается гомогенным и содержит тонкие филаменты. Этот слой играет главную роль при амебовидном движении клетки, участвуя в образовании псевдоподий.

¨В зависимости от строения и химического состава различают два основных типа гранул:

1) азурофильные - неспецифические;

2) нейтрофильные - специфические;

Азурофильные гранулы - появляются в процессе развития нейтрофила раньше и поэтому их называют первичными. Их больше в малоспециализированных клетках и в процессе специализации (дифференциации) их число уменьшается, и в зрелых клетках составляет 10-20%. Размеры от 0,4 до 0, 8 мкм. Эти гранулы представляют разновидность лизосом, о чем свидетельствует наличие в них типичных для лизосом гидролитических ферментов (кислая фосфотаза), имеют круглую или овальную форму.

Нейтрофильные гранулы - появляются в процессе развития нейтрофила их называют вторичными , их количество возрастает в процессе специализации клетки. В зрелом нейтрофиле они составляют 80-90% от всего числа гранул. Зрелые нейтрофильные гранулы имеют диаметр 0,1-0,3 мкм, округлой или овальной формы, иногда нитевидной. Зрелые гранулы имеют большой размер (0,2-0,4) мкм. Они содержат щелочную фосфатазу, основные катионные белки, фагоцитины, лактоферрин, лизоцим, аминопептидазы.

¨В цитоплазме слабо развиты органеллы, немного митохондрий, небольшой комплекс Гольджи, иногда встречаются редуцированные элементы эндоплазматической сети; характерны включения гликогена, липидов и др. При окраске по Романовскому-Гимзе - зернистость розово-фиолетового цвета.

¨Ядра нейтрофильных лейкоцитов содержат плотный хроматин, особенно по переферии, в котором трудно различить ядрышки. Форма ядер неодинакова, поэтому их называют также полиморфноядерными, зрелые имеют сегментированные ядра, состоящие из 2-3 и более долек, связанных очень тонкими, иногда незаметными, перемычками. Это сегментоядерные нейтрофилы . Их подавляющее количество 49-72%.

Меньше содержится палочкоядерных 1-6% ядра этих клеток имеют вид буквы S или подковы.

Юные нейтрофильные гранулоциты встречаются еще реже 0-0,5% с бобовидными ядрами.

Нейтрофильные гранулоциты подвижные клетки, они могут мигрировать из кровеносных сосудов и передвигаться к источнику раздражения и обладают высокой способностью к фагоцитозу .

Нейтрофилы вырабатывают кейлоны - специфические вещества, подавляющие синтез ДНК в клетках гранулоцитарного ряда и оказывающие регулирующее действие на процессы пролиферации и дифференциации лейкоцитов. Продолжительность жизни около 8 суток, в кровяном русле они находятся 8-12 часов, и далее выходят в соединительную ткань, где проявляется их максимальная функциональная активность.

II Эозинофильные (ацидофильные, оксифильные) гранулоциты . Эозинофилы.

¨Диаметр их в капле свежей крови от 9 до 1 мкм, а в мазке 12-14 мкм. Количество 1-5% от общего числа лейкоцитов.

¨Цитоплазма содержит два типа гранул:

1) первый тип (оксифильные) - овальной или полигональной формы, размером около 0,5-1,5 мкм. Оксифильность обусловлена содержанием в них основного белка, багатого на аминокислоту - аргинин . В гранулах содержится большинство гидролитических ферментов.

2) второй тип гранул меньших размеров 0,1-0,5 мкм, округлой формы, гомогенной или зернистой ультраструктуры. Содержат кислую фосфатазу и арилсульфатазу.

¨Различают три разновидности эозинофилов:

а) сегментоядерные; б) палочкоядерные; в) юные;

Ядро сегментоядерных эозинофилов, как правило, состоит из двух сегментов (реже из трех), соединенных между собой тонкими перемычками. Изредка встречаются палочкоядерные и юные формы, сходные с нейтрофилами соответствующих стадий. Ядра эозинофилов имеют в своем составе в основном гетерохроматин, ядрышки не видны. Они менее подвижны, чем нейтрофилы.

Функции. Эозинофилы участвуют в защитных реакциях организма на чужеродный белок, в аллергических и анафилактических реакциях. Они способны фагоцитировать и инактивировать гистамин с помощью фермента гистаминазы, а также адсорбировать его на своей поверхности. Количество эозинофилов в периферической крови увеличивается при гельминтозах, аллергических реакциях.

Эозинофилы способны к фагоцитозу, однако их активность ниже, чем у нейтрофилов.

III. Базофильные имеют диаметр около 9 мкм в капле свежей крови и около 11-12 мкм в мазке. В крови человека они составляют 0,5-1% от общего количества лейкоцитов.

¨Цитоплазма содержит крупные, округлой или полигональной формы, базофильные гранулы, диаметр которых варьирует от 0,5 до 1,2 мкм.

Гранулы обладают метахромазией , которая обусловлена наличием в них кислого гликозаминогликана-гепарина . Метахромазия- свойство изменять первоначальную окраску красителя. Помимо гепарина гранулы содержат гистамин.

Гранулы неоднородны по плотности, что отражает разную степень их зрелости и функциональное состояние. Помимо специфических базофильных гранул, в базофилах содержатся и азурофильные неспецифические гранулы, которые представляют собой лизосомы. В цитоплазме есть все виды органелл.

¨Ядро базофилов чаще слабододольчатое, реже - сферическое, окрашивается гораздо менее интенсивно, чем ядра нейтрофилов или эозинофилов.

¨Функции базофилов определяются их способностью к метаболизму гистамина и гепарина. Они участвуют в регуляции процессов свертывания крови (гепарин - антикоагулянт) и проницаемости сосудов (гистамин). Участвуют в иммунологических реакциях организма, в частности аллергического характера. Благодаря наличию на их поверхности рецепторов к антителам (IgE) они способны реагировать на комплекс антиген - антитело, что приводит к выбросу гистамина. Гистамин, обладая способностью расширять сосуды, повышать проницаемость сосудистой стенки и межклеточного вещества, раздражать нервные окончания, вызывает комплекс симптомов аллергической реакции (гиперемию, отек, зуд и т.д.). Кроме того, гистамин вызывает спазм гладкомышечных клеток бронхов, участвуя в патогенезе бронхиальной астмы. Одновременно с гистамином базофилы выделяют фактор привлечения эозинофилов. Последние участвуют в инактивации гистамина, тем самым, купируя аллергические проявления.

Фагоцитарная активность базофилов незначительна.

Лимфоциты – составляют 19-37% от общего количества лейкоцитов, размеры значительно варьируют от 4,5 до 10 мкм, а поэтому различают:

а) малые-диаметром 4,5- 6,0 мкм;

б) средние - диаметром 7-10 мкм;

в) большие - диаметром 10 мкм и более;

Лимфоциты имеют интенсивно окрашенное ядро округлой или бобовидной формы и относительно небольшой ободок базофильной цитоплазмы. Цитоплазма некоторых лимфоцитов имеет небольшое количество азурофильных гранул(лизосом).

Электронно - микроскопически у взрослых людей обнаружено и выделено 4 типа клеток: 1) малые светлые; 2) малые темные; 3) средние; 4) плазмоциты (лимфоплазмоциты);

Малые светлые лимфоциты - диаметр около 7 мкм, ядерно - цитоплазмотическое равновесие сдвинуто в сторону ядра. Ядро округлой формы, хроматин конденсирован по периферии.

Цитоплазма содержит небольшое количество рибосом и полисом, слабо выражены элементы гранулярной эндоплазматической сети, центросомы, комплекс Гольджи, митохондрии, много вакуолей и мультивезикулярных телец, встречаются лизосомы. Органеллы обычно располагаются около ядра. Количество этих лимфоцитов 70-75% всего количества.

Малые темные лимфоциты - диаметр 6-7 мкм. Ядерно - цитоплазматическое отношение еще более сдвинуто в пользу ядра. Хроматин выглядит плотным, ядрышко крупное.

Цитоплазма окружает ядро узким ободком, имеет высокую плотность(темная), содержит большое количество рибосом, немного митохондрий и их светлый матрикс выделяется на темном фоне цитоплазмы. Другие органеллы встречаются редко. Количество около 12-13% всех лимфоцитов.

Средние лимфоциты - диаметр около 10 мкм. Ядро - бобовидной формы или округлое, часто видны пальцевидные впячивания ядерной оболочки. Хроматин в ядре более рыхлый, участки конденсированного хроматина видны около ядерной оболочки, ядрышко хорошо выражено.

Цитоплазма содержит удлиненные канальцы гранулярной эндоплазматической сети, свободные рибосомы и полисомы. Центросома и комплекс Гольджи обычно располагаются рядом с областью инвагинации ядерной мембраны, митохондрий меньше. Лизосомы встречаются в небольшом количестве. Количество 10-12% от всех лимфоцитов.

Плазмоциты (лимфоплазмоциты). Характерным признаком этих клеток является концентрическое расположение вокруг ядра канальцев гранулярной эндоплазматической сети. Количество их 1-2%.

Среди лимфоцитов по путям развития и дифференциации, роли их в защитных реакциях выделены два основных вида:

1. Т - лимфоциты; 2. В - лимфоциты;

Т - лимфоциты (тимус зависимые) - образуются из стволовых клеток костного мозга в тимусе и обеспечивают реакции клеточного иммуннитета и регуляцию гуморального иммунитета. Это лимфоциты - долгожители, могут жить несколько (даже несколько десятков) лет. Они в периферической крови составляют 80% всех лимфоцитов.

В популяции Т - лимфоцитов различают:

1. Цитотоксические Т - лимфоциты (киллеры);

    Оказывающие регулирующее действие на В- лимфоциты

а) Т - хелперы

б) Т - супресоры

Т - киллеры являются эффекторными клетками клеточного иммунитета, специфический цитотоксический эффект, которых обеспечивает противоопухолевый и трансплантационный иммунитет.

Т - хелперы (помощники ) способны специфически распознавать антиген и усиливать образование антител.

Т - супрессоры (угнетающие) способны подавлять возможность В-лимфоцитов участвовать в выработке антител В-лимфоцитами. Это действие осуществляется с помощью особых растворимых веществ - лимфокинов , которые вырабатываются при действии антигенов.

В-лимфоциты образуются из стволовых клеток костного мозга в фабрициевой сумке (bursa Fabricius) у птиц, у человека в эмбриональный период в печени, у взрослого - в костном мозге.

Четких морфологических различий между Т- и В-лимфоцитами не выявлен. В В-лимфоцитах более выражена и развита гранулярная эндоплазматическая сеть, а в Т-лимфоцитах - более многочисленны лизосомы. Т-лимфоциты имеют меньшие размеры и меньшие размеры ядер, большее содержание гетерохроматина.

Мембраны В-лимфоцитов имеют разнообразные поверхностные рецепторы на антиген, которые определяют гетерогенность популяций В-клеток. Каждый лимфоцит отличается спецификой и классом своего поверхностного иммуноглобулина.

¨Функция - обеспечение гуморального иммунитета путем выработки антител (иммуноглобулинов).

Эффекторной клеткой является плазмоцит.

Моноциты. В капле свежей крови размер моноцитов равен 9-12 мкм, в мазке крови 18-20 мкм. Моноциты относятся к макрофагической системе организма, к так называемой мононуклеарной фагоцитарной системе - клетки которой происходят из промоноцитов костного мозга и в циркулирующей крови представляют собой пул относительно незрелых клеток, находящихся на пути из костного мозга в ткань (время в крови от 36 до 104 часов).

¨Цитоплазма менее базофильна, чем цитоплазма лимфоцитов. При окраске по Романовскому-Гимзе имеет бледно-голубой цвет, по периферии окрашивается несколько темнее, чем около ядра, содержит различное количество очень мелких азурофильных зерен (лизосом). Имеет пальцеобразные выросты, фагоцитарные вакуоли, многочисленные пиноцитозные везикулы, короткие канальцы гранулярной эндоплазматической сети, а также небольшие по размеру митохондрии.

¨Ядра моноцитов разнообразной формы: бобовидные, подковообразные, реже- дольчатые, с многочисленными выступами и углублениями. Хроматин в виде мелких зерен расположен по всему ядру. Имеет одно или несколько ядрышек.

Количество моноцитов в крови колеблется в пределах 3-11%.

Функция. Выйдя из сосудистого русла в ткань, моноцит дифференцируется в макрофаг и осуществляет специфические функции.

Лимфа (лат.limpha- влага) - желтоватая жидкость, белковой природы, протекающая в лимфатических сосудах. Состоит из лимфоплазмы и форменных элементов.

Лимфоплазма по своему составу близка к плазме крови, но содержит меньше белка. Количество альбуминов больше, чем глобулинов. Часть белка это ферменты: диастаза, липаза и гликолитические ферменты. Содержит нейтральные жиры, простые сахара, NaCl, Na 2 CO 3 , а также соединения, в состав которых входят кальций, магний, железо.

Форменные элементы - это главным образом лимфоциты (98%), а также моноциты.

Различают:

1. Периферическую лимфу - от тканей до лимфатических узлов;

2. Промежуточную - после прохождения лимфатических узлов;

3. Центральную - лимфа грудного и правого лимфатического протоков.

Лимфа образуется в лимфатических капиллярах тканей и органов, куда под влиянием различных факторов, в частности осмотического и гидростатического давления из тканей постоянно поступают различные компоненты лимфоплазмы.

Количество лейкоцитов – важный показатель для диагностики патологических состояний. В организме лейкоциты постоянно вырабатываются, а их содержание в крови может меняться в течение дня. Как вырабатываются эти клетки и какую роль играют в организме человека?

В крови плавают несколько видов форменных элементов, которые поддерживают здоровье целого организма. Белые клетки, внутри которых есть ядро, называются лейкоцитами. Их особенностью является способность проникать через стенку капилляров и попадать в межклеточное пространство. Именно там они находят чужеродные частицы и поглощают их, нормализуя жизнедеятельность клеток человеческого организма.

К лейкоцитам относятся несколько видов клеток, которые немного отличаются по происхождению и внешнему виду. Наиболее популярно их деление по морфологическим признакам.

Соотношение этих клеток одинаково у всех здоровых людей и выражается лейкоцитарной формулой. По изменению количества любого вида клеток врачи делают выводы о характере патологического процесса.

Важно: именно лейкоциты поддерживают здоровье человека на должном уровне. Большинство инфекций, которые попадают в организм человека, протекают бессимптомно из-за своевременного иммунного ответа.

Важность лейкоцитов объясняется их участием в иммунном ответе и защите организма от попадания любых чужеродных агентов. Главные функции белых клеток следующие:

  1. Выработка антител.
  2. Поглощение чужеродных частиц – фагоцитоз.
  3. Разрушение и удаление токсинов.

Каждый вид лейкоцитов отвечает за определенные процессы, которые помогают в осуществлении главных функций:

  1. Эозинофилы. Считаются главными агентами по уничтожению аллергенов. Участвуют в нейтрализации многих чужеродных компонентов, имеющих белковую структуру.
  2. Базофилы. Ускоряют процессы заживления в очаге воспаления, благодаря наличию в своей структуре гепарина. Обновляются каждые 12 часов.
  3. Нейтрофилы. Участвуют непосредственно в фагоцитозе. Способны проникать в межклеточную жидкость и внутрь клетки, где обитает микроб. Одна такая клетка иммунитета может переварить до 20 бактерий. Борясь с микробами, нейтрофил погибает. Острые воспаления провоцируют резкую выработку таких клеток организмом, что сразу отражается в лейкоцитарной формуле, как повышенное количество.
  4. Моноциты. Помогают нейтрофилам. Более активны, если в очаге воспаления развивается кислая среда.
  5. Лимфоциты. Отличают собственные клетки от чужих по структуре, участвуют в выработке антител. Живут несколько лет. Являются наиболее важным компонентом иммунной защиты.

Важно : многие доктора перед назначением лечения заставляют делать клинический анализ крови. Вирусные и бактериальные заболевания вызывают разные изменения в анализе, что дает возможность поставить правильный диагноз и выписать нужные препараты.

Все типы лейкоцитов образуются в костном мозге, который находится внутри костей. Он содержит огромное количество незрелых клеток, похожих на те, которые есть у эмбриона. Из них в результате сложного многоступенчатого процесса образуются разные клетки кроветворения, в том числе все виды лейкоцитов.

Превращение происходит в результате деления незрелых клеток. С каждым этапом они становятся все более дифференцированными и предназначенными для выполнения более конкретных функций. Все стадии, а их может быть до 9, происходят в костном мозге. Исключение составляют лимфоциты. Для полноценного «взросления» им нужно будет дозреть в лимфоидных органах.

В костном мозге происходит накопление лейкоцитов, а при воспалительном процессе они выходят в кровь и достигают патологического очага. После выполнения своего предназначения, клетки гибнут, а костный мозг образует новые. В норме в кровотоке плавает лишь незначительная часть всех лейкоцитарных запасов организма (до 2%).

При воспалительном процессе все клетки устремляются к месту его локализации. Запасы нейтрофилов для таких экстренных всплесков находятся на стенках сосудов. Именно это депо дает возможность организму быстро среагировать на воспаление.

Лимфоциты могут дозреть в Т- или В-клетки. Первые регулируют выработку антител, а вторые распознают чужеродные агенты и нейтрализуют их. Промежуточное развитие Т-клеток происходит в тимусе. Окончательное дозревание лимфоцитов происходит в селезенке и лимфатических узлах. Именно там они активно делятся и превращаются в полноценную иммунную защиту. При воспалении лимфоциты перемещаются в ближайший лимфоузел.

Важно: механизм образования лейкоцитов очень сложный. Не стоит забывать о важности селезенки и других органов. Например, употребление спиртного оказывает на них негативное влияние.

Видео — Лейкоциты

Недостаток лейкоцитов

Лейкопенией у взрослого человека называют состояние, когда количество лейкоцитов ниже 4*10 9 /л. Это может быть вызвано злокачественными заболеваниями, влиянием облучения, недостатков витаминов или проблемами с функцией кроветворения.

Лейкопения приводит к бурному развитию различных инфекций, снижению сопротивляемости организма. Человек чувствует озноб, температура тела повышается, появляется упадок сил и истощение. Организм пытается компенсировать недостаток клеток защиты, в результате чего отмечается увеличение селезенки. Такое состояние очень опасно и требует обязательного выявления причины и лечения.

Важно: хроническую усталость или другие состояния, которые длительно вас беспокоят, нельзя оставлять без внимания. Часто они возникают из-за снижения защитных сил организма.

Избыток лейкоцитов

Количество лейкоцитов выше 9*10 9 /л считается превышением нормы и называется лейкоцитозом. Физиологическое увеличение, которое не требует лечения, может быть вызвано приемом пищи, физической активностью, некоторыми гормональными всплесками (беременность, предменструальный период).

К патологическим состояниям приводят следующие причины лейкоцитоза:

  1. Инфекционные заболевания.
  2. Воспалительные процессы микробной и немикробной этиологии.
  3. Кровопотери.
  4. Ожоги.

Лечение такого состояния может включать следующие группы препаратов:

  1. Антибиотики. Помогают устранить инфекцию, вызвавшую лейкоцитоз и предотвратить осложнения.
  2. Стероидные гормоны. Быстро и эффективно снимают воспаление, что приводит к снижению выработки лейкоцитов.
  3. Антигистаминные препараты. Также помогают уменьшить воспаление.

Тактика лечения любых изменений в лейкоцитарной формуле зависит от причины, которая их вызвала.

Важно: незначительные изменения в лейкоцитарной формуле могут быть временным явлением и даже считаться нормой. Насторожить должны сильные расхождения с допустимыми значениями или отсутствие изменений при повторных анализах.

О важности лейкоцитов рассказывают детям еще в школе. Эта тема – не преувеличение. Хороший иммунитет обеспечивает здоровье и хорошее качество жизни каждого человека. Чтобы определить состояние иммунной системы, можно сдать анализ крови в период отсутствия заболеваний. Правильно интерпретировать результаты поможет грамотный врач.

Видео — Что означает повышение лейкоцитов в анализе крови?



Случайные статьи

Вверх