Шокови състояния от различен произход. Вижте какво е "Шок" в други речници

В живота могат да се случат стотици ситуации, които могат да предизвикат шок. Повечето хора го свързват само с най-силния нервен шок, но това е само отчасти вярно. В медицината съществува класификация на шока, която определя неговата патогенеза, тежест, естеството на промените в органите и методите за тяхното отстраняване. За първи път това състояние е характеризирано преди повече от 2 хиляди години от известния Хипократ, а терминът "шок" в медицинска практикавъведен през 1737 г. от парижкия хирург Анри Ледран. Предложената статия разглежда подробно причините за шока, класификацията, клиниката, неотложна помощкогато това се случи тежко състояниеи прогнози.

Понятието шок

От английски шокът може да се преведе като най-високия шок, тоест не е болест, не е симптом и не е диагноза. В световната практика този термин се разбира като реакция на тялото и неговите системи към силен стимул (външен или вътрешен), при който работата е нарушена. нервна система, метаболизъм, дишане и кръвообращение. Това е определението за шок в момента. Класификацията на това състояние е необходима, за да се идентифицират причините за шока, неговата тежест и да започне ефективно лечение. Прогнозата ще бъде благоприятна само ако правилна диагнозаи незабавен старт реанимация.

Класификации

Канадският патолог Selye идентифицира три етапа, които са приблизително еднакви за всички видове шок:

1. Обратими (компенсирани), при които кръвоснабдяването на мозъка, сърцето, белите дробове и други органи е нарушено, но не е спряно. Прогнозата на този етап обикновено е благоприятна.

2. Частично обратими (декомпенсирани). В същото време нарушението на кръвоснабдяването (перфузията) е значително, но спешно и правилно медицинска намесаима шанс за възстановяване на функциите.

3. Необратими (терминални). Това е най-трудният етап, при който смущенията в организма не се възстановяват дори при най-силно медицинско въздействие. Прогнозата тук е 95% неблагоприятна.

Друга класификация разделя частично обратимия стадий на 2 - субкомпенсация и декомпенсация. В резултат на това има 4 от тях:

• 1-ви компенсиран (най-лесният, с благоприятна прогноза).
• 2-ри субкомпенсиран (средно тежък, изискващ незабавна реанимация. Прогнозата е противоречива).
• 3-та декомпенсация (много тежка, дори при незабавно прилагане на всички необходими мерки, прогнозата е много трудна).
• 4-ти необратим (Прогнозата е неблагоприятна).

Известният ни Пирогов идентифицира две фази в състояние на шок:

Торпиден (пациентът е в ступор или изключително летаргичен, не реагира на бойни стимули, не отговаря на въпроси);

Еректилен (пациентът е изключително възбуден, крещи, прави много неконтролирани несъзнателни движения).

Видове шок

В зависимост от причините, довели до дисбаланс в работата на системите на тялото, има различни видовешок. Класификацията според показателите за нарушения на кръвообращението е както следва:

хиповолемичен;

Разпределителна;

кардиогенен;

обструктивна;

Дисоциативен.

Класификацията на шока според патогенезата е както следва:

хиповолемичен;

травматичен;

кардиогенен;

септична;

анафилактичен;

Инфекциозно-токсични;

неврогенен;

Комбиниран.

хиповолемичен шок

Сложният термин е лесен за разбиране, като се знае, че хиповолемията е състояние, при което кръвта циркулира през съдовете в обем, който е по-малък от необходимия. Причини:

дехидратация;

Обширни изгаряния (загуба на много плазма);

Нежелани реакции към лекарства, като вазодилататори;

Симптоми

Разгледахме какво характеризира хиповолемичен шоккласификация. Клиника дадено състояние, независимо от причините, които са го предизвикали, е приблизително еднакъв. В обратимия стадий при пациент, който е в легнало положение, може да липсват изразени симптоми. Признаци за началото на проблем са:

кардиопалмус;

Лек спад кръвно налягане;

Студена, влажна кожа на крайниците (поради намалена перфузия);

При дехидратация се наблюдава изсушаване на устните, лигавиците в устата и липсата на сълзи.

В третия стадий на шока начални симптомистават по-изразени.

Пациентите имат:

тахикардия;

Намалени стойности на кръвното налягане под критичните;

дихателна недостатъчност;

олигурия;

Студена на допир кожа (не само на крайниците);

мрамориране кожатаи/или промяна на цвета им от нормален до бледоцианотичен;

При натискане на върховете на пръстите те избледняват, а цветът след отстраняване на товара се възстановява за повече от 2 секунди, зададен според нормата. Същата клиника има хеморагичен шок. Класификацията на неговите етапи, в зависимост от обема на кръвта, циркулираща в съдовете, включва допълнително следните характеристики:

В обратимия етап тахикардия до 110 удара в минута;

При частично обратими - тахикардия до 140 удара / мин;

На необратим - сърдечна честота от 160 и повече удара / мин. В критично положение пулсът не се чува и систолно наляганепада до 60 или по-малко mm Hg. колона.

При дехидратация в състояние на хиповолемичен шок се добавят симптоми:

Сухи лигавици;

Намален тонус на очните ябълки;

При кърмачета пропускането на голяма фонтанела.

Това е всичко външни признаци, но за да определите точно степента на проблема, извършете лабораторни изследвания. Пациентът се извършва спешно биохимичен анализкръв, установяване на нивото на хематокрит, ацидоза, в трудни случаи, изследване на плътността на плазмата. Освен това лекарите следят нивото на калий, основни електролити, креатинин, кръвна урея. Ако условията позволяват, се изследват минутен и ударен обем на сърцето, както и централно венозно налягане.

травматичен шок

Този тип шок е в много отношения подобен на хеморагичния, но може да бъде причинен само от външни рани (порезни рани, огнестрелни рани, изгаряния) или вътрешни (разкъсване на тъкани и органи, например от тежък удар). Травматичният шок почти винаги е придружен от тежко синдром на болкадопълнително влошава положението на жертвата. В някои източници това се нарича болков шок, често водещ до смърт. Тежест травматичен шоксе определя не толкова от количеството изгубена кръв, а от скоростта на тази загуба. Тоест, ако кръвта напуска тялото бавно, жертвата е по-вероятно да бъде спасена. Освен това утежнява позицията и степента на важност на увредения орган за тялото. Тоест, оцеляването след рана в ръката ще бъде по-лесно от рана в главата. Това са характеристиките на травматичния шок. Класификацията на това състояние според тежестта е както следва:

Първичен шок (възниква почти мигновено след нараняване);

Вторичен шок (появява се след операция, отстраняване на турникети, с допълнителен стрес върху жертвата, например транспортирането му).

Освен това при травматичен шок се наблюдават две фази - еректилна и торпидна.

еректилни симптоми:

Силна болка;

Неадекватно поведение (крещи, превъзбуда, тревожност, понякога агресия);

Студена пот;

разширени зеници;

тахикардия;

Тахипнея.

Торпидни симптоми:

Пациентът става безразличен;

Усеща се болка, но човекът не реагира на нея;

Кръвното налягане пада рязко;

Мътни очи;

Появява се бледност на кожата, цианоза на устните;

олигурия;

Облагане на езика;

Типично (има зачервяване на мястото на ухапване (убождане) или болка в корема, гърлото с перорално поглъщане на алергена, възможно е понижаване на налягането, притискане под ребрата, диария или повръщане);

Хемодинамични (на първо място са сърдечно-съдови нарушения);

асфиксия ( дихателна недостатъчност, задушаване);

Церебрални (нарушения в работата на централната нервна система, конвулсии, загуба на съзнание, спиране на дишането);

Абдоминална (остър корем).

Лечение

За приемане спешни меркиправилната класификация на шоковете е от съществено значение. спешно реанимационни гриживъв всеки случай има своите специфики, но колкото по-рано започне да се проявява, толкова повече шансове има пациентът. В необратимия стадий смъртсе наблюдава в повече от 90% от случаите. При травматичен шок е важно незабавно да се блокира загубата на кръв (да се приложи турникет) и да се отведе жертвата в болницата. Те харчат там венозно приложениефизиологични и колоидни разтвори, кръвопреливане, плазма, анестезирайте, ако е необходимо, свържете се с апарат за изкуствено дишане.

При анафилактичен шокспешно се инжектира адреналин, при асфиксия пациентът се интубира. В бъдеще се прилагат глюкокортикоиди и антихистамини.

При токсичен шокизвършват масивна инфузионна терапиякато се използва силни антибиотици, имуномодулатори, глюкокортикоиди, плазма.

При хиповолемичен шок основните задачи са възстановяване на кръвоснабдяването на всички органи, премахване на хипоксията, нормализиране на кръвното налягане и работата на сърцето. При шок, причинен от дехидратация, е необходимо допълнително възстановяване на загубения обем течност и всички електролити.

хеморагичен

травматичен

дехидратация

горя

кардиогенен

септичен

анафилактичен

Шок съставки:

дисрегулация

кръвоснабдяване

метаболизъм

Обща патогенеза и прояви на шокови състояния:

- хиповолемия (абсолютна или относителна)

- болезнено дразнене

– инфекциозен процесна етапа на сепсис

- последователно включване на компенсаторно-адаптивни механизми от 2 вида:

Вазоконстрикторен тип характеризиращ се с активиране на симпатоадреналната система (SAS) и хипофизно-надбъбречната система (PAS).

Абсолютната хиповолемия (загуба на кръв) или относителната хиповолемия (намаляване на IOC и венозно връщане към сърцето) води до понижаване на кръвното налягане и дразнене на барорецепторите, което активира този адаптивен механизъм чрез централната нервна система. Болка дразнене, сепсис, стимулира включването му. В резултат на активирането на SAS и HNS се освобождават катехоламини и кортикостероиди. Катехоламините причиняват свиване на съдове с изразена α-адренорецепция: кожа, бъбреци, органи коремна кухина, което води до намаляване на кръвотока в тях. В коронарните, церебралните съдове преобладават β-адренергичните рецептори → не се свиват. Описаният механизъм води до "централизация" на кръвообращениетоподдържане на кръвотока в жизненоважни органи - сърцето и мозъка, поддържа налягането в големите артериални съдове. Но рязкото ограничаване на перфузията на кожата, бъбреците и коремните органи води до исхемия и хипоксия в тези органи.

Вазодилататорен тип включва механизми, които се развиват в отговор на хипоксия и са насочени към елиминиране на исхемия. В исхемичните и увредените тъкани се наблюдава разпадане на мастоцитите, активиране на протеолитични системи, освобождаване на К + клетки и др.. Формираните БАС причиняват:

- разширяване и пропускливост на кръвоносните съдове

- нарушение на реологичните свойства на кръвта.

Прекомерното образуване на вазоактивни вещества води до неадекватност на вазодилататорния тип механизми → нарушена микроциркулация в тъканите поради ↓ капилярен и шунтов кръвен поток, промени в реакцията на прекапилярните сфинктери към катехоламини и капилярна пропускливост. Реологичните свойства на кръвта се променят, появяват се "порочни кръгове", специфични за шока промени в MCR и метаболитни процеси.

Резултатът от тези нарушения → излизане на течност от съдовете в тъканите и ↓ венозно връщане. На ниво CCC се образува "порочен кръг", водещ до ↓ SV и ↓BP.

Компонентът на болката води до потискане на рефлексната саморегулация на CVS, което утежнява развиващите се нарушения. Ходът на шока преминава в следващия, по-тежък стадий. Има нарушения на функциите на белите дробове, бъбреците, кръвосъсирването.

Нарушение на микроциркулацията при шок

При шок има мозайка от локално съдово съпротивление поради различната реактивност на клетъчните елементи. съдова стенаотносно действието на възпалителни медиатори със свойствата на вазоконстриктори и вазодилататори. В допълнение, мозаичността се определя от различната тежест на микротромбозата, дължаща се на органни фенотипни разлики в експресията на тромбогенния потенциал на ендотелната клетка.

Определящите връзки в патогенезата на шока се разгръщат на нивото на микроциркулацията.По същество шокът е системна микроциркулаторна недостатъчност. Трябва да се има предвид, че запазеният кръвен поток през макросъдовете на даден орган по време на шок все още не показва нормалното функциониране на неговите елементи.

Поради

- намаляване на възбуждането на барорецепторите на артериалното легло, свързано с хиповолемия и намаляване на контрактилитета на сърцето;

- циркулаторна хипоксия като причина за повишаване на нивото на възбуждане на хеморецепторите и соматичните рецептори на скелетните мускули;

- патологичната болка като причина за повишена системна адренергична стимулация развива реакция на спешна компенсация за недостатъчност на IOC - спазъм на прекапилярните сфинктери.

Увеличаването на съдовото съпротивление на прекапилярно ниво може да бъде ефективен механизъм за спешна компенсация, както и индуктор на процеси, които определят необратимостта на шока. Изключително изразената вазоконстрикция на прекапилярно ниво в бъбреците (спазъм на гломерулите, присъединяващи артериолите на нефроните) причинява преренална остра бъбречна недостатъчност поради шок.

Поради спазъм на прекапилярните сфинктери и спад на хидростатичното налягане в капилярите, извънклетъчната течност мигрира в съдовия сектор от интерстициума → автохемодилуция, за да се елиминира дефицитът в обема на циркулиращата плазма.

Спазъмът на прекапилярните сфинктери възниква чрез свиване на гладкомускулните елементи на стените на метартериолите. Спазъмът причинява исхемия, която причинява натрупване на анаеробни метаболитни продукти в клетките и интерстициума. Поради спазъма на прекапилярните сфинктери, кръвта, заобикаляйки обменните капиляри, навлиза във венули през метартериоли ( артериовенуларни шънтове), за да се върне в системното кръвообращение.

В резултат на натрупването на анаеробни метаболитни продукти прекапилярните сфинктери се отпускат и плазмата заедно с формираните елементи навлиза в капилярите. Кръвните клетки обаче не могат да преминат през капилярите. Факт е, че в същото време има намаляване на OPSS, което намалява градиента на налягането между прекапилярните и посткапилярните нива на микроциркулацията. Прогресивното инхибиране на сърдечния контрактилитет, дължащо се на повишена метаболитна ацидоза в отговор на спазъм и след това релаксация на прекапилярните сфинктери, има своя патологичен принос за спада на градиента на налягането. Така кръвта се задържа в микросъдовете, а хидростатичното налягане в лумена на обменните капиляри се повишава. Патологичното повишаване на хидростатичното налягане предизвиква миграция на течната част на плазмата в интерстициума → обостряне на хиповолемията. Исхемията засилва образуването на свободни кислородни радикали → активира ендотелиоцитите, неутрофилите, стоящи в лумена на микросъдовете, → възпаление. Ендотелиоцитите и неутрофилите експресират адхезивни молекули на повърхността си. В резултат на това възниква адхезия на неутрофили към ендотелни клетки като първи стадий на възпаление, лишен от защитно значение. Възпалението от този произход е типичен патологичен процес. Индуцираното от шок системно възпаление индуцира редица типични патологични процеси в периферията: системна микротромбоза, DIC синдром, консумативна коагулопатия.

В резултат на възпаление в периферията се наблюдава повишаване на пропускливостта на стените на микросъдовете, което води до освобождаване на плазмени протеини в интерстициума и профилирани елементикръв. Има и друга връзка в патогенезата на вътрешната кръвозагуба, причинена от шок.

Предотвратяването на застой в обменните капиляри е основната задача на спешното лечение на шока в него остър период. Предотвратяването на стаза е предотвратяването на всички фатални усложнения на шока.

Шок(от френски choc - удар, тласък) е остро хемодинамично нарушение, което води до тъканна хипоперфузия. | Повече ▼ пълна дефиницияможе да бъде както следва: шокът е тежък патологичен процес, придружен от изчерпване на жизнените функции на тялото и довеждането му до границата на живота и смъртта поради критично намаляване на капилярния кръвен поток в засегнатите органи. Като цяло понятието "шок" досега не е точно определено. Деслорие е известен с думите си: „Шокът е по-лесен за разпознаване, отколкото за описване и по-лесен за описване, отколкото за дефиниране“.

Първоначалният патогенетичен механизъм на шока, като правило, е масивен поток от биологично отрицателна аферентация, навлизаща в ЦНС от зоната на влияние на увреждащия фактор.

Първоначално възниква идеята за естеството на шока в резултат на непоносимо болково дразнене, свързано с травма, причиняващо широко разпространено превъзбуждане на централната нервна система, последвано от нейното изчерпване.

Днес броят на състоянията, които различни автори приписват на шок, се е увеличил неимоверно и в момента в някои източници е десетки. Например, хемолитичен, болков, акушерски, гръбначен, токсичен, хеморагичен, кардиогенен шок и др. Включването на такъв значителен брой патологични процеси в концепцията за шок често очевидно се дължи на факта, че не се диференцира от колапс и кома. Всъщност шокът и колапсът имат общи патогенетични връзки: съдова недостатъчност, дихателна недостатъчност, хипоксия, компенсаторни реакции.

Съществуват обаче и значителни разлики, например по време на колапс процесът започва точно със системни хемодинамични нарушения; при шок вторично настъпват промени в кръвообращението. Други разлики са дадени в таблицата (според А. И. Воложин, Г. В. Порядин, 1999).

Етапи, прояви и основни механизми на развитие на шока.Всеки шок се характеризира с двуфазна промяна в активността на централната нервна система: първоначалното широко възбуждане на невроните („еректилен стадий“ или етап на компенсация); в бъдеще, широко разпространено инхибиране на тяхната активност („торпиден стадий“ или стадий на декомпенсация). Обикновено съзнанието е запазено и в двете фази на шока. Тя може да бъде значително намалена и променена (особено в торпидната фаза на шока), но не е напълно загубена. Запазени, макар и значително отслабени, и рефлексни реакции към външни стимули от различни модалности.

Понякога се разграничава и трети стадий на шока – т.нар терминален стадийпри които съзнанието напълно отсъства. Този стадий по същество представлява кома с всички нейни характерни признаци.

Еректилният стадий (компенсация) на шока се характеризира с увеличаване на симпатоадреналните и хипофизно-надбъбречните влияния, които повишават активността на повечето физиологични системи. В началото на торпидната фаза на шока нивото на катехоламини и кортикостероиди обикновено остава повишено, но ефективността на тяхното действие върху различни теланамалява. В бъдеще се наблюдава намаляване на активността на симпатоадреналната, хипофизно-надбъбречната система и съдържанието на съответните хормони в кръвта. Следователно, по време на първия етап на шока се активират функциите на кръвоносната система и в резултат на това се появяват тахикардия, артериална хипертония, преразпределение на кръвния поток; освен това се наблюдава учестяване на дишането и увеличаване на алвеоларната вентилация; може да възникне еритроцитоза поради освобождаване на кръв от депото.

Във втория стадий на шока се наблюдава отслабване на централната хемодинамика: кръвното налягане се понижава, депозираната кръвна фракция се увеличава, BCC и пулсовото налягане спадат и често се отбелязва "нишковиден" пулс. При лек шок кръвното налягане спада до 90-100 mm Hg. чл., при умерено- до 70-80, при тежки - до 40-60. Алвеоларната вентилация намалява, могат да се появят патологични форми на дишане. В стадия на декомпенсация нарастващата недостатъчност на кръвообращението и дишането води до развитие на тежка хипоксия и именно тази хипоксия впоследствие определя тежестта на шоковото състояние.

Характеристиките на шока са нарушения на микроциркулацията. Те могат да възникнат още на първия етап поради преразпределението на кръвния поток и намаляването му в редица органи (бъбреци, черен дроб, черва и др.). С прехода към торпидната фаза нарушенията на микроциркулацията стават по-чести, проявяващи се не само чрез намаляване на микроваскуларната перфузия, но и чрез влошаване на реологичните свойства на кръвта, повишаване на пропускливостта на стените на капилярите, агрегация на формирани елементи, и периваскуларен оток.

Задължителен патогенетичен фактор при шокове с различна етиология е ендотоксемия.Токсичният ефект при шок се упражнява от множество биологично активни вещества, които са в излишък вътрешна средаорганизъм (хистамин, серотонин, кинини, катехоламини и др.). В кръвта могат да се появят денатурирани протеини и продукти от тяхното разграждане, лизозомни ензими, токсични чревни продукти, микроби и техните токсини. Метаболитите, които се образуват интензивно в клетките поради метаболитни нарушения, са от съществено значение за развитието на токсемия: млечна и пирогроздена киселина, кетокиселини, калий и др. Нарушенията на черния дроб и бъбреците в резултат на хипоксия и нарушения на микроциркулацията водят до още по-големи промени в съставът на кръвта: ацидоза, йонен и протеинов дисбаланс, промени в осмотичното и онкотичното налягане в различни среди на тялото.

Горните промени в организма оставят отпечатък върху биохимичните процеси в клетката ("шокова" клетка). Клетъчните нарушения се характеризират с добре познатата триада на хипоксията: дефицит на АТФ, ацидоза, увреждане на биомембраните.

Много е важно, че в процеса на развитие на шока често възникват така наречените "порочни кръгове". В същото време първоначалните нарушения на дейността на органите и системите могат да бъдат потенцирани и шокът има тенденция към „самозадълбочаване“. Например, нарушенията на централното кръвообращение и микроциркулацията водят до дисфункция на черния дроб и бъбреците, а произтичащите от това неблагоприятни промени в състава на кръвта влошават нарушенията на кръвообращението. На определен етап от торпидния стадий на шока хемодинамичните нарушения могат да достигнат такава степен, че да се развие вторичен колапс, който много често се присъединява към шока с неблагоприятното си развитие и рязко влошава състоянието на пациента.

И така, очертах в много общи линии съвременните представи за патогенезата на шоковите състояния. Ясно е, че характерът, тежестта и специфичното значение на всеки от патогенетичните фактори могат да варират в широки граници в зависимост от вида на шока, неговия стадий и тежест, както и от реактивните свойства на организма.

Още веднъж подчертавам сложността на проблема с класификацията различни видовешокови състояния. Все още има много дискусии по този въпрос, тъй като няма единна класификация. Повечето автори обаче, като вземат предвид осн етиологични фактории патогенетичните механизми разграничават следните форми на шок: първичен хиповолемичен; кардиогенен; съдово-периферен; травматичен. Примери и кратко описание на тези форми на шок са дадени в учебниците. Струва ни се, че шоковите състояния са най-успешно класифицирани от V.A. Фролов (виж диаграмата).

По-рано разгледахме основните точки на патогенезата на анафилактичния и изгарящ шок. Затова ще се съсредоточим само върху травматичния, кръвопреливането и кардиогенния шок.

Травматичен шок. Причината обикновено са чести наранявания на кости, мускули, вътрешни органи, придружени от увреждане и силно дразнене. нервни окончания, стволове и плексуси. Травматичният шок често се придружава или влошава от загуба на кръв и инфекция на рани.

Тук ще се спра на следващата точка. Възгледите за механизма на развитие на шока са претърпели значителни промени с течение на времето. Ако неврогенната теория за шока, която беше особено популярна през 30-те и 40-те години. 20-ти век в нашата страна, на първо място, обясни развитието на шока като рефлексна промяна в състоянието на тялото в отговор на болковите импулси, възникнали по време на нараняване, теорията за загубата на кръв и плазма, представена от Blelok (1934) практически не е отчел болковите импулси като значим фактор за неговото развитие. В момента повечето патофизиолози и клиницисти смятат, че травматичният шок се развива в резултат на излагане на тялото на няколко патологични фактора. На първо място, това са болкови импулси, загуба на кръв и плазма, токсемия.

И има още два момента, на които трябва да обърнете внимание. Първо, въпреки факта, че загубата на кръв е една от значимите причини за травматичен шок, би било погрешно да се идентифицират промените в кръвообращението, включително микроциркулацията, само с дефицит на BCC. Наистина, при развитието на чиста кръвозагуба и травматичен шок има общи патогенетични фактори - състояние на стрес, хипотония, придружена от хипоксия, неадекватни аферентни импулси от увредени тъкани по време на шок или от баро- и хеморецептори на кръвоносните съдове по време на кръвозагуба. Въпреки това нарушенията на нервната дейност при травматичен шок настъпват по-рано и са по-тежки, отколкото при кръвозагуба. Стимулирането на HGAS по време на шок е придружено от рязко намаляване на способността на тъканите да абсорбират кортикостероиди, което води до развитие на екстранадбъбречна кортикостероидна недостатъчност. Обратно, при загуба на кръв тъканното усвояване на кортикостероидите се увеличава.

Второ, активиране защитни механизмив отговор на тежка травма е придружено от включване на антиноцицептивна защита (вижте главата за патофизиологията на болката). Но тук трябва да се отбележи, че увеличаването на съдържанието на ендогенни опиати, които трябва да бъдат защитни при тежка травма, всъщност често се превръща в непоправима катастрофа за тялото. Факт е, че прекомерното стимулиране на всички връзки на HGAS, което винаги придружава тежко нараняване, води до освобождаване на голямо количество енкефалини и ендорфини, които освен че блокират опиатните рецептори, изпълняват редица други функции в тяло. На първо място, това е участие в регулирането на кръвообращението и дишането. Вече е известно, че ендорфините могат да нарушат регулацията на кръвообращението и да допринесат за развитието на неконтролирана хипотония.

По този начин еферентните прояви на синдрома на болката, водещи до прекомерно стимулиране на HPAS, не само не предпазват тялото от нараняване, но, напротив, допринасят за развитието на дълбоко увреждане на най-важните системи за поддържане на живота на тяло и развитието на травматичен шок.

По време на еректилния стадий пациентът изпитва вербална и двигателна възбуда: той се втурва, реагира остро дори на обичайното докосване; кожата е бледа поради спазъм на кожни микросъдове; зениците са разширени поради активиране на симпатоадреналната система; показателите на централното кръвообращение и дишане са повишени.

Първият етап се заменя с втория - торпиден. Неговата класическа клинична картина е описана от N.I. Пирогов (1865): „С откъсната ръка или крак такъв скован човек лежи неподвижен на превързочната станция; не крещи, не се оплаква, не участва в нищо и не изисква нищо; тялото му е студено, лицето му е бледо; погледът е неподвижен и обърнат в далечината, пулсът е като нишка, едва забележима под пръста. Вцепенения човек или изобщо не отговаря на въпроси, или само на себе си, с едва доловим шепот; дишането също е едва доловимо. Раната и кожата са почти напълно нечувствителни... Вцепенения човек не е загубил напълно съзнание, не само че изобщо не осъзнава страданието си.

Обикновено пациентите с тежък травматичен шок умират от прогресиращи нарушения на кръвообращението, дихателна или бъбречна недостатъчност. В белите дробове възникват микроперфузионни нарушения, увеличава се шунтирането на кръвта, дифузионните свойства на алвеоларно-капилярните мембрани се влошават поради тяхното подуване и развитието на интерстициален оток. Нарушенията в газообменната функция на белите дробове при травматичен шок са много опасно явлениеизискващи спешна намеса ("шоков бял дроб").

Намаляването на кръвообращението и микроциркулаторните нарушения в бъбреците водят до тяхната недостатъчност, проявяваща се с олигурия (или анурия), азотемия и други нарушения. В късните стадии на шок в бъбреците, заедно с тежки нарушения на микроциркулацията, е възможна блокада на тубуларния апарат поради образуването на хиалинови и миоглобинови цилиндри („шоков бъбрек“). В тежки случаи, с травматичен шок, се развива чревна автоинтоксикация.

Имайте предвид, че ходът на шока в детството има свои собствени характеристики. Най-характерната особеност на травматичния шок в ранна възраст е способността на детския организъм да поддържа нормално ниво на кръвното налягане за дълго време дори след тежко нараняване. Продължителната и персистираща централизация на кръвообращението при липса на лечение внезапно се заменя с хемодинамична декомпенсация. Следователно, колкото по-малко е детето, толкова по-неблагоприятен прогностичен признак при шок е артериалната хипотония.

трансфузионен шок.Пряката причина за трансфузионен шок може да бъде несъвместимостта на кръвта на донора и реципиента по отношение на факторите на ABO групата, Rh фактора или отделните антигени. Шокът може да се развие и неговият курс е значително влошен в случаите, когато се използва кръв с ниско качество (с хемолиза, денатурация на протеини, бактериално замърсяване и др.).

Първите признаци на шок могат да се появят още по време на трансфузията (с групова несъвместимост) или в следващите часове (с Rh несъвместимост или несъвместимост за отделни антигени).

При възникване на трансфузионен шок при групова или Rh несъвместимост основният патогенетичен фактор е масивната аглутинация и образуването на еритроцитни конгломерати, последвано от тяхната хемолиза. В резултат на това физикохимичните свойства на кръвта се променят драстично. Смята се, че тези промени служат като тригер за шок в резултат на екстремно дразнене на широкото рецептивно поле на съдовото русло. Значителна интраваскуларна хемолиза води до рязко влошаване на кислородните транспортни функции на кръвта и развитие на хемична хипоксия, чиято тежест допълнително се увеличава в резултат на нарушения на кръвообращението.

Прояви. В еректилния стадий се появява двигателна възбуда, често дишане със затруднено издишване, усещане за топлина, болка в различни частитялото (особено в областта на бъбреците). Системното артериално налягане може да се повиши и може да се появи тахикардия.

Първият етап бързо се заменя с втори (торпиден). Има обща слабост, зачервяването на кожата се заменя с рязка бледност, често се появяват гадене и повръщане. На фона на общото физическо бездействие могат да се развият конвулсии, кръвното налягане спада. Този тип шок се характеризира (до голяма степен определя тежестта на състоянието) с нарушена бъбречна функция (т.нар. кръвопреливна нефроза). Появата на олигурия или анурия при хемотрансфузионен шок винаги е признак за опасно влошаване на състоянието на пациента.

Кардиогенен шок- Това критично състояние, която се развива в резултат на остра артериална хипотония поради рязък спад на помпената функция на лявата камера. Основната връзка в патогенезата на кардиогенния шок е бързото намаляване на ударния обем на лявата камера, което води до артериална хипотония, въпреки компенсаторния спазъм на резистивните съдове и повишаването на общото периферно съдово съпротивление, насочено към възстановяване на кръвното налягане.

Артериалната хипотония и намаляването на кръвния поток през обменните капиляри поради спазъм на най-малките артерии, артериоли и прекапилярни сфинктери нарушават кръвния поток в периферните органи и причиняват основните симптоми на кардиогенен шок. А именно: нарушения на съзнанието; бледа кожа, студени и влажни крайници; олигурия (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Кардиогенният шок се среща, според много автори, в 12-15% от случаите на инфаркт на миокарда. Появата на кардиогенен шок зависи от размера на зоната на миокардна лезия, нейното първоначално състояние, централното кръвообращение, както и от функционалните характеристики на ноцицептивните и антиноцицептивните системи и други фактори, които определят реактивността на тялото.

Когато 50-65% от масата на миокарда е засегната, настъпва или сърдечна фибрилация, или остра циркулаторна недостатъчност. В този случай може да не настъпи шок. Кардиогенният шок често се развива, когато е засегната по-малка маса от миокарда (до 50%) на фона на остри болкови усещания, придружени от хаотично възбуждане на различни автономни центрове и нарушения на невроендокринната регулация на кръвообращението и други физиологични системи.

Искам да обърна внимание на такава фундаментална отличителна черта на патогенезата на този вид шок. Артериалната хипотония, произтичаща от травматичен шок, не е водещата връзка в патогенезата на това патологично състояние, а следствие от некомпенсацията на травматичния шок, при който патологичните промени в органите и тъканите се формират много преди понижаването на кръвното налягане. При кардиогенен шок, напротив, артериалната хипотония веднага започва да действа като една от основните връзки в патогенезата.

Компенсаторните реакции в отговор на артериална хипотония и циркулаторна хипоксия при кардиогенен шок са почти идентични с тези при пациенти в състояние на травматичен или хиповолемичен шок. По-специално те включват:

Предимно неврогенен спазъм на вените в резултат на повишени симпатикови вазоконстрикторни влияния;

Активиране на механизма ренин-ангиотензин-алдостерон, включително в резултат на системна адренергична стимулация;

Компенсаторна автохемодилуция, т.е. мобилизиране на течност от интерстициалния сектор към съдовия сектор поради промени на системно ниво във връзката между пре- и посткапилярното съдово съпротивление.

Биологичната цел на такива компенсаторни реакции е ясна - поддържане на МОК и кръвното налягане чрез увеличаване на общия венозен връщане, задържане на натрий и вода в тялото, увеличаване на интраваскуларния флуиден сектор и повишаване на периферното съдово съпротивление. При кардиогенен шок тези защитни реакции увеличават пред- и следнатоварването и следователно увеличават използването на свободна енергия от кардиомиоцитите. Увеличаването на работата на клетките на контрактилния миокард увеличава несъответствието между нуждата на сърцето от кислород и доставката на O 2 към него. В резултат на това масата на хипоксичния и хиберниращ миокард нараства и неговата контрактилност намалява още повече.

От гореизложеното следва, че основната патофизиологична характеристика на кардиогенния шок е, че компенсаторните реакции първоначално имат свойствата на патогенезата, действието на които определя прогресията на шока и придобиването на необратим характер. Освен това при кардиогенен шок се засяга основният ефектор на компенсаторните реакции, насочени към поддържане на минутния обем на кръвообращението, сърцето.

История

Състоянието на шок е описано за първи път от Хипократ. Терминът "шок" е използван за първи път в Mr. Le Dran. В края на 19 век започват да се предлагат възможни механизми за развитие на патогенезата на шока, сред които най-популярни са следните концепции:

• парализа на нервите, инервиращи съдовете;
• изчерпване на вазомоторния център;
• неврокинетични разстройства;
• дисфункция на ендокринните жлези;
• намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCC);
• капилярен застой с нарушена съдова пропускливост.

Патогенезата на шока

От съвременна гледна точка шокът се развива в съответствие с теорията на G. Selye за стреса. Според тази теория прекомерното излагане на организма предизвиква специфични и неспецифични реакции в него. Първите зависят от естеството на въздействието върху тялото. Вторият - само на силата на удара. Неспецифичните реакции под въздействието на свръхсилен стимул се наричат ​​общ адаптационен синдром. Общият адаптационен синдром винаги протича по същия начин, на три етапа:

1. етап компенсиран (обратим)
2. декомпенсиран стадий (частично обратим, характеризиращ се с общо намаляване на съпротивителните сили на тялото и дори смърт на тялото)
3. терминален стадий (необратим, когато никакви терапевтични ефекти не могат да предотвратят смъртта)

По този начин шокът според Selye е проявление неспецифична реакциятялото на прекомерно излагане.

хиповолемичен шок

Този тип шок възниква в резултат на бързо намаляване на обема на циркулиращата кръв, което води до спад в налягането на пълнене на кръвоносната система и намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето. В резултат на това се развива нарушение на кръвоснабдяването на органи и тъкани и тяхната исхемия.

причини

Обемът на циркулиращата кръв може бързо да намалее поради следните причини:

• загуба на кръв;
• загуба на плазма (например при изгаряне, перитонит);
• загуба на течност (например при диария, повръщане, обилно изпотяване, диабет и безвкусен диабет).

етапи

В зависимост от тежестта на хиповолемичния шок в хода му се разграничават три етапа, които последователно се заменят. Това

• Първият етап е непрогресивен (компенсиран). На този етап няма порочни кръгове.
• Вторият етап е прогресивен.
• Третият етап е етапът на необратими промени. На този етап никакви съвременни противошокови средства не могат да изведат пациента от това състояние. На този етап медицинската намеса може да нормализира кръвното налягане и сърдечния дебит за кратък период от време, но това не спира разрушителните процеси в организма. Сред причините за необратимостта на шока на този етап се отбелязва нарушение на хомеостазата, което е придружено от тежко увреждане на всички органи, особено важно е увреждането на сърцето.

порочни кръгове

При хиповолемичния шок се образуват множество порочни кръгове. Сред тях най-важен е порочният кръг, който допринася за увреждане на миокарда, и порочният кръг, който допринася за недостатъчността на вазомоторния център.

Порочен кръг, който насърчава увреждане на миокарда

Намаляването на обема на циркулиращата кръв води до намаляване на минутния обем на сърцето и спадане на кръвното налягане. Намаляването на кръвното налягане води до намаляване на кръвообращението в коронарните артерии на сърцето, което води до намаляване на контрактилитета на миокарда. Намаляването на контрактилитета на миокарда води до още по-голямо намаляване на сърдечния дебит, както и до допълнително спадане на кръвното налягане. Омагьосаният кръг се затваря.

Порочен кръг, който допринася за недостатъчност на вазомоторния център

Хиповолемията се причинява от намаляване на сърдечния дебит (т.е. намаляване на обема на кръвта, изхвърлена от сърцето за една минута) и понижаване на кръвното налягане. Това води до намаляване на кръвния поток в мозъка, както и до нарушаване на дейността на вазомоторния (вазомоторния) център. Последният се намира в продълговатия мозък. Една от последиците от нарушение на вазомоторния център е спад в тонуса на симпатиковата нервна система. В резултат на това се нарушават механизмите на централизация на кръвообращението, кръвното налягане пада и това от своя страна води до нарушение на мозъчното кръвообращение, което е придружено от още по-голямо инхибиране на вазомоторния център.

шокови органи

Напоследък често се използва терминът "шоков орган" ("шоков бял дроб" и "шоков бъбрек"). Това означава, че въздействието на шоковия стимул нарушава функцията на тези органи и по-нататъшните нарушения на състоянието на тялото на пациента са тясно свързани с промените в "шоковите органи".

"Шоков бял дроб"

История

Този термин е въведен за първи път в практиката от Ashbaugh (година), когато описва синдрома на прогресивна остра респираторна недостатъчност. Въпреки това, дори и през годината БърфордИ Бърбанкописва подобен клинико-анатомичен синдром, наричайки го "мокра (мокра) светлина". След известно време беше установено, че картината на „шоковия бял дроб“ се проявява не само при шокове, но и при черепно-мозъчни, гръдни, коремни наранявания, със загуба на кръв, продължителна хипотония, аспирация на кисело стомашно съдържимо, масивна трансфузионна терапия, нарастваща декомпенсация на сърцето, тромбоемболия на белодробната артерия. Понастоящем не е установена връзка между продължителността на шока и тежестта на белодробната патология.

Етиология и патогенеза

Най-честата причина за развитието на "шоков бял дроб" е хиповолемичният шок. Исхемията на много тъкани, както и масивното освобождаване на катехоламини, водят до навлизане на колаген, мазнини и други вещества в кръвта, които причиняват масивна тромбоза. Поради това се нарушава микроциркулацията. Голям брой кръвни съсиреци се установяват на повърхността на съдовете на белите дробове, което е свързано с особеностите на структурата на последните (дълги извити капиляри, двойно кръвоснабдяване, маневриране). Под действието на възпалителни медиатори (вазоактивни пептиди, серотонин, хистамин, кинини, простагландини) се увеличава съдовата пропускливост в белите дробове, развива се бронхоспазъм, освобождаването на медиатори води до вазоконстрикция и увреждане.

Клинична картина

Синдромът на "шоковия бял дроб" се развива постепенно, достигайки апогея си обикновено след 24-48 часа, резултатът често е масивно (често двустранно) увреждане на белодробната тъкан. Клинично процесът се разделя на три етапа.

1. Първият етап (първоначален). Доминира артериалната хипоксемия (липса на кислород в кръвта), рентгеновата картина на белия дроб обикновено не се променя (с редки изключения, когато рентгеновото изследване показва увеличение на белодробния модел). Липсва цианоза (синкав цвят на кожата). Парциалното налягане на кислорода рязко намалява. Аускултацията разкрива разпръснати сухи хрипове.
2. Втори етап. Във втория етап тахикардията се увеличава, т.е. сърдечната честота се увеличава, възниква тахипнея (честота на дишане), парциалното налягане на кислорода намалява още повече, психичните разстройства се увеличават, парциалното налягане на въглеродния диоксид леко се повишава. Аускултацията разкрива сухи, а понякога и малки мехурчета. Цианозата не се изразява. Рентгенологично се определя намаляване на прозрачността на белодробната тъкан, появяват се двустранни инфилтрати, неясни сенки.
3. Трети етап. В третия етап, без специална подкрепа, тялото не е жизнеспособно. развива се цианоза. Рентгенографията показва увеличаване на броя и размера на фокалните сенки с прехода им към сливащи се образувания и пълно потъмняване на белите дробове. Парциалното налягане на кислорода се намалява до критични стойности.

"шоков бъбрек"

Патологична проба от бъбрек на пациент, починал от остра бъбречна недостатъчност.

Терминът "шоков бъбрек" отразява остро увреждане на бъбречната функция. В патогенезата водеща роля играе фактът, че по време на шок се получава компенсаторно шунтиране на артериалния кръвен поток в директните вени на пирамидите с рязко намаляване на хемодинамичния обем в областта на кортикалния слой на бъбреците. Това се потвърждава от резултатите от съвременните патофизиологични изследвания.

патологична анатомия

Бъбреците са леко увеличени, подути, кортикалния им слой е анемичен, бледосив на цвят, перицеребралната зона и пирамидите, напротив, са тъмночервени. Микроскопски в първите часове се определя анемия на съдовете на кортикалния слой и рязка хиперемия на перицеребралната зона и директните вени на пирамидите. Микротромбозата на капилярите на гломерулите и адукторните капиляри е рядка.

В бъдеще се наблюдават нарастващи дистрофични промени в нефротелиума, обхващащи първо проксималните и след това дисталните части на нефрона.

Клинична картина

Картината на "шоковия" бъбрек се характеризира с клиника на прогресираща остра бъбречна недостатъчност. В своето развитие острата бъбречна недостатъчност при шок преминава през четири етапа:

Първият етап настъпва, докато причината, която е причинила остра бъбречна недостатъчност, е в сила. Клинично се наблюдава намаляване на диурезата.

Вторият етап (олигоануричен). Най-важните клинични признаци на олигоануричния стадий на остра бъбречна недостатъчност включват:

• олигоанурия (с развитие на оток);
• азотемия (мирис на амоняк от устата, сърбеж);
• увеличаване на размера на бъбреците, болки в гърба, положителен симптом на Пастернацки (появата на червени кръвни клетки в урината след потупване в областта на проекцията на бъбреците);
• слабост, главоболие, мускулни потрепвания;
• тахикардия, разширяване на границите на сърцето, перикардит;
• диспнея, застойни хрипове в белите дробове до интерстициален белодробен оток;
• сухота в устата, анорексия, гадене, повръщане, диария, пукнатини в лигавицата на устата и езика, коремна болка, чревна пареза;

Третият етап (възстановяване на диурезата). Диурезата може да се нормализира постепенно или бързо. Клиничната картина на този етап е свързана с възникваща дехидратация и диселектролитемия. Развиват се следните признаци:

• загуба на тегло, астения, летаргия, летаргия, възможна инфекция;
• нормализиране на азотоотделящата функция.

Четвърти етап (възстановяване). Показателите за хомеостаза, както и бъбречната функция, се нормализират.

Литература

• Адо А.Д. Патологична физиология. - М., "Триада-Х", 2000. С. 54-60
• Климиашвили А. Д. Чадаев А. П. Кървене. Кръвопреливане. Кръвозаместители. Шок и реанимация. - М., "Руски държавен медицински университет", 2006. С. 38-60
• Майерсън Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптация към стресови ситуации и физически натоварвания. - М., "Триада-Х", 2000. С. 54-60
• Порядин GV Стрес и патология. - М., "Минипринт", 2002. С. 3-22
• Подс В. И. Обща хирургия. - М., "Медицина", 1978. С. 144-157
• Сергеев С. Т. Хирургия на шокови процеси. - М., "Триада-Х", 2001. С. 234-338

Бележки

Екстремни, т.е. спешните състояния в повечето случаи поставят тялото на ръба на живота и смъртта, по-често те са краят, последният стадий на много тежки заболявания. Тежестта на проявите е различна и съответно има различия в механизмите на развитие. По принцип екстремните условия изразяват общите реакции на организма в отговор на увреждане, причинено от различни патогенни фактори. Те включват стрес, шок, синдром на продължителна компресия, колапс, кома. Напоследък се формира идея за група механизми, наречени реакции на "остра фаза". Те се развиват с увреждане в острия период и остро в случаите, когато увреждането води до развитие на инфекциозен процес, активиране на фагоцитната и имунната система и развитие на възпаление. Всички тези състояния изискват приемането на спешни терапевтични мерки, тъй като тяхната смъртност е много висока.

2.1. Шок: определение на понятието, общи патогенетични модели, класификация.

Самата дума шок (англ. "shock" - удар) е въведена в медицината от Latta през 1795 г. Тя замени термина "вкочаненост", "вкочаняване", използван преди това в Русия.

« шок"- сложен типичен патологичен процес, който възниква, когато тялото е изложено на екстремни фактори на външната и вътрешната среда, които, заедно с първичните увреждания, причиняват прекомерни и неадекватни реакции на адаптивните системи, особено симпатико-надбъбречните, устойчиви нарушения на невроендокринната регулация на хомеостазата, особено на хемодинамиката, микроциркулацията, кислородния режим на организма и метаболизма” (В. К. Кулагин).

От гледна точка на патофизиологията: Шокът е състояние, при което рязкото намаляване на ефективното доставяне на кислород и други хранителни вещества до тъканите води първо до обратимо, а след това до необратимо увреждане на клетките.

От гледна точка на клиниката шокът е състояние, при което неадекватният сърдечен дебит и/или периферен кръвоток води до тежка хипотония с нарушена перфузия на периферните тъкани с кръв, несъвместима с живота.

С други думи, основният дефект при всяка форма на шок е намаляването на перфузията на жизненоважни тъкани, които започват да получават кислород и други хранителни вещества в количество, което не съответства на техните метаболитни нужди на тялото.

Класификация. Има следните видове шокове:

I. БОЛКА:

А) Травматични (с механични повреди, изгаряния,

измръзване, електрическо нараняване и др.);

Б) Ендогенни (кардиогенни, нефрогенни, с абдоминални

бедствия и др.);

II. ХУМОРАЛЕН (хиповолемичен, кръвопреливане,

анафилактични, септични, токсични и др.);

III. ПСИХОГЕННА.

IV. СМЕСЕНИ.

В литературата са описани повече от сто отделни вида шок. Тяхната етиология е разнообразна, но характерът на реакцията на организма е до голяма степен типичен. На тази основа е възможно да се идентифицират общите патогенетични модели, наблюдавани при повечето видове шокове.

1. Дефицит на ефективно циркулиращ кръвен обем, абсолютен или относителен, винаги съчетан с първично или вторично намаляване на сърдечния дебит на фона на повишаване на периферното съдово съпротивление.

2. Изразено активиране на симпатико-надбъбречната система. Катехоламиновата връзка включва намаляване на сърдечния дебит и повишаване на периферното съпротивление (вазоконстрикторен тип компенсаторно-адаптивни механизми) в голям хемодинамичен кръг на самовлошаване.

3. Реодинамичните нарушения в областта на микроциркулаторните съдове водят до нарушаване на доставката на клетки с кислород и енергия, а също така се нарушава отделянето на токсични метаболитни продукти.

4. Клиничната хипоксия води до активиране на анаеробни процеси, което води до намаляване на енергоснабдяването при условия на повишен стрес, на който е подложена микросистемата, както и прекомерно натрупване на метаболити. В същото време се активират екстраваскуларни вазоактивни амини (хистамин, серотонин), последвано от активиране на кининовата система на кръвта (вазодилататорен тип компенсация).

5. Прогресивна ацидоза, достигаща критично ниво, при което клетките умират, огнищата на некроза се сливат и се генерализират.

6. Клетъчно увреждане – развива се много рано и протича с шок. В този случай се нарушават ДНК веригите на субклетъчния код, ензимната верига на цитоплазмата и клетъчните мембрани - всичко това води до необратима дезорганизация на клетките.

7. Феноменът хипотония при шок като симптом често е от второстепенно значение. Състоянието на шок, което изглежда компенсирано според стойността на кръвното налягане, може да бъде придружено от недостатъчна клетъчна перфузия, тъй като вазоконстрикцията, насочена към поддържане на системното кръвно налягане („централизация на кръвообращението“), е придружена от намаляване на кръвния поток към периферните органи и тъкани.