Методи виконання шунтування на серці та перебіг операції. Відкрите овальне вікно

Вроджені вади серця (ВВС) у структурі всіх вроджених вад розвитку становлять близько однієї третини. Саме вади серця несуть найбільшу загрозу життю дитини під час новонародженості, оскільки при природній течіїзахворювання до 1 місяця помирають понад 30 % дітей із ВВС, а вік 1 рік переживають трохи більше чверті пацієнтів, причому значна частина їх на цей час перебуває у інкурабельному стані. Тому чим раніше виконано втручання, тим якісніша соціальна реабілітація та рівень життя цієї групи дітей.

З розвитком кардіохірургії раннього віку в Росії інтерес педіатрів та кардіологів до перинатальної кардіології значно зріс. Незважаючи на вдосконалення хірургічного етапуЛікування, критичний стан дитини перед операцією робить її результат практично вирішеним незалежно від складності втручання.

Клініка ВВС на першому році життя змінюється відповідно до фізіологічних змін кровообігу, що мають місце. Можливі зміни: - розмірів відкритого овального вікна; прохідності відкритої артеріальної протоки (ОАП); прохідності перешийка аорти; загального легеневого опору (ОЛС) та загального периферичного опору (фізіологічні та у відповідь на різні впливи); кровотоку через порожнини серця та легені; домінантності шлуночків.

Симптоматика ВВС у дітей грудного вікупроявляється саме тоді, коли відбуваються суттєві зміни кровообігу. У дітей, у яких прояви ВВС відзначаються протягом перших 3 днів життя, зазвичай мають місце зміни у фазі перехідного кровообігу (адаптація до умов позаутробного кровообігу), що є дуже несприятливим. У деяких дітей перехідний кровообіг викликає ситуацію, коли паралельний кровообіг, що не змішується (не узгоджуються системи малого і великого кіл кровообігу) компрометує (порушує) системну оксигенацію. В інших дітей можуть спостерігатися різні типи кровообігу із утрудненим викидом крові з правих чи лівих відділів серця, що веде до зниження системного чи легеневого кровотоку. У період між першими 4-м та 14-м днями життя дитини проявляються, головним чином, ті ВВС, які були компенсовані ОАП, оскільки останній у цей період закривається. ВВС можуть бути досить небезпечними, але можуть і не бути такими щодо загрози життю хворого при закритій артеріальній протоці. Те, що деякі ВВС виявляються в періоді між 4-м і 14-м днями життя дитини, можна пояснити зниженням опору в малому колі кровообігу. Хронічне зниження опору судин малого кола кровообігу є гемодинамічно несприятливим моментом, і така проблема виявляється у дітей віком 2-18 тижнів. Міокардіальна дисфункція внаслідок інфекції, порушення метаболізму або інших невідомих причин може виявлятися у будь-якому віці у формі симптомів набряку легень та зниження серцевого викиду.

Класифікація критичних станів

Відомо кілька десятків варіантів ВВС та безліч їх поєднань. У новонароджених із ВВС надзвичайно важливим є прогнозування можливих невідкладних станів. Найзручнішу для практичного лікаря схему прогнозу критичних станів запропонували Л.М. Миролюбов та Ю.Б. Калінічева (2005) (рис. 1).

Схема не ставить перед педіатром важко розв'язне завдання точної топічної діагностики ВВС, а призводить лікаря від синдромальної діагностики до можливості визначити групу пороків і, отже, до певної тактики ведення та лікування хворого. У схемі поєднані як синдроми, так і стани, що їх викликають. Стани, у свою чергу, поділені на фетальнозалежні та фетальнонезалежні, що в більшості випадків визначає терміни оперативного втручання.

Стану, залежні від фетальних комунікацій , - це велика група складних вад, гемодинаміка яких залежить від функціонування ОАП, відкритого овального вікна, аранцієвої протоки. При їхньому природному закритті виникає критична ситуація, яка реалізується або через синдром прогресуючої артеріальної гіпоксемії, або через синдром серцевої недостатності.

До другої групи належать вади з великими ліво-правими шунтами . Стан таких дітей залежить від функціонування фетальних комунікацій, тому перші дні життя їм настільки небезпечні. Однак до кінця першого місяця життя, коли легеневе опір падає, реалізація патологічного процесу здійснюється через синдроми серцевої недостатності та легеневої гіпертензії (легеневої гіперволемії).

Перша група пороків (залежних від фетальних комунікацій) поділена на підгрупи:

— дуктусзалежнівади, у яких життя неможливе без функції боталова протоки. Залежно від того, яке коло кровообігу страждає при закритті протоки, дуктусзалежна циркуляція поділена на системну та легеневу.

До дуктусзалежних ВВС із забезпеченням через ОАП легеневого кровотоку належать: атрезія легеневої артерії (АЛА), критичний легеневий стеноз, транспозиція магістральних артерій (ТМА). До дуктусзалежних ВПС із забезпеченням через ОАП системного кровотоку відносяться: перерва дуги аорти, різка коарктація аорти, синдром гіпоплазії лівого серця (СГЛЗ).

При діагнозі, що виставляється, наприклад, «ТМА, дуктусзалежна циркуляція, наростаюча артеріальна гіпоксемія» необхідно почати терапію простагландинами, які є основним способом впливу на протоку, що закривається;

— « форамензалежні» вади, пов'язані з регламентуючим впливом овального вікна на гемодинаміку. До вад цієї під групи належать: синдром гіпоплазії лівих і правих відділів, тотальний аномальний дренаж легеневих вен, транспозиція. магістральних судин. Правильніше сказати, їх анатомічні варіанти, у яких необхідно розширити розміри овального вікна для стабілізації гемодинамики. Діагноз «СГЛС, форамензалежна циркуляція, прогресуюча лівошлуночкова недостатність» говорить про майбутню процедуру Рашкінда. В даний час можливе проведення цієї процедури у пологовому будинку під контролем ехокардіоскопії (ЕхоКС);

— до третьої підгрупи належить лише одна вада — інфракардіальний тотальний аномальний дренаж легеневих вен.

Окремі аспекти клінічної діагностики ВВС у новонароджених

Для полегшення та прискорення діагностики ВВС у новонароджених необхідний певний алгоритм оцінки стану новонародженого. Суть його полягає у чіткому акцентуванні уваги неонатологів та педіатрів на певних симптомах. Нерідко стан новонародженого потребує специфічної терапії вже у пологовому будинку та під час транспортування. З іншого боку, тяжкість стану у дитини з шумом у серці може бути пов'язана, наприклад, з неврологічною симптоматикою, і переведення його в іншу лікувальну установу протипоказано.

Важливо оцінити динаміку стану новонародженого. Діти, що перенесли під час пологів помірну гіпоксію, можуть бути помірно ціанотичними, з незначним пригніченням рефлексів, але все це самостійно дозволяється практично без медичної підтримки і зветься «синдром постгіпоксичної дезадаптації». Тяжкий з народження стан передбачає необхідність штучної вентиляціїлегень (ШВЛ) або інтенсивної терапії безпосередньо з пологового залу. Респіраторна підтримка від народження необхідна дітям з меконіальною аспірацією, тяжким синдромом дихальних розладів, внутрішньоутробна пневмонія. Тяжкість стану може бути пов'язана не тільки з дихальною недостатністю, але і з неврологічною симптоматикою.

Погіршення до 3-4-го тижня життя виникає у дітей, як правило, виписаних додому з пологового будинку і новонароджених, що знову надійшли у відділення патології, з підозрою на пневмонію або міокардит. Погіршення до 1-го місяця життя характерне для великих ліво-правих шунтів, коли природне зниження ОЛС веде до різкого наростання об'єму крові, що шунтується, що також є причиною розвитку критичного стану у дітей з аномальним відходженням лівої коронарної артерії від легеневої артерії, тобто зниження веде в даному випадкудо зниження тиску, зменшення заповнення коронарів і, як наслідок, до ішемічних змін у стінці лівого шлуночка.

Різке погіршення через кілька годин або днів після народження має на увазі наявність певного «світлого» проміжку (залежного від функціонування та розміру шунтів), після якого раптове погіршення стану не відповідає початковій клінічній картині. Це притаманно станів, залежних від фетальних комунікацій за її природному закритті.

Ціаноз— фізикальний прояв множинної етіології, який може виникати у будь-якому віці, але найчастіше становить найбільшу проблему для діагностування та ведення, коли зустрічається у новонародженого.

Причинами нереспіраторного ціанозу є:

1) серцеві дефекти:

- Знижений легеневий кровотік;

- Поєднані поразки;

- Застійна серцева недостатність (легеневий застій);

2) первинні пульмональні;

3) гіпертензія новонародженого;

4) захворювання центральної нервової системи:

- Внутрічерепний крововилив;

- Введення матері седативних препаратів;

- менінгіт;

5) метгемоглобінемія;

6) гіпоглікемія;

7) сепсис;

Тотальний ціаноз розвивається при насиченні Про 2 менше 80%. Акроціаноз чи ціаноз носогубного трикутника з'являються при сатурації 85-90%. Як правило, це ознака порушення мікроциркуляції на периферії. Мармуровість із сіруватим колоритом – наслідок вираженої гіперсимпатикотонії та централізації кровообігу. Слід порівняти фарбування верхніх та нижніх кінцівок: наявність різниці у такій визначається як диференційований ціаноз.

Розпізнавання ціанозу залежить від низки факторів, включаючи кількість відновленого гемоглобіну в циркуляції: щоб ціаноз був клінічно очевидним, рівень відновленого гемоглобіну повинен становити близько 0,78 ммоль/л, або 5 г/дл. Окислення гемоглобіну екзогенними хімічними сполуками та певні специфічні порушеннягемоглобіну призводять до метгемоглобінемії, за якої молекула гемоглобіну не здатна переносити кисень. Загальна концентрація гемоглобіну — ще один значний фактор, при якому у новонародженого з поліцитемією може виявлятись ціаноз, а пацієнт із тяжкою анемією може не мати достатньо ненасиченого гемоглобіну для прояву клінічного ціанозу.

Акроціаноз або ціаноз кінцівок – відносно поширений прояв у новонародженого, кінцівки якого оголені чи холодні. Ціаноз центрального походження зазвичай залучає до процесу губи, язик, слизові оболонки та ложе нігтів (за винятком новонароджених). Диференціальний ціаноз може спостерігатися при певних серцево-судинних дефектах за наявності відкритого ductus arteriosus. Ціаноз нижніх кінцівок та відсутність ціанозу верхніх кінцівок (найчастіше правої руки) відзначається при шунтах праворуч наліво через відкритий ductus arteriosus у поєднанні з коарктацією аорти або перериванням аортальної дуги.

Ціаноз, пов'язаний з ВВС, - найчастіше центрального походження, і після вдихання 100% кисню відзначається незначне поліпшення кольору шкірних покривів пацієнта або артеріального РВ2 або відсутність поліпшення.

Проба з вдиханням 100% кисню (оцінка результатів - через 10-15 хв): якщо ціанотичний новонароджений не реагує на вдихання кисню або реагує посиленням ціанозу, то найімовірніший діагноз - дуктусзалежна легенева циркуляція. Іноді під час проведення проби спостерігається зниження системного тискучи тиску на ногах. Це свідчить про дуктусзалежну системну циркуляцію. Навпаки, позитивний ефект від кисню, що супроводжується підйомом сатурації до 90-100%, знімає діагноз критичного ВВС і говорить про переважання легеневих проблем. При ціанозі, обумовленому легеневою патологією, РВ 2 підвищується до 150-300 мм рт.ст., при «серцевому» ціанозі РВ 2 зростає не більше ніж на 15-20 мм рт.

- перша - вади, які призводять до зниженого кровотоку і в основі є поєднанням обструкції пульмонального кровотоку та шунту праворуч наліво на передсердному та/або вентрикулярному рівнях. Подібні дефекти включають зошит Фалло, ТМА з дефектом міжпередсердної перегородки(ДМЖП) та пульмональний стеноз, АЛА з інтактною вентрикулярною перегородкою та виражений пульмональний стеноз з інтактною вентрикулярною перегородкою;

- друга категорія - дефекти, що призводять до нормального або підвищеного легеневого кровотоку, включають ураження, при яких змішування системної та пульмональної венозної крові призводить до системного артеріального ненасичення. Приклади даної категорії – неускладнена ТМА, загальний аномальний дренаж легеневих вен та truncus arteriosus;

- третя категорія включає дефекти, які зумовлюють застій у легеневих судинах. ВВС, викликаючи лівосторонню обструкцію тракту відтоку, можуть знижувати системну перфузію та сприяти розвитку респіраторного дистресу через пульмональну венозну обструкцію. При великих шунтах ліворуч може виникнути респіраторний дистрес внаслідок легеневого судинного перевантаження. Ціаноз може відзначатися в кожній з підгруп третьої категорії, але виникає він з різних причин.

Первинну легеневу гіпертензію новонародженого або шунтування праворуч наліво через відкритий ductus arteriosus та/або овальний отвірз первинним легеневим захворюванням буває важко віддиференціювати від ВВС синього типу. Таке шунтування справа наліво при відсутності серцевого структурного дефекту може виникати у дітей з поліцитемією, гіпоглікемією, асфіксією, аспірацією меконієм, пневмонією, спричиненою стрептококом групи В, діафрагмальною грижею та гіпоплазією легені.

Депресія центральної нервової системи призводить до поверхневого нерегулярного дихання, ціанозу та періодів апное. У уражених дітей зазвичай відзначаються гіпотонус та млявість. Дані прояви найчастіше спричинені внутрішньочерепним крововиливом, а також можуть бути пов'язані з певними седативними медикаментами, які вводять матері під час пологів, з інфекцією центральної нервової системи та метаболічними або електролітними порушеннями.

Метгемоглобін у значних кількостях зазвичай викликає ціаноз. Метгемоглобінемія може бути набутою після експозиції з аніліновими барвниками, нітробензином, нітритами або нітратами, а також виникає як вроджене порушення внаслідок недостатності редуктази цитохрому NADH та порушення гемоглобіну М. Наявність метгемоглобіну визначається шляхом приміщення декількох крапель крові пацієнта на фільтрувальну буму . Метгемоглобін дає шоколадно-коричневий колір.

Ціаноз може відзначатись у новонародженого з гіпоглікемією та у новонародженого з сепсисом, системна перфузія у якого помітно порушена.

Як тільки при фізикальному обстеженні дитини визначено наявність ціанозу, її ступінь та тяжкість слід негайно визначити шляхом оксиметрії та підтвердити показниками газів артеріальної крові та рН. На точність оксиметрії впливають зміни рН, РСО 2 гемоглобіну і периферичної перфузії, а також додаток електрода до пальця і ​​артефакт руху. Надійні показники газів артеріальної крові та рН отримують при заборі крові із правої променевої артерії. Гази артеріальної крові та рН слід визначати, коли пацієнт дихає кімнатним повітрям (якщо він клінічно стабільний) та після вдихання 100% кисню протягом 5-10 хвилин. Якщо напруга кисню підвищується і перевищує 150 мм рт.ст., порок серця синього типу можна виключити, а незначна зміна напруги кисню або його відсутність викликають сильну підозру, що такий дефект є причиною ціанозу.

Зниження пульсу на стегнової артерії – патогномонічна ознака коарктації аорти. Симетричне зниження пульсу на периферичних судинах характерне для низького артеріального тиску, що щодо ВВС може бути пов'язане з критичним аортальним стенозом або СГЛЗ.

Уважний лікар може дійти невтішного висновку про характер пороку, судячи з часу появи серцевого шуму. При народженні дитини тиск у правих відділах серця практично рівний системному, тому шуму, пов'язаного з ліво-правим скиданням, у новонароджених бути не може. При зниженні ОЛЗ на 1-2 добу життя з'являється негрубий шум на підставі, пов'язаний з функціонуванням ОАП. Грубий шум, що вислуховується в пологовому залі, може бути пов'язаний або зі стенозом аортального або легеневого клапанів, або недостатністю атріовентрикулярних клапанів (наприклад, при критичній формі аномалії Ебштейна). Наростання шуму паралельно з погіршенням стану зазвичай буває ближче до 3-4 тижня життя і характеризує збільшення обсягу ліво-правого скидання при зниженні легеневого опору. Зникнення шуму разом із погіршенням стану пов'язані з закриттям ОАП при дуктусзависимой циркуляції.

Наявність або відсутність серцевих шумів не завжди допомагає у постановці діагнозу, оскільки найбільш серйозні анатомічні аномалії, такі як ТМА, викликають лише дуже м'який шум або не викликають жодного шуму. Характер 2-го серцевого тону може допомогти у постановці діагнозу: дуже гучний 2-й тон передбачає легеневу або системну гіпертензію або мальпозицію аорти.

Непостійний градієнт тиску менше 30 між руками та ногами можливий у новонароджених як варіант норми. Постійний градієнт тиску між руками характерний для перерви дуги аорти з відходженням лівої підключичної артеріївід низхідної аорти, системна гіпотензія – для синдрому гіпоплазії лівих відділів серця, критичного аортального стенозу.

Електрокардіограма (ЕКГ) вважається неспецифічною для діагностики вад серця. Але це завжди справедливо. На відміну від патології легень і ЦНС, у яких ЕКГ відбиває фізіологічне переважання правих відділів трохи більше фізіологічного, при пороках серця практично завжди є зміни, пов'язані з гіпертрофією будь-яких відділів чи порушеннями провідності. Наприклад, у ціанотичної дитини без аускультативної картини гіпертрофія правих відділів серця більша вікової нормиможе бути при транспозиції магістральних судин або атрезії легеневої артерії. Навпаки, поєднання ціанозу з патологічним відхиленням електричної осі серця вліво може бути лише при атрезії трикуспідального клапана.

При рентгенографії органів грудної клітки важливі розміри тіні серця та легеневий малюнок. Тінь серця при ВВС — це здебільшого кардіомегалія. Вогнищеві зміни легеневого малюнка характерні для пневмонії чи ателектазів. Легеневий малюнок посилено при великих ліво-правих шунтах. Дифузне зниження пневматизації на рентгенограмі – ознака набряку легень. Збіднення легеневого малюнка при ціанозі – ще один плюс на користь його «серцевих» причин. Інші зміни мають на увазі наявність пневмотораксу, діафрагмальної грижі і тому подібних випадків екстрапульмональних причин порушення вентиляції.

Золотим стандартом для діагностики ВВС нині є ЕхоКГ. Однак було б помилкою думати, що наявність ехокардіоскопіїу пологових будинках вирішить усі проблеми з діагностикою ВВС. Без системного підходу до осмислення окремих симптомів ізольоване проведення ЕхоКС може забрати лікарів убік від справжнього діагнозу. Наприклад, при коарктації аорти чотирикамерна проекція серця виявляє розширення правих відділів; наявність відкритого овального вікна, що зберігається в цьому віці, є причиною постановки неправильного діагнозу «ДМПП з перевантаженням правих відділів». Візуалізувати ділянку звуження низхідної аорти та «зловити» характерний потік не завжди можливо через функціонування боталової протоки, тоді як моніторинг тиску та сатурації на руках та ногах у поєднанні з симптомами серцевої недостатності сприяє правильній постановці діагнозу легшим та точнішим шляхом.

Лікувально-діагностична тактика ведення новонароджених із ВВС на доопераційному етапі

Ключовим моментом у вдосконаленні тактики ведення новонароджених із ВВС є чіткий підрозділ основних напрямів терапії у різних груп хворих:

2. Можлива терапія - спрямована на усунення будь-якого синдрому і не має життєзагрозних побічних ефектів.

3. Потенційно небезпечна - це терапія, що призводить до погіршення стану та загрози життю.

Для лікування дуктусзалежної легеневої циркуляції адекватною терапією є: відсутність киснедотерапії, внутрішньовенне введенняпростагландинів, корекція кислотно-лужного стану. Можливою вважається терапія з метою корекції чи відсутність терапії. Потенційно небезпечною для таких хворих буде інсуфляція або ШВЛ киснем. На сьогоднішній день відомо, що у механізмі закриття артеріального потоку відіграють роль два фактори: підвищення насичення киснем крові після першого вдиху новонародженого та прогресуюче зниження рівня материнських простагландинів залежно від терміну гестації.

Для вад із великими ліво-правими шунтами адекватною вважається терапія кардіотоніками, сечогінними; можливою - яким-небудь із вищезазначених засобів; потенційно небезпечною - вазодилататорами, що збільшують обсяг скидання і погіршують легеневу гіперволемію, тим самим знижуючи системний викид.

У табл. 2 згруповано основні підходи до терапії різних груп ВВС (Л.М. Миролюбов, Ю.Б. Калінічева, 2005).

Лікувальна тактика при критичних ВВС

ВВС із дуктусзалежною циркуляцією:

- киснедотерапія не показана;

- внутрішньовенне титрування простагландину Е1 у початковій дозі 0,02-0,05 мкг/кг/хв, при досягненні ефекту дозу можна знизити до 0,01-0,025 мкг/кг/хв;

- Корекція кислотно-лужного стану;

- За необхідності ШВЛ її проведення невеликими концентраціями О 2 ;

- температурний комфорт;

- Седативна терапія;

- інфузійна терапія з помірним позитивним балансом

Якщо провідний синдром - серцева недостатність або її поєднання з артеріальною гіпоксемією (ФЗЦ), то до вищевикладеного необхідно додати кардіотонічну підтримку, сечогінні, здійснити транспортування хворого у відділення кардіохірургії при стабілізації стану на фоні терапії; терапію продовжити під час транспортування.

При підозрі на дуктусзалежну ваду діагноз виставляється таким чином: ВВС (дуктусзалежна легенева циркуляція), наростаюча артеріальна гіпоксемія або ВВС (дуктусзалежна системна циркуляція), недостатність кровообігу (ступінь).

Виставлення такого діагнозу не потребує анатомічної верифікації, має на увазі скасування кисню, початок титрування препарату групи PGE 1 після встановлення діагностичної групи.

Препарати групи PGE 1 мають різні назвизалежно від фірми-виробника: простін ВР, алпростан, вазапростан. Діюча речовина - алпростадил. 1 ампула містить 100 мкг алпростадилу. Використовується середня доза 0,02-0,05 мкг/кг/хв.

Ефект препарату з'являється практично на голці. При досягненні ефекту (підвищення сатурації кисню до 85-90% або усунення явищ серцевої недостатності) дозу можна знизити до 0,01-0,025 мкг/кг/хв.

Препарат має побічні дії, найгрізніше з яких — апное. При використанні препарату слід бути готовим до ШВЛ. Інші побічні дії: гіперемія шкіри, лихоманка, діарея, судоми, які усуваються зменшенням дози або скасуванням препарату.

Терапія серцевої недостатності при «простій» ТМА:

- Ретельне дотримання / корекція водно-електролітного баллансу. Об'єм рідини + їжі = 70-80 мл/кг/добу;

- Підтримка температури тіла - 36 ° С;

- виключити додатковий кисень!

- простагландин Е 1 - 0,02-0,05 мкг/кг/хв;

- Допамін, добутамін - 2-3 мкг/кг/хв;

- Балонна атрисептостомія по Rashkind.

Тактика при ВВС, що поєднуються з обструкцією виходу з лівого шлуночка

Терапія СН у новонароджених з коарктацією аорти та критичним клапанним стенозом аорти є складним завданнямпри ізольованих пороках. Вона може включати такі заходи:

- простагландин Е 1;

- діуретики та дигоксин - при поєднанні з ДМЖП (нетривало!);

- уникнення інгаляції кисню;

- Термінова операція або дилатація стенозу. Найправильніше рішення — невідкладне транспортування до кардіохірургічного центру.

Такі пацієнти з метою зменшення навантаження при диханні переводять на ШВЛ. Метою інтенсивної терапії при критичній коарктації аорти є підтримання адекватної коронарної та системної перфузії, тому вона включає інотропну підтримку адреналіном (0,03-0,1 мкг/кг/хв) або допамін (5-10 мкг/кг/хв). Необхідно дуже точно дотримуватися водного балансу.

Тактика у пацієнтів із зошитом Фалло

В основі найгрізнішого ускладнення цього ВВС — задишково-ціанотичного нападу лежить різкий спазм вивідного відділу правого шлуночка.

Для зменшення гіпоксемії та зняття спазму вивідного відділу правого шлуночка (ПЗ) необхідно усунути занепокоєння дитини будь-яким гіпнотиком (крім кетаміну, який може сам по собі викликати спазм вивідного тракту обох шлуночків). Обов'язковою є інсуфляція кисню через маску або назальну канюлю.

Показано введення соди (2-3 мл/кг) з метою зменшення ацидозу, який неминуче супроводжує гіпоксію.

Патогенетичним лікуванням задишково-ціанотичного нападу є введення бета-блокаторів - пропранололу внутрішньовенно протягом 5-10 хвилин у дозі 0,02-0,1 мг/кг або есмололу (бревіблок, Baxter), який є препаратом ультракороткої дії і внаслідок цього може вводитися як болюсно (у дозі 500 мкг/кг), а й у вигляді інфузії (50-200 мкг/кг/мин).

Серцеві глікозиди і будь-які катехоламіни протипоказані, оскільки мають бета-міметичний ефект і викликають спазм вивідного відділу ПЗ.

При неефективності консервативних заходів показано переведення дитини на ШВЛ та виконання екстреної операції накладання системно-легеневого анастомозу.

Лікувальна тактика у новонароджених з незбалансованим легеневим кровотоком

Стан незбалансованого легеневого кровотоку виникає при пороках із суттєвим збільшенням легеневого кровотоку на шкоду системній циркуляції: великий ДМЖП, загальний відкритий атріовентрикулярний канал, загальний артеріальний стовбур, синдром гіпоплазії ЛШ, єдиний шлуночок серця без стенозу ЛА тощо. При цих вадах розвивається легенева гіперволемія з загрозою набряку легень та погіршується перфузія головного мозку, нирок, міокарда.

Компенсаторним механізмом таких пацієнтів є спазм легеневих судин («легеневий замок»). Декомпенсація розвивається внаслідок перевантаження малого кола (частіше на фоні нашарування пневмонії) та зниження коронарної перфузії (розвиток синдрому низького серцевого викиду). Клінічно це проявляється блідістю, периферичним спазмом, тахікардією, системною гіпотензією, олігурією, ацидозом, вологим компонентом у легенях. На ЕКГ – елевація/депресія сегмента ST.

Основною метою терапії має бути підтримка «легеневого замку» у закритому стані (А.В. Харькін, Г.В. Лобачова, М.А. Абрамян, 2007). До звуження судин легень призводять гіпоксія, гіперкапнія, ацидоз, підвищений рівень катехоламінів. Тому такі пацієнти мають бути переведені на ШВЛз FiO 2 = 0,21 необхідно виключити будь-яке підвищення вмісту кисню. Збільшення FiO 2 призводить до подальшого розвитку набряку легень та прогресуючого зниження серцевого викиду. Помірна ж артеріальна гіпоксемія призведе до зменшення легеневого кровотоку та покращення системної циркуляції та коронарної перфузії.

Іншими обов'язковими умовами проведення ШВЛ у таких хворих є:

- помірна гіперкапнія (раСО 2 = 50-60 мм рт.ст.), Якої можна досягти шляхом збільшення мертвого простору (установка, наприклад, додаткової трубки між трійником дихального контуру і конектором інтубаційної трубки);

- Підтримка РЕЕР на рівні 8-10 см Н 2 Про з метою обмеження легеневого кровотоку та зменшення ризику ателектазування.

У таких хворих слід виключити препарати з вазодилатуючим ефектом: нітрати, простагландини, оксид азоту, добутамін (!), еуфілін.

Обов'язковою є інфузія допаміну(5-10 мкг/кг/хв). За збереження ознак низького серцевого викиду (гіпотензія, олігурія, коронарні зміни ST-сегменту на ЕКГ, ацидоз) до інфузії допаміну додають інфузію адреналіну (0,04-0,1 мкг/кг/хв).

Обсяг проведеної інфузійної терапіїзменшуєтьсядо 2 мл/кг/годину та проводиться активна дегідратація фуросемідом. За наявності стійкої тахікардії на тлі нормальної плазмової концентрації калію проводять насичення дигоксином(0,03-0,04 мг/кг протягом 2 діб у 6 введень) з наступним переходом на підтримуючу дозу (20 % від дози насичення).

Необхідна глибока седаціята медикаментозний параліч з метою зменшення навантаження на серце та синхронізації з апаратом ШВЛ в умовах гіперкапнії

Таким чином, початку терапії СН має передувати діагностика видової приналежності вади серця. Основна мета терапії СН у новонародженого з ВВС – стабілізація стану для проведення детального обстеження та транспортування до кардіохірургічного центру.

Список літератури

1. Харькін А.В., Лобачова Г.В., Абрам'ян М.А. Дитина з ВВС у некардіохірургічному ГРІТ: що (не) робити? // Педіатрична анестезіологія та інтенсивна терапія: Мат-ли IV Російського конгресу. - М., 2007. - С. 44-49.

2. Миролюбов Л.М., Калінічева Ю.Б. Критичні вади серця у новонароджених (діагностика та лікування). - Казань, 2005.

3. Шарикін А.С., Котлукова Н.П. Перінатальна кардіологія. - М., 2007.

Ведення новонароджених та немовлят після операцій на серці базується на поєднанні основних прийомів та методів дитячої реанімації з принципами інтенсивної терапії у кардіохірургії.

I. Перша післяопераційна оцінка

1. Тип ВВС.
Анатомія серця: чи всі відділи і структури серця є, нормальні або ненормальні сполуки між камерами і судинами, чи є дисфункція титапанів.
Характеристика гемодинаміки: наявність скидів між судинами та камерами, тиск у порожнинах серця до операції. Зміни гемодинаміки в результаті операції, перші спостереження щодо функціонування серцево-судинної системи після операції.

2. Доопераційний стан хворого.
Низький серцевий викид або кардіогенний шок у передопераційному періоді може спричинити мультиорганні ураження під час операції.

3. Якість та результати операції.
- Операція радикальна чи паліативна?
- Повнота корекції гемодинаміки: скидання, що залишилося, його напрямок і величина, дисфункція клапанів. Допплерехокардіографічне обстеження наприкінці операції або відразу після неї має дуже велике значення для вироблення тактики.
- Оцінка хірургічної травми: ушкодження міокарда при вептрикулотомії, міокардіальна резекція, поява акінетичних зон у галузі накладання латок.
- Якість захисту міокарда.
- Якість вісцеральної перфузії під час ПК.

4. Особливості новонароджених.
- Незрілість міокарда: адаптація лівого шлуночка до різкого збільшення навантаження після народження завершується лише до кінця першого місяця життя.
- Підвищення легеневого судинного опору, яке зазвичай проходить протягом перших 2-х тижнів життя, може персистувати за наявності ВВС.
- Нирки мають слабку концентраційну здатність.
- Резерви глікогену знижено.
- внутрішньочерепні крововиливи - нерідкі в перинатальному періоді, тому має бути проведене відповідне лікування до ухвалення рішення про операцію з гепаринізацією хворого.

ІІ. Прогноз течії

ІІІ. Методи спостереження

2. Моніторовані показники.
- Частота та ритм серцевих скорочень реєструються за допомогою ЕКГ у стандартних відведеннях з гарною візуалізацією зубця Р,
- Артеріальний тиск реєструється в одній з периферичних артерій (променевої, скроневої, стегнової) шляхом її прямої канюляції або (після простих операцій) за допомогою манжети та автоматичного тонометра.
- Центральний венозний тиск (середній тиск у правому передсерді, ВПВ чи НПВ) – добре відображає адекватність об'єму циркулюючої крові та насосну функцію ПЗ.
- Середній тиск у лівому передсерді: спостереження за цим показником є ​​важливим, коли операція могла серйозно вплинути на насосну функцію лівого або правого шлуночків (зошит Фалло), або за наявності дисфункції мітрального клапана.
- Легеневий артеріальний тиск: практично єдиний метод діагностики легеневих гіпертонічних кризів після корекції відкритого загального атріовентрикулярного каналу, загального артеріального стовбура, тотального аномального дренажу легеневих вен та ВВС, що супроводжуються обструкцією шляхів відтоку з ЛШ.
- Центральна та колша температура: крім діагностики гіпо-або гіпертермії дозволяє судити про стан периферичного кровотоку: різниця в температурі, що перевищує 6-7 градусів, свідчить про значне звуження «периферичних» судин.
- Погодинний діурез: добре відображає величину серцевого викиду без доопераційної ниркової недостатності. Норма у перші 2-3 післяопераційних дня: 2-3 мл/кг/год.

3. Реєстрація ЕКГ у 6-12 відведеннях дозволяє виявляти порушення ритму або провідності, а також локалізацію зони ішемії.

4. Рентгенографія грудної клітини, що виконується хворим, які перебувають на ШВЛ, 1-2 рази на добу, дозволяє контролювати положення інтубаційної трубки, судинних і внутрішньосерцевих катетерів, виявляти порушення вентиляції легень і скупчення транссудату в плевральних порожнинах.

5. Допплерехокардіографія в останні роки стала важливим методомспостереження за пацієнтом у дитячому відділенні післяопераційної інтенсивної терапії Вона дозволяє швидко і ефективно виявляти дефекти, що залишилися некоригованими, і порушення кровообігу в серці, а також оцінювати контрактильну функцію міокарда і виявляти випіт в порожнині перикарда.

6. Інші дослідження. Пульсоксиметрія - єінвазивний метод, заснований на фотоелектричному принципі, дозволяє постійно контролювати насичення артеріальної крові киснем, значно зменшити частоту забору проб крові для дослідження газового складута швидко адаптувати вентиляцію до потреб пацієнта. Два-три рази на добу доцільно контролювати основні клінічні та біохімічні показники крові, час кровотечі чи коагулограму при значній кровоточивості чи загрозі виникнення синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання. При щоденному спостереженні за рівнем С-реактивного білкау сироватці крові можна побачити його зростання, що свідчить про появу інфекції.

IV. Методи лікування

Синусовий ритм внаслідок участі передсердної систоли у наповненні шлуночків є найефективнішим і має особливо велике гемодинамическое значення при міокардіальної недостатності. Відновленню порушеного синусового ритмупісля операцій сприяє внутрішньовенна ііфузія препаратів ізупрел або астмапент, що покращують функціонування провідної системи серця. За відсутності ефекту адекватний ритм можна встановити за допомогою електричної стимуляції передсердь, шлуночків або парної послідовної стимуляції в залежності від наявності або відсутності порушень передсердно-шлуночкової провідності.

Частота серцевих скорочень є важливим фактором, що впливає на величину серцевого викиду, особливо при порушеннях шлуночкового комплайнсу або у випадках, при яких резерв скоротливості міокарда зменшений через порушення його структури або недостатню адаптацію лівого шлуночка (у новонароджених). Гемодинамічний ефект прискорення передсердної стимуляції можна легко оточити за рівнем артеріального тиску.

Над шлуночкові тахікардіїпісля операцій часто мають позасерцеве походження та обумовлені гіповолемією чи гіпертермією. Їхня поява може відображати і спосіб адаптації серця до нових умов кровообігу в тому випадку, якщо частота ритму не перевищує 180-200 хв. Як правило, ці порушення спонтанно відбуваються під час усунення причини. Якщо цього не відбувається, може бути застосований метод швидкої передсердної стимуляції, що блокує провідність, або терапія може бути продовжена за допомогою дигоксину, що вводиться внутрішньовенно (ударна доза 15 мг/кг/день за 2 або 3 ін'єкції, потім половину цієї дози застосовують як підтримуючою), або за допомогою парентерального введення аміодарону (55 мг/м на день).

Порушення шлуночкового ритму рідко спостерігаються після кардіохірургічних операцій у дітей. Найчастіше може йтися про шлуночкові екстрасистоли в результаті гіпокалемії, що легко піддається корекції. Тяжкі порушення, шлуночкові тахікардії або тахікардії «пірует» свідчать, як правило, про тяжке пошкодження або ішемію міокарда лівого шлуночка. Застосовувати при цьому антиаритмічні препарати небезпечно, за винятком лідокаїну (внутрішньовенне ударне дозування: 1 мг/кг, потім -1 мг/м2/хв). Метою терапевтичних заходів у цих випадках має бути покращення коронарного кровообігу шляхом інфузії нітрогліцерину або навіть екстреного розведення грудини прямо в палаті інтенсивної терапії при підозрі на тампонаду серця. Позитивний ефект має також медикаментозне зниження постнавантаження.

Скоротимість міокарда.Використовують два типи препаратів, що мають позитивну інотропну дію: катехоламіни (альфа- та бета-міметики) та інгібітори фосфодіестерази, типу еноксимону/амрніону.

Чисті бета-міметики показані при недостатності лівого серця, при порушеннях атріовентрикулярії провідності та зменшенні частоти серцевих скорочень (ЧСС), а також при необхідності досягти вираженого периферичного судинорозширюючого ефекту (добутамін 5-15 мкг/кг/хв, ізупрел 0,0 5 мкг/кг/міп).

Адрепалін доцільно застосовувати при терапії недостатності правого серця (0,05-0,3 мкг/кг/хв). Він поєднує у собі потужний іпотропний ефект із периферичною вазоконстрикцією, що збільшує переднавантаження ПЗ.

Невеликі дози допаміну (3-5 мкг/кг/хв) значно збільшують нирковий кровотік, що може бути ефективно використано після операцій з ІЧ та при лікуванні післяопераційних набряків. Починаючи з доз 10-15 мкг/кг/хв, превалює альфа-міметичний ефект препарату.

Еноксимон (вводиться шляхом внутрішньовенної інфузії: 5-10 мкг/кг/хв, або - періодичних, через 6 годин, ін'єкцій: 0,5-1 мкг/кг/20 хв) поєднує в собі іпотропний ефект, який можна порівняти з ефектом добутаміну, з вираженою здатністю розширення системних та легеневих артерій. Цей препарат не викликає тахікардії.

Операції з ІЧ у новонароджених та немовлят нерідко супроводжуються значною затримкою рідини в організмі дитини, що досягає 20-30% маси тіла, та появою поширених інтерстиціальних набряків, у тому числі - міокарда, легень, органів та тканин середостіння. Це може спричинити виникнення т.зв. синдрому «тісного середостіння» або – атипової тампонади серця з характерною картиною низького серцевого викиду.

Ефективним методом профілактики цього грізного ускладнення є метод пролонгованої відкритої стернотомії. Грудину залишають неушитою на 2-3 дні до моменту значного зменшення набряків та стабілізації гемодинаміки, після чого виконують відкладене ушивання грудини. Під цим терміном мається на увазі (судинний) опір артеріальної системи шлуночковому викиду.

Периферичний (системний) артеріальний опір.Проведення системної артеріальної вазодилатації показано у всіх випадках, коли потрібно полегшити умови роботи лівого шлуночка: при міокардіалії недостатності, при різкому зростанні системного постнавантаження (наприклад, після операції анатомічної корекції транспозиції) або у всіх випадках, коли зниження постнавантаження може знизити обсяг регургітації при мітральній аортальної недостатності. Корекція об'єму циркулюючої крові (ОЦК) повинна передувати застосуванню позитивних інотропних та судинорозширювальних препаратів.

Легеневий артеріальний опір. Для ВПС з доопераційною легеневою артеріальною гіпертензією характерні збереження підвищеного тиску в ЛА або підвищена реактивність легеневих артеріол на трахеальну аспірацію, пробудження, біль або гіповолемію та післяопераційному періоді.

Криз легеневої артеріальної гіпертензії є різким нападоподібним зростанням опору легеневих артеріол, що перешкоджає току крові в ліве серцеі різко підвищує ЦВД. Якщо овальне вікновідкрито, то скидання праворуч наліво на його рівні сприяє відновленню переднавантаження ЛЯХ ціною деякого зниження насичення крові киснем в ЛП та ЛШ. Якщо ж цього не відбувається, падіння легеневого кровотоку в поєднанні із зменшенням переднавантаження ЛШ, який виявляється буквально здавленим переповненими правими відділами, веде до різкого падіннясерцевого викиду та коронарної перфузії.

Профілактика цього ускладнення має значення для успішного післяопераційного виходжування хворих. До профілактичних заходів відносяться: хороша адаптація до штучної вентиляції легень у режимі помірної гіпокапнії, ретельний туалет трахеобронхіалного дерева з максимально короткими (< 10 с) периодами аспирации из трахеи и ингаляцией чистого кислорода, адекватная седация и обезболивание, поддержание нормоволемии и кислотно-щелочного равновесия.

Гіпервентиляція та інгаляція чистого кисню часто бувають достатніми для усунення гіпертонічного легеневого кризу. Якщо ж впоратися таким чином з ним не вдасться, слід застосувати легеневі артеріальні вазодилататори, з яких одними з найефективніших є простагландини: внутрішньовенна інфузія простагландину Е1 в дозі 0,1-0,2 мкг/кг/хв або Е2 в дозі 0, 01-0,02 мкг/кг/хв. Нещодавно було запропоновано дуже ефективний метод терапії легеневих гіпертонічних кризів за допомогою інгаляції моноокису азоту (NO). Цей газ, ефективний вже за концентраціях у кілька ррт, значно знижує опір легеневих артеріол, не впливаючи у своїй стан інших артеріальних басейнів.

При застосуванні цього методу необхідний ретельний контроль за концентрацією токсичного похідного NO – двоокису азоту, а також – за метгемоглобінемією.

ВентиляціяШтучна вентиляція легень (ШВЛ) є однією з найважливіших методик, які застосовуються при післяопераційному виходженні дітей. Види, умови та апаратура для проведення ШВЛ у дітей широко описані у відповідній літературі. Тут торкнемося лише деяких найважливіших гемодинамічних ефектів ШВЛ.
ШВЛ із змінним або постійним позитивним тиском у дихальних шляхах чітко зменшує венозне повернення у праве серце. При лівошлуночковій недостатності ШВЛ має сприятливий ефект шляхом виключення роботи з дихання, зменшення занадто високого переднавантаження та ліквідації артеріальної гіпоксемії, зумовленої інтерстиціальним набряком легень. Разом про те, ШВЛ може супроводжуватися негативними ефектами при недостатності правого желудочка, т.к. знижує його переднавантаження і може підвищувати постнавантаження при високих (> 8 мм рт. ст.) значення позитивного тиску в кінці видиху.

Артеріальна гіпоксемія після корекції вроджених вад правого серця (тетрада Фалло, ДМЖП з атрезією ЛА, критичний клапанний стеноз ЛА та ін.) повинна навести на думку про існування залишкового скидання крові праворуч наліво. Це скидання можна виявити за допомогою тесту з вентиляцією чистим киснем або за допомогою контрастної ехокардіографії. При відсутності порушень дифузії в легенях дихання чистим киснем в умовах скидання крові, що залишилося, справа наліво практично ніяк не вплине на величину сатурації артеріальної крові, проте може виявитися токсичним для альвеолярної мембрани. Отже, тривала ШВЛ з високими концентраціями кисню в дихальній суміші, і особливо при правошлуночковій недостатності, небажана.

Введення рідин та електролітів. Штучне кровообіг майже завжди супроводжується затримкою натрію та води в організмі дитини. У першу післяопераційну добу об'єм рідини, що вводиться, повинен бути обмежений 50 мл/кг для дітей з масою тіла менше 6 кг; 40 мл/кг – для дітей з масою тіла від 6 до 12 кг; 30 мл/кг – при масі тіла 12-25 кг; а для дітей з масою більше 25 кг об'єм рідини, що вводиться, становить 20-25 мл/кг/сут. Склад іпфузірусмих рідин залежить від вікових потреб та від результатів біохімічних досліджень. У новонароджених та немовлят важливе значення має підтримання адекватної глікемії, що потребує інфузії 10%-ного розчину глюкози. Наступної доби обсяг рідини, що вводиться, поступово збільшується до нормального залежно від функції серця і нирок. Через 24-48 годин після операції можна розпочинати пероральне введення рідини, поступово скорочуючи обсяг інфузії.

V. Інші найважливіші післяопераційні проблеми

Б. Невелика підвищена кровоточивість часто спостерігається після операцій із ІЧ. Слід приділити увагу нейтралізації залишкової гепаринемії, а при тромбоцитопенії нижче 50 000/мм3 у поєднанні з кровоточивістю – перелити тромбомасу. Рішення про відшкодування крововтрати приймають, оцінюючи стан кровообігу та показники червоної крові. Маса крововтрати, що наближається до 7-10% маси тіла, часто потребує відшкодування цільною кров'юабо свіжозамороженою плазмою. Прохідність дренажних трубок повинна підтримуватися постійно за допомогою зціджування і промивання розчином антибіотиків, щоб уникнути утворення згустків і тампонади. При зберігається 5 мл/кг/год, що відділяється по дренажах, і після усунення біологічної причини кровотечі слід виконати реторакотомію для припинення крововтрати хірургічним шляхом.

В. Неврологічні ускладнення після операцій з ІЧ у дітей можуть бути зумовлені: гіпоксією ЦНС під час зупинки кровообігу тривалістю понад 45 хв в умовах глибокої гіпотермії, порушеннями венозного відтоку з ВПВ, повітряною емболією судин мозку в процесі ІЧ, підвищенням лікворного тиску та декомпенсацією вихідного -Гіпертензійного синдрому, нерідко супутнього ВВС у дітей Медикаментозний глибокий лікувальний сон(барбітурати, діазепам, оксибутират натрію) у поєднанні з дегідратаційною терапією (маніт, концентровані розчини білка, діуретики) дозволяють проводити ефективну терапіюздебільшого таких випадків.

Г. Інфекційних ускладнень найкраще уникати шляхом ретельного дотримання правил асептики. У випадках, ускладнених вихідним інфікуванням дітей або тривалим застосуванням антибіотиків, потрібно до операції провести ретельне бактеріологічне обстеження з визначенням чутливості флори до антибіотиків.

2. Ускладнення, зумовлені ВВС.
а. Кризи легеневої артеріальної гіпотензії, що погано піддаються терапії і персистують протягом декількох днів, повинні спонукати лікарів шукати анатомічну причину: ДМЖП, що залишилися в поєднанні з мітральною недостатністю при ГО АВК, залишилася обструкція в лівому серці.

Б. Скидання крові, що зберігається зліва направо, має стати приводом до катетеризації серця і навіть повторної операції, якщо Qp/Qs > 1,8:1,0 або обсяг скидання викликає ліво-шлуночкову недостатність. Збільшення гематокриту до 50% шляхом трансфузії еритроцитарної маси знижує об'єм скидання шляхом збільшення в'язкості крові.

В. Залишковий скидання крові праворуч наліво зі зниженням сатурації артеріальної крові нерідко трапляється після корекції «порок правого серця». Обсяг скидання та артеріальна гіпоксемія, як правило, зменшуються при припиненні ШВЛ.

Г. Яким би не був залишковий дефект у серці, діагноз має бути встановлений якомога раніше. Вибір методу лікування залежить від результатів кількісної оцінки дефекту, функціональної толерантності серцево-судинної системи, а також від того, які результати можна очікувати від повторної операції порівняно з терапією.

VI. Значення догляду за пацієнтами

Література

Операція на серці допомагає вилікувати багато захворювань серцево-судинної системи, які не піддаються стандартним терапевтичним методикам. Хірургічне лікування може проводитись різними способами, залежно від індивідуальної патології та загального стану пацієнта.

Показання до оперативного лікування

Кардіохірургія - область медицини, на якій спеціалізуються лікарі, які вивчають, винаходять способи та роблять операції на серці. Найбільш складною та небезпечною кардіохірургічною операцією вважається. Незалежно від того, який тип хірургічного втручання проводитиметься, існують загальні свідчення:

• швидкий прогрес хвороби серцево-судинної системи;
• неефективність консервативної терапії;
• невчасне звернення до лікаря.

Операція на серці дає можливість покращити загальний стан пацієнта і усунути симптоми, що турбують його. Проводиться хірургічне лікування після повного медичного обстеженнята встановлення точного діагнозу.

Роблять операції при вроджених вадах серця або набутих. Уроджена вада виявляється у новонародженого відразу після народження або до пологів на ультразвуковому обстеженні. Завдяки сучасним технологіям та методикам у багатьох випадках вдається вчасно виявити та вилікувати ваду серця у новонароджених.

Показанням до оперативного втручання також може бути ішемічна хвороба, яка іноді супроводжується таким серйозним ускладненням, як інфаркт міокарда. Ще одним приводом для оперативного втручання може стати порушення серцевого ритму, оскільки це захворювання має властивість викликати фібриляцію шлуночків (розрізнене скорочення волокон). Лікар повинен розповісти пацієнтові про те, як правильно підготуватися до операції на серці, щоб уникнути негативних наслідків та ускладнень (таких як тромб).

Порада:правильна підготовка до операції на серці є запорукою успішного одужання пацієнта та профілактикою післяопераційних ускладнень, таких як тромб або закупорка судини.

Види операцій

Кардіологічні операції можуть проводитись на відкритому серці, а також на працюючому серці. Закрита операція на серці зазвичай виконується без торкання самого органу та його порожнини. Операції на відкритому серці мають на увазі розтин грудної клітки та підключення пацієнта до апарату штучного дихання.

Під час операції на відкритому серці проводиться тимчасове зупинення серця на кілька годин, що дозволяє виконати необхідні маніпуляції. Така методика дає можливість вилікувати складну ваду серця, але вважається більш травматичною.

При операції на працюючому серці використовується спеціальне обладнання, тому під час хірургічного втручання воно продовжує скорочуватися і качати кров. До переваг, які несе у собі це оперативне втручання, можна віднести відсутність таких ускладнень як емболія, інсульт, набряк легень тощо.

Існують такі види операцій на серці, які вважаються найпоширенішими в кардіологічній практиці:

• радіочастотна абляція;
• аортокоронарне шунтування судин серця;
• протезування клапанів;
• операція Гленна та операція Росса.

Якщо оперативне втручання проводиться із доступом через судину чи вену, використовується ендоваскулярна хірургія (стентування, ангіопластика). Ендоваскулярна хірургія є область медицини, яка дозволяє проводити хірургічне втручання під контролем рентгена і з використанням мініатюрних інструментів.

Ендоваскулярна хірургія дає можливість вилікувати порок та уникнути тих ускладнень, які дає порожнинне хірургічне втручання, допомагає в лікуванні аритмії та рідко дає таке ускладнення як тромб.

Порада:оперативне лікування патологій серця має свої переваги та недоліки, тому для кожного хворого підбирається найбільш підходящий вид операції, який несе у собі менше ускладнень саме для нього.

Радіочастотна або катетерна абляція (РЧА) є малоінвазивним оперативним втручанням, яке надає високий терапевтичний ефектта має мінімальну кількість побічних дій. Показано таке лікування при миготливій аритмії, тахікардії, серцевій недостатності та інших кардіологічних патологіях.

Сама по собі аритмія не є серйозною патологією, яка потребує оперативного втручання, але може спричинити серйозні ускладнення. Завдяки РЧА вдається відновити нормальний серцевий ритм та усунути головну причину його порушень.

Виконується РЧА за допомогою катетерних технологій та під рентгенівським контролем. Операція на серці проходить під місцевою анестезією і полягає у підведенні катетера до необхідної ділянки органу, який задає неправильний ритм. Через електричний імпульс під впливом РЧА відновлюється нормальний ритм серця.

Увага!Інформація на сайті представлена ​​фахівцями, але має ознайомлювальний характер і не може бути використана для самостійного лікування. Обов'язково проконсультуйтеся з лікарем!

Не є рідкістю. Кількість їх, за нашими спостереженнями, явно зростає. За останні роки інтерес до них чутливо зріс у зв'язку з можливістю оперативного втручання, що забезпечує повне одужання.

За даними літературних даних, частота вроджених вад серця серед новонароджених становить у середньому від 2 до 5 випадків на 1000. За даними Kunzler, у 0,32 до 0,83% від загальної кількості новонароджених є вроджена вада серця. Нерідко вроджені вади серця супроводжуються іншими пороками розвитку.

Етіологіяїх остаточно не з'ясовано. Усі причини, що зумовлюють освіту інших вроджених вад розвитку, мають тут своє значення. Вважають, що у походженні клапанного стенозу відому роль може грати фетальний ендокардит. При вроджених вадах серця не виключається відома сімейна обтяженість. Якщо у серцево хворих батьків народилася дитина з вродженою пороком серця, то при наступній вагітності ймовірність народження дитини з пороком серця у них у 6 разів більша, ніж у здорових батьків.

Відомі такі вроджені вади серця:

1. Пороки з шунтом зліва направо(Найбільша група). Сюди відносяться дефекти між передсердями, дефекти між шлуночками, ductus arteriosus persistens (персистуючий артеріальний проток), транспозиція легеневих вен та ін. При цих пороках кров рухається зліва направо і тільки при додаткових факторах (пневмонії), що підвищують тиск у малому колі надходить до артеріальної системи. Зворотний шунт з'являється у пізнішому дитячому віці за наявності легеневої гіпертензії. Всі діти з вродженими вадами серця із шунтом зліва направо схильні до частих катарів верхніх дихальних шляхів та до захворювань легень. Локалізація та характер шунта мають значення для діагнозу, але не абсолютно переконливі, тому що в період новонародженості спостерігаються нерідко й акцидентальні шуми. При міжшлуночковому дефекті м'язового відділу (morbus Rogger) сильний холосистолічний шум чутний у четвертому міжребер'ї зліва, парастернально. Шум проводиться трансверзально і донизу. Часто пальпується фремітус. Холосистолічний шум не чутний у тих випадках, коли існує вроджена – ідіопатична легенева гіпертензія з вирівнюванням тиску в обох шлуночках. При високому міжшлуночковому дефекті pars membranacea шум чутний переважно у другому міжребер'ї зліва, тому диференціальний діагноз утруднюється, його слід провести з пульмональним стенозом і персистуючою артеріальною протокою. За наявності високо розташованого міжшлуночкового дефекту ще в період новонародженості може спостерігатися диспное та явища серцевої недостатності внаслідок вираженого шунту зліва направо та перевантаження легенів кров'ю. У таких випадках рентгенологічно видно хороше кровопостачання хілусів, збільшення розмірів серця та вибухання дуги легеневої артерії. За наявності дефекту між передсердями типу «секундум» чути слабкий протомезосистолічний шум у другому міжребер'ї зліва, а часто й роздвоєння другого тону. У період новонародженості цей шум майже ніколи не визначається. У новонароджених за наявності персистуючої артеріальної протоки не завжди існує і типовий систоло-діастолічний шум (шум локомотива).

2. Пороки з шунтом праворуч наліво, при яких венозна кров постійно поєднується з артеріальною. Це вроджені вади серця із постійним ціанозом. До них відносяться: комплекс Фалло, а саме, тріада Фалло (стеноз легеневої артерії, незарощення міжпередсердної перегородки та гіпертрофія правого шлуночка); тетрада Фалло (стеноз легеневої артерії, декстропозиція аорти, гіпертрофія правого шлунка та незарощення міжшлуночкової перегородки); пентада Фалло (та сама патологія плюс незарощення міжпередсердної перегородки); симптомокомплекс Ейзенменгера - декстропозиція аорти, високий дефект міжшлуночкової перегородки та гіпертрофія правого шлуночка;, транспозиція великих кровоносних судин; pseudotruncusarteriosus (зошит Фалло, але замість стенозу легеневої артерії - атрезія); truncus arteriosus communis; cortri- та biloculare та ін.

3. Пороки без шунту, при яких не існує змішування венозної та артеріальної крові До них відносяться: стеноз легеневої артерії, стеноз аорти, аномалії великих кровоносних судин: аномалії дуги аорти, декстрокардія, ендоміокардний фіброеластоз. Легкі при цих вадах зрошуються нормально. Усі вроджені вади без шунта протікають із відомими клінічними симптомами, що виявляються під час новонародженості. Визначення діагнозу до певної міри можливе по локалізації шуму, а пізніше за допомогою рентгенологічного дослідження та ЕКГ. Дуже важливо знати, що аномалія дуги аорти (подвійна дуга аорти) нерідко ще в період новонародженості викликає звуження стравоходу та трахеї, що супроводжується утрудненням ковтання (disphagia lusoria), диспное, стенотичним диханням або ціанозом при годівлі, що викликає необхідність раніння.

Основними симптомамивроджених вад серця в період новонародженості є різного ступеняціаноз і фізикальні дані – насамперед серцеві шуми. Наявність їх має велике значення для розпізнавання вад серця, але остаточний діагноз у цьому ранньому віці дуже важкий. Відсутність серцевого шуму не виключає наявності вродженої вади серця, тому що деякі з них (транспозиція великих кровоносних судин і навіть зошита Фалло) іноді протікають глухо, без шумів. У деяких дітей шум з'являється пізніше. Ціаноз не є абсолютно переконливим симптомом, тому що спостерігається і при інших захворюваннях (внутрішньочерепні крововиливи, діафрагмальна грижа, ателектаз легень, вроджена метгемоглобінемія та ін.). Іноді спостерігаються й інші симптоми вроджених вад серця: утруднене дихання, збільшення розмірів серця, посилена пульсація в ділянці серця, а в деяких випадках і котяче муркотіння.

Рання поява сірувато-синюшного ціанозу, підкреслена диспное та серцева недостатність наводять на думку про транспозицію великих кровоносних судин. У таких випадках спостерігається і чітко виражений метаболічний ацидозякий коригується 8,4% розчином бікарбонату натрію.

У новонароджених з ціанотичними вадами після плачу, кашлю, годування можливі напади асфіксії. Ціаноз несподівано посилюється, дихання майже припиняється, кінцівки холонуть, шкіра покривається холодним потом, прискорюється серцева діяльність. За кілька хвилин дитина заспокоюється, але залишається сонливим. У деяких випадках такі напади продовжуються годинами, а іноді закінчуються смертю. Ці напади гіпоксемії спостерігаються найчастіше при комплексі Фалло і, ймовірно, обумовлені спазмом інфундибулярного відділу правого серця, який ще більше ускладнює окислення крові. Напади, ймовірно, залежать від раптового посилення право-лівого шунта при значному зменшенні зрошення легень. Тяжкі напади гіпоксемії у дітей іноді супроводжуються втратою свідомості та судомами, що вказує на наявність гіпоксемії мозку. Найкращий терапевтичний засіб у цих випадках - чистий, свіже повітря, кисень та повний спокій. При дуже тяжких нападахціанозу призначають літичний коктейль (лідолпротазин) по 1 мг на кг ваги внутрішньом'язово або гідергін (редергам) 0,2 мл внутрішньом'язово.

Діти з ціанотичними вадами схильні до охолодження, причому температура тіла у них швидко знижується до 30-28 °, що може призвести до розвитку склередеми. Такі діти часто гинуть від бронхопневмоній.

Поставити точний діагноз лише за допомогою фізикальних методів дослідження у період новонародженості дуже важко. Рентгеноскопія та рентгенографія не мають великого діагностичного значення. Поява нової більш досконалої техніки в останні роки дозволила впровадити деякі спеціальні методидослідження. Периферична ангіокардіографія має велике діагностичне значення. З її допомогою визначаються показання до оперативного лікування, що з транспозиції великих судин під час новонародженості є питанням життя.

Лікування. Хірургічне лікування в період новонародженості вживається тільки у виняткових випадках, наприклад, при транспозиції великих судин та ін. Кожному новонародженому з вадами серця забезпечують материнське молоко та правильний догляд.

Ectopia cordis- одна з найважчих вроджених вад, зустрічається дуже рідко. При цьому вади розвитку серце розташовується поза грудною порожниною - в черевній порожнині або на зовнішній поверхні грудної клітки. Такі діти нежиттєздатні і, як правило, гинуть ще в перші 24 години після народження.

Fibroelastosis endocardica. Це захворювання відоме під назвою ендокардіальної дисплазії та ін. Етіологія не відома. Нерідко захворювання супроводжується іншими вадами серця, що говорить на користь уродженої аномалії. У новонароджених воно протікає блискавично і призводить до смерті ще перші 2-6 тижнів після народження. З огляду на цілком нормального розвитку несподівано з'являються ціаноз і диспное, розвиваються явища серцевої недостатності, які закінчуються смертю дитини кілька хвилин. Серце збільшене, рідко вловлюється шум. На ЕКГ обтяження лівого шлуночка з високими R-зубцями у лівих грудних відведеннях, деперсія ST-сегменту та негативна Т-хвиля. На аутопсію верхівка серця закруглена і утворена лише лівим шлуночком. Ен-докард потовщений переважно у лівому шлуночку та лівому передсерді, рідко у правому шлуночку, молочно-білого кольору з відтінком порцеляни. Нерідко спостерігається гіпертрофія міокарда.

Лікування при серцевій недостатності зводиться до призначення кисню та ізоланіду. У разі ураження невеликих ділянок та не дуже вираженого потовщення ендокарда очікується поліпшення при тривалому лікуванні ізоланідом (по 2 краплі 2-3 рази на добу) та преднізоном по 1-2 мг на кг ваги на добу.
Жіночий журнал www.