Сильні змови на гроші та багатство
Кожен із нас неодноразово стикався з фінансовими труднощами та складними періодами у житті, коли Фортуна з глузуванням...
Існує безліч причин, здатних спровокувати проростання судин у рогівку. Найчастіше дана патологіярозвивається внаслідок травм, опіків, запальних процесів та дегенеративних захворювань рогівки. Неоваскуляризація рогівки також може виникнути після хірургічних втручань у даній тканині, а також безконтрольного тривалого неправильного використання.
Усі зазначені патологічні процеси призводять до недостатнього надходження до рогівки кисню та поживних речовин. Гіпоксія стимулює продукцію речовин, які провокують ангіогенез. Це універсальна захисна реакція в організмі, що забезпечує відновлення пошкоджених тканин у всіх органах. Новоутворені судини доставляють у тканину трофічні речовини та кисень. Але цей процес у рогівці знижує прозорість. Крім того, разом із судинами в рогівку проростає щільна фіброзна тканина, що нагадує рубцеву. Це також захисна реакція, що забезпечує швидшу реабілітацію після травмування. Однак зниження прозорості рогівки, обумовлене цією фіброзною тканиною та самими судинами, суттєво погіршує зір. При залученні до патологічного процесу центральної зони рогівки можлива повна втратазору.
Виділяють три основні види даного патологічного процесу:
У разі коли судини закривають центральну область рогівки, пацієнт відзначає погіршення зору. При цьому судини, що проростають, візуально можна визначити на рогівці у вигляді червоних гілочок.
Своєчасний початок лікування дозволяє попередити прогресування неоваскуляризації та виражені зміни рогівки. Застосовуються досить складні хірургічні методики: кератопластика (заміщення поверхневого шару рогівки або всієї її товщини донорською тканиною), кератопротезування (видалення рогівки із заміщенням прозорою лінзою). Але після операції все одно залишається ризик подальшого проростання судин, адже саме втручання є провокацією неоваскуляризації. З метою запустіння утворених судин можуть застосовуватись такі методи, як діатермокоагуляція, кріотерапія, фотодинамічна терапія, тобто методи, що порушують кровотік у новостворених судинах рогівки.
Нижче наводимо ТОП-3 офтальмологічних клінікМоскви, де можна пройти діагностику та лікування неоваскуляризації рогівки.
- Це захворювання, при якому кровоносні судини лімба проростають у строму рогової оболонки. Клінічно патологія проявляється зниженням гостроти зору до сліпоти, візуалізацією судин у вигляді «червоних гілочок» лежить на поверхні рогівки, порушенням бінокулярного зору. Для встановлення діагнозу застосовується біомікроскопія ока, візометрія, кератометрія, УЗД ока. Хірургічна тактиказводиться до проведення кератопластики, кератопротезування, лазерної коагуляції або фотодинамічної терапії. Консервативне лікування базується на інстиляціях глюкокортикостероїдів у порожнину кон'юнктиви, їх підкон'юнктивальному та парабульбарному введенні.
Неоангіогенез рогової оболонки - поширена патологія в практичній офтальмології. Згідно зі статистичними даними, близько 40 млн. пацієнтів у всьому світі потребують пересадки рогівки у зв'язку з розвитком ускладнень цього захворювання. Доведено, що в нормі лише 0,01% ендотеліоцитів знаходиться на стадії поділу. В стані хронічної гіпоксіїцей показник зростає у десятки разів. У 14,5% хворих спостерігається стійке зниження зорових функцій. Ризик розвитку сліпоти становить близько 20-25%. Захворювання з однаковою частотою зустрічається серед осіб чоловічої та жіночої статі. Географічних особливостейпоширень не відзначається.
Виділяють безліч факторів, що призводять до даному захворюванню. Вони мають єдиний механізм розвитку, оскільки посилений ангіогенез – це компенсаторна реакція тканин на дефіцит кисню. Основні причини неоваскуляризації:
У нормі рогівка – це оболонка очного яблука, позбавлена кровоносних судин. Її кровопостачання та трофіку забезпечує судинна мережа, розташована в ділянці лімбу. Пусковий фактор розвитку захворювання - регіональна гіпоксія, при якій до рогівки надходить недостатня кількість кисню. Це призводить до посиленої секреції оксиду азоту, що проявляється розширенням та підвищенням проникності судин на межі склери та рогової оболонки. Протеолітична деградація базальної мембрани та активація плазміногену сприяють проліферації ендотеліальних клітин. Посилене утворення ендотеліоцитів, мобілізація перицитів та клітин гладкої мускулатури лежать в основі неоваскуляризації рогівки.
З клінічної точкизору офтальмологи виділяють наступні форминеоваскуляризації рогівки:
Посилений ангіогенез призводить до розростання судин на поверхні рогової оболонки, що спричиняє зниження її прозорості. на початкових стадіяхЗахворювання гострота зору знижується незначно. Якщо процес неоваскуляризації досягає центральної зони, хворий повністю втрачає зір. Звуження зорових полів супроводжується порушенням просторового сприйняття. Можливе виникнення фотопсій та метаморфопсій. Пацієнти з неоваскуляризацією рогівки подає скарги на появу темних плямабо «завіси» перед очима, зазначають підвищену стомлюваністьпід час виконання зорової роботи.
При односторонньому процесі порушується бінокулярний зір. Адаптація до монокулярного зору при поразці оптичної частини утруднена у хворих зрілого віку. Через постійний дискомфорт, викликаний перешкодами перед очима, виникає головний біль. Багато пацієнтів використовують кольорові лінзи, щоб зменшити виразність візуальних змін, це ще більше посилює клінічну симптоматику. Тривалий перебіг захворювання призводить до зміни радіусу кривизни рогівки, її потовщення, що стає причиною збільшення індексу заломлення та спотворення зору.
Найбільш поширене ускладнення неоваскуляризації рогівки – тотальне судинне помутніння. Крім зміни нормального кольору очей, більмо призводить до сліпоти. Пацієнти з цією патологією входять до групи ризику розвитку запальних та інфекційних захворювань(Кератокон'юнктивіт, кератит). Патологічна неоваскуляризація часто ускладнюється крововиливом у передню камеру ока. Рідко інтенсивний ангіогенез є причиною гемофтальму. На пізніх стадіях розвивається полімегатизм, у якому спостерігається незворотне зміна розмірів ендотеліоцитів.
З метою постановки діагнозу проводять зовнішній огляд та комплекс офтальмологічних досліджень. Візуально визначається проростання судин у вигляді «червоних ниток». Офтальмологічне обстеженняпередбачає:
на ранніх стадіяхусунення етіологічного факторавиключає прогресування захворювання або знижує виразність клінічних проявів. Новостворені артеріоли запустіють і набувають вигляду ледь помітних «судин-привидів». Консервативна терапія зводиться до інстиляцій глюкокортикостероїдів у кон'юнктивальну порожнину або до парабульбарного та підкон'юнктивального введення. Хірургічне лікування застосовується при формах, що далеко зайшли, і включає:
Прогноз для життя при неоваскуляризації рогівки сприятливий, прогноз щодо зорових функцій залежить від рівня проростання судин. У більшості випадків своєчасне лікуваннязабезпечує повне відновленнягостроти зору. Специфічних превентивних заходів не розроблено. Неспецифічна профілактика включає дотримання техніки безпеки в умовах виробництва, контролю за тривалістю носіння контактних лінз протягом доби. Пацієнту, який носить лінзи, необхідно звертатися за консультацією до фахівця не рідше одного разу на рік та обирати лінзи з високим коефіцієнтом пропускання кисню.
- Це захворювання, при якому кровоносні судини лімба проростають у строму рогової оболонки. Клінічно патологія проявляється зниженням гостроти зору до сліпоти, візуалізацією судин у вигляді «червоних гілочок» лежить на поверхні рогівки, порушенням бінокулярного зору. Для встановлення діагнозу застосовується біомікроскопія ока, візометрія, кератометрія, УЗД ока. Хірургічна тактика зводиться до проведення кератопластики, кератопротезування, лазерної коагуляції чи фотодинамічної терапії. Консервативне лікування базується на інстиляціях глюкокортикостероїдів у порожнину кон'юнктиви, їх підкон'юнктивальному та парабульбарному введенні.
Неоангіогенез рогової оболонки - поширена патологія в практичній офтальмології. Згідно зі статистичними даними, близько 40 млн. пацієнтів у всьому світі потребують пересадки рогівки у зв'язку з розвитком ускладнень цього захворювання. Доведено, що в нормі лише 0,01% ендотеліоцитів знаходиться на стадії поділу. У стані хронічної гіпоксії цей показник зростає у десятки разів. У 145% хворих спостерігається стійке зниження зорових функцій. Ризик розвитку сліпоти становить близько 20-25%. Захворювання з однаковою частотою зустрічається серед осіб чоловічої та жіночої статі. Географічних особливостей поширень не відзначається.
Виділяють безліч факторів, що призводять до захворювання. Вони мають єдиний механізм розвитку, оскільки посилений ангіогенез – це компенсаторна реакція тканин на дефіцит кисню. Основні причини неоваскуляризації:
У нормі рогівка – це оболонка очного яблука, позбавлена кровоносних судин. Її кровопостачання та трофіку забезпечує судинна мережа, розташована в ділянці лімбу. Пусковий фактор розвитку захворювання - регіональна гіпоксія, при якій до рогівки надходить недостатня кількість кисню. Це призводить до посиленої секреції оксиду азоту, що проявляється розширенням та підвищенням проникності судин на межі склери та рогової оболонки. Протеолітична деградація базальної мембрани та активація плазміногену сприяють проліферації ендотеліальних клітин. Посилене утворення ендотеліоцитів, мобілізація перицитів та клітин гладкої мускулатури лежать в основі неоваскуляризації рогівки.
З клінічної точки зору офтальмологи виділяють такі форми неоваскуляризації рогівки:
Посилений ангіогенез призводить до розростання судин на поверхні рогової оболонки, що спричиняє зниження її прозорості. На початкових стадіях захворювання гострота зору незначно знижується. Якщо процес неоваскуляризації досягає центральної зони, хворий повністю втрачає зір. Звуження зорових полів супроводжується порушенням просторового сприйняття. Можливе виникнення фотопсій та метаморфопсій. Пацієнти з неоваскуляризацією рогівки пред'являє скарги на появу темних плям або "завіси" перед очима, відзначають підвищену стомлюваність при виконанні зорової роботи.
При односторонньому процесі порушується бінокулярний зір. Адаптація до монокулярного зору при поразці оптичної частини утруднена у хворих зрілого віку. Через постійний дискомфорт, викликаний перешкодами перед очима, виникає головний біль. Багато пацієнтів використовують кольорові лінзи, щоб зменшити виразність візуальних змін, це ще більше посилює клінічну симптоматику. Тривалий перебіг захворювання призводить до зміни радіусу кривизни рогівки, її потовщення, що стає причиною збільшення індексу заломлення та спотворення зору.
Найбільш поширене ускладнення неоваскуляризації рогівки – тотальне судинне помутніння. Крім зміни нормального кольору очей, більмо призводить до сліпоти. Пацієнти з цією патологією входять до групи ризику розвитку запальних та інфекційних захворювань (кератокон'юнктивіт, кератит). Патологічна неоваскуляризація часто ускладнюється крововиливом у передню камеру ока. Рідко інтенсивний ангіогенез є причиною гемофтальму. На пізніх стадіях розвивається полімегатизм, у якому спостерігається незворотне зміна розмірів ендотеліоцитів.
З метою постановки діагнозу проводять зовнішній огляд та комплекс офтальмологічних досліджень. Візуально визначається проростання судин у вигляді «червоних ниток». Офтальмологічне обстеження передбачає:
На ранніх стадіях усунення етіологічного фактора виключає прогрес захворювання або знижує вираженість клінічних проявів. Новостворені артеріоли запустіють і набувають вигляду ледь помітних «судин-привидів». Консервативна терапія зводиться до інстиляцій глюкокортикостероїдів у кон'юнктивальну порожнину або до парабульбарного та підкон'юнктивального введення. Хірургічне лікування застосовується при формах, що далеко зайшли, і включає:
Прогноз для життя при неоваскуляризації рогівки сприятливий, прогноз щодо зорових функцій залежить від рівня проростання судин. Найчастіше своєчасне лікування забезпечує повне відновлення гостроти зору. Специфічних превентивних заходів не розроблено. Неспецифічна профілактика включає дотримання техніки безпеки в умовах виробництва, контролю за тривалістю носіння контактних лінз протягом доби. Пацієнту, який носить лінзи, необхідно звертатися за консультацією до фахівця не рідше одного разу на рік та обирати лінзи з високим коефіцієнтом пропускання кисню.
Винахід відноситься до медицини, а більш конкретно до офтальмології, і може бути використане для лікування васкуляризованої рогівки як самостійної процедури, так і у вигляді попереднього етапу при підготовці ока з васкуляризованої рогівкою до пересадки рогівки.
Нормальна рогівка має прозорість, блиск, високою чутливістюмає сферичну форму і певну величину заломлюючої оптичної сили. У нормі у рогівці немає судин, крім лімбальної судинної мережі на її периферії. Поява судин у рогівці називають васкуляризацією рогівки, що призводить до порушення її прозорості, а патологічне зростання нових судин називається неоваскуляризацією. Найчастіше неоваскуляризація рогівки виникає як ускладнення тривалого носінняконтактних лінз. Крім того, причинами неоваскуляризації можуть бути запальні захворюваннярогівки (кератити), у тому числі після травматичних та опікових ушкоджень рогівки.
Неоваскуляризація після стихання запалення зберігається зазвичай і рубцевій тканині. Розрізняють поверхневі та глибокі новоутворені судини рогівки. Перші є продовженням судин кон'юнктиви, переходять з неї через лімб і деревоподібно розгалужуються в поверхневих шарах під епітелієм. Другі розвиваються з епісклеральних судин, вони вростають у строму, менш помітні і мають вигляд щіточок або волоток. Нарешті, можливий розвиток змішаної васкуляризації, коли в рогівці представлені обидва типи новоутворених судин. Виразність новоутворених судин у рогівці варіює від кількох капілярів до розгалуженої, густої сітки. У рогівці з'являються великі (магістральні) судини, які розгалужуються на дрібну капілярну мережу. Причинами неоваскуляризації можуть бути порушення компактності тканини внаслідок її набряку та інфільтрації, нестача кисню та збіднення рогівки вітамінами, цистеїном, глутатіоном та іншими речовинами.
Основним методом відновлення зору при неоваскуляризації продовжує залишатися наскрізна трансплантація рогівки.
Проведення операцій за наявності васкуляризованої рогівки (наприклад, при пересадці рогівки, кератопластики) пов'язане з низкою труднощів, обумовлених операційними та післяопераційними ускладненнями. Так, для профілактики та зупинки кровотечі під час операції доводиться проводити мікротермокоагуляцію судин, використовувати гемостатичні препарати. Після операції утворення нових судин у рогівці та трансплантаті сприяє порушенню епітелізації, наростанню кон'юнктивальної тканини на рогівку та розвитку хвороби трансплантату. Після операції при вростанні судин у трансплантат доводиться вдаватися до додатковим методикамлікування (лазеркоагуляція судин, електрофорез тощо). У зв'язку з цим розробка нових методів, спрямованих на регрес судин рогівки на етапі, що передує операціям на рогівці, є актуальною.
Відомий спосіб підготовки до пересадки рогівки при васкуляризованих більмах рогівки, що полягає в тому, що за 2 тижні до проведення пересадки внутрішньовенно болюсно вводять фотосенсибілізатор (ФС) хлоринового ряду в ліпосомній формі в дозі 1,0-1,5 мг/кг, вичікують 10- 15 хвилин після закінчення введення ФС проводять опромінення всієї поверхні рогівки лазерним випромінюванням полями з перекриттям сусідніх полів на 5% площі. Довжина хвилі відповідає максимуму поглинання ФС у ліпосомній формі світлового випромінювання. Щільність енергії 100-120 Дж/см2. Опромінювання проводять по колу від периферії до центру (патент UA 2299713 С1, 27.05.2007). Спосіб дозволяє досягти запустіння та регресу новоутворених судин рогівки та відсутності кровотечі при подальшій пересадці рогівки.
Відомий спосіб лікування неоваскуляризації рогівки, що включає вплив на область переднього відрізка очного яблука газовим потоком, що містить оксид азоту, концентрації 400-1000 мг/м 3 одноразово, 1-14 днів з оптимальною експозицією 60 с. Це дозволяє прискорити репаративні процеси та загальмувати процеси неоваскуляризації рогівки (патент UA 2192813 C1, оп. 20.11.2002).
Недоліками перерахованих вище відомих способівє трудомісткість, тривалість, необхідність використання спеціальної лазерної, газової апаратури.
Найбільш найближчим до заявляється способу - прототипом є спосіб лікування неоваскуляризації рогівки, що полягає в тому, що проводять передопераційну підготовкурогівки за запропонованою методикою. Для цього в умовах операційної у лімба голкою 30 Ga послідовно в 4-8 точках, утворюючи інфільтративний валик, інгібітори вводять ангіогенезу (Бевацизумаб, Авастин, Люцентис та ін) в обсязі від 1,5 до 2,0 мг. Через 2-4 дні виконують наскрізну кератопластику (СКП). Через 2-3 тижні після СКП при появі ознак неоваскуляризації повторно лімба субкон'юнктивально вводять інгібітори ангіогенезу в дозі 1,5-2,0 мг (патент UA 2369364 C1, oп. 10.10.2009).
Недоліками прототипу є трудомісткість та тривалість способу, необхідність використання дорогих препаратів-інгібіторів ангіогенезу.
Завданням пропонованого винаходу є зниження трудомісткості, тривалості способу, а також зменшення фінансових витрат під час лікування неоваскуляризації рогівки.
Технічним результатом є зменшення травматичності, площі хірургічного втручання, Зменшення тривалості способу, зменшення фінансових витрат.
Технічний результат досягається пропонованим способом, який полягає в наступному.
Лікування васкуляризованої рогівки пацієнта проводять як самостійну процедуру або за два тижні до пересадки рогівки. Для цього в умовах операційної виробляють прокол рогівки колючим інструментом, зокрема голкою 20-25 Ga, на глибину залягання магістральної новоутвореної кровоносної судини з перфорацією його стінки і відтікають крові з перфорованої судини назовні, на поверхню ока.
Сплив крові з перфорованого магістральної судинипризводить до спорожнення периферичної частини мережі новостворених капілярів, пов'язаних із магістральною судиною. При необхідності, у разі появи ознак неоваскуляризації рогівки у післяопераційному періоді лікування повторюють.
Спосіб дозволяє досягти запустіння та регресу новоутворених судин рогівки, відсутності кровотечі при подальшій пересадці рогівки.
Визначальною відмінністю заявляється способу від прототипу є те, що для спорожнення периферичної мережі новоутворених капілярів, пов'язаних з магістральною кровоносною судиною, здійснюють прокол рогівки над магістральною судиною в місці його появи в рогівці з-під лімба, далі проколюють назовні (на поверхню очного яблука), що призводить до регресу новостворених магістральних судин і периферичної капілярної мережі, що харчується від них, за рахунок виключення кровотоку по них шляхом їх спорожнення при проколі стінки магістральної судини.
Винахід ілюструється наведеними нижче прикладами конкретного виконання.
Хворий X., 39 років, вступив до Новосибірської філії ФБГУ МНТК «Мікрохірургія ока» з діагнозом: протрузія рогівки, васкуляризація рогівки зліва.
З анамнезу: пацієнт переніс операцію ітрастромальної кератопластики з імплантацією рогівкових сегментів зліва з приводу прогресуючого кератоконусу. У пізньому післяопераційному періоді розвинулась протрузія зовнішнього краю верхнього сегмента.
При огляді виявлено, що зовнішній край верхнього сегмента оголений, навколо відзначається ділянка набряклої, інфільтрованої рогівки з порушеним епітеліальним шаром. В області протрузії сформувалася густа мережа новостворених капілярів, що живляться з магістральної судини, що йде від лімбу через прозору рогівку.
Після підготовки операційного поля та місцевої анестезіїпацієнту виконано ревізію рогівкової рани з видаленням верхнього рогівкового сегмента. Потім проведено лікування неоваскуляризації рогівки лівого ока заявленим способом: за допомогою голки 25 Ga проведено проколов рогівки над магістральною судиною в місці його появи в рогівці з-під лімба, далі проведений прокол стінки судини і відтік крові з судини назовні.
При огляді через 2 тижні за допомогою щілинної лампи відзначалася повна епітелізація, помутніння поверхневих шарів рогівки у протрузії. У магістральній судині та мережі новостворених капілярів кровотоку візуально не відзначалося, вираженість та поширеність мережі помітно зменшилися.
Хворий К., 35 років, вступив до Новосибірської філії ФБГУ МНТК «Мікрохірургія ока» з діагнозом: центральна васкуляризована лейкому рогівки лівого ока.
З анамнезу: пацієнт переніс виразковий кератит, що розвинувся як ускладнення при носінні контактних лінз.
При обстеженні виявлено помутніння в центральних відділахрогівки, що розповсюджується на всю її глибину. По всій площі помутніння відзначалася рясна мережа новостворених капілярів, що харчуються з магістральної судини, що йде від лімбу через відносно прозору периферичну частину рогівки.
За 2 тижні до планованої наскрізної кератопластики пацієнту провели лікування неоваскуляризації рогівки лівого ока заявленим способом: за допомогою голки 20 Ga проколов рогівки над магістральною судиною в місці його появи в рогівці з-під лімба, далі прокололи стінку судини і прокололи стінку судини і .
Відбулося запустіння магістральної судини та мережі новостворених капілярів більма. У наступні дні відзначалося часткове, менш виражене, ніж раніше, наповнення капілярної мережі кров'ю. Під час операції до виконання трепанації рогівки проведено повторне втручання за описаним вище способом. Після трепанації рогівки не відзначалася кровотеча з магістральної новоутвореної судини, що спростило операцію та скоротило час її проведення.
Використання заявляється способу дозволить значно спростити та здешевити лікування неоваскуляризації рогівки, зменшити площу хірургічного втручання.
Захворювання, при якому лімбальні кровоносні судини проростають у рогівкову строму, називається неоваскуляризацією рогівки. Серед ознак патології фахівці виділяють: візуалізацію на поверхні рогівки судин крові у вигляді «червоних гілочок», порушення бінокулярного зору, значне зниження гостроти зору, іноді аж до сліпоти. Підтвердження діагнозу "неоваскуляризація рогівки" вимагає проведення біомікроскопії ока, візометрії, кератометрії, ГКТ або УЗД ока. При консервативному лікуванні захворювання застосовуються крапельні глюкокортикостероїди в кон'юнктивальний мішоктакож можливе їх введення під кон'юнктиву і парабульбарно. До хірургічним методамлікування захворювання відносяться: лазерна коагуляціяновостворених судин, фотодинамічна терапія, кератопротезування та кератопластика.
Розростання новостворених судин – патологія з досить широким поширенням у практичній офтальмології. За даними статистики, у всьому світі, пересадка рогівки сьогодні необхідна приблизно 40 млн. осіб через виникнення ускладнень цього захворювання. Існує доказ того, що на стадії поділу знаходиться лише 0,01% ендотеліоцитів. При хронічній гіпоксії наявний показник збільшується буквально в десятки разів. При цьому стійке зниження функції зору спостерігається у 14,5% хворих і у 20-25% пацієнтів існує. високий ризиквиникнення сліпоти. Частота виникнення захворювання однакова особам, як чоловічого, і жіночої статі. Особливість його поширення за географічною ознакою – не виявлено.
До розвитку цієї патології може призводити безліч факторів. Проте, вони мають спільні риси, оскільки посилена неоваскуляризация є компенсаторним відповіддю тканин на нестачу кисню. До основних причин надмірного ангіогенезу фахівці відносять:
Рогівка ока є передньою опуклою оболонкою, яка не має кровоносних судин. При цьому, кровопостачання і трофіку її забезпечує судинна мережа, що знаходиться в області лімбу. Пусковим механізмомдо початку захворювання стає локальна гіпоксія, через яку рогівка позбавляється надходження необхідної кількості кисню. Це стає причиною посиленого вироблення оксиду азоту, що призводить до розширення судин між склерою і рогівкою, а також підвищення їхньої проникності. Проліферації ендотеліальних клітин також сприяють активація плазміногену та протеолітична деградація базальної мембрани. Тобто, неоваскуляризація рогівки виникає через посилене утворення ендотеліоцитів, мобілізацію клітин гладкої мускулатури та перицитів.
З точки зору клінічної картини, фахівці виділяють наступні типизахворювання рогівки:
Надмірний ангіогенез стає причиною розростання судин по поверхні рогівки, тим самим погіршуючи її прозорість. Перші стадії захворювання не супроводжуються значною втратою гостроти зору. Людина втрачає її лише тоді, коли процес неоваскуляризації переходить на центральну зону рогівки. При звуженні полів зору виникає порушення просторового сприйняття, що супроводжується фотопсіями та метаморфопсіями. При неоваскуляризації рогівки, пацієнти, найчастіше відзначають поява перед очима чорних плям чи пелени, скаржаться на швидку стомлюваністьочей при зоровій роботі.
Якщо до процесу неоваскуляризації залучено лише одне око, порушується бінокулярний зір. У хворих зрілого віку це викликає масу труднощів, так як при поразці оптичної частини, адаптуватися до монокулярного зору практично неможливо. Через безперервний дискомфорт, який обумовлений перешкодами перед очима, можуть початися головні болі.
Щоб знизити рівень візуальних змін, деякі пацієнти вдаються до використання кольорових лінз, що ще більше посилює симптоматику. При тривало поточної неоваскуляризації радіус кривизни рогівки змінюється, вона потовщується, через що індекс заломлення збільшується, зір спотворюється.
Особливо поширеним ускладненням неоваскуляризації рогівки є тотальне судинне помутніння. При його виникненні, нормальний колір ураженого ока змінюється і більмо, що з'явилося, стає причиною настання сліпоти. Крім того, пацієнти з неоваскуляризацією рогівки складають групу ризику виникнення запальних та інфекційних процесівочних середовищ (кератокон'юнктивіт, кератит)
Аномальна неоваскуляризація найчастіше супроводжується крововиливами у передню камеру ока. У поодиноких випадкахвідзначається гемофтальм. На занедбаних стадіях захворювання розвивається полімегатизм, з виникненням незворотних зміну розмірі та формі ендотеліоцитів.
У Центрі корекції зору для постановки діагнозу «неоваскуляризація рогівки» застосовують лише передову, нову діагностичну апаратуру. Обстеження, що проводиться, при цьому включає:
При зверненні пацієнтів у Очну клінікуна Курзенкова на ранніх стадіях неоваскуляризації рогівки фахівці допоможуть усунення етіологічного фактора захворювання. Це знизить вираженість існуючих клінічних проявів і виключить можливість прогресування патологічного процесу. При цьому відбувається запустівання наявних новостворених артеріол, які стають трохи помітними «судинами-привидами». Досягається це консервативною терапієюіз застосуванням краплинних глюкокортикостероїдів, які закопують у кон'юнктивальну порожнину. У деяких випадках інстиляції замінюють/доповнюють парабульбарними та субкон'юнктивальними ін'єкціями стероїдів.
У занедбаних формах захворювання, пацієнтам Очної клініки на Курзенкова зможуть допомогти з хірургічним лікуваннямзахворювання. Для цього у нас виконують:
Прогноз щодо функції зору при неоваскуляризації рогівки безпосередньо пов'язаний зі ступенем захворювання та інтенсивністю проростання судин. Гострота зору може бути повністю відновлена лише за своєчасно розпочатому лікуванні. Це дуже актуально, оскільки специфічних превентивних заходів для запобігання захворюванню досі немає.
До неспецифічних форм профілактики неоваскуляризації рогівки можна віднести: дотримання техніки безпеки на виробництві та побуті (недопущення травм ока), контроль тривалості носіння контактних лінз. Крім того, пацієнтам, які використовують контактні лінзи, рекомендується проходити офтальмологічний огляд не менше одного разу на рік, щодо виявлення ранніх ознакнеоваскуляризації рогівки та своєчасного, адекватного лікування.
Ціна на лікування неоваскуляризації рогівки в Очній клініці на Курзенкова визначаються, виходячи з індивідуального стану очей пацієнта та обраної тактики лікування. З розцінками Ви можете ознайомитись у розділі ЦІНИ.
Звертайтесь до професіоналів, і ми збережемо Ваш зір!