Болезни аорты сердца - эхокардиография. Расширение аорты на уровне синусов вальсальвы

СЕРДЦЕ

Длинник 120 мм, поперечник 45 мм

Сердце из парастернального акустического окна по длинной оси

Аортальное кольцо 16-26 мм

Синус Вальсальвы 24-39 мм

Восходящая аорта 22-34 мм

Митральное кольцо 21-34 мм

ЛП: передне-задний размер 25-38 мм

наружно-внутренний размер 31-55 мм

площадь 9-19,3 см кв.

ЛЖ: конечный диастолический размер (КДР) 37-53 мм

конечный систолический размер (КСР) 23-36 мм

По короткой оси

Выносящий отдел ПЖ 19-22 мм

Пульмональное фиброзное кольцо 11-12 мм

Ствол ЛА 15-25 мм: правая ветвь 8-16 мм, левая ветвь 10-14 мм

Из 4-камерной апикальной позиции

ЛП 33-52 мм х 29-44 мм

ПП 34-49 мм х 31-45 мм

Трикуспидальное кольцо 17-28 мм

ЛЖ в диастолу 70-84 мм х 37-54 мм

в систолу 46-64 мм х 28-43 мм

ПЖ в диастолу 58-78 мм х 33-43 мм

в систолу 43-59 мм х 22-36 мм

Из субкостальной позиции

Нижняя полая вена 12-23 мм

Печеночная вена 6-11 мм

Из супрастернальной позиции

Дуга аорты 22-27 мм

Объемы ЛЖ

Сердечный выброс 40-123 мл

Минутный объем 3,7-8,9 л/мин.

Фракция выброса 58-89 %

Средняя скорость сокращения циркулярных волокон 0,9-2,0 сокр. в сек.

Фракция укорочения 25 %

Сердечный индекс 2,3-5 л/мин./м кв. - минутный объем, отнесенный к поверхности тела

Показатели максимальной скорости по доплерографии

Митральный поток 0,6-1,3 м/сек.

Трикуспидальный поток 0,3-0,7 м/сек.

Пульмональный поток 0,6-0,9 м/сек.

В выносящем тракте ЛЖ 0,7-1,1 м/сек.

Аортальный поток 1,0-1,7 м/сек.

ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ

Длинник 60-100 мм, поперечник 15-30 мм

Площадь в максимальном сечении 13-18 см кв.

Внутрипеченочные желчные протоки 3-4 мм

Внепеченочные желчные протоки 6-7 мм

Стенки желчного пузыря до 1 мм

Холедох до 10 мм

Объем желчного пузыря 50-70 мм

ПЕЧЕНЬ

Косой вертикальный размер правой доли до 150 мм

Толщина правой доли 120-140 мм

Краниокаудальный размер левой доли до 100 мм

Толщина левой доли до 50 мм

Портальная вена до 15 мм

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Головка – передне-задний размер 22-30 мм

Тело 10-20 мм

Хвост 18-28 мм

СЕЛЕЗЕНКА

Длинник 120 мм

Поперечник 45 мм

Селезеночная вена 7-8 мм

ПОЧКИ

В положении лежа: нижний полюс правой почки на 5-6 см выше гребня подвздошной кости, стоя – на 2-3 см выше гребня подвздошной кости;

нижний полюс левой почки находится на 1-1,5 см выше.

Околопочечная клетчатка – ширина около 1 мм

Размеры почек у мужчин – вертикальный 85-120 мм в среднем -

поперечный 55-65 мм длина 75-120 мм

передне-задний 40-50 мм ширина 45-65 мм

у женщин – вертикальный 75-100 мм толщина 35-50 мм

поперечный 45-55 мм

передне-задний 35-45 мм

Почечные пирамиды 8-10 мм х 6-8 мм №10-16

Почечные столбы 18-25 мм

Лоханка (ширина) 15-25 мм

Чашечки до 5-6 мм

Почечная паренхима – не менее 15 мм (чаще 20-22 мм)

Почечная вена – ширина 6-8 мм

длина 5-6 мм

Урограмма

Правая почка – на уровне Th 12 – L 2-3

Левая почка - на уровне Th 11 – L 1-2

Подвижность почек при изменении положения тела – ½-1 тело позвонка

Врожденная аневризмы синуса Вальсальвы была впервые описана Hope в 1839 г. Автор сообщил о разрыве синуса Вальсальвы, который привел к летальному исходу. В последующем были сообщены случаи неразорванных аневризм, диагностированных анатомически. В отечественной литературе первое описание аневризмы синуса Вальсальвы принадлежит Ф.М. Опенховскому (1894).

Аневризма синуса Вальсальвы (АСВ) - редкий врожденный кардиальный дефект, разрыв которой вызывает сердечную недостаточность или другие катастрофические кардиальные события. Если аневризма остается неразорванной, она вызывает обструкцию кардиального потока из-за сжатия нормальных структур. Прорыв аневризмы в кардиальные ткани обусловливает обструкцию или деструкцию подлежащих структур.

Частота
Аневризма синуса Вальсальвы встречается с частотой 0,1-3,5% среди всех ВПС.

У мальчиков наблюдается в 4 раза чаще, чем у девочек.

Причины
Аневризма синуса Вальсальвы, как предполагают, обусловлена спонтанной генетической мутацией. Хотя дефект наследуется, тип наследования не установлен. Аневризматическая дилатация редко обнаруживается при рождении. Полагают, что этот врожденный порок обусловлен слабостью соединения аортальной стенки с фиброзным кольцом. Он состоит в основном в отделении медии или отсутствии слияния медии аорты с фиброзным кольцом, что способствует в дальнейшем отрыву медии и формированию аневризмы. Начало развития аневризмы точно не установлено. Теоретически она может начать развиваться еще в эмбриональном периоде, но обычно при рождении аневризмы не обнаруживаются.

Основные причины аневризмы синуса Вальсальвы у детей
- Подлегочный дефект межжелудочковой перегородки может быть важным фактором прогрессирования аневризмы синуса Вальсальвы.

Травматическая рана аортального корня (обычно от прямой компрессии грудной клетки) может редко вызывать разрыв синуса Вальсальвы.

Большое количество наследственных заболеваний могут быть связаны с дилатацией аортального корня, включая синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, синдром Тернера, синдром Вильямса, двустворчатый аортальный клапан и несовершенный остеогенез.

Синдром Лоуеза-Дитза (Loeys-Dietz) - аневризма в сочетании с остеоартритом. Аутосомно доминантный наследственный синдром, связанный с мутацией SMAD3 гена на хромосоме 15q.

Третичный сифилис имеет историческое значение как причина аневризмы синуса Вальсальвы.

Анатомия
Отличительной особенностью врожденных АСВ являются их мешотчатая или пальцеобразная форма и выпячивание в смежные отделы сердца. Чаще всего аневризма заканчивается одним или несколькими перфорационными отверстиями, приводящими к сообщению корня аорты с соответствующей камерой сердца. Размеры аневризматического мешка бывают в пределах от 0,8 до 3 см, диаметр перфорационного отверстия - от 0,2 до 1,8 см.

В отличие от приобретенных аневризм (как следствие сифилиса, грибковых поражений или недостаточности эластической ткани при синдроме Марфана или болезни Элерса-Данлоса), которые обычно имеют большие размеры, стремятся распространиться вверх, часто становясь внесердечными с разрывом вне сердца, врожденные аневризмы аортального синуса почти всегда маленькие и сохраняют внутрисердечные связи. Однако может оказаться невозможным отличить врожденную аневризму от приобретенной, если перфорация следует за бактериальным эндокардитом. Поэтому, может быть, следует скорее говорить о «неинфицированной» и «инфицированной» аневризме, а не о «врожденной» и «приобретенной».

Патофизиология
Аневризматическая дилатация синусов Вальсальвы возникает из-за дефектной меди и последующей ее сепарацией от фиброзного кольца аорты. Хотя этот дефект наследуется, но аневризматическая дилатация редко наблюдается при рождении.

Аневризмы синусов Вальсальвы ассоциируются с дефектом межжелудочковой перегородки приблизительно у 40% пациентов.

Аневризмы обычно развиваются как ограниченный участок аортальной медии в пределах одного из синусов Вальсальва. Аневризмы правого аортального синуса наблюдаются чаще всего (из них у 67-85% пациентов с дефектом межжелудочковой перегородки выше наджелудочкового гребня). Реже (5-20%) встречаются аневризмы некоронарного синуса. Аневризмы левого синуса бывают очень редко.

Под влиянием аортального давления синус постепенно ослабевает и расширяется, приводя к формированию аневризмы. Недостаточность поддерживающих тканей (например, дефект межжелудочковой перегородки) может способствовать прогрессивной деформации аортальной пазухи и развитию аортальной недостаточности. Дефицит аортальной меди в области аортального кольца приводит к расширению аортальных пазух обычно за многие годы.

Растяжение и пролапс синуса и аортальной ткани клапана могут привести к прогрессирующей аортальной недостаточности клапана. Непрорвавшаяся аневризма может вызвать обструкцию правожелудочкового пути оттока. Аневризма синуса может также вызвать миокардиальную ишемию (сжатием коронарной артерии) и, возможно, блокаду сердца (при компрессии проводящих путей). Разрыв может возникнуть в любую камеру, хотя обычно происходит в аортальную правожелудочковую коммуникацию. Прорыв в правое предсердие - второе наиболее распространенное мест аневризмы некоронарного синуса. Разрыв синуса редко может наблюдаться в левосторонние камеры, легочную артерию и в перикард.

Анамнез, клиническая симптоматика
Аневризма синуса Вальсальвы у детей чаще всего протекает бессимптомно. Симптомы появляются из-за сжатия окружающих структур или из-за проявлений прорыва аневризмы. Три клинические картины могут быть связаны с аневризмой синуса Вальсальвы:

Внезапный массивный разрыв, возникающий после напряженного усилия, сопровождающийся острой болью в груди или эпигастрии с одышкой. Такая симптоматика схожа с острым инфарктом миокарда.

У детей с меньшим разрывом аневризмы возникают одышка при физической нагрузке и/или дискомфорт в области груди, в последующем с развитием сердечной недостаточности.

У детей и подростков могут отсутствовать симптомы заболевания. Иногда наблюдаются приступы ишемии миокарда, вторичные к сдавлению коронарного сосуда из неразорванной аневризмы. Обмороки или головокружение появляются при сжатии аневризмой проводящей системы с развитием блокады сердца (синдром Адамса-Стокса).

Физикальные данные
Физикальные признаки прорвавшейся аневризмы зависят от местоположения шунта, часто напоминают таковые при коронарной артериовенозой фистуле. Физикально могут определяться следующие симптомы:

Громкий непрерывный шум, усиливающийся в диастоле. Этот шум возникает при прорыве аневризмы в правый желудочек или правое предсердие. Систолический компонент непрерывного шума обычно слышен лучше всего в верхних участках груди, тогда как диастолический компонент лучше всего - вдоль стернальной границы.

Парастернальное дрожание определяется из-за дефекта межжелудочковой перегородки с большим объемом или, возможно, из-за обструкции оттока.

Шунт в левый желудочек обусловливает диастолический шум, подобный аортальной недостаточности.

Могут присутствовать легочные хрипы из-за прогрессирующей сердечной недостаточности.

При неперфорированной аневризме, затрудняющей правожелудочковый отток, шум изгнания можно услышать на основании сердца и со спины.

Электрокардиография
ЭКГ не имеет специфических изменений, определяются признаки гипертрофии миокарда обоих желудочков (больше левого) и левого предсердия. Иногда обнаруживаются проявления полной или неполной атриовентрикулярной блокады, узловой ритм, блокады правой ножки пучка Гиса как результат механического сдавления этих отделов проводящей системы сердца.

Эхокардиография
Допплероэхография позволяет определить состояние проксимальной аорты, синусов, аортального клапана и окружающей структуры. Результаты исследования позволяют точно локализовать местоположения шунта и его величину. Трехмерная эхокардиография помогает в планировании адекватного хирургического или транскатетерного подхода.

Чреспищеводная эхокардиография может потребоваться для оптимального отображения кардиальных структур. Непрерывное вращение датчика может быть особенно полезным для определения точного места разрыва и более подробного диагноза анатомии и кровотока.

Ретроградная аортография
При введении контрастного вещества в корень аорты контрастируется мешкообразное аневризматическое выпячивание, пролабирующее в выводной отдел правого желудочка или правое предсердие, через которое контрастное вещество поступает в соответствующий отдел сердца. У ряда больных провисают створки аортального клапана, что обусловливает поступление контрастного вещества в полость левого желудочка; это свидетельствует о сопутствующей аортальной недостаточности.

Течение. По характеру клинического течения всех больных можно разделить на две группы: а) с постепенным ухудшением состояния (при сочетании АСВ с другими ВПС, когда с рождения имели место нарушения гемодинамики, но ухудшение наступает при разрыве АСВ); б) с внезапным ухудшением состояния (обычно наступает при изолированной форме порока на фоне разрыва).

Медикаментозная терапия
Медикаментозное лечение больных с АСВ направлено на гемодинамическую стабилизацию, профилактику или лечение эндокардита, устранение аритмии и кардиальной ишемии.

Лечение сердечной недостаточности проводят диуретиками и ингибиторами АПФ. При ишемии миокарда показано назначение β-адреноблокаторов, нитратов. Проводится стандартная профилактика инфекционного эндокардита.

Хирургическая коррекция
Срочная хирургическая терапия необходима, когда диагностируется прорыв аневризмы синуса Вальсальвы. Совместный подход через поврежденную камеру и со стороны синуса изнутри аорты является самым полезным, чтобы позволить осмотр аортального клапана и избежать повреждения коронарных сосудов.

Транскатетерное закрытие разрыва синуса Вальсальвы осуществляется различными устройствами, особенно Amplatzer, под контролем эхокардиографии.

Осложнения
- Застойная сердечная недостаточность с острым или прогрессирующем разрывом синуса Вальсальвы или с аортальной недостаточностью клапана.

Инфекционный эндокардит (возможно, связанный с маленькими разрывами аневризм у 5-10% пациентов);

Стенокардия и миокардиальная ишемия.

Блокада сердца в результате сжатия проводящей системы сердца;

Аортобронхиальный или аортопульмонарный свищ (редкие осложнения).

Нарушенный кровоток через дилатированный непрорвавшийся синус может привести к системной эмболии.

Прогноз
Заболеваемость и летальность чаще всего связаны с острой тяжелой недостаточностью клапана аорты из-за разрыва АСВ.

Причины внезапной смерти от аневризмы синуса Вальсальвы обычно связаны с разрывом аневризмы, приводящей к острой застойной сердечной недостаточности, тампонаде сердца, аритмиям или коронарной ишемии. Исход зависит от местоположения аневризмы и последующего расстройства кровотока. Размер и местоположение шунта - главные детерминирующие факторы прогноза. Если шунт является большим, смерть обычно возникает в течение 1 года после разрыва; более длительное выживание может встречаться, если шунт является маленьким.

В некоторых случаях непрорвавшаяся аневризма также вызывает симптоматику обструкции клапанов и поражение кардиальных структур (например, коронарные артерии, проводящая система сердца).

Прогноз после хирургической репарации у больных с аневризмой синуса Вальсальвы хороший, особенно если аортальный клапан не был поврежден. Хирургическая смертность составляет 5% или даже меньше.

Прогноз у больных с прорывом аневризмы, которым не проводилось хирургическое лечение плохой, больные погибают в течение года.

Прогноз у больных с непрорвавшейся аневризмой синуса Вальсальвы неизвестен, потому что пациенты могут быть полностью бессимптомными.

Синусы (пазухи) аорты в месте прикрепления полулунных заслонок аортального клапана названы по имени итальянского анатома Вальсальвы. При аневризматическом расширении стенки в этой зоне возникает порок сердца, чаще из-за врожденной слабости соединительной ткани.

Проявление признаков болезни возникает при разрыве аневризмы – боль в грудной клетке, падение сердечной деятельности. Для лечения требуется пластика сосуда с использованием аппарата искусственного кровообращения.

Читайте в этой статье

Причины развития

Врожденная аневризма аорты в области синусов Вальсальвы является самым распространенным вариантом этой патологии, ее обнаруживают чаще у мальчиков. Могут поражаться все три синуса, но в преобладающем большинстве это правый коронарный. Размеры образования бывают от 1 до 3 см.

Изолированное выпячивание сосуда в зоне корня встречается редко, пациенты обычно страдают , или , сужением легочной артерии.

К формированию этого аортального порока приводят воздействия неблагоприятных факторов на беременную женщину:

  • вирусные инфекции,
  • сифилис,
  • сахарный диабет,
  • интоксикации,
  • медикаменты,
  • прием алкоголя или наркотиков,
  • курение,
  • вредные условия труда,
  • токсикоз,
  • угроза прерывания беременности.

В основе образования врожденного порока лежит ослабление эластиновых волокон в месте прикрепления аорты к клапанному кольцу. Это происходит еще в период внутриутробного развития. После рождения аневризма отсутствует, а по мере роста стенка сосуда становится тонкой и разрывается под действием давления крови.

Такое событие может произойти в детском возрасте, но чаще всего пациенты доживают до 20 — 30 лет, не подозревая о своей болезни.

Приобретенная патология формируется после перенесенного туберкулеза, сифилитической или ревматической инфекции, на фоне , травматического повреждения. При сильном ударе в грудную клетку аневризма может разорваться с переходом крови в полость околосердечной сумки. Это практически мгновенно вызывает и смерть.

Симптомы аневризмы синуса Вальсальвы

У многих пациентов до момента разрыва нет нарушений работы сердца. Иногда аневризма мешает свободному току крови по легочной артерии или сдавливает проводящие волокна в миокарде, провоцируя различные виды .

Разрыв аневризматического мешка происходит в полости сердца. Это приводит к сбросу крови в соответствующую камеру. Если образование расположено в правом или левом коронарном синусе, то переполняется одноименная половина сердца. Некоронарный синус находится близко к правому предсердию, поэтому аневризма прорывается в него.

Течение порока может быть с постепенным нарастанием клинических признаков. Это возможно только при одновременном развитии другой врожденной аномалии строения сердца, которая компенсирует сброс крови. При этом больные жалуются на из-за сдавливания коронарных артерий, обморочные состояния, связанные с поперечной блокадой сердца. Если имеется только аневризма синуса Вальсальвы, то ухудшение состояния наступает очень быстро.

К разрыву может привести повышение артериального давления крови, интенсивная физическая нагрузка, удар в грудную клетку, травма, воспалительный процесс в миокарде или эндокардит.

Пациенты при этом ощущают нестерпимую боль в грудной клетке и животе (из-за переполнения печени), затруднение дыхания, частое сердцебиение, головокружение.

Снижается выброс крови из желудочков, что сопровождается нарастанием недостаточности кровообращения, отеком легких. При внезапном переполнении правого желудочка может быть остановка сердца, так как миокард его гораздо слабее, чем у левого. Давление снижается, при прослушивании сердца определяется шум «работающей машины», дрожание в период сокращения.

В период до разрыва у части пациентов слышен шум в систолу или диастолу по краю грудины с левой стороны.

Смотрите на видео о врожденных пороках сердца:

Диагностика состояния

Для подтверждения диагноза проводится инструментальное обследование.

ЭКГ, ЭхоКГ

По нельзя сделать вывод о наличии или отсутствии аневризмы у пациента. Если произошло переполнение правой или левой половины, то появляются косвенные признаки перегрузки.

Как и при других аномалиях строения сердца, для диагностики аортального порока используются данные, полученные при УЗИ. Может быть проведена либо трансторакальная, либо с . При этом выявляют следующие симптомы:

  • расширенный синус, который выпячивается в одну из камер сердца;
  • сброс крови в период диастолы (при прорыве);
  • обратный ток крови на клапане аорты.

Рентгенограмма и другие методы

При обзорной рентгенографии грудной клетки можно заметить расширенную тень сердца, в особенности правого отдела, усиленный легочной рисунок из-за переполненного правого желудочка.

Для определения точных размеров перед оперативной коррекцией пациентам назначают аортографию, (визуализацию желудочков), МРТ как самостоятельный метод или совместно с ангиографией.

Лечение аневризмы синуса Вальсальвы

Аномальное строение синуса Вальсальвы можно устранить только при оперативном лечении. В этом случае предусматривается проведение следующих действий:

  1. Подключение к аппарату искусственного кровообращения.
  2. Выпячивание прошивается и отсекается.
  3. Место дефекта покрывается синтетической заплатой со стороны аорты или камеры сердца.

Альтернативной методикой является втягивание мешка в просвет аорты, затем ее прошивают и частично удаляют. Трудность проведения операции возникает при непосредственной близости аневризмы и коронарной артерии. В таком случае отдают предпочтение ушиванию полости со стороны сердца. Одновременно может быть осуществлена коррекция других пороков развития или пластика аортального клапана.

Прогноз для больных

Тяжесть этого заболевания связана с тем, что аневризма себя не проявляет до момента разрыва. А при наступлении этого события показана операция в самые короткие сроки, что трудноосуществимо, так как ни у врача, ни у пациента нет подозрений по поводу грозящей опасности.

Если возникает крупный дефект между аортой и сердцем, то это вызывает большой сброс крови и смерть из-за острой сердечной недостаточности.

Даже при относительно небольшом прорыве пациенты не могут прожить более 2 лет с таким пороком, так как неизбежно развивается застой крови в артериальной и венозной системе, оканчивающийся остановкой сердца.

Если своевременно проведена операция, то шансы на выживание значительно возрастают. У таких пациентов отмечается постепенный возврат к обычной деятельности, но они должны наблюдаться кардиологом на протяжении длительного периода времени (не менее года).

Аневризма синуса Вальсальвы возникает из-за слабости аортальной стенки в месте прикрепления клапана. Заболевание чаще врожденного происхождения. Симптомы до момента разрыва отсутствуют или не отличаются специфичностью. Прорыв аневризмы совершается в близлежащий отдел сердца с развитием острой или хронической недостаточности кровообращения.

Для постановки диагноза наиболее информативными являются УЗИ сердца и МРТ. Лечение только оперативное, без его проведения пациенты обречены.

Читайте также

Если выявлена аневризма сердца, операция может стать единственным шансом на спасение, только с ней прогноз улучшается. Жить без операции в целом можно, но только в том случае, если аневризма, например, левого желудочка очень маленькая.

  • Неправильное движение крови в левом желудочке называется аортальная регургитация. Признаки сначала незаметны, только когда степень уже довольно запущена, тогда появляются тяжелые симптомы. Пороки клапана возникают даже у детей. Лечение - только операция.
  • Образоваться пристеночный тромб может в сердце (в верхушке, левом и правом желудочке), аорте. Опасность возникает в момент отрыва от постоянного места дислокации. Тяжелый случай - аневризма аорты с пристеночным тромбом. Лечение только хирургическое.
  • Возникнуть аневризма сердца у детей (МПП, межжелудочковой перегородки) может по причине нарушений, интоксикаций во время беременности. Признаки могут быть выявлены при регулярном обследовании. Лечение может заключаться приеме лекарств или операции.
  • Выявить септический эндокардит или инфекционный бывает непросто. У него несколько форм и видов: острый, подострый, первичный, затяжной. Главное - вовремя заметить симптомы, провести диагностику и начать лечение, иначе возможен летальный исход.


  • Синусом Вальсальвы принято называть выпячивание стенки аорты в области расположения полулунных клапанов. В этом месте стенка сосуда наиболее слабая, так как здесь мышечная часть желудочка заканчивается, а сосудистая стенка еще не начинается.
    Изменения сердца при этом пороке проявляются в том, что в области синуса образуется аневризматическое расширение, постепенно истончающее межжелудоч- ковую перегородку или даже стенку сердца. В зависимости от направления аневризмы, прорыв ее происходит или в полость правого желудочка, или через стенку желудочка в полость перикарда. В результате прорыва в камеру сердца возникает большой сброс артериальной крови в венозное русло. Разрыв стенки правого желудочка ведет к скоропостижной смерти от тампонады сердца кровью (рис. 109).
    Кроме того, прорыв может.произойти в легочную артерию в область ее полулунных клапанов.
    Иногда аневризма является следствием сифилиса или эндокардита и довольно редко представляет врожденную аномалию. Обычно этот порок не проявляется до прорыва аневризмы. Тауссиг (1947) сообщает, что прорыв аневризмы чаще происходит в возрасте 14-30 лет.
    Врожденная аневризма синуса Вальсальвы может комбинироваться с другими пороками сердца, тогда клиническая картина ее будет зависеть от характера этой второй аномалии.
    Клиника. В случаях изолированного порока момент прорыва аневризмы обычно сопровождается сильными болями в области сердца, возникающими внезапно. Вскоре появляется быстро прогрессирующая
    одышка и.на протяжении короткого промежутка времени развиваются и нарастают симптомы недостаточности сердечной деятельности. Цианоз, к аж правило, не бывает; его появление служит сигналом застоя крови в большом "круге кровообращения и сердечной недостаточности. Сброс крови через быстро растягивающееся отверстие довольно быстро увеличивается и происходит как ib момент систолы, так и во время диастолы. Следствием этого является наличие очень громкого систоло-диа- столического шума за грудиной, который хорошо выслушивается и даже ощущается при пальпации. Шум по своему характеру напоминает «машинообразный» шум открытого артериального протока. Но в данном случае он более громкий и наиболее резко звучит в области рукоятки грудины, где определяется также дрожание грудной стенки.
    Границы сердца расширены в обе стороны, особенно вправо.
    Артериальное давление обычно снижено, как систолическое, так и особенно,диастолическое.
    Рентгенологическое исследование дает возможность установить расширение полостей сердца и перегрузку кровью малого круга кровообращения. На электрокардиограмме очень часто можно обнаружить полную поперечную блокаду.
    При внезапно возникших болях за грудиной и быстром ухудшении состояния, а также описанной клинической картины диагностика прорыва аневризмы не.представляет больших трудностей. Если диагноз вызывает сомнения, то можно правее™ специальные обследования больного; зондирование сердца, контрастное исследование в виде аорто- графии. Катетеризация сердца укажет на массивный сброс артериальной крови на уровне правого желудочка или легочной артерии, а может быть, и правого предсердия. Аортография может оказаться полезной, если удастся провести зонд в восходящий отдел аорты, к ее клапанам. Но часто диагностика бывает так трудна, что и специальные "исследования не разрешают задачу.
    Про гноз при аневризме синуса Вальсальвы плохой. С момента прорыва аневризмы больные живут очень недолго. Быстро развивающаяся сердечная недостаточность не поддается терапевтическому лечению. Хирургическое лечение не разработано.

    Часто бывает, что на ЭХОКГ приходят пациенты с клинической картиной сердечной недостаточности. У таких пациентов, к сожалению, картина на эхокардиографии совершенно непредсказуема, начиная от отсутствия изменений и заканчивая редкими патологиями, которые должны быть прооперированы. Именно поэтому каждая эхокардиограмма требует крайне внимательного изучения, особенно если у пациента есть жалобы на одышку, отеки или боль в сердце.

    Пациентка А., без каких-либо медицинских документов, в возрасте 50! лет жалуется на одышку при нагрузке. Забегая вперед, скажу, что уже после постановки диагноза по ЭХОКГ и более дотошном расспросе, родственники сообщили, что что-то у А. по УЗИ сердца находили, но что, они не помнили.

    Итак, собственно протокол исследования.

    Парастернальное сечение по длинной оси показывает дилатацию правого коронарного синуса, что предполагает диагноз аневризмы. Я поставила стрелку на выпячивание, которое бросается в глаза - что-то непохожее на нормальную эхокартину сечения корня аорты.

    Как известно, главное правило УЗИ - патология должна быть видна в двух сечениях, поэтому я изучила сечение корня аорты по короткой оси (рис. 2) и увидела, что выпячивание есть и здесь.

    При наличии каких-либо патологий на ЭХОКГ наш следующий шаг – включить ЦДК и искать сброс. Итак, вот что получилось при ЦДК. Показываю уже апикальную проекцию. В виде красных фонтанчиков с эффектом элайзинга виден сброс крови в правый желудочек.

    Это причина одышки у данной пациентки – легочная гипертензия вследствие аневризмы синуса Вальсальвы со сбросом в правые отделы. Случай подлежит консультации кардиохирурга для решения вопроса о закрытии сброса или открытой кардиохирургической операции. Если кардиохирург не сочтет необходимым делать операцию, кардиолог назначит А. необходимую патогномоничную терапию, что приведёт к улучшению ее самочувствия и исчезновению симптомов.

    Поэтому ЭХОКГ так важна при диагностике причины сердечной недостаточности.



    Случайные статьи

    Вверх