Что за болезнь столбняк. Столбняк - что это такое: симптомы, лечение и профилактика заражения

Тетаноспазмин (TeNT) - синтезируется в виде одной полипептидной цепи с м.м. 150,7 кД, построен из 1315 аминокислотных остатков. Внеклеточно расщепляется на 2 неидентичных полипептидных цепи с м.м. 95 (107) и 55 (53) кД, соединенных дисульфидной связью. Из культуральной жидкости С. tetani была выделена протеаза, 3 нг которой было достаточно, чтобы расщепить 50 мг внутриклеточного столбнячного токсина до 2 цепочечной формы. Внутриклеточно эта протеаза не была найдена, т.е. расщепление происходит внеклеточно.

Токсин связывается с рецепторами мембран аксонных окончаний (G T1 и G D1b) за счет тяжелой цепи.

В ране после проростания клостридий из спор и начала синтеза токсина он захватывается нервными окончаниями нескольких нейронов периферической нервной системы и последовательно транспортируется в соответствующие клеточные тела путем ретроградного внутриаксонного переноса (приблизительно 75 мм в день). Сорбируется нейронами относящимися исключительно к a-типу. Считается что токсин ингибирует тормозящие синаптические импульсы на спинномозговых моторных нейронах.

Гены, кодирующие TeNT, локализованы на плазмиде . Как и ботулинический токсин легкие цепи тетаноспазмина содержат цинксвязывающие последовательности, необходимые для осуществления протеазной активности токсина, зависящей от ионов цинка.

Клеточными мишенями TeNT является группа белков, необходимых для стыковки и соединения синаптических пузырьков с пресинаптическими плазматическими мембранами с последующим высвобождением нейромедиаторов (везикулоассоциированный мембранный протеин).

TeNT воздействует на центральную нервную систему, поражая два вида нейронов. Он первоначально связывается с рецепторами пресинаптической мембраны моторных нейронов, но затем с помощью обратного везикулярного транспорта перемещается в спинной мозг, где может внедриться в тормозные и вставочные нейроны. Расщепление везикулоассоциированного мембранного протеина и синаптобревина в этих нейронах приводит к блокаде экзоцитоза и непрекращающейся деятельности двигательных моторных нейронов спинного мозга, которые в свою очередь вызывают мышечные сокращения (контрактуры).

Первыми появляются тонические сокращения жевательных и мимических мышц, а затем - тоническое напряжение и спазм мышц затылка и спины. Смерть от асфиксии и поражения жизненно важных центров при полном сохранении сознания.

Таким образом различия в клинических проявлениях интоксикации BoNT и TeNT (пониженный тонус мышц и спастический паралич соответственно) являются прямым следствием воздействия данных токсинов на различные нейроны и блокирования различных нейротрансмиттеров.

Экзоэнтеротоксин V. cholera и термолабильный токсин (LT) E. coli

Холера серьезное диарейное заболевание, которое провоцируется колонизацией тонкого кишечника патогенными штаммами Vibrio cholerae . В последние 200 лет произошло семь пандемий холеры. Большинство эпидемических штаммов V. cholerae относились к O1 серогруппе, хотя в последние 8 лет штаммы V. cholerae серогруппы O139 также были связаны со вспышками болезни. O1 серогруппа V. cholerae была разделена на штаммы классического биотипа, которые, были ответственны за первые шесть пандемий холеры, и биотип Эль-Тор , который был причиной седьмой пандемии. Биотип Эль-Тор и классические штаммы традиционно дифференцируются путем лабораторного изучения их гемолитической активности, гемагглютинирующей активности, чувствительности к бактериофагам, чувствительности к полимиксину и в реакции Voges-Proskauer на продукцию ацетоина. В последние годы также стало возможным генетическое тестирование. Однако, несмотря на фенотипические и генотипические различия, у разных биотипов V. cholerae признаки инфекции вызванной штаммами обоих биотипов O1 являются клинически неразличимы. Клинические проявления холеры почти полностью обусловлены продукцией мощного экзотоксина A-B-типа, который относят к сложным токсинам.

Гены, которые кодируют токсин холеры, ctxAB, находятся в пределах генома филаментозного, умеренного бактериофага известного как CTX.

Холероген (экзоэнтеротоксин V. cholerae ).

Глобулярный белок, построен из двух нековалентно связанных доменов (А и В). Сложный токсин. А субъединица состоит из двух доменов А 1 и А 2 , ассоциированных друг с другом дисульфидным мостиком. Субъединица В (холерогеноид) состоит из 5 одинаковых пептидов и отвечает за прикрепление токсина к эпителиальным клетками тонкой кишки. Рецепторами для токсина служат моносиаловые ганлиозиды G m 1 . Токсин реагирует с его углеводным участком [галактоза-a1-3-NАцГал-b1-4 галактоза -NацНейраминовая кислота a 2 -3].

Холерогеноид сорбируется на поверхности слизистой оболочки ворсинок, в области крипт, а также на M клетках пейровых бляшек. Одна молекула холерогена, учитывая наличие у нее 5 мономеров холерогеноида (В-субъединиц) может связываться одновременно с несколькими рецепторами. Однако моносиаловых ганглиозидов на клетках кишки имеется только 5% от их общего количества. Основная масса рецепторов имеет в терминальных участках по 2 и 3 остатка сиаловых кислот. Для превращения этих рецепторов в моносиаловые V. cholerae может использовать свою нейраминидазу.

После прикрепления следует стадия интернализации токсина в клетку. В дальнейшем токсин катализирует гидролиз НАД до никатинамида и АДФ-рибозы и рибозилирует Gs белок (ГТФ-связывающий белок), который управляет активностью фермента клетки - аденилатциклазы. Инактивация ГТФ-азы приводит к тому, что аденилатциклаза остается все время активной, что в свою очередь приводит к накоплению в клетке цАМФ. Такое увеличение концентрации цАМФ нарушает транспорт электролитов в кишечнике: подавляется абсорбция ионов натрия и повышается секреция ионов хлора. Осмотическое давление в полости кишки повышается по сравнению с внутриклеточным осмотическим давлением и в полость кишки из клеток начинает секретироваться вода. В конечном итоге изменения ионных потоков приводят к развитию секреторной диареи.

Схожее строение и механизм действия имеет и LT энтеротоксин E. coli (ETEC),. Гены, которые кодируют этот токсин, расположены в пределах генома филаментозного, лизогенного бактериофага известного как f1 или на ent плазмиде вместе с st геном, кодирующим ST токсин.

Термостабильный токсин (ST) бактерий, вызывающих пищевые токсикоинфекции

Описано два семейства термостабильных токсинов (ST), являющихся агентами диарей: STa (или STI) и STb (или STII). STa токсины продуцируются самыми разнообразными бактериями, вызывающими заболевания желудочно-кишечного тракта: энтеротоксигенными E.coli (ETEC), V.cholerae , Vibrio mimicus , Yersinia enterocolitica , Citrobacter freundii и Klebsiella spp.

Патогенные для человека штаммы ETEC могут продуцировать или только Sta, или оба токсина (и STa и STb). SТa токсины различных штаммов ETEC являются родственными, но отличными друг от друга токсинами. Гены, кодирующие STa (est A) у ETEC, входят в состав мобильного генетического элемента (транспозон), который может располагаться как на плазмиде, так и в хромосоме. Они обнаружены во множестве репликонов. SТa транслируется в виде молекулы-предшественника, состоящей из 72 остатков аминокислот, которая после двукратного расщепления в процессе "созревания" выделяется во внешнюю среду.

Токсины, относящиеся к семейству SТa, имеют в С-области последовательность протяженностью 13 аминокислотных остатков, определяющую токсичность и термостабильность токсина. Так, известно, что шесть остатков цистеина, связанных между собой тремя дисульфидными "мостиками", в составе данного домена обусловливают токсичность этой молекулы.

Связывание STa со специфичным клеточным рецептором приводит к активации мембраноассоциированной гуанилатциклазы, которая в свою очередь превращает внутриклеточный ГМФ в циклический ГМФ. Такое увеличение концентрации цГМФ нарушает транспорт электролитов в кишечнике: подавляется абсорбция ионов натрия и повышается секреция ионов хлора. Изменения ионных потоков приводят к развитию секреторной диареи, характерной для инфекций, вызванных ETEC. ETEC вызывают диарею путешественников и являются основным этиологическим фактором диареи у детей во всем мире.

Цитотоксический некротизирующий фактор (CNF)

CNF типов 1 и 2 (CNF1/2), продуцируемые E.coli , принадлежат к группе бактериальных токсинов, модифицирующих Rho-подсемейство малых ГТФ-связывающих белков, которые являются регуляторами актинового цитоскелета. [ Большинство токсинов этого семейства, включающего основные клостридиальные цитотоксины и С3-экзоэнзим C.botulinum , инактивируют Rho] . CNF1, CNF2 и дерматонекротический токсин Bordetella spp. являются уникальными представителями своего семейства, так как обладают способностью активировать Rho. CNF1 сходен с CNF2 по аминокислотному составу на 99%, однако далее будет детально рассмотрен лишь CNF1 в связи с его ролью в развитии внекишечных инфекций, вызванных E.coli , особенно инфекций мочевыводящих путей.

Ген, кодирующий CNF1, локализован на хромосоме уропатогенных E.coli в составе так называемого "островка патогенности". Токсин синтезируется в виде гидрофильного полипептида с молекулярной массой примерно 115 кДа, который сохраняется первое время в цитоплазме из-за отсутствия сигнальной последовательности. Недавние исследования структуры и действия CNF1 показали, что токсин имеет два различных четко выраженных домена: связывающий и ферментативный. N-концевая часть CNF1, включающая два потенциальных трансмембранных домена, содержит домен, ответственный за связывание с клеткой мишенью. Эта часть молекулы сходна по аминокислотному составу с токсином Pasteurella multocida - мощным митогеном, который считают этиологическим фактором развития прогрессирующего атрофического ринита у свиней. С-концевая часть представляет собой ферментативный домен токсина. Он имеет участок длиной 100 аминокислотных остатков, гомологичный дерматонекротическому токсину, который, возможно, является активным центром токсина.

В эукариотических клетках, пораженных CNF1, развивается ряд характерных явлений: складчатость мембраны, фокальная адгезия и напряжение актиновых волокон, а также репликация ДНК без клеточного деления - феномен, в результате которого образуются гигантские многоядерные клетки. Столь драматические изменения в клетках, подвергшихся воздействию CNF1, являются результатом способности токсина модифицировать Rho. Недавно было установлено, что эта модификация заключается в дезаминировании остатка глутамина в позиции 63. Подобное изменение аминокислоты вызывает образование доминирующего активного Rho белка, не способного гидролизовать ГТФ. In vivo CNF1 вызывает некроз кожи у кроликов после внутрикожной инъекции и персистирующее воспаление у мышей. Эпидемиологические данные подтверждают значение CNF1 как фактора вирулентности при внекишечных инфекциях у человека, однако прямые доказательства роли токсина в развитии данных заболеваний еще предстоит доказать.

Столбняк классифицируется в медицине как острое инфекционное заболевание, которое имеет контактный механизм передачи возбудителя. Возбудителем рассматриваемого заболевания является столбнячная палочка, способная проникать в организм человека через повреждения на кожных покровах (например, прокол, рана, ожог и так далее).

Столбнячные палочки, ведя свою жизнедеятельность в человеческом организме, выделяют токсины. Они являются настоящими биологическими ядами и с ними связано проявление заболевания. Если говорить о столбняке кратко, то он характеризуется поражением центральной нервной системы, проявляется общими судорогами и выраженным напряжением мышц.

Формы столбняка

В медицине принято условное деление рассматриваемого заболевания на формы, определение каждой из них зависит от тяжести течения столбняка.

Легкая форма

Признаки столбняка появляются и прогрессируют в течение 5-6 дней, при этом, температура тела остается в пределах нормы или слегка повышается. У больного присутствует затрудненное открывание ротовой полости (тризм), напряжение мимической мускулатуры («сардоническая улыбка»), но все это выражается умеренно.

Среднетяжелая форма

Признаки заболевания активно прогрессирую в течение 3-4 суток, больного беспокоят , которые могут происходить несколько раз в сутки. При всем при этом температура тела у больного столбняком повышается, но никогда не становится критично высокой.

Тяжелая форма

Признаки столбняка прогрессируют стремительно и проявляются в полную мощь уже в первые 2 суток с момента инфицирования. У больного ярко выражены нарушение глотания, тонуса мышц, дыхания и мимики, несколько раз в час его беспокоят судороги (они всегда интенсивные). При течении столбняка с тяжелой форме у больного отмечается учащенное сердцебиение, выраженное потоотделение и повышение температуры вплоть до 40 градусов.

Очень тяжелая форма

Она характеризуется:

• стремительным нарастанием признаков патологии;
• практически постоянными судорогами (несколько раз в течение 3-5 минут);
• гипертермией, причем, с критическими показателями (40 градусов и выше);
• учащенным сердцебиением;
• выраженной ;
• синюшностью кожных покровов;
• угрозой остановки дыхания.

Существует еще один вариант деления рассматриваемого заболевания на формы – по пути проникновения столбнячной палочки в организм. Выглядит деление следующим образом:

• столбняк травматический, когда возбудитель попадает в организм человека при травматических повреждениях кожного покрова;
• столбняк, являющийся результатом воспалительных и разрушающих целостность кожного покрова процессов – например, если произошло попадание инфекции в рану при повреждении кожи по причине какой-либо специфической болезни;
• столбняк невыясненной этиологии, когда определить путь инфицирования невозможно.

Стоит выделить еще несколько форм рассматриваемого заболевания:

1. Местный столбняк . Встречается в медицинской практике крайне редко, чаще диагностируется у ранее привитых пациентов. Для него будут характерными местные нарушения – спазм и легкие подергивания мышц конкретно в месте ранения, незначительное повышение температуры (либо температура тела остается в пределах нормы), отсутствие общих судорог. Местный столбняк, без надлежащей медицинской помощи, нередко перерастает в общую форму заболевания.
2. Головной столбняк Розе . Это одна из разновидностей местного столбняка, тоже диагностируется крайне редко и чаще встречается при ранении головы или лица. Классическими проявлениями рассматриваемого вида столбняка считаются:
   • затрудненное открывание рта (тризм);
   • признаки повреждений черепных нервов;
   • «сардоническая улыбка»;
   • напряжение затылочных мышц.
3. Головной столбняк Бруннера . Это очень тяжелая форма рассматриваемого заболевания, при которой имеются поражения мышц лица, шеи и глотки – прекращают работать в нормальном режиме нервы, регулирующие деятельность всех внутренних органов, подвергаются неблагоприятному воздействию нервные центры, которые «отвечают» за деятельность дыхательной системы. Прогноз такой формы столбняка крайне неутешительный.
4. Столбняк новорожденных . Инфицирование происходит при проникновении столбнячной палочки через пупочную ранку. Общие проявления заболевания не будут отличаться от симптомов, характерных для взрослых пациентов. Отмечаются местные изменения в пупочной ранке – она становится мокрой, приобретает ярко выраженный красный цвет, из нее может выделяться гнойное содержимое.

Причины развития столбняка

Хорошо известно, что механизм передачи возбудителя – механический, то есть столбнячная палочка может проникнуть в организм человека только через повреждения кожных покровов. Наибольшую опасность представляют глубокие повреждения кожи и слизистых, проколы, так как вся жизнедеятельность столбнячной палочки (рост, размножение) происходит без доступа воздуха.

Также инфицирование может произойти при несоблюдении правил асептики и антисептики – например, при проведении каких-либо медицинских процедур или оперативных вмешательствах.

Классические симптомы столбняка

Для начального периода столбняка будут характерными следующие симптомы:

• тупая тянущая боль в месте, где в рану проникла инфекция;
• судорожное сокращение, либо мощный спазм жевательных мышц, что приводит к невозможности открыть рот;
• чрезмерное напряжение мимических мышц, что проявляется «сардонической улыбкой»: морщинистый лоб, растянутые губы, суженные глаза, опущенные уголки рта;
• судорожный спазм мышц глотки, что приводит к затрудненному глотанию.

Обратите внимание : именно сочетание «сардонической улыбки», затрудненного глотания и затруднения в открывании рта является признаком столбняка, ни для каких других патологий такое «трио» не характерно.

Если же заболевание уже активно прогрессирует, то для него будут присущи совсем другие симптомы:

• напряжение мышц конечностей и туловища, которое отличается интенсивной болью, но не захватывает кисти и стопы;
• отсутствие расслабления мышц во сне;
• четко прорисовываются контуры крупной мускулатуры, особенно хорошо видно это у мужчин;
• на 4 день болезни брюшные мышцы становятся чрезмерно твердыми, нижние конечности к этому времени чаще всего вытянуты, а движения ими сильно ограничены;
• дыхательная система работает с нарушениями, что характеризуется поверхностным и учащенным дыханием;
• затруднена дефекация (опорожнение прямой кишки), потому что мышцы промежности сильно напряжены;
• практически не отходит моча;
• при положении больного на спине его голова максимально запрокинута назад, поясничная часть тела приподнята над кроватью – опистотонус;
• внезапно возникают судороги, которые могут длиться от нескольких секунд до десятков минут;
• пациент издает сильные крики и стоны по причине интенсивного болевого синдрома;
• температура тела высокая, отмечается повышенное потоотделение и обильное выделение слюны.

Диагностические мероприятия

Вообще, столбняк диагностируется только при осмотре пациента – слишком характерны симптомы этого заболевания. После того, как диагноз поставлен, врач обязательно проводит эпидемиологический анамнез – когда и как проникла инфекция в организм, если имеются раны, то чем были нанесены и как давно были получены, имеется ли вероятность попадания в рану почвы, стекла или ржавчины.

Лабораторные исследования крови больного позволяют выделить столбнячную палочку.

Лечение столбняка

Существует четкий алгоритм действий при диагностировании столбняка:

Кроме этого, нередко врачи сразу назначают курс антибактериальных лекарственных препаратов, что помогает предупредить развитие воспалительных процессов непосредственно в месте проникновения инфекции и в легких. Кормят больных через специальный зонд, либо путем введения питательных веществ в вену.

Народная медицина в лечение столбняка

Сразу предупреждаем: ни в коем случае нельзя игнорировать признаки рассматриваемого заболевания и доверять рецептам из категории «народная медицина»! Обязательно нужно сначала получить квалифицированную медицинскую помощь, а уже затем, в восстановительный период, можно применять и народные рецепты.

Средства для приема внутрь

Ванны в восстановительном периоде после столбняка

Очень эффективными будут ванны с добавлением целебных растений. Можно приготовить ромашковую ванну – полкилограмма цветов заливаются водой так, чтобы сырье было полностью покрыто, кипятятся 10 минут и добавляются в теплую ванну. Неплохим эффектом обладают и сосновые ванны, для которых нужно шишки и веточки сосны залить водой в пропорции 500 грамм сырья на литр воды, проварить в течение 10 минут и настоять, накрыв полотенцем, 12 часов. Для приема одной ванны понадобится полтора литра уже готового народного средства.

Обратите внимание: после перенесенного столбняка пациент обязательно наблюдается у своего лечащего врача. Обратитесь за консультацией к этому специалисту по поводу целесообразности применения народных средств.

Возможные осложнения столбняка

Заболевание достаточно серьезное, представляет опасность для всех систем и органов человека. Неудивительно, что возможно развитие некоторых осложнений:

• с отеком легких;
• образование в крупных и мелких кровеносных сосудах;
• травмирование костей, суставов и мышечной ткани в момент судорог;
• перелом позвоночника;
• разрывы и отрывы мышц от позвоночника;
• ухудшение подвижности мышц и суставов;
• изменение формы и изгибов позвоночника;
• полная или частичная потеря нервной проводимости на отдельных участках тела.

Профилактические мероприятия

Существует два типа профилактики столбняка:

1. Неспецифическая профилактика . Заключается в предотвращении ранений и травмирований кожных покровов в быту и на производстве, правильная обработка операционных блоков, чтобы предотвратить инфицирование во время оперативных вмешательств. Подразумевается и тщательная хирургическая обработка ран.
2. Специфическая профилактика . Проводится плановое введение , что позволяет организму быстро вырабатывать вещества против токсинов – это будет ответом на повторное введение анатоксинов.

Кроме этого, проводится и экстренная профилактика при любых травмах и ранениях, при которых вероятность инфицирования столбнячной палочкой слишком высока. Экстренная профилактика включает в себя:

• первичную обработку раны врачом;
• проведение специфической иммунопрофилактики.

Обратите внимание: иммунитета против столбняка не вырабатывается, поэтому экстренная профилактика проводится при каждом поступлении в травматологическое отделение.

Столбняк – опасное заболевание, которое является угрозой жизни человека. Только квалифицированная медицинская помощь повышает шансы на спасение пациента.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

Клостридии — подвижные грамположительные спорообразующие анаэробные палочки. Открытие клостридий принадлежит Л.Пастеру (1861).

По экологическим признакам выделяют 3 группы клостридий: возбудители бродильных процессов, возбудители гнилостных процессов, которые являются сапрофитами, и патогенные виды.

В настоящее время известно 15 видов патогенных клостридий. Наибольшее значение в патологии человека имеют C. botulinum - возбудитель ботулизма, C. tetani - возбудитель столбняка, C. perfringens - возбудитель газовой гангрены, пищевых токсикоинфекций и некротического энтерита, C. hystoliticum - возбудитель газовой гангрены, C. difficile - возбудитель псевдомембранозного колита, развивающегося на фоне антибиотикотерапии.

Столбняк - острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя. В основе патогенеза лежит действие токсина возбудителя на ЦНС. Клинически проявляется приступами генерализованных судорог, возникающих на фоне мышечного гипертонуса.

История и распространение

Столбняк известен с древних времен. Четкое описание его клинической картины было дано Гиппократом. Была известна и связь болезни с ранениями. Возбудитель открыт в 1883 г. Н.Д.Монастырским и почти одновременно А.Николайером, в чистой культуре выделен С.Китазато. Им же совместно с Э.Берингом в 1890 г. был выделен столбнячный токсин и приготовлена антитоксическая сыворотка для лечения больных.

Столбнячный анатоксин, использованный для вакцинации против столбняка, Г.Рамон в 1926 г. получил, воздействуя формалином на токсин. В прошлом в связи с массовым травматизмом столбняк был наиболее распространен во время войн. Несмотря на проведение вакцинопрофилактики, по данным ВОЗ, ежегодно от столбняка умирают около 1,5 млн человек, преимущественно новорожденных в развивающихся странах.

Этиология столбняка

Возбудитель столбняка Clostidium tetani - крупная грамположительная палочка, имеющая жгутики. Она является облигатным анаэробом. При доступе кислорода образует споры, обладающие чрезвычайно высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов. В сухом виде споры погибают при 155 °С через 20 мин, в 1 % растворе сулемы сохраняет жизнеспособность в течение 8-10 ч.

Столбнячная палочка имеет жгутиковый и соматический антигены. По жгутиковому антигену выделяют 10 сероваров возбудителя. В процессе жизнедеятельности столбнячная палочка вырабатывает 3 токсические субстанции. Патогенность возбудителя и все клинические проявления болезни связаны с тетаноспазмином, представляющим собой белок с молекулярной массой 150 000, который является сильнейшим ядом, уступающим по токсичности только ботулотоксину.

Эпидемиология

Источником возбудителя являются многие виды животных (особенно жвачных), у которых в пищеварительном тракте обнаруживаются споры и вегетативные формы возбудителя. Возбудитель также может находиться в кишечнике человека. Однако продуцируемый токсин не всасывается. Попадая с испражнениями в почву, споры столбнячной палочки сохраняются в ней годами, а при благоприятных температурных условиях, отсутствии кислорода или потреблении его аэробной флорой они прорастают, что приводит к накоплению спор. Таким образом, почва служит естественным резервуаром возбудителя.

Заражение происходит при проникновении возбудителя в ткани при ранениях, особенно осколочных, бытовых и производственных травмах (чаще сельскохозяйственных), вместе с частицами почвы, инородными телами. Нередко причиной заражения являются мелкие травмы ног. Возможно возникновение столбняка после ожогов, обморожения, внебольничных абортов, операций, родов, воспалительных процессов. Иногда входные ворота инфекции установить не удается («криптогенный столбняк»).

Восприимчивость к столбняку высокая. В странах с умеренным климатом отмечается летняя сезонность (сельскохозяйственный травматизм).

После перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается.

Патогенез и патоморфология столбняка

Попадая в организм через повреждения наружных покровов, споры возбудителя остаются в месте входных ворот. В анаэробных условиях (некротические ткани, ишемия, инородные тела, флора, потребляющая кислород) споры прорастают и начинается интенсивная выработка столбнячного токсина, который фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них и посредством ретроградного аксонального транспорта достигает ЦНС.

Механизм действия связан со связыванием токсина с синаптическими белками (синаптобревином и целлюбревином) и подавлением действия глицина и гамма-аминомасляной кислоты, тормозящих передачу нервных импульсов. Поражаются двигательные клетки передних рогов спинного мозга, в частности вставочные нейроны эфферентных полисинаптических дуг, оказывающих тормозное действие. В результате возникает поток неконтролируемых нервных импульсов к мышцам, что приводит к их тоническому напряжению.

На этом фоне периодически появляются генерализованные судорожные приступы, обусловленные усилением не только эфферентной, но и афферентной импульсации на звуковые, световые, тактильные и другие виды раздражителей. При столбняке в процесс вовлекаются также столовая часть мозга и блуждающий нерв. Развивающиеся во время приступа судорог тканевый ацидоз и гипоксия способствуют усилению судорожного синдрома, ухудшают сердечную деятельность. Смерть наступает от асфиксии, паралича сердечной мышцы или вторичных осложнений.

Патоморфологические специфические изменения при столбняке отсутствуют. Обнаруживают переломы костей, в частности компрессионные переломы позвонков, разрывы мышц и сухожилий, дистрофические и некротические изменения в ткани мозга, часто пневмонию.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Столбняк - острое заболевание, при котором выделяемый бактериями экзотоксин вызывает поражение нервной системы, приводящий к тоническим судорогам скелетной мускулатуры.

После перенесенного заболевания иммунитет не развивается, поэтому заражение может происходить много раз. Однако следует помнить, что от столбняка умирают 30-50 % людей, даже после введенного анатоксина. Сам больной человек не заразен, так как клостридиальная бактерия требует специальных условий для обитания, размножения и приобретения патогенных свойств.

Пути передачи столбняка:

Clostridium tetani - бактерия, требующая анаэробных условий. Она активируется и приобретает патогенные свойства при наличии глубоких повреждений в тканях и отсутствии в них кислорода.

Основной путь передачи - контактный. Может происходить заражение при:

• травмах - колотые, резаные раны;
• ожогах и обморожениях;
• при родах, через пуповину;
• микротравмах;
• укусах животными или ядовитыми насекомыми.

Механизм действия токсина:

Бактерия столбняка, попадая в благоприятные условия, начинает активно размножаться и выделять экзотоксин. Он состоит из двух фракций:

• тетаноспазмин - действует непосредственно на двигательные волокна нервной системы, вызывая постоянное тоническое сокращение поперечно-полосатой мускулатуры. Это напряжение распространяется по всему телу и может происходить паралич дыхательной и сердечной мускулатуры. При сокращении голосовых связок наступает асфиксия.
• тетанолизин - действует на эритроциты, вызывая их гемолиз.

В течении столбняка различают 4 стадии:

• инкубационный период -длительность может составлять от нескольких дней до месяца, все зависит от удаленности очага от ЦНС. Чем дальше, тем продолжительнее период и легче протекает заболевание. В этот период больного могут беспокоить непостоянные головные боли, небольшие подергивания в области раны, раздражительность. Перед разгаром заболевания больной может отмечать боль в горле, озноб, потеря аппетита, бессонница. Однако следует помнить, что может быть и бессимптомное течение.
• начальный период - продолжительность около двух суток. Больной замечает тянущие боли в области раны, даже если она уже полностью зажила. В этот период могут появляться стандартные симптомы столбняка (триада): тризм (тоническое сокращение жевательных мышц без возможности открытия рта), сардоническая улыбка (тонические судороги мимической мускулатуры делают выражение лица, то ли улыбающееся, то ли страдающее - лоб нахмурен, брови подняты, рот приоткрыт, а уголки рта опущены), опистотонус (напряжение мышц спины и конечностей, приводящих к позе человека, лежащего на затылке и пятках в виде дуги).
• период разгара - продолжительность в среднем 8-12 дней. Наблюдается отчетливо видная триада симптомов - тризм, сардоническая улыбка и опистотонус. Напряжение мышц может достигать такой степени, что происходит полная скованность туловища, за исключением кистей и стоп. Живот на ощупь доскообразный. Этот период сопровождается болезненными судорогами, которые могут длиться до нескольких минут. В период приступа усиливается потоотделение, повышается температура, появляется тахикардия и гипоксия. Лицо человека приобретает одутловатую форму, синеет, а выражение лица передает страдание и боль. В периоды между судорожными сокращениями расслабления мышц не происходит. Также больной отмечает затруднения глотания, дефекации и мочеиспускания. Со стороны дыхания может наблюдаться апноэ, со стороны гортани - асфиксия, а из-за недостаточности сердечной деятельности на коже виден цианоз.
• период выздоровления - длительный до двух месяцев. В этот период медленно снижается сила мышц и количество судорог. К 4 недели прекращаются вовсе. Восстановления нормальной деятельности сердца происходит к концу третьего месяца. В это время могут присоединиться осложнения, а если этого не происходит, то наступает полное выздоровление.

Степень тяжести оценивают по нескольким показателям:

• легкая степень - триада симптомов выражена умерено, судороги, как правило, отсутствуют или незначительные. Температура тела не превышает субфебрильных цифр. Тахикардия присутствует редко. Продолжительность до двух недель.
• средняя степень - протекает с типичной клинической картиной, присутствует тахикардия с поднятием температуры тела. Судорожные приступы регистрируются 1-2 раза в течение одного часа с длительностью до 30 секунд. Осложнения, как правило, не возникают. Продолжительность до трех недель.
• тяжелая степень - симптомы резко выражены, высокая температура постоянна, приступы судорог регистрируются каждые 15-30 минут продолжительность до трех минут. Отмечается выраженная тахикардия и гипоксия. Часто сопровождаются присоединением осложнений. Продолжительность более трех недель.

К характерным признакам столбняка относятся:

• тризм;
• сардоническая улыбка;
• опистотонус;
• затруднение глотания, а также его болезненность;
• тахикардия;
• повышение температуры;
• тонические судороги;
• апноэ;
• цианоз;
• повышенная потливость;
• гиперсаливация.

Диагноз выставляется на основании жалоб больного, которые уже в начальном периоде выражены отчетливо, истории заболевания (присутствует повреждение тканей) и достоверной клинической картины (присутствие признаков, которые появляются только при столбняке). Лабораторная диагностика, как правило, не дает результатов. Для определения наличия экзотоксина берут материал из раны и производят посев на питательную среду, а также проводят биологическую пробу на мышах.

Лечение проводится в стационаре в отделении интенсивной терапии для постоянного контроля за функциями жизненно важных органов. Пациента помещают в отдельную палату во избежание раздражителей извне (свет, шум и др.).

Лечение проводится по следующему плану:

• Введение противостолбнячной сыворотки - даже если есть просто подозрение, то этот пункт выполняется обязательно.
• Санация раны - первичная хирургическая обработка, широкое открытие лоскутов ткани для улучшения аэрации, швы ни в коем случае не накладываются.
• Купирование судорожных приступов - вводят миорелаксанты.
• Перевод больного на искусственную вентиляцию легких (коррекция гипоксии), контроль работы сердечно-сосудистой системы.
• Борьба с осложнениями.
• Питание высококалорийное, зондовое или парентеральное.

Самым серьезным последствием является смерть. Она может наступить от асфиксии (спазм голосовых связок), гипоксии (напряжение межреберных и диафрагмальных мышц - снижение легочной вентиляции), поражения ствола головного мозга - остановка дыхания и сердца.

Столбняк - раневая анаэробная инфекция, характеризу­ющаяся токсемическим поражением двигательных центров нервной системы и развитием клонально-тонических судорог поперечнополо-сатой мускулатуры.

Возбудитель столбняка Clostridium tetani открыт в 1883 году Н. Д. Монастырским, а в 1884 году выделен А. Николайером от зараженных садовой землей животных.

Морфология. С1. tetani представляет собой располагающиеся в одиночку или цепочками грамположительные палочки длиной 4-8 и толщиной 0,3-0,8 мкм. Их жгутики находятся по перифе-

рии, причем размерами превышают размеры самой палочки. Споры расположены терминально, поэтому морфологически возбудитель имеет вид ракетки, барабанной палочки.

Культуральшле и ферментативные свойства. Строгий анаэроб, рН 7,0-7,9, растет при 37 0 С (границы роста 14-45 °С), имеет вид нежных налетов, серовато-желтых колоний с неровной поверх­ностью, компактным центром и нитевидными отростками.

На кровяном агаре вокруг колоний образуются зоны гемолиза. На полужидком агаре его колонии принимают форму пуши­нок (S-форма) или чечевичных зерен (R-форма). На жидкой сре­де Китта - Тароцци вследствие расщепления белков появляется помутнение и выделяется газ.

Споры устойчивы к физическим и химическим воздействиям:

при кипячении погибают через 30 минут - 1 час, в 1 %-ном рас­творе сулемы и 5 %-ном фенола - через 8-10 часов.

Ферментативные свойства С1. tetani проявляются способностью медленно разжижать желатин и свертывать молоко с образовани­ем мелких хлопьев, проявлять фибринолитическую активность.

Антигенная структура. Подвижные штаммы С1. tetani содер­жат О- (соматический, групповой) и Н- (жгутиковый специфи­ческий) антигены; неподвижные - только O-антиген.

По Н-антигену возбудителей столбняка подразделяют на де­сять сероваров.

Факторы вирулентности. Токсин столбнячных бактерий со­стоит из двух фракций:

тетаноспазмина, избирательно действующего на нервную сис­тему и вызывающего основной признак заболевания - тоничес­кие сокращения поперечнополосатых мышц;

тетанолизина - вызывающего неспецифический гемолиз эрит­роцитов, некроз тканей, разрушение фагоцитов.

Обе фракции термолабильны, имеют чрезвычайно сильную биологическую активность. В дозе 0,0000005 мл убивают белую мышь массой 20 г; сухой токсин, осажденный сульфатом аммо­ния, в дозе 0,000000005 смертелен для белых мышей. При обра­ботке столбнячного токсина формалином с последующим нагре­ванием получается анатоксин.

Эпидемиология. Столбняк встречается во всем мире не только в военное, но и в мирное время, как осложнение бытовых и про­изводственных травм. На его инфекционную природу впервые указал Н. И. Пирогов. 80-86 % заболевших составляют жители сельской местности, работники сельского хозяйства; 47-70 % - это дети от одного года и юноши до 20 лет. Из общего количества заболевших в возрасте до 14 лет у 79,5 % заболевание наступило вследствие травмы при ходьбе босиком. Характерной особенностью столбняка является сезонность, с ростом заболеваемости в весенне-летний и снижением в осенне-зимний период.

На месте внедрения спор происходит превращение их в ве­гетативные формы, выделяющие экзотоксин, который поступает в кровь и лимфу и оказывает раздражающее действие на орга­низм - от периферических нервных разветвлений до двигатель­ных центров спинного мозга, продолговатого мозга и варолиева моста. Токсин вызывает очаговые перевозбуждения нервных кле­ток, в результате чего рефлекторно поражаются группы мышц. Наступают сначала клонические, а затем - тонические судороги.

Распространяясь по спинному мозгу, токсин поражает новые группы мотонейронов, в результате чего наступает генерализованный столбняк.

Он может быть нисходящим и восходящим. Восходящий на­блюдается у белых мышей, морских свинок, кроликов, собак и низ­ших обезьян, нисходящий - у человека и непарнокопытных. Последний характеризуется первоначальной ригидностью мышц головы и шеи, скованностью, затем поражением мышц всего ту­ловища и конечностей и, наконец, общими судорогами.

В зависимости от тяжести заболевания различают три клини­ческие формы:

легкую, при которой конвульсии отсутствуют;

средней тяжести, при которой конвульсии легко наступают при малейшем внешнем раздражении;

тяжелую, со спонтанными трудно поддающимися контролю конвульсиями.

Инкубационный период длится 7-20 дней. В клиническом течении столбняка у человека различают следующие этапы: тризм;

опистотонус; тонические судороги; общее повышение рефлектор­ной возбудимости; рефлекторные судороги глоточной мускулату­ры; асфиксию, резкое повышение температуры, параличи нижней челюсти, смерть.

Заболевание начинается с головной боли, недомогания, болей тянущего характера во всем теле. Затем наступает тоническое со­кращение жевательных мышц (тризм) и мимической мускулатуры. При этом на лбу и у глаз появляются морщины, глаза сужаются, формируется Risus sardonicus. Вслед за ригидностью затылочных мышц развивается опистотонус с прогибанием позвоночника впе­ред (см. вкл. V). Больной сгибается в дугу, касаясь постели затыл­ком и пятками. Судороги мышц спины бывают настолько силь­ными, что могут привести к перелому позвоночника.

Через некоторое время после ригидности мышц наступают общие судороги, частота, продолжительность и интенсивность

которых по мере развития заболевания все нарастают. Судороги возникают внезапно, при малейшем внешнем раздражении. Про­должительность приступа от нескольких секунд до минуты, в тя­желых случаях они возникают через каждые 3-5 минут.

Во время приступов лицо больного выражает страдание и ужас, язык прикушен. Если приступ продолжается более минуты, то наступает асфиксия и без оказания медицинской помощи боль­ной погибает.

При благоприятном течении судорожный период продолжа­ется до 15 дней. Если к концу этого периода приступы становятся реже или прекращаются - прогноз благоприятный. Тоническое напряжение мышц продолжается еще 22-25 дней. Еще медленнее проходит тризм.

Иммунитет антитоксический, нестойкий.

Лабораторная диагностика. В основе диагностики - обнару­жение возбудителя или его токсина. Материалом служат взятые из раны кусочки омертвевшей ткани, пропитанные раневым экссу­датом тампоны, мокрота или слизь из дыхательных путей, рубцы, оставшиеся после ранения.

Сочетают бактериоскопию (мазки-отпечатки) и посевы на пи­тательные среды. Перед посевом исследуемый материал (кусочки ткани) гомогенизируют в двойном объеме физиологического рас­твора и высевают на среду Китта - Тароцци. Для устранения со­путствующей микрофлоры инфицированные посевы 20 минут про­гревают при 80 °С.

Для обнаружения токсина растертый в ступке исследуемый материал (или культуральную жидкость) выдерживают при ком­натной температуре 1 час, после чего смешивают с противо­столбнячной сывороткой (1 мл экстракта плюс 0,5 мл разведен­ной сыворотки, содержащей 200 МЕ в 1 мл). Смесь выдерживают 40 минут и вводят внутримышечно белым мышам. Контрольным животным исследуемый материал вводят без сыворотки.

Используют также агглютинирующие и люминесцирующие сыворотки.

Лечение и профилактика. В основе лечения лежит примене­ние антитоксической противостолбнячной сыворотки или иммуноглобулина. В инкубационном периоде для профилактики соче­тают введение сыворотки и анатоксина.

Профилактика - АКДС, химическая сорбированная тифо-паратифозно-столбнячная вакцина, ДС-анатоксин.

Похожая информация.