Витамины и минеральные вещества. Судорожные приступы: нутрицевтический подход

Витамины при эпилепсии просто необходимы для организма, укрепления и поддержания иммунитета, однако нужно знать какие из них нужно употреблять.

Витамины являются веществами, необходимыми для нормальной жизнедеятельности больных эпилепсией. Однако при этом эпилепсия требует контролируемого приема витаминов.

Почему нужно принимать витамины

Во-первых, некоторые наследственные болезни обмена веществ могут провоцировать развитие эпилептических приступов. К примеру, нарушение обмена витамина В6 (пиридоксина), которое продиагностировано при рождении ребенка, при помощи биотического исследования крови, может быть причиной возникновения судорожных приступов детского раннего возраста (называет их пиридоксин).

Во-вторых, разнообразные противоэпилептические препараты при продолжительном употреблении могут влиять на уровень таких витаминов как Е, D, C, В22, В6, В2, биотин, бета-каротин, фолиевая кислота в организме.

Помимо этого, исследования последних лет предполагает, что дефицит данных витаминов в организме больных, которые страдают эпилепсией, может повлиять на развитие некоторых поведенческих нарушений.

Как правильно принимать витамины

Но при эпилепсии является спорным и заместительный постоянный прием витаминов, а бесконтрольное употребление витаминов в качестве самолечения и по несогласованной схеме лечения (комбинированная витаминотерапия или монотерапия, длительность витаминотерапии, суточная доза витаминных препаратов и т.д.) с врачом является просто недопустимым.

Витамины при эпилепсии нужно принимать под тщательным контролем. Об этом следует помнить, потому что при несбалансированном или продолжительном приеме некоторых витаминов может снижаться эффективность противоэпилептических препаратов, также возможно провоцирование эпилептических приступов (к примеру, бесконтрольный и длительный прием препаратов фолиевой кислоты).

Витамины для беременных, страдающих эпилепсией Однако, в это же время, выписывание фолиевой кислоты женщинам детородного возраста, которые страдают эпилепсией, и которые принимают препараты карбамазепина или вальпроевой кислоты, показано для профилактики тератогенных эффектов противоэпилептических препаратов на плод и для снижения рисков не вынашивания беременности или рождения малыша с врожденным порок развития.

Какие витамины используются при лечении эпилепсии?

Витамин В2 (рибофлавин, лактофлавин)

Один из наиболее важных водорастворимых витаминов, кофермент многих биохимических процессов. Витамин B2 необходим для образования эритроцитов, антител, для регуляции роста и репродуктивных функций в организме. Он также необходим для здоровой кожи, ногтей, роста волос и, в целом, для здоровья всего организма, включая функцию щитовидной железы. Также витамин B2 способствует усвоению пиридоксина (витамина B6).

Дефицит рибофлавина, прежде всего, отражается на тканях, богатых капиллярами и мелкими сосудами (например, ткань головного мозга). При дефиците витамина В2 частым проявлением может быть церебральная недостаточность разной степени выраженности, проявляющаяся ощущением общей слабости, головокружением, снижением тактильной и болевой чувствительности, повышением сухожильных рефлексов и др. Потребность в рибофлавине увеличивается при повышенных физических нагрузках, а также при приеме антагонистов рибофлавина — оральных контрацептивов и некоторых противоэпилептических препаратов. Поэтому диета, богатая рибофлавином, или витаминотерапия могут назначаться больным эпилепсией.

К пищевым продуктам с высоким содержанием рибофлавина относятся печень, почки, дрожжи, яичный белок, сыр, рыба, миндаль, шампиньоны, белые грибы, лисички, творог, брокколи, гречневая крупа, мясо, молоко, зародыши зерновых культур, горох, листовые зеленые овощи. В небольшим количестве рибофлавин содержится в очищенном рисе, макаронных изделиях, белом хлебе, фруктах и овощах.

Человеческий организм не накапливает рибофлавин «про запас», и любой избыток выводится вместе с мочой (при передозировке рибофлавина моча окрашивается в ярко-желтый цвет).

Витамин В5 (пантотеновая кислота)

Необходим для обмена жиров, углеводов, аминокислот, синтеза жизненно важных жирных кислот, холестерина, гистамина, ацетилхолина, гемоглобина. Пантотеновая кислота получила свое название от греческого «пантотен», что означает «всюду», из-за чрезвычайно широкого ее распространения. Пантотеновая кислота, попадая в организм, превращается в пантетин, который входит в состав кофермента А, который играет важную роль в процессах окисления и ацетилирования. Витамин В5 необходим для нормального поглощения и метаболизма фолиевой кислоты (витамина В9).

Витамин В1 (тиамин) повышает эффективность использования витамина В5.

Гомопантотеновая кислота является природным гомологом пантотеновой кислоты (витамина В5) и представляет собой соединение, в котором β-аланин заменен γ-аминомасляной кислотой (ГАМК). Она довольно широко распространена в растительном и животном мире и содержится в головном мозге в количестве 0,5-1% от общего содержания ГАМК в тканях Причиной дефицита витамина В5 могут быть малое содержание в пище белков, жиров, витамина С, витаминов группы В, заболевания тонкого кишечника с синдромом мальабсорбции, а также длительное применение некоторых противоэпилептических препаратов (например, барбитуратов), многих антибиотиков и сульфаниламидов. Концентрация витамина падает от воздействия кофеина и алкоголя. При алкогольном отравлении и при солнечных ожогах может быть состояние близкое к авитаминозу В5.

Симптомы недостатка витамина В5: усталость, депрессия, расстройство сна, повышенная утомляемость, головные боли, тошнота, мышечные боли, жжение, покалывание, онемение пальцев ног, жгучие, мучительные боли в нижних конечностях, преимущественно по ночам, покраснение кожи стоп, диспепсия, снижение сопротивляемости организма к инфекциям (частое возникновение острых респираторных заболеваний).

Суточная потребность человека в витамине В5 удовлетворяется при нормальном смешанном питании, так как пантотеновая кислота содержится в очень многих продуктах животного и растительного происхождения (гречневая и овсяная крупы, горох, чеснок, икра рыб, яичный желток, зеленые части растений, молоко, морковь, цветная капуста, хлеб с отрубями и т.д.). В наиболее концентрированном виде она содержится в пивных дрожжах и пчелином маточном молочке. Кроме того, витамин В5 синтезируется кишечной флорой.

Побочные эффекты при приеме пантотеновой кислоты очень редки, изредка может быть диспепсия. Передозировка витамина В5 возможна при длительном использовании не только монопрепаратов, но и при бесконтрольном использовании поливитаминных комплексов с высокими дозами витамина.

Витамин В6

Витамин В6 – это общее название трех веществ: пиридоксина, пиридоксаля, пиридоксамина, а также их фосфатов, среди которых наиболее важен пиридоксальфосфат. В человеческом организме любое из этих веществ превращается в фосфорилированную форму пиридоксина — пиридоксальфосфат, который принимает участие в образовании эритроцитов, участвует в процессах усвоения нервными клетками глюкозы, необходим для белкового обмена и трансаминирования аминокислот. Пиридоксальфосфат обеспечивает процессы декарбоксилирования, переаминирования, дезаминирования аминокислот, участвует в синтезе белка, ферментов, гемоглобина, простагландинов, обмене серотонина, катехоламинов, глутаминовой кислоты, гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК), гистамина, улучшает использование ненасыщенных жирных кислот, снижает уровень холестерина и липидов в крови, улучшает сократимость миокарда, способствует превращению фолиевой кислоты в ее активную форму, стимулирует гемопоэз. Достаточное количество витамина В6 необходимо для нормального функционирования печени.

Возможные последствия дефицита витамина В6: судороги, депрессия, раздражительность, повышение уровня тревожности; дерматит на лице, над бровями, около глаз, иногда на шее и в области волосистой части головы, сухие дерматиты в области носогубной складки, себорея, глоссит, хейлит с вертикальными трещинами губ, стоматит; снижение аппетита, тошнота и рвота (особенно у беременных), конъюнктивы, полиневриты, снижение популяции Т-лимфоцитов.

Диетотерапия с высоким содержанием пиридоксина или курсы витаминотерапии могут быть назначены эпилептологом при вторичных дефицитах пиридоксина и лекарственных гепатопатиях, вызванных длительным приемом различных противоэпилептических препаратов (например, препаратов вальпроевой кислоты). Поэтому пиридоксин может быть включен в комбинированную потенцированную терапию противоэпилептическими препаратами. Однако бесконтрольно высокие дозы пиридоксина или длительный его прием могут снижать эффективность противоэпилептической терапии. Потребность в пиридоксине повышается при приеме антидепрессантов и оральных контрацептивов, во время стресса и повышенных нагрузок, а также у лиц, употребляющих алкоголь и курильщиков. Кортикостероидные гормоны (гидрокортизон и др.) также могут приводить к вымыванию витамина В6, а при приеме эстрогенсодержащих препаратов возникает выраженный дефицит витамина В6.

Кроме того, витамин В6 назначается в высоких дозировках при наследственных нарушениях обмена пиридоксина с развитием пиридоксин-зависимых судорожных припадков, которые дебютируют у детей раннего возраста.

К пищевым продуктам с высоким содержанием пиридоксина относятся неочищенные зерна злаковых, листовая зелень, дрожжи, гречневая и пшеничная крупы, рис, бобовые, морковь, авокадо, бананы, грецкие орехи, патока, капуста, кукуруза, картофель, соя, мясо, рыба, устрицы, печень трески и крупного рогатого скота, почки, сердце, яичный желток.

Самолечение и необоснованное назначение витамина В6 недопустимо, при передозировке пиридоксина могут развиться аллергические реакции в виде крапивницы, повышения кислотности желудочного сока, онемение и покалывание в области рук и ног вплоть до потери чувствительности (экзогеннотоксический полинейропатический синдром). Избыточные (высокие) дозы витамина В6 могут привести к тяжелому токсическому эффекту.

Витамин В7 (биотин, витамин Н, кофермент R)

Водорастворимый витамин, являющийся кофактором в метаболизме жирных кислот, лейцина и в процессе глюконеогенеза. Биотин улучшает функциональное состояние нервной системы. Он помогает также усваивать белок и в обмене веществ является важным союзником других витаминов группы В, таких как фолиевая и пантотеновая кислоты и витамин В12. Кроме того, он участвует в разложении жирных кислот и в сжигании жира. Так же биотин продуцирует полезная микрофлора кишечника, однако вопрос о количестве витамина, которое мы получаем из этого источника, остается дискуссионным.

Небольшой риск дефицита биотина, возможно, существует у людей, которые долгое время живут на внутривенном питании. Если человек получает длительное лечение противоэпилептическими препаратами, антибиотиками или употребляет алкоголь, синтез биотина может резко сократиться из-за гибели полезных кишечных бактерий, что делает дополнительный прием необходимым.

При недостатке биотина наблюдаются: нервозность, раздражительность, поражения кожи, бледный гладкий язык, сонливость, вялость, депрессия, болезненность и слабость мышц, артериальная гипотония, высокий уровень холестерина и сахара в крови, анемия, потеря аппетита и тошнота, ухудшение состояния волос, замедляется рост. Наиболее богаты биотином дрожжи, томаты, шпинат, соя, яичный желток, грибы, печень, молоко, цветная капуста.

Витамин В9 (фолиевая кислота)

Водорастворимый витамин, необходимый для роста и развития кровеносной и иммунной систем. Человек не синтезируют фолиевую кислоту, получая ее вместе с пищей, либо благодаря синтезу микрофлорой кишечника. Фолиевая кислота содержится в зеленых овощах с листьями, в бобовых, в хлебе из муки грубого помола, дрожжах, печени, входит в состав меда. Фолиевая кислота необходима для создания и поддержания в здоровом состоянии новых клеток, поэтому ее наличие особенно важно в периоды быстрого развития организма - на стадии раннего внутриутробного развития и в раннем детстве.

Назначение фолиевой кислоты показано женщинам детородного возраста, страдающим эпилепсией и принимающим препараты вальпроевой кислоты и карбамазепина, с целью профилактики тератогенного эффекта противоэпилептических препаратов на плод и снижения риска невынашивания беременности (самопроизвольный выкидыш) или рождения ребенка с врожденными пороками развития невральной трубки, сердца и урогенитального тракта, а также хромосомных аномалий.

В этом случае назначение фолиевой кислоты, подбор дозы и схемы лечения осуществляют врачи неврологи-эпилептологи, нейрогенетики или медицинские генетики под контролем уровня фолиевой кислоты в крови и наличия/отсутствия мутации генов, дополнительно нарушающих метаболизм фолатов в организме женщины (например, мутации гена метилентетрагидрофолатредуктазы).

Решение вопроса о выборе витаминотерапии у женщин, планирующих беременность, или беременных должно быть индивидуализированным и обязательно обсуждено с лечащим врачом неврологом-эпилептологом, поскольку длительный и бесконтрольный приемов препаратов фолиевой кислоты приводит к гипервитаминозу и провокации эпилептических приступов.

Витамин B23 (карнитин)

Представляет собой аминокислоту, обнаруженную во всех тканях организма. L-карнититн относится к основным незаменимым веществам, поскольку выполняет главную роль в транспорте жирных кислот в митохондрии («энергетической» станции клеток), где жирные кислоты расщепляются с образованием энергии, необходимой для работы всего организма. Самостоятельно жирные кислоты не способны проникать внутрь митохондрий, поэтому от содержания L-карнитина в клетках зависит эффективность энергетического обмена. Биологической активностью обладает только L-карнитин. D-карнитин не оказывает положительного влияния на организм и мешает усвоению L-карнитина, усиливая карнитиновую недостаточность.

Четверть суточной потребности карнитина вырабатывается в нашем организме из лизина и метионина, витаминов (С, ВЗ и B6) и железа. Недостаток любого из этих веществ приводит к дефициту карнитина. Остальные 75% суточной потребности карнитина человек должен получать с продуктами питания. Название «карнитин» (от латинского слова «caro» – мясо) указывает на основной источник этой аминокислоты. Больше всего карнитина содержится в мясе, птице, морепродуктах. В зернах, фруктах и овощах карнитин содержится в небольших количествах.

Уровень витамина карнитина в плазме крови может снижаться у больных эпилепсией, принимающих препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс, конвульсофин и др.) как в монотерапии, так и в комбинации с другими противоэпилептическими препаратами (фенобарбиталом, фенитоином или карбамазепином), а также при кетогенной диете. Поэтому назначение витамина В23 иногда используется в сочетании с приемом противоэпилептических препаратов или на фоне кетогенной диеты.

Одним из показаний применения L-карнитина являются наследственные митохондриальные заболевания, в клиническую картину которых входят эпилептические приступы. Болезни митохондрий сопровождаются глубокими нарушениями в энергетическом обмене, что приводит к развитию лактатацидоза и накоплению токсических продуктов метаболизма. L-карнитин воздействует на процессы биоэнергетики клетки посредством коррекции узловых звеньев энергетического метаболизма. Особенностью терапии является необходимость длительного (в отдельных случаях пожизненного) применения карнитина и назначение доз, превышающих физиологические. Обобщенный опыт наблюдения в клинике за больными с болезнями митохондрий (карнитиновая недостаточность, заболевания, связанные с дефектами дыхательной цепи) показывает, что препараты на основе карнитина весьма эффективны и способствуют либо регрессу клинических проявлений болезни, либо уменьшению их интенсивности

Основными признаками дефицита L-карнитина являются: быстрая утомляемость, сонливость и мышечная слабость; гипотония; подавленность; у детей – отставание в физическом и психомоторном развитии; у школьников – снижение успеваемости; нарушение функции сердца и печени.

При низкой эффективности диетотерапии, витамин В23 назначается в виде биологически активных добавок к пище или лекарственных препаратов. Дозировки карнитина должны подбираться лечащим врачом неврологом-эпилептологом для каждого конкретного случая, в зависимости от индивидуальных особенностей пациента, состояния здоровья, питания и уровня физических нагрузок.

При бесконтрольном или длительном приеме витамина В23 могут развиться нежелательные лекарственные реакции: повышенная активность, проблемы с засыпанием, тошнота, рвота, спазмы в животе и диарея (понос); реже — неприятный запах тела и другие желудочно-кишечные симптомы.

Витамин С (аскорбиновая кислота)

Необходим для нормального функционирования соединительной и костной ткани, выполняет биологические функции восстановителя и кофермента некоторых метаболических процессов, рассматривается в качестве антиоксиданта. Аскорбиновая кислота участвует в образовании коллагена, серотонина из триптофана, образовании катехоламинов, синтезе кортикостероидов, участвует в превращении холестерина в желчные кислоты.

Витамин С необходим для детоксикации в гепатоцитах при участии цитохрома P450, поэтому может назначаться на фоне длительного приема противоэпилептических препаратов, метаболизирующихся в печени с целью профилактики или уменьшения степени выраженности препарат-индуцированной гепатопатии (например, при длительном приеме препаратов вальпроевой кислоты, фенитоина, карбамазепина, окскарбазепина и др.). Витамин С сам нейтрализует супероксид-анион радикал до перекиси водорода, восстанавливает убихинон и витамин Е, стимулирует синтез интерферона, тем самым участвуя в иммуномодулировании. В природе значительные количества аскорбиновой кислоты содержатся в плодах цитрусовых, а также многих овощах. Наиболее богаты аскорбиновой кислотой плоды киви, шиповника, красного перца, цитрусовых, черной смородины, лук, томаты, листовые овощи (например, салат и капуста).

Витаминотерапия должна осуществляться под контролем лечащего врача (невролога-эпилептолога), поскольку передозировка витамина C может вызывать раздражение мочевого тракта, кожный зуд, понос.

Витамин D (эргокальциферол – витамин D2, холекальциферол – витамин D3)

Регулирует обмен кальция и фосфора в организме. Если у человека гиповитаминоз D, то из организма выводится большое количество солей кальция и фосфора, при этом костная ткань, которая является почти единственным местом их накопления, начинает быстро терять эти элементы. Развивается остеопороз и остеопения, кости становятся мягкими, искривляются и легко ломаются. Человек получает витамин D двумя путями: с пищей и из собственной кожи, где он образуется под действием ультрафиолетовых лучей.

Дефицит витамина D с развитием остеопороза, остеопении и остеомаляции показан в результате многочисленных исследований у больных эпилепсий, длительно принимающих препараты группы карбамазепина (финлепсина, тегретола, карбалептина и др.), окскарбазепина (трилептала), фенитоина, а также (реже) при длительном приеме высоких доз препаратов вальпроевой кислоты. Поэтому витамин D может назначаться эпилептологом совместно с приемом противоэпилептических препаратов в виду коротких и повторных курсов в индивидуально подобранных дозировках.

Однако самолечение витамином D опасно. Эргокальферол (витамин D2) очень токсичен, плохо выводится из организма, что приводит к кумулятивному эффекту. Основные симптомы передозировки: тошнота, обезвоживание, гипотрофия, вялость, повышение температуры тела, мышечная гипотония, сонливость, сменяющаяся резким беспокойством, судорогами. Холекальциферол (витамин D3) менее токсичен, но даже при его профилактическом применении необходимо иметь в виду возможность передозировки (накопления в организме – кумуляции), особенно у детей (не следует назначать этот витамин более 10-15 мг в год).

Во время лечения витамином D (особенно при приеме комбинированных препаратов витамина D с кальцием, например КальциемД3 и др.) обязателен биохимический контроль содержания кальция, а также активных метаболитов витамина D в крови и моче. Биохимический контроль также обязателен при одновременном назначении витамина D с противоэпилептическими препаратами с преимущественно почечным путем элиминации, например: препаратами топирамата (топамаксом, топсавером, ториалом и др.), поскольку возрастает риск нефролитиаза — формирования камней мочевыводящих путей. У взрослых больных, страдающих эпилепсией и сопутствующей артериальной гипертонией, следует помнить о риске передозировки (кумуляции) витамина D при его сочетании с приемом гипотензивных препаратов – тиазидных диуретиков. Дифенин и барбитураты снижают эффективность витамина D.

При повышенной чувствительности и передозировке витамина D могут наблюдаться гиперкальциемия, гиперкальциурия и симптомы, ими обусловленные, - нарушения сердечного ритма, тошнота, рвота, головная боль, слабость, раздражительность, снижение массы тела, сильная жажда, учащенное мочеиспускание, образование почечных камней, нефрокальциноз, кальциноз мягких тканей, анорексия (отсутствие аппетита), артериальная гипертензия, запоры, почечная недостаточность.

При хроническом отравлении витамином D - деминерализация костей, отложение кальция в почках, сосудах, сердце, легких, кишечнике, нарушение функции органов, что может привести к смертельному исходу.

Витамин Е (токоферол)

Витамин Е (токоферол) объединяет ряд ненасыщенных спиртов-токоферолов, из которых наиболее активным является альфа-токоферол. Витамин Е участвует в обеспечении адекватной репродуктивной функции, улучшает микроциркуляцию крови, необходим для регенерации тканей, полезен при синдроме предменструального напряжения и лечении фиброзных заболеваний груди. Он обеспечивает нормальную свертываемость крови и заживление, снижает риск образования келоидных рубцов после ранений, снижает артериальное давление, способствует предупреждению развития катаракты (помутнения хрусталика глаза), снимает судороги мышц ног (крампи), поддерживает здоровье нервов и скелетных мышц, предотвращает анемию. В качестве антиоксиданта витамин Е защищает клетки от повреждения, замедляя окисление липидов (жиров) и формирование свободных радикалов, замедляет процессы старения, снижает риск развития болезни Альцгеймера.

Пищевыми источниками витамина Е являются растительные масла (подсолнечное, хлопковое, кукурузное), семечки яблок, орехи (миндаль, арахис), турнепс, зеленые листовые овощи, злаковые, бобовые, яичный желток, печень, молоко, овсянка, соя, пшеница и ее проростки. Травы, богатые витамином Е: одуванчик, люцерна, льняное семя, крапива, овес, лист малины, плоды шиповника.

Первым и наиболее ранним признаком, проявляющимся довольно быстро при недостаточном поступлении с пищей витамина Е и избыточном поступлении ненасыщенных жирных кислот, является мышечная дистрофия. В печени при авитаминозе Е описаны некрозы, жировая дистрофия, расширение синусоидов, уменьшение содержания гликогена. Могут страдать репродуктивная система и миокард.

Витамин Е может быть включен в комбинированную потенцированную терапию противоэпилептическими препаратами, поскольку усиливает их противосудорожный эффект, уменьшает риск развития и степень нарушения менструального цикла на фоне длительного приема препаратов вальпроевой кислоты, снижает угрозу прерывания беременности, уменьшает выраженность климактерического вегетативного синдрома. Роль витамина Е в снижении риска катамениальных приступов, ассоциированных с синдромом предменструального напряжения у женщин детородного (фертильного) возраста, изучена недостаточно.

Самолечение витамином Е недопустимо, поскольку требуется его индивидуальная и медленная титрация дозы, начиная с минимальных дозировок, под контролем лечащего врача невролога-эпилептолога. Дополнительный прием токоферола может вызвать повышение артериального давления и сывороточных триглицеридов, может уменьшить потребность в инсулине при сопутствующем инсулинзависимом сахарном диабете. При длительном приеме витамина Е целесообразен дополнительный биохимический скрининг уровня токоферола в сыворотке крови для исключения его кумуляции и снижения риска развития интоксикации.

Фолиевая кислота является водорастворимым веществом, относящимся к витаминам группы В, она также известна под названием «фолацин» или «витамин В9». В организме человека и животных она не синтезируется, источником служит пища и нормальная флора кишечника. Производные фолиевой кислоты,— фолаты — результаты метаболизма ее в организме, они участвуют во многих обменных процессах и являются кофакторами многих ферментативных реакций синтеза аминокислот. Фолиевая кислота важна для нормальных процессов роста, развития и пролиферации тканей, в том числе для эритропоэза и эмбриогенеза. Кроме того, фолиевая кислота обладает эстрогеноподобным действием и в связи с этим позволяет уменьшить количество принимаемых гормонов при заместительной гормонотерапии.

Считается, что прием фолиевой кислоты уменьшает риск развития рака шейки матки у женщин, принимающих оральные контрацептивы. Дефицит фолатов до последнего времени связывали в большей степени с патологией развития центральной нервной системы и фолиево-дефицитной анемией. Сегодня его также соотносят с риском развития острого коронарного синдрома и инсультов. Считается, что фолиевая кислота обеспечивает профилактику глубоких венозных тромбозов и эмболий.

О том, что дефицит фолиевой кислоты у беременных приводит к развитию врожденной патологии центральной нервной системы у детей, известно уже на протяжении 50 лет. Дефекты нервной трубки являются одним из самых серьезных врожденных пороков, spina bifida и анэнцефалия — наиболее часто встречающиеся среди них. По статистике, каждый год в мире рождается 500 000 детей с такими аномалиями. Уже в 1964 году «Lancet» опубликовал результаты ливерпульского исследования, в котором из 98 женщин, давших жизнь детям с дефектами центральной нервной системы, у 54 было установлено нарушение метаболизма фолиевой кислоты. В норме в течение 28 дней после оплодотворения развитие нервной трубки плода завершается, и очень важно, чтобы в этот период беременные принимали фолиевую кислоту. Часто, однако, в это время женщины еще не знают о своей беременности.

Дефекты нервной трубки развиваются вследствие нарушений ее закрытия либо, в некоторых случаях, в результате повторного открытия. Анэнцефалия приводит либо к мертворождению, либо к скорой смерти после рождения, в то время как новорожденные со spina bifida сегодня выживают, особенно при интенсивном лечении и хирургических вмешательствах. Эти дети чаще всего становятся тяжелыми инвалидами с параличами и нарушениями тазовых функций. В легком варианте это кифозы и сколиозы. Такие дети отстают в умственном развитии, психологически они менее адаптивны к окружающей среде. Особое место занимает фолиевая кислота при эпилепсии. Во-первых, потому что противоэпилептические препараты снижают уровень фолиевой кислоты в плазме крови. А во-вторых, потому что после самого эпилептического приступа содержание фолиевой кислоты в мозге падает. Оба этих фактора способствуют увеличению продолжительности приступов.

Согласно рекомендациям ВОЗ, суточная потребность в фолиевой кислоте для взрослых и детей старше 12 лет составляет 400 мкг (0,4 мг), такая же доза рекомендуется для беременных и желающих забеременеть женщин. Некоторые эксперты ВОЗ рекомендуют увеличивать дозу до 5 мг во время беременности и лактации.

В последние годы появились данные о важной роли гипергомоцистеинемии (ГГЦ) в патогенезе микроциркуляторных и тромботических осложнений при различных заболеваниях, в том числе в акушерской практике, и ее связи с недостатком фолиевой кислоты. K. McCully доказал связь между повышенным уровнем гомоцистеина в крови, нарушением метаболизма или недостатком фолиевой кислоты и ранним развитием атеросклероза. Впоследствии во многих исследованиях была доказана роль ГГЦ в патогенезе раннего инфаркта миокарда и тромбоваскулярной болезни, развитии тромбоза глубоких и поверхностных вен, тромбоза сонных артерий, болезни Крона, некоторых психических заболеваний (эпилепсии) и др. Имеются данные о связи ГГЦ с развитием синдрома Дауна. В последние же годы ГГЦ связывают с акушерской патологией, включая привычные выкидыши, гестозы, преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты (ПОНРП), плацентарную недостаточность, задержку внутриутробного развития плода (ЗВУР).

Гомоцистеин — это аминокислота, содержащая сульфгидрильную группу, являющаяся продуктом метаболизма (деметиляции) пищевого метионина, которого много в животном белке. В плазме он содержится в 4 формах, термин же «общий гомоцистеин плазмы (сыворотки)» относится к пулу всех форм гомоцистеина (ГЦ). Гомоцистеин метаболизируется путем реметиляции или транссульфурации. Процесс метаболизма происходит с участием витаминов — фолиевой кислоты и ее производных, фолатов, в качестве кофакторов, а также В2, В6, В12 и др. Нормальное содержание гомоцистеина в крови у небеременных составляет 5-15 мкмоль/л. Если уровень выше, то говорят о ГГЦ легкой (16-30 мкмоль/л), средней (31-100 мкмоль/л) и тяжелой (более 100 мкмоль/л). Однако у беременных концентрация ГЦ в крови значительно ниже, чем у небеременных, и составляет 3-4 мкмоль/л (до 5 мкмоль/л). ГГЦ могут вызывать многие факторы. К ним относятся различные заболевания и лекарственные препараты, приводящие к снижению фолатов в плазме крови, генетические аномалии (мутации в генах таких важных ферментов, как цистатион-В-синтетазы (CBS), метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR)), пищевой дефицит фолатов и витаминов группы В.

Особого внимания заслуживают генетические дефекты. Наиболее частой генетической причиной тяжелой ГГЦ и классической гомоцистинурии (врожденной) является гомозиготная мутация CBS. Частота встречаемости этой патологии в общей популяции — 1 на 300 тысяч, а результатом является увеличение уровня ГЦ натощак вплоть до 40-кратного от нормы. Такой дефект наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Клинические проявления включают дислокацию хрусталика и другие глазные осложнения, задержку умственного развития (примерно в 50 % случаев), деформации скелета, ранний атеросклероз и атеротромботические (сосудистые) осложнения. Примерно у половины нелеченных гомозиготных пациентов сосудистые осложнения наблюдаются до 30-летнего возраста. Гетерозиготная форма проявляется ГГЦ средней степени, встречается чаще и составляет 0,3-1 % в общей популяции.

Наиболее частым ферментным дефектом, который связан с умеренным повышением уровня ГЦ, является мутация в гене, кодирующем MTHFR. MTHFR катализирует переход фолиевой кислоты в ее активную форму. На сегодняшний день описано 9 мутаций гена MTHFR, расположенного в локусе 1р36.3. Самой частой из них является замена С677Т (в белке MTHFR — замещение аланина на валин), которая проявляется термолабильностью и снижением активности фермента MTHFR. Замечено, что повышение содержания фолатов в пище способно предотвратить повышение концентрации ГЦ в плазме.

Повышение уровня гомоцистеина в плазме крови напрямую коррелирует с угнетением синтеза тромбомодулина, понижением активности АТ III и эндогенного гепарина, а также с активацией выработки тромбоксана А2. В дальнейшем подобные изменения вызывают микротромбообразование и нарушения микроциркуляции, что, в свою очередь, играет существенную роль в патологии спиральных артерий и развитии акушерских осложнений, связанных с изменением маточно-плацентарного кровообращения.

На ранних сроках беременности ГГЦ может быть связана с нарушением плацентации, фетоплацентарного кровотока и, следовательно, с невынашиванием беременности. На более поздних сроках (II, III триместры) — с развитием хронической плацентарной недостаточности, ПОНРП, хронической внутриутробной гипоксии плода, гипотрофии плода и ряда осложнений периода новорожденности. Согласно данным А.Д. Макацария (2001), мутация MTHFR и сопровождающая ее ГГЦ были обнаружены у 45 % обследованных женщин с привычной потерей беременности. У пациенток с беременностью, осложненной плацентарной недостаточностью, ЗВУР, антенатальной гибелью плода, ГГЦ определяется в 22 % случаев. ГГЦ также связана с развитием генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности, проявляющейся в виде позднего гестоза. При гестозе происходит достоверное повышение содержания ГЦ в крови по сравнению с неосложненной беременностью и имеется прямая корреляция со степенью тяжести гестоза. Все эти утверждения в равной степени относятся и к мутации MTHFR, которая является самой частой причиной ГГЦ. Так, по литературным данным, у беременных с гестозом значительно повышена частота выявления мутации MTHFR C677T. Наиболее часто она встречается при тяжелых формах гестоза (77,8 %) и повторном гестозе (86,7 %). Также у женщин с мутацией достоверно повышен риск развития тяжелого гестоза при последующих беременностях (53,8 %).

При всем многообразии проявлений и причин патогенетическая профилактика и лечение ГГЦ различного генеза подразумевают назначение фолиевой кислоты как до зачатия, так и в течение всей беременности и периода лактации в дозе не менее 4-5 мг/сутки, а при выраженном дефиците фолата, гомозиготной мутации MTHFR и средней и тяжелой ГГЦ доза фолиевой кислоты увеличивается до 6-8 мг в сутки. При необходимости добавляется общепринятая антикоагулянтная и дезагрегантная терапия. Кроме того, необходимо назначение витаминов группы В: В1, В6, В12 (1 мг/сутки). Терапия такими простыми и безопасными препаратами позволяет значительно снизить или даже нормализовать уровень ГЦ.

Мутация MTHFR и ГГЦ, безусловно, играют важную роль в структуре репродуктивных потерь и акушерских осложнений. Следовательно, необходим скрининг в группах риска, что позволит установить причину и патогенетически правильно проводить профилактику осложнений для снижения материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

В клинике акушерства и гинекологии ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова были обследованы 55 беременных с варикозным расширением вен нижних конечностей и 63 беременные с варикозным расширением вен нижних конечностей с тромботическими осложнениями во время данной беременности или в анамнезе. Процент мутаций MTHFR составил в 1-й группе 12 %, во 2-й группе — 38 %, а ГГЦ — соответственно 15,7 и 48,9 %. Полученные данные свидетельствуют о достаточно большой роли ГГЦ в развитии тромботических осложнений у беременных.

Совместно с лабораторией клинической иммунологии (руководитель — член-корр. РАМН, д.м.н. Г.Т. Сухих) были обследованы 120 женщин в возрасте от 18 до 38 лет. I группу составили 40 пациенток с неразвивающейся беременностью; II группу — 40 пациенток с прогрессирующей беременностью и явлениями начавшегося выкидыша, из них привычным невынашиванием страдали 77,5 %, и III группу — 40 здоровых беременных. Всем беременным проводилось комплексное обследование, включавшее обследование на инфекции, гормональное, иммунологическое обследования и др. Также исследовалась система гемостаза: тромбоэластограмма с определением r + k, ma, ИТП; агрегационная активность тромбоцитов с АДФ, определялись показатели концентрации фибриногена, АЧТВ, АВР, ПТИ, РКМФ. Проводилось обследование на генетические факторы тромбофилии (мутации C677T в гене MTHFR, G1691A (Leiden) в гене фактора V, G20210A в гене протромбина) методом аллельспецифической ПЦР. В качестве молекулярного фактора тромбофилии определяли уровень гомоцистеина в плазме венозной крови методом ИФА. Всем беременным проводилась комплексная терапия с учетом результатов обследования. При выявлении гипергомоцистеинемии назначались фолиевая кислота (Фолацин) в дозе 5 мг в сутки и витамины группы В, контроль ГГЦ осуществлялся через 2 недели. Коррекция тромбофилии проводилась по общеизвестным схемам в зависимости от показателей гемостазиограммы. Контроль гемостазиограммы осуществлялся каждые 10-14 дней на протяжении всей беременности.

Были получены следующие результаты: мутация в гене MTHFR определялась у 60 и 50 % пациенток I и II групп соответственно, в контрольной группе — у 10 % беременных. Средний уровень ГЦ в I и II группах составил соответственно 8,92 ± 1,21 и 8,72 ± 1,5 мкмоль/л, что почти в 2 раза выше нормы для беременных, в контрольной же группе — 5,15 ± 0,05 мкмоль/л. Уже через 2 недели после начала терапии фолиевой кислотой и витаминами группы В отмечалось снижение уровня ГЦ до нормативных показателей — 2,32 ± 0,5 и 2,1 ± 0,3 мкмоль/л во II и III группах соответственно. При изучении гемостазиограмм пациенток с ГГЦ и генетическими формами тромбофилии чаще всего (в 86 % случаев) выявлялись повышение активности факторов протромбинового комплекса, гиперкоагуляция по внутреннему пути. Средний уровень ИТП у данного контингента беременных составил 17,4 ± 2,6 усл.ед., ПТИ — 111,4 ± 0,6. При этом средние показатели концентрации фибриногена, АЧТВ и АВР находились в пределах нормы. Гиперагрегация и активация внутрисосудистого свертывания выявлялись в 26 и 42 % случаев соответственно и напрямую коррелировали с наличием у пациенток других факторов тромбофилии и невынашивания (АФС, антиХГ-сенсибилизация, гиперандрогения и др.). Агрегационная активность тромбоцитов в среднем составила 38,2 ± 2,8 %. Коррекция тромбофилических состояний проводилась с учетом степени выраженности изменений в гемостазиограммах по общепринятым схемам.

Полученные данные свидетельствуют о важной роли ГГЦ в генезе невынашивания беременности и развитии тромботических осложнений, а следовательно — о необходимости их диагностики. Уровень ГЦ в группах риска достоверно выше, чем у здоровых беременных. Назначение фолиевой кислоты и витаминов группы В позволяет нормализовать уровень гомоцистеина уже через 2 недели после начала терапии. Важным является добавление адекватных доз фолиевой кислоты в комплекс лекарственных средств при лечении эпилепсии у беременных пациенток.

В целом же важная роль фолиевой кислоты в нормальном течении беременности у различных групп беременных не вызывает сомнений, в результате чего рекомендуется назначать фолиевую кислоту (Фолацин) в дозе 5 мг в сутки.

Возможности нашего мозга таковы, что с его потенциалом ещё разби-раться и разбираться. Сегодня во мно-гих публикациях сравнивают скорость обработки информации моз-гом с работой быстродействующего компьютера. Это не совсем так - скорее, возможности ком-пьютера приближаются к возможностям нашего мозга.
Из школьной программы мы знаем, что работа мозга осу-ществляется путём передачи слабо-точных электрических сиг-налов, в которых в зашифрованной форме идёт инфор-мация о том, что в данный момент времени нужно делать. Причём, скорость передачи информации такова, что мы совершаем эти действия как бы “автоматически”. На самом деле, все наши действия - осознанные, но мы даже не успеваем их осознавать, когда производим. Особенно это касается ситуа-ций, ко-гда надо действовать, “не раздумывая”. Это вовсе не значит, что мы все - бестолковые и не понимаем, что творим. Речь идёт о механизме мозговой деятельности. А он у нас один и тот же не только для работы мозга: все обменные процессы на ионном уровне идут по законам взаи-модействия слабых элек-трических полей и, соответственно, слабых токов. Чтобы электрический сигнал переда-вался пра-вильно, должна быть отлажена система “проводов”. Хотя в нашем орга-низме имеется и “беспроволочная” связь. Но сис-тема “проводов” - основная. В роли проводни-ков сигналов вы-ступает нервная система, все окончания которой покрыты миелиновой “изоляцией”. Миелин продуцируется из лецитина, о котором в книге сказано достаточно подробно. Каждое нервное окончание (прошу читателей-медиков простить за примити-визм изложения, так как книга рассчитана в основном на обывателя) омывается минимум тремя кровеносными сосудами. Это необходимо потому, что обменные процессы в нерв-ной системе идут со скоростями, запредель-ными для обычного понимания. Вся мозговая дея-тельность нервной системы подчинена жёстким законам со-гласованности. Поэтому, когда электрические процессы в мозге по каким-либо причи-нам нарушаются, происходит “короткое замыкание” - всплеск разряда в отдельных нервных клет-ках. Эти всплески ак-тивности вызывают состояния, назы-ваемые эпилептическими припадками. Эпилепсии ха-рактери-зуются по различным внешним проявлениям:

1. объективная потеря сознания с последующими длительными судорогами;
2. временная потеря сознания без судорог;
3. частичная потеря сознания с сохранением двигательной активности и речи; в дан-ном слу-чае речь контролируемая, хотя и с большим трудом;
4. отсутствие восприятия реальности, галлюцинации и не-контролируемость собственных дейст-вий, что характерно при на-рушении деятельности височной доли мозга;
5. частичное невосприятие чего-либо (временное «выключение» органов чувств).

Эпилепсия может быть вызвана как генетической пред-распо-ложенностью (синдром Морфана - “болезнь гениев”), так и - приобретённой. Приобретённое заболевание про-является в основном после травмы головы или после тя-жёлой вирусной инфекции мозга (энцефалит, менингит, ин-сульт, опухоль).
Из немедикаментозных препаратов при эпилепсии реко-мендуют специальную диету, осно-ван-ную на выработке орга-низмом избытка кетоновых тел - продукта расщепления жи-ров. При этом потребление сахара и крахмалосодержащих уг-леводов практически ис-ключается. Энерге-тику че-ловек полу-чает почти исключительно из потребляемых жиров. Есть даже методика, опи-санная в медицинской литературе, предписы-вающая диету: на 1 г белков и углеводов - 4 г жира. Кетоно-вые тела, снижая аппетит, вызывают химические изменения в цен-тре насыщения мозга. Ка-ким-то, до конца не понятым, образом они сни-жают электри-ческую активность в мозге в целом, что час-тично улучшает состояние. Хотя страдающим эпилепсией нельзя испытывать эмоцио-нальные пе-репады и всплески, “га-шение” кетоновыми телами - не лучший выход, потому что пе-реизбыток жиров - тоже вреден. Логичнее выстроить себе сбалансированную диету по принципу макси-мально до-пустимых и минимально необходимых энергетических затрат по режиму своей жизне-дея-тельности. Такая диета допускает корректировки в до-вольно широком спектре, потому что привязана к энергетиче-ским затратам, а не просто к терапевтическим мероприятиям.
Фолиевая кислота, о значении которой для организма в тексте сказано достаточно много, при эпилепсии организмом теряется: по крайней мере, после каждого приступа её содер-жание в мозге падает. Но, с другой стороны, её применение может снизить содер-жание в крови прини-маемых противосудорожных препаратов. Поэтому ваш врач должен время от времени отслежи-вать со-держание фолиевой кислоты и уста-навливать соответ-ствующую дозу противосудорожного препа-рата. Например, если вы принимаете фено-барбитал, то фо-лиевая кислота его нейтрализует и, наоборот, - спровоцирует припадок. Эффективность лекарственных препаратов повы-шает ни-ко-тиновая кислота, но дозировки должен назначать ваш врач, потому что вы - уникальны. То, что подходит именно вам, может не подойти больше никому в мире. Вы мо-жете знать о многих пре-паратах, но ваш - тот, который помо-гает именно вам. Вообще дефицит витаминов группы В (тиа-мин, пири-доксин) стимулирует припадки. Противосудорожные препараты, в свою очередь, выво-дят их из организма. Попол-нение нормы именно этой витаминной группы и ослабляет те-че-ние припадка, и снижает их частоту. Самостоятельность в приёме витаминных комплек-сов - ни к чему, так как передо-зировки могут привести к нервным расстройствам. (Сим-птомы пере- и недо-дозировок, см. “Терапия отчаяния”). Обычно витамины группы В на-значают в комплексе с фин-лепсином и фенобарбиталом. Для снижения судорожной го-товно-сти мозга прописывают депатен. Финлепсин сам по себе начи-нает оказывать тера-певтический эффект только на фоне целенаправ-лен-ного повышения иммунитета, восста-новле-ния солевого со-става крови и отсутствия проблем с ки-шечником. Связано это с тем, что организм функционирует как бы “сам по себе”, а электрическая активность мозга сдержи-вается “сама по себе”, что не мешает нормальной дея-тельности орга-низма (вме-сте с моз-гом, естественно) в целом. Профилактический приём лекарст-венного препа-рата оказы-вает своё упреждающее дейст-вие. Как вы помните, скорости передачи сигналов в мозге та-кие, что короткая задержка никак не воспринимается. Магний, роль которого в работе мозга также достаточно освещена, тоже влияет на частоту приступов: чем меньше маг-ния, тем они чаще. Магния много в свежей зелени. В некоторых случаях принимают меди-каментозные препараты (аспартат магния). Зелень, желчные кислоты, как вы пом-ните, стимулируют образова-ние противогеморрагического витамина К, что снижает опас-ность внутренних кровотечений (кро-воизлияний). Одно-временно желательно принимать токо-ферол (витамин Е). Аминокислоту тау-рин, объективно подавляющую электрическую ак-тивность мозга, имеет право рекомендовать только ваш ле-чащий врач. Она снижает час-тоту приступов и позволяет уменьшить дозировки про-тивосудорожных препаратов, но пе-редозировки могут ухудшить энцефалограмму. На провоци-ро-вание приступов могут вли-ять некоторые неспецифические аллергены, в том числе - такие необ-ходимые для мозго-вого кровообращения, как “Омега-6” - жирные кислоты. Это каса-ется присту-пов ви-сочной доли. Явление редкое, но его надо иметь в виду при выборе методики лечения. Также провокаторами являются некоторые белки, но какие именно - выяснится по ре-зультатам анализов и исследований.
Приступы эпилепсии у детей снимались после несколь-ких курсов лечения комплек-сами ти-бет-ских травных формул, в том числе и предназначенных только для взрослых, но по до-зировкам “Терапии отчаяния”. Например, в Кривом Роге у невропатолога И. А. Винничек имеется случай, когда семилет-ний ребёнок с эпилепсией не получил резуль-тата с помо-щью финлепсина, а трав-ные формулы позво-лили вообще от-менить противо-судорожную терапию (брошюра “Врачи - о продуктах NEWAYS“. По материалам Второй Всероссий-ской конферен-ции врачей. Москва, 1998г.). Наиболее изучае-мым новым препа-ратом из “тибетской серии” является сего-дня “Инженер” (старое название - «Эйнштейн»). Его состав:
экстракт гинкго билоба - 3,80%;
лецитин - 3,50%;
экстракт бакопа манниера - 2,55%;
фосфотидилсерин - 2,50%;
центелла азиатика - 1,90%;
экстракт женьшеня - 0,90%.
Этот препарат, применяемый сублингвально (впрыскива-ется под язык), является улучшенной модификацией травных фор-мул, издревле применявшихся в меди-цине Тибета и Аюрведе при нарушениях мозгового кровообращения. Он улучшает меж-синаптическую передачу нервных импульсов, трофику нейронов. Бакопены и гинкго-сиды улучшают память, особенно опе-ративную, когда требуется быстро ориентиро-ваться в большом объёме меняющейся информа-ции. Как вспомогательный препарат его используют при длительных интенсивных нагруз-ках бух-галтеры, налого-вики, таможенники, бизнесмены, просто устающие от мозго-вых перегрузок люди. Как лекарственный препарат-парафар-мацевтик его используют при ДЦП, гидроцефалии и других заболеваниях нервной системы у детей. Для взрослых приме-няется в основном при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения. При ише-мических инсультах принимается совместно с пре-пара-тами, снимающими воспалительные про-цессы нерв-ной сис-темы. Ясно, что эти препараты должны быть совмести-мы. В связи с мощным очистительно-восстано-вительным воздействием на сосудистую систему мозга, препарат естест-венно вызывает резкое улучшение мозговой деятельности. Результаты заметны бук-вально в первые десятки часов. Поэтому при повышенной судорожной готовности мозга его желательно принимать под надзором специалиста по патологиям мозга. Это - необ-хо-димая предосторожность:неизвестно, как поведёт себя именно этот мозг при рез-ком улучше-нии его крови. Несо-мненно, активность повысится, но вот нужна ли она в дан-ной конкретной си-туации? Изменения в тканях мозгового вещества, провоци-рующие по-явление эпилепсии, могут быть устранены при условии, что выдерживается обычная схема реабилитации, обратная появ-лению диагностируемого заболевания: на-рушение - инфици-рование - хроническое воспали-тель-ное течение - нарушение на кле-точном уровне (генокода). То есть, чтобы устранить причину за-болевания, надо пройти путём его развития, “восстанавливая мосты” по дороге.

Связанные Термины
Генерализованные Припадки; Парциальные Сложные Припадки; Эпилептические Припадки; Височная Эпилепсия
Основные Предлагаемые Натуральные Методы Лечения
Кетогенная Диета; Нутритивная Поддержка
Другие Предлагаемые Натуральные Методы Лечения
Акупунктура; электромагнитной терапии (транскраниальной магнитной стимуляции); рыбий жир; пищевых аллергенов Идентификация и избегание; ; Мелатонин; калинджи ; таурин; традиционные китайские растительные лекарственные средства (Сайко-Keishi-и шо-Сайко-к) ; Йога
Травы и добавки, чтобы избежать
; 2-Диметиламиноэтанол (ДМАЭ); ; глютамин; Иссоп; Ipriflavone; Японский бадьян; Никотинамид; Ива Белая

Эпилепсия-расстройство мозга, которое вызывает повторяющиеся эпизоды судорог называется. Приступ иногда называют электрическую бурю в мозге, ведущие к ненормальным движений, ощущений и состояний сознания. В действительности, однако, он является более упорядоченным, чем шторм. Во время припадка, нервы функций в аномально синхронизированным образом, своего рода параллельная, которые могут продолжаться в течение секунд или минут. Результаты варьируют от легких изменений в осведомленности в жестоких конвульсиях.

Изолированные судороги могут возникать по многим причинам. Термин эпилепсия применяется, когда человек имеет повторяющиеся припадки без известных излечимые причины. Если захват происходит в локализованной части мозга, то он называется частичным захватом . Если это затрагивает большую часть головного мозга, она называется эпилептических припадков .

Наиболее распространенные формы генерализованных припадков являются отсутствие судорог (Пети тза) и тонико-клонические приступы (Гранд маль). Малый эпилептический припадок судорог предполагают краткий промежуток сознания, которая возникает внезапно и длится в течение краткого времени, прежде чем исчезнуть; обычно нет никаких симптомов потом. Сильный припадок включает: потеря сознания, судороги тела, язык кусает, и часто мочеиспускание. Состояние растерянности следует за захватом.

Парциальные припадки бывают трех основных разновидностей. Они могут быть простыми (с участием только руку, например) или комплексного (с участием более сложные движения и потеря сознания). Наконец, некоторые могут превратиться в генерализованный приступ. Есть несколько лекарств, применяемые для лечения эпилепсии, как правило, со значительным успехом. Большинство из этих препаратов может вызвать серьезные побочные эффекты, хотя. К счастью, некоторые из этих побочных эффектов могут быть частично исправимо с помощью питательных добавок (см. питательную поддержку раздела).

Основные Предлагаемые Натуральные Методы Лечения

Нет устоявшихся травы или добавки для лечения эпилепсии. Тем не менее, ряд добавок может быть полезным для лечения питательной недостаточности, вызванной противосудорожными средствами. Кроме травы и добавки, кетогенная диета может быть полезной для контроля судорог у детей.

Примечание : эпилепсия-это слишком серьезное условие для самолечения. По этой причине ни одна из процедур, перечисленных ниже, должны быть использованы без консультации и присмотра врача.

Кетогенная Диета

Перед препарат для лечения эпилепсии были изобретены, ученые заметили, что голодание приводит к сокращению частоты припадков. Последующее расследование придавленный метаболическое состояние, которое называется кетоз как причинный фактор. Кетоз возникает при голодании, а также при потреблении диеты с высоким содержанием жира и очень низким содержанием углеводов (кетогенная диета).

При эффективной противосудорожной наркотиков были разработаны, кетогенной диеты впал в немилость, но в последние годы медицинский интерес вернулся. Сегодня диета видит более широкое использование в лечении людей, которые не отвечают полностью на стандартные лекарства. Большинство исследований было связано с детьми, потому что они имеют тенденцию быть более приятным, чем у взрослых диета.

Данные свидетельствуют о том, что кетогенной диета может практически полностью остановить приступы примерно у половины всех детей с эпилепсией и уменьшения частоты припадков менее резко в другую треть. К сожалению, кетогенная диета может вызвать побочные эффекты, такие как , тошнота, снижение иммунитета, спутанность сознания, обезвоживание, запор, и повышенной склонностью к образованию кровоподтеков. Серьезные побочные эффекты, наблюдаемые изредка при определенных формах кетогенной диеты включают почечные камни, желчные камни, нарушение функции печени, тяжелая гипопротеинемия (опасно низкий уровень белка в крови), и повреждение почек. Дефицит витаминов и минералов может возникать с некоторыми кетогенной диеты, но использование мультивитаминные/мультиминеральные добавки могут легко предотвратить это.

Нутритивная Поддержка

Многочисленные противосудорожные препараты могут уменьшить жировые уровней необходимый витамин биотин, наверное, препятствуя его всасыванию. Вальпроевая кислота может повлиять на биотин в меньшей степени, чем другие противосудорожные препараты.

Не ясно, было ли это на самом деле дефицит биотина вызывает каких-либо проблем. Тем не менее, это не хорошо, чтобы быть коротким на любой из важнейших питательных веществ, и по этой причине биотин добавок рекомендовано в процессе длительной противосудорожной терапии. Имейте в виду, однако, что действие противосудорожных препаратов может быть по крайней мере частично, связаны с их воздействием на уровни биотина. По этой причине наблюдением врача настоятельно рекомендуется перед добавлением биотина к противосудорожное режима.

Многие противосудорожные препараты повышают риск остеопороза и других костных заболеваний. Как полагают, это происходит отчасти из-за того, что они ухудшают метаболизм кальция (см. также разделы на витамин D и витамин K ниже). Воздействие на кальций также может увеличить склонность к судорогам за счет снижения в крови уровня кальция.

Кальций добавки могут таким образом быть полезными для людей, принимающих противосудорожные препараты. Однако, некоторые исследования указывают на то, что антациды, содержащие карбонат кальция препятствуют усвоению фенитоином и другими антиконвульсантами возможно. По этой причине, препараты кальция и противосудорожные препараты следует принимать несколько часов.

Витамин D

Противосудорожные препараты могут нарушать активность витамина D; это может быть еще одним фактором, способствующим противосудорожное-индуцированной костной проблем.

Добавление витамина D может помочь предотвратить потерю костной массы. Адекватным воздействием солнечного света может также помочь, потому что солнечный свет заставляет организм производить витамин D.

Витамин K

Фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал и примидон ускоряют нормального расщепления витамина K в неактивных побочных продуктов, тем самым лишая организм активной формы витамина К. использование этих антиконвульсантов беременной матери могут привести к витамин K недостатков в их нерожденных детей, в результате чего кровотечение расстройств или лицевые кости аномалии у новорожденных. По этой причине, матерям, которые принимают эти противосудорожных препаратов может потребоваться добавление витамина K во время беременности.

В других обстоятельствах, противосудорожные препараты редко разрушающих витамин K достаточно, чтобы вызвать проблемы с кровотечением. Тем не менее, дефицит витамина K может внести вклад в противосудорожное-индуцированного остеопороза.

Карнитин

Вальпроевая кислота (Depakene) и, возможно, другие антиконвульсанты могут снижать в организме уровень вещества карнитин. По этой причине было выдвинуто предположение, что люди, использующие эти препараты, должны принимать дополнительные карнитин. Тем не менее, нет никаких доказательств того, что принимая карнитин даст каких-либо заметных выгод; в одном из исследований, сделали попытку оценить эту возможность не удалось обнаружить сколь-либо значимого эффекта.

Другие предлагаемые методы лечения эпилепсии

Травы и добавки

В традиционных китайских фитопрепаратов известно, японские фамилии сайко-keishi-чтобы и Sho-saiko-к также были предложены для эпилепсии, но доказательств для их использования остается весьма предварительные. Обе эти процедуры состоят сочетание володушки, корень пион, pinellia корень, кора кассии, корень имбиря, плод унаби, Азиатского женьшеня корень, Азиатский шлемник корень, и корень солодки, но пропорции различаются.

В двойном слепом исследовании, проведенном в Иране, по сообщениям, обнаружил, что применение экстракта из семян калинджи завод помог контроля судорог у детей.

Слабые данные свидетельствуют о том, что аминокислота таурин может предложить скромная, краткосрочные выгоды при эпилепсии.

Результаты противоречивы относительно того, что применение рыбьего жира может уменьшаться частота приступов у людей, страдающих эпилепсией.

Несколько исследований по одной исследовательской группе намек на то, что добавки мелатонина может улучшить качество жизни детей с эпилепсией.

Люди с эпилепсией имеют более низкие, чем обычно, уровней минерального марганца в их крови. Это позволяет предположить (но не доказать), что марганцевые добавки могут быть полезны при эпилепсии

Другие добавки иногда предложил для эпилепсии (но без значимого подтверждающей документации) включают витамин b 1 , витамин в 6 , бета-каротини глицин. Травы, которые традиционно рассматриваются как “nervines” или нервных релаксантов также иногда предлагается, например, следующее:

• Тюбетейка
• Лобелия
• Венерин башмачок
• Валериан
• Пассифлора
• Мелисса

Тем не менее, нет никаких убедительных свидетельств, что они могут помочь, и некоторые из этих трав создают значительные проблемы безопасности.

Примечание : большинство трав, используемых для эпилепсии являются седативные препараты, как и многие противосудорожные препараты. Комбинированное лечение может привести к опасным чрезмерной седации. Люди, страдающие эпилепсией, должны, поэтому, обратиться за врачебным наблюдением перед использованием любых трав или добавок.

Альтернативные Методы Лечения

Особая форма электромагнитной терапии называемой транскраниальной магнитной стимуляции показали обещание для эпилепсии. В двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование, 24 участников, страдающих эпилепсией локализованной в определенной части мозга и не в полной мере реагируют на препарат лечение давали два раза в день лечение с помощью транскраниальной магнитной стимуляции или фиктивных транскраниальной магнитной стимуляции на неделю. Результаты показали умеренное снижение приступов среди участников данного МТР. Однако преимущества быстро исчезла, когда лечение было остановлено.

Доказательства слабые намеки на то, что пищевой аллерген идентификации и избегания могут быть полезны для людей с обеих мигрени и эпилепсии.

Иглоукалывание показало обещание сокращения частоты припадков у некоторых людей с эпилепсией в обзор 17 рандомизированных исследований с 1,538 людей. Судебные процессы по сравнению иглоукалывания (в одиночку или с лекарством) для плацебо или шам акупунктуры; или лекарства или отсутствие лечения. Хотя некоторые имели более низкий коэффициент частоты припадков с иглоукалыванием в одиночку или с лекарствами, качество исследований было низким, снижая достоверность результатов. Текущие доказательства не поддерживают использование акупунктуры для лечения эпилепсии.

Йога также изучались в качестве потенциального лечения. Анализ 2 рандомизированных исследования с участием 50 человек нашли смешанные результаты, хотя. Один судебный процесс сравнения реальной йоги в йога обман или нет лечение установлено, что настоящие йоги не снижают частоту и длительность приступов. Но, другое исследование не поддерживает использование йоги. Исследователи подчеркнули необходимость проведения дополнительных исследований.

Травы и добавки, чтобы избежать при эпилепсии

Многочисленные травы и добавки были связаны с неожиданными или неожиданно сильные судороги. В большинстве случаев, однако, доказательств причастности какой-либо конкретной натуральный продукт повышенной судорожной активности остаются случайными. Некоторые из более опасным “про захват” агенты обсуждаются здесь. Кроме того, мы обсуждаем травы и добавки, которые могут взаимодействовать с препаратами, которые используются для захватов. См. также обсуждение фолат и биотин выше.

Семена содержат припадок-содействие вещество под названием 4-methoxypyridoxine (МПН). Хотя семена редко используется сегодня, судороги также сообщалось с использованием более нормальной форме травы: экстракт листьев гинкго. Одно из возможных объяснений заключается в том, что гинкго-лист продукции возможно, были загрязнены семена гинкго. Другая возможность была предложена как хорошо: гинкго может влиять на работу головного мозга, сходным с tacrine, препарат также применяют для улучшения памяти и которая была связана с припадками. Наконец, было высказано предположение, что гинкго может негативно отразиться на эффективности дилантин и depakote. Независимо от объяснения, людям, страдающим эпилепсией, вероятно, следует избегать гинкго.

Многие анти-эпилепсия препараты работают, блокируя действие вещества, называемого глутамат; по этой причине высоких дозировок тесно связанной с аминокислотой глютамин, предположительно, может подавлять эти препараты и представляют опасность для людей, страдающих эпилепсией.

Производители добавка ДМАЭ предупреждают, что это может увеличить риск изъятия.

Чай из травы иссопа считается безопасным, но иссопа эфирное масло, как и большинство эфирных масел, является токсичным в чрезмерных дозах. Некоторые из составляющих масла иссопа, как полагают, повышают риск появления судорог. По этой причине, иссопа эфирное масло не следует применять людям, страдающим эпилепсией.

Японская звезда-анис содержит вещества, которые могут спровоцировать судорожную активность.

Некоторые доказательства намекает на то, что добавка может потенциально инициировать или усугубить приступ болезни, связанные называемые миоклонические припадки.

Грейпфрутовый сок замедляет тела нормальный срыв нескольких препаратов, включая противосудорожные карбамазепин, позволяя ему строить до потенциально опасных уровней в крови; этот эффект может длиться в течение 3 дней или более после последнего стакана сока.

В дополнение ipriflavone может увеличить уровни карбамазепин и фенитоин, потенциально повышая риск побочных эффектов.

Трава ивы белой, известная также как кора ивы, применяется для лечения боли и лихорадки. Белой ивы содержит вещество тесно связаны аспирин известен как салицин. Аспирин известен увеличения фенитоин уровни и токсичность при длительном применении обоих препаратов. Это вызывает обеспокоенность тем, что ивы белой и могут иметь аналогичные последствия фенитоин, хотя это не доказано.

Никотинамид повышает содержание в крови карбамазепин и примидон, возможно, требующие снижения дозы препарата для предотвращения токсических эффектов.

Ранние сообщения свидетельствуют о возможности того, что добавки гамма-линоленовой кислоты (ГЛК) может ухудшить височная эпилепсия. Впрочем, там была не позднее подтверждение этому.

Авг 18, 2015 HerbApteka

Витамины при эпилепсии просто необходимы для организма, укрепления и поддержания иммунитета, однако нужно знать какие из них нужно употреблять. В этой статье можно узнать, для чего необходимы витамины, а какие эпилепсия не «любит».

Витамины являются веществами, необходимыми для нормальной жизнедеятельности больных эпилепсией. Однако при этом эпилепсия требует контролируемого приема витаминов.

Почему нужно принимать витамины

Во-первых, некоторые наследственные болезни обмена веществ могут провоцировать развитие эпилептических приступов. К примеру, нарушение обмена витамина В6 (пиридоксина), которое продиагностировано при рождении ребенка, при помощи биотического исследования крови, может быть причиной возникновения судорожных приступов детского раннего возраста (называет их пиридоксин).

Во-вторых, разнообразные противоэпилептические препараты при продолжительном употреблении могут влиять на уровень таких витаминов как Е, D, C, В22, В6, В2, биотин, бета-каротин, фолиевая кислота в организме.

Помимо этого, исследования последних лет предполагает, что дефицит данных витаминов в организме больных, которые страдают эпилепсией, может повлиять на развитие некоторых поведенческих нарушений.

Как правильно принимать витамины

Но при эпилепсии является спорным и заместительный постоянный прием витаминов, а бесконтрольное употребление витаминов в качестве самолечения и по несогласованной схеме лечения (комбинированная витаминотерапия или монотерапия, длительность витаминотерапии, суточная доза витаминных препаратов и т.д.) с врачом является просто недопустимым.

Витамины при эпилепсии нужно принимать под тщательным контролем. Об этом следует помнить, потому что при несбалансированном или продолжительном приеме некоторых витаминов может снижаться эффективность противоэпилептических препаратов, также возможно провоцирование эпилептических приступов (к примеру, бесконтрольный и длительный прием препаратов фолиевой кислоты).

Витамины для беременных, страдающих эпилепсией Однако, в это же время, выписывание фолиевой кислоты женщинам детородного возраста, которые страдают эпилепсией, и которые принимают препараты карбамазепина или вальпроевой кислоты, показано для профилактики тератогенных эффектов противоэпилептических препаратов на плод и для снижения рисков не вынашивания беременности или рождения малыша с врожденным порок развития.