Структурата на кожата и нейните производни при конете. Причини за патология при ожребване при кобили. Ревматично възпаление на копитата

Салмонела

Салмонелоза (паратиф) заболяване, характеризиращо се със септицемия, остър или хроничен ентерит.

Причинителите са различни видове микроорганизми Sa1mone11a, способни да произвеждат ендотоксин.

Боледуват всички видове домашни животни. Най-висока смъртност се наблюдава при телетата и прасенцата, особено в ранна възраст. При възрастните животни заболяването е спорадично. При конете и овцете те са придружени от аборти с промени в матката, мембраните и плода. При кокошките причиняват бяла диарияпулроза, а при възрастните пилета тиф. Салмонелата често усложнява други инфекции.

Патогенеза.Входната врата на инфекцията е храносмилателният тракт. Микроорганизмите бързо се размножават в червата и проникват в кръвта, причинявайки развитие на септицемия и смърт (по-често при млади животни) на по-млада възраст. При млади животни на възраст над 2 месеца протича подостро и хронично.

При по-дълъг курс (при възрастни) микроорганизмите се фиксират в ретикулоендотелните клетки на паренхимните органи (далак, черен дроб, костен мозък) и се размножават в тях. Също така е възможно да се пренасят бацили и да се отделят бактерии в млякото и изпражненията.

Появата и развитието на заболяването се влияят от различни стресови фактори, които намаляват съпротивителните сили на организма.

Салмонелоза (паратиф).

поток:остри и хронични форми на заболяването.

1. Остър се наблюдава в периода на масово отелване при млади телета (2-4 седмици);
2. Хроничната възниква в резултат на остра форма на заболяване.

Спорадични случаи на заболяването се регистрират и при големи възрастни. говеда.

Патологична анатомия.

При хронични случаи: често се засягат белите дробове.

1. Първоначално се развива серозно-катарална пневмония, след това лобарна пневмония с некротични огнища. Засягат се апикалните и средните лобове, по-рядко диафрагмалните. Възпалените дялове са синьо-червени на цвят, плътни и влажни при разрязване. От бронхите се отделя гнойна катарална маса. Пневмонията може да бъде придружена от фибринозен плеврит и перикардит.
2. Серозно-хеморагичен ентерит на тънките черва
3. Бременните жени могат да направят аборт.

Хистология.

1. Дифузна или фокална едроклетъчна хиперплазия на далака с некробиотични промени в огнищата на пролиферация.
2. Черен дроб, далак, бъбреци, лимфни възли, костен мозък

   а) резултат от проста неспецифична токсична некроза на чернодробни клетки токсичен ефектвърху чернодробните клетки и съдовия ендотел на бактериални метаболитни продукти. Представляват коагулационни некротични лезии, около които няма реактивна зона;

   б) паратифни възли - грануломи, които изглеждат като огнища на размножаващи се ретикулоендотелни елементи, разположени по капилярите. Грануломните клетки със светли големи ядра имат способността да фагоцитират.

3. Белодробен гноен катарален бронхит и признаци на катарална и лобарна пневмония. При продължителна пневмония, хроничен катарален бронхит, пролиферация съединителната тъканоколо бронхите, както и в стените на алвеоларните прегради, което води до белодробна ателектаза.

Диагноза:въз основа на патологични и хистологични данни. Особено внимание се обръща на типичните възли в черния дроб и други органи.

Салмонелоза на прасенца.

Характеризира се със септицемия, остър или хроничен ентерит. Боледуват предимно млади животни (до 5 месечна възраст), рядко се наблюдава при кърмачета.

При възрастни животни често се усложнява от вирусно заболяване на свинете - чума, по-рядко еризипел.

Патологична анатомия.

В остри случаи:

Диагнозасе основава на катарален или хеморагичен ентерит, откриване на паратифни възли в черния дроб и далака в остра форма, промени в дебелото черво в хронична форма.

Салмонелоза (паратиф) при жребчетахарактеризиращ се със сепсис и чревна локализация. Жребчетата на възраст от един до шест месеца се разболяват.

Патологична анатомия.

При остри септични случаи:

1. Кръвоизливи на серозни мембрани, особено върху епикарда и перитонеума,
2. Увеличен далак.
3. Петехиални кръвоизливи по сърдечните клапи, серозните мембрани, в кората на бъбреците и менингите.

При подостри случаи:

1. Множество кръвоизливи на лигавицата на стомаха и червата.
2. Катарално или хеморагично възпаление на червата.
3. Некроза на чревната лигавица и образуване на сиво-червени фибринозни филми.

Салмонелоза (паратиф) на месоядните(кучета, котки и животни с ценна кожа - сребърни лисици, норки, нутрии) се развива при лоши условия.

1. Остър гастроентерит,
2. Кръвоизливи по серозни и лигавични мембрани,
3. Малки некротични огнища в черния дроб,
4. Бронхопневмония.
5. Далакът и лимфните възли са увеличени.

Пулорозапилетата и пуйките са болни, главно на възраст под 14 дни и в латентна форма на възрастни птици. Причинителят е S. pullorum gallinarum, но може да има и други видове.

Патологична анатомия.

При пилетата, умрели през първите 3 дни от живота, се установява следното:

1. Замърсяване на ануса с бели изпражнения,
2. Хиперплазия на далака леко увеличение
3. чернодробна дистрофия,
4. Остър катарален ентерит
5. Кръвоизливи по лигавицата на стомашно-чревния тракт.

При по-възрастни пилета (8 12 дни) и при по-продължително протичане на заболяването. Най-силно изразени са симптомите в далака и черния дроб.

1. Черният дроб е жълтеникавоглинен цвят, отпуснат, лесно се разкъсва при натиск, шарката му е засенчена, в него има белезникаво-сиви огнища на некроза с различна големина, жлъчен мехуробикновено изпълнен с тъмнозелена жлъчка.
2. Слезката е пълнокръвна с частична хиперплазия.
3. Бъбреците са уголемени и отпуснати, уретерите са препълнени със соли на пикочната киселина.
4. Чревен катарален ентерит, вероятно с разязвяване на лигавицата, лимфоидният му апарат е подут. В сляпото черво има сирни бели маси, по-рядко тяхната консистенция е течна. В клоаката съдържанието е белезникаво на цвят с неприятна миризма, която слепва ануса.
5. Белите дробове милиарни области на сиренеста некроза.
6. Миокардът е отпуснат, с цвят на варено месо, в него се забелязват некротични огнища с размер на просо или по-големи, които могат да се слеят и да изпъкнат изпод епикарда като бучки.

При възрастните птици най-очевидните признаци са в яйчника.

1. Овариалните фоликули са набръчкани, възлести, повърхността е рязко хиперемирана, съдържанието е втечнено. Те се пукат, което води до развитие на серозно-фибринозен перитонит (наричан вителинов перитонит).
2. Чревен катарален ентерит.

Диагнозавъз основа на патологични промени и бактериологично изследване на вътрешните органи, тръбести костии съдържанието на жлъчния мехур.

Тиф на кокошки и пуйки.

Патологична анатомия.

1. Анемия на лигавиците, бледност на гребена, обеците и брадата.
2. С дълъг курс на изтощение.
3. Черният дроб е жълт, отпуснат, лесно разкъсващ се, възможни са кръвоизливи в коремната кухина. Милиарни некротични огнища.
4. Жлъчният мехур е пълен с гъста жлъчка.
5. Слезката хиперплазия на лимфоретикуларната тъкан на фоликулите, увеличена 2-3 пъти, сиво-червен цвят, сиво-бели фоликули ясно се появяват на секцията, понякога под капсулата и в паренхима некротични огнища.
6. В сърдечната торбичка има серозен ексудат, сърдечният мускул е отпуснат, възможно е да има кръвоизливи под епикарда.
7. Чревен катарален ентерит.
8. Пъпките са уголемени, на петна, жълтеникави на цвят.

В случай на хронично протичане:

1. В паренхимните органи в сърдечния мускул, черния дроб и бъбреците се наблюдават дълбоки дегенеративни процеси.
2. Яйчниците са деформирани, с кръвоизливи, често с разкъсвания на фоликулите, което води до развитие на перитонит.

Диагнозавъз основа на епизоотологични данни, патологични промени и бактериологично изследване.

Салмонелни аборти на домашни животни.

Салмонела (паратиф) аборт при конепо-често се появява спорадично, характеризира се с аборт, увреждане на родовия канал и плода. Абортът обикновено се регистрира в края на бременността.

Патологична анатомия.

1. Плодовете са подути, с признаци на сепсис. Има множество кръвоизливи по серозните, лигавичните и паренхимните органи. Има тежка дегенерация на черния дроб и бъбреците.
2. Остро хеморагично или дифтеритно възпаление на плацентата.
3. Хориоалантоична мембрана с кръвоизливи, фокална некроза, на места с некроза кръгли или лентовидни язви.
4. Ендометрит на матката.

Новородените жребчета развиват септицемия в първите дни след раждането.

Салмонела (паратиф) аборт на овцесе характеризира с масови аборти на овцете в последния период на бременност и масово заболяване на агнетата през първите 10㪧 дни след раждането.

Патологична анатомия.

1. Серозно-катарален ендометрит на матката. При задържане на плацентата има гноен ендометрит.
2. Черва - остър серозно-катарален ентерит.
3. Чернодробна грануларна дистрофия и серозен паренхимен хепатит, паратифен ентерит.
4. Плодовете често непроменени.
5. Бъбречни кръвоизливи и серозен гломерулит.
6. Сърдечни кръвоизливи и дистрофия на мускулни влакна.

При аутопсия на умрели агнета на 10-15-ия ден след раждането.

1. Мукозно и серозно пожълтяване
2. Гастроентерит на стомаха, червата.
3. Черният дроб е увеличен, жълто-кафяв на цвят и осеян с бяло-сиви възли.
4. Кръвоизливи в епикарда, ендокарда и белодробната плевра.

Лекарство: Локусна некроза и грануломи в черния дроб с паратиф на телета

Грануломите в черния дроб са важен диагностичен признак за паратиф при телета. Срещат се основно хроничен стадийзаболявания при по-възрастните телета.

Има:

1. малка фокална некроза;
2. клетъчни възли или грануломи;
3. фибринозен хеморагичен фокален хепатит.

Изследвайки огнищата на първия вид лезии под микроскоп, те установяват, че те заемат много малка площ вътре в лобулите (микронекроза) и рязко се различават по цвят и структура от околната тъкан. При оцветяване с хематоксилин-еозин огнищата на некроза се определят от еднородния розов цвят на мъртвата тъкан. Контурите на структурата на лъча в такива области могат да бъдат забележими в началния етап на процеса и след това да изчезнат, а след това некротичният фокус се състои от гранулирана, бучка маса (коагулативна некроза). Ядрата, дори при голямо увеличение, не се откриват в повечето мъртви клетки (кариолиза) и само в периферията на лезията понякога се откриват под формата на сенки. Обикновено няма реакция в околната тъкан. Само понякога се наблюдава повишено съдържание на левкоцити в интерлобуларните синусоидални капиляри, съседни на фокуса на некрозата.

Паратифните грануломи също заемат малка площ вътре в чернодробните лобули и се състоят от епителни клетки и хистиоцити, сред които кръвни клетки се откриват при голямо увеличение на микроскопа неутрофилни левкоцити l лимфоцити; Особено много от тях има в разширените капиляри по периферията на нодула. В някои случаи клетките в центъра на нодулите са некротични.

Същият тип, но по-малки грануломи понякога се срещат в интимата на венозните съдове. Те са разположени главно под ендотела на централните и сублобуларните вени, изпъкват в лумена на съда и се състоят от същите хистиоцитни клетки. Ако в близост до гранулома има кръвен съсирек, ендотелът и неговите отделни клетки са в състояние на некроза. Лезиите от третия тип заемат относително малка площ вътре в лобулите и съдържат в началните етапи еритроцити, фибрин и продукти на разпадане на чернодробния паренхим, а по-късно, в допълнение, малък брой лимфоцити и хистиоцити.

Макроскопски паратифоидните грануломи не винаги са ясно видими поради малкия си размер (приблизително колкото глава на карфица). Обикновено те се появяват през серозната мембрана на черния дроб под формата на сиви или жълтеникаво-сиви огнища. На повърхността на разреза грануломите изглеждат още по-слаби, тъй като са закрити от кръвта, изпъкнала от изрязаните съдове.

Лекарство: Язвени некротични лезии на червата при паратифни прасенца

Най-характерните промени при прасенца с паратиф са в терминалния илеум и дебелото черво.

За изследване на микрокартината на болестта в нейното развитие е необходимо наличието на няколко препарата, като срезовете задължително трябва да съдържат единичен фоликул или пейерово петно, а около тях лигавицата и другите чревни мембрани.

При първата подготовка се изучава началният етап на процеса. При малко увеличение се открива лимфен фоликул и се констатира, че е значително увеличен и по-голямата част е бледо оцветена. При голямо увеличение във фоликула се забелязват големи клетки със светли ядра, които, разположени доста близо една до друга, приличат на паратифен гранулом. Тъй като са производни на ретикулоендотелните клетки, с увеличаване на броя си те се изместват настрани собствени клеткифоликул. Последните се намират по периферията под формата на ръб или клъстери от сини клетки, а понякога се заменят с грануломни клетки.

При втория препарат (следващият етап от процеса) се отбелязва некроза на грануломни клетки, която понякога се дължи на фибринозно (дифтерптично) възпаление. Мъртвата зона е боядисана в равномерен розов цвят; в него почти няма останки от ядра. По това време в чревната лигавица и субмукоза на границата с мъртвата тъкан започва да се образува демаркационна зона от левкоцити и лимфоидни клетки. В субмукозата се забелязва съдова хиперемия.

При третия препарат (следващият етап на процеса) некротичният участък се откъсва към лумена и на това място остава язва, покрита по краищата с гранулационна тъкан. Последният постепенно запълва цялата кухина и процесът завършва с белези.

Макроскопски, по време на образуването на грануломи, лимфофоликулите и пейеровите петна се уголемяват и изпъкват над лигавицата под формата на ролкови издигания. Когато грануломите некротизират, при аутопсия лигавицата се покрива с струпеи от мръсно сиво, мръсно зелено, жълтеникаво сиво и жълтеникавокафяво, което зависи от количеството на жлъчката и растителния пигмент.

сепсис

сепсис – специална формаинфекциозно заболяване, което се развива в организма с потиснати защитни сили. Характеризира се с полиетиология (липса на специфичен патоген), ацикличност (липса на продължителност), висока смъртност (почти винаги смърт).

Ориз. 152. Множествени кръвоизливи в плеврата на прасеца.

Етиология.

1. Причинителите могат да бъдат голямо разнообразие от микроорганизми: стафилококи, стрептококи, диплококи, чревни, псевдомонас, еризипел, гъбички и други инфекции.
2. Сепсисът се причинява както от силно патогенни микроорганизми (например антраксни бацили), така и от слабо патогенни микроорганизми (пневмококи, менингококи и др.).
3. Причинителят на сепсиса може да бъде от екзогенен или ендогенен произход (автоинфекция).
4. Сепсисът може да се развие като усложнение на предишен инфекциозен процес.
5. Възможна е смесена инфекция с образуване на микробни асоциации (полимикробен сепсис).

Фиг. 153. Абсцес в черния дроб на говеда, който е първоначалният фокус на сепсиса.

Патогенеза.

Възникването и развитието на сепсиса, неговият ход, клинико-морфологичната изява и изходът се определят от специална форма на взаимодействие между патогена и макроорганизма, който не е в състояние да потисне инфекциозния процес.

Всеки сепсис се проявява във връзка с въвеждането на микроби в тялото, мястото на въвеждане на които се нарича портата на сепсиса, а местните първични тъканни промени в портата на сепсиса се наричат ​​септичен фокус.

Септичният фокус може да бъде прогресивен и неограничен или може да има демаркационна зона. Понякога фокусът на вратата на инфекцията отсъства, но се образува на разстояние от мястото на първично въвеждане на патогена. Има случаи, когато няма локален фокус нито на вратата, нито на разстояние от тях; това е криптогенен сепсис, който се развива в резултат на проникването на микроби през естествените бариери на тялото (лигавиците на храносмилателната, дихателната, пикочно-половата система пътища) без видими промени в органите или автогенно, както и когато причинителите на сепсиса са обикновени обитатели на тялото (ешерихия коли, диплококи и др.).

След известен период на адаптация на микробите в първичния септичен фокус, когато благоприятни условияте могат да проникнат в лимфните и кръвоносните съдове; при лимфна генерализация се наблюдават лимфангит и тромболимфангит, които водят до лимфаденит на регионалните лимфни възли.

Разпространението на патогена по хематогенен път през вените е придружено от флебит и тромбофлебит.

Комбинацията от първичен септичен фокус и увреждане на кръвоносните съдове и лимфните възли се нарича първичен септичен комплекс.

Когато всички защитни бариери на тялото са преодолени, микроорганизмите навлизат в кръвта.

Но не всяко навлизане на микроби в кръвта води до развитие на сепсис. При висока устойчивост на тялото на животното, микроорганизмите, които влизат в кръвта, умират в него или се улавят от ретикулоендотелните клетки и се унищожават от тях; ако тялото е отслабено и неговата имунна реактивност е потисната, се развива сепсис.

Сепсисът няма цикличен ход, а септичният процес възниква и протича с естествена последователност.

1. От първичния фокус на инфекцията, микроорганизмите, освобождавайки екзо и ендотоксини и ензими, увреждат стената на капилярите и венулите, проникват в кръвта и се размножават в кръвта, включително в левкоцитите и макрофагите, натрупват се в кръвта с развитието на септичен бактериемия, токсинемия и хеморагичен синдром. Това се улеснява от: а) рязко намаляване на клетъчния и хуморален имунитет (първичен или вторичен имунодефицит); б) масивно навлизане на бактерии в кръвния поток.
2. Микротромбозата на капилярите и венулите и нарушенията на микроциркулацията в органите водят до развитие на вторични метастатични лезии под формата на остър негноен (със септицемия) или гноен (със септикопиемия) васкулит с образуване на язви и огнища на некроза.
3. Липсата на имунитет, дълбоките метаболитни нарушения и изчерпването на енергийните ресурси и интоксикацията допринасят за прогресивния ход на сепсиса с неблагоприятен изход.

Патоморфологични промени при сепсис.

Местни промени:

Местните промени се локализират на входните врати на сепсиса.

Макро снимка:

1. Първичният септичен фокус се образува на входните врати на сепсиса или в увредени органи, отдалечени от тях. В него се отбелязват възпалителни процеси (гнойно или серозно-хеморагично некротизиращо възпаление).
2. От вратата на инфекцията или септичния фокус инфекциозният процес бързо се разпространява през лимфната и кръвоносната система. Това води до развитие на лимфангит, лимфаденит, флебит и тромбофлебит (възпаление на вените).
3. Септичен фокус може да липсва на мястото, където микробите навлизат в тялото по време на обостряне на латентна инфекция, бързо проникване на патогена в органите или заздравяване на увредена тъкан.

Общи промени:

При сепсис те се развиват във всички органи и тъкани на тялото на животното.

Отбелязват се следните промени:

Макро картина

1. Rigor mortis при сепсис е лек или липсва поради интравитални трофични нарушения.
2. Трупното разлагане се развива скоро след смъртта на животното в резултат на бързо протичаща автолиза и наличие на микроорганизми в кръвта.
3. Признаците на хеморагичен синдром се проявяват чрез следните промени:

   „Кръвта е тъмночервена, несъсирваща се или с рехави тъмночервени съсиреци с ранно образуване на трупен оток и попиване ( трупни петна) в резултат на хемолиза на червените кръвни клетки и асфиксия (задушаване поради затруднено дишане, придружено от нарушения на кръвообращението).

   Подкожната тъкан и склерата са иктеризирани, а в рехавата съединителна тъкан се образуват серозни хеморагични инфилтрати.

   Лигавици, серозни обвивки, паренхимни органи с множество диапедезни точки и ивични кръвоизливи (хеморагична диатеза).

   Съдова тромбоемболия с развитие на инфаркти в бъбреците и други паренхимни органи.

4. Възпалителните и хиперпластичните процеси в хемопоетичните и лимфоидните (имунокомпетентни) системи, както и в интерстициума на паренхимните органи се проявяват със следните промени:

   Хиперплазия на далака в комбинация със септично възпаление и пареза на трабекуларния гладък мускул. "септичен далак"

   увеличение на органа 2 пъти, тъмночервен цвят, отпусната консистенция, обилно остъргване на пулпа.

   При животни със свръхостър сепсис, както и при новородени и недохранени животни не се развива септичен далак с характерна отпуснатост.

   Лимфни възли, особено регионално засегнати органи, сливици, единични фоликули и пейерови петна на червата с признаци на серозно хеморагично или гнойно възпаление (остър лимфаденит) и хиперплазия. Уголемени, подути, влажни, зачервени, при разрязване паренхимът е сочен.

   Костният мозък превръща жълтия костен мозък в червен. Тъканта на костния мозък е едематозна, с кръвоизливи.

   Тимусът е в състояние на случайна инволюция. Органът е с намален обем и сив цвят.

5. В паренхимни органи (черен дроб, бъбреци, миокард), скелетни мускули, мозъка и гръбначния мозък, ендокринните жлези изразени дистрофични и некротични процеси.
6. Застойна хиперемия на белите дробове и белодробен оток, които се развиват на фона на сърдечна недостатъчност. В резултат на това се развива асфиксия с фатален изход. Белите дробове са тъмночервени на цвят, плътни, съдовете са силно кръвонапълнени. При тестване за плаваемост част от белия дроб плува във водния стълб.

Класификацията на сепсиса се основава на етиологията, естеството на входната врата (локализация на септичния фокус) и клиничните и морфологични характеристики.

1. Според етиологията се класифицира в зависимост от патогена, разграничават се следните видове сепсис:

   Кокови (стрептококови, пневмококови, диплококови, менингококови).

   Colibacillary, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, анаеробни, антраксни, еризипелни, пастерелни, гъбични и др.

   Освен това има мономикробен, мономикробен, но с различни микроби в различни органи, и полимикробен (асоциативен) сепсис.

   Най-важните във ветеринарната практика са: коков сепсис, антракс, еризипел, пастьорелоза.

   Коковият сепсис възниква, когато навлезе в кръвта различни видовекоки, при условия на намалена резистентност или алергична реактивност на организма. Клинично и анатомично се разграничават три варианта на коков сепсис: септецимия, пиемия, септикопиемия.

2. В зависимост от естеството на входната врата на сепсиса (локализация на първичния септичен фокус) се разграничават следните видове сепсис:

   „Раната“ се развива в резултат на инфекция на наранена кожа или лигавици, при излагане на огнестрелно или холодно оръжие, високи и ниски температури (изгаряне, измръзване). Неговият вид е следоперативен сепсис, при нарушаване на правилата за асептика и антисептика (кастрация, руминатомия, цезарово сечение).

   

   Фиг. 155. Язва с калозни ръбове и фистулен тракт в ставната кухина на кон, която е първоначалното огнище на сепсис на раната.

   Сепсисът на раната се развива в първите дни след увреждане на тъканите или в случай на продължителна регенерация на тъканите на по-късна дата.

   Макро снимка:

   Раната е зачервена, с подути ръбове, повърхността на раната е покрита с трици като фибринозна некротична плака и гной. Отбелязват се тромбофлебит, лимфангит и лимфаденит на регионалните лимфни възли.

   След раждане резултат от инфекция на увредени тъкани на родовия канал или матката по време на патологично раждане с различни пиогенни микроорганизми, анаеробни бацили и др.

   Макро снимка:

   При гноен метрит матката е раздута, мускулатурата е отпусната, на места отпусната, периметърът е тъп, с фибринови отлагания. В маточната кухина гнойта е мръснозелена на цвят, лигавицата е оточна, хиперемирана, с кръвоизливи, ерозии и некроза. Тромбоза на вените на широкия маточен лигамент.

   При анаеробен сепсис стената на матката е едематозна, отокът се простира до параметриума. Лигавицата е оточна, покрита с кашава маса, ексудат, примесен с газови мехурчета.

   При некробактериалния сепсис некротичният процес е най-силно изразен, стената на матката е задебелена, плътна, дълбоко нагъната лигавица, покрита с ронливи сухи маси.

   Пъпна се наблюдава при новородени. По-често боледуват жребчета и телета, по-рядко агнета и прасенца. Патогени: стрептококи. Основата за развитието на сепсис е гноен тромбофлебит и тромбоартериит на пъпните съдове с образуване на абсцес, в коремна стенаоткъдето след това метастатичните абсцеси могат да се разпространят в черния дроб, белите дробове, бъбреците, перибронхиалните, медиастиналните и мезентериалните лимфни възли. Поради инфилтрация на ексудат от меките тъкани се отбелязва подуване на пъпната област (омфалофлебит), удебеляване на пъпните съдове с наличие на сиво-жълт, мръсно-жълт или мръсно-зелен омекотен тромб. При телета и агнета с омфалофлебит, причинен от некробактерии, се установяват сухи некротични лезии в тъканите на пъпа, в черния и белия дроб.

   

   Ориз. 156. Възпаление на пъпната връв на теле, предизвикало възникване на пъпен сепсис.

   Уросепсисът се среща по-често при говеда с гноен пиелонефрити цистит.

   Аспирацията възниква при катарална бронхопневмония, усложнена от гангрена поради навлизане (вдишване) на чужди тела в белите дробове (напр. лекарствени веществакогато се прилагат принудително на животни през устата).

   Макро снимка:

   Бронхогенното развитие на аспирационната пневмония започва с образуването в белодробната тъкан на множество, първоначално малки сиви огнища, след това сливащи се огнища с размер на лешник, с последваща некроза на белодробната тъкан и развитие на гангренозен процес.

   Криптогенен или секретен при липса на първичен септичен фокус.

3. Според клиничните и морфологичните характеристики се разграничават: септицемия, пиемия, септикопиемия и хрониосепсис.

   Септицемиясе характеризира с повишена реактивност на тялото, остро протичане, некомпенсирана бактериемия, токсичен хеморагичен синдром и липса на гнойни метастази.

   В септичния фокус се наблюдават серозни хеморагични промени с некротичен акцент.

   Пиемияразвива се при относително висока реактивност на организма. Характеризира се с гнойно възпаление в септичния фокус и наличие на гнойни метастази в органи и тъкани. Предизвиква се главно от стрептококи, стафилококи и Pseudomonas aeruginosa. Септичните огнища могат да бъдат гнойно възпаление на пъпната връв при новородени, инфектирани рани, гноен мастит, ендометрит.

   В областта на септичния фокус, разположен, като правило, на вратата на инфекцията, се откриват гнойно възпаление, гноен лимфангит и лимфаденит и гноен тромбофлебит, например при измиване на жребчета от първичния гноен фокус (портата на сепсиса ), с лимфогенно и хематогенно разпространение на патогена, възникват множество абсцеси в органите.

   Септикопиемиясе характеризира както с типични промени, така и с явления, характерни за пиемия (хемолитична жълтеница, хеморагична диатеза, хиперплазия на далака и лимфните възли, дегенерация на паренхимни органи) + (наличие на множество абсцеси в различни органи).

   

   Ориз. 157. Множество пустули в бъбрека на жребче (септикопиемия).

   Основата за развитието на септикопиемия е гноен тромбофлебит, който възниква първо от вратата на инфекцията, а след това последователно емболично в други отдалечени венозни съдове, където се образуват метастатични гнойни огнища. Пример за септикопиемичен вариант е септикопиемията на новородени телета и жребчета.

   Хрониосепсиссе характеризира с наличието на дълготраен незарастващ септичен фокус и общо обширно нагнояване. Наблюдава се след рани, с гноен мастит и ендометрит. Периодично придружени от екзацербации на заболяването. Общите промени включват изтощение, атрофия на органи и изтощение на животното.

   Сепсисът се диагностицира въз основа на клинични, хематологични, патоморфологични данни и резултати от бактериологично изследване. Бактериалните култури се правят от кръвта на вътрешните органи. Основата за определяне на сепсиса е положителни резултатиза бактериемия, в комбинация със септични промени в тялото. Необходимо е да се изключат специфични инфекциозни заболявания, които се появяват като сепсис (антракс, клостридиоза и др.).

   антракс

   антраксостра заразна болест, характеризира висока температура, септицемия и серозно хеморагично некротизиращо възпаление.

   Разпръскване.

   Боледуват всички видове бозайници, от които прасетата, кучетата и някои месоядни са по-слабо чувствителни, хората също боледуват, птиците боледуват рядко.

   Причинителят е неподвижен грам-положителен спорообразуващ аеробен бацил.

   В тялото на болно животно и върху хранителни среди образува капсула. При неблагоприятни условия се образуват спорове. Спорите не се образуват в неотворен труп.

   Патогенеза.

   Инфекция:

   1. Основно чрез хранителни средства
   2. Аерогенната инфекция е много рядка при прасетата, когато ядат заразено месо и костно брашно.
   3. През увредена кожа и лигавица.
   4. Кръвосмучещи членестоноги (коне, северни елени).

   На мястото на първоначалното навлизане (портала на инфекцията, което може да бъде фаринкса, сливиците, тънките черва, назофаринкса, белите дробове, кожата) бацилите се размножават с образуването на капсулни форми и образуването на първично огнище на възпаление на серозно-хеморагичен характер (тонзилит, корбункул по кожата или в червата), тогава патогенът се улавя от фагоцити и макрофаги, които го пренасят в лимфната система, където вторият фокус на серозно хеморагично възпаление на регионалния лимфен възел ( развива се лимфаденит). Съвкупността от тези промени съставлява пълния комплекс от антракс. След това патогенът разрушава бариерната функция на лимфните възли и навлиза в кръвта, причинявайки септицемия и след това смърт.

   ПатогенезаЗаболяването се дължи на високата вирулентност на патогена, способността да образува капсула и да произвежда токсини (фактори 1, 2, 3) и протеолитичен ензим.

   1. Насърчава нарушаването на пропускливостта на стената кръвоносни съдове, в резултат на което възникват множество кръвоизливи и се развиват огнища на серозно хеморагична инфилтрация на рехава съединителна тъкан.
   2. Дисфункция на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система, водеща до рязък спад на кръвния обем и кръвното налягане.

   Антраксният протеолитичен ензим води до нарушаване на протеиновия метаболизъм и разрушаване на тъканите.

   Инкубационният период продължава 1 ден.

   Протичане на заболяването: фулминантно, остро, подостро и хронично.

   Форми.

   В зависимост от метода на заразяване и местата на първична локализация на инфекциозния процес се разграничават:

   1. Апоплексична форма фулминантно протичане
   2. Септичен остър ход
   3. Чревни при консумация на заразена храна и вода,
   4. Белодробна, когато патогенът навлезе в дихателните пътища с вдишван въздух,
   5. Кожна (карбункулозна) форма на заболяването, която се развива, когато патогенът проникне през кожата (наранявания, жилещи насекоми),
   6. Ангина главно при прасета,
   7. Нетипично представяне

   Апоплектична форма антракс(ток на мълния)започва внезапно и е трудно. По-често се среща при овце, говеда и свине.

   Клиника:Отбелязват се възбуда, манежни движения, конвулсии, учестено дишане, тахикардия, цианоза на видимите лигавици, загуба на съзнание, рязко повишаване на телесната температура, кърваво изпускане от устата и носа и изпражнения, смесени с тъмна кръв от ануса.

   Смъртта настъпва в рамките на 1 2 часа след появата на първите симптоми на заболяването.

   Макро картинаОсновните промени се откриват в мозъка.

   1. Запушване на съдовете на мембраните и веществото на мозъка
   2. Между твърдата мозъчна обвивка и арахноидната мембрана, в мозъчните вентрикули има кървава течност и кръвни съсиреци, в мозъчната тъкан има кръвоизливи.
   3. Пиа матерс е удебелена, подута, тъпа, видими са единични или множествени кръвоизливи (серозен хеморагичен лептоменингит).

   Във вътрешните органи патологичните промени могат да липсват или да са незначителни и да не са типични за антракс. Отбелязват се застойна хиперемия и дистрофични промени.

   1. Застойна хиперемия в подкожната тъкан, мускулите, черния дроб, белите дробове, серозните черва, перитонеума. В подкожната и ретроперитонеалната тъкан има области на желатинова импрегнация.
   2. Слезката не е увеличена по обем, леко подута.
   3. Някои лимфни възли са подути, конгестивно хиперемирани и имат кръвоизливи.
   4. Белите дробове са пълни с кръв, има кръвоизливи в паренхима и плеврата. В състояние на различна степен на конгестивен оток. В трахеята и бронхите има пенлива течност, примесена с кръв.

   Септична форма на заболяването (остър курс).

   Клиника:

   Телесната температура се повишава до 41-42°C. Отбелязват се слабост на крайниците, възбуда и тревожност, които се заменят с депресия. Дишането е ускорено, тежко, сърдечни удари, цианоза на лигавиците.

   Болните животни изпитват конвулсии, парализа на крайниците и изкривяване на шията. Урината е тъмночервена и преди смъртта от носа и устата може да се отдели кървава пенеста течност. Болестта продължава 12 дни.

   Макро картина.

   Отбелязват се общи септични промени и следните признаци:

   
   

   При наличие на такива общи изменения в трупа и при едновременно увреждане на червата е налице чревна форма на антракс, а при увреждане на белите дробове - белодробна форма.

   Чревна форма Клиника:

   Говедата първо имат подуване на търбуха, след това запек, след това кървава диария. Заболяването е придружено от висока температура.

   Патогенеза

   Характеризира се с фокално или дифузно серозно хеморагично възпаление тънко червос увреждане предимно на дуоденума и йеюнума. Придружен от хеморагично възпаление на мезентериалните лимфни възли, лимфните съдове на мезентериума и излив на хеморагичен ексудат в коремната кухина.

   

   Фиг. 159. Хеморагично възпаление на мезентериалните лимфни пътища
   говеда възли.

   Макро снимка:

   За дифузно увреждане:

   

   За фокални лезии

   1. Промените са най-силно изразени в единични фоликули и пейерови петна, те са под формата на тъмночервени или черно-червени издигания, често покрити на повърхността с фибринозни филми, карбункули, които некротизират и се отхвърлят, образувайки язви, около които се образува тежък хеморагичен оток. на мукозния и субмукозния слой се наблюдава.
   2. Лигавицата на мястото на корбункулите често е некротична, с дифтерични отлагания, които образуват сиво-червена краста
   3. Съдържанието на червата често е течно и с цвят на кафе (поради примеса на кръв).
   4. На серозната обвивка на червата, особено на местата, където са локализирани карбункулите, се откриват филмови отлагания на фибрин и тъмночервени петна.
   5. Лимфните възли на засегнатата област се появяват в състояние на хеморагично възпаление в съответната област. Отначало те са черно-червени, влажни, лъскави, след това с развитието на некроза стават уплътнени, кафяво-червени и по-малко влажни или сухи при разрязване.
   6. Лимфните съдове са удебелени, под формата на нишки.
   7. Мезентериумът в кръга на засегнатите лимфни възли е задебелен, оточен и на места хеморагично инфилтриран.
   8. В частност тежки случаиНаблюдават се промени в стомаха на конете в абомасума и предвентрикулуса на преживните животни. Стомашната стена е дифузно задебелена поради подуване на субмукозния слой. При подуване на ограничени области лигавицата набъбва фокално. Цветът е тъмночервен с кръвоизливи, понякога язви и ерозии.
   9. Възможни са промени в устната кухина под формата на серозен хеморагичен стоматит. Лигавицата е оточна, с множество мехури с хеморагично съдържание. Езикът е подут, уголемен и изпада от устната кухина. Лигавицата на фаринкса и ларинкса е подута, което може да причини асфиксия по време на живот и смърт.

   При конете и говедата лезиите се наблюдават най-често в илеума.

   При свинете се засяга дванадесетопръстника на мястото на свързване на жлъчния канал и по-рядко илеума и дебелото черво. Протичането често е хронично, наблюдава се серозно хеморагично възпаление на една или друга част на червата.

   Белодробна формасе характеризира с хеморагична или серозна хеморагична пневмония, понякога усложнена от плеврит от същия характер с хеморагичен излив в плевралните кухини и хеморагичен лимфаденит на бронхиалните лимфни възли; те са тъмночервени, сочни, с огнища на некроза.

   При говеда и коне се развива вторично на септицемия.

   При свинете се развиват предимно фибринозни хеморагични огнища в белите дробове и понякога серозна хеморагична плевропневмония. В плевралната кухина има натрупване на кехлибареножълта течност, примесена с фибринови люспи.

   Карбункулезна (кожна) форманаличието на серозно-хеморагични възпалителни огнища в кожата и подкожната тъкан с последваща некроза и язва в центъра.

   Патогенеза:

   Антраксният дерматит се развива:

   1. По кожата се развива фокална хиперемия и възпалителна инфилтрация, която се издува в центъра на засегнатата област. Образува се балон, пълен с течност. Отначало течността е прозрачна, след това става мътна и придобива тъмночервен цвят.
   2. В областта на везикула настъпва тъканна некроза и се образува тъмнокафява краста, "карбункул". При конете и говедата корбункулите се локализират в областта на фаринкса, шията, гърдите, корема, слабините, вимето, а при свинете - на гърба.

   Наблюдава се по-често при хора, при животни се развива рядко, в повечето случаи в комбинация с други форми на антракс.

   При животни може да има първична форма на карбункул, когато фокусът на лезията съответства на мястото на въвеждане на патогена, и вторичен, образуването на карбункули придружава септицемия, остър или подостър курс.

   1. В този случай върху кожата на животните се появява ограничено подуване. Подкожната тъкан е едематозна, желатинова, задебелена, тъмночервена на цвят. Кожата в тези области е напрегната, суха, понякога с пукнатини, през които изтича лимоненожълта течност.
   2. Понякога се развива некроза на кожата и дори гангрена; такива области са кафяви язви. Пустулата и черната краста, характерни за карбункула, не се образуват.

   Ангинозна (тонзиларна) формаглавно при прасета и е доброкачествен. Характеризира се със серозно хеморагично възпаление на фаринкса и околните тъкани (ларинкс, епиглотис, велум, подкожна тъкан на ларинкса, шията, главата, понякога подкожната тъкан).

   1. В областта на фаринкса особено засегнати са сливиците, които са входна точка за инфекцията. В сливиците, явленията на дистрофия и некробиоза от отворите на криптите, изпъква некротична маса под формата на сиво-червени тапи, на повърхността на сливиците се образуват дифтеритни струпеи, под които се появяват огнища на хеморагично възпаление с прогресивна некроза от цялата дебелина на тъканта, а некротичният участък под формата на клин излиза в дълбочина. При пресни случаи мъртвата зона е червено-сива, подута и около нея има зона на хиперемия под формата на червена граница и подуване; в стари случаи некрозата е суха, казеозна, сива, матова, повърхността на среза е гладка, няма зона на хиперемия.
   2. Фибри в областта на сливиците под формата на желатинови инфилтрати с бледо или тъмночервен цвят (серозно-хеморагичен оток), които могат да се разпространят в тъканта на фаринкса и шията. При по-острите случаи се подуват езикът и небцето. При наличие на тежко подуване на фаринкса се отбелязва стеноза на ларинкса и смърт от асфиксия.
   3. На езика могат да се образуват карбункули, последвани от язви.
   4. Регионалните лимфни възли субмандибуларни, ретрофарингеални, горни цервикални в състояние на серозно хеморагично възпаление с некроза. Областите на некроза са сиво-червени, сухи, матови, понякога с образуване на съединителнотъканна капсула; когато фокусът на некрозата се отхвърли, тази област може да се белези.

   

   Фиг. 161. Серозно хеморагично възпаление на корена на езика и субмандибуларните лимфни възли на прасе.

   Атипични формисе характеризират с появата на ограничени лезии в определени органи без развитие на септичен процес в целия организъм, което показва повишена устойчивост на тялото на животното към патогена или намалена вирулентност на последния.Клинично заболяването може да не се прояви себе си; промените се откриват, като правило, при изследване на трупове в месопреработвателно предприятие.

   При говеда и коне:

   1. Ограничен оток на кожата с хеморагичен некротичен лимфаденит на регионалните лимфни възли.
   2. Възпаление на фаринкса с капсулирана некроза в сливиците и ретрофарингеалните лимфни възли.
   3. Серозни и хеморагични инфилтрати подкожна тъканв областта на долната челюст
   4. Хеморагичен ентерит, заздравели язви от карбункули и хеморагичен лимфаденит на мезентериалните лимфни възли.
   5. При говедата има увреждане на бъбречната кора под формата на множество милиарни гнезда на некроза с хеморагична зона по периферията.
   6. При коне ограничен фибринозен плеврит.

   Трябва да прибягвате до бактериално изследване на засегнатите тъканни области.

   Диагностика

   Основният метод за диагностициране на антракс е бактериологичният. В изключителни случаи се допускат патологични изследвания. Следователно, първо, кръвните натривки, получени от разрез на кожата на ухото, се изследват бактериоскопски, след което, ако е необходимо, се извършва бактериологично изследване. Ако по време на аутопсията възникне съмнение за антракс, то незабавно се спира, вземат се кръвни натривки и култури от далака и сърцето.

   Разграничете:

   Острата форма на пастьорелоза е крупозна некротизираща пневмония, често със серозен фибринозен плеврит и перикардит. Няма увеличение на далака.

   От едематозната форма на пастьорелоза: обширен серозен оток на подкожната и междумускулната тъкан на главата, шията и гръдния кош, особено изразен във фаринкса и междучелюстното пространство, остър серозен, а не хеморагичен лимфаденит.

   От емфизематозен карбункул има мускулна крепитация, а при перкусия те издават тимпаничен звук, няма силно увеличение на далака, кръвта в големите съдове се открива под формата на свободни съсиреци.

   Коне и говеда.

   От пироплазмоза: изразена жълтеница на лигавиците и серозните обвивки, леко увеличение на далака без омекване на пулпата, липса на серозно-хеморагично възпаление на стомашно-чревния тракт. Желатинозен оток на меките тъкани без хеморагична инфилтрация. Говедата имат хемоглобинурия. Пироплазмодиите се откриват в кръвни натривки от пулпата на далака.

   От INAN lashadei ( остра форма) бледност, жълтеникавост на лигавиците с множество точковидни кръвоизливи, иктерично оцветяване на подкожната тъкан, увеличена далака без рязко омекване на пулпата. Кръвта е водниста и светлочервена. Подуване на подкожната и ретроперитонеалната тъкан със серозен характер без примес на кръв.

   от злокачествен отоклокалните промени са предшествани от травма, такъв участък върху кожата на конете прилича на карбункул, но се отличава със серозен хеморагичен миозит, водещ до некроза, обилно образуване на газове и крепитус.При говедата и дребния рогат добитък промените са локализирани в гениталиите и са свързани с увреждане по време на раждане, както и наличието на газове в едематозна тъкан и крепитус.

   Еризипел

   Еризипел (Erysipelothrix insidiosa)инфекциозно заболяване на свинете, характеризиращо се в остро и подостро протичане с висока температура, екзантема, в хронично некротизиращ дерматит, ендокардит, полиартрит. Прасетата се разболяват, особено на възраст между три месеца и една година. Освен свинете, податливи са и домашните птици.

   При хората заболяването протича доброкачествено в локална форма с увреждане на кожата, най-често дланите и ръцете.

   Патогенеза.

   Инфекцията е предимно алиментарна, рядко през увредена кожа и автогенно в резултат на бактерионосителство.

   От портите на инфекцията бактериите проникват в кръвта и бързо се размножават в нея, което води до бързо нарастваща бактериемия и бактериите проникват във всички органи и тъкани; при остри и подостри случаи бактериемията може да се развие циклично.

   Под въздействието на интоксикация имунобиологичните реактивно състояниеорганизъм и се развива сепсис.

   Според хода на заболяването се разграничават фулминантни, остри, подостри и хронични еризипели.

   Патологична анатомия.

   Мълниеносно течение (бял еризипел)

   се характеризира с изключително остър сепсис, при който патологичните промени нямат време да се развият; няма обрив по кожата, а при аутопсия се открива само застойна хиперемия на органите, остър отокбели дробове и няколко единични кръвоизлива, разпръснати по серозните покривки.

   Остър курс.

   

   Подостро протичанесе характеризира със серозен дерматит с образуване на мехури от типа на уртикария ("уртикария").

   Макро картина

   Копривна трескав областта на гърдите, гърба, ханша, корема, ромбовидни, квадратни или кръгли зони с размери 1 4 cm, яркочервени на цвят, издигащи се на 3 4 mm над повърхността на кожата.

   Серозната течност се натрупва под епидермиса под формата на бели мехурчета с червен ръб, след отваряне на които се образуват кафяви корички от засъхнал серозен ексудат, последвано от некроза на епидермиса на кожата, която пада на петна.

   Хроничен ходе следствие от остро или подостро протичане и се характеризира с наличие на еризипел, верукозен ендокардит и артрит, по-рядко некротизиращ дерматит:

   Ендокардитвъзниква поради алергично състояние на тялото. Засегнати са предимно бикуспидални клапи, по-рядко трикуспидални, аортни и белодробни клапи. На ендокарда на клапите се образуват кръвни съсиреци.

   

   Ориз. 165. Хроничен брадавичест ендокардит. Значителна част от отложения фибрин е прораснал в съединителна тъкан (организация).

   Тромботичните маси под формата на карфиол, предимно покълнали със съединителна тъкан, могат напълно да запълнят кухината на разширените предсърдия и да причинят стеноза на отворите на клапата. Свързаните сърдечни дефекти включват компенсаторни процеси:

   

   Ориз. 166. Остър брадавичен ендокардит (отлагане на тромбоцити и фибрин върху клапите.

   1. Разширяване на кухините на сърцето и хипертрофия на стените на сърцето.

      След това възникват декомпенсаторни процеси:

   2. Намалена сърдечна дейност и хронична застойна хиперемия на белите дробове и черния дроб, оток на гръдната кухина (хидроторакс) и асцит. Парчетата, откъснати от кръвен съсирек, са източник на емболия, навлизат в бъбреците, далака и причиняват образуването на анемични инфаркти.

   Артритсерозно или серозно-фибринозно възпаление с алергичен характер на тазобедрените, коленните, карпалните и тарзалните стави. В този случай в кухините на ставните капсули се появява натрупване на ексудат и язви. хиалинен хрущялставни повърхности, растеж на мястото на дефекта костна тъканепифиза, фиброзно удебеляване синовиални мембраниставни капсули. Понякога завършва с осифициращ артрит, ставна деформация и неподвижност (анкилоза).

   Кожна некроза (некротизиращ дерматит) като суха гангренаможе да бъде резултат от еризипел след анамнеза за уртикария или усложнение на екзантематозен обрив след остра форма.

   Приличат на гъсти черни сухи струпеи. След отхвърлянето на струпеите остават плътни белези и части от ушите и опашката падат.

   1. При чума се наблюдават хеморагичен обрив, мрамор на лимфните възли, диапедезни кръвоизливи в лигавиците, серозните мембрани и паренхимните органи и липсата на увеличение на далака.
   2. Пастьорелозна лобарна пневмония, фибринозен плеврит и перикардит.
   3. Антраксният сепсис при свинете се среща много рядко с изразен серозно-хеморагичен акцент.
   4. Артритът е възможен при пастьорелоза, бруцелоза, туберкулоза, но при тези заболявания те обикновено имат гноен характер.
   5. Ендокардитът е типичен морфологичен признак на хроничен еризипел и не е характерен за нито едно от горните заболявания.

   Пастьорелоза (хеморагична септицемия)

   Остро инфекциозно заболяване на бозайници и птици, характеризиращо се с лобарна пневмония, плевропневмония, обширен оток на подкожната и междумускулната тъкан, както и хеморагични явления.

   
   

   Ориз. 167. Катарално-хеморагична пневмония на теле.

   Патогени: бактерии от рода Pasteurella (P.multicida).

   Възприемчиви са всички домашни животни, птици, много диви, както и хората. По-често се засягат говеда, свине и птици.

   Инфекция: аерогенна, хранителна, чрез увредена кожа.

   Патогенеза:

   Патогенът проявява своите патогенни свойства на фона на намалена обща и локална резистентност на животинския организъм. Например: хипотермия, нарушаване на санитарните и хигиенните стандарти.

   Отделя токсични продукти:

   1. Агресини: потискат фагоцитните свойства на клетките, поради което патогенът бързо се размножава в тялото, прониква в лимфната и кръвоносната система и причинява септицемия.
   2. Токсини: Образуват се от разграждането на бактериите. Те увреждат стените на кръвоносните съдове, повишават тяхната пропускливост, което води до появата на хеморагична диатеза и обширни отоци в подкожната тъкан, дегенерация на паренхимните органи и нервната система, възниква имунодефицитно състояние на органите на имуногенезата.

   Пастьорелоза по говедата:

   Протича свръхостро (едематозна форма) и остро (торакална форма).

   Форма на оток:

   Патоморфология:

   

   Форма на гърдите:основните промени се откриват в белите дробове и плеврата.

   

   Характеристики на младите животни:

   1. Няма ясна картина на лобарната пневмония.
   2. Хепатизацията не е изразена.
   3. Отокът на интерстициума е лек.
   4. Мраморността на рисунката е изгладена.
   5. Некротични зони в състояние на гнойно разтопяване

   Чревната форма се среща при млади животни. Заболяването протича като остър катарален ентерит.

   Диференциална диагноза.

   1. Едематозна форма от антракс, при която далакът е септичен и хеморагичен лимфаденит.
   2. Форма на гърдите:

      От заразна плевропневмония, при която белите дробове са мраморни и има секвестри.

      От широко разпространена пневмония, която се проявява като лобарна пневмония с образуване на секвестри.

   Пастьорелоза по свинетеспорадично заболяване. Всички възрастови групи са засегнати. Протича свръхостро, остро и хронично. Често се проявява като вторична инфекция (например с чума по свинете).

   Суперостро се проявява под формата на възпалено гърло и е подобно на едематозната форма на говеда.

   1. Серозни, лигавични и паренхимни кръвоизливи.
   2. Междучелюстно пространство, фаринкс, ларинкс, шия, подгусеница - серозен оток. Те са напоени със светложълт ексудат и имат желатинова консистенция.
   3. Лимфни възли (субмандибуларни, ретрофарингеални, цервикални) "остър серозен" хеморагичен лимфаденит. Уголемени, сочни при разрязване, тъмночервени на цвят.

   Острото и хронично протичане се характеризират с лобарна или лобарна некротизираща пневмония.

   в остра форма:

   1. Подмандибуларните, ретрофарингеалните и цервикалните лимфни възли при остър лимфаденит са увеличени, сочни на участъка, червени на цвят.
   2. На серозните и лигавичните мембрани има множество кръвоизливи и признаци на септицемия.
   3. Бели дробове: лобарна пневмония или лобарна некротизираща пневмония. В белите дробове мраморността е слабо изразена. На среза интерстициалната тъкан е задебелена, инфилтрирана със серозен ексудат, лимфните съдове са разширени, консистенцията на белия дроб е плътна, установяват се безвъздушни участъци с различна големина. Отбелязват се некротични огнища, които са тъпи и с остри контури, което може да бъде заобиколен от съединителнотъканна капсула.
   4. Процесът се разпространява към плеврата и перикарда, които са покрити с фибринозен ексудат и грапави бяло-сиви маси с последващо развитие на сраствания (фибринозен перикардит и плеврит).

   Хронично протичане:

   1. Силно изтощение
   2. Секвестри на белите дробове, заобиколени от силно развита капсула или обширни кухини със сиренеста маса, комуникираща с бронхите.
   3. Сраствания на съединителната тъкан на плеврата резултат от хроничен фибринозен плеврит.

   Диференциална диагноза.

   1. Чумата по свинете засяга свинете от всички възрасти и протича като епизоотия. Кръвоизливи в кожата, бъбреците и пикочните пътища, в ректалната лигавица. Инфаркт на далака, мрамор на лимфните възли.
   2. Антраксът при свинете обикновено се проявява латентно като локална инфекция под формата на възпалено гърло и увреждане на субмандибуларните и ретрофарингеалните лимфни възли (серозно-хеморагичен некротизиращ лимфаденит). В острите случаи има корбункули на езика.
   3. Салмонелоза с него катарален или хеморагичен ентерит. Паратифни възли в черния дроб и далака. Дифтеритичен колит.
   4. На нея няма лице характерни лезиидихателни органи (крупозна хеморагична пневмония, фибринозен плеврит и перикардит).

   Пастьорелоза по овце и козипри възрастните животни протичането е както при говедата. Проявява се под формата на спорадична и ензоотична пневмония. Боледуват предимно млади животни. Клиничните признаци са неспецифични.

   агнета –

   1. Има кръвоизливи в подкожната тъкан, мускулите, върху серозните мембрани, особено в сърцето и червата, в далака и лимфните възли.
   2. Белодробните кръвоизливи и фибринозната пневмония са уголемени, цианотични, с пенеста течност в трахеята, под плеврата се появяват тъмночервени петна с диаметър до 1 cm, наподобяващи на вид инфаркти.

   Диагноза.

   Холера (пастьорелоза) по птицитехарактеризиращ се със септицемия и профузна диария. Всички видове домашни птици са засегнати.

   Протича остро, може да има хронични (локализирани) форми, при които лезиите са ограничени до органи или тъкани.

   Патогенеза.Патогенът навлиза в тялото, прониква в кръвта, причинява септицемия или, с по-бавно протичане, възпалителни и некротични процеси в различни органии тъкани.

   Патологична анатомия.

   При свръхостри случаи на , смъртта настъпва бързо, птиците умират без видими признаци на заболяване и понякога се откриват точковидни кръвоизливи по епикарда.

   В остри случаи:

   Морфология:

   1. Черният дроб е подут, със затъпени ръбове, жълто-кафяв, отпуснат. На повърхността и в дълбочина на паренхима има милиарни или с големина на главичка на карфица множество некротични огнища, сиво-бели или матово-жълтеникави.
   2. По лигавиците на белите дробове и червата, по серозните области на коремната област и червата, особено в мастната тъкан, по епикарда има точковидни и петнисти кръвоизливи.
   3. В коремната кухина има фибринозен ексудат, външно наподобяващ сварен яйчен жълтък.
   4. Червата винаги са засегнати (обикновено дванадесетопръстника) катарален или хеморагичен ентерит. Лигавицата е зачервена, с изобилие от слуз и малки кръвоизливи.
   5. Остра конгестивна хиперемия на далака. Уголемени, тъмночервени, със сиви огнища на некроза.
   6. Сърце: серозен или серозно-фибринозен перикардит, миокард в състояние на гранулирана дегенерация, серозно или серозно-хеморагично възпаление. Миокардът е отпуснат, има цвят на варено месо, понякога в него се отбелязват бели и жълти огнища на коагулационна некроза. На епикарда, в сърдечната торбичка има малки тъмночервени петна значителна сумамътна серозна течност с фибринови люспи. Коронарни съдоверязко изпълнен с кръв.
   7. Белите дробове не винаги лобарна пневмония, застойна хиперемия и оток. Белите дробове са плътни, тъмночервени, може да бъде засегната плеврата. Птиците нямат стадий на хепатизация.
   8. Горните дихателни пътища и въздушните мехурчета - стените са задебелени, непрозрачни, покрити с фибринови филми.

   Подостро протичане: патологичните промени са основно същите като при острия, но по-слабо изразени. Труповете бяха силно измършавели.

   Хронично протичане:

   Характерни са огнища на некроза:

   1. В белите дробове, черния дроб, подкожната тъкан, червата, далака, сърдечния мускул, сърдечната торбичка приличат на варен яйчен жълтък (жълтеникава сиренеста маса) с неприятна миризма и представляват фибринозен ексудат.
   2. Стави и сухожилни обвивки на крилата и крайниците серозно-фибринозен артрит, синовит и тендовагинит. Ставите са подути, в ставните кухини има пресовани фибринозни, некротични или гнойни маси.
   3. В брадите има фибринозно некротизиращо възпаление. Те стават подути и изглеждат като сферични образувания. Те се насищат с фибринозен ексудат, което води до некроза и след това изчезват.
   4. Фибринозен плеврит и перикардит на плеврата и перикарда. Ризата на сърцето е удебелена. В кухината има фибринозен ексудат. Плеврата е покрита с филми от фибринозен ексудат.
   5. Въздушни торбички Изпълнени с фибринозен ексудат, стените са удебелени, непрозрачни, покрити с фибринов филм.

   Диагноза.

   Те го поставят комплексно.

   Изходни точки:

   1. цианоза на гребена и обеците,
   2. множествени кръвоизливи по епикарда,
   3. натрупване на серозен ексудат в сърдечната мембрана,
   4. пневмония и остро възпалениечервата.

   При хронични случаи.

   1. некроза в подкожната тъкан,
   2. фибринозен серозит и артрит.

   Диференцирайте: от чума, тиф, нюкасълска болест, спирохетоза, респираторна микоплазмоза.

   1. Само кокошките се разболяват от чума.
   2. При тиф винаги се открива увеличен далак.
   3. Нюкясълската болест се характеризира с хеморагични явления, наличие на хеморагичен ръб между мускулните и жлезистите стомаси и в местата, където цекументът се разклонява. В червата се откриват язвено-некротични огнища.
   4. При спирохетоза далакът е рязко увеличен (2 пъти).
   5. При респираторна микоплазмозапромените са концентрирани във въздушните торбички. По-често се открива фибринозен аеросакулит).

   листериоза

   Листериозата е широко разпространено заболяване от групата на зооантропонозите. Среща се при животни от почти всички видове, включително птици. Най-често боледуват овцете.

   При естествени условия се наблюдават нервни, септични, генитални, смесени, субклинични и латентни форми на заболяването. Основният се счита за нервен.

   Етиология и патогенеза.Причинителят е грам-положителна, подвижна пръчковидна бактерия Listeria monocytogenes. Животните се заразяват главно чрез хранене. Патогенният ефект на патогена е свързан с освобождаването на екзо и екзотоксини. Развитие при нервна формаГноен енцефаломиелит, типичен за това заболяване, възниква поради проникването на листерия в централната нервна система по нервните стволове (тригеминален, глософарингеален, лицев или хипоглосен нерв). В този случай входните врати на инфекцията са лигавиците на устните, устната кухина и фаринкса.

   С развитието на септичната форма и по време на аборт, намаляването на естествената резистентност на организма е от решаващо значение.

   Патологични изследвания.Промените при листериозата варират в зависимост от формата на заболяването. При нервна форма при аутопсия се отбелязват хиперемия и понякога подуване на пиа матер и мозъчна материя. По-рядко се срещат кръвоизливи в мембраните и малки огнища на размекване в каудалната част на мозъчния ствол. В органите се откриват отделни точковидни и дребнопетнисти кръвоизливи, като най-често кръвоизливите се появяват под епикарда, в ретрофарингеалните и субмандибуларните лимфни възли. При прасетата стомашно-чревният тракт често се засяга под формата на остро катарално възпаление, придружено от серозен лимфаденит.

   Хистологични променисе характеризират с развитие на остър гноен енцефаломиелит, съчетан с лептоменингит и възпаление на отделни черепни нерви (V, VII, IX или XII двойки). На различни етапиРазвитието на листериозния енцефаломиелит се проявява чрез комбинация от фокални и дифузни левкоцитно-хистиоцитни инфилтрати с периваскуларни клетъчни свързвания. Възпалителната реакция, която възниква в началото на заболяването, се характеризира с ексудативен характер и образуване на фокални левкоцитни инфилтрати. Впоследствие (на 3-4-ия ден) микроглиалната пролиферация прогресира, появяват се хистиоцити и съставът на инфилтрата става полиморфен. В лезиите се наблюдава разпадане на нервната тъкан, дистрофични и некробиотични промени в нервните елементи и клетките на инфилтрата. Промените в пиа матер се характеризират с инфилтрация на тъканта с лимфоцити, хистиоцити и отделни неутрофилни левкоцити.

   Характерно за листерийния енцефаломиелит е селективното увреждане на определени части на централната нервна система. Основните морфологични промени са локализирани в продълговатия мозък и моста, следвани от средния мозък и предната част на шийния отдел на гръбначния стълб. гръбначен мозък, след това малкия мозък и зрителния таламус.

   Септичната форма на листериоза се наблюдава предимно при птици и гризачи. Сред селскостопанските животни заболяването се регистрира главно при прасенца, агнета и телета. Характерна морфологична особеност на листерийната септицемия се счита за фокална некротични лезиичерен дроб и малко по-рядко други органи лимфни възли, далак, бели дробове, сърце и оток. Впоследствие на мястото на мъртвите паренхимни елементи се образуват грануломи. Наред с това има конгестия и кръвоизливи по серозните и лигавичните мембрани, в лимфните възли, остър катарален или хеморагичен гастроентерит, дистрофични процеси в паренхимните органи, хиперплазия на далака и лимфните възли. Освен това при прасенца понякога се открива катарална бронхопневмония.

   Гениталната форма на листериоза е придружена от аборт (през втората половина на бременността) или раждане на нежизнеспособно потомство. При абортираните плодове се наблюдава подуване на подкожната тъкан, натрупване на червеникава течност в гръдната и коремната кухини. В черния дроб, а понякога и в други органи, се откриват малки некрози.

   Смесената форма е сравнително рядка. Заболяването се характеризира с комбинация от възпалителни промени в централната нервна система и увреждане на вътрешните органи, характерни за септичната форма на заболяването.

   Диагноза.Поставя се въз основа на резултатите от бактериологични и патологични изследвания със задължително отчитане на епидемиологични и клинични данни.

Видове

Има няколко вида крепитация:

• Алвеоларен. Определя се чрез аускултация на белите дробове и наподобява звука, който се получава при триене на коса, притисната между пръстите. Това специфичен симптомостра пневмония придружава фазите на образуване и резорбция на ексудат в алвеолите и се чува като комбинация от поредица от "щраквания" на височината на вдъхновението.
• Подкожно. Това се случва по време на палпация или по време на аускултация, когато главата с мембраната се натиска върху онези области на тялото, в които има натрупвания на газови мехурчета в подкожната тъкан. Това е симптом на анаеробна инфекция или.
• Костен. Хрущящият звук се появява, когато костните фрагменти се докосват един друг. Открива се чрез палпация и аускултация и като специфичен симптом на костна фрактура служи за диагностициране на фрактури при първия преглед на пострадалия.

Има и вид сухожилие крепитус, което се появява, когато се палпира подуване в областта на сухожилието, засегнато от теносиновит.

Хрущене може да се появи и в ставите по време на движение. Крепитус в ставите е характерен симптомостеоартрит (остеоартрит).

причини

Основната причина за симптома е триенето на тъканите на тялото, което е извън нормалните граници.

Причина алвеоларен крепитусе „отлепването” по време на вдишване на алвеоларните стени, които са се слепили по време на издишване поради наличието на ексудат, трансудат или кръв в алвеолите. Този тип крепитус се чува:

• на аз и Етап IIIлобарна пневмония, тъй като на тези етапи на заболяването алвеоларните стени са наситени с ексудат;
• в присъствието на белодробен инфаркт, тъй като стените на алвеолите са наситени с кръв;
• при наличие на задръствания в белите дробове, тъй като алвеоларните стени са наситени с трансудат.

Крепитация в белите дробовеможе да се чуе и при увреждане на алвеолите, причинено от системни заболявания (системен лупус еритематозус и др.).

Подкожен крепитусоткрит, когато:

• наличието на анаеробни патогени (бактерии от рода Clostridium, включително тетаничен бацил и др.);
• подкожен емфизем, който възниква при спонтанни разкъсваниякухи органи, съдържащи въздух, и наранявания.

Подкожен крепитус се открива и в случаите, когато газ се инжектира в различни части на тялото за терапевтични или диагностични цели. Причината за този вид симптом са свободните газови мехурчета, натрупани в подкожната тъкан.

Причината за костния тип симптом е триенето на костни фрагменти върху ранослед настъпването на нараняването. Костната крепитация при сложни наранявания може да се комбинира с подкожна крепитация (фрактура на ребра и разкъсване на белия дроб).

Крепитус, който се появява в ставите, се отбелязва, когато:

• остеоартрит, който възниква поради механично разрушаване на нормалната структура на ставата и е придружен от промени в капсулата и увреждане на хрущяла;
• ревматоиден артрит;
• пателарна дисфункция и др.

Симптоми

Наличието на крепитус може да е симптом на животозастрашаващо заболяване, но е трудно да се идентифицира сами. Симптомите, придружаващи крепитуса, зависят от местоположението му и причината за възникването му.

Крепитусът в белите дробове се придружава от:

• синкав оттенък на устните и кожата;
• болка в областта на гърдите или усещане за натиск;
• кашлица, задух, учестено дишане;
• повръщане или гадене.

В зависимост от конкретното заболяване са възможни хемоптиза, диария, затруднено дишане, изпотяване и загуба на съзнание.

Симптом на подкожен крепитус е подуване на подкожната тъкан.

Крепитацията на костни фрагменти е придружена от:

• болка в областта на нараняване, утежнена от симулиране на аксиално натоварване;
• дисфункция;
• подуване и хематом, които не се появяват веднага.

Възможна патологична подвижност или неестествена позиция.

Крепитус, възникващ в ставите, е придружен от:

• болка в засегнатите стави, увеличаваща се с физическо натоварване;
• ригидност (лоша подвижност) на ставите, която се влошава след състояние на покой;
• подуване в областта на ставите.

Може да има локално повишаване на температурата, придружено от зачервяване на кожата.

Диагностика

Крепитус в белите дробове се чува с фонендоскоп на височината на вдъхновение (понякога крепитус се чува само при дълбоко вдишване). Хрущящият звук е подобен на кратка звукова „светкавица“, има постоянен състав и не се променя по време на дишане.

Крепитацията може да прилича на фини мехурчета, подобни на влажни хрипове, които се появяват поради наличието на храчка в малките бронхи, но хрипове могат да се чуят при слушане както в началото на вдишването, така и понякога по време на издишването. В допълнение, хриповете могат да променят калибъра и състава си след кашляне, но звукът на крепитус не се влияе от кашлицата.

Звукът може също да наподобява шума, който се получава при триене на възпалената плевра. При плеврит разликата между шума е неговата по-голяма продължителност, по-близък звук и чуваемост както при вдишване, така и при издишване.

Подобни на крепитус и хрипове, които се появяват в областта на свити участъци на белите дробове при отслабени хора по време на дълбоко дишане, но те изчезват след поредица от дълбоки вдишвания.

Подкожният крепитус се диагностицира чрез палпация.

Костният тип симптом се открива чрез палпиране на мястото на фрактурата (звукът често се чува от разстояние).

Ставният крепитус се диагностицира чрез палпиране на ставата и като се вземат предвид оплакванията на пациента, а причината за това се определя с помощта на рентгеново изследване.

Лечение

Тъй като крепитусът не е болест, а симптом на заболяване, той не може да се лекува. Този симптом може да бъде елиминиран само чрез лечение на патологията, която го е причинила. Лечението се предписва от лекаря в зависимост от вида на заболяването.

В по-голямата си част увеличението на обема на кожата е локално, засягащо определени участъци и само по изключение може да бъде дифузно, обхващащо големи повърхности на тялото. Разширените участъци от кожата са или рязко ограничени от здрави участъци, или в редки случаи неясни, неясни, когато само чрез палпация може да се определи преходът на здрава тъкан към разширена тъкан. Увеличенията на кожата с практическо значение включват оток, подкожен емфизем и елефантиаза.

Обсъждат се клиничните характеристики и диференциацията на отока при представяне на общозначими симптоми (стр. 92-94); Що се отнася до семиотиката на отока, тя се състои в увеличаване на обема на тъканите и органите, промени в техните контури и увеличаване на повърхностния блясък. Някои от тях се характеризират с бледност, студенина и липса на блясък, докато други форми се характеризират със зачервяване, поява на локална температура и силна болка. Еластичността намалява и в двата случая.

На пръв поглед подуването на кожата и подкожната тъкан може да бъде объркано с емфизем на подкожната тъкан, тъй като и в двата случая има увеличение на обема на кожата. Тези състояния се диференцират надеждно чрез палпация. Когато приложите натиск с пръст върху подутата област на кожата, се появява характерна яма; при подкожен емфизем се чува и усеща крепитус (вид пукащ звук) поради спукване на въздушни мехурчета.

Подкожният емфизем се дължи на натрупването на въздух или газове в подкожната тъкан. Емфизематозните области на кожата се увеличават по обем и се открояват под формата на възглавница с неясно очертани ръбове. Типичен признак на емфизем е крепитус при натиск и еластична консистенция. Подкожният емфизем според произхода се разделя на аспирационен и септичен.

Аспирационният емфизем възниква поради проникването на атмосферния въздух в подкожната тъкан. Кожата на засегнатия участък е студена на пипане, няма болкова реакция, функцията на органа не е нарушена. Въздухът най-често навлиза през рани, особено в места с много подвижна кожа. Докато животното се движи, зейването на раната или намалява, или се увеличава. В този случай въздухът се засмуква от бримки на подкожната тъкан и, като постепенно се натрупва там, се разпространява около обиколката, понякога покривайки голяма площ. Особено голям емфизем възниква поради разкъсване на вътрешни органи: бял дроб, трахея, хранопровод и стомах. Разкъсване на белите дробове се наблюдава при говеда с перипневмония, микробронхит и туберкулоза. Причината за разкъсване е стрес от кашлица, физически стрес и раждане. Когато белият дроб се разкъса, въздухът навлиза в интерстициалната тъкан поради нарастващо налягане. При последващи вдишвания въздухът се придвижва до корена на белия дроб и оттам по протежение на рехавата тъкан напуска гръдната кухина в предната част на шията и прониква в подкожната тъкан.

Септичният емфизем на кожата се развива в резултат на натрупването в подкожната тъкан на гнилостни газове, отпадъчни продукти от микроорганизми, главно анаероби. Емфизематозен тумор първоначално е чувствителен към натиск и има повишена температура, но в бъдеще кожата може да умре, да стане суха и забележимо студена. При разрязване на септичен емфизем изтича пенлива, червеникава, миришеща течност, а при засяване е възможно да се развие обилна микрофлора. Септичният емфизем на кожата при кон се развива с дълбоки рани в резултат на гнилостна инфекция (газов флегмон). При говедата септичният емфизем е постоянен клиничен признак на злокачествен оток, емфизематозен карбункул и други анаеробни инфекции.

Елефантиазата (елефантиаза) е плътно увеличаване на обема на кожата. Елефантиазата възниква поради пролиферацията на съединителната тъкан в подкожната тъкан поради хроничното й дразнене. При палпиране засегнатите участъци имат плътна консистенция, не се гънат и са напълно безболезнени. Въпреки значителното увеличаване на обема на кожата, функцията на органа е нарушена изключително леко и почти не оказва влияние върху производителността на животното.

При конете се наблюдава елефантиаза задни крайнициот венчето до скакателната става, понякога по-високо, а при говедата - в областта на устата.

Клиничното значение на елефантиазата се крие във връзката й със сап, сап и актиномикоза. По-често срещан дразнител при коня е обилната микрофлора, която се установява върху откритите повърхности на кожата по време на коронарни лезии, екзема и флегмон.

Загуба на кожна субстанция. Освен това механични повредикожата, увреждането на нейната цялост може да бъде следствие от различни видове заболявания. Навременното откриване и отстраняване на причината, причиняваща нарушение на целостта на кожата, е сериозна задача в практическата ветеринарна медицина. Сред нарушенията на целостта на кожата, които заслужават внимание:

Кожните язви възникват в резултат на разрушаване на тъканите и се разпространяват в дълбоките слоеве, а понякога и в подкожната тъкан. Язвите могат да възникнат поради отваряне на абсцеси, омекване от актиномика, ботриомика и много по-рядко злокачествени тумори. Особено големи клинично значениеимат язви, които се развиват поради специфични инфекции - сап, африкански сап, антракс и туберкулоза, както и поради стоматити, ринити, рани от залежаване и наранявания.

Язвите на сапа се локализират по устните, около носните отвори, по вътрешната повърхност на крайниците и отстрани на гръдния кош. Естеството на сапните язви е дълбоко, с форма на кратер, с бяло, мазно дъно и неравномерни склеротични ръбове. Язвите се диференцират надеждно чрез микроскопия на секрета.

Кожните пукнатини са линейни или по-широки разкъсвания на кожата, която е загубила своята еластичност. Разкъсванията могат да бъдат ограничени само до епидермалния слой, но могат да се разпрострат в по-дълбоките слоеве или дори в подкожната тъкан и да бъдат придружени от кървене. Разкъсванията обикновено се появяват на места, които са силно разтегнати, когато животното се движи. Тези места включват флексорните повърхности на ставите и кожата под четката. При хемопоетично заболяване пукнатините по кожата причиняват обширна некроза в резултат на последваща инфекция. Пукнатините при дерматит често служат като входни врати за инфекция, което впоследствие причинява развитието на тежка гнойна пневмония. Напуканите устни се считат за постоянен и най-важен признак на стахиботриотоксикоза по конете. Образуват се от линейна некроза на кожата, разположена перпендикулярно на устната фисура и се появяват близо до ъглите на устата.

Кожна гангрена. Мъртвият участък от кожата изглежда тъмнокафяв до черен, усеща се студен и сух на допир или е прекалено влажен, подобен на пергамент, мек и нечувствителен. След отхвърляне на тъканите остават дефекти с различна дълбочина, чието дъно скоро се превръща в гранулираща повърхност.

Често срещана причина за смърт на тъканите е натиск и рани от залежаване. Рани от залежаване се появяват на изпъкнали части, където кожата е в непосредствена близост до костите. Такива места са външният ъгъл илиум, туберкули на исхиума, лакътя, външна повърхностскакателни, коленни и бедрени стави, гребени на веждите, зигоматичен гребен и зона на атласа. Раните от залежаване могат да бъдат причинени от продължително лежане поради изтощение, заболявания на крайниците и тежки нарушения на съзнанието. Основната причина за рани от залежаване е притискането на кръвоносните съдове, което води до анемия на кожата. Благоприятните обстоятелства включват замърсяване на кожата с урина или изпражнения, високо телесно тегло и лека чувствителност на компресираните зони.

При петниста болест по конете кожната гангрена възниква поради недохранване, силен стрес и токсични влияния. Некрозата обикновено се разпространява в областите на подуване - лицето, крайниците и долната повърхност на гръдния кош, което представлява сериозно усложнение, което намалява шансовете на животното за възстановяване. Причината за кожна гангрена може да бъде хранителна интоксикация: лупиноза, обрив по елда, болест по детелина, мушици и суха гангрена поради отравяне с мораво рогче.

Кожна гангрена може да се развие на мястото на инжектиране на лекарства. Предразположение към този вид усложнения се наблюдава при коне с петниста болест, лобарна пневмония и други заболявания, придружени от значителна левкоцитоза. Дори въвеждането на стерилни, чисти и правилни концентрирани разтвори води в тези случаи до големи инфилтрации, последвани от нагнояване или влажна гангрена. Допълнително вниманиетрябва да се спазва при прилагане на метенамин, кофеин, строфантин.

В някои случаи може да възникне гангрена поради трофични нарушения. На тази основа, очевидно, понякога се развива гангрена на кожата на лицето и тялото при инфекциозен енцефаломиелит по конете.

Температура: 40,5 С.

Пулс: 90 удара/мин.

Дишане: 35 д/мин.

Клинични изследвания отделни системи

Кожа, кожа, подкожна тъкан.

Изследваният кон е с бледорозова кожа, не са открити хиперемирани участъци. Кожата е еластична. Когато се освободи, гънката бързо се изправя. Температурата в симетрични области на тялото е еднаква. Телесната температура се повишава. Кожата е влажна.

Целостта на кожата.

Целостта на кожата не е нарушена.

Палто.

ПалтоПокрива кожата равномерно. Козината е гъста, плътно прилепнала, разположена правилно (на кичури) и с дължина 1-2 см. Козината е лъскава и еластична, космите са плътно прибрани космен фоликул. Не е открита алопеция.

Подкожна тъкан.

Подкожната тъкан е добре развита. Подкожният мастен слой се развива равномерно по цялото тяло, затлъстяването не се открива. Няма оток на подкожната тъкан.

Лигавици, конюнктива.

Конюнктива: Не се открива секрет, конюнктивата е розова, матова, не се откриват нарушения на целостта или язви.

Носна лигавица: Има лек лигавичен секрет. Цветът на лигавицата е бледорозов, без оток, целостта не е нарушена, няма кръвоизливи.

Устна лигавица: Устната лигавица е леко слузеста, няма отоци, възли или мехури, целостта не е нарушена, няма кръвоизливи.

Вагинална лигавица: Лигавицата е бледорозова, няма секрет. Целостта на лигавицата не е нарушена.

Органи на кръвообращението.

Оглед и палпация на сърдечната област: не се установяват вибрации на гръдната стена.

Сърдечен импулс: най-интензивно се проявява в 4-то междуребрие вляво, 2-3 см над лакътя. Шокът е дифузен и има голяма площ на разпространение.

Сила на сърдечния импулс: умерена.

Болка в областта на сърдечния импулс: липсва

Изместване и изместване на сърдечния импулс: липсва

Сърдечни звуци: силни, ясни, ясни, редуването на тоновете е правилно (I тон, малка пауза, II тон, голяма пауза); Тон I звучи по-глухо, по-ниско, по-силно, по-дълго от тон II - по-ясно, по-високо, по-слабо, по-кратко и рязко завършващо.

Ендокардни шумове: няма

Екстракардиални шумове: няма

Ритъм на пулса: ритмичен, равномерен, характеризиращ се с редовно, равномерно редуване на удари и паузи.

Качество на импулса:

по напрежение: пулс напрегнат, твърд.

според степента на запълване на артериите: артериалната стена е еластична, пулсът е пълен.

по височина на пулсовата вълна: височината на пулсовата вълна е висока.

според формата на пулсовите вълни: умерено намаляващи.

Дихателната система.

Изследване на горните дихателни пътища: Наблюдаваният кон има умерено секреция от носа. Изхвърлянето е симетрично, без мирис, без цвят, не се откриват примеси на гной или кръв.

Дихателната честота е около 35 вдишвания в минута. Регистрира се увеличаване на честотата и ритъма на дихателните движения.

При прегледа се констатира нормална, симетрична форма на ноздрите. Лигавицата на носната кухина е бледорозова, целостта не е нарушена, оток, белези и неоплазми не се откриват.

При прегледа се установи, че външните контури на челните и максиларните синуси, както и въздушните мехурчета не са променени. Палпацията разкрива липсата на подуване и болка, не се открива омекване на костната плоча поради натрупването на ексудат в кухините. При перкусия на синусите се записва звук на кутия, което показва наличието на въздух в тях, при перкусия на въздушните торбички се отбелязва тимпаничен звук.

При прегледа е установено, че животното е запазило естествената позиция на главата и шията си. Няма отоци в областта на ларинкса и трахеята, чувствителността на областта е нормална. Палпацията установява наличието нормална температуракожа в изследваните зони. Аускултацията показва, че няма хрипове, по време на вдишване и издишване се чува ларингеално дишане в областта на ларинкса и трахеално дишане в областта на трахеята. Няма кашлица.

Изследване на гръдния кош:

При прегледа се установи, че формата на гръдния кош е овална. Видът на дишането е ребрено-коремно. Дишането е ритмично. Няма задух. Целостта на ребрата и междуребрените мускули не е нарушена. Чувствителността и болезнеността остават непроменени. Палпацията не показва подуване в областта на гърдите.

Храносмилателната система.

Проучвания за хранене и пиене:

Апетитът на изследваното животно е слаб, с периодичен отказ от храна. Храната се улавя с език, а пиенето става чрез потапяне на муцуната в поилката.

Дъвченето на храната е слабо, безболезнено, без пляскане. Поглъщането на храна е безплатно и безболезнено.

Устен преглед

Изследваното животно има плътно затворена уста, устните му плътно прилепнали една към друга. Не са открити подуване или обриви или нарушения на целостта на устните. Лигавицата на устата е бледорозова и влажна. Езикът е подвижен, няма нарушения на целостта. Зъбите на животното се износват правилно.

Миризма от устата: специфична за даден животински вид.

Изследване на фаринкса:

При прегледа не се установява подуване в областта на фаринкса и югуларния улей. При външно палпиране на долната част на югуларния жлеб не се открива тъканна инфилтрация и няма болка. Вътрешен преглед и палпация не са извършвани. Паротидна и подмандибуларна слюнчените жлезине е увеличена, без болка.

Изследване на хранопровода:

Няма увеличение на обема на хранопровода. При палпация няма чужди тела в хранопровода или натрупване на хранителни маси, няма болка. Сондиране и рентгенови изследвания не са извършвани.

Изследване на корема:

Изследването се извършва чрез инспекция и палпация. Установено е, че формата на корема на изследваното животно е бъчвообразна и симетрична. Пробна пункция не е правена.

Изследване на стомаха:

Тъй като животните не са получавали храна по време на изследването, двете половини на корема са приблизително еднакви по обем. Няма болка при перкусия. При аускултация не се откриват крепитиращи звуци.

Изследване на червата:

При преглед не се установи увеличение на обема. При палпация чувствителността и напрежението в изследваното животно са нормални. Вътрешна палпация не е извършена. При перкусия на коремната стена се открива силен тимпаничен звук в зоните на чревната проекция. При аускултация се чуват слаби звуци от преливане на течности и слабо бълбукане в дебелото черво. Перисталтиката на червата е слаба. Актът на дефекация не е записан. Не са провеждани специални изследвания на изпражненията.

Урогенитални органи.

Изследване на урината:

При прегледа е установено, че позата на животното по време на уриниране е естествена. Актът на уриниране е безболезнен. Урината е светложълта на цвят, прозрачна, със специфична миризма, без кръвни примеси. Не е извършен специфичен анализ на урината.

Бъбречно изследване:

Изследваният кон няма бъбречен оток

При перкусия на бъбреците не се установява бъбречна тъпота.

Състояние на външните полови органи: нормално; Няма патологични наслоявания, няма улцерации, вулвата е бледа и единична.

Ректален преглед: Шийката на матката има формата на еластична възглавница с дебелина 3 см и дължина 8 см. Рогата на матката висят леко в коремната кухина. Левият рог е малко по-голям от десния и е разположен малко по-ниско. Междуроговият жлеб може лесно да се напипа между рогата. По време на масажа матката се свива и се хваща добре с ръка. Яйчници овална форма, са разположени на нивото на пубисното сливане, на разстояние 6-8 cm от върха на маточните рога. Пулсацията на средните маточни артерии е незначителна.

Пикочният мехур е умерено пълен. Бъбреците не са увеличени, повърхността е гладка.

Нервна система.

Тип нервна дейност, нрав, темперамент на животното: видът на висшата нервна дейност е силен, уравновесен, слаб темперамент, добро разположение.

Потискане: пасивно движение и реакции

Вълнение: никакво

Координация на движенията: движенията са координирани, животното реагира адекватно на външни стимули; Внимателно облягане гръдни крайници, движението на животното е бавно.

Състояние на черепа и гръбначния стълб: няма изкривяване на гръбначния стълб, не се отбелязват костни деформации на черепа, температурата и чувствителността са запазени, консистенцията на синусите е нормална.

Състояние на нервно-мускулния тонус: мускулният тонус е умерен, мускулната двигателна способност е запазена, движенията са координирани, внимателни, координираната позиция на устните е нормална; в отговор на слухови стимули животното обръща главата си по посока на звука; положението на главата, шията и крайниците в пространството е естествено; липсват контрактури, парези и мускулни парализи.

Сърбеж: отсъства.

Соматичен отдел: Повърхностна чувствителност на кожата и лигавиците (изследват се болкова, тактилна и температурна чувствителност) - първо се поставя ръката на животното върху крупата, след което се изследва болковата чувствителност в различни области с леки инжекции (по гръбначния стълб, страничните повърхности на шията и крайниците) - чувствителността към болка се запазва, животното се оглежда, свива подкожните мускули, отдалечава се или повдига крайника; тактилната чувствителност е запазена.

Дълбоката чувствителност (определена чрез извеждане на гръдния крайник напред или поставянето им на кръст) се запазва, стремете се да придадете на крайниците естествена позиция.

Повърхностни рефлекси - всички рефлекси са запазени

Рефлекс на холката - свиване на подкожните мускули възниква при леко докосване на кожата в областта на холката

Корем - силно свиване на коремните мускули в отговор на докосване на коремната стена на различни места

Анално - свиване на външния сфинктер в отговор на докосване на кожата на ануса.

Аурикуларен - завъртане на главата на животното при раздразнение на кожата на външния слухов канал

Рефлекси на лигавиците (конюнктивален рефлекс на затваряне на клепачите и сълзене при докосване на лигавицата на окото със салфетка, корнеален рефлекс, затваряне на клепачите при докосване на роговицата, рефлекс на кихане - кихане или смъркане при дразнене на носната лигавица) - рефлексите са запазени.

Кожната и тактилната чувствителност са нормални, реакцията на животното е бърза; животното реагира адекватно на болезнени стимули; температурната чувствителност е нормална. Повърхностните рефлекси са запазени.

Слух: животното обръща главата си на вик; когато прелива вода, той "води" с ушите си, слуша; При звука от наливането на любимата му храна, той се надига и обръща глава по посока на звука. Няма секрети от ушите.

Обоняние: реакция към миризмата на любимата храна - животното се активизира и се опитва да намери храна по миризмата. Реакция на амоняк - рязко отскача и започва да подсмърча.

Вкус: адекватни реакции

Допир: реагира на нежно докосване с четка чрез потрепване на козината и свиване на подкожните мускули.

Органи на зрението.

Зеничният рефлекс е запазен; позицията на клепачите е правилна; позицията и подвижността на очните ябълки се запазват; роговицата е прозрачна, гладка; очната среда е прозрачна. очна ябълкане е увеличен, има правилна форма. Третият клепач е блед Розов цвят, без повреди, гладка, умерено овлажнена. Проводимостта на назолакрималния канал е запазена.

Изследване на роговицата.

При изследване роговицата е прозрачна и гладка. Чувствителността към външно дразнене е нормална. Предната камера на окото е прозрачна, няма съдържание или включвания.

Изследване на ириса.

Цветът на ириса е кафяв. Ирисът заема централно положение и е подвижен. Зениците на двете очи са с еднакъв размер. Цветът на зеницата е черен.

Изследване на лещи.

Органи на движение.

Конят има характерна поза, конят изглежда приклекнал на задните си крака, протягайки предните си крака напред, конят поставя краката си от петата до петата, трудно е да го преместите от мястото си. Конят иска да легне.

Изследване на патологичния фокус.

При изследване на копитата на гръдните крайници се отбелязва остра болкова реакция. Пулсацията на дигиталните артерии е повишена. При ескортирането на животното е трудно и неохотно. Копитата са горещи на допир. Болка при натиск с копитни щипци.

Клинични изследвания на избрани системи

Anamnesis vitae

анамнеза

АНАМНЕЗА НА БОЛЕСТТА

Ревматично възпаление на копитата.

КУРСОВА РАБОТА

по тази тема:

Изпълнил: ученик от 652А група

Крапивко И.С.

Проверено:

К.В.Н. Маслова E.N.

Тюмен 2014 г

Регистрация на животните

вид животно - кон

псевдоним - гръмотевична буря

пол – кобила

порода - Минусинск

цвят - сив

възраст – 6 години

живо тегло - 560 кг

тлъстина – над средната

собственик на животното - ООО "Земля"

адрес на собственика - област Тюмен, област Упоровски, с. Ликово

дата на повикване – 30.09.13г

дата на възстановяване –11.10.13г

предварителна диагноза – ревматично възпаление на копитата

окончателна диагноза - остро ревматично възпаление на копитата

Резултат от заболяването: възстановяване, пълно възстановяваневсички функции на тялото

Произход на животното: роден на 15 януари 2007 г. в конюшните на Zemlya LLC, Тюменска област, Упоровски район, село. Ликово

Диетата включва смесен фураж, кореноплодни култури, тиква, сено и витаминни и минерални добавки. Качеството на фуража е добро. Животното се експлоатира ежедневно през лятно-есенния период, стрес от упражненияпроизведени в умерени количества. Хранене 3 пъти на ден.

Терапевтични и превантивни изследвания: лабораторните изследвания на кръвния серум за бруцелоза са отрицателни.

История на заболяването (болестна анамнеза)

Според младоженеца първите признаци на заболяването са забелязани на 27 септември 2013 г. Заболяването се развива постепенно. След сутрешната паша конят започва да куца на предните си крака, впоследствие започва да ходи малко, през повечето време лежи, става неохотно, изнася гръдните си крайници напред и сгъва задните крайници. Животното е загубило апетит и приема големи количества вода. До този момент животното не е страдало от инфекциозни или вътрешни заболявания. незаразни заболявания, отравяне не е настъпило. Това заболяване не се лекува самостоятелно.

Общ клиничен преглед на болно животно
Температура: 40,5 С.
Пулс: 90 удара/мин.
Дишане: 35 д/мин.

Изследваният кон е с бледорозова кожа, не са открити хиперемирани участъци. Кожата е еластична. Когато се освободи, гънката бързо се изправя. Температурата в симетрични области на тялото е еднаква. Телесната температура се повишава. Кожата е влажна.

Целостта на кожата.

Целостта на кожата не е нарушена.

Палто.

Козината покрива равномерно кожата. Козината е гъста, плътно прилепнала, разположена правилно (на нишки) и с дължина 1-2 см. Козината е лъскава и еластична, космите са плътно прилепнали към космения фоликул. Не е открита алопеция.

Подкожна тъкан.

Подкожната тъкан е добре развита. Подкожният мастен слой се развива равномерно по цялото тяло, затлъстяването не се открива. Няма оток на подкожната тъкан.