Kas yra raumenų VSD gydymas? Skilvelinės pertvaros defektas. Indikacijos atvirai operacijai

Skilvelinės pertvaros defektas (VSD) yra įgimta širdies yda, kuriai būdingas raumenų pertvaros defektas tarp dešiniojo ir kairiojo širdies skilvelių. VSD yra dažniausia naujagimių įgimta širdies yda, jos dažnis yra apie 30-40% visų atvejų. apsigimimųširdyse. Pirmą kartą šį defektą 1874 metais aprašė P. F. Tolochinovas, o 1879 metais – H. L. Rogeris.

Pagal anatominį tarpskilvelinės pertvaros padalijimą į 3 dalis (viršutinė - membraninė, arba membraninė, vidurinė - raumeninė, apatinė - trabekulinė), jie taip pat suteikia pavadinimus tarpskilvelinės pertvaros defektams. Maždaug 85% atvejų VSD yra vadinamojoje membraninėje dalyje, ty iškart po dešiniuoju vainikiniu ir nekoronariniu smaigaliu. aortos vožtuvas(žiūrint iš kairiojo širdies skilvelio) ir priekinio lapelio sandūroje triburis vožtuvasį jo pertvaros lapelį (žiūrint iš dešiniojo skilvelio). 2% atvejų defektas yra raumeninėje pertvaros dalyje, gali būti kelios patologinės skylės. Raumenų ir kitų lokalizacijų VSD derinys yra gana retas.

Skilvelių pertvaros defektų dydis gali svyruoti nuo 1 mm iki 3,0 cm ar net daugiau. Priklausomai nuo dydžio, išskiriami dideli defektai, kurių dydis yra panašus arba didesnis už aortos skersmenį, vidutiniai defektai, kurių skersmuo yra nuo ¼ iki ½ aortos skersmens, ir maži defektai. Plėvelinės dalies defektai dažniausiai būna apvalūs arba ovalo formos ir siekia 3 cm, tarpskilvelinės pertvaros raumeninės dalies defektai dažniausiai būna apvalūs ir smulkūs.

Gana dažnai, maždaug 2/3 atvejų, VSD gali būti derinamas su kita gretutine anomalija: defektu. interatrialinė pertvara(20%), atviras arterinis latakas(20%), aortos koarktacija (12%), įgimtas mitralinio vožtuvo nepakankamumas (2%), aortos (5%) ir plaučių arterijos stanozė.

Scheminis skilvelio pertvaros defekto vaizdas.

VSD priežastys

Nustatyta, kad tarpskilvelinės pertvaros formavimosi sutrikimai pasireiškia per pirmuosius tris nėštumo mėnesius. Vaisiaus tarpskilvelinė pertvara susidaro iš trijų komponentų, kuriuos per šį laikotarpį reikia palyginti ir tinkamai sujungti vienas su kitu. Šio proceso pažeidimas lemia tai, kad tarpskilvelinėje pertvaroje lieka defektas.

Hemodinamikos sutrikimų (kraujo judėjimo) vystymosi mechanizmas

Vaisiaus, esančio motinos gimdoje, kraujotaka vyksta vadinamuoju placentos ratu (placentos cirkuliacija) ir turi savo ypatybes. Tačiau netrukus po gimimo naujagimis nustato normalią kraujotaką per sisteminę ir plaučių kraujotaką, kurią lydi didelis kraujospūdžio skirtumas kairiajame (didesnis slėgis) ir dešinysis (mažesnis slėgis) skilveliai. Šiuo atveju esantis VSD veda prie to, kad kraujas iš kairiojo skilvelio pumpuojamas ne tik į aortą (kur jis turėtų normaliai tekėti), bet ir per VSD į dešinįjį skilvelį, ko paprastai neturėtų būti. Taigi su kiekvienu širdies plakimu (sistole) iš kairiojo širdies skilvelio į dešinę atsiranda patologinis kraujo išleidimas. Dėl to padidėja dešiniojo širdies skilvelio apkrova, nes jis gamina papildomas darbas pumpuojant papildomą kraujo tūrį atgal į plaučius ir kairiąsias širdies kameras.

Šios patologinės išskyros tūris priklauso nuo VSD dydžio ir vietos: jei ne dideli dydžiai defektas, pastarasis praktiškai neturi įtakos širdies veiklai. Priešingoje dešiniojo skilvelio sienelės defekto pusėje, o kai kuriais atvejais ir trišakiame vožtuve, gali susidaryti rando sustorėjimas, atsirandantis dėl reakcijos į sužalojimą dėl patologinio kraujo, trykštančio per defektą, išsiskyrimo.

Be to, dėl patologinių išskyrų papildomas kraujo kiekis, patenkantis į plaučių kraujagysles (plaučių kraujotaka), sukelia formavimąsi. plaučių hipertenzija(padidėjęs kraujospūdis plaučių kraujotakos kraujagyslėse). Laikui bėgant organizme įsijungia kompensaciniai mechanizmai: didėja širdies skilvelių raumenų masė, pamažu prisitaiko plaučių kraujagyslės, kurios pirmiausia priima gaunamą perteklinį kraujo tūrį, o vėliau pasikeičia patologiškai – sustorėja širdies sienelės. susidaro arterijos ir arteriolės, todėl jos tampa mažiau elastingos ir tankesnės. Padidėja kraujospūdis dešiniajame skilvelyje ir plaučių arterijose, kol galiausiai visose širdies ciklo fazėse išlyginamas slėgis dešiniajame ir kairiajame skilvelyje, po kurio atsiranda patologinės išskyros iš kairiojo širdies skilvelio į dešinę. sustoja. Jei laikui bėgant kraujospūdis dešiniajame skilvelyje yra didesnis nei kairiajame, atsiranda vadinamasis „atvirkštinis šuntas“, kai veninis kraujas iš dešiniojo širdies skilvelio per tą patį VSD patenka į kairįjį skilvelį.

VSD simptomai

Pirmųjų VSD požymių atsiradimo laikas priklauso nuo paties defekto dydžio, taip pat nuo patologinio kraujo išsiskyrimo dydžio ir krypties.

Smulkūs defektai V apatines dalis tarpskilvelinė pertvara didžiąja dauguma atvejų neturi didelės įtakos vaikų vystymuisi. Tokie vaikai jaučiasi patenkinti. Jau pirmomis dienomis po gimimo atsiranda vidutinio intensyvumo širdies ūžesys su šiurkščiu, grublėtu tembru, kurio gydytojas klausosi sistolės metu (per širdies ritmas). Šis triukšmas geriau girdimas ketvirtoje-penktoje tarpšonkaulinėje erdvėje ir nepernešamas į kitas vietas, jo stiprumas gali sumažėti stovint. Kadangi šis triukšmas dažnai yra vienintelis mažo VSD pasireiškimas, kuris neturi didelės įtakos vaiko gerovei ir vystymuisi, ši situacija medicinos literatūroje gavo perkeltinį pavadinimą „daug triukšmo dėl nieko“.

Kai kuriais atvejais, trečioje ar ketvirtoje tarpšonkaulinėje erdvėje palei kairįjį krūtinkaulio kraštą, širdies susitraukimo momentu galite jausti tremorą - sistolinį tremorą arba sistolinį „katės murkimą“.

At didelių defektų membraninė tarpskilvelinės pertvaros sritis, šios įgimtos širdies ydos simptomai, kaip taisyklė, pasireiškia ne iš karto po vaiko gimimo, o po 12 mėnesių. Tėvai pradeda pastebėti sunkumus maitindami vaiką: jis ima dusti, yra priverstas stabtelėti, atsikvėpti, todėl gali likti alkanas, atsiranda nerimas.

Gimę normalaus svorio, tokie vaikai pradeda atsilikti fiziškai, o tai paaiškinama netinkama mityba ir sisteminėje kraujotakoje cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimu (dėl patologinės išskyros į dešinįjį širdies skilvelį). Atsiranda stiprus prakaitavimas, blyškumas, odos marmuriškumas, nežymi galutinių rankų ir kojų dalių cianozė (periferinė cianozė).

Charakteristika greitas kvėpavimas dalyvaujant pagalbiniams kvėpavimo raumenims, paroksizminis kosulys, atsirandantis keičiant kūno padėtį. Susiformuoja pasikartojanti pneumonija (pneumonija), kurią sunku gydyti. Į kairę nuo krūtinkaulio atsiranda krūtinės deformacija – susidaro širdies kupra. Viršutinis impulsas pasislenka į kairę ir žemyn. Sistolinis drebulys apčiuopiamas trečioje ar ketvirtoje tarpšonkaulinėje erdvėje kairiajame krūtinkaulio krašte. Auskultuojant (klausant) širdį, trečioje ar ketvirtoje tarpšonkaulinėse erdvėse aptinkamas šiurkštus sistolinis ūžesys. Vyresniems vaikams Amžiaus grupė pagrindinis Klinikiniai požymiai defektai išlieka, skundžiasi skausmais širdies srityje ir padažnėjusiu širdies plakimu, vaikai toliau atsilieka fiziškai. Su amžiumi daugelio vaikų sveikata ir būklė gerėja.

VSD komplikacijos:

Aortos regurgitacija tarp pacientų, sergančių VSD, pastebėta maždaug 5 % atvejų. Jis išsivysto, jei defektas yra taip, kad dėl jo nuslūgsta vienas iš aortos vožtuvo lapelių, o tai lemia šio defekto derinį su aortos vožtuvo nepakankamumu, kurio atsiradimas labai apsunkina ligos eigą dėl žymiai padidėja kairiojo širdies skilvelio apkrova. Tarp klinikinės apraiškos Vyrauja stiprus dusulys, kartais išsivysto ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas. Auskultuojant širdį girdisi ne tik aukščiau aprašytas sistolinis ūžesys, bet ir diastolinis (širdies atsipalaidavimo fazės metu) kairiajame krūtinkaulio krašte.

Infundibulinė stenozė pastebėta tarp pacientų, sergančių VSD, taip pat maždaug 5 proc. Jis išsivysto, jei defektas yra užpakalinėje tarpskilvelinės pertvaros dalyje po vadinamuoju trišakio (trijų lapų) vožtuvo pertvaros smaigaliu žemiau supraventrikulinio keteros, todėl per defektą patenka daug kraujo ir traumuoja. supraventrikulinis skiauterėlis, kuris dėl to didėja ir tampa randas. Dėl to susiaurėja dešiniojo skilvelio infundibulinė dalis ir susidaro plaučių arterijos subvalvulinė stenozė. Dėl to sumažėja patologinės išskyros per VSD iš kairiojo širdies skilvelio į dešinę ir iškraunama plaučių kraujotaka, tačiau taip pat smarkiai padidėja dešiniojo skilvelio apkrova. Kraujospūdis dešiniajame skilvelyje pradeda žymiai didėti, o tai palaipsniui sukelia patologinį kraujo išleidimą iš dešiniojo skilvelio į kairę. Esant stipriai infundibulinei stenozei, pacientui išsivysto cianozė (odos pamėlynavimas).

Infekcinis (bakterinis) endokarditas– endokardo (vidinės širdies gleivinės) ir širdies vožtuvų pažeidimas, kurį sukelia infekcija (dažniausiai bakterinė). Pacientams, sergantiems VSD, rizika susirgti infekciniu endokarditu yra maždaug 0,2% per metus. Paprastai tai pasireiškia vyresniems vaikams ir suaugusiems; dažniau su nedideliais VSD, kuriuos sukelia endokardo pažeidimas dėl didelio patologinio kraujo išleidimo greičio. Gali būti išprovokuotas endokarditas odontologinės procedūros, pūlingas pažeidimas oda. Pirmiausia uždegimas atsiranda dešiniojo skilvelio sienelėje, esančioje priešingoje defekto pusėje arba palei paties defekto kraštus, o vėliau plinta į aortos ir triburio vožtuvus.

Plaučių hipertenzija- padidėjęs kraujospūdis plaučių kraujotakos kraujagyslėse. Šios įgimtos širdies ydos atveju jis išsivysto dėl to, kad į plaučių kraujagysles patenka papildomas kraujo tūris, kurį sukelia jo patologinis išskyrimas per VSD iš kairiojo širdies skilvelio į dešinę. Laikui bėgant, plaučių hipertenzija pablogėja dėl kompensacinių mechanizmų išsivystymo - arterijų ir arteriolių sienelių sustorėjimo formavimo.

Eizenmengerio sindromas- subaortinė skilvelio pertvaros defekto vieta kartu su skleroziniais plaučių kraujagyslių pokyčiais, plaučių arterijos kamieno išsiplėtimu ir raumenų masės bei dydžio padidėjimu (hipertrofija), daugiausia dešiniojo širdies skilvelio.

Pasikartojanti pneumonija– sukeltas kraujo stagnacijos plaučių kraujotakoje.
Pažeidimai širdies ritmas.

Širdies nepakankamumas.

Tromboembolija– ūmus kraujagyslės užsikimšimas trombu, kuris atitrūko nuo susidarymo vietos ant širdies sienelės ir pateko į cirkuliuojantį kraują.

VSD instrumentinė diagnostika

1. Elektrokardiografija (EKG): Esant nedideliam VSD, reikšmingų pakitimų elektrokardiogramoje gali ir neaptikti. Paprastai būdinga normali padėtis elektrinė ašisširdies, tačiau kai kuriais atvejais ji gali nukrypti į kairę arba į dešinę. Jei defektas didelis, tai reikšmingiau atsispindi elektrokardiografijoje. Esant ryškiam patologiniam kraujo išsiskyrimui per defektą iš kairiojo širdies skilvelio į dešinę be plaučių hipertenzijos, elektrokardiograma atskleidžia perkrovos požymius ir kairiojo skilvelio raumenų masės padidėjimą. Jei išsivysto reikšminga plaučių hipertenzija, atsiranda dešiniojo širdies skilvelio ir dešiniojo prieširdžio perkrovos simptomai. Širdies ritmo sutrikimai pasireiškia nedažnai, dažniausiai suaugusiems pacientams ekstrasistolių ir prieširdžių virpėjimo forma.

2. Fonokardiografija(širdies veiklos metu skleidžiamų virpesių ir garso signalų registravimas ir kraujagyslės) leidžia instrumentiniu būdu įrašyti patologinius triukšmus ir pakitusius širdies garsus, kuriuos sukelia VSD.

3. Echokardiografija(širdies ultragarsinis tyrimas) leidžia ne tik aptikti tiesioginį įgimtos ydos požymį – aido signalo nutrūkimą tarpskilvelinėje pertvaroje, bet ir tiksliai nustatyti defektų vietą, skaičių ir dydį, taip pat netiesioginių šio defekto požymių buvimas (širdies ir kairiojo prieširdžio skilvelių dydžio padidėjimas, dešiniojo skilvelio sienelių storio padidėjimas ir kt.). Doplerio echokardiografija leidžia nustatyti dar vieną tiesioginį defekto požymį – patologinę kraujotaką per VSD į sistolę. Be to, galima įvertinti kraujospūdį plaučių arterijoje, patologinių kraujo išskyrų dydį ir kryptį.

4.Krūtinės ląstos organų rentgenograma(širdis ir plaučiai). Esant mažiems VSD, patologinių pakitimų nenustatoma. Esant reikšmingam defekto dydžiui su ryškiu kraujo išleidimu iš kairiojo širdies skilvelio į dešinę, padidėjus kairiojo skilvelio ir kairiojo prieširdžio, o vėliau ir dešiniojo skilvelio dydžiui, ir padidėjus kraujagyslių modeliui. nustatomi plaučiai. Vystantis plaučių hipertenzijai, nustatomas plaučių šaknų išsiplėtimas ir plaučių arterijos lanko išsipūtimas.

5. Širdies ertmių kateterizavimas atliekamas norint išmatuoti slėgį plaučių arterijoje ir dešiniajame skilvelyje, taip pat nustatyti deguonies prisotinimo lygį kraujyje. Būdingas didesnis kraujo prisotinimas deguonimi (deguonies tiekimas) dešiniajame skilvelyje nei dešiniajame prieširdyje.

6. Angiokardiografija– kontrastinės medžiagos įvedimas į širdies ertmes per specialius kateterius. Kai kontrastas įvedamas į dešinįjį skilvelį arba plaučių arteriją, pastebimas pakartotinis kontrastavimas, o tai paaiškinama kontrasto grįžimu į dešinįjį skilvelį su patologiniu kraujo išleidimu iš kairiojo skilvelio per VSD, praeinant per plaučių kraujotaką. Kai vandenyje tirpus kontrastas įvedamas į kairįjį skilvelį, nustatomas kontrasto srautas iš kairiojo širdies skilvelio į dešinę per VSD.

VSD gydymas

Jei VSD yra mažo dydžio, nėra plaučių hipertenzijos ir širdies nepakankamumo požymių, o normalus fizinis vystymasis, tikintis spontaniško defekto uždarymo, galima susilaikyti nuo chirurginės intervencijos.

Ankstyvo amžiaus vaikams ikimokyklinio amžiaus Chirurginės intervencijos indikacijos yra anksti progresuojanti plautinė hipertenzija, nuolatinis širdies nepakankamumas, pasikartojanti pneumonija, sunkus fizinio vystymosi atsilikimas ir kūno svorio trūkumas.

Chirurginio gydymo indikacijos suaugusiems ir vyresniems nei 3 metų vaikams yra: padidėjęs nuovargis, dažnos ūminės kvėpavimo takų virusinės infekcijos, dėl kurių išsivysto pneumonija, širdies nepakankamumas ir tipiškas klinikinis defekto vaizdas, kai patologinis išsiskyrimas yra didesnis nei 40%. .

Chirurginė intervencija sumažinama iki VSD plastinės chirurgijos. Operacija atliekama naudojant širdies ir plaučių aparatą. Jei defekto skersmuo iki 5 mm, jis uždaromas susiuvant U formos siūlais. Jei defekto skersmuo didesnis nei 5 mm, jis užklijuojamas pleistru iš sintetinio arba specialus gydymas biologinė medžiaga, kuri per trumpą laiką pasidengia savais audiniais.

Tais atvejais, kai atvira radikali operacija iš karto neįmanoma dėl didelės rizikos chirurginė intervencija naudojant dirbtinę kraujotaką vaikams pirmaisiais gyvenimo mėnesiais, turintiems didelių VSD, per mažas svoris, esant sunkiam širdies nepakankamumui, kurio negalima koreguoti vaistais, chirurginis gydymas atliekamas dviem etapais. Pirma, ant plaučių arterijos virš vožtuvų uždedamas specialus manžetė, kuri padidina atsparumą išstūmimui iš dešiniojo skilvelio, taip išlygindamas kraujospūdį dešiniajame ir kairiajame širdies skilvelyje, o tai padeda sumažinti patologinių arterijų tūrį. išleidimas per VSD. Po kelių mėnesių atliekamas antrasis etapas: anksčiau uždėtos manžetės pašalinimas iš plaučių arterijos ir VSD uždarymas.

VSD prognozė

Gyvenimo trukmė ir kokybė su skilvelių pertvaros defektu priklauso nuo defekto dydžio, plaučių kraujotakos kraujagyslių būklės ir besivystančio širdies nepakankamumo sunkumo.

Smulkių skilvelių pertvaros defektai didelės įtakos pacientų gyvenimo trukmei neturi, tačiau iki 1-2% padidina riziką susirgti infekciniu endokarditu. Jei tarpskilvelinės pertvaros raumenų srityje yra nedidelis defektas, 30–50% tokių pacientų jis gali užsidaryti iki 4 metų amžiaus.

Esant vidutinio dydžio defektui, širdies nepakankamumas išsivysto jau m ankstyva vaikystė. Laikui bėgant būklė gali pagerėti dėl tam tikro defekto dydžio sumažėjimo, o 14% tokių pacientų pastebimas savaiminis defekto uždarymas. Vyresniame amžiuje išsivysto plaučių hipertenzija.

Didelio VSD atveju prognozė yra rimta. Tokiems vaikams anksti išsivysto sunkus širdies nepakankamumas, dažnai susergama ir pasikartoja plaučių uždegimas. Maždaug 10-15% tokių pacientų išsivysto Eizenmengerio sindromas. Dauguma pacientų, kuriems yra didelių skilvelių pertvaros defektų be chirurginės intervencijos, miršta vaikystėje ar paauglystėje nuo progresuojančio širdies nepakankamumo, dažnai kartu su pneumonija ar infekcinis endokarditas, plaučių arterijos trombozė arba jos aneurizmos plyšimas, paradoksali smegenų kraujagyslių embolija.

Vidutinė pacientų gyvenimo trukmė be operacijos natūralus kursas VSD (be gydymo) yra maždaug 23-27 metai, o pacientams, turintiems nedidelių defektų - iki 60 metų.

Chirurgas M.E. Kletkinas

Įgimtas skilvelių pertvaros defektas (VSD) yra nepilno pertvaros tarp skilvelių susidarymo rezultatas. Embrione IVS susideda iš membraninės ir raumeninės dalies. Dauguma apsigimimų yra „perimembraniniai“, t.y. jie yra membraninių ir raumeninių dalių sandūroje.

Širdies skilvelių pertvaros defekto priežastys

VSD yra dažniausiai pasitaikantys įgimti defektai: 1 iš 500 vaikų gimsta gyvų. Defektas gali būti izoliuotas arba būti sudėtingos įgimtos širdies ydos dalis. Įgytas VSD gali atsirasti jam plyšus, komplikuodamas ūminį MI arba dėl traumos.

Paciento gyvenimo trukmę lemia hemodinamikos būklė, kuri priklauso nuo defekto ploto ir plaučių arterijų būklės. Defekto vieta turi mažiau įtakos prognozei. Iki pilnametystės nugyvenusio ir nechirurginio gydymo ligoniui pirminis defektas yra nedidelis. Neoperuotas pacientas su reikšmingu defektu, kaip taisyklė, miršta vaikystė. IVS gali užsidaryti spontaniškai. Maždaug 50% visų defektų yra maži, o trys ketvirtadaliai jų užsidaro savaime. Net dideli defektai mažėja su amžiumi. Paprastai IVS trabekulinės dalies defektai užsidaro spontaniškai, o membraninėje – labai retai. Spontaniškas defektų uždarymas įvyksta per pirmuosius 5 vaiko gyvenimo metus 90% visų atvejų. Literatūroje aprašoma pavieniai atvejai spontaniškas defekto uždarymas suaugusiam žmogui. Taigi gydytojas, stebintis paauglį ar suaugusį pacientą, turintį skilvelių pertvaros defektą, susiduria su beveik stabilia defekto vieta. Nesant reikšmingų pakitimų defekto srityje, lemiamas vaidmuo prognozuojant ligą tenka plaučių kraujagyslių pasipriešinimui, kurio laipsnis priklauso nuo kraujo tūrio perkrovos, atsirandančios išleidžiant kraują iš kairės į teisingai.

Skilvelinės pertvaros defekto simptomai ir požymiai

Kraujo tekėjimas iš kairiojo skilvelio su aukštas spaudimas RV žemas slėgis sistolės metu sukelia pansistolinį ūžesį, kuris spinduliuoja visą priekinės širdies sritį. Nedidelis defektas dažnai sukelia stiprų ūžesį (maladie de Roger), nesant kitų hemodinamikos sutrikimų. Ir atvirkščiai, didelis defektas gali sukelti švelnų ūžesį, ypač padidėjus RV slėgiui.

Įgimtas VSD pasireiškia kaip ŠN kūdikystėje arba kaip ūžesys su minimaliais hemodinamikos sutrikimais vyresniems vaikams ir suaugusiems ir retai kaip Eizenmengerio sindromas. Kai kuriems vaikams triukšmas tampa tylesnis arba išnyksta spontaniškai uždarius defektą.

Širdies nepakankamumas komplikuoja didelį defektą, paprastai nuo 4 iki 6 gyvenimo savaičių, tačiau ankstyvuoju pogimdyminiu laikotarpiu jo nėra. Be triukšmo, įkvėpus yra ryškus parasterninis pulsavimas, tachipnėja ir apatinių šonkaulių atitraukimas. At rentgeno tyrimas krūtinėje matyti plaučių perkrova, EKG – KS ir RV hipertrofijos sindromas.

Paprastai stebimas nuo 24 valandų (didžiausia rizika) iki 10 dienų po ŪMI ir pasireiškia 2–4% atvejų. Kliniškai pastebimas staigus paciento būklės pablogėjimas, šiurkštus pansistolinis ūžesys (su epicentru kairiojo krūtinkaulio krašto srityje, apačioje), sutrikusi audinių perfuzija ir plaučių edema. Tai, kad pacientui, kurio širdies tūris yra mažas, ūžesio nėra, neatmeta skilvelio pertvaros defekto.

Klinikinėje praktikoje įprasta vertinti:

• plaučių kraujotakos ir bendros kraujotakos santykis;
• vidutinis spaudimas plaučių arterijoje;
• plaučių kraujagyslių pasipriešinimo ir bendro kraujagyslių pasipriešinimo santykis.

1994 m., vykdant klinikinį tyrimą „Pirmasis įgimtų širdies defektų gamtos istorijos tyrimas“, buvo sukurta skilvelių pertvaros defektų klasifikacija, atsižvelgiant į vertes, apibūdinančias plaučių kraujotakos ir plaučių kraujagyslių pasipriešinimo ryšį su sistemine kraujotaka. ir sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas.atsparumas. Klasifikuojant atsižvelgiama į slėgio lygį plaučių arterijoje. Pagal klasifikaciją visi skilvelių pertvaros defektai skirstomi į 4 grupes:

• 1 grupė - skilvelių pertvaros defektas su nedideliu kraujo išsiskyrimu; plaučių ir sisteminės kraujotakos santykis< 1,5, а среднее давление в легочной артерии <20 мм рт.ст.;
• 2 grupė - skilvelių pertvaros defektas su ryškiu kraujo išsiskyrimu; plaučių ir sisteminės kraujotakos santykis >1,2, padidėjęs vidutinis slėgis plaučių arterijoje (>20 mmHg); plaučių kraujagyslių pasipriešinimas dar labai nepadidėjo: plaučių kraujagyslių pasipriešinimo ir sisteminio pasipriešinimo santykis<0,2;
• 3 grupė - skilvelių pertvaros defektas su dideliu kraujo išsiskyrimu; žymiai padidėja plaučių kraujagyslių pasipriešinimas;
• 4 grupė – pacientai, sergantys Eizenmengerio sindromu; plaučių kraujagyslių pasipriešinimas pasiekia 65% sisteminio pasipriešinimo; Slėgis plaučių arterijoje yra beveik lygus sisteminiam slėgiui.

1 grupės pacientams reikšmingų morfofunkcinių pokyčių širdies kamerose neatsiranda. Esant ryškiam ar reikšmingam kraujo išsiskyrimui, prasideda ir greitai progresuoja morfofunkcinis širdies kamerų restruktūrizavimas.

• Kairiojo prieširdžio ir kairiojo skilvelio dydis tiesiogiai priklauso nuo kraujo išleidimo iš kairės į dešinę laipsnio ir sunkumo. Didesnis kraujo tūris dešiniajame skilvelyje, atsirandantis susumavus du tūrius iš dešiniojo prieširdžio ir iš kairiojo skilvelio, sukelia perteklinį kraujo tūrį plaučių arterijoje, plaučių kraujagyslėse ir plaučių venose, taigi ir kairysis atriumas. Kraujo tūrio perkrova kairiajame prieširdyje sukelia slėgio padidėjimą jame ir jo padidėjimą. Didesnis kraujo kiekis, tekantis iš kairiojo prieširdžio į kairįjį skilvelį, sukelia jo hipertrofiją ir išsiplėtimą. Todėl kairiosios širdies remodeliavimas yra manevravimo iš kairės į dešinę dydžio funkcija. Maždaug 5% pacientų, kuriems yra skilvelio pertvaros defektas, atsiranda aortos vožtuvo lapelio prolapsas į skilvelio pertvaros defektą, kuris kliniškai pasireiškia aortos nepakankamumu. Tokia ligos eiga smarkiai pablogina ligos prognozę.
• Dešinysis širdies skilvelis patiria perteklinį kraujo tūrį, kuris perduodamas į plaučių arteriją ir plaučių kraujagysles ir sukelia plaučių arteriolių obstrukciją ir obliteraciją. Be morfologinio plaučių arterijų restruktūrizavimo, jose atsiranda ryškus spazmas. Susumavus plaučių arterijų morfologinį restruktūrizavimą ir jų spazmą, smarkiai padidėja plaučių kraujagyslių pasipriešinimas ir slėgis plaučių arterijoje. Taigi dešinysis skilvelis įveikia padidėjusį pokrūvį sistolės metu, o tai lemia greitą jo hipertrofiją, išsiplėtimą ir ryškų galutinio diastolinio ir galinio sistolinio slėgio padidėjimą. Maždaug 5% pacientų, kuriems yra skilvelio pertvaros defektas, išsivysto dešiniojo skilvelio nutekėjimo trakto obstrukcija.

Kai dešiniojo skilvelio funkcija yra dekompensuota, į procesą įtraukiamas triburis vožtuvas ir dešinysis prieširdis. Dešinysis atriumas smarkiai padidėja, prasideda stagnacija sisteminėje kraujotakoje. Per 1-ąjį ligos dešimtmetį kas dešimtam ligoniui išsivysto Eizenmengerio sindromas – sparčiai progresuojantis plaučių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas. Dėl to kraujas pradeda tekėti iš dešinės į kairę, o tai sukelia sunkią cianozę, organų hipoksiją ir, tiesą sakant, yra neišvengiamos mirties pranašas.

Didelio ploto defektams, panašiems į aortos skersmenį, aukščiau aprašytas širdies ir plaučių kraujagyslių kamerų restruktūrizavimo ciklas trunka keletą metų. Kraujotakos sutrikimas yra mirties priežastis. Mažesni defektai būdingi tiems paaugliams ir suaugusiems pacientams, kurie yra prižiūrimi gydytojo. Juose vyksta visi aprašyti procesai, lemiantys širdies ir plaučių kraujagyslių kamerų restruktūrizavimą, tačiau jų greitis ne toks reikšmingas.

Remiantis tyrimo, pagrįsto 1280 pacientų, turinčių skilvelių pertvaros defektą, 25 metų stebėjimo duomenimis, rezultatais, nustatyta, kad gydytų pacientų grupėje (chirurgiškai ir mediciniškai) išgyvenamumas siekė 87 proc. Išanalizavus suaugusių pacientų, atvykusių pas gydytoją, klinikinę būklę, nustatyta, kad 3 iš jų buvo ryškūs ir vidutiniškai išreikšti morfofunkciniai pokyčiai širdies ir plaučių arterijų kamerose. Eisenmengerio sindromas diagnozuojamas 10% pacientų.

Skilvelinės pertvaros defekto diagnozė

Paciento nusiskundimai priklauso nuo ligos stadijos, pirmiausia juos lemia plautinės hipertenzijos laipsnis. 3-4 ligos dešimtmetyje neoperuotų pacientų plautinė hipertenzija yra akivaizdi ir sukelia dusulį esant vidutiniam fiziniam krūviui ar ramybės būsenoje, nuovargį. Konkrečių skundų dėl skilvelių pertvaros defekto nėra, jie yra identiški pacientų, sergančių ŠN, skundams.

Įjungta pradiniai etapai, prieš išsivystant Eizenmengerio sindromui, paciento tyrimo rezultatai yra neinformatyvūs. Galite matyti sistolinį dešiniojo skilvelio išsipūtimą, o tai rodo jo perkrovą kraujo tūriu ir slėgiu. Galutinei ligos stadijai būdingas kaklo kraujagyslių patinimas ir difuzinė cianozė. Jei galutinė ligos stadija atsiranda paauglystėje, tada aptinkamas „būgnelio“ sindromas.

Palpuojant galima nustatyti išsipūtusį ir difuzinį viršūninį impulsą, pasislinkusį į kairę ir žemyn, kartu su širdies impulsu.

Ankstyviausias diagnostinis ligos požymis – kraujui šuntuojant iš kairės į dešinę atsirandantis patologinis triukšmas, kurio intensyvumas kinta ligos trukmei ir atspindi širdies ir plaučių arterijos skilvelių morfofunkcinę pertvarką. Ligos pradžioje sistolinis ūžesys yra šiurkštus, užima visą sistolę, didžiausias triukšmas yra krūtinkaulio centre, nepernešamas į pažasties zoną. Progresuojant plaučių hipertenzijai, ūžesys mažėja. Triukšmo dinamikos analizė yra absoliuti gydytojo kompetencija. Renkantis periodą svarbus tampa išsamus ir objektyvus auskultacinio vaizdo atspindys ligos istorijoje, triukšmo intensyvumo stebėjimas. chirurginis gydymas ligų.

Pirmojo tono dinamika atspindi kairiojo skilvelio remodeliavimąsi. Pirmojo tono susilpnėjimo laipsnis yra proporcingas sistolinio ūžesio, kurį sukelia skilvelio pertvaros defektas, slopinimo laipsniui. Vėlesnėse ligos stadijose tipiškas auskultinis vaizdas bus papildytas trišakio nepakankamumo ir santykinės plaučių arterijos stenozės paveikslu. Dėl aortos vožtuvo kaušelio prolapso diastolinis ūžesys atsiranda 5% pacientų 2 ir 5 širdies auskultacijos taškuose. Įprastoje ligos eigoje auskultacinė ligos diagnostika nesukelia sunkumų.

Tik skilvelio pertvaros defektui būdingų elektrokardiografinių požymių nėra: fiksuojami KS ir RV hipertrofijai būdingi pokyčiai. Dažnai registruojama pirmojo laipsnio AV blokada.

Diagnozės pagrindas – echokardiografija.Tradicinė prieiga leidžia pasitikrinti defektą, jo plotą, lokalizaciją ir įvertinti kraujo išskyrų tūrį. Norint įvertinti prognozę ir gydymo taktiką, svarbu įvertinti dešiniojo skilvelio dydį, kuris netiesiogiai rodo plautinę hipertenziją.

Širdies ertmių kateterizacija atliekama siekiant priimti galutinį sprendimą dėl paciento chirurginio gydymo tikslingumo.

Paciento, sergančio skilvelių pertvaros defektu, gydymas

Mažiems VSD gydyti nereikia – užtenka infekcinio endokardito profilaktikos. ŠN dėl VSD kūdikystėje iš pradžių gydomas konservatyviai digoksinu ir diuretikais. Nuolatinis širdies nepakankamumas yra chirurginio defekto gydymo indikacija. Jau sukurti perkutaniniai defektų uždarymo prietaisai.

Doplerio echokardiografija leidžia nustatyti visus nedidelius defektus, kurie yra linkę spontaniškai užsidaryti. Eisenmenger sindromo išvengiama nustačius padidėjusio plaučių pasipriešinimo požymius (EKG ir EchoCG seriją) ir nedelsiant paskiriant chirurginį gydymą. Chirurginis defekto uždarymas yra kontraindikuotinas visiškai išsivysčiusiam Eisenmenger sindromui.

Esant reikšmingam skilvelių pertvaros defektui ir dėl to padidėjusiam plaučių kraujagyslių pasipriešinimui, būtinas chirurginis gydymas kuo anksčiau (ankstyvoje vaikystėje). Neoperuoti vaikai miršta iki paauglystės.

Remdamasis tuo, gydytojas susiduria su:

• su paaugliu, sergančiu sunkia plautine hipertenzija ir Eizenmengerio sindromu, dėl ko jis anksčiau nebuvo operuotas;
• su suaugusiu pacientu, kurio defektų plotas iš pradžių buvo mažas, o tai leido jam gyventi iki vidutinio amžiaus be operacijos;
• su operuotu pacientu.

Bendrieji pacientų, sergančiųskilvelių pertvaros defektas.

• Plaučių kraujagyslių pasipriešinimo lygis yra pagrindinis rodiklis, lemiantis ligos prognozę ir operacijos baigtį. Jei plaučių kraujagyslių pasipriešinimas neviršija bendrojo kraujagyslių pasipriešinimo vertės, operacija užkerta kelią tolesniam nefunkciniam plaučių kraujagyslių restruktūrizavimui.
• Chirurginė skilvelių pertvaros defekto korekcija, atliekama, kai plaučių kraujagyslių pasipriešinimas > 1/3 viso kraujagyslių pasipriešinimo, nesustabdo plautinės hipertenzijos progresavimo.
• Turbulentinis kraujo judėjimas IVS defektas prisideda prie IE atsiradimo. Atsižvelgiant į tai, pacientams, sergantiems VSD, jo prevencija yra privaloma.
• Visiems pacientams, sergantiems skilvelių pertvaros defektu, yra didelė rizika staigi mirtis. Pooperaciniu laikotarpiu jis siekia 2 proc. Šiuo atžvilgiu Holterio stebėjimas yra privalomas tiek priešoperaciniu, tiek pooperaciniu laikotarpiu. Klausimas dėl antiaritminių vaistų pasirinkimo ir veiksmingumo pacientams, sergantiems VSD, lieka neišspręstas.
• Trūkstant tyrimų, įvertinančių pacientų, turinčių skilvelių pertvaros defektą, medikamentinio gydymo efektyvumą prieš operaciją, ši taktika turi būti kuriama kartu su chirurgu. Galima daryti prielaidą, kad tradiciniai vaistai ŠN gydyti yra veiksmingi ir VSD sergantiems pacientams.
• Pacientams, sergantiems VSD, būtina pasiekti tikslinį kraujospūdį. Aukštas kraujospūdis padidina išskyros iš kairės į dešinę.
• Jei VSD sergančiam pacientui išsivysto prieširdžių virpėjimas, gydymo taktika turėtų būti nukreipta į dažnio, o ne ritmo kontrolę. Kraujo krešėjimo sistemos būklės stebėjimas pacientams, turintiems skilvelių pertvaros defektą ir prieširdžių virpėjimas- svarbus gydymo komponentas. MHO turėtų būti palaikomas 2-2,5.
• Išsivysčius vainikinių arterijų ligai, reikėtų aptarti vienalaikės intervencijos klausimą. vainikinė arterija ir IVS defekto taisymas.
• Pooperaciniu laikotarpiu, nesant plaučių hipertenzijos padidėjimo, paciento valdymo taktika yra skirta užkirsti kelią širdies ertmių pertvarkymui, o jei plaučių hipertenzija didėja, ją koreguoti.

Priemonėmis paciento būklei stabilizuoti siekiama laimėti laiko galutinai atstatyti miokardo sienelės vientisumą. Hipotenzijos ir plaučių edemos gydymas atliekamas pagal kitur aprašytus principus. Žemiau pateikiamos svarbiausios nuostatos:

• Invazinis stebėjimas (arterijų ir plaučių arterijų kateterizavimas) yra būtinas, kad būtų užtikrinta tinkama hemodinamikos palaikymas. Reikia įeiti infuzinė terapija arba diuretikai nustato kasos būklę ir plaučių kapiliarų pleištinį spaudimą (PCWP). Širdies tūris, vidutinis kraujospūdis ir kraujagyslių pasipriešinimas lemia vazodilatatorių poreikį.
• Jei sistolinis kraujospūdis >110, kraujagyslių pasipriešinimui ir šuntavimo sunkumui mažinti skiriami kraujagysles plečiantys vaistai, dažniausiai pradedant natrio nitroprusidu.Nitratai plečia venas, dėl to padidėja šuntavimas, todėl jų vartojimo reikėtų vengti. Esant inkstų funkcijos sutrikimui, vazodilatatoriai neskiriami.
• Pacientams, sergantiems sunkia hipotenzija, skiriama inotropinių savybių turinčių vaistų (iš pradžių dobutamino, tačiau priklausomai nuo hemodinaminio poveikio gali prireikti epinefrino). Padidėjęs kraujospūdis sumažina manevravimo sunkumą.
• Daugeliu atvejų baliono kontrapulsacijai skirtas greitas intraaortos baliono įrengimas.
• Turėtumėte kuo greičiau kreiptis į savo chirurgą, kad nuspręstumėte dėl chirurginio gydymo. Mirtingumas nuo chirurginio gydymo ir toliau išlieka didelis (20–70 %), ypač esant intraoperaciniam šokui, posteroinferioriniam ŪMI ir dešiniojo skilvelio infarktui. Dabar vadovaujamasi didelės rizikos veiklos rekomendacijomis. vainikinių arterijų šuntavimo operacija ir mitralinio vožtuvo remontas arba keitimas.
• Su laipsnišku pasitraukimu vaistų terapija Ir mechaniniai metodai Gydymas, siekiant šiek tiek išgydyti infarkto sritį, operacija gali būti atidėta 2-4 savaites.
• Idealu prieš operaciją atlikti kateterizaciją, siekiant nustatyti kraujagyslę, kuri bus apeinama.
• Pertvaros defekto uždarymas kateteriu arba į vamzdelį panašiu prietaisu stabilizuoja pacientą, kol bus galima atlikti galutinį gydymą.

Skilvelinės pertvaros defekto prognozė

Išskyrus Eisenmenger sindromą, ilgalaikė įgimtų VSD prognozė yra labai palanki. Daugelis pacientų, sergančių Eisenmengerio sindromu, miršta antrą ar trečią gyvenimo dešimtmetį; nedidelė dalis pacientų be transplantacijos išgyvena iki penktojo dešimtmečio.

Skilvelinės pertvaros defektas arba trumpiau VSD yra įgimta širdies yda, dažnai pasireiškianti naujagimiams. Tai patologija, kuri lokalizuota pertvaroje tarp širdies skilvelių. Remiantis statistika, ši patologija sudaro beveik 40% visų širdies ydų atvejų.

Būdinga, kad širdies yda formuojasi vaisiui pirmosiomis nėštumo savaitėmis (nuo 3 iki 10 nėštumo savaitės). Šio patologinio proceso vystymasis paaiškinamas tam tikrų veiksnių ir priežasčių deriniu:

1. Genetinis polinkis.
2. Jeigu motina nėštumo metu sirgo įvairiomis infekcinėmis ligomis (tymais, gripu).
3. Blogų įpročių buvimas (motinos alkoholinių gėrimų vartojimas, rūkymas, baigiasi vaisiaus defektų atsiradimu).
4. Teratogeninis poveikis dėl antidepresantų ir kitų psichotropinių vaistų, antibiotikų vartojimo.
5. Poveikio pasekmės moteriškas kūnas nėštumo metu sunkieji metalai, radiacijos poveikis.
6. Reguliarios stresinės situacijos.

Dėmesio! Jei moteris nėštumo metu veda nesveiką gyvenimo būdą ir vartoja įvairius stipriai veikiančius vaistus, po gimimo vaikui gali būti diagnozuotos širdies ydos, viena dažniausių – VSD.

Ligos klasifikacija

VSD naujagimiui (gali pasireikšti vyresniems vaikams) apibrėžiamas kaip savarankiška liga arba kaip širdies ir kraujagyslių ligos dalis. Defektas pirmiausia klasifikuojamas pagal dydį, kuris koreliuoja su aortos anga, todėl yra:

• mažos ydos. Jų dydis neviršija vieno centimetro, pavyzdžiui, tai gali būti Tolochinov-Roger liga;
• puikios ydos. Apibrėžiamas dydžiais, didesniais nei vienas centimetras.

Jei klasifikuojame pagal aortos angos vietą, tai yra keletas VSD tipų.

Dėmesio! Būtina laiku diagnozuoti patologiją, kad prireikus būtų galima taikyti gydymą ir išvengti galimų pasekmių.

Komplikacijos

Jei vaiko savijauta ir būklė yra normali, o skylės dydis yra nereikšmingas, tada visiškai niekas nekelia grėsmės naujagimio gyvybei, vienintelis dalykas yra reguliarus kardiologo stebėjimas ateityje.

Priešingai, didelė problema yra dideli defektai, lemiantys širdies nepakankamumą, kuris aktyviai vystosi po kūdikio gimimo.

Ar tai pavojinga! Nustačius rimtą patologiją – širdies ydą, vaikams ateityje gresia dažnos peršalimo ligos, kurios baigiasi plaučių uždegimu, vystymosi sulėtėjimas, nuolatinis dusulys, čiulpimo reflekso problemos. Negalima atmesti širdies ir plaučių veiklos sutrikimų.

Rimtos VSD pasekmės:

1. Eizenmengerio sindromas.
2. Ūminis širdies nepakankamumas.
3. Endokarditas.
4. Intrakardinės membranos pažeidimas dėl infekcinio uždegiminio proceso.
5. Kraujo krešulių atsiradimas, dėl kurio gali atsirasti priešinsultinė būklė.
6. Vožtuvo aparato disfunkcija.

Širdies ligos simptomai

Jei VSD didelis, jis diagnozuojamas jau pirmomis dienomis po vaiko gimimo. Šis defektas pasižymi šiais simptomais:

• kūdikio oda pradeda mėlynuoti (šis požymis labai ryškus ant galūnių ir veido). Jei kūdikis verkia, mėlynumas sustiprėja;
• naujagimis atsisako žindyti, praranda apetitą;
• vystymasis vyksta labai lėtai, pastebimos svorio padidėjimo problemos;
• šalia pilvo ir galūnių yra patinimas;
• nereguliarus širdies ritmas;
• dusulys.

Mažiems defektams būdingi nežymūs simptomai ir juos galima nustatyti tik klausantis. Taigi naujagimiui bus šiurkštus sistolinis širdies ūžesys. Papildomas patologijos simptomas gali būti širdies kupra. Tai yra, kūdikiui krūtinės srityje atsiranda ryškus išsikišimas.

Jei pirmaisiais gyvenimo mėnesiais VSD nebuvo diagnozuotas, tai širdies nepakankamumo išsivystymas pasijus iki trejų metų (vaikui pasireikš pirmieji nusiskundimai). Būdingi bruožai Defektai yra skausmas širdies srityje, dažnas širdies plakimas ir dažnas kraujavimas iš nosies.

Svarbu! Jei vaikas dažnai praranda sąmonę, pirmiausia reikia atmesti širdies nepakankamumą.

Kada reikėtų kreiptis į gydytoją?

VSD, nepaisant to, kad tai gali netrukdyti mažas pacientas ir nepasireiškia simptomiškai, vis tiek reikalingas privalomas specialisto stebėjimas. Širdies defektas yra patologija, kai klinikinis vaizdas gali pablogėti bet kuriuo metu.

Kad nepraleistų akimirkos, kai atsiranda nerimą keliančių simptomų, tėvai turėtų nuolat stebėti kūdikio elgesį ir fiksuoti netipinius požymius. Kreiptis į kardiologo konsultaciją verta, jei:

• vaikas daug laiko miega;
• labai kaprizingas, be rimtos priežasties;
• pastebimos svorio padidėjimo problemos;
• atsilieka vystymesi.

Dėmesio! Minėti požymiai yra priežastis apsilankyti pas pediatrą, o tada, jei reikia, ir pas kardiologą.

Prognozės visam gyvenimui

Jei naujagimiui nustatomas nedidelis defektas, nerimauti neverta, nes 60% patologijų iki penkiolikos metų išnyksta savaime be gydymo. Nustačius VSD vidutinio dydžio, tai savaiminio defekto užsidarymo prognozė – tik 10 proc. Patologija pašalinama dėl gretimo vožtuvo audinių struktūros. Taigi, augant širdies raumeniui, defekto įtaka kraujotakai mažėja.

Tačiau verta paminėti, kad didelių širdies defektų prognozė nėra tokia patikima. Nes ne laiku chirurginis gydymas, miršta kas dešimtas kūdikis. Jei patologija aptinkama suaugus, gyvenimo trukmė yra ne daugiau kaip keturiasdešimt metų.

Kaip atliekamas gydymas?

Kai nėra plaučių hipertenzijos simptomų ir nėra širdies nepakankamumo, operacijos galima išvengti. Chirurginio gydymo indikacija gali būti plaučių hipertenzijos išsivystymas mokykliniame amžiuje. Chirurgija taip pat būtina, jei reguliariai stebimas plaučių uždegimas arba vaiko vystymasis vėluoja.

Chirurgijos indikacijos, jei vaikas vyresnis nei treji metai, yra šios:

• padidėjęs nuovargis;
• reguliarus ARVI;
• plaučių uždegimas;
• širdies nepakankamumo vystymasis;
• didelis širdies defektas.

Chirurginis gydymas apima plastinę VSD korekciją. Chirurgija atliekama naudojant širdies ir plaučių aparatą. Jei patologijos skersmuo yra mažesnis nei penki centimetrai, pašalinimas vyksta susiuvant U formos siūlais. Kai defekto skersmuo viršija penkis centimetrus, jis užklijuojamas pleistru. Tokios operacijos metu naudojama speciali biologinė medžiaga, kuri laikui bėgant pasidengia audinių struktūra.

KAM radikalios operacijosŠirdies defektų pašalinimas apima:

1. Siuvimas U formos siūlėmis.
2. Plastinė širdies defekto korekcija.
3. Operacija atlikta atvira širdimi.

Dėmesio! Palankiausios mažo paciento gyvenimo prognozės tikimasi, jei chirurginis gydymas bus atliktas prieš dvejus metus. Indikacijos yra širdies nepakankamumo simptomų atsiradimas.

Vaizdo įrašas papasakos apie chirurginį VSD gydymą kūdikiams.

Vaizdo įrašas – skilvelio pertvaros defektas

Norint išvengti kūdikio širdies ydų, nėštumo planavimo etape rekomenduojama imtis prevencinių priemonių. Taigi, moteris turi laikytis sveikos gyvensenos, atsisakyti žalingų įpročių ir būti prižiūrima specialisto (kad būtų išvengta bet kokių infekcinių ligų).

Skilvelinės pertvaros defektas yra įgimtas defektas, dėl kurio atsiranda ryšys tarp dešiniojo ir kairiojo skilvelių. Esant izoliuotam skilvelio pertvaros defektui, likusios širdies dalys vystosi normaliai, o visi segmentai yra tarpusavyje sujungti.

Skilvelinės pertvaros defektas (VSD) yra dažniausia įgimta širdies anomalija, gana lengvai diagnozuojama naudojant tradiciniais metodais tyrimai. Tačiau tikrasis jo atsiradimo dažnis, kaip bebūtų keista, nežinomas. Taip, reikšmingas augimas VSD diagnozė tarp gyvų gimimų (nuo 1,35-4,0 iš 1000 iki 3,6-6,5 iš 1000) buvo pastebėta po to, kai echokardiografiniai metodai buvo plačiai paplitę. Tolesnis VSD aptikimo dažnio padidėjimas tarp „sveikų“ naujagimių buvo susijęs su spalvoto Doplerio skenavimo atsiradimu, kuris leido aptikti nedidelius defektus.

Tikėtina, kad plačiai taikoma prenatalinė echokardiografija taip pat turės įtakos šiems rodikliams. Tarp visų įgimtų širdies ydų skilvelių pertvaros defektas pasireiškia vidutiniškai 20–41% atvejų (priklausomai nuo jo „izoliavimo“ kriterijų). Kritinių ligų dažnis yra apie 21%.

Defektas gali būti bet kurioje tarpskilvelinės pertvaros srityje. Pati pertvara susideda iš dviejų pagrindinių komponentų: mažos membraninės, o likusios - raumeninės. Pastaroji savo ruožtu turi tris dalis: įtekėjimo, trabekulinės, ištekėjimo (infundibulinės).

Kraujo išmetimo kryptis ir jos dydį lemia skilvelio pertvaros defekto dydis ir slėgio skirtumas tarp kairiojo ir dešiniojo skilvelių. Pastarasis priklauso nuo bendro plaučių ir viso periferinio pasipriešinimo santykio, skilvelių išsiplėtimo ir veninio grįžimo į juos. Šiuo atžvilgiu kiti vienodos sąlygos galima atskirti skirtingos fazės ligos vystymąsi.

1. Iškart po gimimo dėl aukšto TLC ir "kieto" dešiniojo skilvelio kraujo išskyros iš kairės į dešinę gali nebūti arba gali būti kryžminės. Kairiojo skilvelio tūrio apkrova šiek tiek padidėja. Širdies dydis skiriasi priklausomai nuo amžiaus.

2. Po įprasto evoliucinio OPS sumažėjimo jis tampa kelis kartus mažesnis nei OPS. Dėl to padidėja kairysis dešinysis šuntas ir tūrinė kraujotaka per plaučių kraujotaką (plaučių kraujotakos hipervolemija). Šiuo atveju plaučiais tekantis kraujas skirstomas į neefektyvias ir efektyvias dalis. Veiksminga plaučių kraujotakos dalis yra kraujas, patenkantis iš plaučių į kairiąsias širdies dalis ir toliau į sisteminės kraujagyslės. Kraujas, cirkuliuojantis per plaučius, yra neefektyvi kraujotakos dalis. Dėl padidėjusio kraujo grįžimo į kairiąsias dalis susidaro kairiojo prieširdžio ir kairiojo skilvelio tūrio perkrova. Širdies dydis didėja. Esant dideliam šuntui, taip pat pasireiškia vidutinio sunkumo sistolinis dešiniojo skilvelio perkrovimas. Padidėjus kraujotakos persiskirstymui neefektyvios plaučių tėkmės naudai ir nebeįmanoma patenkinti periferinių organų ir audinių poreikių, atsiranda širdies nepakankamumas. Slėgis plaučių kraujagyslėse šiuo laikotarpiu priklauso nuo šunto tūrio ir dažniausiai nustatomas pagal vienokį ar kitokį jų kompensacinio spazmo lygį („reset“ hipertenzija).

Esant dideliems skilvelių pertvaros defektams, sukeliantiems ankstyvą kairiojo skilvelio hipertrofiją, jau naujagimio laikotarpiu pastebimas kraujotakos greičio ir tūrio padidėjimas kairiojoje vainikinėje arterijoje, o tai rodo padidėjusį miokardo deguonies poreikį.

Vaisiaus echokardiografija. Nesant keturių kamerų širdies projekcijos pokyčių ir aiškių kraujo išsiskyrimo požymių, defektą nustatyti sunku; prenataliniu laikotarpiu ji diagnozuojama tik 7 proc. Diagnozė nustatoma, kai bent dviejose projekcijose aptinkama echoneigiama pertvaros sritis su aiškiais kraštais. Sunkiausia diagnozuoti trabekulinius defektus, kurių skersmuo mažesnis nei 4 mm. Tarp nustatytų defektų kai kurie gali užsidaryti iki gimimo.

Natūrali skilvelių pertvaros defekto istorija.

Prenataliniu laikotarpiu skilvelių pertvaros defektas neturi įtakos hemodinamikai ir vaisiaus vystymuisi dėl to, kad slėgis skilveliuose yra vienodas ir nevyksta didelis kraujo išsiskyrimas.

Kadangi ankstyvas būklės pablogėjimas po vaiko gimimo yra mažai tikėtinas, pristatymas specializuotoje įstaigoje nėra būtinas. Defektas priklauso 2-ajai sunkumo kategorijai.

Pogimdyminiu laikotarpiu, esant nedideliems defektams, eiga palanki, derinama su ilgalaikiu aktyvus gyvenimas. Dideli skilvelių pertvaros defektai gali sukelti vaiko mirtį pirmaisiais gyvenimo mėnesiais. Šioje grupėje kritinės būklės išsivysto 18-21% pacientų, tačiau šiuo metu mirtingumas pirmaisiais gyvenimo metais neviršija 9%.

Spontaniškas skilvelio pertvaros defekto užsidarymas yra gana dažnas (45-78 proc. atvejų), tačiau tiksli šio įvykio tikimybė nežinoma. Tai susiję su skirtingos savybės defektai, įtraukti į tyrimą. Yra žinoma, kad dideli defektai, susiję su Dauno sindromu arba pasireiškiantys dideliu širdies nepakankamumu, retai išnyksta savaime. Maži ir raumeningi VSD spontaniškai išnyksta dažniau. Daugiau nei 40% skylių užsidaro pirmaisiais gyvenimo metais, tačiau šis procesas gali tęstis iki 10 metų. Deja, kiekvienu konkrečiu atveju nuspėti defekto eigos neįmanoma. Tik žinoma, kad periodais iki 6 metų perimembraninių defektų prognozė yra prastesnė, tik 29% atvejų užsidaro savaime, o 39% juos reikia operuoti. Atitinkami raumenų skilvelių pertvaros defektų skaičiai yra 69% ir 3%.

Dinamiškai stebint didelius defektus, kartu su sunkia plaučių hipervolemija, vaikui augant buvo pastebėtas net jų skersmens padidėjimas.

Pirmosiomis gyvenimo savaitėmis triukšmo gali visai nebūti dėl didelio plaučių kraujagyslių pasipriešinimo ir dėl to, kad per defektą neišteka kraujo. Būdingas auskultacinis defekto požymis yra laipsniškas holosistolinio arba ankstyvojo sistolinio ūžesio atsiradimas ir stiprėjimas kairiajame apatiniame krūtinkaulio krašte. Kai atsiranda didelės išskyros, antrasis plaučių arterijos garsas sustiprėja ir suskaidomas.

Apskritai klinikinį vaizdą lemia kraujo išleidimo pro defektą dydis ir kryptis. Esant nedideliems defektams (Tolochinov-Roget liga), pacientai praktiškai neturi jokių simptomų, išskyrus triukšmą, vystosi ir auga normaliai. Defektai su dideliu išsiliejimu iš kairės į dešinę paprastai kliniškai pasireiškia nuo 4-8 savaičių, kartu su uždelstu augimu ir vystymusi, pasikartojančiais. kvėpavimo takų infekcijos, sumažėjęs tolerancija fiziniam aktyvumui, širdies nepakankamumas su visais klasikiniais simptomais – prakaitavimu, padažnėjusiu kvėpavimu (taip pat dalyvaujant pilvo raumenims), tachikardija, staziniu švokštimu plaučiuose, hepatomegalija, edemos sindromu.

Reikėtų pažymėti, kad priežastis sunkios būklės Kūdikiai, turintys skilvelių pertvaros defektą, beveik visada turi širdies tūrio perkrovą, o ne didelę plautinę hipertenziją.

Elektrokardiografija dėl skilvelių pertvaros defekto. EKG pokyčiai atspindi kairiojo arba dešiniojo skilvelio apkrovos laipsnį. Naujagimiams išlieka dešiniojo skilvelio dominavimas. Didėjant išskyrai per defektą, atsiranda kairiojo skilvelio ir kairiojo prieširdžio perkrovos požymių.

Krūtinės ląstos rentgenograma. Kardiomegalijos laipsnis ir plaučių modelio sunkumas tiesiogiai priklauso nuo šunto dydžio. Širdies šešėlio padidėjimas daugiausia susijęs su kairiuoju skilveliu ir kairiuoju prieširdžiu, o mažesniu mastu - su dešiniuoju skilveliu. Pastebimi plaučių modelio pokyčiai atsiranda, kai plaučių ir sisteminės kraujotakos santykis yra 2:1 ar daugiau.

Pirmųjų 1,5–3 gyvenimo mėnesių vaikams, turintiems didelių defektų, būdinga padidėjusi plaučių hipervolemijos laipsnio dinamika. Taip yra dėl fiziologinio TLC sumažėjimo ir šunto iš kairės į dešinę padidėjimo.

Echokardiografija. Dvimatė echokardiografija yra pagrindinis skilvelių pertvaros defekto diagnozavimo metodas. Pagrindinis diagnostikos požymis yra tiesioginis defekto vizualizavimas. Norint ištirti įvairias pertvaros dalis, būtina naudoti širdies skenavimą keliose atkarpose išilgine ir trumpąja ašimi. Tuo pačiu metu nustatomas defektų dydis, vieta ir skaičius. Iškrovą ir jos kryptį galima nustatyti naudojant spektrinį ir spalvinį Doplerio kartografavimą. Pastaroji technika itin naudinga vizualizuojant nedidelius defektus, įskaitant ir raumeninėje pertvaros dalyje.

Nustačius defektą, analizuojamas įvairių širdies dalių išsiplėtimo ir hipertrofijos laipsnis, nustatomas spaudimas dešiniajame skilvelyje ir plaučių arterijoje.

Jei yra 1 ar 2 tipo defektų (subarterijų ar membraninių), būtina įvertinti ir aortos vožtuvo būklę, nes tikėtinas jo prolapsas ar nepakankamumas.

Skilvelinės pertvaros defekto gydymas.

Gydymo taktiką lemia defekto hemodinaminė reikšmė ir žinoma jo prognozė. Atsižvelgiant į didelė tikimybė spontaniškas defektų uždarymas (40% pirmaisiais gyvenimo metais) arba jų dydžio sumažėjimas, pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, pirmiausia patartina gydyti diuretikais ir digoksinu. Taip pat galima naudoti AKF sintezės inhibitorius, kurie palengvina antegradinį kraujo tekėjimą iš kairiojo skilvelio ir taip sumažina išskyrimą per VSD. Be to, būtina skirti gydymą gretutinės ligos(mažakraujystė, infekciniai procesai), pakankamai energijos.

Vaikams, kurie reaguoja į gydymą, galima atidėta operacija. Vaikai, turintys mažų skilvelių pertvaros defektų ir sulaukę šešių mėnesių be širdies nepakankamumo, plautinės hipertenzijos ar vystymosi sulėtėjimo požymių, paprastai nėra chirurginiai. Defekto taisymas dažniausiai nenurodomas, kai Qp/Qs santykis yra mažesnis nei 1,5:1,0.

Operacijos indikacijos yra širdies nepakankamumas ir širdies sustojimas. fizinis vystymasis vaikams, kuriems negalima gydyti. Tokiais atvejais chirurgija imama nuo pirmųjų šešių gyvenimo mėnesių. Vyresniems nei vienerių metų vaikams operacija nurodoma, kai plaučių ir sisteminės kraujotakos santykis (Qp/Qs) yra didesnis nei 2:1. Plaučių ir sisteminio pasipriešinimo santykis 0,5 arba atvirkštinio kraujo išsiskyrimo buvimas kelia abejonių dėl operacijos galimybės ir reikalauja nuodugnios šios būklės priežasčių analizės.

Chirurginės intervencijos skirstomos į paliatyviąsias ir radikalias. Šiuo metu paliatyvus plaučių arterijos susiaurėjimas, siekiant apriboti plaučių kraujotaką, taikomas tik esant gretutinių defektų ir anomalijų, kurios apsunkina pirminę VSD korekciją. Pasirinkta operacija yra uždaryti defektą dirbtine cirkuliacija. Mirtingumas ligoninėje neviršija 2-5 proc. Chirurginės operacijos rizika padidėja jaunesniems nei 3 mėnesių vaikams, esant daugybei VSD arba kartu su rimtomis raidos anomalijomis (pažeidus centrinę nervų sistemą, plaučius, inkstus, genetinės ligos, neišnešiotumas ir kt.).

Attestattau makalalary

1 pav. Diagrama sveika širdis 1 paveiksle parodyta kraujotakos schema. Veninis kraujas (paveiksle mėlynas) pro tuščiąją veną patenka į dešinįjį prieširdį (RA). Tada jis patenka į dešinįjį skilvelį (RV) ir per plaučių arteriją (PA) į plaučius. Plaučiuose kraujas prisotinamas deguonimi ir grįžta į jį kairysis atriumas(LP). Toliau – prie kairiojo skilvelio (LV) ir aortos (Ao), per kurią pasiskirsto visame kūne. Prisotinus audinius deguonimi ir pašalinus anglies dioksidą, kraujas surenkamas tuščiojoje venoje, dešiniajame prieširdyje ir kt. Natūralu, kad kairysis skilvelis atlieka daug daugiau darbo nei dešinysis, todėl jo slėgis yra didesnis (4-5 kartus didesnis nei dešiniajame). Kas atsitiks, jei tarp skilvelių yra pertvaros defektas? Širdies sistolės (susitraukimo) metu kraujas iš kairiojo skilvelio teka ne tik į aortą, kaip turėtų būti, bet ir į dešinįjį skilvelį, kuriame slėgis mažesnis, o dešiniajame yra ne tik veninis. , bet ir arterinės ( prisotintas deguonimi) kraujas.

2 pav. VSD hemodinamika Stebėkime kraujotaką su skilvelio pertvaros defektu (2 pav.): kraujas teka iš tuščiosios venos į dešinįjį prieširdį, po to į dešinįjį skilvelį, plaučių arteriją, plaučius, kairįjį prieširdį, kairįjį skilvelį ir tada dalis jo yra šuntuojama į dešinįjį skilvelį ir vėl patenka į plaučių arteriją, plaučius ir kt. Taigi papildomas kraujo tūris nuolat juda per plaučių cirkuliaciją (dešinysis skilvelis – plaučiai – kairysis prieširdis). Tokiu atveju papildoma apkrova pirmiausia atsiranda kairiajam skilveliui (jis vis tiek turi aprūpinti organizmą deguonimi, t. y. reikiamu kraujo kiekiu, pernešančiu šį deguonį), o po to dešiniajam skilveliui, dėl kurio atsiranda jų hipertrofija, t.y. padidinti. Tačiau svarbiausia yra tai, kad didelis kraujo kiekis, praeinantis per plaučių kraujagysles, kurių lova tam nėra skirta, sukelia patologiniai pokyčiai jų sienelėse kraujagyslės laikui bėgant sklerozuojasi, mažėja jų vidinis spindis, didėja intravaskulinis pasipriešinimas. Galų gale, dešinysis skilvelis gali „siurbti“ kraują tik per susiaurėjusius kraujagysles: padidindamas slėgį. Atsiranda būklė, vadinama plaučių hipertenzija. Slėgis plaučių arterijoje (ir atitinkamai dešiniajame skilvelyje) padidėja iki draudžiamo skaičiaus, laikui bėgant jis tampa didesnis nei kairiajame skilvelyje, o kraujas keičia šuntavimo kryptį: jis pradeda išsiskirti iš dešiniojo skilvelio. į kairę. Ši sunki būklė vadinama Eisenmenger sindromu. Tokiu atveju pacientui gali padėti tik širdies ir plaučių transplantacija.

Ligos eiga priklauso nuo daugelio faktorių: vienas pagrindinių – defekto dydis ir šuntuoto kraujo tūris. Dažnai atsitinka taip, kad sulaukę vienerių metų vaikai jau būna neoperuotini. Pakanka diagnozei ultragarsinis tyrimasširdies, kartais abejotinais atvejais griebiamasi širdies kateterizavimo (zondavimo).

Yra tik vienas defekto gydymo būdas: chirurgija. Operacija atliekama dirbtinės kraujotakos sąlygomis, sustojus širdžiai. Norėdami uždaryti VSD, paprastai pakanka sustabdyti širdį 20-30 minučių, o tai yra gana saugu pacientui. Smulkūs defektai susiuvami, dideli užsegami lopais iš įvairios sintetikos. Gydymo rezultatai geri. Kartais vaikams prieš operaciją širdies nepakankamumui gydyti skiriama digoksino ir kitų širdies vaistų.

Yra tarpskilvelinių defektų, kuriems nereikia chirurginio gydymo, vadinamųjų. Tolochinov-Roger liga. Tai 1-2 mm skersmens raumenų defektai, kurių kraujo išskyros yra minimalios. Šią diagnozę turi patvirtinti kvalifikuotas kardiologas kardiochirurgijos ligoninėje. IN Pastaruoju metu Atsirado galimybė kai kuriuos VSD uždaryti endokardo būdu specialiais okliuzais neatidarant krūtinės.

Skilvelinės pertvaros defektas

Vaikui mažas defektas, esantis tarpskilvelinėje pertvaroje, gali visai nepasireikšti. Esant reikšmingam defekto dydžiui, dviejų kraujo tipų maišymasis tampa ryškesnis ir atsiskleidžia odos melsvumu, ypač pirštų galuose ir lūpose.

Tačiau skilvelių pertvaros defektą, laimei, lengva gydyti. Maži VSD gali nesukelti komplikacijų arba išgyti savaime. Jei VSD yra didelio dydžio, tai būtina chirurgija, kurios kartais prireikia tik pasirodžius pirmiesiems šio tipo širdies ydos simptomams.

VSD požymiai

VSD apraiškos daugeliu atvejų pasireiškia pirmosiomis dienomis, mėnesiais ar savaitėmis po vaiko gimimo.

Pagrindiniai VSD požymiai:

Odos cianozė (mėlynumas), stipriausia ant lūpų ir pirštų galiukų; Blogai bendras vystymasis, apetito stoka; Greitas nuovargis; Dusulys; Pilvo, kojų ir pėdų patinimas; Kardiopalmusas.

Šiuos požymius galima pastebėti esant kitoms sąlygoms, tačiau jie gali būti derinami su įgimta širdies liga, ypač su skilvelių pertvaros defektu.

Pasitaiko atvejų, kai gimus vaikui VSD požymių nėra. Ir jei defektas yra pakankamai mažas, tada VSD simptomai gali pasireikšti vėlyvoje vaikystėje.

Šios širdies ydos simptomai gali būti skirtingi, viskas priklauso nuo pertvaros defekto dydžio. Gydytojas pirmiausia gali įtarti, kad yra VSD, auskultuodamas širdį arba klausydamas širdies ūžesio.

Taip pat VSD pasireiškimai gali būti stebimi suaugus, kai yra širdies nepakankamumo požymių, pavyzdžiui, dusulys.

Kada kreiptis į gydytoją

Reikėtų kreiptis į gydytoją, jei toliau išvardyti simptomai:

Trūksta svorio padidėjimo; Nuovargis žaidimų ir valgymo metu; Verksmas ar dusulys valgant; Odos mėlynumas, ypač nagų srityje ir aplink lūpas;

Gydytoją reikia kviesti, jei:

Nereguliarus arba greitas širdies plakimas; Dusulys fizinio krūvio metu; Silpnumas ar nuovargis; Kojų, pėdų ir kulkšnių patinimas.

Priežastys defektas

Defektų, kaip ir VSD, susidarymo priežastis yra širdies vystymosi pažeidimas pradinėse vaisiaus formavimosi stadijose. Šiuo atveju pagrindinį vaidmenį atlieka genetiniai veiksniai ir išoriniai aplinkos veiksniai.

At VSD defektas tarp skilvelių, dešinėje ir kairėje, yra anga.

Kairiojo skilvelio raumenys yra šiek tiek „tvirtesni“ nei dešiniojo skilvelio raumenys, todėl deguonies turtingas kraujas pereina iš kairiojo skilvelio į dešinę ir ten susilieja su deguonies stokojančiu krauju.

Dėl to nedidelis deguonies prisotinto kraujo kiekis pasiekia organus ir audinius, o tai sukelia lėtinę hipoksiją. O dešiniojo skilvelio perkrova su pertekliniu kraujo tūriu sukelia jo išsiplėtimą, jo miokardo hipertrofiją ir toliau formuojasi dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas.

Pagrindiniai VSD rizikos veiksniai

Tikrosios VSD, kaip ir daugelio kitų įgimtų širdies ydų, susidarymo priežastys. neegzistuoja, tačiau mokslininkai nustatė keletą pagrindinių rizikos veiksnių, lemiančių VSD atsiradimą vaikui.

Pavyzdžiui, tai gali būti genetiniai veiksniai, todėl jei kas nors iš jūsų šeimos turi įgimtą širdies ydą, turėtumėte kreiptis į genetinę konsultaciją, kad išsiaiškintumėte jūsų negimusio kūdikio defekto riziką.

Tarp rizikos veiksnių, turinčių įtakos VSD formavimuisi nėštumo metu, nustatomi šie:

Raudonukė yra virusinė liga. Raudonukė nėštumo metu padidina naujagimio įgimtų širdies ydų, įskaitant VSD, ir daugelio kitų anomalijų riziką. Alkoholio ir tam tikrų vaistų vartojimas nėštumo metu. Alkoholis ir tam tikri vaistai, kurie vartojami ypač per ankstyvosios stadijos nėštumas, pagrindinių vaisiaus organų formavimosi metu gali padidėti vystymosi anomalijų, įskaitant VSD, rizika. Neteisingas diabeto gydymas. Aukštas lygis nėščios motinos cukraus kiekis kraujyje sukelia vaisiaus hiperglikemiją, o tai taip pat sukelia įvairių vystymosi anomalijų, įskaitant VSD, riziką.

Komplikacijos su dažniausia įgimta širdies yda

Esant nedideliam skilvelio pertvaros defektui, žmogus gali nejausti jokių problemų. Mažas VSD dydis kūdikystė Jie gali užsidaryti patys.

Tačiau jei šis defektas yra didelis, gali kilti gyvybei pavojingų komplikacijų:

Eizenmengerio sindromas.

Kai kuriais atvejais gali sukelti plaučių hipertenzija negrįžtamus pokyčius plaučiuose. Ši komplikacija vadinamas Eizenmengerio sindromu, kuris dažniausiai išsivysto nedaugeliui pacientų, sergančių VSD po ilgo laiko tarpo.

Ši komplikacija gali pasireikšti vyresniame amžiuje ir ankstyvoje vaikystėje. Su šia komplikacija didžioji dalis kraujo teka per defektą iš dešiniojo skilvelio į kairįjį skilvelį, taip yra dėl to, kad dešinysis skilvelis tampa „stipresnis“ nei kairysis. Todėl trūksta deguonies teka kraujasį audinius ir organus, po kurių atsiranda lėtinė hipoksija (deguonies trūkumas audiniuose). Tai pasireiškia odos cianoze, labiausiai lūpų ir nagų falangų srityje, taip pat negrįžtamais plaučių pokyčiais.

Širdies nepakankamumas

Širdies nepakankamumą taip pat gali sukelti padidėjęs kraujo tekėjimas į širdį esant tarpskilvelinės pertvaros defektui, nes esant tokiai būklei širdis negali tinkamai pumpuoti kraujo.

Endokarditas

Endokardo rizika ( infekcinis pažeidimasširdies vidinis sluoksnis) yra gana didelis pacientams, sergantiems VSD.

Insultas

Pacientams, kuriems yra didelis tarpskilvelinės pertvaros defektas, padidėja insulto rizika, nes kraujas, praeinantis per šį defektą, gali sudaryti kraujo krešulius, kurie gali uždaryti smegenų kraujagysles.

Daugelis kitų širdies ligų.

Be to, VSD gali sukelti kniedytų aparatų patologiją ir širdies aritmiją.

Skilvelių pertvaros defektas nėštumo metu

Daugelis moterų, turinčių VSD su nedideliu defektu, gali ištverti nėštumą be problemų.

Tačiau esant pakankamai dideliam skilvelio pertvaros defektui arba jei moteriai yra šio defekto komplikacijų, pasireiškiančių širdies nepakankamumu, plautine hipertenzija ar aritmija, komplikacijų rizika nėštumo metu padidėja.

Moterims, turinčioms širdies ydų, įskaitant VSD, yra didelė rizika susilaukti kūdikio su įgimta širdies yda.

Moterys, neturinčios širdies ydos, labai retai gali pagimdyti vaiką su šia patologija. Pacientė, turinti širdies ydą, prieš nuspręsdama pastoti, turėtų pasitarti su gydytoju. Ji taip pat turėtų nustoti vartoti tam tikrus vaistus, kurie prisideda prie VSD, todėl vizitas pas gydytoją yra būtinas.

VSD diagnozė

Reguliariai apžiūrint, galima įtarti skilvelių pertvaros defektą.

Kai kuriais atvejais gydytojas auskultacijos būdu sužino apie VSD galimybę, kai pasigirsta širdies ūžesiai.

Taip pat VSD galima nustatyti širdies ultragarsu, kuris atliekamas dėl bet kokios priežasties.

Kai gydytojas auskultuoja širdies ūžesį, širdies ydos tipui nustatyti reikalingi specialūs tyrimo metodai:

Širdies ultragarsas (echokardiografija).

Šis metodas yra saugiu būdu tyrimai širdies raumens būklei, jo darbui ir širdies laidumui įvertinti.

Krūtinės ląstos rentgenograma.

Šio tipo tyrimai gali nustatyti širdies išsiplėtimą ir papildomo skysčio buvimą plaučiuose, o tai gali būti širdies nepakankamumo požymis.

Pulso oksimetrija.

Ši tyrimo procedūra padeda nustatyti deguonies prisotinimą kraujyje. Ant piršto galo sumontuotas specialus jutiklis, fiksuojantis deguonies kiekį kraujyje. Mažas deguonies prisotinimas kraujyje rodo širdies sutrikimus.

Širdies kateterizacija.

Metodas yra radiologinis. Per šlaunikaulį įvedamas kateteris, jo pagalba specialus kontrastinė medžiaga, po kurio atliekamas kompleksas rentgeno spinduliai. Tai padeda gydytojui nustatyti širdies struktūrų būklę. Šis metodas taip pat padeda nustatyti spaudimą širdies kamerose, todėl galima netiesiogiai spręsti apie širdies patologiją.

Magnetinio rezonanso tomografija.

Šis metodas be rentgeno spinduliuotė leidžia gauti sluoksnį po sluoksnio audinių ir organų struktūrą. Kadangi MRT yra brangus diagnostikos metodas, jis naudojamas tada, kai echokardiografija neduoda aiškaus atsakymo.

Gydymas defektas tarp kairiojo ir dešiniojo širdies skilvelių

VSD nereikalauja skubaus chirurginio gydymo, jei jo komplikacijos nekelia grėsmės paciento gyvybei. Jei vaikui buvo nustatytas VSD, gydytojas pirmiausia gali stebėti jo bendrą būklę, nes laikui bėgant defektas gali išgyti savaime.

Bet kai VSD neužsidaro pats, o skylutė maža, tai gali niekaip netrukdyti normaliam žmogaus gyvenimo būdui, todėl chirurginės korekcijos čia taip pat nereikia.

Daugeliu atvejų VSD negalima gydyti be chirurginės intervencijos.

pristatymo laikas chirurginė korekcija turintis tam tikrą širdies ydą, turi tiesioginę priklausomybę nuo bendros vaiko sveikatos ir kitų įgimtų širdies ydų.

VSD gydymo vaistais metodai

Iš karto reikia pažymėti, kad niekas negydo prieširdžių pertvaros defekto. vaistinis preparatas. Tačiau konservatyvus gydymas padeda sumažinti VSD pasireiškimą ir sumažina komplikacijų riziką po operacijos.

Štai keletas vaistų, kuriuos gali vartoti pacientai, sergantys VSD:

Širdies ritmą reguliuojantys vaistai: digoksinas ir beta adrenoblokatoriai, tokie kaip inderalis ir anaprilinas; Kraujo krešėjimą mažinantys vaistai: antikoaguliantai (aspirinas ir varfarinas), mažinantys kraujo krešėjimą, mažina VSD komplikacijos – insulto riziką.

Chirurginis VSD gydymas

Chirurginį VSD gydymą kūdikystėje rekomenduoja daugelis kardiochirurgų, kad būtų išvengta galimų komplikacijų suaugus.

Chirurginis gydymas tiek suaugusiems, tiek vaikams susideda iš defekto uždarymo priklijuojant „lopą“, neleidžiantį kraujui iš kairės širdies pusės patekti į dešinę. Kodėl galima pagaminti vieną iš jų? sekančius metodus:

- Širdies kateterizacija

Tai minimaliai invazinis gydymo metodas, kai, kontroliuojant rentgeno spinduliais, per šlaunikaulio veną įvedamas plonas zondas, kurio galas atvedamas į defekto vietą. Po to per jį įkišamas tinklinis pleistras, uždengiantis pertvaros defektą.

Po kurio laiko ši tinklelis išauga į audinį, dėl kurio defektas visiškai uždaromas.

Ši intervencija turi didelių privalumų – trumpesnis pooperacinis laikotarpis ir minimalus komplikacijų dažnis. Kadangi šis gydymo metodas yra mažiau traumuojantis, pacientas jį lengviau toleruoja.

Galimos komplikacijos taikant šį gydymo metodą:

Infekcinės komplikacijos kraterio įterpimo šone, skausmas ar kraujavimas. Alerginė reakcija į kateterizavimo metu naudojamą medžiagą. Kraujagyslės pažeidimas.

- Atvira operacija

Šis chirurginio širdies ydų gydymo metodas atliekamas taikant bendrąją nejautrą. Jį sudaro pjūvis krūtinėje ir paciento prijungimas prie širdies ir plaučių aparato. Širdyje padaromas pjūvis, po kurio į tarpskilvelinę pertvarą įsiuvamas sintetinės medžiagos lopinėlis. Trūkumas šis metodas yra tai, kad ji turi ilgesnį pooperacinį laikotarpį ir daug didesnę komplikacijų riziką.

Skilvelinės pertvaros defektas pasireiškia 15-20% visų įgimtų širdies ydų. Priklausomai nuo defekto vietos, išskiriami perimembraniniai (membraninėje pertvaros dalyje) ir raumenų defektai, dideli ir maži.

Dideli defektai visada yra membraninėje pertvaros dalyje, jų matmenys viršija 1 cm (t. y. daugiau nei pusė aortos angos skersmens). Hemodinamikos pokyčiai šiuo atveju lemia kraujo išskyrimo laipsnį iš kairės į dešinę. Būklės sunkumas, kaip ir kitų defektų, kai kraujas išsiskiria iš kairės į dešinę, tiesiogiai priklauso nuo plaučių hipertenzijos sunkumo. Plautinės hipertenzijos sunkumą savo ruožtu lemia du veiksniai: plaučių kraujotakos hipervolemija ir pernešimo slėgis (t. y. slėgis, perduodamas iš aortos į plaučių arteriją pagal susisiekiančių kraujagyslių dėsnį), nes dažnai yra didelių defektų. subaortinis. Subaortinė defekto vieta užtikrina, kad išmetimo srovė turi hemodinaminį poveikį aortos vožtuvams, pažeidžia endokardą, sudarydama sąlygas prisitvirtinti. infekcinis procesas. Kraujo išleidimas į dešinįjį skilvelį, o vėliau į plaučių arterijos sistemą vyksta esant aukštam slėgiui (iki 100 mm Hg). Spartus plautinės hipertenzijos vystymasis vėliau gali sukelti kryžminį šuntą, o vėliau – atgalinį šuntą per defektą.