Doenças autoimunes. Doenças autoimunes da pele em cães e gatos usando o exemplo do pênfigo foliáceo. causas, sinais clínicos, diagnóstico, tratamento

JL. PELLERIN, C. FOURNELE, L. CHABAN

A anemia hemolítica autoimune (AHA) é o tipo de doença autoimune mais comumente identificado em cães e gatos (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). Em cães, a AGA primária ocorre devido a uma doença autoimune. AGA secundária grave de natureza não traumática é frequentemente detectada (Squires R., 1993).

AGA é um dos mais característicos exemplos clássicos doenças autoimunes. Consequentemente, os autoanticorpos estão envolvidos na patogênese da AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Em humanos, a especificidade dos antígenos alvo foi identificada: existem autoanticorpos para o antígeno do grupo sanguíneo (Person J.M. et al., 1988).

AGA em humanos foi descoberta pela primeira vez em 1945, usando um teste de antiglobulina chamado método de Coombs. Miller G. et al. (1957) relataram pela primeira vez AGA em cães.

AGA também foi identificada em camundongos, cobaias, cavalos (Miller G. et al., 1957; Taylor F.G.R., Cooke B.J., 1990), bovinos (Dixon PM et al. 1978; FengerC.K., et al., 1992), ovinos, suínos, cães e gatos (Halliwel REW, 1982).

DEFINIÇÃO

O termo “anemia” refere-se a uma diminuição da concentração de hemoglobina no sangue circulante abaixo de 12 g por 100 ml em cães e abaixo de 8 g por 100 ml em gatos, que é acompanhada por uma diminuição no transporte de oxigénio.

AGA é definida como hemólise grave adquirida associada

Tabela 1. Classificação da AGA (DMC = método direto de Coombs),

ny com presença de imunoglobulinas na superfície dos eritrócitos e às vezes no soro sanguíneo, cuja ação é direcionada aos determinantes antigênicos da membrana eritrocitária do paciente (Anexo 1).

AGA é caracterizada por dois critérios principais:

1. diagnosticado por meio de exame de sangue;

2. Autoanticorpos são detectados usando método direto Coombs.

Entre as anemias hemolíticas de natureza imunológica, distinguem-se as anemias secundárias que se desenvolvem após a imunização alogênica devido a processo infeccioso ou sensibilização medicamentosa, bem como a própria AGA, sensu stricto (no sentido estrito da palavra). A aloimunização é muito rara em cães e gatos.

CLASSIFICAÇÃO

AGA é classificada de acordo com características imunológicas e clínicas

Critério

Quadro clínico, resultados pesquisa de laboratório, a patogênese, o prognóstico e o tratamento da AGA dependem em grande parte do tipo de processo imunopatológico.

A classificação imunológica da AGA baseia-se na classe de anticorpos (IgG ou IgM) e nas suas funções – aglutinantes ou por vezes hemolíticas.

A classificação AGA inclui cinco classes principais (Tabela 1). As aglutininas frias são definidas como anticorpos aglutinantes detectados a uma temperatura de +4°C. Eles sempre pertencem à classe IgM.

Impacto no prognóstico e terapia

A AGA ocorre com mais frequência em cães e é causada pela ação da IgG autoimune, tanto em conjunto com o complemento quanto separadamente (Cotter S.M., 1992).

1. Se a IgG é expressa na superfície dos eritrócitos em associação com o complemento ou sem a sua participação (classes I e III), então esta doença é principalmente de natureza idiopática com curso agudo e transitório. O quadro clínico da doença é caracterizado pelo desenvolvimento consistente de hemólise, por vezes grave e com remissões. Esta AGA primária associada à IgG responde bem ao tratamento com corticosteróides e geralmente não está associada à AGA secundária devido a quaisquer condições médicas subjacentes. De acordo com Klag etcol. (1993), entre 42 cães testados, 74% foram positivos para IgG e negativos para complemento. Tais AGAs são classificados principalmente como classe III.

2. Se falamos de anticorpos IgM (classes II, IV e V), então a doença é menos passível de corticoterapia e é mais frequentemente de natureza secundária (oncológica, infecciosa)

Tabela 2. Doenças de cães e gatos associadas à AAG (segundo Werner L).

*Doenças causadas por agentes peri ou intraeritrocíticos podem ser responsáveis ​​pelo desenvolvimento anemia hemolítica, mediada pela imunidade, sem a participação de autoanticorpos, que pode ocorrer secundariamente e ser complicada pelo desenvolvimento de AAG verdadeira.

infeccioso ou qualquer outro doença auto-imune). Tais AGAs podem ser detectados direta ou indiretamente através da presença de C3b e IgM durante a eluição ou lavagem.

O prognóstico da AGA associada a C3b e IgM é mais questionável em comparação com IgG.

Distúrbios imunológicos comuns

Num mesmo paciente é frequentemente necessário observar um grande número de anticorpos diferentes em combinação.

tania com autoanticorpos antieritrocitários. AGA canina é especialmente frequentemente combinada com lúpus eritematoso sistêmico (LES) ou trombocitopenia autoimune. EM o último caso Estamos falando da síndrome de Evans.

Síndrome de Evans (E. Robert, Americano, 1951)[Inglês. Síndrome de Evans". Esta é a síndrome de Ficher-Evans. Associação de uma doença autoimune com púrpura trombocitopênica. Raramente encontrada em humanos, tem um prognóstico questionável.

A AGA é algumas vezes observada em associação com dermatose autoimune, caracterizada pela presença de IgG e depósitos de complemento ao nível da junção dermoepidérmica (Hasegawa T. et al., 1990). Os autoanticorpos antieritrocitários são um fator de distúrbio imunológico extenso, mesmo na ausência de quadro clínico da doença.

Classificação clínica

A classificação imunológica deve conflitar com a clínica estrita, pois contrasta a AGA idiopática com a AGA secundária. A anemia hemolítica autoimune, caracterizada pela presença de anticorpos quentes (IgG), corresponde à “idiopática”, enquanto a AGA associada à persistência de anticorpos frios (IgM) é “secundária”.

AGA idiopática

Com AGA primária ou chamada idiópica, não são observadas doenças concomitantes. Em cães, a frequência de AGA de natureza idiopática é de 60-75% dos casos. Em gatos, esta doença é rara, pois neles predomina a AGA secundária devido a uma doença infecciosa causada pelo vírus da leucemia (FeLV) (Jackon M.L et al., 1969).

AGA secundária

Em 25-40% dos casos em cães e em 50-75% dos casos em gatos, a AGA está associada a outras doenças. A AGA precede, acompanha ou segue outra doença, às vezes ocorrendo sem sintomas clínicos(Mesa 2). O prognóstico e a eficácia do tratamento dependem da causa subjacente da AGA.

A AGA secundária em gatos está associada principalmente à infecção por FeLV ou Haemobartonella felis.

A frequência de detecção de IgM em eritrócitos em gatos excede significativamente o IgG, enquanto em cães predominam os autoanticorpos IgG. Mais alto teor Anticorpos da classe IgM em gatos em comparação com cães explicam o predomínio da reação de autoaglutinação.

IMAGEM CLÍNICA SINTOMAS DA DOENÇA E RESULTADOS DE PESQUISA LABORATÓRIA

Em humanos, foi revelada uma alta correlação positiva entre os sinais clínicos, hematológicos, manifestações imunológicas AGA (Stevart AF, Feldman BF, 1993).

Sintomas clínicos

Os AGAs aparecem em qualquer idade, mas são mais frequentemente observados dos 2 aos 7 anos. A época do ano também influencia (Klag A.R., 1992), já que 40% dos casos de AAG são detectados em maio e junho. Em humanos, também foi encontrado um aumento na incidência da doença AGA em período de primavera(Stevart AF, Feldman BF, 1993).

Gênero e raça não são fatores predisponentes a esta doença.

O início da doença pode ser progressivo ou repentino. AGA é caracterizada por uma combinação de cinco sintomas patognomônicos:

1) perda de força, letargia (86%)

2) palidez das mucosas (76%)

3) hipertermia

4) taquipneia (70%)

5) taquicardia (33%).

Os três principais motivos para visitar um veterinário são: cor marrom urina, anorexia (90%) e perda de força (Desnoyers M., 1992). Hepatomegalia e esplenomegalia nem sempre são detectadas (25% dos casos); uma tendência semelhante é observada para linfadenopatia (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993).

Prostração e às vezes letargia também são observadas. Pouca ou nenhuma icterícia (50% dos casos).

Petéquias e equimoses (hematomas) são observadas apenas nos casos em que ocorre trombocitopenia. De acordo com Klag A.R. e outros. (1993) trombocitopenia moderada ou grave foi observada em 28 de 42 cães (67%).

A intensidade da anemia pode variar e depende de 2 fatores:

1) grau de hemólise,

2) capacidade compensatória da medula óssea.

A intensidade da anemia na AAG primária é mais pronunciada do que na AAG secundária.

Muito raramente, quando são detectadas aglutininas frias (IgM), mais frequentemente na AGA idiopática, a anemia é geralmente moderada, com episódios isolados de intensificação.

A cianose e a necrose das partes terminais do corpo (orelhas, dedos, cauda, ​​​​nariz), capazes de evoluir para gangrena, por vezes com desfecho fatal, são os sinais mais patognomónicos desta doença (Vandenbusshe P. etal., 1991).

Desenho. 1. Método de Coombs: reação de aglutinação.

Tabela 3. Normas para análises bioquímicas gerais em carnívoros domésticos (segundo Crespeau).

Apêndice 3.

Todas estas lesões em cães e gatos estão associadas a distúrbios circulatórios causados ​​pela aglutinação de glóbulos vermelhos nos capilares periféricos, onde a temperatura corporal é significativamente inferior à da sua parte visceral.

Exame clínico de sangue

Na presença de AGA, a contagem de glóbulos vermelhos cai abaixo de 5.000.000/ml. O hematócrito é bastante reduzido (até 8-10%), quadro semelhante é observado para a hemoglobina (até 4 g/100 ml). É observada anemia normocítica, normocrômica e às vezes macrocítica (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

É digna de nota a presença de pequenos esferócitos coloridos (foto 1), e às vezes é notada neutrofilia (Desnoyers M., 1992).

Às vezes observamos fagocitose de eritrócitos por monócitos. AGA em cães geralmente tem uma forma regenerativa (Apêndice 2). O número total de reticulócitos varia de 20 a 60%. Em 30% dos cães observa-se reticulocitose leve (1-3% de reticulócitos), em 60% é moderada ou grave (mais de 3% de reticulócitos). AGA pouco regenerativos e não regenerativos foram descritos em cães (Jonas L.D., 1987). Atualmente, essas formas da doença são detectadas com cada vez mais frequência.

Química do sangue

Todos os cães apresentam bilirrubinúria grave (urina marrom) com urobilinúria, bem como hiperbilirrubinemia (não conjugada). A icterícia está presente em aproximadamente 50% dos casos. O aumento da hemoglobinemia às vezes é acompanhado de hemoglobinúria, mas o sintoma de hemólise intravascular não aparece com tanta frequência (10% de 42 cães) (Klag A.R. et., 1993). Ao mesmo tempo, há uma diminuição notável da haptoglobina e do ferro sérico, enquanto a uricemia ( ácido úrico no sangue) aumenta em 50% dos casos. À medida que a doença progride, os indicadores variam, por vezes as alterações são duradouras ou interrompidas com recaídas subsequentes.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO

Teste direto de Coombs

Este método é prioritário no diagnóstico de AGA (Person et al., 1980).

Princípio

O teste de Coombs é um método imunológico que determina a presença de anticorpos não aglutinantes devido à ação do soro xenogênico (de outra espécie) antiimunoglobulina, que provoca aglutinação. Usando apenas o teste direto de Coombs, é feito o diagnóstico desta doença. Na prática clínica, este método é utilizado para humanos, cães e gatos.

O princípio de funcionamento do teste direto de Coombs, ou o chamado teste de antiglobulina de espécie especial, baseia-se no efeito de sensibilização das hemácias com o auxílio de imunoglobulina ou complemento fixado em sua membrana, ou devido a ambos em conjunto (Stewart AR, 1993).

O mecanismo do método proposto é criar pontes entre anticorpos que revestem a superfície dos glóbulos vermelhos usando “anti-anticorpos” específicos da espécie ou antiglobulinas específicas (Fig. 1).

Na primeira etapa, são utilizadas antiglobulinas polivalentes, direcionadas contra todas as globulinas séricas.

Tabela 4. Interpretação dos resultados do método direto de Coombs (segundo Cotter).

Classificação

Os seguintes reagentes foram desenvolvidos para humanos: anti-IgG, anti-IgM, anti-lgA e anti-S3.

Para cães, no diagnóstico de rotina, utiliza-se uma antiglobulina polivalente, às vezes três antiglobulinas: uma polivalente e duas específicas - anti-IgG e anti-SZ (Jones D.R.E., 1990).

Utilizando reagentes específicos, foi estabelecido que na maioria das vezes os eritrócitos são sensibilizados apenas por IgG (tipo AGA IgG) ou IgG em combinação com complemento (tipo misto AGA), em particular com C3d expresso (presente) na membrana eritrocitária.

Às vezes, a causa da sensibilização eritrocitária é apenas o complemento (complemento tipo AGA). Esse tipo de anemia se deve exclusivamente à ação da IgM, já que a IgM no teste de Coombs costuma eluir espontaneamente durante o processo de lavagem. Neste caso, após lavagem a 37°C, apenas C3d permanece na superfície dos eritrócitos.

A IgM pode ser detectada através do anticomplemento pelo método de Coombs, ou pelo mesmo método, porém realizado a frio, no qual não ocorre a eluição da IgM durante o processo de lavagem. Neste caso, estamos falando de aglutininas IgM frias, quando a aglutinação espontânea pode ser observada em cães a +4°C.

Os anticorpos da classe IgA são extremamente raros.

Cada antiglobulina possui propriedades específicas da espécie. O estadiamento da reação de Coombs com hemácias felinas significa a necessidade de preparo oportuno ou aquisição de reagente antiglobulina para esse tipo de animal. Os kits desenvolvidos para realizar este teste em humanos ou cães não são adequados para gatos.

Em carnívoros domésticos, os AGA detectados com anticorpos frios são muito menos comuns do que com anticorpos quentes.

Técnica de execução

O sangue para análise (Anexo 3) deve ser colhido com anticoagulante (citrato ou EDTA - ácido etilenodiaminotetracético). É essencial que o meio no tubo de ensaio contenha um agente quelante de cálcio. Em uma amostra de sangue, provoca fixação inespecífica de complemento nas hemácias in vitro e leva a uma reação falso positiva. É por isso que a heparina não é usada como anticoagulante.

Após lavagem completa (centrifugação três ou cinco vezes de 5 minutos a 800d a 5 minutos a 1500d), a amostra de teste da suspensão é AJUSTADA para uma concentração de 2%. Recomenda-se realizar a reação direta de Coombs o mais rápido possível a partir do momento da retirada do material, preferencialmente em até 2 horas. A amostra de sangue deve ser armazenada a 37°C. Após incubação durante uma hora a 37°C com diferentes diluições em série dos três anti-soros, a amostra é mantida à temperatura ambiente (1-1,5 horas). Os resultados da reação são contabilizados visualmente nos poços das microplacas colocadas em espelho Kahn ou em microscópio (x100).

Paralelamente, é necessário realizar controles negativos:

1. Suspensão de 2% dos glóbulos vermelhos do paciente na presença solução isotônica NaCI para testar a capacidade dos glóbulos vermelhos de teste se aglutinarem espontaneamente na ausência de antiglobulinas. Segundo Desnoyers M. (1992), as autoaglutininas são responsáveis ​​pela autoaglutinação espontânea tanto a 37°C (classe I) quanto a 4°C (classe IV). Em gatos, a autoaglutinação de eritrócitos é comum (Shabre V., 1990). A diluição do sangue em um volume equivalente de solução isotônica de NaCI permite eliminar esse artefato devido à dissociação das hemácias tubulares sem afetar efeito negativo a autoaglutininas reais (Squire R., 1993).

2. Misturar uma suspensão de glóbulos vermelhos a 2% cachorro saudável(animal controle) com antiglobulina sérica específica da espécie permite verificar a qualidade do anti-soro.

Se os sintomas clínicos sugerirem AGA mediada por IgM, o médico pode solicitar um teste de Coombs de rotina a 37°C, bem como um teste de Coombs frio a 4°C para detectar anticorpos ativos ao frio (tipos IV e V) (Vandenbussche P., et. al., 1991).

Este teste não é adequado para gatos. O fato é que muitos gatos normais Existem anticorpos não aglutinantes que se tornam ativos em temperaturas mais baixas e são detectados pelo teste direto de Coombs a 4°C. Para esta espécie de animal, o método deve ser utilizado hemaglutinação indireta a 4°C.

Discussão

O diagnóstico laboratorial da AGA é quase inteiramente baseado no método direto de Coombs em combinação com um exame de sangue geral. Interpretação reação positiva no teste de Coombs não é difícil.

Se os anticorpos detectados pertencerem à classe IgG, é muito provável que a anemia detectada seja de origem autoimune.

A importância de identificar um resultado positivo no teste de Coombs do tipo “IgG + complemento” na AGA do tipo misto requer discussão, uma vez que não há total confiança de que o complemento se fixa no complexo formado por IgG com antígenos de membrana eritrocitária.

Descobriu-se que é ainda mais difícil estabelecer a confiabilidade da sensibilização eritrocitária na AGA, detectada por meio de um teste de Coombs positivo em reação ao “complemento puro”.

É possível que alguns dos testes de complemento de Coombs correspondam à fixação temporária de complexos antígeno-anticorpo que eluem rapidamente da superfície dos eritrócitos.

AHA é diferenciada da hiper-hemólise verdadeira pelas seguintes características: aumento da reticulocitose, hiperbilirrubinemia não conjugada, etc. Às vezes, o teste de Coombs dá um resultado falso positivo ou falso negativo (Tabela 4). Isto acontece muito raramente (cerca de 2% dos casos), mas reação negativa no teste de Coombs pode se manifestar em AGA verdadeira, especialmente se o número de imunoglobulinas fixadas for insuficiente (menos de 500 por glóbulo vermelho).

Os sintomas clínicos da AGA são em muitos aspectos semelhantes aos da piroplasmose, que é muito comum na França. Isso exige que o clínico realize sistematicamente o teste de Coombs no caso de anemia hemolítica na ausência de resposta positiva ao tratamento clássico, quando o animal apresenta piroplasmose, mesmo que esteja estabelecida a persistência da piroplasmose no sangue, pois esta doença pode ser acompanhado simultaneamente por AGA.

Eluição

Se utilizando o método de Coombs for possível determinar a que classe pertencem os anticorpos sensibilizados, então a eluição permite determinar a sua especificidade. Eluição em Temperatura alta o uso de éter ou ácido permite coletar um pool de anticorpos e testá-los em um painel com eritrócitos do tipo apropriado usando o método indireto de Coombs (Person J.M., 1988).

Tabela 5. Doses de imunossupressores citotóxicos utilizados e possíveis efeitos tóxicos.

Isto é feito principalmente na medicina humana, onde estão disponíveis painéis com glóbulos vermelhos digitados.

Em animais, a eluição ácida é de particular importância quando se suspeita de uma reação falso-positiva de anticorpos específicos a um antígeno fixado artificialmente na superfície dos glóbulos vermelhos. Se o eluato obtido de eritrócitos de um cão suspeito de ter a doença não apresentar reação de aglutinação com um pool de eritrócitos obtidos de cães com grupos sanguíneos diferentes, então estamos falando de AGA (Tsuchida et al., 1991).

Método indireto de Coombs

Seu princípio é detectar a presença de autoanticorpos livres no soro sanguíneo contra hemácias.

O sangue de um cão doente deve ser coletado em um tubo limpo e seco e centrifugado. O soro teste é incubado na presença de glóbulos vermelhos, lavado três vezes e obtido de um cão saudável do mesmo tipo sanguíneo do animal doente. O nível de autoanticorpos livres no soro costuma ser muito baixo porque todos os anticorpos presentes estão fortemente ligados à superfície dos glóbulos vermelhos. Em 40% dos casos, a quantidade de anticorpos livres é insuficiente para obter uma reação positiva em método indireto Coombs (Stevart AR, 1993).

MECANISMOS DE destruição de eritrócitos

A AGA faz parte de um grupo de doenças autoimunes para as quais o papel dos autoanticorpos na patogênese foi demonstrado de forma clara e convincente.

É a ligação dos autoanticorpos a antígenos específicos da membrana eritrocitária a responsável pela redução de sua vida útil, que é mediada por três mecanismos citotóxicos: 1) fagocitose; 2) hemólise direta com participação de complemento; 3) citotoxicidade celular dependente de anticorpos.

Eritrofagocitose extravascular

Na maioria dos casos, é observada fagocitose de eritrócitos por macrófagos. Os glóbulos vermelhos sensibilizados por autoanticorpos são destruídos após opsonização pelos macrófagos do baço, do fígado e, em menor extensão, da medula óssea. A bilirrubinemia, bem como a presença de urobilina e bilirrubina na urina, alertam o médico que está ocorrendo hemólise extravascular (Chabre V., 1990).

Pequenas diferenças na patogênese estão presentes entre os dois cemitérios de glóbulos vermelhos.

A eritrofagocitose extravascular pode ser combinada com hemólise intravascular.

Hemólise intravascular mediada por complemento

A destruição dos glóbulos vermelhos no sistema circulatório é um fenômeno bastante raro (em 15% dos cães), observado exclusivamente na anemia hemolítica aguda, ou complicações agudas desenvolvido durante o curso crônico da doença (classes II e V).

Isto é explicado pela ativação completa do complemento ao longo da via clássica de C a SD na superfície dos mesmos eritrócitos. Como resultado, a membrana dos glóbulos vermelhos é destruída e seus componentes (principalmente hemoglobina) são liberados no sangue circulante, o que leva à hemoglobinemia e à hemoglobinúria.

Isto é observado apenas quando os autoanticorpos para complemento são fixados com um efeito hemolítico pronunciado: o papel na hemólise está agora claramente estabelecido para IgG e IgM. Somente essas formas de doença autoimune podem ser acompanhadas de icterícia ou subicterus.

Citotoxicidade celular induzida por anticorpos

As células K (células assassinas ou células assassinas) possuem receptores para o fragmento Fc da molécula IgG, com os quais se fixam na superfície dos eritrócitos sensibilizados e causam sua morte por meio de efeitos citotóxicos diretos.

O papel deste terceiro mecanismo no desenvolvimento da AGA foi recentemente claramente estabelecido, mas ainda não totalmente definido.

Tal como acontece com outras doenças autoimunes, o grau das doenças autoimunes nem sempre é diretamente proporcional à gravidade da manifestação do processo.

Previsão de curto prazo

O prognóstico a curto prazo é desfavorável apenas em 15-35% dos casos. A melhora clínica após terapia adequada é observada, segundo diversos autores, em 65-85% dos pacientes.

Um aumento do hematócrito e da reticulocitose no contexto de uma diminuição da esferocitose são critérios prognósticos positivos.

A taxa de mortalidade de cães aumenta significativamente nas seguintes circunstâncias: regeneração deficiente (reticulocitose moderada ou insuficiente), hematócrito baixo(abaixo de 15%), a concentração de bilirrubina no sangue é superior a 100 mg/l.

Previsão de longo prazo

O prognóstico a longo prazo é menos favorável em termos de possíveis complicações. Normalmente você tem que se contentar com o fato de que a recuperação é alcançada apenas em 30-50% dos casos.

O prognóstico da AAG secundária depende principalmente da doença concomitante e de suas possíveis complicações.

Mais frequentemente observado tromboembolismo pulmonar e coagulação intravascular disseminada (Cotter S.M., 1992). EM em casos raros observe complicações na forma de linfadenite, endocardite, hepatite ou glomerulonefrite, que podem levar a resultado fatal(Stewart AF, Feldman BF, 1993).

Para doença de classe III, o prognóstico é geralmente favorável. Em gatos, o prognóstico é reservado, uma vez que a doença está frequentemente associada à infecção causada por um ou outro retrovírus (vírus da leucemia felina, FeLV; vírus da imunodeficiência felina, VIF) (ChabreB., 1990).

Prognóstico mais cauteloso para doenças das classes II e V, acompanhadas de hemólise intravascular.

O prognóstico é questionável para doenças pertencentes às classes I e IV e acompanhadas de autoaglutinação (Hagedorn J.E., 1988). Eles são mais propensos do que outros a terminar em morte.

Segundo Klag et col. (1992, 1993) a taxa de mortalidade global é de cerca de 29%.

Em qualquer caso, o prognóstico deve ser sempre contido e depender da adequação da correção farmacológica do quadro.

A terapia para AGA pode ser realizada de várias maneiras. A abordagem de tratamento mais comum baseia-se na eliminação da reação imunológica por meio da prescrição de imunossupressores que suprimem a formação de autoanticorpos e a atividade dos macrófagos responsáveis ​​pela eritrofagocitose.

Imunossupressores

Os corticosteróides são o principal componente da terapia. São utilizados tanto em monoterapia como em associação com danazol, ciclofosfamida ou azatioprina (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Corticosteróides

Em doses terapêuticas elevadas e em uso a longo prazo os corticosteróides são os principais medicamentos que proporcionam o efeito da imunossupressão. Do ponto de vista do médico, prednisona (Cortancyl N.D. per os), prednisolona, ​​​​metilprednisolona (hemisuccinato de metilprednisolona: Solumedrol N.D., i.v.), prescrita em doses de ataque de 2 a 4 mg/kg a cada 12 horas, proporcionam o melhor resultado. Você também pode usar dexametasona ou betametasona em doses de 0,3-0,9 mg/kg por dia (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

Se a corticoterapia é eficaz na AGA com autoanticorpos quentes (IgG) em 80-90% dos casos, então na AGA com autoanticorpos frios (IgM) sua eficácia é ambígua. No entanto, os dados obtidos devem ser avaliados cuidadosamente. Se a corticoterapia for ineficaz, é necessário recorrer à quimioterapia citotóxica.

A corticoterapia de impacto deve ser iniciada o mais rápido possível após a confirmação do diagnóstico de AAG pelo método direto de Coombs. O tratamento não deve ser longo: a duração varia em média de três a oito semanas. Um curso mais longo de terapia com corticosteroides traz poucos benefícios, mas acarreta risco de complicações graves (síndrome de Cushing iatrogênica).

Para terapia de manutenção, os corticosteróides são prescritos em dias alternados em doses iguais a metade, um quarto ou um oitavo da dose de choque. A retirada gradual dos medicamentos é realizada dentro de dois a quatro meses após a remissão clínica. Para alguns animais, os corticosteróides são completamente interrompidos. Outros continuam a ser tratados com doses baixas ao longo da vida para prevenir recaídas (Squires R., 1993).

Em cães com AGA idiopática (IgG), o teste de Coombs permanece positivo durante todo o curso da doença, inclusive durante a corticoterapia e a remissão clínica. Quando a reação é negativa no método direto de Coombs, a recidiva da doença é bastante rara. Este é um critério prognóstico muito favorável (Slappendel R.J., 1979).

Em gatos, a corticoterapia é combinada com a prescrição de antibióticos tetraciclinas se o exame hematológico revelar hemobartenelose (Haemobartenella felis) ou para a prevenção de complicações bacterianas no contexto da imunossupressão.

A terapia com corticosteróides não deve ser administrada a longo prazo em gatos, especialmente para infecção por FeLV. Os efeitos imunossupressores dos corticosteróides podem aumentar o efeito imunossupressor já pronunciado do vírus. Em gatos com infecção viral latente, a corticoterapia pode exacerbar a patologia e causar viremia.

Se nas primeiras 48-72 horas após o início da corticoterapia não for possível estabilizar ou melhorar o hematócrito, a terapia deve ser continuada. Um aumento notável no hematócrito pode ocorrer 3-9 dias após o início da terapia. Se não houver melhora após 9 dias, devem ser usados ​​medicamentos imunossupressores mais potentes.

Imunossupressores poderosos

A ciclofosfamida e a azatioprina são dois medicamentos citotóxicos (citostáticos) que são imunossupressores mais potentes que os corticosteróides (Tabela 5). Eles suprimem a produção de anticorpos pelos linfócitos B (Squires R., 1993).

Esses medicamentos devem ser utilizados apenas nos casos mais graves de doença AGA: pacientes com autoaglutinação (classes I e IV) ou com hemólise intravascular (classes II e V) (Hagedorn J.E., 1988). Em casos graves, são necessárias medidas terapêuticas vigorosas. É imperativo informar os proprietários dos animais sobre os efeitos colaterais dos medicamentos.

A ciclosporina (10 mg/kg, IM, depois por via oral durante 10 dias) tem sido usada com sucesso para tratar casos recorrentes complexos de AGA que não respondem à terapia clássica com corticosteróides (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L , 1989). Pacientes com autoaglutinação (classes I e IV) necessitam de terapia combinada (corticosteróides + citostáticos) para prevenir recidivas e alcançar a remissão. No entanto, são necessários ensaios maiores para compreender melhor a eficácia desta combinação no tratamento da AGA.

Danazol

Danazol (derivado de etisterona), um hormônio andrógeno sintético, é cada vez mais usado para tratar doenças autoimunes (Stewart A.F., 1945). O danazol reduz a produção de IgG, bem como a quantidade de IgG e complemento fixados nas células (Holloway S.A. etal., 1990).

O principal mecanismo de ação do danazol é inibir a ativação do complemento e suprimir a fixação do complemento nas membranas celulares (Bloom J.C., 1989). O danazol modula a proporção de células T auxiliares e T supressoras, que é perturbada na trombocitopenia autoimune (Bloom J.C., 1989). Também pode reduzir o número de receptores para o fragmento Fc de imunoglobulinas localizados na superfície dos macrófagos (Schreiber A.D., 1987).

A dose terapêutica para cães é de 5 mg/kg, 3 vezes ao dia por via oral (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993). O efeito do danazol (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) aumenta lentamente ao longo de uma ou três semanas e se manifesta em uma melhora nos parâmetros hematológicos (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Recomenda-se combinar danazol com qualquer corticosteróide (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Quando a condição do paciente se estabiliza, a dose de corticosteróides é reduzida e o tratamento com danazol é continuado por dois a três meses (Schreiber A.D., 1987). Danazol pode causar um aumento notável massa muscular, se usado por mais de seis meses.

Esplenectomia

O objetivo da esplenectomia é remover o baço, que é o principal órgão de destruição dos glóbulos vermelhos na AGA relacionada com IgG. É também o principal órgão do sistema linfóide que produz anticorpos circulantes, neste caso autoanticorpos. Utilizada com sucesso na medicina humana, esta operação provavelmente não pode ser tão benéfica para cães e gatos (Feldman B.F. et al., 1985). É completamente inútil na AGA relacionada com IgM, onde a destruição dos glóbulos vermelhos ocorre principalmente no fígado. Além disso, a realização desta operação pode causar uma exacerbação do curso latente de babesiose ou hemobartonelose. Assim, propomos considerar a esplenectomia apenas como último recurso (Feldman B. Fetal., 1985).

Transfusão de sangue

A transfusão de sangue geralmente é contraindicada devido à possibilidade de hemólise. As hemácias transfundidas rapidamente ficam cobertas de autoanticorpos, o que leva à sua ruptura maciça e, consequentemente, ao agravamento da crise de hemólise. Por outro lado, a transfusão de sangue reduz a hematopoiese normal da medula óssea. Portanto, deve ser prescrito nas seguintes indicações: crise hemolítica, hematócrito abaixo de 10% ou insuficiência respiratória.

Na prática, considera-se como indicação de transfusão sanguínea a queda da contagem de hemácias abaixo de 2x106/ml em cães e 1,5x106/ml em gatos. É observada melhoria a muito curto prazo com corticosteróides intravenosos. A plasmaférese dá resultados positivos em humanos, mas em animais seu uso é complicado pela baixa disponibilidade de instrumentação para cães e gatos (Matus R.E. etal., 1985).

Terapia adjuvante

Como acontece com todas as anemias, é utilizada terapia adjuvante: sulfato ferroso na proporção de 60-300 mg por dia (Squires R., 1993), vitamina B12, ambiente tranquilo, calor e depois infusão intravenosa, às vezes respiração forçada. É especialmente importante que os pacientes com aglutininas frias sejam protegidos da exposição a demasiadas Baixas temperaturas. Prevenção de tromboembolismo e síndrome de coagulação intravascular disseminada em cães em risco (nível aumentado bilirrubina total, condição após transfusão de sangue) é introdução precoce anticoagulantes: 100 U/kg de heparina por via subcutânea a cada 6 horas durante o período de exacerbação (Klein M.K. et al., 1989).

Monitoramento de pacientes

Tem grande importância. O monitoramento da condição dos pacientes pode ser realizado por meio do teste de Coombs: dois meses a partir do momento em que o paciente entra na fase aguda da doença e, a seguir, a cada 2-3 meses após a transição para o curso crônico. Caso os critérios de avaliação clínica e hematológica indiquem normalidade, o teste de Coombs dê reação negativa, o cão ou gato pode ser considerado recuperado. No entanto, é difícil falar em verdadeira recuperação ou simples remissão.

Neste caso, deve-se ter muito cuidado, pois com 50% de probabilidade qualquer uma das opções acima é possível.

Para esclarecer a verdadeira situação, é necessário continuar monitorando o estado do animal, realizar exames de sangue sistematicamente (por exemplo, uma vez por mês durante seis meses e depois uma vez a cada três meses) e, à menor ameaça de recaída, retomar a corticoterapia . Via de regra, isso é suficiente para normalizar quadro clínico. Uma dose mínima de corticosteróides (0,05-1 mg/kg por dia) em dias alternados ajuda a restaurar as contagens sanguíneas para norma fisiológica. Em caso de evolução crónica ou recorrente de AAG, recomenda-se a administração permanente de corticosteróides, sempre que possível, na dose terapêutica mínima.

CONCLUSÃO

Quando quadro clínicoé bastante indicativo, então usando apenas um método direto de Coombs pode-se fazer um diagnóstico de AGA. Mas isto aplica-se apenas a uma reacção positiva no teste de Coombs na presença de IgG (com e sem complemento). Em geral, as reações positivas apenas com complemento são comuns em cães e raramente estão associadas a hemólise significativa. Se for feito um diagnóstico preliminar, serão necessárias pesquisas adicionais. Tal como acontece com todas as doenças autoimunes, distúrbios inespecíficos do sistema imunológico podem ser causados ​​por vários motivos.

E, finalmente, todas as doenças autoimunes têm semelhanças, cada uma representando um grupo de doenças que, em graus variados, se sobrepõem. Freqüentemente, podem ser observadas manifestações simultâneas ou sequenciais de AGA e lúpus eritematoso sistêmico, e AGA e poliartrite reumatóide, ou AGA e trombocitopenia autoimune. Se o diagnóstico imunológico revelar a presença de uma dessas doenças autoimunes, é imprescindível procurar outras, mesmo na ausência de sintomas clínicos característicos. Quando a AGA está associada ao LES ou à trombocitopenia em um cão, ou à infecção por FeLV em um gato, o prognóstico é mais questionável em comparação com a AGA idiopática isolada.

revista "Veterinário" nº 2003

Paul B. Florescer 1,2
1. Clínica de Alergias, Doenças de Pele e Ouvidos de Animais de Estimação, Livônia, EUA
2. Corpo Docente medicina veterinária clínica Pequenos Animais, Departamento de Dermatologia, Universidade de Michigan Universidade Estadual, EUA

O diagnóstico de qualquer doença de pele é baseado em uma história completa, manifestações clínicas (localização primária, natureza e distribuição dos elementos), testes laboratoriais e respostas ao tratamento. A técnica laboratorial mais valiosa para lesões cutâneas autoimunes é o exame histológico. Mas mesmo isso pode causar confusão se as amostras de tecido não forem coletadas corretamente.

Pênfigo (pênfigo)

No pênfigo, o sistema imunológico ataca erroneamente os desmossomos. Os desmossomos são contatos ponto a célula que conectam, em particular, os queratinócitos.

O pênfigo esfoliativo (PE) é a forma mais comum de pênfigo e provavelmente a doença de pele autoimune mais comumente diagnosticada em cães e gatos. Outras formas de pênfigo encontradas na prática incluem o pênfigo eritematoso e o pênfigo panepidérmico. Principalmente, a EP afeta animais jovens e adultos com idade média de início de 4 anos. Sessenta e cinco por cento dos cães são afetados antes dos 5 anos de idade. EP foi descrita em muitas raças, mas a experiência do autor mostra que risco aumentado a ocorrência desta doença em chow chows e Akitas. Não há conexão entre incidência e gênero.

Três formas de PE são descritas na literatura - pênfigo espontâneo, associado a medicamentos (causado e provocado por medicamentos) e a forma associada a doença crônica pele, mas esta última é extremamente rara na prática. Esta observação é baseada na experiência do autor e não há evidências disso. A grande maioria dos casos são doenças de ocorrência espontânea.

Ao coletar a anamnese, o proprietário pode relatar que os elementos aumentam e diminuem, que o desenvolvimento da doença foi lento (principalmente nos casos com localização exclusivamente no focinho) ou que os elementos apareceram de forma aguda (na maioria das vezes com lesão generalizada). Durante a generalização, os cães geralmente apresentam febre, são observados inchaço dos membros e sinais gerais. A coceira em qualquer forma pode estar ausente ou ser moderada.

Existem três padrões de propagação primária de ES:

1. formato facial (o mais comum), que afeta ponte nasal, nariz, região periorbital, orelhas (principalmente em gatos);
2. forma plantar (apenas paroníquia pode ser observada em gatos);
3. uma forma generalizada em que os elementos aparecem no rosto e depois se espalham (nota: em cães, os elementos às vezes aparecem por todo o corpo ao mesmo tempo).

Os elementos passam pelos seguintes estágios de desenvolvimento: mancha eritematosa, pústula, crista anular (“colar”), erosão, crosta marrom-amarelada. Devido ao envolvimento folículos capilares Alopecia multifocal ou difusa é frequentemente observada.

O elemento principal da EP são grandes pústulas não associadas aos folículos (também existem pústulas nos folículos), mais frequentemente na ponte do nariz, almofadas das patas, nariz e nariz. ouvidos(em gatos, os elementos podem estar localizados ao redor dos mamilos). Em comparação, as pústulas no pioderma bacteriano estão localizadas nos folículos, localizadas no abdômen e/ou tronco, e são muito menores. Elementos secundários em cães e gatos são observados com muito mais frequência. Estes incluem “colares” epidérmicos, crostas marrom-amareladas e erosões. Eles podem ser acompanhados por danos sistêmicos, edema distal dos membros, febre, sonolência e linfadenopatia.

O diferencial inclui qualquer doença acompanhada de pústulas, crostas e descamação, por exemplo, pênfigo eritematoso, dermatose por deficiência de zinco (especialmente envolvendo as patas), necrose epidérmica metabólica (especialmente envolvendo as patas), infecções bacterianas e fúngicas (dermatofitose), demodicose, discóide. lúpus eritematoso (LED) (forma facial/nasal), eritema multiforme, micose, leishmaniose e inflamação das glândulas sebáceas.

Diagnóstico

Deve ser feito um preparo citológico da pústula ou crosta. A microscopia mostrará queratinócitos acantolíticos, individualmente ou em grupos, rodeados por neutrófilos e/ou eosinófilos intactos na ausência de bactérias. O único método que confirma o pênfigo é a histologia. Uma biópsia deve ser retirada da pústula intacta ou, se estiver ausente, da crosta. As proteases de bactérias (no pioderma) ou dermatófitos (Trichophyton mentagrophytes) destroem as glicoproteínas intercelulares (desmogleína), levando à acantólise. Porque estes doenças infecciosas são muito semelhantes ao EP histologicamente, coloração especial para bactérias (Gram) e fungos (GMS, PAS) deve ser usada ao fazer o diagnóstico por biópsia. O autor realiza rotineiramente cultura para dermatófitos em todos os casos de suspeita de PE.

Previsão

A PE pode ser causada ou provocada por medicamentos (neste último caso, uma doença latente é revelada por uma reação ao medicamento). A PE induzida por medicamentos remite após a descontinuação do medicamento e um curto período de imunossupressores.

EP induzida por drogas ocorre quando uma droga estimula predisposição genética organismo para o desenvolvimento da EP. Normalmente, esta forma de NE deve ser tratada como EN idiopática. Atualmente não há como determinar se a NE associada a medicamentos é induzida ou provocada por medicamentos. Na verdade, não existe nenhum teste para prever quão bem a NE responderá ao tratamento além do próprio tratamento.

Um estudo da Universidade da Carolina do Norte (EUA) descobriu que seis em cada 51 cães com PE conseguiram interromper todo o tratamento, após o que a remissão durou mais de 1 ano. O autor viu muitos casos (não associados a medicamentos) em que a remissão a longo prazo (ao longo da vida) foi alcançada através da retirada lenta dos medicamentos. Esta observação clínica é apoiada por um estudo recente no qual 6 de 51 cães com EP conseguiram entrar em remissão a longo prazo sem medicação. Curiosamente, estes cães eram de áreas com alta exposição radiação ultravioleta(Carolina do Norte ou Suécia).

Neste grupo de cães, foram necessários 1,5–5 meses de tratamento para atingir a remissão. O(s) medicamento(s) foram retirados lentamente até que o tratamento fosse completamente descontinuado. A duração total da terapia imunossupressora variou entre 3 e 22 meses. Estes cães permaneceram em remissão durante todo o período de observação subsequente (1,5–6 anos após o tratamento).

Um estudo realizado na Universidade da Pensilvânia (EUA) mostrou que a expectativa de vida de cães com PE era maior quando eram usados ​​antibióticos (geralmente cefalexina) além de imunossupressores. Isto contrasta com a observação clínica de que cães com EP não desenvolvem piodermite concomitante até que sejam iniciados medicamentos imunossupressores. Além disso, outro estudo recente não encontrou diferença na sobrevivência quando antibióticos foram utilizados como terapia inicial.

No estudo da Universidade da Pensilvânia, a sobrevivência foi de aproximadamente 40%, com 92% das mortes ocorrendo no primeiro ano. Nos mesmos resultados, 10% dos casos resultaram em remissão a longo prazo após a descontinuação do medicamento. Em outros estudos, a remissão a longo prazo foi alcançada em aproximadamente 70%.

Os gatos têm um prognóstico melhor para esta doença do que os cães. Nos mesmos resultados da Universidade da Pensilvânia, apenas 4 dos 44 gatos morreram (da doença ou do tratamento) durante todo o período do estudo. Na experiência do autor, a taxa de sobrevivência anual ultrapassa 90%. Além disso, um número significativo de gatos não apresenta recaídas após interromper todos os medicamentos.

Tratamento

O tratamento de qualquer doença cutânea autoimune requer monitoramento frequente e vigilância para complicações associadas à terapia imunossupressora, como demodicose, dermatofitose e piodermite bacteriana. Curiosamente, o autor raramente viu um cão com EP apresentar pioderma secundário no exame inicial. Desenvolve-se com muito mais frequência após o início da terapia imunossupressora. Se um paciente estiver sob controle e tiver uma recaída, ou se o paciente que você está tentando colocar em remissão piorar, há duas razões possíveis. A primeira é uma exacerbação da PE (com aumento/diminuição de elementos), e a segunda é uma infecção secundária devido à supressão do sistema imunológico. Se novos elementos estiverem localizados nos folículos, três infecções foliculotrópicas devem ser excluídas - bacteriana, demodicose e dermatofitose. Exame mínimo que deve ser realizado quando tais elementos aparecem: raspados de pele, exame em lâmpada de Wood (screening) e esfregaços de impressões digitais. A realização ou não de cultura para fungos neste momento depende da frequência com que você encontra dermatofitose em sua prática e dos resultados da citologia (queratinócitos acantolíticos, cocos, demodex). Se a dermatofitose ocorrer com frequência em sua prática, uma cultura deve ser feita. Caso contrário, a cultura fúngica e a repetição da biópsia de pele são realizadas na segunda etapa, caso não haja resposta adequada ao tratamento.

Além dos tratamentos descritos abaixo, a terapia sintomática deve incluir shampoo medicamentoso. Como a PE é clinicamente indistinguível da foliculite bacteriana superficial, o autor prescreve cefalexina (10-15 mg/kg 2 a 3 vezes ao dia) antes de obter resultados histológicos, exceto nos casos em que há suspeita de que a PE seja provocada pela cefalexina.

Não existe um “melhor” tratamento que funcione para todos os casos de EP, por isso o tratamento deve ser individualizado.

Por esta razão, é extremamente importante examinar o cão ou gato de forma independente antes de qualquer ajuste da terapia e monitorar de perto o curso da doença. Ao planear o tratamento, a gravidade da doença deve ser avaliada para garantir que o tratamento não causará mais danos do que a própria doença.

Existem diferenças regionais no grau de agressividade do tratamento da NE. Alguns deles estão associados a diferentes pools genéticos. Uma vez que EP piora sob a influência luz solar, eles também podem estar associados a diferenças nas horas do dia. Em qualquer caso, evitar a luz solar faz parte do tratamento da EP.

Como se sabe que a dieta pode ser causa de EP (endemia) em humanos, no caso de má resposta à terapia inicial, o autor revisa a história nutricional e faz ajustes dietéticos. Em humanos, tióis (alho, cebola), isotiocianatos (mostarda, raiz-forte), fenóis ( suplementos nutricionais) e taninos (chá, banana, maçã). Você pode adicionar vitamina E (400-800 UI 2 vezes ao dia) e essenciais ácido graxo devido às suas propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes.

A base para o tratamento das doenças autoimunes da pele são os glicocorticosteroides (GCS). Podem ser usados ​​tanto local quanto sistemicamente, dependendo da gravidade da doença e da área afetada. Como alguns gatos não conseguem metabolizar a prednisona inativa em formulário ativo, prednisolona, ​​em gatos apenas deve ser usada prednisolona. Ambos podem ser usados ​​em cães. O autor observou casos de PE em gatos que estavam bem controlados com prednisona, mas tiveram recaída com prednisona e retornaram à remissão somente após readministração de prednisona - todos exatamente na mesma dosagem.

O veterinário mais poderoso droga localé um sinótico contendo acetonido de fluocinolona. Se a doença for localizada, o autor prescreve o medicamento 2 vezes ao dia. até que a remissão clínica seja alcançada (mas não mais de 21 dias) e, em seguida, retirada lentamente ao longo de vários meses. Certifique-se de que o proprietário use luvas ao aplicar este medicamento.

Cães com mais doença grave prednisona ou prednisolona é prescrita na dose de 1 mg/kg duas vezes ao dia. por 4 dias e depois mg/kg 2 vezes ao dia. pelos próximos 10 dias. Exames repetidos são realizados a cada 14 dias. Se a remissão for alcançada, a dose é reduzida em 25% a cada 14 dias. O autor define remissão como a ausência de elementos ativos (frescos) (sem pústulas e quaisquer crostas são facilmente removidas, e a epiderme subjacente parece rosada e sem erosão). Não reduza a dose muito rapidamente! O objetivo é manter o cão com 0,25 mg/kg ou menos em dias alternados. Se isto não for possível, a azatioprina é adicionada à terapia (ver abaixo).

Alguns dermatologistas usam terapia combinada inicialmente, mas na experiência do autor, pelo menos 75% dos cães podem ser mantidos exclusivamente com corticosteróides, com riscos e custos adicionais associados ao uso de azatioprina. Somente na ausência de resposta aos GCS ou em caso de uso insuficiente em dias alternados a azatioprina deve ser adicionada ao tratamento.

Apenas prednisolona é usada para tratar gatos. Na verdade, apenas a prednisolona pode ser encontrada no armário de remédios do autor - para evitar dar prednisona inadvertidamente ao gato. Dose para gatos 1 mg/kg duas vezes ao dia. dentro de 14 dias. O regime de prednisolona para gatos segue o regime para cães. Se a doença não puder ser controlada com prednisona, clorambucil (não azatioprina!) é adicionado à terapia.

Caso o animal não responda à prednisolona, ​​devem ser adicionados outros imunossupressores (ver abaixo).

Animais que recebem GCS por muito tempo, independente da dose, necessitam de monitoramento de exames de sangue gerais e bioquímicos, urinálise geral e urocultura (para excluir bacteriúria assintomática) a cada 6 meses.

A azatioprina é um antimetabólito, um inibidor competitivo das purinas. A purina é necessária para a síntese normal do DNA, portanto, na presença de azatioprina, é sintetizado DNA defeituoso, o que impede a divisão celular. O efeito da azatioprina atinge seu efeito total com um atraso de 4-6 semanas. O medicamento é prescrito simultaneamente com GCS. A dose inicial de azatioprina é de 1,0 mg/kg uma vez ao dia.

Após atingir a remissão e descontinuar ou reduzir os corticosteroides a doses mínimas, a ingestão de azatioprina é reduzida a cada 60-90 dias. O autor costuma reduzir não a dose, mas a frequência de administração, prescrevendo inicialmente em dias alternados e depois a cada 72 horas. Total (com contagem de plaquetas) e análise bioquímica Amostras de sangue são monitoradas a cada 14 dias durante 2 meses, depois a cada 30 dias durante 2 meses e, a seguir, a cada 3 meses durante todo o tratamento do cão com azatioprina. Os possíveis efeitos colaterais incluem anemia, leucopenia, trombocitopenia, reações de hipersensibilidade (especialmente no fígado) e pancreatite. A azatioprina não deve ser administrada a gatos, pois pode causar supressão irreversível da medula óssea.

O clorambucil é indicado para cães e gatos que não respondem ou não toleram a azatioprina. O regime de tratamento/precauções/monitoramento do clorambucil é o mesmo que da azatioprina. A dose inicial é de 0,1-0,2 mg/kg/dia.

A combinação de tetraciclina e niacinamida tem muitas propriedades anti-inflamatórias e imunomoduladoras e é, portanto, frequentemente utilizada para tratar várias doenças imunomediadas. doenças de pele como LED, lúpus eritematoso cutâneo vesicular (idiopático lesão ulcerativa pele de collie e sheltie), onicodistrofia lúpica, pênfigo eritematoso, fístula metatarsal Pastores alemães, paniculite asséptica, dermatite granulomatosa asséptica (síndrome granuloma-piogranuloma asséptico idiopático), vasculite, dermatomiosite e histiocitose cutânea. O autor utiliza essa combinação para todas essas doenças, desde que sejam relativamente leves. Se alguma dessas doenças não responder à terapia imunossupressora, os cães poderão adicionar esta combinação ao seu tratamento. A dosagem de tetraciclina e niacinamida para cães com menos de 10 kg é de 250 mg de ambas a cada 8 horas, para cães com peso superior a 10 kg - 500 mg de ambas a cada 8 horas. Com uma resposta clínica (que geralmente leva vários meses), os medicamentos são retirados lentamente - primeiro para 2 e depois para 1 dose por dia. Efeitos colaterais são raros e quando ocorrem são geralmente causados ​​pela niacinamida. Estes incluem vómitos, anorexia, sonolência, diarreia e aumento enzimas hepáticas. A tetraciclina pode diminuir o limiar convulsivo em cães. Em gatos, é preferível usar doxiciclina na dose de 5 mg/kg 1-2 vezes ao dia. A doxiciclina deve ser administrada a gatos na forma líquida ou em comprimidos, mas certifique-se de dar 5 ml de água depois. O uso de doxiciclina pode causar estenoses esofágicas em gatos!

Se o tratamento acima falhar em cães, a ciclosporina A, um inibidor da calcineurina, é usada por via oral na dose de 5 mg/kg, uma vez ao dia. Também descrito casos isolados tratamento bem-sucedido de EP em gatos (especialmente na forma de garra). Recentemente houve um relatório sobre a eficácia aplicação local tacrolimus no tratamento de EP facial e pênfigo eritematoso. O autor não tem experiência suficiente no uso deste medicamento.

Uma abordagem específica pode ser aplicada aos casos não graves de EP facial (ou pênfigo eritematoso): corticosteróides tópicos e/ou tetraciclina-niacinamida. Para formas generalizadas ou para formas faciais/plantares graves, a prednisolona deve ser usada conforme esquema descrito acima. Embora a remissão seja determinada a cada exame, a dose de prednisolona é gradualmente reduzida conforme descrito acima. Se, no exame de acompanhamento após 14 dias, a remissão não for alcançada ou não for estável com a dose de hormônios<0,25 мг/кг каждые 48 часов, тогда в лечение добавляются азатиоприн (у собак) или хлорамбуцил (у кошек).

Se a doença não responder ao tratamento, certifique-se de que o diagnóstico está correto (certifique-se de que estão excluídas dermatofitose, demodicose e piodermite bacteriana).

Se o diagnóstico for confirmado, tente mudar para dexametasona ou triancinolona. A dose inicial é de 0,05-0,1 mg/kg 2 vezes ao dia e depois reduzida de acordo com o mesmo esquema.

Como última chance para casos refratários de PE, a pulsoterapia com altas doses de corticosteróides pode ter sucesso. Após a pulsoterapia, a prednisolona é continuada na dose de mg/kg 2 vezes ao dia. com uma diminuição gradual.

Existem dois protocolos de pulsoterapia:

1. 11 mg / kg de succinato de metilprednisolona sódica (por 250 ml de glicose a 5%) IV 1 vez ao dia. 3-5 dias;
2. 11 mg/kg de prednisona por via oral uma vez ao dia. 3 dias.

Lúpus eritematoso discóide (LED)

A abordagem para o diagnóstico de LED é a mesma da EP - levando em consideração as características individuais do cão, histórico médico, exame físico, exame histológico e resposta ao tratamento. Em cães, o LED é a segunda doença cutânea autoimune mais comum. O autor nunca encontrou isso em gatos. Segundo a literatura, não há ligação entre a doença e a idade, mas na experiência do autor é mais comum entre cães jovens e adultos. Alguns dermatologistas consideram collies, shelties, pastores alemães, huskies siberianos e Epagnoles bretões como raças de alto risco.

As manifestações clínicas incluem despigmentação, eritema, erosões, crostas e alopecia. Quando o nariz está envolvido, ele perde a textura de “paralelepípedo” e torna-se cinza-azulado. O LED geralmente começa na ponta do nariz e pode se espalhar até a ponte do nariz. Além disso, os lábios, a região periorbital, as orelhas e os órgãos genitais podem ser afetados. O bem-estar dos cães não é prejudicado.

O LED deve ser diferenciado de piodermite mucocutânea, pênfigo, reação cutânea a medicamentos, eritema multiforme, linfoma cutâneo, síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (neurodermatouveíte), esclerodermia sistêmica, dermatite solar e infecções fúngicas.

O piodermite mucocutâneo (o autor adere ao termo “dermatite sensível a antibióticos”, pois as bactérias não são detectadas na histologia) é uma doença que afeta lábios, nariz, ponte nasal, região periorbital, órgãos genitais e ânus. Clinicamente, é indistinguível do LED. Não existe uma causa identificável para esta doença, pelo que o diagnóstico é baseado nas características do cão (adulto, na maioria das vezes pastor alemão ou cruzado), na apresentação clínica (tipo e distribuição dos elementos) e, mais importante, na resposta à terapêutica antibiótica. No passado, era diferenciado do LED com base na histologia. O LED foi então definido por dermatite superficial de células plasmáticas linfocíticas ou linfocíticas liquenóides com degeneração hidrópica e/ou queratinócitos necróticos isolados envolvendo a camada basocelular. Havia incontinência pigmentar e espessamento da membrana basal. O piodermite mucocutâneo foi determinado por infiltração de plasmócitos liquenóides ou linfócitos sem alterações superficiais ou danos à camada de células basais. No entanto, estes critérios foram questionados por um estudo recente que mostra que o LED e o piodermite mucocutâneo podem ser histologicamente indistinguíveis! Neste estudo, os cães foram divididos com base na histologia em três grupos: dermatite superficial liquenoide linfocítica com degeneração hidrópica, dermatite liquenoide de células plasmáticas e um grupo misto com dermatite superficial liquenoide de células plasmáticas linfocítica com degeneração hidrópica. Os autores determinaram então como os diferentes grupos responderam ao tratamento com antibióticos ou imunomoduladores. Não houve diferenças estatísticas nas características histológicas entre os grupos II e III! O autor é agora de opinião que todos os casos de dermatite nasal em cães devem ser tratados com um ciclo de cefalexina de 30 dias antes da terapia imunomoduladora. Na verdade, um curso de cefalosporinas de 3 a 4 semanas antes de uma biópsia é justificado e muitas vezes permite estabelecer um diagnóstico sem uma biópsia!

A melhor abordagem para a dermatite nasal que é clinicamente semelhante ao LED “típico” é reconhecer que se trata de um padrão de resposta e não de uma doença. Esse padrão (dermatite liquenoide de células plasmáticas linfocíticas da região nasal) pode responder a antibióticos ou exigir terapia imunomoduladora. Como os resultados da biópsia são idênticos, seria correto prescrever um curso experimental de cefalosporina por 30 dias antes de realizá-la.

Diagnóstico

Cães com LED são clinicamente saudáveis. Não há alterações hematológicas ou sorológicas observadas (incluindo teste ANA negativo). Historicamente, as alterações histológicas características do LED têm sido consideradas dermatite superficial liquenóide linfocítica ou plasmocitária linfocítica com degeneração hidrópica dos queratinócitos basais. Queratinócitos apoptóticos dispersos podem estar presentes.

Tratamento

Ao tratar cães com LED, é importante compreender que se trata principalmente de uma condição estética. Às vezes, os cães ficam incomodados com a coceira. Diante disso, é importante tratar cada caso de acordo com a gravidade dos sintomas. Você deve ter certeza de que o tratamento não causará mais danos do que a própria doença. O autor trata o LED por etapas, sendo cada nova prescrição somada à anterior, salvo indicação em contrário. Inicialmente é prescrita cefalexina 10-15 mg/kg duas vezes ao dia. dentro de 30 dias (dado que LED e piodermite mucocutâneo são indistinguíveis). Se o cão não responder à cefalexina, ela é interrompida e prescrito o seguinte: evitar a luz solar, produtos de proteção UV, vitamina E e ácidos graxos ômega-3. A niacinamida e a tetraciclina são prescritas de acordo com o regime descrito acima. Se após 60 dias o cão não responder ao tratamento, o próximo passo é prescrever corticosteróides locais (começando com os moderadamente fortes). Se não houver resposta após 60 dias, a tetraciclina e a niacinamida são descontinuadas e a prednisolona sistêmica (doses anti-inflamatórias) é iniciada, a qual é então reduzida gradualmente ao longo de vários meses até que a dose mais baixa possível seja alcançada.

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Elaborado com base nos materiais: “PROCEDINGS OF THE MOSCOW INTERNATIONAL VETERINARY CONGRESS, 2012”.

Que doenças você acha que ainda são consideradas as menos estudadas e misteriosas? Câncer ou talvez infecção por HIV? Isto é parcialmente verdade. Mas as patologias autoimunes são muito mais surpreendentes. Eles também ocorrem em animais domésticos. Uma das doenças mais desagradáveis ​​desse tipo é o pênfigo em gatos.

Pênfigo é o nome geral de um grupo de doenças autoimunes da pele que envolvem a formação de úlceras e crostas na pele de um animal. Além disso, essas patologias são caracterizadas pela formação de múltiplas pústulas e pápulas. Estes últimos têm um tamanho bastante decente, lembrando várias bolhas. Na verdade, a doença “deve” o nome a esse fator.

Em alguns casos, o pênfigo afeta o tecido gengival. Por ser uma doença autoimune, caracteriza-se pela presença de autoanticorpos: anticorpos produzidos pelo sistema imunológico mas que atuam contra tecidos saudáveis ​​do corpo. Simplificando, os glóbulos brancos começam a matar o corpo. Conseqüentemente, a gravidade do curso pode depender de muitos fatores.

O principal processo patológico que se manifesta nesta doença é denominado acantólise. Sem entrar em detalhes, trata-se de um fenômeno em que se perde a conexão entre as células epidérmicas. Em vez da pele normal, aparece uma espécie de “escama”. Existem três tipos de pênfigo que afetam os gatos: em forma de folha, eritematoso e comum (vulgar).

O primeiro tipo é o mais grave, pois atinge até as camadas mais profundas da pele. O eritematoso é semelhante ao primeiro tipo, mas é mais fácil. Curiosamente, o pênfigo comum em alguns casos é ainda mais grave que o pênfigo foliáceo, uma vez que esta patologia também afeta as camadas profundas da pele.

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Fatores predisponentes

O que causa a doença e quais são suas causas? Infelizmente, não podemos falar sobre isso com confiança, uma vez que foram muito mal estudados. Em geral, como acontece com qualquer outra patologia autoimune.

Em muitos casos, temos que admitir que todos os tipos de doenças têm etiologia idiopática. Simplificando, a doença aparece em um dia “maravilhoso” e nada precede seu aparecimento. Pode surgir imediatamente uma suposição de que a verdadeira razão está perdida em algum lugar na selva da genética e da hereditariedade. Além disso, há evidências de que o desenvolvimento da doença é promovido pela insolação excessiva (irradiação UV do sol).

Sinais clínicos

Como o pênfigo esfoliativo é mais comum em gatos, veremos primeiro os sintomas deste tipo de doença:

• Erupções cutâneas generalizadas de pústulas (foto), múltiplas crostas, pequenas úlceras, vermelhidão e coceira na pele, sendo a cabeça, as orelhas e a região da virilha as mais afetadas.

• Em outros casos, são observadas pápulas grandes cheias de líquido turvo.

• Cistos grandes geralmente se formam na espessura da pele.

• Em casos graves, as gengivas também estão envolvidas no processo, resultando em problemas dentários (até mesmo perda dentária).

• Da mesma forma, os leitos ungueais estão envolvidos no processo, as garras do animal começam a balançar e às vezes caem. O processo é muito doloroso e causa grande sofrimento ao animal.

• Gânglios linfáticos inchados; quando palpado, o gato mostra claramente sinais de descontentamento. O animal fica apático, com febre e claudicação crescentes (se houver envolvimento de garras). Observe que todos esses sinais são característicos apenas de um curso severo do processo.

• A infecção bacteriana secundária é possível devido à contaminação de pápulas e úlceras abertas com microflora piogênica.

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Como as outras formas de pênfigo são diferentes? Quanto à variedade eritematosa, em muitos aspectos é completamente semelhante à variedade em forma de folha. Mesmo assim, os sintomas do pênfigo em gatos, neste caso, são ligeiramente diferentes. Primeiro, as lesões geralmente limitam-se à cabeça, focinho e placas das garras (mais precisamente, suas bases). Em segundo lugar, no pênfigo eritematoso, os lábios são frequentemente afetados, o que praticamente não acontece com outras formas da doença.

Mas e o pênfigo “vulgar”, isto é, comum?É caracterizada pelos mesmos sintomas da forma foliar da doença, apenas em alguns casos “multiplicados” por um fator de dois:

• A cavidade oral é quase sempre afetada e os efeitos são muito graves, incluindo úlceras profundas e que não cicatrizam na membrana mucosa da superfície interna das bochechas e da língua. Por causa disso, os gatos com pênfigo comum quase sempre perdem o apetite e perdem peso rapidamente.

• As áreas axilares e virilhas, onde a pele é mais fina e delicada, também são capturadas. Conseqüentemente, tudo isso é muito doloroso e coça.

• Anorexia, depressão, febre.

• Como o corpo com esse tipo de pênfigo está muito enfraquecido, na maioria dos casos desenvolvem-se infecções bacterianas secundárias.

Diagnóstico e terapia

O diagnóstico não é fácil de fazer. Isso é feito com base em uma combinação de sinais clínicos, bem como com base nos resultados de exames de sangue gerais e bioquímicos. Mas o último método muitas vezes não dá nenhum resultado óbvio, uma vez que no pênfigo os resultados dos exames de sangue costumam ser completamente normais. Porém, se o gato parece um monstro borbulhante com a pele inflamada e cheia de espinhas, mas seu sangue é normal, isso já dá motivos para pensar na origem autoimune da doença. Portanto, os testes não são inúteis.

Doença auto-imune – trata-se de uma perturbação do sistema imunológico, na qual começa um ataque aos órgãos e tecidos do próprio corpo. Em outras palavras, o sistema imunológico percebe seus tecidos como elementos estranhos e começa a danificá-los.

O sistema imunológico é uma rede protetora composta por glóbulos brancos, anticorpos e outros componentes envolvidos no combate a infecções e na rejeição de proteínas estranhas. Este sistema distingue células “próprias” de células “estranhas” por meio de marcadores localizados na superfície de cada célula. É por isso que o corpo rejeita retalhos de pele transplantados, órgãos e transfusões de sangue. O sistema imunológico pode funcionar mal devido à incapacidade de realizar seu trabalho ou a um trabalho hiperativo.

Nas doenças autoimunes, o sistema imunológico perde a capacidade de reconhecer “seus próprios” marcadores, então começa a atacar e rejeitar tecidos do seu próprio corpo como estranhos.

O mecanismo dos processos autoimunes é semelhante ao mecanismo das alergias imediatas e tardias e se resume à formação de autoanticorpos, complexos imunes e linfócitos T killer sensibilizados.

A essência dos processos autoimunes é que, sob a influência de patógenos de doenças infecciosas e invasivas, produtos químicos, drogas, queimaduras, radiação ionizante e toxinas alimentares, a estrutura antigênica dos órgãos e tecidos do corpo muda. Os autoantígenos resultantes estimulam a síntese de autoanticorpos no sistema imunológico e a formação de linfócitos T assassinos sensibilizados, capazes de realizar agressões contra órgãos alterados e normais, causando danos ao fígado, rins, coração, cérebro, articulações e outros órgãos.

As doenças autoimunes são orgânicas (encefalomielite, tireoidite, doenças do aparelho digestivo causadas por intoxicação crônica e distúrbios metabólicos) e sistêmicas (doenças autoimunes do tecido conjuntivo, artrite reumatóide). Pode ser primário ou secundário. Os primários surgem como resultado de distúrbios congênitos e adquiridos do sistema imunológico, acompanhados pela perda de tolerância das células imunocompetentes aos seus próprios antígenos e pelo aparecimento de clones proibidos de linfócitos.

Um sinal característico de doenças autoimunes é um curso longo e ondulado.

O diagnóstico de doenças autoimunes é feito com base em dados anamnésicos . Manifestações clínicas da doença, estudos hematológicos, bioquímicos e imunológicos especiais para detecção de antígenos, anticorpos, complexos antígeno+anticorpo e linfócitos sensibilizados.

Doenças oculares autoimunes em animais:

• ou Ceratite vascular superficial crônicaé uma lesão do limbo e da córnea do olho, resultante de um processo inflamatório crônico local. O infiltrado formado sob o epitélio da córnea é substituído por tecido cicatricial, o que leva a uma diminuição significativa da visão. O sistema imunológico considera a própria córnea um tecido estranho e tenta rejeitá-la.

Os primeiros relatos de pannus apareceram em áreas com maior atividade ultravioleta (na Áustria e no estado americano do Colorado). Hoje, a doença está registrada em todos os países do mundo. E não é segredo que os casos de pannus em áreas com maior atividade ultravioleta são mais graves e menos tratáveis. Isto permite-nos concluir que os raios ultravioleta desempenham um papel importante na ocorrência desta doença. Esse fenômeno se deve ao fato de que a exposição à radiação ultravioleta na córnea acelera o ritmo dos processos metabólicos desta. E quanto mais ativos são os processos metabólicos, mais ativamente o sistema imunológico tenta rejeitá-los.

Esta patologia é mais comum em cães de raças como Pastor Alemão, Black Terrier e Schnauzer Gigante. É muito menos comum em cães de outras raças.

• ou Conjuntivite linfática plasmática da terceira pálpebraé uma condição em que uma reação imunológica semelhante afeta a conjuntiva e a terceira pálpebra. O plasma tem menos probabilidade de causar perda de visão, mas causa maior desconforto ocular.

Este é um ataque do sistema imunológico contra os órgãos e tecidos do próprio corpo, resultando em danos estruturais e funcionais.
Eles podem ser primários, mas mais frequentemente secundários. Mais comuns são as doenças autoimunes secundárias associadas a alterações parciais nos autoantígenos sob a influência de toxinas, drogas, microrganismos, parasitas, desnaturação de proteínas de células danificadas, tecidos e outros fatores, bem como imunização com antígenos de microrganismos que possuem determinantes semelhantes com antígenos de células animais.
Etiologia. As doenças autoimunes podem surgir como resultado de distúrbios congênitos ou adquiridos no sistema imunológico, acompanhados pela perda de tolerância das células imunocompetentes aos seus próprios antígenos e pelo aparecimento de clones proibidos de linfócitos. O desenvolvimento de patologia autoimune é possível devido a violações do isolamento fisiológico de autoantígenos, aos quais não há tolerância imunológica: cristalino, esperma, mielina, colágeno insolúvel, determinantes ocultos de proteínas e células. Freqüentemente, seu desenvolvimento está associado a alterações em seus próprios antígenos sob a influência de toxinas, drogas, vírus, processamento proteolítico e desnaturação de proteínas de células e tecidos danificados. Muitas lesões autoimunes podem surgir da imunização com antígenos comuns a bactérias e tecidos corporais. Assim, bezerros e leitões têm determinantes antigênicos semelhantes da mucosa intestinal com antígenos O de E. coli, e o epitélio intestinal e hepático têm antígenos semelhantes com antígenos de Salmonella. Várias lesões de tecidos e órgãos em animais também se desenvolvem com a deposição de imunidade
complexos antígeno+anticorpo.
Nos recém-nascidos, as doenças autoimunes surgem pela via colostral, quando autoanticorpos e linfócitos sensibilizados contra antígenos de determinados órgãos são transmitidos a eles através do colostro de mães doentes. Em vacas e porcas, são frequentemente registradas lesões autoimunes dos órgãos digestivos, causadas por distúrbios metabólicos profundos e intoxicação alimentar. Portanto, dentre as doenças desse grupo em bezerros e leitões, a dispepsia (diarréia) é a mais comum.
origem autoimune.
Patogênese. As doenças autoimunes primárias estão associadas à perturbação da homeostase imunológica e à liberação de autoantígenos aos quais não há tolerância imunológica. Portanto, quando as barreiras de isolamento biológico desses tecidos são violadas, seus antígenos entram em contato com os linfócitos e desenvolve-se uma resposta imune. Doenças autoimunes secundárias (adquiridas) podem ocorrer como resultado de danos nos tecidos e alterações em suas propriedades antigênicas sob a influência de fatores exógenos e endógenos. Desenvolve-se uma resposta imune aos antígenos liberados intraórgãos, intracelulares e modificados com a formação de autoanticorpos e linfócitos sensibilizados, que causam danos aos órgãos correspondentes. ^
Sintomas Uma característica das doenças autoimunes é o curso longo e ondulado da doença. Em animais recém-nascidos, a doença se desenvolve após a ingestão de colostro contendo autoanticorpos e linfócitos sensibilizados. Além disso, os pacientes apresentam sintomas clínicos característicos de danos a um órgão específico ou a todo um sistema orgânico. Autoanticorpos circulantes e linfócitos sensibilizados são encontrados no sangue. Durante uma exacerbação da doença, autoantígenos e complexos imunes antígeno+anticorpo podem ser identificados. Uma reação positiva se desenvolve no local da injeção intradérmica de antígenos. ^
Deve-se notar que na imunopatologia associada a distúrbios profundos do metabolismo de proteínas, carboidratos e gorduras, as reações imunológicas mais pronunciadas são inicialmente observadas aos antígenos do fígado, pâncreas e intestinos muito mais fracos, e em caso de intoxicação alimentar crônica - ao antígeno da membrana mucosa do estômago, intestino delgado e fígado. Posteriormente, essas diferenças são suavizadas.
Alterações patológicas. Nos órgãos afetados, são observadas alterações características da inflamação imunológica. Em seu parênquima encontram-se alterações distróficas e atróficas e autoanticorpos fixados nas células, no estroma - distúrbios vasculares, exsudação e infiltração por macrófagos, linfócitos, eosinófilos e neutrófilos. Entre o infiltrado celular, são frequentemente encontrados plasmócitos contendo autoanticorpos. Os linfonodos regionais estão em estado de hiperplasia com reação plasmocítica pronunciada.
Diagnóstico e diagnóstico diferencial. O diagnóstico das doenças autoimunes é feito com base em dados anamnésicos, manifestações clínicas da doença, resultados de autópsia patológica, estudos hematológicos, bioquímicos e imunológicos especiais para detecção de antígenos, anticorpos, complexos antígeno+anticorpo e linfócitos sensibilizados.
A detecção de autoanticorpos e linfócitos sensibilizados é de importância decisiva no diagnóstico intravital de doenças autoimunes. Para detectar anticorpos, reações de difusão imune (IDR), hemaglutinação indireta (IRHA), fixação de complemento (IF),
imunofluorescência (RIF) e linfócitos internos sensibilizados
teste de alergia cutânea. Filtrados obtidos de homogeneizados de órgãos de animais saudáveis ​​são utilizados como antígenos. A presença de bandas de precipitação no RID, aglutinação de eritrócitos na diluição de 1:32 e superior em RNGA, hemólise retardada de eritrócitos em título de 1:50 e superior em RSC, luminescência de contorno de células em RID, aumento no dobra cutânea em 2 mm ou mais em resposta ao antígeno administrado durante intradérmico O teste confirma uma doença autoimune.
As mesmas reações também podem ser usadas para detectar antígenos e complexos imunes. No entanto, são mais difíceis de detectar devido às baixas concentrações nos fluidos biológicos.
Ao diagnosticar a patologia autoimune, é necessário levar em consideração que antígenos de órgãos no sangue, secreções da glândula mamária e urina são detectados principalmente em casos agudos e exacerbações do processo crônico. Seu aparecimento está aliado ao desenvolvimento de processos alterativos. Após a liberação de antígenos de órgãos, desenvolve-se uma resposta imune e aparecem autoanticorpos e linfócitos sensibilizados. À medida que os processos desaparecem, os antígenos dos órgãos desaparecem primeiro do sangue e de outros fluidos biológicos, depois os autoanticorpos, os complexos imunes e, posteriormente, os linfócitos sensibilizados.
O diagnóstico oportuno de patologia autoimune dos órgãos digestivos em vacas e porcas por meio de alterações imunológicas no sangue e o desenvolvimento de hipersensibilidade do tipo retardado permite prever a possibilidade do surgimento de doenças autoimunes dos órgãos digestivos em animais jovens recém-nascidos, causadas pela transmissão de fatores autoimunes pela via colostral.
Com base na identificação de antígenos, autoanticorpos e complexos imunes, são diferenciadas doenças autoimunes de órgãos e sistemas específicos.
A previsão é cautelosa.
Tratamento. No tratamento complexo de animais doentes com patologia autoimune, soro antilinfócito e globulina antilinfócito são utilizados por via intramuscular na dose de OD-0,2 mg/kg
cortisona, cortisona 0,5-1,0 Ib/kg e srolye
Se a gravidade da patologia e suas complicações se desenvolverem, o tratamento necessário será prescrito adicionalmente. .„„--.- prevenção de imunopatologia. No i!fush, a troca, voschoot. e o valor nutricional tem poucos danos - /.„„„„„„„osty em intoxicações uterinas de gado em Em particular, dispepsia autoimune. Para preveni-lo, e sensibilizado
originariamente do estômago muscular de pássaros, lignina, poro.
loziva 2-3 vezes e certifique-se de adicionar
instruções saudáveis ​​​​de sangue novo ou total. Com massa não-
prescrevem preparações vitamínicas GT) e após o nascimento se alimentam bem ^^portanto com imunoglobulinas, soro
substitutos do colostro, iiiihash, _ yeomah e complexos
“ “-g sRaVD *e „depois
“yalod”;iTz/k.zaVkoy=
redução de doenças autoimunes. Golpes não são permitidos
alimentação razoável e fungos “R”ilados contendo doenças
despejando caixas de baixa qualidade , P de substâncias tóxicas.
tratamento irracional de pacientes, animais com alterações pronunciadas, -
e processos inflamatórios de diversas origens.