Como resultado de doenças de pele de animais peludos, o valor da pele peluda diminui e, às vezes, o valor é completamente depreciado (mais sobre). É por isso que o estudo dessas doenças e dos métodos de combatê-las é tão importante. E hoje convidamos você a falar sobre doenças da pele de animais selvagens peludos.

Sarna pruriginosa

O agente causador da sarna

O ácaro específico da sarna da raposa tem corpo arredondado, branco sujo e marrom claro em alguns lugares. Freqüentemente infecta raposas e raposas árticas em fazendas de peles. O tamanho do carrapato fêmea é 0,42 por 0,31 milímetros, o macho tem 0,24 por 0,18 milímetros. No lado ventral você pode ver 4 pares de pernas, nas pontas das quais há ventosas ou cerdas longas. As mandíbulas do carrapato são do tipo roedor.

Na natureza, as raposas são infectadas com patógenos da sarna equina. O corpo deste carrapato atinge um comprimento de 0,2-0,5 milímetros. No dorso há protuberâncias escamosas e cerdas que apontam para trás com suas pontas. A tromba tem formato de ferradura. As pernas são curtas e grossas.

Esses ácaros passam a vida inteira, em todos os estágios de desenvolvimento, no corpo de seu dono. Eles vivem na espessura da pele e se alimentam de linfa, fazendo passagens sinuosas na epiderme. A fêmea pode botar de 20 a 50 ovos por vez, dos quais surgirão larvas em 3 a 7 dias, que se transformarão em ninfas após alguns dias. Após 2-3 mudas, as ninfas tornam-se carrapatos sexualmente maduros. O ciclo completo de desenvolvimento do ácaro da coceira leva de 15 a 20 dias.

Fontes de infecção

A fonte da infecção, claro, são os animais doentes. A infecção ocorre pelo contato direto com eles ou por meio de itens de cuidado, gaiolas onde eram mantidos animais doentes. Em condições naturais, a infecção também pode ocorrer quando raposas e lobos comem cadáveres de cavalos afetados pela sarna.

Como ocorre a sarna com coceira?

Inicialmente, em raposas e raposas árticas que sofrem de sarna, as patas, área superfície interior quadris, raiz da cauda e cabeça. No futuro, o processo poderá se espalhar por toda a superfície do corpo. Nas áreas afetadas você pode encontrar pequenos nódulos que se transformam em bolhas. Ao coçar, é liberada uma secreção das áreas afetadas que, ao secar, forma crostas. O pelo começa a cair e cai em locais onde há pelos grossos. Ao mesmo tempo, o próprio animal perde o apetite, parece doente e pode morrer.

Para eliminar a epizootia, é aconselhável destruir as raposas doentes. Suas tocas devem ser tratadas com um agente acaricida de cheiro forte e depois enterradas. Apesar de esse processo ser trabalhoso, é necessário prevenir a propagação da sarna.

Tratamento da sarna pruriginosa

O tratamento de cães e animais peludos enjaulados que adoeceram com sarna pruriginosa deve ser realizado com agentes antiácaros, com desinfecção do ambiente onde são mantidos. Porém, primeiro deve-se retirar a sujeira e as crostas da superfície do corpo do animal doente e lavá-lo com água morna. O tratamento é de longo prazo. E recomenda-se que os objetos com os quais o animal entrou em contato antes e durante a doença sejam desinfetados.

Ironwort ou demodicose

Este é o nome da sarna, causada por ácaros da família Demodex. Entre os animais peludos, as raposas e as raposas árticas sofrem mais frequentemente de demodicose.

O agente causador é um carrapato, tem formato de verme e patas muito curtas com 2 garras nas pontas. O comprimento do carrapato pode ser de 0,25 a 0,3 milímetros.

Como ocorre a infecção por verme de ferro?

A infecção ocorre pelo contato de um animal doente com outro saudável. Ao mesmo tempo, a presença de defeitos na pele devido a infecções anteriores aumenta o risco de infecção. doenças de pele. Por exemplo, o animal já tinha sarna ou eczema. Considerando que os animais que possuem pele saudável, raramente fica doente.

A glândula em animais peludos pode ocorrer na forma escamosa ou pustulosa. Além disso, a forma escamosa geralmente se transforma em pustulosa. Este último é mais maligno e mais difícil de tratar. O pelo cai completamente nas áreas afetadas, formam-se dobras na pele e a linfa começa a escorrer das pústulas, formando crostas quando seca. A lesão é complicada por infecção secundária. Devido à intoxicação grave, os animais morrem.

Para determinar a presença desse tipo de ácaro, é feita uma raspagem profunda da pele das áreas afetadas, ou melhor, do conteúdo das pústulas.

Tratamento do verme de ferro

Por analogia com cães que podem ser infectados por animais doentes, o melhor remédio é considerado um tratamento administração intravenosa Solução de tripansinia a 1% ou azul de metileno na dose de 0,01 gramas por 1 quilograma de peso vivo, repetida 2 a 3 vezes com intervalo semanal. Ao mesmo tempo, é necessário esfregar enxofre finamente disperso na pele afetada pelo carrapato, usar cloreto de 4 carbonos, bálsamo peruano e iodo.

Para prevenir e eliminar fontes de infecção, os animais suspeitos da doença são isolados e tratados. E todos os objetos com os quais entraram em contato são desinfetados.

A colibacilose de animais peludos é predominantemente uma doença infecciosa aguda de raposas árticas jovens e adultas, raposas, sabres, nozes e visons. A colibacilose em animais jovens ocorre predominantemente de forma séptica com sintomas de diarreia, danos ao sistema central sistema nervoso e órgãos respiratórios, em adultos - nas formas enterítica ou enterotoxêmica, bem como na forma de abortos (nascimento de filhotes mortos), cistite, otite, mastite, urocistite e meningoencefalite.

Patógeno– E. coli enteropatogênica, incluindo diferentes sorogrupos de Escherichia coli, diferindo em atividade enzimática, propriedades antigênicas e outras propriedades biológicas. Animais peludos são mais frequentemente afetados pelos sorogrupos O86, O2, O26, O55, O78, O125, O111 e O20 de Escherichia.

Sua composição antigênica K e propriedades toxicogênicas não foram suficientemente estudadas. Até 50% das cepas hemolíticas de Escherichia são isoladas de animais peludos.

Dados epizootológicos. A principal fonte de colibacilose são animais jovens doentes, animais adultos - portadores de Escherichia patogênica, bem como alimentos, água potável, roupas de cama e itens de higiene animal contaminados por eles. A principal via de infecção é nutricional; a infecção intrauterina não pode ser descartada. Raposas e raposas árticas jovens são mais suscetíveis à colibacilose nos primeiros 10 dias após o nascimento. O vison e a zibelina são mais resistentes à colibacilose, cujos filhotes adoecem apenas durante o período de postura. Animais grávidas e lactantes são sensíveis à colibacilose. A doença é de natureza focal e ocorre enzooticamente. Fatores predisponentes como alimentação inadequada e de má qualidade desempenham papel importante na ocorrência de colibacilose, doenças acompanhantes, violação pelos proprietários de animais peludos das condições de detenção, das normas veterinárias, sanitárias e zoo-higiênicas, bem como das condições climáticas e da estação do ano. Nas fazendas de produção de peles, a colibacilose ocorre mais frequentemente na estação quente, quando as condições sanitárias nas fazendas de produção de peles são insatisfatórias, e aquelas usadas para alimentação produtos de carne difícil de manter fresco.

Patogênese as formas enteríticas de colibacilose em animais quase não são descritas, embora possam não diferir muito do mecanismo de colibacilose em outros animais. Nos animais, a doença pode começar com lesões na pele ou nas mucosas, seguidas da formação de abscessos e flegões. Em caso de infecção dos órgãos excretores e secretores dos animais, ocorrem vaginite, metrite, uretrite, mastite e outras lesões. A gravidade da doença e o período de incubação variam significativamente e dependem diretamente do estado imunológico do corpo do animal, da patogenicidade do patógeno e das portas da infecção. Período de incubação para visons, raposas árticas e raposas é de 1 a 5 dias. Filhotes de animais geralmente morrem entre 1 e 10 dias de idade. O curso da colibacilose é geralmente agudo ou subagudo nas formas enterítica e enterotoxêmica e crônico nos casos de lesão do sistema nervoso central.

Sinais clínicos. Na forma enterítica da colibacilose, os filhotes guincham constantemente, ficam preocupados, seus cabelos ficam desgrenhados, de cor fosca e contaminados com fezes. As fezes são líquidas com bolhas de gás, de cor amarelo-esverdeada, acastanhada ou branco-amarelada, muitas vezes misturadas com muco. Após 1-2 dias, os filhotes doentes tornam-se letárgicos e frios ao toque. Se não houver assistência médica, os animais morrem dentro de 1 a 5 dias. Em cachorros mais velhos, a colibacilose ocorre com os mesmos sintomas, mas durante um período de tempo mais longo. Menos comumente observada é a forma encefalítica, que afeta filhotes de 3 a 50 dias. Os animais doentes ficam excitados ou deprimidos, seu crânio aumenta, tem formato irregular e à palpação notamos a não fusão dos ossos do crânio. Em animais doentes, a coordenação dos movimentos é prejudicada, ocorrem paresia dos membros e convulsões. Com essa forma da doença, até 16% dos filhotes morrem em algumas fazendas. Nas raposas adultas e nas raposas árticas, os sinais de colibacilose são fracamente expressos e manifestam-se principalmente na forma de abortos e nascimento de filhotes ainda mortos.

Mudanças patológicas. No curso agudo da doença, na autópsia de animais mortos, encontramos sinais de inflamação catarral ou hemorrágica do intestino. Mesentérico Os gânglios linfáticos edematoso, hiperêmico e frequentemente com hemorragias. O fígado e os rins são de cor argilosa a cereja escura, com hemorragias pontuais, algumas áreas dos pulmões estão edemaciadas. No curso crônico da colibacilose, os cadáveres dos animais mortos ficam emaciados, a membrana mucosa fica cianótica. A forma encefalítica é caracterizada por deformação dos ossos do crânio, injeção de vasos cerebrais com hemorragias e possível acúmulo de exsudato purulento ou líquido rosado nos ventrículos do cérebro.

Diagnóstico. O diagnóstico da colibacilose é feito com base na epizootia, nos sinais clínicos e nos resultados do exame bacteriológico de fezes de animais doentes e nos resultados do exame de material patológico de animais mortos. Os principais são bacteriológicos.

Diagnóstico diferencial. A colibacilose em animais deve ser diferenciada de klebsielose, micotoxicose e.

Imunidade e meios de prevenção específicos. Em animais recém-nascidos, a imunidade é principalmente passiva, adquirida com colostro em animais com mais de 15 dias; a imunidade ativa é possível quando se utiliza uma vacina polivalente contra salmonelose e colibacteriose de animais peludos, soro polivalente contra colibacilose (escheriquiose) de animais de fazenda.

Para vacinar animais, é utilizada uma vacina polivalente contra salmonelose e colibacilose de animais peludos. A vacina é utilizada em fazendas desfavoráveis ​​e ameaçadas por salmonelose ou colibacilose. A imunização é realizada apenas em animais clinicamente saudáveis ​​do rebanho principal e filhotes. É proibido vacinar mulheres na segunda metade da gravidez. A vacina é administrada por via subcutânea na região interna da coxa, 2 a 3 horas antes da alimentação.

Os rebanhos adultos de raposas e raposas árticas são vacinados 2 a 3 semanas antes do cio ou na primeira metade da gestação, 2 vezes com intervalo de 8 a 10 dias, em doses de 3 ml para raposas - a primeira injeção e 5 ml para o segundo, para raposas árticas 2 e 3 ml, respectivamente.

Antes da vacinação, as raposas jovens e as raposas árticas são examinadas e divididas em dois grupos:

1º. Animais clinicamente saudáveis.

2º. Os animais estão fracos, com atraso no desenvolvimento e doentes.

Os animais jovens do primeiro grupo são vacinados dos 30 aos 45 dias de idade; filhotes de raposa - 2 vezes em doses de 1 e 2 ml; Filhotes de raposa do Ártico - 3 vezes em doses de 0,25, 1 e 1,5 por mês, com intervalo de 8 a 10 dias.

Os filhotes do segundo grupo são tratados e, após recuperação, vacinados conforme indicado acima. As nutrias adultas e seus filhotes, em caso de salmonelose ou colibacilose na fazenda (na fazenda), são vacinados em doses e prazos como as raposas árticas.

A imunidade em animais ocorre 10-12 dias após a última injeção da vacina e dura até 6 meses. A desparasitação de animais peludos não é permitida 7 dias antes da vacinação e 14 dias depois dela.

Medidas de prevenção e controle. Executar medidas zoo-higiênicas e veterinárias-sanitárias gerais. Os animais recebem alimentação completa e de alta qualidade, a desinfecção, desratização e desinfestação são realizadas em tempo hábil, e as fêmeas que deram à luz filhotes mortos ou abortados são eliminadas do rebanho.

Os animais doentes devem ser isolados em gaiolas separadas e os liberados devem ser desinfetados. Os animais isolados são mantidos em dieta de fome por 12 horas e, em seguida, recebem alimentos altamente nutritivos e de fácil digestão (raízes picadas, grama, pellets de ração), bem como laticínios contendo bactérias acidófilas, adicionando-lhes cloranfenicol ou biomicina por 3- 4 dias seguidos, 25-30 mg/kg de peso vivo a cada 8-12 horas, furozolidona ou furagina 30 mg/kg de peso vivo, sintomicina 0,2 mg/kg de peso vivo.

Para fins terapêuticos, estreptomicina, propomicelina, colimicina são eficazes e, para fins profiláticos, propomicelina e PABA são eficazes. São utilizados misturados com a ração mensalmente de fevereiro até o final do parto: 3-5 dias de propomicelina, 5-8 dias de PABA.

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DOENÇAS CONTAGIOSAS

ANIMAIS DE PELE

(MONOGRAFIA)

VITEBSK, 2008

ciências veterinárias, professor

cientista da República da Bielorrússia;

Prudnikov V.S. – Doutor em Ciências Veterinárias, Professor do Departamento de Patologia

anatomia tológica e histologia da UO VSAVM;

Karasev N.F. – Doutor em Ciências Veterinárias, Professor do Departamento de Para-

Zitologia e Doenças Invasivas UO VSAVM;

Nikolaenko M.F. – Assistente do Departamento de Doenças de Pequenos Animais e Aves, VSAVM.

Revisores: Medvedev A.P. – Doutor em Ciências Veterinárias, Professor do Departamento de Microbiologia e Virologia da VSAVM;

Olekhnovich N.I. – Candidato a Ciências Veterinárias, Professor Associado do Departamento de Zoologia, VSAVM.

Yatusevich A.I., Prudnikov V.S., Karasev N.F., Nikolaenko M.F.

Doenças contagiosas de animais peludos Monografia / A.I. Yatusevich, V.S.

Prudnikov, N.F. Karasev, M.F. Nikolaenko. - Vitebsk: OU VGAVM, 2008. 110 p.

O manual destina-se a veterinários e estudantes da Faculdade de Medicina Veterinária.

Revisado e aprovado em reunião da comissão pedagógica e metodológica da Faculdade de Medicina Veterinária (protocolo nº de 2007) Aprovado para publicação pelo conselho editorial e editorial da Ordem de Vitebsk do Distintivo de Honra da Academia Estadual de Medicina Veterinária

Protocolo nº UDC: 619:616.9:636. BBC: 48. © A.I. Yatusevich et al., © Vitebsk Ordem do Distintivo de Honra

Academia Estadual de Medicina Veterinária", Página CONTEÚDO.

Introdução 6- Doenças etiologia bacteriana 1. Escheriquiose 2. Salmonelose 3. Pasteurelose 4. Estreptococose 5. Estafilococose 6. Pseudomonose 7. Leptospirose 8. Botulismo 9. Tuberculose 10. Clamídia 11. Dermatofitoses (microsporia, tricofitose) 35- Doenças de etiologia viral 12. Praga de carnívoros 13 Enterite por parvovírus 14. Hepatite infecciosa 15. Infecção por adenovírus cães 16. Raiva 17.

Devido a uma série de características, as doenças infecciosas representam o grupo mais perigoso de doenças que existem na natureza como resultado da continuidade do processo epizoótico e podem, sob certas condições, causar grandes danos económicos à produção de peles, e algumas delas representam um perigo para os humanos.

As doenças de etiologia contagiosa ocupam um lugar de destaque entre todas as doenças conhecidas. Manifestação clínica, o tratamento e a prevenção não são de pouca importância para as doenças infecciosas.

A monografia aborda de forma acessível as questões de etiologia, patogênese e formas clínicas de manifestação de doenças infecciosas de diversas etiologias em animais peludos. As questões de seu tratamento e prevenção são descritas.

BACTERIOSE DE ANIMAIS DE PELE A escheriquiose é uma doença infecciosa acompanhada de diarreia abundante, sinais de intoxicação grave e desidratação do corpo.

Etiologia. O agente causador da doença são cepas enteropatogênicas de E. coli, que se caracterizam por alta virulência e presença de propriedades hemolíticas. O agente causador da doença é um anaeróbio facultativo; é um bastonete gram-negativo curto e espesso (0,2–0,7 x 2–4 µm) com extremidades arredondadas que não forma esporos ou cápsulas.

O patógeno nas fezes e no exsudato secretado mantém sua atividade biológica por até 30 dias, no solo e na água por vários meses.

Epizootologia. Os recém-nascidos jovens são suscetíveis à doença aos 1–4 dias de idade e com menos frequência aos 5–10 dias de idade.

A fonte do agente infeccioso são os animais doentes e recuperados, bem como os adultos - portadores de bactérias que excretam intensamente o patógeno nas fezes e às vezes na urina.

Os fatores de transmissão do patógeno incluem alimentos infectados, água, equipamentos, roupas de cama, roupas especiais, etc. Os portadores são roedores e pássaros selvagens.

A infecção ocorre tanto durante o parto, principalmente quando as regras de higiene não são seguidas, quanto quando as condições de alimentação e manutenção dos animais são violadas. O patógeno entra no corpo através de alimentos, água e, menos comumente, por rotas aerogênicas.

A doença ocorre na forma de enzoótica, abrangendo um número significativo de animais, sem sazonalidade estritamente definida. Em explorações permanentemente desfavoráveis, a taxa de mortalidade de cachorros pode atingir 15–25%.

Patogênese. Cepas enteropatogênicas do patógeno, uma vez no trato gastrointestinal, causam o desenvolvimento de disbiose e intoxicação. Posteriormente, penetrando na corrente sanguínea, causam um estado de septicemia.

Sintomas e curso. O período de incubação dura de 1 a 5 dias e é caracterizado por um curso agudo e subagudo. Nos filhotes, a doença se manifesta nas formas enterítica e séptica.

Na forma de enterite, nota-se uma diminuição do apetite, os filhotes ficam inativos, inquietos e guincham. Desenvolvem-se sinais de inflamação do trato gastrointestinal trato intestinal– as fezes tornam-se líquidas, pastosas e de cor amarela. Posteriormente, a diarreia se intensifica, a cor dos excrementos torna-se branco-acinzentada ou cinza escuro com uma mistura de muco, odor fétido e, às vezes, as fezes espumam. Nos cachorros lactantes, os excrementos contêm coágulos de leite coagulado, por vezes misturado com sangue. Em casos graves, o ato de defecar torna-se mais frequente e involuntário. O pelo próximo ao ânus, na cauda e nas patas traseiras está molhado e contaminado com fezes secas e pegajosas. A temperatura corporal no início da doença atinge 40,0–41,5 °C e, durante o período agonal, cai ao normal e ainda mais baixa. Os filhotes perdem peso rapidamente, seu pelo perde o brilho, fica desgrenhado e a coordenação dos movimentos fica prejudicada devido à fraqueza dos membros posteriores (Fig. 1). Em casos agudos, a doença termina em morte dentro de 3 a 6 dias. Para substroma - nos dias 10–16.

Arroz. 1. Filhote de vison com forma enterítica de escheriquiose.

A forma séptica é acompanhada por sintomas de meningoencefalite, desenvolvimento de hidropisia cerebral (Fig. 2), com coordenação prejudicada dos movimentos, desenvolvimento de paresia e paralisia dos membros e convulsões.

Figura 2. Filhote de raposa do Ártico com escheriquiose.

Hidropisia do cérebro. Estado de coma.

Nas fêmeas grávidas infectadas, são registrados abortos ou natimortos de filhotes, diminuição do apetite e estado depressivo.

Filhotes têm mais nutria sinal precoce A doença é a ansiedade, expressa em guinchos contínuos. O cabelo e a pele próximos ao ânus estão contaminados com fezes. No massagem leve No abdômen, fezes líquidas de consistência heterogênea, de cor amarelo-esverdeada ou branco-amarelada, com bolhas de gás e muco, são liberadas pelo ânus.

Alterações patológicas. Ao autopsiar cadáveres que morreram de escheriquiose, é revelado o seguinte:

– baço aumentado (esplenite);

– enterite catarral-hemorrágica, em em alguns casos com sangramento na membrana mucosa;

– linfadenite serosa dos gânglios mesentéricos;

– exicose.

Diagnóstico. O diagnóstico da escheriquiose é estabelecido com base em dados clínicos e epidemiológicos, resultados de alterações patoanatômicas com implementação obrigatória de alterações microbiológicas.

O diagnóstico é considerado estabelecido quando são isoladas culturas de Escherichia de dois órgãos: baço e medula óssea ou baço e cérebro sem determinar patogenicidade e identidade sorológica.

Além disso, o diagnóstico será reconhecido como estabelecido quando Escherichia, patogênica para camundongos brancos, for isolada de pelo menos dois órgãos.

A escheriquiose deve ser diferenciada de gastroenterite viral, salmonelose, eimeriose, gastroenterite de etiologia não contagiosa e estreptococose.

Tratamento. Como tratamento específico, utiliza-se um soro antitóxico valente contra salmonelose e escherichíase em animais de criação e aves. Além disso, são utilizados agentes de terapia patogenética, sintomática e de reidratação. Os medicamentos antibacterianos são utilizados somente após determinação de sua sensibilidade a culturas isoladas de Escherichia.

Medidas de prevenção e controle. No estabelecimento do diagnóstico são introduzidas restrições, sob as condições das quais é realizado um exame clínico minucioso e termometria, seguido de isolamento e tratamento dos animais doentes.

Desinfete recintos, galpões, casas e equipamentos usando uma solução quente de hidróxido de sódio ou formaldeído a 2–3%;

Solução de cloramina a 3% ou solução de hipocloro a 2%;

Soluções a 1% de Virkon C, polisept, metaácido, fogucida.

A imunização das fêmeas é realizada com o objetivo de criar imunidade passiva nos filhotes, utilizando uma vacina polivalente contra salmonela e escheriquiose de animais peludos. Crie um regime tecnológico ideal para a criação de animais. A desratização é realizada. Os cadáveres de animais mortos são destruídos. O estrume é desinfetado biotermicamente.

As restrições são levantadas se não houver animais doentes, se forem obtidos descendentes saudáveis ​​e se as medidas veterinárias, sanitárias e especiais forem implementadas integralmente.

A salmonelose é uma doença infecciosa de animais jovens, caracterizada por disfunção do trato digestivo, desenvolvimento de sepse e, às vezes, metrite e aborto em animais adultos.

Etiologia. O agente causador da doença é um bastonete gram-negativo, móvel, com extremidades arredondadas, não forma esporos ou cápsulas e é relativamente resistente a ambiente externo. A doença em pequenos animais é mais frequentemente causada por Sal. cholerae suis, Sal. enteritidis, Sal. typhi murium.

Epizootologia. Animais jovens de todos os tipos de animais domésticos e de fazenda são suscetíveis à salmonelose. Os carnívoros geralmente adoecem com 1 a 6 meses de idade, coelhos e nozes com 1 a 3 meses de idade.

A fonte do agente infeccioso são animais doentes e portadores de bactérias, que excretam o patógeno nas fezes, urina, secreção das fossas nasais, saliva e leite. Os fatores de transmissão do patógeno são alimentos infectados (farinha de carne e ossos e peixe, resíduos de matadouros), além de água, roupas de cama e itens de cuidados. O patógeno pode ser transportado por camundongos, ratos, pássaros e insetos.

A infecção ocorre por via nutricional. A infecção aerogênica e intrauterina é possível. Os surtos da doença são registrados em qualquer época do ano, desde que haja população de animais suscetíveis. A doença é caracterizada pela estacionariedade, com intenso desenvolvimento da epizootia com ampla cobertura de grande número de animais.

Patogênese. A Salmonella, uma vez na mucosa intestinal, multiplica-se ativamente, liberando exo e endotoxinas, causando inflamação. Se a resistência do organismo for insuficiente, desenvolve-se septicemia com sinais clínicos característicos.

Sintomas e curso. O período de incubação para carnívoros é de 3 a 20 dias, para coelhos e nozes de 2 a 5 dias. O curso da doença é agudo, avançado e crônico.

Nos carnívoros, durante o curso agudo da doença, são registrados aumento da temperatura corporal, letargia e diminuição do apetite. O vômito é frequentemente observado (especialmente após a ingestão de alimentos) e, às vezes, há convulsões com espuma saindo da boca. Desenvolve-se então diarreia, com as fezes com odor desagradável e contendo grandes quantidades de muco e sangue. Os filhotes perdem peso rapidamente e os pelos próximos ao ânus ficam contaminados com fezes. A morte ocorre no 2-3º dia.

Em coelhos e nutria, observa-se recusa alimentar e agitação de curta duração, que se transforma em coma. A temperatura corporal sobe para 41–42 °C. Às vezes são observados vômitos e diarréia. Além disso, na nutria, são registradas secreção nasal com sangue, convulsões, paralisia dos músculos peitorais, fraqueza das costas e salivação abundante.

No curso subagudo, juntamente com sinais de patologia do trato gastrointestinal, são observados distúrbios respiratórios em carnívoros com desenvolvimento de broncopneumonia e secreção nasal purulenta.

A respiração torna-se difícil e ouve-se chiado nos pulmões. Às vezes aparecem fenômenos nervosos e a agressividade aumenta.

No caso de infecção tóxica, independentemente do tipo de animal, a doença é acompanhada por um distúrbio temporário das funções do trato gastrointestinal.

Alterações patológicas. Na autópsia de cadáveres de animais, no curso agudo da doença, é descoberto o seguinte:

– hemorragias em órgãos internos, em membranas serosas e mucosas;

– aumento do baço em 5–8 vezes;

– degeneração granular e gordurosa do fígado com focos de necrose;

– pleuropneumonia serosa;

em curso subagudo - broncopneumonia catarral.

Diagnóstico. O diagnóstico da salmonelose é estabelecido levando-se em consideração um conjunto de dados clínicos e epidemiológicos, resultados de autópsias e exames laboratoriais. O diagnóstico intravital é baseado no estudo de amostras de fezes e sangue.

A salmonelose deve ser diferenciada de gastroenterite alimentar, escheriquiose, pasteurelose, estreptococose, hepatite infecciosa, onde a base é o isolamento do patógeno e a identificação sorológica.

Tratamento. O tratamento deve ser abrangente, incluindo o uso de terapia etiotrópica, patogenética e sintomática. Os medicamentos antibacterianos devem ser usados ​​levando-se em consideração a sensibilidade da salmonela a eles. Dentre os agentes específicos, no tratamento de animais com salmonelose, utiliza-se soro antitóxico polivalente.

Medidas de prevenção e controle. A eficácia das medidas sanitárias para a salmonelose é determinada pelo grau de implementação de um conjunto de medidas, incluindo o isolamento dos animais doentes, o seu tratamento;

implementação oportuna da desinfecção forçada, que envolve quebrar a cadeia epizoótica e prevenir distribuição adicional agente infeccioso;

imunização de animais clinicamente saudáveis. Para criar imunidade no gado, é utilizada uma vacina polivalente contra a salmonelose e a escheriquiose de animais peludos. É obrigatória a previsão de medidas para realização de desratização e desinfecção de equipamentos, artigos de higiene e vestuário de trabalho;

eliminação de esterco e resíduos de ração;

queima de cadáveres;

quarentena de animais recém-chegados.

Para desinfecção, deve-se utilizar solução de hidróxido de sódio a 3%, solução de formaldeído a 2%, soluções de metaácido, polisept, foguni sim e vircon S a 1%.

Carcaças de coelhos e nozes mortos à força, com boa gordura, são utilizadas como alimento após fervura por 1,5 horas. Os exaustos são eliminados.

Uma fazenda disfuncional (fazenda de criação de animais) é considerada recuperada da salmonelose 3 meses após a recuperação dos animais doentes, a vacinação e a desinfecção final terem sido realizadas.

A pasteurelose (septicemia hemorrágica) é uma doença infecciosa de muitas espécies animais, caracterizada por sinais de septicemia e inflamação hemorrágica das membranas mucosas. trato respiratório e intestinos, em curso crônico complicado por pneumonia, otite média, abscessos tecido subcutâneo.

Etiologia. Os agentes causadores da doença são bactérias gram-negativas: P. multocida e P. haemolytica (que não apresentam propriedades patogênicas contra camundongos e coelhos brancos e são resistentes à neomicina). Pasteurella, em esfregaços de órgãos e sangue, corados com azul de Leffler, têm aparência bipolar e são bastonetes curtos localizados individualmente ou aos pares. As bactérias são imóveis, não formam esporos, cepas altamente virulentas formam uma cápsula e são anaeróbias facultativas.

A estabilidade da Pasteurella não é alta - permanecem nos cadáveres por até 4 meses, no esterco por até um mês, a uma temperatura de 70–90 0C, a inativação ocorre após 10 minutos.

Epizootologia. Filhotes e coelhos de animais peludos são mais suscetíveis à pasteurelose; filhotes de cachorro são um pouco menos suscetíveis à doença.

A fonte do agente infeccioso são os animais doentes e recuperados, bem como os portadores do pasteurellum, que liberam bactérias no ambiente externo com secreção nasal, ar exalado, saliva, fezes e urina. Entre os portadores de pasteurella (são até 50% do rebanho), o maior perigo são os animais que secretam cepas virulentas de pasteurella. A doença pode se manifestar como uma infecção secundária no contexto da principal – dominante.

Os fatores de transmissão do patógeno são a carne de aves infectada com pasteuréis e vísceras fornecidas aos animais de forma não neutralizada. Além disso, itens de cuidados infectados, roupas de cama, lã, água, ar, macacões e sapatos desempenham um papel importante na ocorrência da doença. Os portadores de patógenos podem ser roedores selvagens, insetos sugadores de sangue, pombos e aves, que são um reservatório constante de patógenos.

A infecção ocorre principalmente através do trato digestivo e respiratório, sendo possível a infecção através da pele danificada ao entrar em contato com animais doentes e membranas mucosas.

Não existe uma sazonalidade clara, mas as epizootias são registadas com mais frequência na primavera e no outono. Muitas vezes, após meio ano, observam-se surtos repetidos da doença, o que pode ser explicado pela circulação de cepas patogênicas de Pasteurella no ambiente externo e que garante a formação de focos epizoóticos estacionários.

A incidência de pasteurelose é de 50–80%, a mortalidade é de 80–95%.

Patogênese. Cepas virulentas de Pasteurella multiplicam-se ativamente nos locais de penetração e depois penetram no sangue, causando septicemia. As toxinas que produzem aumentam a porosidade dos vasos sanguíneos, resultando em hemorragias, edema pulmonar e pneumonia.

Sintomas e curso. O período de incubação dura de 5 horas a 3 dias. A doença ocorre de forma hiperaguda, aguda e crônica. Nos casos hiperagudos, os pacientes morrem repentinamente, sem quaisquer sinais clínicos característicos.

A pasteurelose em animais peludos, via de regra, é aguda e se manifesta por depressão grave, recusa de alimentação, marcha instável e incerta e vômitos. As membranas mucosas visíveis são cianóticas (nas raposas são amarelas).

Mais tarde, aparece diarréia e, às vezes, é encontrado sangue nas fezes. Na maioria das vezes, o fenômeno da gastroenterite hemorrágica é registrado em raposas pretas prateadas. Nesse caso, observa-se aumento da temperatura corporal para 41,8–42,5 ° C, secreção espumosa de exsudato do nariz e da boca, respiração rápida e difícil.

Na nutria, a pasteurelose costuma ser aguda e acompanhada de perda de apetite, depressão, lacrimejamento e salivação e vômitos. A temperatura corporal sobe para 40,5 ° C, são observados pêlos eriçados, dificuldade e respiração rápida, diarréia e paralisia dos membros posteriores.

O principal sintoma da pasteurelose por nutria são os sangramentos nasais, que aparecem pouco antes da morte dos animais.

Nos coelhos durante o curso agudo da doença, a temperatura corporal aumenta acentuadamente para 41–42 oC, eles ficam deprimidos, a respiração é superficial e rápida. Rinite, espirros, diarreia são observados e após 1–3 dias os animais morrem.

No curso crônico, a rinite é pronunciada, acompanhada de liberação de exsudato purulento e obstrução das fossas nasais. A conjuntivite se desenvolve. Em alguns casos, são registrados pneumonia fibrinosa purulenta, otite média e abscessos no tecido subcutâneo partes diferentes corpos de animais.

Alterações patológicas. Em casos agudos, em carnívoros, é encontrado o seguinte:

– diátese hemorrágica;

– distrofia granular do fígado com transbordamento da vesícula biliar com bile espessa verde escura;

– distrofia granular dos rins com focos de necrose;

– baço aumentado;

– pneumonia fibrinosa catarral (em cães);

– linfadenite seroso-hemorrágica;

em raposas - icterícia.

Diagnóstico. O diagnóstico da pasteurelose é feito com base na análise epizootológica, sinais clínicos e alterações anatomopatológicas com exame bacteriológico obrigatório para estabelecer a patogenicidade da cultura isolada do patógeno.

A pasteurelose deve ser diferenciada da doença de Aujeszky, peste, estreptococose e, em visons, do botulismo.

Tratamento. O soro contra pasteurelose de porcos, coelhos e animais peludos é utilizado como agente específico. Os medicamentos antibacterianos são utilizados após determinação de sua sensibilidade à cultura isolada do patógeno.

Medidas de prevenção e controle. Para prevenir a ocorrência de pasteurelose fator importanteé o cumprimento estrito das medidas preventivas gerais, bem como das normas veterinárias e sanitárias e da vacinação preventiva.

Quando um diagnóstico é feito, restrições são impostas. Ao mesmo tempo, são proibidas a importação, exportação, reagrupamento de animais e a realização de operações cirúrgicas.

Após estudo clínico, os animais são divididos em grupos: doentes e com suspeita de doença - isolados e tratados;

aqueles suspeitos de estarem infectados são vacinados. Para criar imunidade ativa, uma vacina formol é usada contra a pasteurelose em coelhos. Uma vacina emulsionada é usada para vacinar nozes e visons. Além disso, a vacina bivalente saponina formol hidróxido de alumínio contra estreptococose e pasteurelose de nutria, bem como uma vacina associada contra botulismo e pasteurelose de vison, são utilizadas para imunização de animais.

Os cadáveres são queimados ou eliminados.

As carcaças de coelhos mortos à força são usadas como alimento após fervura por uma hora, e os órgãos internos são destruídos. As peles são tratadas por dentro com solução de fenol ou formaldeído a 1%.

A desratização e a desinfecção forçada são realizadas com suspensão a 20% de cal recém apagada, solução quente de hidróxido de sódio a 2% e solução de formaldeído a 0,5%.

As restrições na exploração são levantadas 14 dias após o último caso da doença, imunização dos animais susceptíveis e implementação de todo o conjunto de medidas veterinárias e sanitárias, incluindo a desinfecção final.

A estreptococose (estreptococose) é uma doença infecciosa aguda caracterizada em casos agudos por sepse e inflamação das articulações, e em casos subagudos e crônicos por inflamação dos pulmões e intestinos. Em animais adultos, a doença se manifesta como aborto, mastite pós-parto e endometrite.

Etiologia. O agente causador da doença é o estreptococo beta-hemolítico patogênico, pertencente ao grupo C do gênero Streptococcus, espécie Str.

pneumoniae (Dipl. septicum, Dipl. lanceolatus). Nos esfregaços do material patológico, uma cápsula é detectada, e o patógeno está localizado em pares ou cadeias curtas e cora-se como gram-positivo. O tamanho dos cocos é de 0,5–1,5 mícron, eles são imóveis, não formam esporos e são aeróbios facultativos.

O Streptococcus persiste no solo, no esterco e em ambientes fechados por 3 semanas, no sangue seco e no escarro por até 2 meses. O aquecimento a 55 °C inativa o patógeno em 30–45 minutos.

Epizootologia. Os mais suscetíveis à doença são as palancas e as raposas pretas prateadas de todas as idades. Raposas árticas, martas, nozes, coelhos e cães são mais resistentes. Mais frequentemente, a doença é registrada em animais jovens de até 70 dias.

A fonte do agente infeccioso são animais doentes ou recuperados de estreptococose. O patógeno é excretado do corpo através de corrimento nasal e vaginal, urina e fezes.

Os fatores de transmissão do patógeno incluem alimentos, leite, água, equipamentos e roupas de cama infectados. A infecção dos animais ocorre por via alimentar e aerogênica. A doença ocorre com mais frequência no período outono-inverno. A incidência é de 30–50%, a mortalidade chega a 70–90%.

Patogênese. Quando o patógeno entra na membrana mucosa do trato respiratório e do trato digestivo, ele penetra rapidamente no sangue, suprime a fagocitose e causa septicemia. As exotoxinas liberadas destroem o endotélio dos vasos sanguíneos, aumentam sua porosidade, causando hemorragias abundantes nas membranas serosas e mucosas.

Sintomas e curso. O período de incubação é de 3 a 7 dias. O curso da doença é hiperagudo, agudo, subagudo e crônico. Formas da doença: séptica (40,1%), pulmonar (26,4%), intestinal (24,8%), nervosa (8,7%).

O curso hiperagudo é caracterizado por sinais de septicemia e intoxicação. A doença começa repentinamente e é acompanhada de depressão, aumento da temperatura corporal, conjuntivite, rinite e exsudato espumoso da cavidade nasal. A morte ocorre em poucas horas com sintomas de edema pulmonar.

Figura 3. Um filhote de raposa com estreptococose.

Inchaço da articulação da perna esquerda.

Em casos agudos, os filhotes recusam comida, tornam-se letárgicos e inativos. Há aumento da temperatura corporal de até 40 0C, às vezes vômitos, secreção sanguinolenta pelas aberturas nasais, diarréia, articulações são frequentemente afetadas (Fig. 3) e são observados fenômenos nervosos (Fig. 4).

Nos visons, a estreptococose, na maioria dos casos, ocorre na forma de abscessos no pescoço e na cabeça. Além disso, os principais sintomas da doença são: pneumonia, endocardite, peritonite, que leva ao desenvolvimento de sepse. Às vezes, os sinais de danos ao sistema nervoso são registrados na forma de coordenação prejudicada dos movimentos e são observadas convulsões tônicas recorrentes periodicamente.

Arroz. 4. Um filhote de raposa com estreptococose.

Fenômenos nervosos.

As mulheres grávidas podem ter abortos na segunda metade da gravidez (até 8%), nascimento de filhotes defeituosos e metrite.

Coelhos com estreptococose nascem com coelhos subdesenvolvidos. Os abortos ocorrem na segunda metade da gravidez. Em alguns coelhos, é observada semiparalisia dos músculos da cintura pélvica e dos membros posteriores.

Alterações patológicas. Ao autopsiar cadáveres de animais mortos, é revelado o seguinte:

em coelhos: gastroenterite catarral-hemorrágica com hemorragias pontuais nas membranas serosas e mucosas;

– infiltração gelatinosa de tecido subcutâneo na faringe e tronco;

- edema pulmonar;

– hiperplasia do baço e dos gânglios linfáticos;

– distrofia hepática;

em cães mortos:

– mastite catarral-purulenta;

– urocistite, endometrite, vaginite;

em filhotes de animais peludos há sinais de septicemia.

Diagnóstico. O diagnóstico é estabelecido levando-se em consideração dados epizootológicos, sinais clínicos, alterações patoanatômicas e resultados de estudos bacteriológicos com o estabelecimento da presença de propriedades patogênicas na cultura isolada do patógeno.

A estreptococose deve ser diferenciada da salmonelose, pasterelose, escheriquiose, doença de Aujeszky, peste, pseudomonose e gastroenterite de etiologia não contagiosa.

Tratamento. O soro hiperimune contra estreptococose é utilizado como tratamento específico. O tratamento sintomático é realizado.

Medidas de prevenção e controle. Para prevenir doenças nas fazendas, deve ser observado o regime veterinário e sanitário dos empreendimentos fechados. Ao mesmo tempo, é estritamente proibida a importação de animais, rações, gaiolas, etc. de fazendas não afetadas pela estreptococose.

Quando é feito um diagnóstico, a fazenda (fazenda) é declarada desfavorável e são introduzidas restrições. Diariamente é realizado estudo clínico, pacientes e suspeitos da doença são isolados e tratados.

As instalações são desinfetadas com solução de formaldeído a 2%, solução de Virkon C a 1% e solução de hipocloro contendo cloro ativo a 2%.

Organize o extermínio de roedores selvagens, espantando pássaros, cães e gatos vadios.

O esterco e a cama são removidos diariamente e submetidos à desinfecção biotérmica. Estoques de pouco valor são queimados.

Todos os animais clinicamente saudáveis ​​​​são vacinados, em particular, para nutria, uma vacina saponina-hidróxido de alumínio é usada contra pasterelose e estreptococose.

Os cadáveres e a gordura, depois de esfolados, são queimados.

Restrições de economia disfuncional retirado 15 dias após o último caso de recuperação ou abate de animais. A desinfecção final é realizada.

A estafilococose (piodermite estafilocócica de filhotes de vison recém-nascidos, dermatite estafilocócica) é uma doença infecciosa aguda que se manifesta por processos supurativos em vários tecidos.

Etiologia. O agente causador da doença, Staphylococcus pyogenes aureus, possui uma morfologia característica desse grupo de micróbios: não forma esporos ou cápsulas, é imóvel, localiza-se em forma de cachos de uva, de formato esférico, com diâmetro de 0,7–1,0 mícron, aeróbio gram-positivo, reproduz-se ativamente em ambientes com nutrientes comuns

Epizootologia. Todos os tipos de animais peludos são suscetíveis à doença, especialmente filhotes de vison nos primeiros dias de vida.

A fonte do agente infeccioso são fêmeas portadoras de bactérias, bem como filhotes doentes da mesma ninhada. O patógeno entra no ambiente externo com exsudato purulento durante a abertura dos abscessos. Os fatores de transmissão do patógeno são camas, gaiolas, rações e itens de cuidado infectados.

A infecção ocorre através da pele danificada e das membranas mucosas. Isso pode acontecer quando a fêmea massageia o abdômen do filhote com a língua ou ao arrastar os filhotes, quando a fêmea o agarra pela pele do pescoço. Os fatores que contribuem são: condições insalubres de manutenção dos animais, presença de objetos pontiagudos e espinhosos (pregos, arame) nas gaiolas que causam danos à pele.

Não há sazonalidade pronunciada na manifestação da doença enzoótica, mas na maioria das vezes a doença é registrada durante o nascimento dos filhotes. O pioderma é caracterizado pela estacionariedade devido à ampla distribuição do patógeno e à presença de animais portadores.

Patogênese. Tendo penetrado nos tecidos do animal, os estafilococos causam uma reação inflamatória purulenta que, quando recebida uma dose maciça do patógeno, pode ocorrer na forma de septicemia grave.

Sintomas e curso. Filhotes de vison têm um período de incubação de 24 a 48 horas. Filhotes doentes ficam mais fracos e com crescimento atrofiado. Abcessos muito pequenos aparecem na espessura da pele, na face dorsal do pescoço e no períneo, que se fundem, atingindo o tamanho de uma ervilha.

Quando são abertos, sai um pus espesso verde-amarelado.

Em alguns casos, as áreas afetadas apresentam coloração vermelho-escura com tonalidade roxa, sem presença de abscessos, o que é um indicador de evolução grave da doença. Entre cachorros com 1–2 dias de idade, a mortalidade é elevada; cachorros com mais de 4 dias de idade adoecem com muito mais facilidade.

No caso do desenvolvimento de piemia errante (errante), abscessos flutuantes característicos que variam em tamanho de uma ervilha a uma maçã são encontrados sob a pele dos lábios, cabeça, costas e superfície lateral do corpo e, às vezes, protrusão do olhos é registrado devido à formação de um abscesso atrás do globo ocular.

Alterações patológicas. As autópsias de animais mortos permitem estabelecer a presença de abscessos, urocistite purulenta, pielonefrite e gastroenterite catarral-hemorrágica.

Diagnóstico. O diagnóstico é estabelecido com base em dados clínicos e epidemiológicos e resultados de exames laboratoriais. Durante o processo diagnóstico, é necessário excluir estreptococose, pasteurelose e em coelhos – mixomatose.

Tratamento. As áreas afetadas da pele são limpas com uma solução de álcool salicílico a 5% ou tratadas com uma pomada de 5 g ácido salicílico, 10 g de tanino e 85 g de vaselina. Os abscessos subcutâneos são removidos cirurgicamente junto com a cápsula, tratados com antissépticos, seguidos de sutura. Filhotes fracos recebem hidrolisado, glicose, vitaminas e antibióticos por via subcutânea.

Na forma de abscesso, a cavidade do abscesso é aberta, liberada do conteúdo e tratada com solução de peróxido de hidrogênio a 3%. A ferida é borrifada com estreptocida, tricilina e linimento de Vishnevsky são aplicados.

Os antibióticos são injetados por via intramuscular.

Medidas de prevenção e controle. A prevenção da ocorrência de doenças baseia-se principalmente na manutenção de condições óptimas de criação dos animais, garantindo alto nível resistência corporal;

a implementação oportuna e de alta qualidade de medidas veterinárias e sanitárias;

identificação e isolamento de animais doentes com seu posterior tratamento;

abate de animais doentes e filhotes nesta ninhada.

Se surgir uma doença, é realizada uma desinfecção completa e contínua e, após o término do surto, é realizada uma desinfecção final. Nas explorações permanentemente desfavorecidas, onde existem condições reais para a ocorrência de piodermite, recomenda-se a imunização das fêmeas com toxóide estafilocócico. É administrado duas vezes na dose de 0,5 ml no 10º ao 12º e no 15º ao 17º dia de gravidez.

A pseudomonose do vison é uma doença contagiosa aguda acompanhada de pneumonia hemorrágica, fenômenos sépticos e alta mortalidade.

Etiologia. O agente causador da doença é Pseudomonas aeruginosa, móvel (monotrich), curto, gram-negativo, tamanho 0,8–1,4 x 0,4–0,6 µm. Não forma esporos; é aeróbio; quando cultivado em meio nutriente sólido, forma colônias em forma de S, o que é um indicador da alta virulência da cepa. O patógeno é classificado como condicionalmente microflora patogênica e pode ser isolado de animais saudáveis.

Epizootologia. Os visons são mais suscetíveis à pseudomonose, embora a doença tenha sido registrada em outras espécies animais, em particular em jovens raposas do Ártico.

A fonte do agente infeccioso são os animais doentes, que liberam o patógeno no meio externo com secreção sanguinolenta das fossas nasais, bem como ao tossir e espirrar, com urina e fezes.

Os fatores de transmissão do patógeno incluem carne infectada e ração para peixes, queijo cottage (feito do leite de uma vaca com mastite), bem como água, equipamentos, penugem e lã.

A infecção ocorre por via nutricional e aerogênica. Os roedores selvagens podem ser um reservatório do patógeno, contribuindo para o mal-estar a longo prazo.

A doença ocorre com mais frequência no período verão-outono. No entanto, casos esporádicos podem ser observados em qualquer época do ano.

A taxa de morbidade de visons jovens pode variar de 18 a 50%, e mortalidade de 40 a 50%. Em adultos, a taxa de mortalidade é de apenas 5–7%.

Patogênese. Após a introdução no organismo, o patógeno penetra pela corrente sanguínea até os pulmões, onde se multiplica intensamente, causando o desenvolvimento de inflamação hemorrágica e o fenômeno da sepse. A permeabilidade dos vasos sanguíneos aumenta e aparecem hemorragias pontuais nas membranas serosas e mucosas.

Sintomas e curso. O período de incubação para infecção experimental é de 10 a 18 horas, para infecção natural é de 2 a 5 dias.

A doença é hiperaguda e aguda. Os sintomas característicos da doença aparecem 1,5–2 horas antes da morte na forma de secreção sanguinolenta e espumosa das aberturas nasais e da cavidade nasal;

dificuldade em respirar e chiado no peito.

A morte de animais ocorre com sinais crescentes de asfixia.

Além dos visons, os filhotes de raposa azul com idade entre 2 e 2,5 meses sofrem de pseudomonose, na qual se registra diarreia, acompanhada de liberação de fezes de consistência líquida e odor desagradável.

Nas mulheres, pouco antes do parto, ocorrem abortos.

Alterações patológicas. Ao abrir visons mortos, é revelado o seguinte:

– enterite catarral-hemorrágica;

– pneumonia hemorrágica (ou edema pulmonar), presença de exsudato sanguinolento na traqueia e brônquios;

– hiperplasia do baço.

Diagnóstico. O diagnóstico é estabelecido com base em dados clínicos, epizootológicos, resultados de autópsia anatomopatológica com obrigatoriedade pesquisa microbiológica material pat.

O fator decisivo é o isolamento de uma cultura do patógeno e o estabelecimento de suas propriedades virulentas.

A pseudomonose deve ser diferenciada da pasteurelose, salmonelose, peste, doença das Aleutas, etc.

Tratamento. A eficácia do tratamento de animais doentes depende do estágio do processo infeccioso e da seleção agentes antibacterianos. O soro e a imunoglobulina são utilizados como agentes de tratamento específicos com o uso simultâneo de medicamentos para terapia etiotrópica, patogenética, sintomática, bem como medicamentos que estimulam as propriedades protetoras do organismo.

Medidas de prevenção e controle. Quando é feito o diagnóstico, é introduzida a quarentena, nos termos da qual são tomadas medidas rigorosas para deter a fonte de infecção.

Diariamente é realizado um estudo clínico, seguido de isolamento e tratamento dos animais doentes e suspeitos. Os demais animais são vacinados. A fim de criar imunidade ativa Dois visons de 3 meses de idade são imunizados com uma vacina polivalente de formol hidróxido de alumínio contra pseudomonose. Além disso, é utilizada uma vacina associada contra enterite viral, botulismo e pseudomonose;

vacina associada contra enterite, botulismo, pseudomonose e cinomose canina.

Eles organizam a destruição de roedores, afugentam pássaros silvestres e tomam medidas para impedir a entrada de cães, gatos e outros animais na fazenda.

A gaiola contendo animais doentes é desinfetada com uma solução quente de hidróxido de sódio ou formaldeído a 2%, ou uma solução de água sanitária (contendo cloro ativo a 2%), ou uma solução de Vircon C a 1%.

O estrume, a cama e os restos de alimentos são destruídos e uma ampla gama de medidas veterinárias e sanitárias são realizadas.

Organize a higienização diária de roupas de trabalho, equipamentos e itens de cuidados. Os cadáveres são queimados após serem esfolados.

As restrições são levantadas após 15 dias a contar da data do último caso de morte de animais e da implementação de todas as medidas veterinárias e sanitárias.

A leptospirose é uma doença infecciosa focal natural que se manifesta por febre de curta duração, hemoglobinúria, estomatite ulcerativa, gastroenterite hemorrágica, anemia, icterícia, necrose das membranas mucosas e da pele e distúrbios nervosos.

Etiologia. O agente causador da doença pertence ao gênero Leptospira, que inclui os seguintes sorogrupos: L. canicola, L. icterphaemorrhagia e muito menos comumente L. pomona.

Em termos morfológicos e culturais, as leptospiras de diferentes sorovares são idênticas e apresentam a aparência de bastões e fios delicados, finos, em forma de espiral, com extremidades em forma de gancho, com movimento ativo, com 7–14 μm de comprimento. As leptospiras são cultivadas em meios nutrientes eletivos líquidos de Ulengut, Lyubashenko, Terskikh, incluindo 5–10% de soro de coelho ou ovelha. Nas águas de rios, lagos e lagoas, as Leptospira permanecem viáveis ​​por até 100 dias, no solo - até 280 dias, na urina fresca - até 4-7 dias. Suporta congelamento.

Epizootologia. A leptospirose afeta raposas pretas prateadas, cães, raposas árticas, guaxinins, visons e gatos, menos frequentemente coelhos e nozes; humanos também são suscetíveis.

Animais com idade entre 3 e 8 meses ficam frequentemente doentes. Porém, há relatos de que durante surtos epizoóticos a leptospirose é registrada em animais com mais de dois anos.

Os machos ficam doentes com mais frequência do que as fêmeas, pois cheiram e lambem constantemente objetos que tenham contaminado urina.

A fonte do agente infeccioso são animais doentes e portadores de leptospira, que dura até 700 dias em cães, até dias em raposas e em roedores pode durar a vida toda.

O patógeno é liberado no ambiente externo por meio da urina, leite, sêmen, secreção do trato genital e fezes. Os fatores de transmissão incluem fontes de alimentação e água infectadas, camas e equipamentos.

O reservatório do patógeno são roedores semelhantes a camundongos e animais selvagens, cuja taxa de infecção é de 30 a 60%. A infecção ocorre através do trato digestivo ao alimentar produtos de carne crua de animais doentes ou ao comer cadáveres de roedores portadores de leptospiron. A água infectada, especialmente os reservatórios pantanosos e de fluxo lento, representa um grande perigo de propagação do patógeno. Nesse caso, a leptospira pode entrar no corpo não apenas por meio da nutrição, mas também por áreas danificadas da pele (arranhões, mordidas, feridas), olhos e trato respiratório. Foi comprovada a possibilidade de infecção através de membranas mucosas visíveis e no útero.

Na maioria dos casos, a leptospirose ocorre esporadicamente; surtos epizoóticos são registrados com menos frequência. Na maioria das vezes, a leptospirose é diagnosticada de maio a novembro e, na impossibilidade de romper a cadeia epizoótica, criam-se condições para que a doença permaneça estacionária. A taxa de morbidade e mortalidade dos animais é de 40–90%.

Patogênese. O efeito patogênico da Leptospira é a hemólise das hemácias, que causa anemia, acúmulo de hemoglobina no sangue e formação do pigmento bilirrubina, que colore os tecidos de amarelo.

A leptospira, uma vez nos rins, perturba sua capacidade de filtragem, resultando no aparecimento de hemoglobina na urina. Os sistemas de coagulação sanguínea são ativados. Os capilares ficam obstruídos com coágulos sangrentos, o que leva à necrose de grandes áreas de tecidos e órgãos.

Sintomas e curso. O período de incubação dura 2 dias. O curso da doença é agudo, subagudo e menos frequentemente crônico. A doença ocorre em duas formas clínicas - hemorrágica e ictérica.

A forma hemorrágica é caracterizada por aumento da temperatura corporal para 40,5–41 0C, depressão, perda de apetite, nariz seco e rachado, sede intensa, mau hálito, diarreia com sangue ou prisão de ventre.

Às vezes aparece sangue na urina. Quase sempre são registrados dores musculares nas extremidades, dores no abdômen, vômitos misturados com sangue e sangramento nas gengivas e na cavidade nasal. À medida que a doença progride, ocorre perda de peso intensa e repentina. A pele fica seca, os olhos ficam profundamente fundos e a temperatura corporal cai posteriormente para 36–36,5 0C. A urina é excretada em pequenas porções e contém pigmento amarelo e proteínas. Aparecem convulsões clônicas, cujo aparecimento os animais podem morrer em poucas horas. Se os animais sobreviverem, eles ainda terão paresia, nefrite crônica e patologia digestiva.

A forma ictérica, causada por L.icterohaemorrhagia, ocorre predominantemente em cachorros e cães jovens. No início da doença, a temperatura sobe para 40 0C, registra-se prisão de ventre e posteriormente as fezes amolecem e ficam cobertas de sangue. Uma coloração ictérica das membranas mucosas dos olhos, boca e áreas individuais da pele aparece 2–3 dias após a doença. Com o aparecimento da icterícia, a temperatura do animal cai para 36 0C. A urina é amarelo escuro com muita proteína. Comichão e conjuntivite são comuns.

Alterações patológicas. Na autópsia de animais mortos, são encontrados icterícia e hiperemia congestiva do fígado, rins, às vezes com focos de necrose e hemorragias, bem como no estômago, músculos e pulmões.

Diagnóstico. No diagnóstico, são levados em consideração sinais clínicos, dados epidemiológicos e alterações anatomopatológicas com exames laboratoriais obrigatórios.

A leptospirose é diferenciada da peste, enterite por parvovírus, hepatite infecciosa, salmonelose, pasteurelose, listeriose e intoxicações nutricionais.

Tratamento. No tratamento de animais com leptospirose, são utilizados soro hiperimune, antibióticos (estreptomicina, canamicina, etc.), vitaminas (B4, B1, B6 e C), imunomoduladores e medicamentos que estimulam a atividade cardíaca.

Medidas de prevenção e controle. Como medida preventiva, deve ser realizada inspeção de rotina dos reprodutores;

exame de soro sanguíneo na RMA de animais importados;

abate de animais infectados. É estritamente proibido alimentar carne crua e outros produtos obtidos de animais doentes e portadores de leptospirose.

Se for feito um diagnóstico, uma restrição é imposta. Animais doentes e suspeitos são isolados e tratados. A desinfecção forçada é realizada com solução quente de hidróxido de sódio a 2%;

Solução de formaldeído a 2%;

solução de água sanitária clarificada contendo 3% de cloro ativo;

Solução quente a 3% de mistura enxofre-carbólica.

O estrume é desinfetado biotermicamente. A desratização é realizada. Evitar a possibilidade de entrada de animais vadios na fazenda. O pessoal de serviço que cuida de animais doentes ou que entra em contato com cadáveres de animais mortos deve observar rigorosamente as regras de higiene pessoal.

Para criar imunidade ativa, utiliza-se: a vacina polivalente VGNKI contra a leptospirose, que se destina à imunização de cães e animais peludos;

vacina contra cinomose canina, hepatite infecciosa, adenovírus, enterite por parvovírus e leptospirose em cães (hexakanivac);

vacina contra leptospirose canina. Ressalta-se que os soros e vacinas utilizados não isentam os animais do transporte da leptospirina.

As restrições são suspensas caso não haja casos de doenças ou mortes de animais por leptospirose, todas as medidas veterinárias e sanitárias tenham sido concluídas, a desinfecção final tenha sido realizada e não haja portadores de leptospirose na fazenda.

O botulismo (botulismo) é uma infecção tóxica alimentar aguda de animais e humanos, manifestada na forma de paralisia da faringe, língua, maxilar inferior, um enfraquecimento acentuado do tônus ​​​​dos músculos esqueléticos e distúrbios do trato gastrointestinal.

Etiologia. O agente causador da doença é o micróbio anaeróbico formador de esporos Clostridium botulinum. Dos sete tipos de patógenos disponíveis, os mais virulentos são os tipos A e C. Os esporos estão localizados subterminalmente e dão ao micróbio a aparência de uma raquete de tênis. O agente causador não forma cápsulas, é gram-positivo, móvel, com tamanho de 2,5–10 x 0,3–0,8 µm.

Os esporos são altamente resistentes no ambiente externo.

Epizootologia. Na maioria das vezes, visons e furões sofrem de botulismo e, com menos frequência, raposas árticas, raposas, cães e gatos, independentemente da idade.

O habitat natural do agente causador do botulismo é o trato gastrointestinal do gado e de alguns tipos de carnívoros, de onde entra no ambiente externo com as fezes, onde os esporos continuam a manter suas propriedades biológicas por muito tempo.

Os fatores de transmissão do patógeno são a infecção, a alimentação de qualidade inferior, a carne de animais mortos, cujas carcaças permaneceram sem cortes por várias horas, é especialmente perigosa;

cadáveres de pequenos roedores onde se acumularam toxinas;

produtos de carne e peixe infectados.

A infecção ocorre pela ingestão de alimentos infectados crus. O botulismo pode ocorrer em qualquer época do ano. Enzoótico dura de até 5 dias. A mortalidade pode ser de 70–95%.

Patogênese. A toxina botulínica, que entra no corpo dos animais junto com os alimentos, é absorvida pela membrana mucosa do trato gastrointestinal e penetra em grandes quantidades no sangue, pulmões, fígado e coração.

A toxina que circula no sangue causa distúrbios vasculares, levando ao desenvolvimento de hemorragias, estagnação e trombose nos capilares. Interrompe as conexões neuromusculares, causando relaxamento muscular, diminuição do tônus ​​​​muscular, paralisia do músculo cardíaco, asfixia e morte do animal.

Sintomas e curso. O período de incubação dura de 8 a 24 horas, menos frequentemente de 2 a 3 dias. A doença, via de regra, ocorre de forma hiperaguda, menos frequentemente de forma aguda, o que é determinado pela quantidade de toxina que entra no corpo.

Cães doentes recusam comida, ficam letárgicos, sentem sede aumentada e sua temperatura corporal está normal. O ato de defecar é frequente, as fezes são semilíquidas, malcheirosas, às vezes contêm pedaços de comida não digerida, além de muco com sangue. A doença desenvolve-se intensamente, aparecem vômitos frequentes. No futuro, pode ocorrer paralisia dos membros posteriores, os músculos do pescoço ficam relaxados, os animais têm dificuldade de se mover e é notada uma marcha instável. Perto do final da doença, o pulso e a respiração tornam-se mais frequentes, a micção e a defecação diminuem e o peristaltismo fica enfraquecido.

O botulismo em raposas árticas e raposas se manifesta por depressão, coordenação prejudicada dos movimentos, paralisia dos membros posteriores, respiração abdominal e, às vezes, vômitos.

Os visons perdem a mobilidade, os músculos do corpo ficam relaxados, nota-se uma expansão acentuada da fissura palpebral e da pupila, globo ocular projeta-se da órbita do olho, salivação intensa. Posteriormente, devido ao aparecimento de paresia nos membros posteriores ou anteriores, os animais não conseguem se levantar e rastejar de bruços (Fig. 5.). Um vison doente está deitado de bruços.

Arroz. 5. Paralisia dos membros posteriores de um vison.

Se você pegar na mão, devido à perda do tônus ​​​​muscular, ele fica pendurado na mão como uma meia, não reage à irritação e às vezes emite um guincho fraco.

A falta de ar é frequentemente detectada. Alguns visons relatam diarréia e vômito.

A duração da doença varia de várias horas a vários dias.

Alterações patológicas. Ao abrir visons mortos, revelam-se gastroenterite catarral, hiperemia congestiva do fígado e dos rins, intestino vazio e hemorragias na pleura pulmonar.

Diagnóstico. O diagnóstico é estabelecido com base em dados epidemiológicos, sinais clínicos e alterações anatomopatológicas, com exames laboratoriais obrigatórios. O diagnóstico é considerado estabelecido quando é isolado o agente causador da doença com propriedades morfológicas e biológicas características, bem como quando é detectada toxina botulínica no material patológico.

Ao realizar diagnósticos, é necessário excluir a peste, enterite por parvovírus, doença de Aujeszky, envenenamento químico tóxico, calor ou insolação.

Tratamento. Não é possível prestar assistência médica devido ao curso hiperagudo e agudo da doença.

Medidas de prevenção e controle. Se ocorrer botulismo, os alimentos suspeitos de carne e peixe são excluídos da dieta dos animais ou são alimentados após tratamento térmico cuidadoso. O mesmo se aplica a alimentos para plantas que sofreram autoaquecimento e mofo.

Atenção especial deve ser dada à qualidade da alimentação após o desmame dos filhotes e nos primeiros dias após a vacinação. Para criar imunidade ativa, utiliza-se: uma vacina contra o botulismo de vison (vacina toxóide precipitado de alumínio);

vacina associada contra enterite viral e botulismo de vison;

vacina associada contra enterite viral, botulismo e pseudomonose de vison;

vacina contra enterite viral, botulismo, pseudomonose e cinomose canina;

vacina contra enterite viral e botulismo de vison.

Os pacientes são isolados e tratados. Os cadáveres são destruídos junto com suas peles. De acordo com os regulamentos, a desinfecção forçada é realizada com soluções recomendadas para infecções por esporos.

A fazenda de peles é considerada segura após a eliminação da doença e a desinfecção final.

A tuberculose (tuberculose) é uma doença infecciosa crônica caracterizada pela formação de nódulos tuberculosos nos pulmões e em outros órgãos e tecidos, propensos à degeneração coalhada.

Etiologia. O agente causador da doença são micróbios pertencentes ao gênero Mycobacterium. Mycobacterium tuberculosis dos tipos humano e bovino causa doenças em cães, gatos e animais peludos. Em coelhos e visons, a tuberculose é mais frequentemente causada por micobactérias de espécies bovinas e aviárias.

Em termos de morfologia e propriedades culturais, as micobactérias de diferentes espécies são quase as mesmas e são bastonetes imóveis, finos, retos ou ligeiramente curvos, medindo 0,8–5,5 x 0,2–0,5 µm, caracterizados por alta resistência a ácidos e álcool. Não formam esporos ou cápsulas, são aeróbios estritos e são cultivados em meios nutrientes especiais (Pet Ranyani, Gelberg, etc.). Eles permanecem estáveis ​​no solo por até 5 anos, no estrume e na cama por até 1,5 anos.

Dados epizootológicos. Em condições naturais, raposas pretas prateadas, visons, raposas árticas, nutria, cães e gatos são suscetíveis à tuberculose. Nutria e vison são especialmente sensíveis, entre os quais os animais jovens são os mais afetados. A tuberculose não foi registrada em sables. Em coelhos, a doença é registrada principalmente na forma casos isolados na presença de problemas de tuberculose em bovinos e aves.

A fonte do agente infeccioso são pessoas com tuberculose, animais e aves de cujos corpos o patógeno é excretado através de secreção nasal, expectoração pulmonar, leite, fezes e urina.

Os fatores de transmissão do patógeno podem ser subprodutos não neutralizados de animais e aves doentes com tuberculose;

leite infectado, ração, água, roupa de cama, estrume, equipamento, etc.

Em carnívoros, nutria e coelhos, a principal via de infecção é a nutrição. A transmissão do patógeno por via aérea não pode ser descartada. Os filhotes podem ser infectados durante o período de amamentação por uma mãe doente.

Em visons doentes, é observada infecção intrauterina de filhotes. Os animais podem ser infectados por contato apenas durante o cio (acasalamento).

Não há sazonalidade estrita, porém a tuberculose pode ser registrada nas mesmas fazendas.

Patogênese. O agente causador da tuberculose, ao entrar no corpo, penetra nos pulmões ou em outros órgãos, onde se desenvolve um processo inflamatório, que se manifesta pela proliferação e exsudação celular com formação de nódulos tuberculosos específicos. Com um longo curso da doença, grandes focos tuberculosos e cavidades podem se formar nos pulmões, e a pleurisia tuberculosa se desenvolve (especialmente em cães e gatos). Dos pulmões, as micobactérias frequentemente entram no sangue, o que leva à generalização do processo e ao desenvolvimento de focos de tuberculose em vários órgãos e tecidos.

Sintomas e curso. A duração do período de incubação não foi estabelecida de forma confiável, no entanto, quando infecção experimental causada pela tuberculose, uma reação alérgica se desenvolve nos dias 15-17.

Em visons jovens (filhotes de 15 a 20 dias de idade), a tuberculose é maligna, geralmente na forma de danos generalizados aos órgãos internos.

Nos visons adultos, os sinais da doença aparecem na forma de lesões profundas e extensas nos órgãos internos. Menos comuns são tosse, secreção nasal, abscessos na região da cabeça e pescoço, diarreia e exaustão grave.

Nas raposas, raposas árticas e nutria, a tuberculose é menos maligna.

Assim, na patologia do trato intestinal, observam-se vômitos, diarréia e exaustão severa (Fig. 6.).

Arroz. 6. Raposa doente com tuberculose.

Se o trato respiratório for afetado, são observados tosse, chiado no peito, dificuldade para respirar e falta de ar. Se o fígado estiver envolvido no processo - amarelecimento das membranas mucosas;

sistema nervoso – agitação, perda de visão, paresia e paralisia dos membros.

Em filhotes de raposa de 5 a 7 meses de idade, é muito comum que um ou ambos os olhos sejam afetados. Nesse caso, o globo ocular aumenta de volume, projeta-se da órbita e observa-se turvação da córnea. Após 15 a 30 dias, o globo ocular se abre e um líquido marrom flui dele.

Nos coelhos, distinguem-se duas formas da doença: pulmonar (tosse, respiração rápida, falta de ar) e intestinal (diminuição do apetite, diarreia e emagrecimento).

Os cães apresentam sinais de danos nos pulmões (falta de ar, tosse curta e seca e secreção nasal) e no trato gastrointestinal (vômitos, até o nariz).

Em gatos, são registrados emagrecimento severo, anemia, dificuldade em respirar, supuração dos gânglios linfáticos parótidos, submandibulares e pré-escapulares.

A pele e os tecidos subjacentes da cabeça, pescoço, pálpebras, ponte do nariz e bochechas são frequentemente afetados na forma de tumores flutuantes contendo uma massa amarelada e quebradiça.

Alterações patológicas.

em visons: – tubérculos miliares e nodulares nos pulmões e sob a pleura (quando são cortados, revela-se uma massa espessa e coalhada ou conteúdo purulento);

– linfadenite tuberculosa tuberculosa focal ou difusa dos gânglios mediastinais, mesentéricos e brônquicos com presença de focos coalhados ou purulentos;

– aumento acentuado do baço (8–10 vezes) com presença de tubérculos;

– tuberculose tuberculosa do tegumento seroso do peritônio;

– presença de tubérculos específicos no fígado, úbere, ovários, parede uterina, rins e no tegumento seroso dos intestinos;

– exaustão;

em raposas e raposas árticas:

– tubérculos miliares, nodulares ou nodosos nos pulmões;

– linfadenite tuberculosa de nódulos mediastinais e mesentéricos;

–presença de pequenos tubérculos nos rins;

– testiculite tuberculosa (em raposas machos);

– exaustão, anemia e às vezes icterícia;

em nutria:

– tuberculose miliar ou macrofocal nos pulmões;

– presença de pequenos tubérculos na membrana mucosa intestino delgado, bem como no fígado e nos rins com ulceração;

– tuberculose tubercular dos gânglios linfáticos mesentéricos;

– em alguns casos, aumento do baço com presença de tubérculos.

Ao fazer um diagnóstico, o diagnóstico clínico é levado em consideração.

dados epizootológicos, resultados de autópsia patológica, estudos alérgicos e bacteriológicos.

A tuberculinização é realizada com tuberculina purificada (PPD) para mamíferos, que é administrada:

– para cães e animais peludos (exceto visons) na região interna da coxa, por via intradérmica na dose de 0,2 ml;

– para gatos na região interna da orelha, por via intradérmica na dose de 0,2 ml;

– para visons (raposas e raposas árticas, V.P. Shishkov, V.P. Urban, 1991) por via intrapalpebral, na parte média da pálpebra superior, na dose de 0,1 ml (para raposas e raposas árticas - na dose de 0,2 ml).

– o diagnóstico alérgico não encontrou aplicação em coelhos e nutria.

A contabilização e avaliação da reação à tuberculina são realizadas em cães, gatos e animais peludos após 48 horas, e os animais são reconhecidos como respondendo quando se forma um inchaço no local da administração da tuberculina.

O exame bacteriológico é de importância decisiva no diagnóstico da tuberculose. Para isso, carcaças inteiras de pequenos animais são enviadas ao laboratório, e gânglios linfáticos afetados e pedaços de órgãos e tecidos parenquimatosos de animais adultos são enviados ao laboratório.

O diagnóstico é considerado estabelecido quando é isolada uma cultura do patógeno da tuberculose ou quando é obtido um resultado positivo de um bioensaio.

Diagnóstico diferencial. A tuberculose deve ser diferenciada da actinomicose e da pseudotuberculose.

Tratamento. Coelhos, gatos e cães doentes são mortos. Para fins medicinais, antes do amadurecimento da pele, os animais peludos doentes são alimentados com tubazida ou isoniazida na proporção de 20 mg/kg de peso corporal, após o que os animais são mortos. Os demais animais do grupo desfavorável Tubazida são alimentados em dose profilática. Ao mesmo tempo, recomenda-se adicionar vitamina B6 (piridoxina) à ração na dose de 1 mg e ácido ascórbico na dose de 30 mg por animal por dia.

A imunidade à tuberculose não é estéril. Para prevenir a tuberculose, filhotes de vison com 20 a 30 dias de idade são imunizados com a vacina BCG, que é administrada na dose de 0,2 mg por via subcutânea na região interna da coxa.

Medidas de prevenção e controle. Feito o diagnóstico, a quarentena é imposta. Nos canis de criação de cães, as fêmeas com descendentes são mortas e suas peles são utilizadas sem restrições. Os animais do grupo desfavorável são examinados para alergias a cada 60 dias até que sejam obtidos resultados negativos de grupo único e, após serem tomadas as medidas veterinárias e sanitárias finais, a quarentena é suspensa.

Em todas as outras categorias de explorações de produção de peles, a quarentena é levantada após o abate de animais doentes, na ausência de alterações típicas da tuberculose nos órgãos e tecidos de animais mortos e mortos durante um ciclo de produção (do parto ao abate para peles) e transportando realizar eventos veterinários e sanitários finais.

A quarentena de uma fazenda de criação de coelhos desfavorável é suspensa 1 ano após o último caso da doença e a conclusão das medidas veterinárias e sanitárias finais. Para desinfecção, utilize o medicamento DP-2, uma solução de glutaraldeído a 1%, uma solução alcalina de formaldeído (contendo 3% de formaldeído e 3% de hidróxido de sódio).

A clamidiose é uma doença contagiosa de muitas espécies animais, caracterizada pelo desenvolvimento de pneumonia, ceratoconjuntivite, poliartrite, encefalite e patologia urogenital. Zooantroponose.

Etiologia. O agente causador da doença são bactérias da espécie Chlamydia psittaci, Ch. pneumoniae, cap. trachomatis, que são pequenas bactérias intracelulares caracterizadas por um ciclo de desenvolvimento único com formação de inclusões citoplasmáticas. As clamídias têm formato predominantemente redondo com diâmetro de 0,2–0,5 mícron, reproduzem-se por fissão binária, contêm RNA e DNA, são cultivadas em embriões de galinha, não formam esporos ou cápsulas e são imóveis.

Epizootologia. A infecção por clamídia é comum entre raposas, raposas árticas, cães e gatos. Além disso, a clamídia afecta um grande número de espécies de animais de criação e mais de 70 espécies de aves, bem como um número significativo de animais selvagens, peixes, anfíbios e insectos, criando um reservatório natural de infecção, o que contribui para o aparecimento de focos secundários de clamídia. Eles também foram isolados de lebres e ratos almiscarados. A possibilidade de transmissão interespécies do patógeno foi estabelecida.

A clamídia afeta mais frequentemente animais entre 5 semanas e 9 meses de idade.

A fonte do agente infeccioso são animais doentes e portadores de bactérias, bem como animais com forma latente da doença, que liberam o patógeno no ambiente externo com secreção pelos olhos e fossas nasais, bem como ao espirrar e cheirar, com urina e fezes, com saliva e exsudato do trato genital.

Os fatores de transmissão do patógeno incluem alimentos infectados, água, itens de cuidado, lã e macacões.

A infecção ocorre pelas vias respiratória e nutricional, bem como por contato direto, através de áreas lesadas da pele, intrauterina e sexualmente.

A doença ocorre em casos esporádicos e surtos endêmicos. Não existe uma sazonalidade estrita, mas a estacionariedade da infecção foi estabelecida.

Patogênese. Ao entrar no corpo, o patógeno se multiplica nas células epiteliais das membranas mucosas e nos macrófagos. Em seguida, penetra no sangue e é transportado para os órgãos internos, gânglios linfáticos, articulações e até mesmo para a cabeça e medula espinhal, onde causa processos inflamatórios e distróficos.

Sintomas e curso. O período de incubação é de 5 a 10 dias. A doença ocorre de forma aguda (80%) e crônica (20%).

No curso agudo da doença, desenvolvem-se conjuntivite purulenta serosa e depois catarral (85,4%) e rinite (88,4%).

No início da doença, observa-se uma febre leve que dura vários dias. Além disso, os animais mantêm o apetite. A conjuntivite dura de vários dias a vários meses e às vezes tem um curso crônico. Inicialmente, um e depois ambos os olhos são afetados.

Pneumonia e diarreia são subclínicas. Abortos e peritonites são registrados com bastante frequência.

Alterações patológicas. Durante a autópsia de cadáveres é encontrado o seguinte:

– broncopneumonia catarral;

– conjuntivite seroso-purulenta, rinite;

– pericardite seroso-fibrinosa;

– distrofia granular do fígado, rins e miocárdio;

– hiperplasia do baço.

Diagnóstico. O diagnóstico é feito de forma abrangente, levando em consideração dados epidemiológicos, sinais clínicos, resultados de autópsia patológica e exames laboratoriais.

O resultado da pesquisa é considerado positivo quando a clamídia é isolada e identificada na amostra. Além disso, foram propostos métodos imunológicos para o diagnóstico da clamídia: RSK, RIF, ELISA e PCR.

Ao fazer o diagnóstico é necessário excluir peste, pasteurelose, micoplasmose, infecção pelo vírus herpes(em gatos), rinite infecciosa e ceratoconjuntivite, listeriose, onde os exames laboratoriais desempenham um papel preponderante.

Tratamento. Na assistência terapêutica, deve-se levar em consideração que a clamídia é resistente às sulfonamidas, neomicina, biomicina, penicilina e estreptomicina. Não existem tratamentos específicos.

Os mais eficazes são os medicamentos tetraciclina (oxitetraciclina, cloridrato de tetraciclina, doxiciclina, clortetraciclina), mas os produtos lácteos contendo íons cálcio e magnésio, que formam complexos insolúveis com os medicamentos tetraciclina (exceto a doxiciclina), devem ser excluídos da dieta.

Medidas de prevenção e controle. Estas medidas incluem a adesão estrita às regras veterinárias, sanitárias e zoo-higiênicas, aos princípios de “vazio-ocupado”, microclima e tempo de desinfecção.

Realizado diariamente exame clínico, cujos resultados, tendo em conta estudos sorológicos isolar e tratar animais doentes.

O estrume é desinfetado biotermicamente, os cadáveres são destruídos, a desinfecção forçada é realizada com uma solução quente de hidróxido de sódio a 3%, uma solução de formaldeído a 2%, uma solução clarificada de água sanitária (contendo 3% de cloro ativo), uma solução de carbonato de sódio a 5% .

Para criar imunidade ativa, foi proposta uma vacina contra panleucopenia, rinotraqueíte, infecção por calicivírus e clamídia felina (inativada) - Multifel-4.

Uma fazenda é considerada próspera se nela não houver animais doentes;

com resultados negativos de estudos sorológicos de todo o rebanho e após medidas veterinárias e sanitárias finais.

Dermatofitoses de animais carnívoros e peludos é uma doença fúngica causada por fungos patogênicos dos gêneros: Microsporum e Trichophyton.

Microsporia (microsporose) é uma doença altamente contagiosa caracterizada por inflamação da pele, aparecimento de manchas redondas bem limitadas, queda de cabelo nas áreas afetadas, seguida de queda de cabelo. Os humanos também sofrem de microsporia.

Etiologia. O agente causador da doença em cães, gatos, coelhos e animais peludos é Microsporum canis, M. lanosum, M. felineum;

em cães e gatos - M. gypseum (M. lanosum bodiu).

No material patológico obtido na área afetada, são encontrados micélio septado ramificado e esporos unicelulares arredondados com diâmetro de 2–3 mícrons, localizados em mosaico em forma de bainha na base do cabelo em sua face externa (Fig. 7 .). O patógeno é cultivado em meios nutrientes especiais (ágar Sabouraud, ágar Chapek, ágar mosto) a uma temperatura de 20–30 0C.

Figura 7. Microsporum canis.

Os esporos do patógeno, com a ajuda dos quais o patógeno se reproduz, retêm sua atividade biológica no cabelo afetado por 2 a 5 anos, na lã por 2 a 7 anos, no esterco por 8 meses, no solo por 2 meses.

Epizootologia. A microsporia afeta gatos, animais peludos, coelhos e cães. Os animais jovens são mais sensíveis a isso. Foi estabelecido que em 85% dos casos as pessoas são infectadas com microsporia de gatos.

A fonte do agente infeccioso são animais doentes e portadores que excretam o patógeno com queda de pelos, escamas e crostas. Um perigo particular na manutenção de condições epizoóticas é representado por cães e gatos vadios, bem como por roedores (um reservatório do patógeno). O patógeno pode ser transportado por insetos sugadores de sangue.

Os fatores de transmissão do patógeno incluem itens de cuidado infectados, focinheiras comuns, rações infectadas, roupas de cama, macacões, gaiolas e casas onde eram mantidos animais doentes.

A infecção ocorre diretamente pelo contato de animais doentes com animais saudáveis, bem como após a alimentação de miudezas (cabeças) de animais doentes. Predispõe à doença - alta umidade, dieta monótona com deficiência de microelementos e vitaminas, presença de lesões na pele e arranhões na superfície do corpo.

A doença é registrada durante todo o ano, com aumento pronunciado da incidência na primavera e no outono. A doença tem caráter estacionário pronunciado e ocorre na forma de enzoótica com cobertura populacional de 4 a 70%.

Patogênese. Os esporos ou micélio do fungo, ao entrarem na pele, multiplicando-se, atingem os folículos capilares, liberam exotoxinas e enzimas proteolíticas, que provocam uma reação inflamatória na pele. Engrossa, incha, a boca dos folículos capilares contém exsudato purulento que, secando na superfície da pele, forma escamas e crostas.

Sintomas e curso. O período de incubação é de 8 a 30 dias.

Existem formas superficiais, profundas e ocultas (subclínicas) da doença. Na grande maioria dos casos, a microsporia ocorre de forma latente, às vezes superficial.

Na primeira fase da doença, os sinais clínicos caracterizam-se pela formação de manchas despigmentadas (acinzentadas), sem pelos (lesões micóticas), recobertas por escamas, que se localizam no nariz, olhos, orelhas, pescoço e membros.

Arroz. 8. Microsporia em visons Com a disseminação generalizada do patógeno, são observados danos à pele e aos pelos por todo o corpo do animal. As manchas geralmente têm formato redondo e bem definido. Posteriormente, os focos micóticos podem se fundir, formando crostas cor de cinza. Ao pressionar as áreas afetadas, surge um exsudato purulento da boca dos folículos capilares, que seca e forma crostas e crostas. (Fig. 8.) A forma profunda de microsporia é extremamente rara, é registrada em cachorros e gatinhos na região dos olhos, na base das orelhas, na testa e nas patas em forma de manchas com pequenas bolhas e cinza- crostas amarelas.

Nas nutrias a doença é acompanhada coceira intensa e pode ser fatal.

Diagnóstico. A microsporia animal é diagnosticada com base em dados epizootológicos, exame clínico, resultados do exame micológico e método luminescente. Cabelos afetados, escamas, crostas, bem como raspagens profundas (até aparecer uma gota de sangue) de áreas afetadas e não tratadas da pele são enviadas ao laboratório.

O método luminescente envolve o exame da pele de um animal doente ou do cabelo afetado colocado em uma placa de Petri. O estudo é realizado em sala escura com lâmpada de mercúrio-quartzo PRK-2, PRK-4, LD-130 com filtro Wood. As áreas afetadas luminescem na forma de um brilho verde esmeralda. Em animais pretos, o brilho dos pelos afetados pode estar ausente. Deve-se levar em consideração que o rivanol, a vaselina e o ácido salicílico apresentam fluorescência inespecífica.

A microsporia deve ser diferenciada de tricofitose, sarna, sarna, deficiência de vitaminas A e grupo B e dermatite de etiologia não infecciosa, com base em exames laboratoriais e microscopia óptica.

Tratamento e prevenção específica. Para a dermatomicose, são utilizados medicamentos fungistáticos que podem inibir o crescimento do fungo. Para tanto, recomenda-se o uso de: medicação: solução de ácido salicílico a 10% em solução de iodo a 5%;

Solução a 3-5% de monocloreto de iodo;

pomada "YAM";

Pomada Vaganova;

linimento de tricotecina;

Solução oleosa de dermaftox a 15%;

Pomada de ftalano 5-10%;

Pomada de amikazol a 5%;

Pomada "Mikozolona";

pomada "Mikoseptin";

aerossol "Fungiderm";

aerossol "Zoomicol", etc. Junto com o tratamento local, devem ser usados ​​​​agentes que afetam o corpo como um todo: terapia vitamínica, antibióticos fungiostáticos (griseofulvina, nizoral, etc.), além de anti-histamínicos: pipolfen, suprastin, tavegil, fen Carol, dexametasona. Durante o processo de tratamento, deve-se lembrar que os cães têm hipersensibilidadeà terebintina e os gatos ao alcatrão, creolina e lisol.

Como tratamentos específicos são utilizadas vacinas com efeito terapêutico e profilático: a vacina inativada contra dermatofitoses "Polivac-TM" inclui 8 espécies de fungos dos gêneros Trichophyton e Microsporum;

vacina inativada contra dermatofitoses "Vakderm";

vacina associada inativada contra dermatofitoses de carnívoros, nutria e coelhos.

Medidas de prevenção e controle. Todos os animais jovens emergentes que atingiram a idade de vacinação estão sujeitos à imunização.

Uma fazenda (fazenda) onde uma doença animal foi detectada é considerada insegura e são introduzidas restrições. Os casos doentes e suspeitos são isolados e tratados. Crostas, lã, escamas são destruídas. Todos os animais são submetidos a ensaio clínico a cada 10 dias e, quando identificados animais doentes, a desinfecção é realizada com solução alcalina quente de formol a 2%.

Estrume e lixo são desinfetados. O macacão é lavado duas vezes por semana e bem passado. As pessoas que cuidam de animais doentes devem observar as regras de higiene pessoal.

As peles dos animais doentes são desinfetadas. Eles realizam a desratização e evitam a entrada de cães e gatos vadios na fazenda.

As restrições são levantadas 2 meses após o último caso de identificação de animais doentes e realização da desinfecção final, seguida de caiação com pasta de 20% de cal recém apagada.

Tricofitose (tricofitia) (tricofitose, micose) é uma doença fúngica contagiosa caracterizada pela formação na pele de manchas redondas e bem limitadas, com pelos quebrados na base ou dermatite exsudativa e foliculite purulenta, com uma crosta espessa semelhante a pitiríase na superfície da área afetada.

Etiologia. O agente causador da doença são fungos imperfeitos, na esmagadora maioria dos casos pertencentes ao gênero Trichophiton mentagrophytes (gypseum) e menos comumente Tr.verrucosum. É cultivado em meios nutrientes especiais de Sabouraud, Litman e ágar mosto. Diâmetro dos esporos de Tr.

mentografites é 3–5 µm, e em Tr. verrucoso – 5–8 µm. O micélio do cogumelo se ramifica. O patógeno retém suas propriedades biológicas em ambientes fechados, em itens de cuidado por 4 a 8 anos e no solo por 3 a 4 meses.

Resistente ao congelamento, secagem e luz solar direta.

Epizootologia. A tricofitose afeta raposas, raposas árticas, cães, nozes, coelhos e muito raramente gatos. Animais de todas as faixas etárias são suscetíveis, mas a doença é mais frequentemente registrada em animais jovens. Os humanos também sofrem de tricofitose.

A fonte do agente infeccioso são os animais doentes e recuperados, que liberam o patógeno no ambiente externo com escamas, crostas e pelos (pelos) das áreas afetadas da pele. O reservatório do patógeno no ambiente externo são roedores semelhantes a camundongos, gatos de rua e cães com forma atípica da doença.

Os fatores de transmissão do patógeno são gaiolas e casas onde os animais doentes eram mantidos na ausência de saneamento, bem como equipamentos infectados, itens de cuidados, roupas especiais e roupas de cama.

A infecção ocorre através do contato direto entre animais doentes e saudáveis, bem como através de objetos ambientais infectados. Os esporos de fungos podem ser transportados pelo ar. A doença em animais peludos pode aparecer após a alimentação com resíduos de matadouros de animais com tricofitose.

Os fatores predisponentes à infecção de animais são diversos danos mecânicos à pele (arranhões, arranhões, escoriações, etc.), bem como o clima úmido e chuvoso.

A doença tem ampla distribuição, principalmente durante a muda dos animais, quando a penugem e a lã são levadas pelo vento pela fazenda. Casos esporádicos de doenças em animais são observados ao longo do ano. Os surtos enzoóticos são registrados no período inverno-primavera. A doença resultante torna-se estacionária.

Patogênese. Ao se multiplicar no estrato córneo da epiderme, rico em queratina, o patógeno a solta, causando inflamação. O cabelo perde o brilho, fica quebradiço e quebra, exsudando suores na superfície da pele, colando as escamas resultantes, transformando-as em crostas.

Sintomas e curso. O período de incubação dura de 7 a 28 dias. Sobre a natureza do curso e manifestações da doença influência séria são influenciadas pelas condições de alojamento e alimentação, pelo nível de resistência natural e pela idade dos animais.

Dependendo da natureza da manifestação do processo patológico, distinguem-se as formas superficiais, profundas (foliculares) e atípicas (apagadas) da doença.

Em animais carnívoros e coelhos, as lesões localizam-se principalmente na cabeça, pescoço e membros. Eles podem estar localizados isoladamente ou espalhados difusamente por toda a superfície do corpo. Nesse caso, a forma profunda (folicular) da tricofitose é mais frequentemente registrada, quando focos únicos com inflamação exsudativa e bolhas estourando formam múltiplos focos de grande porte. A exsudação intensa das áreas afetadas é acompanhada pela formação de crostas densas e espessas que, quando pressionadas, folículos capilares, exsudato purulento é liberado. Posteriormente aparecem manchas ovais e redondas, cobertas por crostas de difícil remoção. Em alguns casos, há coceira intensa nessas áreas e podem formar-se escoriações encharcadas de sangue.

Na nutria jovem, a doença ocorre na forma de dermatomicose infiltrativa profunda com disseminação do processo, que se manifesta clinicamente pela formação de áreas redondas e sem pelos cobertas por crostas marrom-acinzentadas na cabeça, pescoço, flancos, tronco e menos comumente , membros. A coceira está ausente ou leve. O número de lesões varia de 5 a 12. Eles se elevam acima da superfície da pele em 1–1,5 cm.Quando as crostas são removidas, um exsudato purulento-sanguinolento é liberado no local da lesão. A cicatrização das lesões começa no centro e avança lentamente em direção à periferia.

Diagnóstico. No processo de estabelecimento das causas das doenças dos animais, são levados em consideração dados epizootológicos, sinais clínicos característicos da doença e resultados de exames laboratoriais.

Durante o processo diagnóstico, devem ser excluídas microsporia, sarna, sarna e lesões cutâneas de etiologia não contagiosa.

Tratamento. Além dos meios mencionados acima, aqueça soluções de monocloreto de iodo a 3-5% ou uma solução de óleo de peixe a 0,25% ou Óleo de vaselina– tricotecina.

Quando 0,3 g de enxofre moído e 6 g de BVK por dia por cabeça são introduzidos simultaneamente na dieta, um bom efeito terapêutico e profilático é registrado. Além disso, produtos biológicos são amplamente utilizados para tratamento, em especial a vacina Mentavac.

Medidas de prevenção e controle. O sistema geral de medidas preventivas consiste no estrito cumprimento das normas veterinárias e sanitárias;

condições ideais de alojamento e alimentação;

implantação de instalações sanitárias, galpões e jaulas.

Se ocorrer uma doença, a exploração é declarada desfavorável e são introduzidas restrições, que são realizadas de forma semelhante à microsporia.

VIROSE DE ANIMAIS DE PELE Peste de carnívoros (febris catarrhalis infectiosa) (febre catarral infecciosa) – aguda doença viral, caracterizada por febre, catarro das mucosas, pneumonia, exantema cutâneo e danos ao sistema nervoso.

Broncopneumonia em animais adultos é caracterizada por aumento da temperatura corporal em 1-2 ° C, dificuldade respiratória do tipo abdominal (60-80 movimentos respiratórios por minuto), pulso - até 200 batimentos por minuto. Os animais ficam deitados na mesma posição, enrolados em forma de bola, com o nariz seco, áspero e sem apetite. Os filhotes estão letárgicos, com frio à palpação e chiam. A ausculta revela estalos ou sibilos que acompanham o ato de respirar; as migalhas das patas estão inchadas com uma tonalidade roxa. Um exame de sangue revela leucocitose com deslocamento do núcleo dos neutrófilos para a esquerda, número reduzido de glóbulos vermelhos e conteúdo de hemoglobina.

Para fins terapêuticos, são utilizados antibióticos por via intramuscular: penicilina, bicilina, monomicina, tetraoleano, sulfonamida e outros drogas antibacterianas. A prevenção visa utilizar todas as regras da tecnologia para alimentação, cuidado e preservação de animais peludos e realização de exames médicos de rotina.

Gastroenterite caracterizada por diminuição ou ausência de apetite, vômitos, depressão e diarreia. As fezes são informes, líquidas, com muco de diversas cores (cinza, rosa claro, verde ou marrom). A gastroenterite hemorrágica desenvolve-se muito rapidamente e é acompanhada por diarreia abundante com muco e sangue. Às vezes, são observados vômitos de líquido com sangue ou fezes com cor e consistência semelhantes a alcatrão. Apresentam cianose e anemia.

Para fins terapêuticos, acidófilos, ABA, bactérias, antibióticos (tetraciclina, neomicina, eritromicina, estreptomicina, tilan) são adicionados à ração em combinação com nitrofurano (furazolidona, furadonina) e sulfonamidas (tribrisen, oriprina, metacrina). São utilizados agentes sintomáticos (glicose, óleo de cânfora, hidrolisados ​​protéicos, solução salina). A prevenção visa controlar a qualidade e quantidade dos alimentos, seu regime de armazenamento e fornecer suplementos vitamínicos e minerais.

Hepatose. Animais peludos forma leve parecer clinicamente saudável. Eles experimentam diminuição da resistência, abortos e nascimento de filhotes imóveis e inviáveis. O sangue é encontrado na urina. A pelagem perde o brilho e fica com tonalidade avermelhada ou marrom. Disúria, convulsões e convulsões se desenvolvem. Nas formas graves, apresentam perda de apetite, perda de peso, anemia ou amarelecimento das mucosas visíveis e da pele (lábios, nariz, migalhas dos dedos), depressão, distúrbios nervosos - convulsões e paresia dos membros. As fezes são mal formadas, com muco, às vezes lembrando alcatrão na cor e na consistência.

Para o tratamento individual, são utilizados medicamentos lipotrópicos e hematopoiéticos, vitaminas, aminoácidos, soluções eletrolíticas e terapia sintomática. A prevenção visa o controle organoléptico e laboratorial da qualidade dos alimentos, das regras de alimentação, do nível de proteína total e completa e do fornecimento de suplementos multivitamínicos (Pushnovit-1 Pushnovit-2, Polfamixina). Dietoterapia em grupo e prevenção dietética são recomendadas.

Toxemia de mulheres grávidas caracterizada por animais deprimidos e falta de apetite. Com o tempo, ocorrem contrações musculares involuntárias e coma. Animais morrem em último estágio gravidez.

Para fins terapêuticos, os animais doentes recebem vitamina B, 2, ácido fólico e vitamina E. É eficaz para alimentar o fígado e suas preparações. Pushnovit-1 ou pushnovit-2 é usado. A prevenção visa evitar a alimentação com gorduras rançosas e administrar multivitaminas e microelementos. Para o tratamento individual, são utilizados lipotropina e medicamentos hematopoiéticos, vitaminas, aminoácidos, soluções eletrolíticas e terapia sintomática.

Doença de urolitíase. O exame revela retardo de crescimento e perda de apetite. Com o tempo, aparecem hematúria, cólica urinária, uremia e vontade dolorosa frequente de urinar. Os animais andam com membros pélvicos bem espaçados. Quando a uretra está bloqueada, a palpação revela um aumento do volume do abdômen como resultado da paralisia da bexiga.

O método de tratamento radical é a cirurgia. Recomenda-se prescrever cloreto de amônio, ácido ortofosfórico e alimentar urtigas. Hexametiltetramina, estreptocida, salicilato de fenila, bicarbonato de sódio e cistenal são usados ​​com alimentos. A prevenção visa normalizar o equilíbrio ácido-base e o metabolismo de minerais e vitaminas.

Anemia nutricional (deficiência de ferro). O exame revela anemia nas membranas mucosas visíveis, áreas livres de penugens da pele, migalhas das patas e nariz. O apetite diminui, os animais perdem peso, ficam atrofiados e morrem. Ao examinar o sangue, o nível de hemoglobina diminui dependendo do curso da doença. Nos cachorros que sobrevivem, o subpêlo fica despigmentado (bilopurose). Um estudo com mulheres doentes revela perda de peso, perda do instinto maternal, nascimento de cachorrinhos mortos, anêmicos ou pequenos com função digestiva prejudicada, baixa hemoglobina no sangue.

Para fins terapêuticos, feroglucina, ferodex e outras preparações de ferro orgânico são administradas numa dose de 0,5-1 ml/kg de peso corporal. Glicose, vitaminas B] 2, C, A, hidrolisados ​​​​de proteínas são mostrados. A prevenção visa introduzir na dieta um grupo de alimentos contendo compostos de ferro e preparações contendo ferro (feroglzhin, ferroanemina, sulfato ferroso, glicerofosfato ferroso, lactato ferroso, glutamato férrico (Chemax)).

A-hipovitaminose. Os animais apresentam conjuntivite, xeroftalmia e diminuição da visão. Nas mulheres, a função reprodutiva é perturbada ou nascem descendentes fracos e inviáveis. Fenômenos nervosos são observados em filhotes: espasmos, arremessos de cabeça, movimentos circulares, marcha manca.

Para fins terapêuticos, vitamina A e multivitaminas são prescritos internamente. A prevenção visa fornecer aos animais peludos rações e aditivos alimentares contendo vitamina A. A vitamina A e os multivitamínicos são prescritos em doses preventivas.

B-hipovitaminose. O exame revela retardo de crescimento em filhotes. Às vezes eles têm ataques de tetania. A palpação revela espessamento das articulações e “rosários” costais. Com o tempo, a diáfise dos ossos do antebraço, ombro, perna e coxa fica dobrada.

Para fins terapêuticos, são prescritos calciferol, farinha de ossos, irradiação ultravioleta e multivitaminas. A prevenção visa a alimentação adequada e a introdução de minerais e suplementos vitamínicos. Fotoprofilaxia eficaz.

C-hipovitaminose caracterizado por inchaço das patas em filhotes. As patas estão inchadas, as articulações estão espessadas, a pele está tensa. O eczema se desenvolve entre os dedos dos pés e a pele fica vermelha (pés vermelhos). Os filhotes guincham, movem-se constantemente, curvam-se, jogam a cabeça para trás e não se prendem bem aos mamilos da mãe. Eles morrem dentro de 4-5 dias de vida. Em animais adultos, são observadas anemia, estomatite ulcerativa, dores nas articulações e sangramento nasal.

EM fins medicinais Prescrever ácido ascórbico, pushnovit, vegetais. Para prevenção, a dieta inclui alimentos ricos em vitamina C e multivitaminas.

Doenças da pele de animais peludos levam a uma diminuição do valor e, às vezes, à desvalorização completa da pele. Portanto, o estudo destas doenças e o combate às mesmas é de grande importância económica. Neste artigo falaremos sobre doenças da pele de animais peludos principalmente selvagens.

Nas raposas em condições naturais, os danos ocorrem na maioria dos casos por agentes causadores da sarna equina. O corpo deste carrapato atinge um comprimento de 0,2-0,5 milímetros. Na superfície dorsal existem protuberâncias escamosas e cerdas direcionadas para trás com as pontas. A tromba tem formato de ferradura. As pernas são grossas e curtas.
Os carrapatos passam a vida inteira em todos os estágios de desenvolvimento no corpo do hospedeiro. Eles vivem na espessura da pele e se alimentam de linfa, fazendo passagens sinuosas na epiderme. As fêmeas põem de 20 a 50 ovos, dos quais as larvas eclodem após três a sete dias, transformando-se em ninfas após três a quatro dias. Após duas mudas, carrapatos maduros são formados a partir das ninfas. O ciclo completo de desenvolvimento do ácaro da coceira leva de 15 a 20 dias.
Animais doentes servem como fontes de infecção. A infecção ocorre através do contato com pessoas doentes ou através de itens de cuidados, gaiolas e casas com os quais os animais doentes entraram em contato. Em condições naturais, a infecção por ácaros da coceira ocorre quando raposas e lobos comem cadáveres de cavalos afetados pela sarna.
Inicialmente, em raposas e raposas árticas com sarna, as patas, a região interna da coxa, a raiz da cauda e a cabeça são afetadas. No futuro, o processo poderá se espalhar por toda a superfície da pele. Pequenos nódulos se formam nas áreas afetadas, transformando-se em bolhas. Ao coçar, é liberada uma secreção das áreas afetadas que, ao secar, forma crostas. O pelo cai e em áreas com pelos grossos ele cai. O animal perde o apetite, perde peso e muitas vezes morre.

Para eliminar a epizootia, em alguns locais é aconselhável destruir todas as raposas doentes. Suas tocas devem ser tratadas com um agente acaricida de cheiro forte (creolina) e depois enterradas. Esta medida é muito trabalhosa, mas necessária para a melhoria de algumas áreas onde a doença da sarna é muito comum.
O tratamento de cães e animais peludos enjaulados afetados pela sarna é realizado com vários agentes exterminadores de ácaros, dos quais o mais eficaz é o dióxido de enxofre. Os animais doentes são fumigados em câmaras especiais de duas a cinco vezes com intervalo de seis a sete dias, dependendo da gravidade da lesão. A cabeça é tratada com alguma solução, por exemplo, uma suspensão de sabão de hexaclorano - 0,3-0,5 por cento, sabão “K” ou linimento de enxofre-creolina. Os mesmos meios podem ser usados ​​para tratamento geral.
Primeiramente, a sujeira e as crostas são removidas da superfície da pele de um animal doente com água morna, de preferência com sabão verde.

Para determinar a presença desses ácaros, é feita uma raspagem profunda das áreas afetadas da pele, preferencialmente do conteúdo das pústulas.
Por analogia com os cães, que também podem ser infectados por animais doentes, o melhor tratamento deve ser considerado a administração intravenosa de uma solução de tripansínia a 1% ou azul de metileno na dose de 0,01 gramas por quilograma de peso vivo, repetida duas ou três vezes em intervalos semanais. .Ao mesmo tempo, esfregue enxofre finamente disperso na pele das áreas afetadas. Além disso, eles usam tetracloreto de carbono, bálsamo peruano, tintura de iodo, DDT, sabonete “K”, etc.
Para prevenir e eliminar fontes de infecção, cães doentes e suspeitos, e na criação de peles, os animais são isolados e tratados. Gaiolas, galpões e equipamentos são desinfetados com maçarico.
Dermatite infecciosa de animais peludos. Os agentes causadores são estafilococos e estreptococos. Os roedores são principalmente suscetíveis a esta doença: esquilos,
esquilos, pikas, lebres.
Como se sabe, o significado patogênico dos estafilococos e estreptococos é explicado, por um lado, pela sua capacidade de secretar toxinas, enzimas e outros produtos biologicamente ativos que perturbam as funções vitais dos animais afetados e, por outro lado, pela sua resistência às defesas do corpo.

Estafilococos e estreptococos são habitantes comuns da superfície da pele de animais e especialmente de roedores, mas a pele intacta é uma barreira bastante poderosa para eles. Lesões e processos inflamatórios anteriores são muito importantes no desenvolvimento da infecção.O enfraquecimento das propriedades protetoras do corpo, por exemplo, durante o jejum, infestações graves e deficiências vitamínicas, também é de grande importância.
De acordo com nossas observações, em alguns anos, estreptococos e estafilococos podem ser patogênicos para predadores, especialmente a família dos mustelídeos, se seu corpo estiver gravemente enfraquecido. A contaminação da superfície da pele dos predadores com estreptococos e estafilococos ocorre quando eles capturam roedores infectados, que servem como alimento habitual.
Atualmente, a opinião mais difundida é que seus adeptos classificam os estafilococos como micróbios potencialmente patogênicos. Estes últimos podem existir às custas dos tecidos dos animais mortos, mas com o surgimento de condições que contribuem para o enfraquecimento do organismo do hospedeiro, mencionadas acima, penetram no organismo vivo, adaptam-se à nutrição às custas de seu tecidos e aumentam sua virulência, tornando-se patogênicos. Tais condições de enfraquecimento são greves de fome graves, infecções e infestações, incluindo helmintos.

Ao examinar externamente as carcaças de animais doentes, são notadas áreas de pele que parecem ter pelos cortados. O cabelo fica quebradiço e cai, os folículos capilares ficam espessos e necróticos.
Se a pele estiver gravemente danificada, manchas escuras de vários tamanhos, que às vezes se fundem para formar grandes áreas. A mesra no local das manchas fica espessada e às vezes há fístulas com bordas inchadas e secreção de pus. Este último cola os pelos, formando crostas que, quando separadas, causam úlceras. Quando as úlceras secam, formam-se crostas no local das úlceras. Com danos graves, as peles ficam completamente inúteis. A doença foi extremamente mal estudada.
K. MALYSHEV, Candidato em Ciências Veterinárias