07.04.2019

Formas patológicas de respiração (respiração apneústica, “ofegante”, formas periódicas): etiologia, patogênese, significado clínico. Patogênese da respiração periódica

Tipos patológicos de respiração. Respiração periódica e terminal

A respiração patológica (periódica) é a respiração externa, caracterizada por um ritmo grupal, muitas vezes alternando com paradas (períodos respiratórios alternados com períodos de apnéia) ou com respirações periódicas intersticiais.

Arroz. 1. Espirogramas de tipos patológicos de respiração.

As perturbações do ritmo e da profundidade dos movimentos respiratórios manifestam-se pelo aparecimento de pausas respiratórias e alterações na profundidade dos movimentos respiratórios.

Os motivos podem ser:

1) efeitos anormais no centro respiratório associados ao acúmulo de produtos metabólicos suboxidados no sangue, fenômenos de hipóxia e hipercapnia causados por distúrbios agudos circulação sistêmica e função de ventilação dos pulmões, intoxicações endógenas e exógenas ( doença seria fígado, diabetes, envenenamento);

2) inchaço inflamatório reativo das células da formação reticular (traumatismo cranioencefálico, compressão do tronco encefálico);

3) lesão primária centro respiratório infecção viral (encefalomielite de localização no caule);

4) distúrbios circulatórios no tronco cerebral (espasmo dos vasos cerebrais, tromboembolismo, hemorragia).

Mudanças cíclicas na respiração podem ser acompanhadas por turvação da consciência durante a apnéia e sua normalização durante o período de aumento da ventilação. A pressão arterial também oscila, geralmente aumentando na fase de aumento da respiração e diminuindo na fase de enfraquecimento. A respiração patológica é um fenômeno de reação biológica geral e inespecífica do corpo.As teorias medulares explicam a respiração patológica pela diminuição da excitabilidade do centro respiratório ou pelo aumento do processo inibitório nos centros subcorticais, pelo efeito humoral de substâncias tóxicas e falta de oxigênio. O sistema nervoso periférico pode desempenhar certo papel na gênese desse distúrbio respiratório, levando à desaferentação do centro respiratório. Na respiração patológica há uma fase de dispnéia - o próprio ritmo patológico e uma fase de apnéia - parada respiratória. A respiração patológica com fases de apnéia é designada como intermitente, em contraste com a remitente, na qual são registrados grupos de respiração superficial em vez de pausas.

Para tipos periódicos respiração patológica, surgindo como resultado de um desequilíbrio entre excitação e inibição no c. n. incluem respiração periódica de Cheyne-Stokes, respiração de Biot, respiração de Kussmaul grande, respiração de Grokk.

RESPIRAÇÃO DE CHEYNE-STOKES

Nomeado em homenagem aos médicos que descreveram pela primeira vez esse tipo respiração patológica - (J. Cheyne, 1777-1836, médico escocês; W. Stokes, 1804-1878, médico irlandês).

A respiração de Cheyne-Stokes é caracterizada por movimentos respiratórios periódicos, entre os quais há pausas. Primeiro, ocorre uma pausa respiratória de curta duração e, em seguida, na fase de dispneia (de vários segundos a um minuto), surge primeiro a respiração silenciosa e superficial, que aumenta rapidamente em profundidade, torna-se ruidosa e atinge o máximo na quinta a sétima respiração, e depois diminui na mesma sequência e termina com a próxima pausa respiratória curta.

Nos animais doentes, nota-se um aumento gradativo da amplitude dos movimentos respiratórios (até hiperpnéia pronunciada), seguido de sua extinção até a parada completa (apnéia), após a qual se inicia novamente um ciclo de movimentos respiratórios, terminando também em apnéia. A duração da apnéia é de 30 a 45 segundos, após os quais o ciclo é repetido.

Esse tipo respiração periódica Via de regra, é registrado em animais com doenças como febre petequial, hemorragia na medula oblonga, uremia e intoxicações de diversas origens. Durante uma pausa, os pacientes ficam mal orientados ao seu redor ou perdem completamente a consciência, que é restaurada quando os movimentos respiratórios são retomados. Existe também um tipo conhecido de respiração patológica, que se manifesta apenas por respirações profundas e insertivas - “picos”. A respiração de Cheyne-Stokes, na qual respirações intersticiais aparecem regularmente entre as duas fases normais da dispneia, é chamada de respiração alternada de Cheyne-Stokes. É conhecida a respiração patológica alternada, em que cada segunda onda é mais superficial, ou seja, há uma analogia com um distúrbio alternado da atividade cardíaca. São descritas transições mútuas entre a respiração de Cheyne-Stokes e a dispneia paroxística e recorrente.

Acredita-se que na maioria dos casos a respiração de Cheyne-Stokes seja um sinal de hipóxia cerebral. Pode ocorrer com insuficiência cardíaca, doenças do cérebro e suas membranas, uremia. A patogênese da respiração de Cheyne-Stokes não é totalmente clara. Alguns pesquisadores explicam seu mecanismo da seguinte forma. Células corticais grande cérebro e as formações subcorticais são inibidas devido à hipóxia - a respiração para, a consciência desaparece e a atividade do centro vasomotor é inibida. No entanto, os quimiorreceptores ainda são capazes de responder às alterações nos níveis de gases no sangue. Um aumento acentuado nos impulsos dos quimiorreceptores, juntamente com um efeito direto nos centros alta concentração o dióxido de carbono e os estímulos dos barorreceptores devido à diminuição da pressão arterial são suficientes para excitar o centro respiratório - a respiração é retomada. A restauração da respiração leva à oxigenação do sangue, o que reduz a hipóxia cerebral e melhora a função dos neurônios do centro vasomotor. A respiração torna-se mais profunda, a consciência fica mais clara, a pressão arterial aumenta e o enchimento do coração melhora. O aumento da ventilação leva a um aumento na tensão de oxigênio e a uma diminuição na tensão de dióxido de carbono no sangue arterial. Isso, por sua vez, leva a um enfraquecimento do reflexo e da estimulação química do centro respiratório, cuja atividade começa a desaparecer - ocorre apneia.

RESPIRAÇÃO DA BIOTA

A respiração biota é uma forma de respiração periódica, caracterizada pela alternância de movimentos respiratórios rítmicos uniformes, caracterizados por amplitude, frequência e profundidade constantes, e pausas longas (até meio minuto ou mais).

É observada em casos de danos cerebrais orgânicos, distúrbios circulatórios, intoxicações e choque. Também pode desenvolver com lesão primária centro respiratório infecção viral(encefalomielite de localização do tronco cerebral) e outras doenças acompanhadas de danos ao centro sistema nervoso, especialmente a medula oblonga. A respiração de Biot é frequentemente observada na meningite tuberculosa.

É característico de condições terminais e muitas vezes precede a parada respiratória e cardíaca. É um sinal prognóstico desfavorável.

RESPIRAÇÃO DE GROKK

A “respiração ondulatória” ou respiração de Grokk lembra um pouco a respiração de Cheyne-Stokes, com a única diferença de que, em vez de uma pausa respiratória, observa-se uma respiração fraca e superficial, seguida de um aumento na profundidade dos movimentos respiratórios e, em seguida, sua diminuição.

Esse tipo de falta de ar arrítmica, aparentemente, pode ser considerada como estágios do mesmo processos patológicos, que causam respiração de Cheyne-Stokes. A respiração de Cheyne-Stokes e a “respiração das ondas” estão interligadas e podem se transformar; forma de transição chamado de "ritmo Cheyne-Stokes incompleto".

RESPIRAÇÃO DE KUSSMAUL

Nomeado em homenagem a Adolf Kussmaul, o cientista alemão que o descreveu pela primeira vez no século XIX.

A respiração patológica de Kussmaul (“grande respiração”) é uma forma patológica de respiração que ocorre em processos patológicos graves (estágios pré-terminais da vida). Períodos de interrupção dos movimentos respiratórios alternam-se com respirações raras, profundas, convulsivas e ruidosas.

Refere-se a tipos terminais de respiração e é um sinal prognóstico extremamente desfavorável.

A respiração de Kussmaul é peculiar, ruidosa, rápida, sem sensação subjetiva de sufocamento, na qual inspirações costoabdominais profundas se alternam com expirações amplas na forma de “extraexpirações” ou final expiratório ativo. Observado ao extremo em estado grave(coma hepático, urêmico, diabético), em caso de intoxicação álcool metílico ou com outras doenças que levam à acidose. Via de regra, os pacientes com respiração de Kussmaul estão em estado de coma. No coma diabético, a respiração de Kussmaul aparece num contexto de exicose, a pele dos animais doentes fica seca; reunidos em uma dobra, é difícil endireitar. Podem ser observadas alterações tróficas nos membros, arranhões e hipotensão. globos oculares, cheiro de acetona na boca. A temperatura está abaixo do normal, a pressão arterial está reduzida e não há consciência. No coma urêmico, a respiração de Kussmaul é menos comum e a respiração de Cheyne-Stokes é mais comum.

Os tipos de terminal também incluem GASES E APNEIA respiração. Característica Um desses tipos de respiração é uma mudança na estrutura de uma onda respiratória individual.

Ofegante- ocorre em estágio terminal asfixia - suspiros profundos, agudos e decrescentes.

RESPIRAÇÃO APNEÚSTICA caracterizado por uma expansão lenta peito, qual muito tempo estava em estado de inalação. Neste caso, observa-se um esforço inspiratório contínuo e a respiração para no auge da inspiração. Desenvolve-se quando o complexo pneumotáxico é danificado.

Quando o corpo morre, a partir do momento do início do estado terminal, a respiração passa pelos seguintes estágios de alterações: primeiro ocorre dispneia, depois inibição da pneumotaxia, apnese, arquejo e paralisia do centro respiratório. Todos os tipos de respiração patológica são uma manifestação do automatismo pontobulbar inferior, liberado devido ao funcionamento insuficiente das partes superiores do cérebro.

Em processos patológicos avançados e profundos e na acidificação do sangue, observa-se a respiração em suspiros únicos e várias combinações de distúrbios do ritmo respiratório - disritmias complexas. A respiração patológica é observada em várias doenças do corpo: tumores e hidropisia cerebral, isquemia cerebral causada por perda de sangue ou choque, miocardite e outras doenças cardíacas acompanhadas de distúrbios circulatórios. Em experimentos com animais, a respiração patológica é reproduzida durante repetidas isquemias cerebrais de várias origens. A respiração patológica é causada por uma variedade de intoxicações endógenas e exógenas: coma diabético e urêmico, envenenamento por morfina, hidrato de cloral, novocaína, lobelina, cianeto, monóxido de carbono e outros venenos que causam hipóxia de vários tipos; introdução de peptona. A ocorrência de respiração patológica durante infecções: escarlatina, febre infecciosa, meningite e outras doenças infecciosas. As causas da respiração patológica podem ser cranianas - lesões cerebrais, uma diminuição na pressão parcial de oxigênio em ar atmosférico, superaquecimento do corpo e outros efeitos.

Finalmente, a respiração patológica é observada em pessoas saudáveis durante o sono. É descrito como fenómeno natural nos estágios inferiores da filogênese e em Período inicial desenvolvimento ontogenético.

Para manter as trocas gasosas no corpo no nível exigido, se o volume da respiração natural for insuficiente ou parar por qualquer motivo, utiliza-se ventilação artificial.

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Tipos patológicos de respiração. Respiração periódica e terminal

respirando biot patológico grokk

As perturbações do ritmo e da profundidade dos movimentos respiratórios manifestam-se pelo aparecimento de pausas respiratórias e alterações na profundidade dos movimentos respiratórios.

Os motivos podem ser:

1) efeitos anormais no centro respiratório associados ao acúmulo de produtos metabólicos suboxidados no sangue, fenômenos de hipóxia e hipercapnia causados por distúrbios agudos da circulação sistêmica e da função de ventilação dos pulmões, intoxicações endógenas e exógenas (grave fígado doenças, diabetes mellitus, envenenamento);

2) inchaço inflamatório reativo das células da formação reticular (traumatismo cranioencefálico, compressão do tronco encefálico);

3) dano primário ao centro respiratório por infecção viral (encefalomielite do tronco);

4) distúrbios circulatórios no tronco cerebral (espasmo dos vasos cerebrais, tromboembolismo, hemorragia).

Respiração de Cheyne-Stokes

Nomeado em homenagem aos médicos que descreveram pela primeira vez este tipo de respiração patológica - (J. Cheyne, 1777-1836, médico escocês; W. Stokes, 1804-1878, médico irlandês).

Durante uma pausa, os pacientes ficam mal orientados ao seu redor ou perdem completamente a consciência, que é restaurada quando os movimentos respiratórios são retomados. Acredita-se que na maioria dos casos a respiração de Cheyne-Stokes seja um sinal de hipóxia cerebral. Pode ocorrer com insuficiência cardíaca, doenças do cérebro e suas membranas, uremia. A patogênese da respiração de Cheyne-Stokes não é totalmente clara. Alguns pesquisadores explicam seu mecanismo da seguinte forma. As células do córtex cerebral e as formações subcorticais são inibidas devido à hipóxia - a respiração para, a consciência desaparece e a atividade do centro vasomotor é inibida. No entanto, os quimiorreceptores ainda são capazes de responder às alterações nos níveis de gases no sangue.

Biota Respiratória

É observada em casos de danos cerebrais orgânicos, distúrbios circulatórios, intoxicações e choque. Também pode se desenvolver com danos primários ao centro respiratório por uma infecção viral (encefalomielite do tronco) e outras doenças acompanhadas de danos ao sistema nervoso central, especialmente à medula oblonga. A respiração de Biot é frequentemente observada na meningite tuberculosa.

É característico de condições terminais e muitas vezes precede a parada respiratória e cardíaca. É um sinal prognóstico desfavorável.

Respiração de Grokk

A "respiração ondulatória" ou respiração de Grokk lembra um pouco a respiração de Cheyne-Stokes, com a única diferença de que, em vez de uma pausa respiratória, observa-se uma respiração fraca e superficial, seguida por um aumento na profundidade dos movimentos respiratórios e, em seguida, uma diminuição na isto .

Esse tipo de falta de ar arrítmica, aparentemente, pode ser considerada uma etapa dos mesmos processos patológicos que causam a respiração de Cheyne-Stokes. A respiração de Cheyne-Stokes e a “respiração das ondas” estão interligadas e podem se transformar; a forma de transição é chamada de "ritmo de Cheyne-Stokes incompleto".

Respiração de Kussmaul

Nomeado em homenagem a Adolf Kussmaul, o cientista alemão que o descreveu pela primeira vez no século XIX.

Refere-se a tipos terminais de respiração e é um sinal prognóstico extremamente desfavorável.

A respiração de Kussmaul é peculiar, ruidosa, rápida, sem sensação subjetiva de sufocamento, na qual inspirações costoabdominais profundas se alternam com expirações amplas na forma de “extraexpirações” ou final expiratório ativo. É observada em condições extremamente graves (coma hepático, urêmico, diabético), em caso de intoxicação por álcool metílico ou outras doenças que levam à acidose. Via de regra, os pacientes com respiração de Kussmaul estão em estado de coma. No coma diabético, a respiração de Kussmaul aparece num contexto de exicose, a pele dos animais doentes fica seca; reunidos em uma dobra, é difícil endireitar. Podem ser observadas alterações tróficas nos membros, arranhões, hipotonia dos globos oculares e cheiro de acetona na boca. A temperatura está abaixo do normal, a pressão arterial está reduzida e não há consciência. No coma urêmico, a respiração de Kussmaul é menos comum e a respiração de Cheyne-Stokes é mais comum.

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Dispneiaé uma sensação patológica da própria respiração que causa desconforto. Uma pessoa saudável em repouso não percebe como ocorre o ato de respirar. A falta de ar envolve a percepção desse tipo de sensação e a reação a essa percepção. Esta definição de “falta de ar” é dada na literatura clínica. Outras fontes definem o conceito de “dispneia” como uma sensação dolorosa de dificuldade em respirar e falta de ar, acompanhada objetivamente por uma alteração na frequência, profundidade e ritmo da respiração.

EM literatura educacional Você pode encontrar as seguintes explicações sobre o conceito de “dispnéia”. Trata-se de dificuldade em respirar com uma sensação subjetiva exagerada de necessidade de respirar profundamente. Experimentando uma sensação de falta de ar, a pessoa não só involuntariamente, mas também aumenta conscientemente a atividade dos movimentos respiratórios, tentando se livrar dessa sensação dolorosa, cuja presença é a diferença mais significativa entre a dispneia e outros tipos de regulação respiratória distúrbios. Portanto, uma pessoa inconsciente não sente falta de ar.

Os médicos observam que há situações em que é muito difícil respirar, mas não ocorre falta de ar. Por exemplo, a hiperventilação em resposta à acidose metabólica raramente é acompanhada de dispneia. Por outro lado, pacientes com respiração aparentemente calma podem queixar-se de falta de ar. Uma sensação de falta de ar, por exemplo, pode ocorrer em pacientes paralisados que recebem respiração mecânica. Alguns tipos de falta de ar não estão diretamente relacionados ao esforço físico. O início súbito e inesperado de falta de ar em repouso pode resultar de embolia pulmonar, pneumotórax espontâneo ou forte excitação. O aparecimento de falta de ar após o paciente assumir a posição supina pode ocorrer em pacientes com asma brônquica e obstrução crônica das vias aéreas, e também é um sintoma comum na paralisia diafragmática bilateral.

Na patologia, a falta de ar pode ser causada pelos seguintes processos: 1) diminuição da oxigenação do sangue nos pulmões (diminuição da pressão parcial do oxigênio molecular no ar inspirado, comprometimento da ventilação pulmonar e da circulação sanguínea nos pulmões); 2) interrupção do transporte de gases no sangue (anemia, insuficiência circulatória); 3) acidose; 4) aumento do metabolismo; 5) funcional e lesões orgânicas sistema nervoso central (fortes efeitos emocionais, histeria, encefalite, acidentes cerebrovasculares).

Etiologia epatogênese falta de ar em vários processos patológicos não foram suficientemente estudados. No entanto, deficiências em qualquer um dos 3 componentes funcionais sistema respiratório pode causar falta de ar E alterações mensuráveis na função pulmonar. Estes são:

Mudanças patológicas no sistema do trato respiratório;

Violação das propriedades elásticas do parênquima pulmonar;

Alterações patológicas no tórax, músculos intercostais, diafragma.

Mecanismos de desenvolvimento de falta de ar diverso E depende da situação clínica específica em que se desenvolve. Pode ocorrer falta de ar:

Quando o trabalho dos músculos respiratórios aumenta (num contexto de aumento da resistência à passagem de ar no trato respiratório superior e inferior);

Se o grau de alongamento dos músculos respiratórios não corresponder ao grau de tensão que nele surge, controlado pelo fusiforme terminações nervosas;

Com irritação isolada ou combinada dos receptores do trato respiratório superior, pulmões e trato respiratório de menor diâmetro.

No entanto, em qualquer caso, a falta de ar se desenvolve com ativação excessiva ou patológica do centro respiratório bulbar por impulsos aferentes de várias estruturas através de inúmeras vias, incluindo:

Receptores vagais intratorácicos;

Nervos somáticos aferentes originados dos músculos respiratórios, parede torácica músculos esqueléticos, articulações;

Quimiorreceptores do cérebro, corpos aórticos, carotídeos e outras partes do sistema circulatório;

Centros corticais superiores;

Fibras aferentes dos nervos frênicos.

A respiração durante a falta de ar geralmente é profunda e frequente. Tanto a inspiração quanto a expiração são potencializadas, o que é de natureza ativa e ocorre com a participação dos músculos expiratórios. No entanto, em alguns casos, a inspiração ou a expiração podem predominar. Aí falam sobre falta de ar inspiratória (a inspiração é difícil e aumentada) ou expiratória (a expiração é difícil e aumentada). A dispneia inspiratória é observada no estágio 1 da asfixia, com excitação geral do sistema nervoso central, com atividade física em pacientes com insuficiência circulatória, com pneumotórax. A falta de ar expiratória ocorre na asma brônquica, enfisema, quando durante a expiração aumenta a resistência ao fluxo de ar no trato respiratório inferior.

9. Tosse. Etiologia, patogênese, consequências

A tosse é um dos sintomas mais comuns dos distúrbios cardiopulmonares. É uma expiração forte e rápida, com a qual a árvore traqueobrônquica é limpa de muco e corpos estranhos.

Etiologia. A tosse ocorre devido à irritação inflamatória, mecânica, química e térmica dos receptores.

Os irritantes inflamatórios incluem edema, hiperemia, desenvolvimento com laringite, traqueíte, bronquite, bronquiolite, pneumonia e abscessos pulmonares.

Irritantes mecânicos - minúsculas partículas de poeira inaladas com o ar, compressão do trato respiratório (aneurismas da aorta, neoplasias pulmonares, tumores mediastinais, carcinomas broncogênicos, adenomas brônquicos, corpos estrangeiros), aumento do tônus muscular liso (asma brônquica).

A inalação de gases com odor forte pode atuar como irritantes químicos ( fumaça de cigarro, emissões químicas).

Os irritantes térmicos incluem a inalação de ar muito quente ou muito frio.

Mecanismo de tosse. A tosse pode ser voluntária ou reflexa. O reflexo da tosse possui vias aferentes e eferentes.

A parte aferente do reflexo da tosse inclui receptores das terminações sensoriais dos nervos trigêmeo, glossofaríngeo, laríngeo superior e vago.

A ligação eferente inclui o nervo recorrente, que regula o fechamento da glote, e os nervos espinhais, que causam a contração dos músculos peitorais e abdominais.

A tosse começa com o aparecimento de um irritante correspondente, após o qual se desenvolve respiração profunda. Então a glote se fecha, o diafragma relaxa e músculos esqueléticos, criando pressão intratorácica positiva elevada e, portanto, pressão positiva nas vias aéreas, à qual se opõe uma glote fechada. A pressão intratorácica positiva leva ao estreitamento da traqueia devido à flexão para dentro de sua parte mais flexível - a membrana posterior. Quando a glote se abre, uma diferença significativa na pressão das vias aéreas e na pressão atmosférica, bem como um estreitamento da traqueia, leva à criação de um fluxo de ar cuja velocidade é próxima da velocidade do som. As forças resultantes ajudam a remover muco e corpos estranhos.

A tosse pode levar a 3 consequências negativas:

Forte e tosse prolongada pode levar à ruptura do enfisematoso
parcelas (bul);

Quando o tecido ósseo está danificado ( mieloma múltiplo, osteoporose, osteolitíase
metástases icais) causam fraturas de costelas;

A tosse paroxística pode causar desmaios. Mecanismo possível
desmaio ao tossir - criação de pressão intratorácica positiva significativa, reduzindo o retorno venoso ao coração. Isto leva a uma diminuição débito cardíaco, cujo resultado é desmaio.

Respiração periódica:

Tipos de respiração periódica: respiração Cheyne-Stokes, Biota, ondulante. Todos eles são caracterizados por movimentos respiratórios alternados e pausas - apnéia.O desenvolvimento de tipos respiratórios periódicos é baseado em distúrbios do sistema de controle automático da respiração.

No Respiração de Cheyne-Stokes as pausas se alternam com movimentos respiratórios, que primeiro aumentam em profundidade e depois diminuem.

Existem vários teorias da patogênese desenvolvimento da respiração de Cheyne-Stokes. Um deles vê isso como uma manifestação de instabilidade no sistema opinião regulando a ventilação. Nesse caso, não é o centro respiratório que é inibido, mas sim as estruturas quimiossensíveis medulares, com a qual a atividade dos nêutrons respiratórios diminui. O centro respiratório “desperta” apenas sob a influência de forte estimulação dos quimiorreceptores arteriais, aumentando a hipoxemia com hipercapnia, mas assim que a ventilação pulmonar normaliza a composição dos gases sanguíneos, a apneia ocorre novamente.

No biota respiratória pausas alternadas com movimentos respiratórios frequência normal e profundidade. Em 1876, S. Biot descreveu essa respiração em um paciente com meningite tuberculosa. Posteriormente, numerosas observações clínicas revelaram respiração do tipo Biot na patologia do tronco cerebral, nomeadamente, na sua parte caudal. Patogênese A respiração da biota é causada por danos ao tronco cerebral, em particular ao sistema pneumotáxico (parte média da ponte), que se torna fonte de seu próprio ritmo lento, que normalmente é suprimido pela influência inibitória do córtex cerebral. Como resultado, a transmissão de impulsos aferentes através desta área da ponte, que está envolvida no sistema regulador respiratório central, é enfraquecida.

Respiração ondulatória caracterizado por movimentos respiratórios aumentando e diminuindo gradualmente em amplitude. Em vez de um período de apnéia, são registradas ondas respiratórias de baixa amplitude.

Tipos terminais de respiração.

Esses incluem A respiração de Kussmaul(respiração profunda) respiração apnêustica, respiração ofegante. Eles são acompanhados por graves distúrbios da ritmogênese.

Para Respiração de Kussmaul caracterizado por inspiração profunda e expiração forçada e prolongada. Isso é uma respiração profunda e barulhenta. É típico de pacientes com comprometimento da consciência devido a diabetes, uremia, coma hepático. A respiração de Kussmaul ocorre como resultado da excitabilidade prejudicada do centro respiratório no contexto da hipóxia cerebral, acidose metabólica, fenômenos tóxicos.

Respiração apnêustica caracterizada por inspiração prolongada, convulsiva e intensa, ocasionalmente interrompida por expiração. Este tipo de movimentos respiratórios ocorre quando o centro pneumotáxico está danificado (no experimento, quando ambos nervos vagos e tronco na fronteira entre o terço frontal e médio da ponte).

Respiração ofegante- são suspiros únicos, profundos e raros, diminuindo de força. A fonte de impulsos para este tipo de movimentos respiratórios são as células da parte caudal da medula oblonga. Ocorre na fase terminal da asfixia, com paralisia do centro respiratório bulbar. Até recentemente, acreditava-se que o surgimento de tipos terminais de respiração (respiração apnêustica e ofegante) se devia à multiplicidade de centros que regulam a respiração e à estrutura hierárquica do centro respiratório. Atualmente, surgiram dados mostrando que durante a respiração apneústica e a respiração ofegante, os mesmos neurônios respiratórios estão envolvidos na ritmogênese. A partir dessas posições, a apneia pode ser considerada uma variante do ritmo respiratório habitual com inspiração prolongada, gerada naquela fase da hipóxia, quando a adequação das respostas dos neurônios respiratórios aos impulsos aferentes ainda está preservada, mas os parâmetros da atividade de os neurônios inspiratórios já mudaram.

A respiração ofegante é outra forma incomum de movimentos respiratórios e se manifesta com um aprofundamento significativo da hipóxia. Os neurônios respiratórios são imunes a influências externas. A natureza da respiração ofegante não é afetada pela tensão Paco 2 ou pela transecção dos nervos vagos, o que sugere a natureza endógena da respiração ofegante.

Difusão prejudicada de gases através da membrana pulmonar, principais causas e manifestações. Mudanças na composição gasosa do ar alveolar e do sangue arterial devido à difusão prejudicada do gás. Etiologia e patogênese da síndrome do desconforto respiratório do adulto.

TRANSTORNOS DE DIFUSÃO- esta é uma forma típica de patologia do aparelho respiratório externo, em que há violação da capacidade de difusão das membranas alvéolo-capilares dos pulmões.

A capacidade de difusão dos pulmões (DL) é determinada pela quantidade de gás (O 2 ou CO 2) que passa pelas membranas alvéolo-capilares em 1 minuto com uma diferença nas pressões parciais dos gases em ambos os lados da membrana (A pO 2 ou A pCO 2) igual a 1 mm Hg. Arte. DL O 2 é normalmente 15-20 ml de O 2 min/mmHg. Arte.

O DL de CO 2 é 20 vezes maior que o de O 2, portanto, quando a capacidade de difusão dos pulmões é prejudicada, desenvolve-se hipoxemia, e não hipercapnia.

As razões para a diminuição da capacidade de difusão das membranas alvéolo-capilares de O 2 e o desenvolvimento de hipoxemia:

AUMENTANDO A DISTÂNCIA DE DIFUSÃO

1. Espessamento do tecido intersticial que circunda os alvéolos:

Edema pulmonar intersticial (com insuficiência ventricular esquerda, inalação de substâncias gasosas tóxicas - NH3, CI2, fosgênio, dióxido de enxofre);

A alveolite fibrosante difusa (síndrome de Hamman-Rich) é caracterizada pela síntese excessiva de colágeno no interstício pulmonar.

2. Acúmulo de líquido nos alvéolos, espessamento das paredes dos alvéolos (pneumonia, sangramento, edema pulmonar, SDR)

3. Espessamento das paredes capilares:

Alterações ateroscleróticas;

Microangiopatias no diabetes mellitus.

CAPACIDADE DE DIFUSÃO REDUZIDA DO PULMÃO DEVIDO À FORMAÇÃO DE SURFACTANTE PREJUDICADA

Se o suprimento de sangue aos pulmões estiver prejudicado;

Quando exposto à radiação ionizante;

Ao inalar oxigênio puro em altas concentrações, ozônio;

Tabagismo;

Para síndrome do desconforto respiratório em adultos ou síndrome da membrana hialina;

Deficiência congênita de síntese de surfactante em recém-nascidos (respiratória
síndrome do sofrimento neonatal).

Pneumoconiose - doenças crônicas pulmões causados por inalação prolongada Vários tipos poeira (amianto -* asbestose, silício -> silicose, berílio -* beriliose, pó de carvão -* antracose).

Na pneumoconiose, observa-se edema intersticial pronunciado do tecido pulmonar, fibrose do tecido pulmonar, espessamento das paredes capilares, produção de surfactante prejudicada -> distúrbios profundos na difusão do oxigênio - * hipoxemia grave.

O teste mais simples para estabelecer um distúrbio de difusão é um teste funcional com hiperventilação voluntária dos pulmões. Ao mesmo tempo, o aumento da atividade respiratória agrava a hipoxemia no paciente pelo fato de aumentar o consumo de O2 para o trabalho dos músculos respiratórios, enquanto o fluxo de O2 no sangue praticamente não aumenta devido à difusão prejudicada.

A respiração é um conjunto de processos que garantem a oxidação aeróbica do corpo, com a qual é liberada a energia necessária à vida. É sustentado pelo funcionamento de diversos sistemas: 1) aparelho respiratório externo; 2) sistemas de transporte de gás; 3) respiração dos tecidos. O sistema de transporte de gases, por sua vez, é dividido em dois subsistemas: o sistema cardiovascular e o sanguíneo. As atividades de todos estes sistemas estão intimamente ligadas por mecanismos reguladores complexos.

16.1. FISIOPATOLOGIA DA RESPIRAÇÃO EXTERNA

Respiração externa- este é um conjunto de processos que ocorrem nos pulmões e garantem o normal composição do gás Sangue arterial. Deve-se enfatizar que em nesse caso Estamos falando apenas de sangue arterial, uma vez que a composição gasosa do sangue venoso depende do estado da respiração dos tecidos e do transporte de gases no corpo. A respiração externa é fornecida por um aparelho respiratório externo, ou seja, sistema pulmões - tórax com músculos respiratórios e sistema de regulação respiratória. A composição normal dos gases do sangue arterial é mantida pelos seguintes processos mutuamente relacionados: 1) ventilação dos pulmões; 2) difusão de gases através das membranas alvéolo-capilares; 3) fluxo sanguíneo nos pulmões; 4) mecanismos regulatórios. Se algum desses processos for interrompido, ocorre insuficiência respiratória externa.

Assim, podem ser identificados os seguintes fatores patogenéticos de insuficiência respiratória externa: 1. Ventilação pulmonar prejudicada.

2. Difusão prejudicada de gases através da membrana alvéolo-capilar.

3. Comprometimento do fluxo sanguíneo pulmonar.

4. Violação das relações ventilação-perfusão.

5. Desregulação da respiração.

16.1.1. Ventilação prejudicada

Volume minuto de respiração (MOV), em condições normais no valor de 6-8 l/min, na patologia pode aumentar e diminuir, contribuindo para o desenvolvimento de hipoventilação ou hiperventilação alveolar, que são determinadas pelas síndromes clínicas correspondentes.

Os indicadores que caracterizam o estado da ventilação pulmonar podem ser divididos:

1) para volumes e capacidades pulmonares estáticas - capacidade vital pulmões (CV), volume expiratório (DO), volume pulmonar residual (VRI), capacidade pulmonar total (CPT), capacidade residual funcional (CRF), volume de reserva inspiratório (RI), volume de reserva expiratório (RP exp) (Fig. 16 -1);

2) volumes dinâmicos, refletindo a mudança no volume pulmonar por unidade de tempo - capacidade vital forçada dos pulmões

Arroz. 16-1. Representação esquemática dos volumes e capacidades pulmonares: CPT - capacidade pulmonar total; Capacidade vital – capacidade vital dos pulmões; VLR - volume pulmonar residual; Volume de reserva expiratória RO; RO ind - volume de reserva inspiratória; DO - volume corrente; E ind - capacidade inalatória; CRF - capacidade residual funcional dos pulmões

Kh (CVF), índice de Tiffno, ventilação máxima

(MVL), etc.

Os métodos mais comuns para estudar a função respiratória são a espirometria e a pneumotacografia. A espirografia clássica permite determinar o valor dos indicadores estáticos de volumes e capacidades pulmonares. O pneumotacograma registra valores dinâmicos que caracterizam as mudanças na velocidade volumétrica do fluxo de ar durante a inspiração e a expiração.

Os valores reais dos indicadores relevantes devem ser comparados com os valores esperados. Atualmente, foram desenvolvidos padrões para esses indicadores, eles são unificados e incluídos nos programas de modernos dispositivos equipados com processamento computacional dos resultados das medições. Uma diminuição dos indicadores em 15% em relação aos seus valores adequados é considerada aceitável.

Hipoventilação alveolar- esta é uma diminuição na ventilação alveolar por unidade de tempo abaixo necessário para o corpo sob estas condições.

Destaque seguintes tipos hipoventilação alveolar:

1) obstrutivo;

2) restritiva, que inclui duas variantes das causas do seu desenvolvimento - intrapulmonar e extrapulmonar;

3) hipoventilação devido à regulação respiratória prejudicada.

Obstrutivo(de lat. obstrução- obstáculo, impedimento) tipo de hipoventilação alveolar. Este tipo de hipoventilação alveolar está associada à diminuição da patência das vias aéreas (obstrução). Nesse caso, a obstrução à movimentação do ar pode ocorrer tanto no trato respiratório superior quanto no inferior.

As causas da obstrução das vias aéreas são:

1. Obstrução do lúmen do trato respiratório com objetos sólidos estranhos (comida, ervilha, botões, miçangas, etc. - especialmente em crianças), líquidos (saliva, água durante o afogamento, vômito, pus, sangue, transudato, exsudato, espuma durante edema pulmonar) e língua afundada quando o paciente está inconsciente (por exemplo, em coma).

2. Violação função de drenagem brônquios e pulmões (com hipercrinia- hipersecreção de muco pelas glândulas brônquicas, discrínia- aumentando a viscosidade da secreção).

3. Espessamento das paredes do trato respiratório superior e inferior com desenvolvimento de hiperemia, infiltração, inchaço das mucosas;

verificar (alergias, inflamação), crescimento de tumores no trato respiratório.

4. Espasmo dos músculos dos brônquios e bronquíolos sob a influência de alérgenos, medicamentos (colinomiméticos, β-bloqueadores), irritantes (compostos organofosforados, dióxido de enxofre).

5. Laringoespasmo (espasmo dos músculos da laringe) - por exemplo, com hipocalcemia, com inalação de substâncias irritantes, com estados neuróticos.

6. Compressão (compressão) do trato respiratório superior externo (abscesso retrofaríngeo, anomalias de desenvolvimento da aorta e seus ramos, tumores mediastinais, aumento do tamanho de órgãos vizinhos - por exemplo, gânglios linfáticos, glândula tireóide).

7. Compressão dinâmica pequenos brônquios durante a expiração com aumento da pressão intrapulmonar em pacientes com enfisema, asma brônquica, com tosse intensa (por exemplo, com bronquite). Este fenômeno é denominado “compressão brônquica expiratória”, “colapso brônquico expiratório”, “obstrução valvular dos brônquios”. Normalmente, durante a respiração, os brônquios se expandem durante a inspiração e se contraem durante a expiração. O estreitamento dos brônquios durante a expiração é facilitado pela compressão das estruturas circundantes do parênquima pulmonar, onde a pressão é maior. Sua tensão elástica evita o estreitamento excessivo dos brônquios. Em vários processos patológicos, observa-se acúmulo de expectoração nos brônquios, inchaço da membrana mucosa, broncoespasmo e perda de elasticidade nas paredes dos brônquios. Nesse caso, o diâmetro dos brônquios diminui, o que leva ao colapso precoce dos pequenos brônquios no início da expiração devido ao aumento da pressão intrapulmonar, que ocorre quando a movimentação do ar pelos pequenos brônquios se torna difícil.

A hipoventilação pulmonar obstrutiva é caracterizada pelos seguintes indicadores:

1. À medida que o lúmen das vias aéreas diminui, a resistência ao movimento do ar através delas aumenta (neste caso, de acordo com a lei de Poiseuille, a resistência brônquica ao fluxo da corrente de ar aumenta proporcionalmente ao quarto grau de diminuição do raio do brônquio).

2. O trabalho dos músculos respiratórios para superar o aumento da resistência ao movimento do ar aumenta, especialmente durante a expiração. O consumo de energia do aparelho respiratório externo aumenta. Ato respiratório com obstrução brônquica grave

manifestada por falta de ar expiratória com expiração difícil e aumentada. Às vezes, os pacientes queixam-se de dificuldade para respirar, o que em alguns casos é explicado por motivos psicológicos (já que a inspiração, que “traz oxigênio”, parece mais importante para o paciente do que a expiração).

3. O TBL aumenta, pois o esvaziamento dos pulmões se torna mais difícil (a elasticidade dos pulmões não é suficiente para superar o aumento da resistência), e o fluxo de ar para os alvéolos começa a exceder sua expulsão dos alvéolos. Há um aumento na relação TLC/TLC.

4. A capacidade vital permanece normal por muito tempo. MOD, MVL, VEF 1 (volume expiratório forçado em 1 s) e índice de Tiffno diminuem.

5. A hipoxemia se desenvolve no sangue (uma vez que a hipoventilação reduz a oxigenação do sangue nos pulmões), hipercapnia (a hipoventilação reduz a remoção de CO 2 do corpo) e acidose gasosa.

6. A curva de dissociação da oxiemoglobina se desloca para a direita (a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio e a oxigenação do sangue diminuem) e, portanto, os fenômenos de hipóxia no corpo tornam-se ainda mais pronunciados.

Restritivo(de lat. restrição- limitação) tipo de hipoventilação alveolar.

A base dos distúrbios restritivos da ventilação pulmonar é a limitação de sua expansão por causas intrapulmonares e extrapulmonares.

A) Causas intrapulmonares do tipo restritivo de hipoventilação alveolar proporcionam uma diminuição na superfície respiratória e/ou uma diminuição na complacência pulmonar. Tais causas são: pneumonia, benigna e maligna tumores pulmonares, tuberculose pulmonar, ressecção pulmonar, atelectasia, alveolite, pneumosclerose, edema pulmonar(alveolar ou intersticial), formação prejudicada de surfactante nos pulmões (com hipóxia, acidose, etc. - ver seção 16.1.10), danos à elastina do interstício pulmonar (por exemplo, com a ação fumo do tabaco). A diminuição do surfactante reduz a capacidade dos pulmões de se alongarem durante a inspiração. Isto é acompanhado por um aumento na resistência elástica dos pulmões. Como resultado, a profundidade da inspiração diminui e a frequência respiratória aumenta. Ocorre respiração superficial e rápida.

b) Causas extrapulmonares tipo restritivo de hipoventilação alveolar levar a uma limitação na magnitude das excursões torácicas e a uma diminuição do volume corrente (VC). Tais razões são: patologia da pleura, dificuldade de mobilidade do tórax, distúrbios diafragmáticos, patologia e violação da inervação dos músculos respiratórios.

Patologia da pleura. A patologia da pleura inclui: pleurisia, tumores pleurais, hidrotórax, hemotórax, pneumotórax, amarrações pleurais.

Hidrotórax- líquido na cavidade pleural, causando compressão do pulmão, limitando sua expansão (atelectasia compressiva). Na pleurisia exsudativa o exsudato é determinado na cavidade pleural, na supuração pulmonar, pneumonia o exsudato pode ser purulento; na insuficiência do coração direito, o transudato se acumula na cavidade pleural. O transudato na cavidade pleural também pode ser detectado na síndrome edematosa de diversas naturezas.

Hemotórax- sangue na cavidade pleural. Isso pode acontecer com lesões torácicas, tumores pleurais (primários e metastáticos). Com lesões do ducto torácico na cavidade pleural, é determinado líquido quiloso (contém substâncias lipóides e aparência lembra leite).

Pneumotórax- gás na região pleural. Existem pneumotórax espontâneo, traumático e terapêutico. O pneumotórax espontâneo ocorre repentinamente. O pneumotórax espontâneo primário pode se desenvolver em uma pessoa praticamente saudável durante o estresse físico ou em repouso. As causas deste tipo de pneumotórax nem sempre são claras. Na maioria das vezes é causada pela ruptura de pequenos cistos subpleurais. O pneumotórax espontâneo secundário também se desenvolve repentinamente em pacientes com doenças pulmonares obstrutivas e não obstrutivas e está associado à degradação do tecido pulmonar (tuberculose, câncer de pulmão, sarcoidose, infarto pulmonar, hipoplasia pulmonar cística, etc.). O pneumotórax traumático está associado a uma violação da integridade da parede torácica e da pleura e a lesões pulmonares. Pneumotórax terapêutico em últimos anos Raramente usado. Se o ar entrar cavidade pleural Se a atelectasia pulmonar se desenvolver, tanto mais pronunciada quanto mais gás houver na cavidade pleural.

O pneumotórax pode ser limitado se houver aderências das camadas visceral e parietal na cavidade pleural.

pleura como resultado da transferência processo inflamatório. Se o ar entrar na cavidade pleural sem restrição, ocorre o colapso completo do pulmão. O pneumotórax bilateral tem um prognóstico muito ruim. No entanto, o pneumotórax parcial também tem prognóstico sério, uma vez que isso perturba não apenas a função respiratória dos pulmões, mas também a função do coração e dos vasos sanguíneos. O pneumotórax pode ser valvular, quando durante a inspiração o ar entra na cavidade pleural e durante a expiração a abertura patológica se fecha. A pressão na cavidade pleural torna-se positiva e aumenta, comprimindo o pulmão funcionante. Nesses casos, os distúrbios da ventilação pulmonar e da circulação sanguínea aumentam rapidamente e podem levar à morte do paciente se não receber assistência qualificada.

Amarrações pleurais são uma consequência lesão inflamatória pleura. A gravidade das amarrações pode variar: de moderada ao chamado pulmão blindado.

Mobilidade torácica prejudicada. As razões para isso são: lesões no peito, múltiplas fraturas de costelas, artrite das articulações das costelas, deformação coluna espinhal(escoliose, cifose), espondilite tuberculosa, raquitismo prévio, obesidade extrema, defeitos de nascença aparelho osteocondral, limitação da mobilidade torácica com dor(por exemplo, com neuralgia intercostal, etc.).

Em casos excepcionais, a hipoventilação alveolar pode ser consequência de excursões torácicas limitadas influências mecânicas(compressão por objetos pesados, terra, areia, neve, etc. durante vários desastres).

Distúrbios diafragmáticos. Podem ser causadas por lesões traumáticas, inflamatórias e congênitas do diafragma, limitação da mobilidade do diafragma (com ascite, obesidade, paresia intestinal, peritonite, gravidez, síndrome da dor etc.), violação da inervação do diafragma (por exemplo, se o nervo frênico estiver danificado, podem ocorrer movimentos paradoxais do diafragma).

Patologia e violação da inervação dos músculos respiratórios. As causas deste grupo de hipoventilação são: miosite, trauma, distrofia muscular e fadiga (devido à carga excessiva - com colagenose com danos nas articulações das costelas, obesidade), além de neurite, polineurite, contrações convulsivas

músculos (com epilepsia, tétano), danos aos neurônios motores correspondentes medula espinhal, interrupção da transmissão na sinapse neuromuscular (com miastenia gravis, botulismo, intoxicação com compostos organofosforados).

A hipoventilação restritiva é caracterizada pelos seguintes indicadores:

1. Diminuição do OEL e da capacidade vital. O índice de Tiffno permanece dentro dos limites normais ou excede os valores normais.

2. A restrição reduz DO e PO vd.

3. Há dificuldade em respirar, ocorre falta de ar inspiratória.

4. A limitação da capacidade de expansão dos pulmões e o aumento da resistência elástica dos pulmões levam a um aumento do trabalho dos músculos respiratórios, aumenta o consumo de energia para o trabalho dos músculos respiratórios e ocorre fadiga.

5. Diminuição do MOD, desenvolvimento de hipoxemia e hipercapnia no sangue.

6. A curva de dissociação da oxiemoglobina se desloca para a direita.

Hipoventilação devido à regulação respiratória prejudicada. Esse tipo de hipoventilação é causado pela diminuição da atividade do centro respiratório. Existem vários mecanismos de desregulação do centro respiratório, levando à sua inibição:

1. Deficiência de influências excitatórias aferentes no centro respiratório (com imaturidade de quimiorreceptores em recém-nascidos prematuros; em caso de intoxicação por entorpecentes ou etanol).

2. Excesso de influências aferentes inibitórias no centro respiratório (por exemplo, com dor intensa acompanhando o ato de respirar, que é observada na pleurisia, lesões torácicas).

3. Danos diretos ao centro respiratório por danos cerebrais - traumáticos, metabólicos, circulatórios (aterosclerose cerebral, vasculite), tóxicos, neuroinfecciosos, inflamatórios; para tumores e edema cerebral; overdose substâncias narcóticas, sedativos e etc.

Consequências clínicas da hipoventilação:

1. Alterações no sistema nervoso durante a hipoventilação. A hipoxemia e a hipercapnia causam o desenvolvimento de acidose no tecido cerebral devido ao acúmulo de produtos metabólicos suboxidados. Acidose causando

Há dilatação dos vasos cerebrais, aumento do fluxo sanguíneo, aumento da pressão intracraniana (que provoca dores de cabeça), aumento da permeabilidade vascular cerebral e desenvolvimento de edema intersticial. Como resultado, a difusão do oxigênio do sangue para o tecido cerebral diminui, o que agrava a hipóxia cerebral. A glicólise é ativada, a formação de lactato aumenta, o que agrava ainda mais a acidose e aumenta a intensidade da transpiração plasmática no interstício - um círculo vicioso se fecha. Assim, com a hipoventilação, existe um sério perigo de danos aos vasos cerebrais e de desenvolvimento de edema cerebral. A hipóxia do sistema nervoso se manifesta por comprometimento do pensamento e da coordenação dos movimentos (as manifestações são semelhantes a intoxicação alcoólica), aumento da fadiga, sonolência, apatia, dificuldade de atenção, reação lenta e diminuição da capacidade de trabalho. Se r a 0 2<55 мм рт.ст., то возможно развитие нарушения памяти на текущие события.

2. Mudanças no sistema circulatório. Com a hipoventilação, é possível a formação de hipertensão arterial pulmonar, pois desencadeia Reflexo de Euler-Lillestrand(ver secção 16.1.3) e desenvolvimento de edema pulmonar (ver secção 16.1.9). Além disso, a hipertensão pulmonar aumenta a carga sobre o ventrículo direito do coração, o que, por sua vez, pode levar à insuficiência circulatória do ventrículo direito, principalmente em pacientes que já apresentam ou têm tendência à formação de cor pulmonale. Com a hipóxia, a eritrocitose se desenvolve de forma compensatória, a viscosidade do sangue aumenta, o que aumenta a carga no coração e pode levar a uma insuficiência cardíaca ainda mais grave.

3. Alterações no sistema respiratório. Podem ocorrer edema pulmonar e hipertensão pulmonar. Além disso, a acidose e o aumento da formação de mediadores causam broncoespasmo, diminuição da produção de surfactante, aumento da secreção de muco (hipercrinia), diminuição da depuração mucociliar (ver seção 16.1.10), fadiga dos músculos respiratórios - tudo isso leva a hipoventilação ainda mais pronunciada e fecha-se um círculo vicioso na patogênese da insuficiência respiratória. Bradipnéia, tipos patológicos de respiração e aparecimento de respiração terminal (em particular, respiração de Kussmaul) indicam descompensação.

Hiperventilação alveolar- trata-se de um aumento no volume de ventilação alveolar por unidade de tempo em comparação com o exigido pelo organismo em determinadas condições.

Existem vários mecanismos de distúrbios da regulação respiratória, acompanhados por um aumento da atividade do centro respiratório, que em condições específicas é inadequado às necessidades do organismo:

1. Danos diretos ao centro respiratório - em caso de doença mental, histeria, danos cerebrais orgânicos (traumas, tumores, hemorragias, etc.).

2. Excesso de influências estimulantes aferentes no centro respiratório (com acúmulo de grandes quantidades de metabólitos ácidos no corpo - com uremia, diabetes mellitus; com overdose de certos medicamentos, com febre (ver Capítulo 11), hipóxia exógena (ver Seção 16.2), superaquecimento).

3. Modo inadequado de ventilação artificial dos pulmões, que em casos raros é possível na ausência de monitoramento adequado da composição dos gases sanguíneos dos pacientes pela equipe médica durante a cirurgia ou no pós-operatório. Essa hiperventilação costuma ser chamada de passiva.

A hiperventilação alveolar é caracterizada pelos seguintes indicadores:

1. O MOD aumenta, como resultado, há uma liberação excessiva de dióxido de carbono do corpo, isso não corresponde à produção de CO 2 no corpo e, portanto, ocorre uma alteração na composição gasosa do sangue: hipocapnia (diminuição em CO 2 ra) e alcalose gasosa (respiratória) desenvolvem-se. Pode haver um ligeiro aumento na tensão de O2 no sangue que flui dos pulmões.

2. Alcalose gasosa desloca a curva de dissociação da oxiemoglobina para a esquerda; isso significa um aumento na afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, uma diminuição na dissociação da oxiemoglobina nos tecidos, o que pode levar a uma diminuição no consumo de oxigênio nos tecidos.

3. É detectada hipocalcemia (uma diminuição no conteúdo de cálcio ionizado no sangue), associada à compensação pelo desenvolvimento de alcalose gasosa (ver secção 12.9).

Consequências clínicas da hiperventilação(são causadas principalmente por hipocalcemia e hipocapnia):

1. A hipocapnia reduz a excitabilidade do centro respiratório e, em casos graves, pode levar à paralisia respiratória.

2. Como resultado da hipocapnia, ocorre um espasmo dos vasos cerebrais, o fornecimento de oxigênio ao tecido cerebral diminui (em conexão com isso, os pacientes apresentam tonturas, desmaios e diminuição

atenção, comprometimento da memória, irritabilidade, distúrbios do sono, pesadelos, sensação de ameaça, ansiedade, etc.).

3. Devido à hipocalcemia, há parestesia, formigamento, dormência, frieza na face, dedos das mãos e dos pés. Em conexão com a hipocalcemia, há aumento da excitabilidade neuromuscular (tendência a convulsões até tetania, pode haver tétano dos músculos respiratórios, laringoespasmo, espasmos convulsivos dos músculos da face, braços, pernas, espasmo tônico da mão - “obstetra mão” (sintomas positivos de Trousseau e Chvostek - ver secção 12.9).

4. Os pacientes apresentam distúrbios cardiovasculares (taquicardia e outras arritmias por hipocalcemia e vasoespasmo coronariano por hipocapnia; bem como hipotensão). O desenvolvimento de hipotensão se deve, em primeiro lugar, à inibição do centro vasomotor devido ao espasmo dos vasos cerebrais e, em segundo lugar, à presença de arritmias nos pacientes.

16.1.2. Difusão prejudicada de gases através da membrana alvéolo-capilar

A membrana alvéolo-capilar (MCA) é anatomicamente ideal para a difusão de gases entre os espaços alveolares e os capilares pulmonares. A enorme área de superfície alveolar e capilar dos pulmões cria condições ideais para a absorção de oxigênio e liberação de dióxido de carbono. A transição do oxigênio do ar alveolar para o sangue dos capilares pulmonares, e do dióxido de carbono na direção oposta, é realizada por difusão ao longo do gradiente de concentração dos gases nesses meios.

A difusão de gases através do ACM ocorre de acordo com a lei de Fick. De acordo com esta lei, a taxa de transferência de gás (V) através de uma membrana (por exemplo, AKM) é diretamente proporcional à diferença nas pressões parciais do gás em ambos os lados da membrana (p 1 - p 2) e à capacidade de difusão de os pulmões (DL), que, por sua vez, depende da solubilidade do gás e do seu peso molecular, da área da membrana de difusão e da sua espessura:

A difusividade pulmonar (DL) reflete o volume de gás em ml que se difunde através do ACM a um gradiente de pressão de 1 mmHg. em 1 minuto. Normalmente, o DL para oxigênio é de 15 ml/min/mmHg, e para dióxido de carbono - cerca de 300 ml/min/mmHg. Arte. (assim, a difusão do CO 2 através do ACM ocorre 20 vezes mais fácil que a do oxigênio).

Com base no exposto, a taxa de transferência de gás através do ACM (V) é determinada pela área superficial da membrana e sua espessura, o peso molecular do gás e sua solubilidade na membrana, bem como a diferença em pressões parciais de gás em ambos os lados da membrana (p 1 - p 2):

Segue-se desta fórmula que a taxa de difusão do gás através do ACM aumenta: 1) com o aumento da área superficial da membrana, solubilidade do gás e gradiente de pressão do gás em ambos os lados da membrana; 2) com diminuição da espessura da membrana e do peso molecular do gás. Pelo contrário, observa-se uma diminuição na taxa de difusão do gás através do ACM: 1) com uma diminuição na área superficial da membrana, com uma diminuição na solubilidade do gás e no gradiente de pressão do gás em ambos os lados da membrana ; 2) com o aumento da espessura da membrana e do peso molecular do gás.

A área da membrana de difusão em humanos normalmente atinge 180-200 m2, e a espessura da membrana varia de 0,2 a 2 mícrons. Em muitas doenças do aparelho respiratório, ocorre diminuição da área da ACM (com restrição do tecido alveolar, com redução do leito vascular) e seu espessamento (Fig. 16-2). Assim, a capacidade de difusão dos pulmões diminui na pneumonia aguda e crônica, pneumoconiose (silicose, asbestose, beriliose), alveolite fibrosante e alérgica, edema pulmonar (alveolar e intersticial), enfisema, deficiência de surfactante, formação de membranas hialinas, etc. Com o edema pulmonar a distância de difusão aumenta, o que explica a diminuição da capacidade de difusão dos pulmões. Uma diminuição na difusão de gases ocorre naturalmente na velhice devido a alterações escleróticas no parênquima pulmonar e nas paredes vasculares. A difusão do oxigênio também é reduzida como resultado da diminuição da pressão parcial do oxigênio no ar alveolar (por exemplo, com diminuição do oxigênio no ar atmosférico ou com hipoventilação dos pulmões).

Arroz. 16-2. Razões que reduzem a difusão: a - proporções normais; b - espessamento das paredes dos alvéolos; c - espessamento das paredes capilares; d - edema intraalveolar; d - edema intersticial; e - expansão dos capilares

Os processos que impedem a difusão de gases levam principalmente à interrupção da difusão do oxigênio, uma vez que o dióxido de carbono se difunde 20 vezes mais facilmente. Portanto, quando a difusão gasosa através do ACM é prejudicada, desenvolve-se hipoxemia, geralmente no contexto de normocapnia.

A pneumonia aguda ocupa um lugar especial no grupo de doenças em consideração. Penetrando na zona respiratória, as bactérias interagem com o surfactante e perturbam sua estrutura. Isto leva a uma diminuição na sua capacidade de reduzir a tensão superficial nos alvéolos e também contribui para o desenvolvimento de edema (ver secção 16.1.10). Além disso, a estrutura normal da monocamada de surfactante garante alta solubilidade de oxigênio e promove sua difusão no sangue. Quando a estrutura do surfactante é perturbada, a solubilidade do oxigênio diminui e a capacidade de difusão dos pulmões diminui. É importante notar que a alteração patológica do surfactante é característica não apenas da zona de inflamação, mas também de toda ou pelo menos a maior parte da superfície de difusão dos pulmões. A restauração das propriedades do surfactante após a pneumonia ocorre dentro de 3 a 12 meses.

Alterações fibrosas e granulomatosas nos pulmões impedem a difusão do oxigênio, geralmente causando grau moderado de hipoxemia. A hipercapnia não é típica deste tipo de insuficiência respiratória externa, uma vez que é necessário um grau muito elevado de dano à membrana para reduzir a difusão do CO2. No

Na pneumonia grave, é possível hipoxemia grave e a ventilação excessiva devido à febre pode até levar à hipocapnia. Prossegue com hipercapnia, hipoxemia grave, acidose respiratória e metabólica síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido(RDSN), que é classificado como um tipo de distúrbio respiratório externo por difusão.

Para determinar a capacidade de difusão dos pulmões, são utilizados diversos métodos, que se baseiam na determinação da concentração de monóxido de carbono - CO (GbCO). O LCO aumenta com o tamanho do corpo (peso, altura, área de superfície), aumenta à medida que a pessoa envelhece e atinge o máximo aos 20 anos, depois diminui com a idade em uma média de 2% ao ano. As mulheres têm em média 10% menos DSO do que os homens. Durante a atividade física, o LCO aumenta, o que está associado à abertura dos capilares de reserva. Na posição supina, o DSO é maior do que na posição sentada, e ainda maior comparado ao da posição ortostática. Isto é explicado pela diferença no volume de sangue capilar nos pulmões em diferentes posições do corpo. A diminuição do LCO ocorre com distúrbios restritivos da ventilação pulmonar, que são causados pela diminuição do volume do parênquima pulmonar funcionante. Com o enfisema pulmonar, o LCO também diminui (isso se deve principalmente à redução do leito vascular).

16.1.3. Fluxo sanguíneo pulmonar prejudicado

Existem dois leitos vasculares nos pulmões: a circulação pulmonar e o sistema de vasos brônquicos da circulação sistêmica. O suprimento de sangue aos pulmões é, portanto, realizado a partir de dois sistemas.

O pequeno círculo, como parte do sistema respiratório externo, está envolvido na manutenção das trocas gasosas pulmonares necessárias ao corpo. A circulação pulmonar apresenta uma série de características associadas à fisiologia do aparelho respiratório externo, que determinam a natureza dos desvios patológicos da função circulatória nos pulmões, levando ao desenvolvimento de hipoxemia. A pressão nos vasos pulmonares é baixa em comparação com a circulação sistêmica. Na artéria pulmonar é em média 15 mm Hg. (sistólica - 25, diastólica - 8 mm Hg). A pressão no átrio esquerdo atinge 5 mm Hg. Assim, a perfusão pulmonar é assegurada por uma pressão média de 10 mmHg.

Isto é suficiente para conseguir perfusão contra a gravidade na parte superior dos pulmões. No entanto, as forças gravitacionais são consideradas a causa mais importante da perfusão pulmonar irregular. Na posição vertical do corpo, o fluxo sanguíneo pulmonar diminui quase linearmente na direção de baixo para cima e é mínimo nas partes superiores dos pulmões. Na posição horizontal do corpo (deitado de costas), o fluxo sanguíneo nas partes superiores dos pulmões aumenta, mas ainda permanece menor do que nas partes inferiores. Nesse caso, surge um gradiente vertical adicional de fluxo sanguíneo - diminui das seções dorsais para as ventrais.

Em condições normais, o volume minuto do ventrículo direito do coração é ligeiramente menor que o esquerdo, devido à descarga de sangue do sistema circulatório sistêmico por meio de anastomoses das artérias, capilares e veias brônquicas com os vasos do pulmão. circulação, pois a pressão nos vasos da circulação sistêmica é maior que nos vasos da circulação pulmonar. Com um aumento significativo da pressão no círculo pulmonar, por exemplo, na estenose mitral, a descarga sanguínea pode ocorrer na direção oposta e, então, o volume minuto do ventrículo direito do coração excede o do ventrículo esquerdo. A hipervolemia da circulação pulmonar é característica de cardiopatias congênitas (persistência do canal arterial, defeitos do septo ventricular e atrial), quando um volume aumentado de sangue entra constantemente na artéria pulmonar como resultado de descarga patológica da esquerda para a direita. Nesses casos, a oxigenação do sangue permanece normal. Com hipertensão arterial pulmonar elevada, a descarga sanguínea pode ocorrer na direção oposta. Nesses casos, desenvolve-se hipoxemia.

Em condições normais, os pulmões contêm em média 500 ml de sangue: 25% do seu volume está no leito arterial e nos calilares pulmonares, 50% no leito venoso. O tempo que o sangue leva para passar pela circulação pulmonar é em média de 4 a 5 segundos.

O leito vascular brônquico é uma ramificação das artérias brônquicas da circulação sistêmica, por meio da qual é realizado o suprimento sanguíneo aos pulmões, ou seja, a função trófica é desempenhada. De 1 a 2% do volume de sangue por minuto do coração passa por esse sistema vascular. Cerca de 30% do sangue que passa pelas artérias brônquicas entra nas veias brônquicas e depois no átrio direito. A maior parte do sangue entra no átrio esquerdo através de derivações pré-capilares, capilares e venosas. O fluxo sanguíneo através das artérias brônquicas aumenta com a patogenia.

doenças pulmonares (doenças inflamatórias agudas e crônicas, fibrose pulmonar, tromboembolismo no sistema arterial pulmonar, etc.). Um aumento significativo no fluxo sanguíneo através das artérias brônquicas aumenta a carga no ventrículo esquerdo do coração e explica o desenvolvimento da hipertrofia ventricular esquerda. As rupturas das artérias brônquicas dilatadas são a principal causa de hemorragia pulmonar em diversas formas de patologia pulmonar.

A força motriz do fluxo sanguíneo pulmonar (perfusão pulmonar) é o gradiente de pressão entre o ventrículo direito e o átrio esquerdo, e o mecanismo regulador é a resistência vascular pulmonar. É por isso uma diminuição na perfusão pulmonar é facilitada por: 1) diminuição da função contrátil do ventrículo direito; 2) insuficiência cardíaca esquerda, quando ocorre diminuição da perfusão pulmonar num contexto de alterações estagnadas no tecido pulmonar; 3) alguns defeitos cardíacos congênitos e adquiridos (estenose da artéria pulmonar, estenose do orifício atrioventricular direito); 4) insuficiência vascular (choque, colapso); 5) trombose ou embolia no sistema arterial pulmonar. Distúrbios graves na perfusão pulmonar são observados na hipertensão pulmonar.

A hipertensão pulmonar é um aumento da pressão nos vasos da circulação pulmonar. Os seguintes fatores podem causar isso:

1. Reflexo de Euler-Lillestrand. Uma diminuição na tensão de oxigênio no ar alveolar é acompanhada por um aumento no tônus das artérias do pequeno círculo. Este reflexo tem uma finalidade fisiológica - correção do fluxo sanguíneo em conexão com a mudança na ventilação dos pulmões. Se em uma determinada área do pulmão a ventilação dos alvéolos diminui, o fluxo sanguíneo deve diminuir correspondentemente, caso contrário a falta de oxigenação adequada do sangue leva a uma diminuição na sua saturação de oxigênio. Um aumento no tônus arterial em uma determinada área do pulmão reduz o fluxo sanguíneo e a relação ventilação/fluxo sanguíneo é equalizada. No enfisema pulmonar obstrutivo crônico, a hipoventilação alveolar cobre a maior parte dos alvéolos. Conseqüentemente, o tônus das artérias do pequeno círculo, que limitam o fluxo sanguíneo, aumenta na maior parte das estruturas da zona respiratória, o que leva ao aumento da resistência e ao aumento da pressão na artéria pulmonar.

2. Redução do leito vascular. Em condições normais, durante a atividade física, os leitos vasculares de reserva são incluídos no fluxo sanguíneo pulmonar e o aumento do fluxo sanguíneo não corresponde ao aumento

alta resistencia. Quando o leito vascular é reduzido, o aumento do fluxo sanguíneo durante a atividade física leva ao aumento da resistência e ao aumento da pressão na artéria pulmonar. Com uma redução significativa do leito vascular, a resistência pode aumentar mesmo em repouso.

3. Aumento da pressão alveolar. Um aumento na pressão expiratória durante a patologia obstrutiva ajuda a limitar o fluxo sanguíneo. O aumento expiratório da pressão alveolar é mais longo do que sua queda durante a inspiração, porque a expiração durante a obstrução costuma ser prolongada. Portanto, um aumento na pressão alveolar contribui para um aumento na resistência no círculo pulmonar e um aumento na pressão na artéria pulmonar.

4. Aumento da viscosidade do sangue.É causada por eritrocitose sintomática, característica da hipóxia respiratória exógena e endógena crônica.

5. Aumento do débito cardíaco.

6. Substâncias biologicamente ativas. São produzidos sob a influência da hipóxia no tecido pulmonar e contribuem para o desenvolvimento da hipertensão arterial pulmonar. A serotonina, por exemplo, contribui para a microcirculação prejudicada. Com a hipóxia, a destruição da norepinefrina nos pulmões, que contribui para o estreitamento das arteríolas, é reduzida.

7. Com defeitos do lado esquerdo do coração, hipertensão, doença coronariana, o desenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar é causado por insuficiência do lado esquerdo do coração. Insuficiência da função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo leva a um aumento da pressão diastólica final (mais de 5 mm Hg), o que complica a transição do sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. O fluxo sanguíneo anterógrado nessas condições é mantido como resultado do aumento da pressão atrial esquerda. Para manter o fluxo sanguíneo através do sistema circulatório pulmonar, o reflexo de Kitaev é ativado. Os barorreceptores estão localizados na boca das veias pulmonares e o resultado da irritação desses receptores é um espasmo das pequenas artérias e um aumento da pressão nelas. Assim, a carga no ventrículo direito aumenta, a pressão na artéria pulmonar aumenta e a cascata de pressão da artéria pulmonar para o átrio esquerdo é restaurada.

Os mecanismos descritos de hipertensão arterial pulmonar contribuem para o desenvolvimento "coração pulmonar". A sobrecarga prolongada do ventrículo direito com aumento da pressão leva a uma diminuição da

sua contratilidade, desenvolve-se insuficiência ventricular direita e aumenta a pressão no átrio direito. Desenvolvem-se hipertrofia e insuficiência das câmaras direitas do coração - o chamado cor pulmonale.

A hipertensão pulmonar leva a distúrbios restritivos da ventilação pulmonar: edema pulmonar alveolar ou intestinal, diminuição da complacência pulmonar, dispneia inspiratória, diminuição da capacidade vital e diminuição da capacidade. A hipertensão pulmonar também contribui para o aumento do desvio de sangue para as veias pulmonares, desviando dos capilares e para a ocorrência de hipoxemia arterial.

Existem três formas de hipertensão pulmonar: pré-capilar, pós-capilar e mista.

Hipertensão pulmonar pré-capilaré caracterizada por aumento da pressão nos pré-capilares e capilares e ocorre: 1) com espasmo das arteríolas sob a influência de vários vasoconstritores - tromboxano A 2, catecolaminas (por exemplo, com estresse emocional significativo); 2) embolia e trombose de vasos pulmonares; 3) compressão das arteríolas por tumores mediastinais e linfonodos aumentados; quando a pressão intra-alveolar aumenta (por exemplo, durante um ataque grave de tosse).

Hipertensão pulmonar pós-capilar desenvolve-se quando há uma violação do fluxo de sangue das vênulas e veias para o átrio esquerdo. Nesse caso, ocorre congestão nos pulmões, o que pode levar a: 1) compressão das veias por tumores, aumento dos gânglios linfáticos e aderências; 2) insuficiência ventricular esquerda (com estenose mitral, hipertensão, infarto do miocárdio, etc.).

Hipertensão pulmonar mistaé o resultado da progressão e complicações da forma pré-capilar da hipertensão pulmonar pela forma pós-capilar e vice-versa. Por exemplo, na estenose mitral (hipertensão pós-capilar), o fluxo de sangue para o átrio esquerdo é dificultado e ocorre um espasmo reflexo das arteríolas pulmonares (uma variante da hipertensão pré-capilar).

16.1.4. Violação das relações ventilação-perfusão

Normalmente, o indicador ventilação-perfusão é de 0,8-1,0 (ou seja, o fluxo sanguíneo ocorre nas partes dos pulmões em que há ventilação, devido a isso ocorre a troca gasosa entre o ar alveolar e o sangue). Se, sob condições fisiológicas, ocorrer uma diminuição do vapor em uma área relativamente pequena do pulmão,

pressão especial de oxigênio no ar alveolar, então na mesma área ocorre vasoconstrição local reflexivamente, o que leva a uma limitação adequada do fluxo sanguíneo (de acordo com o reflexo de Euler-Lillestrand). Como resultado, o fluxo sanguíneo pulmonar local adapta-se à intensidade da ventilação pulmonar e não ocorrem distúrbios nas relações ventilação-perfusão.

Possível em caso de patologia 2 opções para violações das relações ventilação-perfusão(Figura 16-3):

1. Ventilação adequada de áreas mal supridas dos pulmões leva a um aumento na taxa de ventilação-perfusão: isso ocorre com hipoperfusão local dos pulmões (por exemplo, com defeitos cardíacos, colapso, obstrução das artérias pulmonares - trombo, êmbolo, etc.). Como existem áreas dos pulmões ventiladas, mas não com suprimento de sangue, como resultado, o espaço morto funcional e o desvio intrapulmonar do sangue aumentam e a hipoxemia se desenvolve.

2. Ventilação inadequada de áreas dos pulmões normalmente supridas de sangue leva a uma diminuição da taxa de ventilação-perfusão: isso é observado com hipoventilação local dos pulmões (com obstrução dos bronquíolos, distúrbios restritivos nos pulmões - por exemplo, com atelectasia). Como existem áreas dos pulmões com suprimento de sangue, mas não ventiladas, como resultado, a oxigenação do sangue que flui das áreas hipoventiladas dos pulmões diminui e a hipoxemia se desenvolve no sangue.

Arroz. 16-3. Modelo de relação entre ventilação dos alvéolos e fluxo sanguíneo pelos capilares: 1 - espaço anatomicamente morto (vias aéreas); 2 - alvéolos ventilados com fluxo sanguíneo normal; 3 - alvéolos ventilados, privados de fluxo sanguíneo; 4 - alvéolos não ventilados com fluxo sanguíneo; 5 - influxo de sangue venoso do sistema arterial pulmonar; 6 - saída de sangue para as veias pulmonares

16.1.5. Desregulação da respiração

A respiração é regulada pelo centro respiratório localizado na formação reticular da medula oblonga. Distinguir centro de inalação E centro de expiração. A atividade do centro respiratório é regulada por você c partes subjacentes do cérebro. O córtex cerebral tem grande influência na atividade do centro respiratório, que se manifesta na regulação voluntária dos movimentos respiratórios, cujas capacidades são limitadas. Uma pessoa em repouso respira sem nenhum esforço visível, na maioria das vezes sem perceber esse processo. Este estado é chamado de conforto respiratório e a respiração é eupneia, com uma frequência respiratória de 12 a 20 por minuto. Na patologia, sob a influência de influências reflexas, humorais ou outras no centro respiratório, o ritmo respiratório, sua profundidade e frequência podem mudar. Essas alterações podem ser uma manifestação tanto de reações compensatórias do organismo que visam manter uma composição constante dos gases sanguíneos, quanto uma manifestação de distúrbios na regulação normal da respiração, levando ao desenvolvimento de insuficiência respiratória.

Existem vários mecanismos de distúrbios da regulação do centro respiratório:

1. Deficiência de influências aferentes excitatórias no centro respiratório (com imaturidade de quimiorreceptores em recém-nascidos prematuros; em caso de intoxicação por entorpecentes ou etanol).

2. Excesso de influências aferentes excitatórias no centro respiratório (com irritação do peritônio, queimaduras na pele e mucosas, estresse).

3. Excesso de influências aferentes inibitórias no centro respiratório (por exemplo, com dor intensa acompanhando o ato de respirar, que pode ocorrer com pleurisia, lesões torácicas).

4. Danos diretos ao centro respiratório; pode ser devido a vários motivos e é observado em vários tipos de patologia: doenças vasculares (aterosclerose vascular, vasculite) e tumores cerebrais (primários, metastáticos), neuroinfecções, envenenamento por álcool, morfina e outras drogas, pílulas para dormir, tranquilizantes. Além disso, distúrbios da regulação respiratória podem ocorrer em doenças mentais e em muitas doenças somáticas.

As manifestações de desregulação respiratória são:

bradipnéia- raro, menos de 12 movimentos respiratórios por minuto, respiração. Observa-se diminuição reflexa da frequência respiratória com aumento da pressão arterial (reflexo dos barorreceptores do arco aórtico), com hiperóxia como resultado do desligamento de quimiorreceptores sensíveis à diminuição da paO2. Com a estenose das grandes vias aéreas, ocorre respiração rara e profunda, chamada estenótico. Nesse caso, os reflexos vêm apenas dos músculos intercostais, e a ação do reflexo de Hering-Breuer é retardada (garante a troca das fases respiratórias quando os receptores de estiramento são excitados na traqueia, brônquios, bronquíolos, alvéolos, músculos intercostais). A bradipnéia ocorre quando a hipocapnia se desenvolve ao subir a grandes altitudes (enjôo da montanha). A inibição do centro respiratório e o desenvolvimento de bradipnéia podem ocorrer com hipóxia prolongada (permanência em atmosfera rarefeita, insuficiência circulatória, etc.), ação de substâncias entorpecentes, lesões orgânicas do cérebro;

polipnéia (taquipnéia)- frequente, mais de 24 movimentos respiratórios por minuto, respiração superficial. Este tipo de respiração é observado com febre, distúrbios funcionais do sistema nervoso central (por exemplo, histeria), lesões pulmonares (pneumonia, congestão pulmonar, atelectasia), dor no peito, parede abdominal (a dor leva a uma limitação na profundidade da respiração e um aumento na sua frequência, desenvolve-se uma respiração suave). Na origem da taquipnéia, é importante uma estimulação maior que o normal do centro respiratório. À medida que a complacência dos pulmões diminui, os impulsos dos proprioceptores dos músculos respiratórios aumentam. Na atelectasia, os impulsos dos alvéolos pulmonares, que estão em estado de colapso, são intensificados e o centro inspiratório é excitado. Mas durante a inalação, os alvéolos não afetados são alongados mais do que o normal, o que causa um forte fluxo de impulsos dos receptores que inibem a inalação, o que interrompe a inalação prematuramente. A taquipneia contribui para o desenvolvimento de hipoventilação alveolar em decorrência da ventilação preferencial do espaço anatomicamente morto;

hiperpneia- respiração profunda e frequente. É observado quando o metabolismo basal aumenta: durante estresse físico e emocional, tireotoxicose, febre. Se a hiperpneia for causada reflexivamente e não estiver associada ao aumento do consumo de oxigênio

e remoção de CO 2, a hiperventilação leva à hipocapnia e alcalose gasosa. Isso ocorre devido ao intenso reflexo ou estimulação humoral do centro respiratório durante a anemia, acidose e diminuição do teor de oxigênio no ar inspirado. O extremo grau de excitação do centro respiratório se manifesta na forma da respiração de Kussmaul;

apnéia- falta de respiração, mas geralmente significa interrupção temporária da respiração. Pode ocorrer reflexivamente com aumento rápido da pressão arterial (reflexo barorreceptor), após hiperventilação passiva de um paciente sob anestesia (diminuição de p a CO 2). A apneia pode estar associada à diminuição da excitabilidade do centro respiratório (devido a hipóxia, intoxicação, etc.). A inibição do centro respiratório até a parada pode ocorrer sob a influência de entorpecentes (éter, clorofórmio, barbitúricos, etc.), quando o teor de oxigênio no ar inalado diminui.

Uma das opções para apneia é síndrome do distúrbio do sono noturno(ou síndrome da apneia do sono), manifestada na cessação respiratória de curto prazo durante o sono (5 ataques ou mais em 1 hora representam uma ameaça à vida do paciente). A síndrome se manifesta por roncos altos e aleatórios, alternados com longas pausas de 10 segundos a 2 minutos. Nesse caso, desenvolve-se hipoxemia. Freqüentemente, os pacientes apresentam obesidade, às vezes hipotireoidismo.

Distúrbios do ritmo respiratório

Tipos de respiração periódica. A respiração periódica é uma violação do ritmo respiratório em que períodos de respiração se alternam com períodos de apneia. Isso inclui a respiração de Cheyne-Stokes e a respiração de Biot.

(Figura 16-4). Durante a respiração de Cheyne-Stokes, pausas (apnéia - até 5-10 s) alternam-se com movimentos respiratórios, que primeiro aumentam em profundidade e depois diminuem. Ao respirar Biota, as pausas se alternam com movimentos respiratórios de frequência e profundidade normais. A patogênese da respiração periódica baseia-se na diminuição da excitabilidade do trato respiratório.

Arroz. 16-4. A - Respiração de Cheyne-Stokes; B - Respiração Biota

centro nogo. Pode ocorrer com lesões cerebrais orgânicas - lesões, acidentes vasculares cerebrais, tumores, processos inflamatórios, com acidose, coma diabético e urêmico, com intoxicações endógenas e exógenas. É possível uma transição para tipos terminais de respiração. Às vezes, a respiração periódica é observada em crianças e idosos durante o sono. Nestes casos, a respiração normal é facilmente restaurada ao acordar.

A patogênese da respiração periódica baseia-se na diminuição da excitabilidade do centro respiratório (ou em outras palavras, no aumento do limiar de excitabilidade do centro respiratório). Supõe-se que, num contexto de excitabilidade reduzida, o centro respiratório não responde à concentração normal de dióxido de carbono no sangue. Para excitar o centro respiratório, é necessária uma grande concentração. O tempo de acúmulo desse estímulo até a dose limiar determina a duração da pausa (apneia). Os movimentos respiratórios criam ventilação dos pulmões, o CO 2 é eliminado do sangue e os movimentos respiratórios congelam novamente.

Tipos terminais de respiração. Estes incluem respiração Kussmaul (respiração profunda), respiração apneústica e respiração ofegante. Há razões para supor a existência de uma certa sequência de distúrbios respiratórios fatais até que pare completamente: primeiro, excitação (respiração de Kussmaul), apneia, respiração ofegante, paralisia do centro respiratório. Com medidas de reanimação bem-sucedidas, é possível reverter o desenvolvimento de distúrbios respiratórios até sua completa restauração.

Respiração de Kussmaul- respiração ampla, ruidosa e profunda (“respiração de animal encurralado”), característica de pacientes com comprometimento da consciência em diabéticos, coma urêmico e intoxicação por álcool metílico. A respiração de Kussmaul ocorre como resultado de uma perturbação da excitabilidade do centro respiratório no contexto de hipóxia cerebral, acidose e fenômenos tóxicos. Respirações profundas e ruidosas com a participação dos músculos respiratórios principais e auxiliares são substituídas por expirações forçadas ativas.

Respiração apnêustica(Fig. 16-5) é caracterizada por uma inspiração longa e ocasionalmente uma expiração curta forçada e interrompida. A duração das inspirações é muitas vezes maior que a duração das expirações. Desenvolve-se quando o complexo pneumotáxico é danificado (overdose de barbitúrico, lesão cerebral, infarto pontino). Este tipo de respiração

Arroz. 16-5. A - eupneia; B - respiração apnêustica; B - respiração ofegante

movimentos ocorrem no experimento após a transecção de ambos os nervos vagos e do tronco em um animal na fronteira entre o terço superior e médio da ponte. Após tal transecção, os efeitos inibitórios das partes superiores da ponte sobre os neurônios responsáveis pela inalação são eliminados.

Respiração ofegante(do inglês suspiro- falta de ar, sufocamento) ocorre na fase terminal da asfixia (isto é, com hipóxia profunda ou hipercapnia). Ocorre em bebês prematuros e em diversas condições patológicas (envenenamento, trauma, hemorragia e trombose do tronco encefálico). Estas são inalações únicas e raras de força decrescente com longas pausas (10-20 s) ao expirar. O ato de respirar durante a respiração ofegante envolve não apenas o diafragma e os músculos respiratórios do tórax, mas também os músculos do pescoço e da boca. A fonte de impulsos para este tipo de movimentos respiratórios são as células da parte caudal da medula oblonga, quando a função das partes sobrejacentes do cérebro cessa.

Há também respiração dissociada- distúrbio respiratório, em que se observam movimentos paradoxais do diafragma, assimetria de movimentos das metades esquerda e direita do tórax. A respiração anormal “atáxica” de Grocco-Frugoni é caracterizada pela dissociação dos movimentos respiratórios do diafragma e dos músculos intercostais. Isto é observado em casos de acidentes vasculares cerebrais, tumores cerebrais e outros distúrbios graves da regulação nervosa da respiração.

16.1.6. Respiração externa insuficiente

A insuficiência da respiração externa é uma condição da respiração externa na qual a composição gasosa normal do sangue arterial não é garantida ou isso é conseguido forçando o aparelho

respiração externa, que é acompanhada por uma limitação das capacidades de reserva do corpo. Em outras palavras, trata-se de falta de energia do corpo como resultado de danos ao aparelho respiratório externo. A insuficiência da respiração externa é muitas vezes referida como "Parada respiratória"

O principal critério para insuficiência respiratória externa é uma alteração na composição gasosa do sangue arterial: hipoxemia, hipercapnia e, menos comumente, hipocapnia. No entanto, na presença de falta de ar compensatória, a composição gasosa do sangue arterial pode ser normal. Existem também critérios clínicos para insuficiência respiratória: falta de ar (aos esforços ou mesmo em repouso), cianose, etc. (ver secção 16.1.7). Existem critérios funcionais para insuficiência respiratória, por exemplo, com distúrbios restritivos - diminuição da CB e da capacidade vital, com distúrbios obstrutivos - indicadores dinâmicos (velocidade) são reduzidos - MVL, índice de Tiffno devido ao aumento da resistência das vias aéreas, etc.

Classificações de insuficiência respiratória externa

1. De acordo com a localização do processo patológico distinguir entre insuficiência respiratória com predomínio de distúrbios pulmonares e insuficiência respiratória com predomínio de distúrbios extrapulmonares.

A insuficiência respiratória com predomínio de distúrbios pulmonares pode resultar de:

Obstrução de vias aéreas;

Extensibilidade prejudicada do tecido pulmonar;

Diminuição do volume do tecido pulmonar;

Espessamento da membrana alvéolo-capilar;

Perfusão pulmonar prejudicada.

A insuficiência respiratória com predomínio de distúrbios extrapulmonares é causada por:

Violação da transmissão do impulso neuromuscular;

Distúrbios toradiafragmáticos;

Distúrbios do sistema circulatório;

Anemia, etc

2. Por etiologia Os distúrbios respiratórios incluem os seguintes tipos de insuficiência respiratória:

Centrogênico (em caso de disfunção do centro respiratório);

Neuromuscular (em caso de disfunção do sistema respiratório neuromuscular);

Tordiafragmático (em caso de dificuldade de mobilidade da estrutura musculoesquelética do tórax);

Broncopulmonar (com danos aos brônquios e estruturas respiratórias dos pulmões).

3. Por tipo de distúrbio da mecânica respiratória destaque:

Insuficiência respiratória obstrutiva;

Insuficiência respiratória restritiva;

Insuficiência respiratória mista.

4. Por patogênese As seguintes formas de insuficiência respiratória são diferenciadas:

hipoxêmico (parenquimatoso)- ocorre no contexto de doenças parenquimatosas pulmonares, o papel principal no desenvolvimento desta forma de insuficiência respiratória pertence à perfusão pulmonar prejudicada e à difusão gasosa, portanto a hipoxemia é determinada no sangue;

hipercápnico (ventilação)- desenvolve-se com diminuição primária da ventilação (hipoventilação), a oxigenação do sangue (hipoxemia) e a liberação de dióxido de carbono (hipercapnia) são perturbadas, enquanto a gravidade da hipercapnia é proporcional ao grau de hipoventilação alveolar;

forma mista- desenvolve-se mais frequentemente durante a exacerbação de doenças pulmonares crônicas inespecíficas com síndrome obstrutiva; hipercapnia e hipoxemia pronunciadas são registradas no sangue.

5. Insuficiência da respiração externa de acordo com a taxa de desenvolvimento dividido em agudo, subagudo e crônico.

Insuficiência respiratória aguda desenvolve em minutos, horas. Requer diagnóstico urgente e atendimento de emergência. Seus principais sintomas são falta de ar progressiva e cianose. Neste caso, a cianose é mais pronunciada em pessoas obesas. Pelo contrário, em pacientes com anemia (teor de hemoglobina inferior a 50 g/l), a insuficiência respiratória aguda é caracterizada por palidez intensa e ausência de cianose. Em determinado estágio do desenvolvimento da insuficiência respiratória aguda, a hiperemia da pele é possível devido ao efeito vasodilatador do dióxido de carbono. Um exemplo de insuficiência respiratória aguda pode ser um ataque de asfixia de rápido desenvolvimento na asma brônquica, asma cardíaca ou pneumonia aguda.

A insuficiência respiratória aguda é dividida em três graus de gravidade de acordo com a gravidade da hipoxemia (com base no nível de p a O 2), então

uma vez que a hipoxemia é um sinal mais precoce de insuficiência respiratória aguda do que a hipercapnia (isto deve-se às características da difusão gasosa - ver secção 16.1.2). Normalmente, p a O 2 é 96-98 mm Hg.

Em caso de insuficiência respiratória aguda de primeiro grau (moderada) - p a O 2 ultrapassa 70 mm Hg; segundo grau (médio) - p a O 2 varia entre 70-50 mm Hg; terceiro grau (grave) - p a O 2 está abaixo de 50 mm Hg. Ao mesmo tempo, é necessário levar em consideração que embora a gravidade da insuficiência respiratória externa seja determinada pela hipoxemia, a presença de hiperventilação ou hipoventilação dos alvéolos em um paciente pode fazer ajustes significativos nas táticas de tratamento. Por exemplo, na pneumonia grave, é possível a hipoxemia de terceiro grau. Se o nível de CO2 estiver dentro dos limites normais, está indicado o tratamento com inalação de oxigênio puro. Quando o pa CO 2 diminui, uma mistura gasosa de oxigênio e dióxido de carbono é prescrita.

Insuficiência respiratória subaguda desenvolve-se ao longo de um dia ou uma semana e pode ser considerado usando o exemplo do hidrotórax - acúmulo de líquido de natureza diferente na cavidade pleural.

Insuficiência crônica da respiração externa se desenvolve ao longo de meses e anos. É uma consequência de processos patológicos de longa duração nos pulmões, levando à disfunção do aparelho respiratório externo e da circulação sanguínea na circulação pulmonar (por exemplo, no enfisema pulmonar obstrutivo crônico, fibrose pulmonar disseminada). O desenvolvimento a longo prazo da insuficiência respiratória crônica permite a ativação de mecanismos compensatórios a longo prazo - eritrocitose, aumento do débito cardíaco devido à hipertrofia miocárdica. Uma manifestação da insuficiência respiratória crônica é a hiperventilação, necessária para garantir a oxigenação do sangue e a remoção do dióxido de carbono. O trabalho dos músculos respiratórios aumenta e a fadiga muscular se desenvolve. Posteriormente, a hiperventilação torna-se insuficiente para garantir a oxigenação adequada e desenvolve-se hipoxemia arterial. O nível de produtos metabólicos suboxidados no sangue aumenta e desenvolve-se acidose metabólica. Nesse caso, o aparelho respiratório externo não é capaz de fornecer a eliminação necessária do dióxido de carbono, com isso, a taxa de CO 2 aumenta. A insuficiência respiratória crônica também é caracterizada por cianose e hipertensão pulmonar.

Clinicamente isolado três graus de insuficiência respiratória crônica:

1º grau- ativação de mecanismos compensatórios e ocorrência de falta de ar apenas em condições de maior estresse. O paciente realiza apenas o volume total das atividades diárias.

2º grau- a ocorrência de falta de ar com leve esforço físico. O paciente tem dificuldade em realizar atividades cotidianas. Pode não haver hipoxemia (devido à hiperventilação compensatória). Os volumes pulmonares apresentam desvios dos valores adequados.

3º grau- a falta de ar é pronunciada mesmo em repouso. A capacidade de realizar até mesmo cargas menores é drasticamente reduzida. O paciente apresenta hipoxemia grave e hipóxia tecidual.

Para identificar uma forma latente de insuficiência respiratória crônica, esclarecer a patogênese e determinar as reservas do sistema respiratório, são realizados estudos funcionais com atividade física dosada. Para tanto, são utilizadas bicicletas ergométricas, esteiras e escadas. A carga é realizada de forma breve, mas com alta potência; duradouro, mas com baixo consumo de energia; e com poder crescente.

Deve-se notar que as alterações patológicas na insuficiência respiratória crônica são geralmente irreversíveis. Porém, quase sempre, sob influência do tratamento, ocorre melhora significativa dos parâmetros funcionais. Na insuficiência aguda e subaguda da respiração externa, é possível a restauração completa das funções prejudicadas.

16.1.7. Manifestações clínicas de insuficiência respiratória

Estes incluem falta de ar, cianose da pele, tosse, espirros, aumento da produção de expectoração, respiração ofegante, em casos extremos - asfixia, dor no peito, bem como disfunção do sistema nervoso central (labilidade emocional, fadiga, distúrbios do sono, memória, pensamento, sentimento de medo, etc.). Estas últimas manifestações são explicadas principalmente pela falta de oxigênio no tecido cerebral, causada pelo desenvolvimento de hipoxemia durante a insuficiência respiratória.

Dispneia(dispneia)- uma sensação dolorosa e dolorosa de respiração insuficiente, refletindo a percepção de aumento de trabalho

vocês são os músculos respiratórios. A falta de ar é acompanhada por um complexo de sensações desagradáveis na forma de aperto no peito e falta de ar, por vezes levando a dolorosos ataques de asfixia. Essas sensações se formam na região límbica, estruturas do cérebro onde também surgem reações de ansiedade, medo e preocupação, o que confere à falta de ar os matizes correspondentes.

A falta de ar não deve incluir aumento e aprofundamento da respiração, embora no momento de sentir respiração insuficiente, a pessoa aumenta involuntariamente e, o que é especialmente importante, conscientemente, a atividade dos movimentos respiratórios visando superar o desconforto respiratório. Em caso de violações graves da função ventilatória dos pulmões, o trabalho dos músculos respiratórios aumenta acentuadamente, o que é determinado visualmente pela ondulação dos espaços intercostais, aumento da contração dos músculos escalenos e sinais fisionómicos (“jogo” das asas do nariz, sofrimento e fadiga) também são claramente expressos. Pelo contrário, em pessoas saudáveis, com um aumento significativo do volume minuto de ventilação dos pulmões sob a influência da atividade física, ocorre uma sensação de aumento dos movimentos respiratórios, mas não se desenvolve falta de ar. Desconforto respiratório em pessoas saudáveis pode ocorrer durante trabalho físico pesado no limite de suas capacidades fisiológicas.

Na patologia, vários distúrbios respiratórios em geral (respiração externa, transporte de gases e respiração tecidual) podem ser acompanhados por uma sensação de falta de ar. Nesse caso, costumam ser ativados diversos processos regulatórios, visando a correção de distúrbios patológicos. Se a ativação de um ou outro mecanismo regulatório for perturbada, ocorre estimulação contínua do centro inalatório, resultando na ocorrência de falta de ar.

As fontes de estimulação patológica do centro respiratório podem ser:

Receptores irritantes (receptores de colapso pulmonar) - são estimulados pela diminuição da complacência pulmonar;

Justacapilares (receptores J) - respondem ao aumento do conteúdo de líquido no espaço perialveolar intersticial, ao aumento da pressão hidrostática nos capilares;

Reflexos provenientes dos barorreceptores da aorta e da artéria carótida; a irritação desses barorreceptores tem um efeito inibitório

efeito de resfriamento nos neurônios inspiratórios da medula oblonga; quando a pressão arterial cai, o fluxo de impulsos que normalmente inibem o centro inspiratório diminui;

Reflexos provenientes dos mecanorreceptores dos músculos respiratórios quando estão sobrecarregados;

Mudanças na composição gasosa do sangue arterial (queda na paO2, aumento na paCO2, diminuição no pH do sangue) afetam a respiração (ativam o centro de inalação) através dos quimiorreceptores periféricos da aorta e das artérias carótidas e dos quimiorreceptores centrais da medula oblongo.

Dependendo da dificuldade em que fase do ciclo respiratório a pessoa vivencia, distinguem-se: dispneia inspiratória, expiratória e mista. De acordo com a duração da falta de ar, a falta de ar é constante e paroxística. A falta de ar constante costuma ser dividida de acordo com o grau de gravidade: 1) com atividade física habitual: 2) com atividade física leve (caminhada em terreno plano); 3) em repouso.

Dispneia expiratória(dificuldade em expirar) é observada em distúrbios obstrutivos da ventilação pulmonar. No enfisema pulmonar obstrutivo crônico, a falta de ar é constante, na síndrome bronco-obstrutiva - paroxística. Com distúrbios restritivos da ventilação pulmonar, dispneia inspiratória(dificuldade ao respirar). Asma cardíaca, edema pulmonar de diversas naturezas são caracterizados por um ataque de asfixia inspiratória. Com congestão crônica e processos granulomatosos difusos nos pulmões, fibrose pulmonar, dispneia inspiratória torna-se constante. É importante observar que a dispneia expiratória nem sempre ocorre nos distúrbios obstrutivos da ventilação pulmonar, e a dispneia inspiratória nem sempre ocorre nos distúrbios restritivos. Esta discrepância provavelmente se deve à percepção do paciente sobre os distúrbios respiratórios correspondentes.

Na clínica, muitas vezes a gravidade do comprometimento da ventilação pulmonar e a gravidade da falta de ar são desiguais. Além disso, em alguns casos, mesmo com deficiências significativamente pronunciadas na função da respiração externa, a falta de ar pode estar totalmente ausente.

Tosse- esta é uma liberação explosiva voluntária ou involuntária (reflexa) de ar do trato respiratório profundo, às vezes com expectoração (muco, partículas estranhas); pode ser protetora ou patológica. Tosse de-

estão associados a distúrbios respiratórios, embora isso seja apenas parcialmente verdadeiro quando as alterações correspondentes nos movimentos respiratórios não são protetoras, mas de natureza patológica. A tosse é causada pelos seguintes grupos de motivos: mecânicos (partículas estranhas, muco); físico (ar frio ou quente); químicos (gases irritantes). As zonas reflexogênicas mais típicas do reflexo da tosse são a laringe, a traqueia, os brônquios, os pulmões e a pleura (Fig. 16-6). No entanto, a tosse também pode ser causada por irritação do conduto auditivo externo, da membrana mucosa da faringe, bem como de zonas reflexogênicas distantes (fígado e vias biliares, útero, intestinos, ovários). A irritação desses receptores é transmitida à medula oblonga ao longo das fibras sensíveis do nervo vago até o centro respiratório, onde se forma uma certa sequência de fases da tosse.

Espirros - um ato reflexo semelhante à tosse. Causada pela irritação das terminações nervosas do nervo trigêmeo localizada na mucosa nasal. Ao espirrar, o fluxo forçado de ar é direcionado pelas fossas nasais e pela boca.

Tanto a tosse quanto o espirro são mecanismos fisiológicos de proteção que visam a limpeza dos brônquios, no primeiro caso, e das fossas nasais, no segundo. Na patologia, ataques de tosse prolongados levam a um aumento prolongado de

Arroz. 16-6. Vias aferentes do reflexo da tosse

pressão intratorácica, que prejudica a ventilação dos alvéolos e perturba a circulação sanguínea nos vasos da circulação pulmonar. Uma tosse prolongada e debilitante para o paciente requer certas intervenções terapêuticas destinadas a aliviar a tosse e melhorar a função de drenagem dos brônquios.

Bocejaré um movimento respiratório involuntário que consiste em uma inspiração longa e profunda e uma expiração vigorosa. Esta é uma reação reflexa do corpo, cujo objetivo é melhorar o fornecimento de oxigênio aos órgãos quando o dióxido de carbono se acumula no sangue. Acredita-se que o bocejo visa corrigir as atelectasias fisiológicas, cujo volume aumenta com o cansaço e a sonolência. É possível que o bocejo seja um tipo de exercício respiratório, mas também se desenvolve pouco antes da cessação completa da respiração em pacientes terminais, em pacientes com regulação cortical prejudicada dos movimentos respiratórios e ocorre em algumas formas de neurose.

Soluços- contrações espasmódicas (convulsões) do diafragma, combinadas com o fechamento da glote e fenômenos sonoros associados. Manifesta-se como movimentos respiratórios curtos e intensos, subjetivamente desagradáveis. Freqüentemente, os soluços se desenvolvem após o enchimento excessivo do estômago (um estômago cheio demais pressiona o diafragma, irritando seus receptores); pode ocorrer durante o resfriamento geral (especialmente em crianças pequenas). Os soluços podem ser de origem centrogênica e desenvolver-se com hipóxia cerebral.

Asfixia(do grego A- negação, esfixia- pulso) é uma condição patológica com risco de vida causada por uma falta aguda ou subaguda de oxigênio no sangue e pelo acúmulo de dióxido de carbono no corpo. A asfixia se desenvolve devido a: 1) dificuldade mecânica na passagem do ar pelas grandes vias respiratórias (laringe, traqueia); 2) distúrbios na regulação da respiração e distúrbios dos músculos respiratórios. A asfixia também é possível com uma diminuição acentuada do teor de oxigênio no ar inalado, com uma interrupção aguda do transporte de gases no sangue e na respiração dos tecidos, que está além da função do aparelho respiratório externo.

A dificuldade mecânica na passagem do ar pelas grandes vias respiratórias ocorre devido a ações violentas de terceiros ou por obstrução das grandes vias respiratórias em situações de emergência - durante enforcamento

dor, sufocamento, afogamento, durante avalanches, deslizamentos de areia, bem como inchaço da laringe, espasmo da glote, aparecimento prematuro de movimentos respiratórios no feto e entrada de líquido amniótico no trato respiratório, e em muitas outras situações. O edema laríngeo pode ser inflamatório (difteria, escarlatina, sarampo, gripe, etc.), alérgico (doença do soro, edema de Quincke). O espasmo da glote pode ocorrer com hipoparatireoidismo, raquitismo, espasmofilia, coreia, etc. Também pode ser um reflexo quando a membrana mucosa da traqueia e dos brônquios é irritada por cloro, poeira e vários compostos químicos.

A desregulação da respiração e dos músculos respiratórios (por exemplo, paralisia dos músculos respiratórios) é possível com poliomielite, envenenamento com pílulas para dormir, narcóticos, substâncias tóxicas, etc.

Distinguir quatro fases da asfixia mecânica:

A 1ª fase é caracterizada pela ativação do centro respiratório: a inspiração se intensifica e se prolonga (fase de dispnéia inspiratória), desenvolve-se a excitação geral, aumenta o tônus simpático (as pupilas dilatam, ocorre taquicardia, aumenta a pressão arterial) e aparecem convulsões. O aumento dos movimentos respiratórios é causado reflexivamente. Quando os músculos respiratórios estão tensos, os proprioceptores neles localizados ficam excitados. Os impulsos dos receptores entram no centro respiratório e o ativam. Uma diminuição na paO2 e um aumento na paCO2 irritam adicionalmente os centros respiratórios inspiratório e expiratório.

A 2ª fase é caracterizada por respiração mais lenta e aumento dos movimentos durante a expiração (fase de dispneia expiratória), o tônus parassimpático começa a predominar (as pupilas se estreitam, a pressão arterial diminui e ocorre bradicardia). Com uma maior alteração na composição gasosa do sangue arterial, ocorre inibição do centro respiratório e do centro de regulação da circulação sanguínea. A inibição do centro expiratório ocorre mais tarde, pois durante a hipoxemia e a hipercapnia sua excitação dura mais tempo.

A 3ª fase (pré-terminal) é caracterizada pela cessação dos movimentos respiratórios, perda de consciência e queda da pressão arterial. A cessação dos movimentos respiratórios é explicada pela inibição do centro respiratório.

A 4ª fase (terminal) é caracterizada por suspiros profundos, como respiração ofegante. A morte ocorre por paralisia do centro respiratório bulbar. O coração continua a se contrair após parar de respirar por 5 a 15 minutos. Neste momento, o renascimento da pessoa sufocada ainda é possível.

16.1.8. Mecanismos de desenvolvimento de hipoxemia durante insuficiência respiratória

1. Hipoventilação alveolar. A pressão do oxigênio no ar alveolar é em média 1/3 menor que a atmosférica, o que se deve à absorção do O 2 pelo sangue e à restauração de sua tensão como resultado da ventilação dos pulmões. Esse equilíbrio é dinâmico. Com a diminuição da ventilação pulmonar, predomina o processo de absorção de oxigênio e diminui a lixiviação de dióxido de carbono. Como resultado, desenvolvem-se hipoxemia e hipercapnia, que podem ocorrer em diversas formas de patologia - com distúrbios obstrutivos e restritivos da ventilação pulmonar, distúrbios da regulação respiratória e danos aos músculos respiratórios.

2. Difusão incompleta de oxigênio dos alvéolos. As causas da capacidade de difusão prejudicada dos pulmões são discutidas acima (ver secção 16.1.2).

3. Aumentando a velocidade do fluxo sanguíneo através dos capilares pulmonares.

Leva à diminuição do tempo de contato do sangue com o ar alveolar, o que se nota nos distúrbios restritivos da ventilação pulmonar, quando a capacidade do leito vascular diminui. Isso também é típico do enfisema pulmonar obstrutivo crônico, no qual também há diminuição do leito vascular.

4. Shunts. Em condições normais, cerca de 5% do fluxo sanguíneo passa pelos capilares alveolares, e o sangue não oxigenado reduz a tensão média de oxigênio no leito venoso da circulação pulmonar. A saturação de oxigênio no sangue arterial é de 96-98%. O desvio de sangue pode aumentar com o aumento da pressão no sistema arterial pulmonar, que ocorre com insuficiência cardíaca esquerda, patologia pulmonar obstrutiva crônica e patologia hepática. O desvio de sangue venoso para as veias pulmonares pode ser realizado a partir do sistema venoso esofágico em caso de hipertensão portal através das chamadas anastomoses portopulmonares. Recurso de gi-

A poxemia associada ao desvio de sangue é a falta de efeito terapêutico da inalação de oxigênio puro.

5. Distúrbios de ventilação-perfusão. A desigualdade nas relações ventilação-perfusão é característica dos pulmões normais e é causada, como já foi observado, por forças gravitacionais. Nas partes superiores dos pulmões, o fluxo sanguíneo é mínimo. A ventilação nestes departamentos também é reduzida, mas em menor grau. Portanto, o sangue flui da parte superior dos pulmões com tensão de O 2 normal ou mesmo aumentada, porém, devido à pequena quantidade total desse sangue, isso tem pouco efeito no grau de oxigenação do sangue arterial. Nas partes inferiores dos pulmões, pelo contrário, o fluxo sanguíneo aumenta significativamente (em maior extensão do que a ventilação). Uma ligeira diminuição na tensão de oxigênio no sangue corrente contribui para o desenvolvimento de hipoxemia, à medida que aumenta o volume total de sangue com saturação insuficiente de oxigênio. Esse mecanismo de hipoxemia é típico de congestão pulmonar, edema pulmonar de diversas naturezas (cardiogênico, inflamatório, tóxico).

16.1.9. Edema pulmonar

O edema pulmonar é o excesso de água nos espaços extravasculares dos pulmões, ocorrendo quando há uma interrupção nos mecanismos que mantêm o equilíbrio entre a quantidade de líquido que entra e sai dos pulmões. O edema pulmonar ocorre quando o líquido é filtrado pela microvasculatura pulmonar mais rapidamente do que removido pelos vasos linfáticos. Uma característica da patogênese do edema pulmonar em comparação com o edema de outros órgãos é que o transudato supera duas barreiras no desenvolvimento desse processo: 1) histohemática (do vaso para o espaço intersticial) e 2) histoalveolar (através da parede do alvéolos em sua cavidade). A passagem do fluido através da primeira barreira faz com que o fluido se acumule nos espaços intersticiais e forme edema intersticial. Quando uma grande quantidade de líquido entra no interstício e o epitélio alveolar é danificado, o líquido passa pela segunda barreira, preenche os alvéolos e forma edema alveolar. Quando os alvéolos se enchem, o líquido espumoso entra nos brônquios. Clinicamente, o edema pulmonar se manifesta por dispneia inspiratória aos esforços e até mesmo em repouso. A falta de ar geralmente piora quando você está deitado de costas (ortopnéia)

e enfraquece um pouco quando sentado. Pacientes com edema pulmonar podem acordar à noite com falta de ar grave (dispneia paroxística noturna). No edema alveolar, são detectados estertores úmidos e expectoração espumosa, líquida e com sangue. Não há sibilos com edema intersticial. O grau de hipoxemia depende da gravidade da síndrome clínica. No edema intersticial, a hipocapnia devido à hiperventilação é mais típica. Em casos graves, desenvolve-se hipercapnia.

Dependendo dos motivos que ocasionaram o desenvolvimento do edema pulmonar, distinguem-se os seguintes tipos: 1) cardiogênico (para doenças do coração e dos vasos sanguíneos); 2) causada pela administração parenteral de grande número de substitutos do sangue; 3) inflamatório (com lesões bacterianas e virais dos pulmões); 4) causada por efeitos tóxicos endógenos (uremia, insuficiência hepática) e danos pulmonares exógenos (inalação de vapores ácidos, substâncias tóxicas); 5) alérgico (por exemplo, com doença do soro e outras doenças alérgicas).

Na patogênese do edema pulmonar, podem ser distinguidos os seguintes fatores patogenéticos principais:

1. Aumento da pressão hidrostática nos vasos da circulação pulmonar (em caso de insuficiência cardíaca - por estagnação sanguínea, com aumento do volume sanguíneo circulante (VSC), embolia pulmonar).

2. Diminuição da pressão arterial oncótica (hipoalbuminemia com infusão rápida de vários líquidos, na síndrome nefrótica - devido à proteinúria).

3. Aumentar a permeabilidade do ACM sob a influência de substâncias tóxicas (toxinas inaladas - fosgênio, etc.; endotoxemia na sepse, etc.), mediadores inflamatórios (na pneumonia grave, na SDRA - síndrome do desconforto respiratório do adulto - ver seção 16.1. 11).

Em alguns casos, a insuficiência linfática desempenha um papel na patogênese do edema pulmonar.

Edema pulmonar cardiogênico desenvolve-se com insuficiência aguda do coração esquerdo (ver Capítulo 15). O enfraquecimento das funções contráteis e diastólicas do ventrículo esquerdo ocorre com miocardite, cardiosclerose, infarto do miocárdio, hipertensão, insuficiência valvar mitral, valvas aórticas e estenose aórtica. Deficiência esquerda

o átrio se desenvolve com estenose mitral. O ponto de partida da insuficiência ventricular esquerda é o aumento da pressão diastólica final, o que dificulta a passagem do sangue do átrio esquerdo. O aumento da pressão no átrio esquerdo impede que o sangue das veias pulmonares passe para ele. Um aumento da pressão na boca das veias pulmonares leva a um aumento reflexo do tônus das artérias do tipo muscular da circulação pulmonar (reflexo de Kitaev), que causa hipertensão arterial pulmonar. A pressão na artéria pulmonar aumenta para 35-50 mm Hg. A hipertensão arterial pulmonar é especialmente elevada na estenose mitral. A filtração da parte líquida do plasma dos capilares pulmonares para o tecido pulmonar começa se a pressão hidrostática nos capilares exceder 25-30 mm Hg, ou seja, o valor da pressão osmótica coloidal. Com o aumento da permeabilidade capilar, a filtração pode ocorrer em pressões mais baixas. Uma vez nos alvéolos, o transudato complica as trocas gasosas entre os alvéolos e o sangue. Ocorre o chamado bloqueio alvéolo-capilar. Neste contexto, desenvolve-se hipoxemia, a oxigenação dos tecidos cardíacos piora acentuadamente, pode ocorrer paragem cardíaca e pode ocorrer asfixia.

Pode ocorrer edema pulmonar com infusão intravenosa rápida de grandes quantidades de líquido(solução salina, substitutos do sangue). O edema se desenvolve como resultado de uma diminuição da pressão oncótica sanguínea (devido à diluição da albumina sanguínea) e de um aumento da pressão arterial hidrostática (devido a um aumento

Para danos microbianos aos pulmões o desenvolvimento de edema está associado a danos ao sistema surfactante por agentes microbianos. Ao mesmo tempo, aumenta a permeabilidade do ACM, o que contribui para o desenvolvimento de edema intra-alveolar e diminuição da difusão de oxigênio. Isso ocorre não apenas no foco do edema inflamatório, mas de forma difusa nos pulmões como um todo.

Substâncias toxicas de diversas naturezas também aumentam a permeabilidade do ACM.

Edema pulmonar alérgicoé causada por um aumento acentuado na permeabilidade capilar como resultado da ação de mediadores liberados pelos mastócitos e outras células durante as alergias.

16.1.10. Funções não respiratórias prejudicadas dos pulmões

A tarefa dos pulmões não é apenas a troca gasosa; existem também funções não respiratórias adicionais. Estes incluem a organização e funcionamento do analisador olfativo, formação da voz, funções metabólicas e protetoras. O comprometimento de algumas dessas funções não respiratórias pode levar ao desenvolvimento de insuficiência respiratória.

A função metabólica dos pulmões é que muitas substâncias biologicamente ativas sejam formadas e inativadas neles. Por exemplo, nos pulmões, a angiotensina-II, um poderoso vasoconstritor, é formada a partir da angiotensina-I sob a influência da enzima conversora de angiotensina nas células endoteliais dos capilares pulmonares. Um papel particularmente importante é desempenhado pelo metabolismo do ácido araquidônico, como resultado do qual os leucotrienos são formados e liberados na corrente sanguínea, causando broncoespasmo, assim como as prostaglandinas, que têm efeitos vasoconstritores e vasodilatadores. Nos pulmões, a bradicinina (80%), a norepinefrina e a serotonina são inativadas.

A formação de surfactante é um caso especial da função pulmonar metabólica.

A formação insuficiente de surfactante é uma das causas da hipoventilação pulmonar (ver secção 16.1.1). O surfactante é um complexo de substâncias que alteram a força da tensão superficial e garantem a ventilação normal dos pulmões. É constantemente decomposto e formado nos pulmões, e sua produção é um dos processos de maior energia nos pulmões. O papel do surfactante: 1) prevenir o colapso dos alvéolos após a expiração (reduz a tensão superficial); 2) aumento da tração elástica dos pulmões antes da expiração; 3) diminuição da pressão transpulmonar e, consequentemente, diminuição do esforço muscular durante a inspiração; 4) fator antiedematoso; 5) melhoria da difusão de gases através

As razões para a diminuição da formação de surfactante são: diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar, hipóxia, acidose, hipotermia, extravasamento de líquido para os alvéolos; o oxigênio puro também decompõe o surfactante. Como resultado, desenvolvem-se distúrbios restritivos nos pulmões (atelectasia, edema pulmonar).

Um componente importante da função metabólica dos pulmões é a sua participação na hemostasia. O tecido pulmonar é rico

fonte de fatores de coagulação sanguínea e sistemas de anticoagulação. Nos pulmões são sintetizados tromboplastina, heparina, ativador do plasminogênio tecidual, prostaciclinas, tromboxano A 2, etc.. A fibrinólise ocorre nos pulmões (com formação de produtos de degradação da fibrina - PDF). As consequências da sobrecarga ou insuficiência desta função podem ser: 1) complicações tromboembólicas (por exemplo, embolia pulmonar); 2) a formação excessiva de PDF leva a danos ao ACM e ao desenvolvimento de distúrbios edemato-inflamatórios nos pulmões e à difusão prejudicada de gases.

Assim, os pulmões, desempenhando uma função metabólica, regulam as relações ventilação-perfusão, influenciam a permeabilidade do ACM, o tônus dos vasos pulmonares e brônquios. A violação dessa função leva à insuficiência respiratória, pois contribui para a formação de hipertensão pulmonar, embolia pulmonar, asma brônquica e edema pulmonar.

O trato respiratório condiciona o ar (aquece, hidrata e purifica a mistura respiratória), pois a superfície respiratória dos alvéolos deve receber ar umidificado, que tenha a temperatura do ambiente interno e não contenha partículas estranhas. Neste caso, a área de superfície das vias aéreas e a poderosa rede de vasos sanguíneos da membrana mucosa, a película mucosa na superfície do epitélio e a atividade coordenada dos cílios ciliados, macrófagos alveolares e componentes do sistema imunológico respiratório (células apresentadoras de antígenos - por exemplo, células dendríticas; linfócitos T e B; células plasmáticas; mastócitos).

A função protetora dos pulmões inclui a limpeza do ar e do sangue. A membrana mucosa das vias aéreas também está envolvida nas reações imunológicas protetoras.

A purificação do ar de impurezas mecânicas, agentes infecciosos e alérgenos é realizada com a ajuda de macrófagos alveolares e do sistema de drenagem dos brônquios e pulmões. Os macrófagos alveolares produzem enzimas (colagenase, elastase, catalase, fosfolipase, etc.), que destroem as impurezas presentes no ar. O sistema de drenagem inclui a depuração mucociliar e o mecanismo da tosse. A limpeza mucociliar (depuração) é o movimento do escarro (muco traqueobrônquico) pelos cílios do epitélio específico que reveste o trato respiratório, do bronquíolo respiratório até a nasofaringe. Conhecido

Temos as seguintes causas de distúrbios na limpeza mucociliar: inflamação das mucosas, seu ressecamento (com desidratação geral, inalação de mistura não umedecida), hipovitaminose A, acidose, inalação de oxigênio puro, efeito da fumaça do tabaco e do álcool, etc. O mecanismo da tosse eleva o catarro dos alvéolos para o trato respiratório superior. Trata-se de um mecanismo auxiliar de limpeza do trato respiratório, que é ativado quando a limpeza mucociliar falha devido ao seu dano ou produção excessiva e deterioração das propriedades reológicas do escarro (são as chamadas hipercrinia e discrinia). Por sua vez, para que o mecanismo da tosse seja eficaz, são necessárias as seguintes condições: atividade normal dos centros nervosos do nervo vago, nervo glossofaríngeo e segmentos correspondentes da medula espinhal, presença de bom tônus muscular dos músculos respiratórios e músculos abdominais. Se esses fatores forem violados, o mecanismo da tosse e, portanto, a drenagem brônquica são interrompidos.

A falha ou sobrecarga da função de purificação do ar leva à ocorrência de alterações obstrutivas ou edemato-inflamatórias restritivas (devido ao excesso de enzimas) nos pulmões e, portanto, ao desenvolvimento de insuficiência respiratória.

A purificação do sangue de coágulos de fibrina, êmbolos gordurosos, conglomerados celulares - leucócitos, plaquetas, tumores, etc. é realizada por meio de enzimas secretadas por macrófagos alveolares e mastócitos. As consequências da violação desta função podem ser: embolia pulmonar ou alterações restritivas edemato-inflamatórias nos pulmões (devido à formação excessiva de várias substâncias agressivas finais - por exemplo, durante a destruição da fibrina, formam-se PDFs).

16.1.11. Síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA)

RDSV(um exemplo de insuficiência respiratória aguda) é uma condição polietiológica caracterizada por início agudo, hipoxemia grave (não eliminada pela oxigenoterapia), edema intersticial e infiltração difusa dos pulmões. A SDRA pode complicar qualquer condição crítica, causando insuficiência respiratória aguda grave. Apesar dos progressos no diagnóstico e tratamento desta síndrome, a taxa de mortalidade é de 50%, segundo alguns dados - 90%.

Os fatores etiológicos da SDRA são: condições de choque, lesões múltiplas (incluindo queimaduras), síndrome DIC (síndrome da coagulação intravascular disseminada), sepse, aspiração de conteúdo gástrico durante afogamento e inalação de gases tóxicos (incluindo oxigênio puro), doenças agudas e danos pulmonares. (pneumonia total, contusões), pneumonia atípica, pancreatite aguda, peritonite, infarto do miocárdio, etc. A variedade de fatores etiológicos da SDRA se reflete em muitos sinônimos: síndrome do pulmão de choque, síndrome do pulmão úmido, pulmão traumático, síndrome de distúrbio pulmonar em adultos, síndrome de perfusão pulmonar, etc.

A imagem RDSV possui duas características principais:

1) clínico e laboratorial (ra O 2<55 мм рт.ст.) признаки гипоксии, некупируемой ингаляцией кислородом;

2) infiltração bilateral disseminada dos pulmões, detectada radiograficamente, dando manifestações externas de dificuldade de inalação, respiração “histérica”. Além disso, na SDRA observa-se edema intersticial, atelectasia, muitos pequenos trombos (hialinos e fibrina) nos vasos pulmonares, êmbolos gordurosos, membranas hialinas nos alvéolos e bronquíolos, estase sanguínea nos capilares, hemorragias intrapulmonares e subpleurais. As manifestações clínicas da SDRA também são afetadas pelas manifestações da doença subjacente que causou a SDRA.

O principal elo na patogênese da SDRAé o dano ao ACM por fatores etiológicos (por exemplo, gases tóxicos) e uma grande quantidade de substâncias biologicamente ativas (BAS). Estes últimos incluem substâncias agressivas liberadas nos pulmões durante o desempenho de funções não respiratórias durante a destruição de microêmbolos gordurosos retidos pelos pulmões, coágulos de fibrina, agregados plaquetários e outras células que entram nos pulmões em grandes quantidades de vários órgãos quando são danificados (por exemplo, com pancreatite). Assim, podemos supor que a ocorrência e o desenvolvimento da SDRA são consequência direta da sobrecarga das funções não respiratórias dos pulmões - protetoras (purificação do sangue e do ar) e metabólicas (participação na hemostasia). Os BAS secretados por vários elementos celulares dos pulmões e neutrófilos durante a SDRA incluem: enzimas (elastase, colagenase, etc.), radicais livres, eicosanóides, fatores quimiotáticos, componentes do sistema complemento,

cininas, PDF, etc. Como resultado da ação dessas substâncias, observam-se: broncoespasmo, espasmo dos vasos pulmonares, aumento da permeabilidade do ACM e aumento do volume extravascular de água nos pulmões, ou seja, a ocorrência de edema pulmonar, aumento da trombose.

Na patogênese da SDRA existem 3 fatores patogenéticos:

1. Difusão prejudicada de gases através do ACM, pois devido à ação de substâncias biologicamente ativas, observa-se espessamento e aumento da permeabilidade do ACM. Desenvolve-se edema pulmonar. A formação de edema é potencializada pela diminuição da formação de surfactante, que tem efeito antiedematoso. ACM começa a deixar proteínas entrarem nos alvéolos, que formam membranas hialinas que revestem a superfície alveolar por dentro. Como resultado, a difusão de oxigênio diminui e ocorre hipoxemia.

2. Ventilação alveolar prejudicada. A hipoventilação se desenvolve à medida que ocorrem distúrbios obstrutivos (broncoespasmo) e aumenta a resistência ao movimento do ar através do trato respiratório; Ocorrem distúrbios restritivos (diminui a complacência dos pulmões, tornam-se rígidos devido à formação de membranas hialinas e diminui a formação de surfactante devido à isquemia do tecido pulmonar, forma-se microatelectasia). O desenvolvimento da hipoventilação garante hipoxemia do sangue alveolar.

3. Perfusão pulmonar prejudicada, uma vez que, sob a influência de mediadores, ocorre espasmo dos vasos pulmonares, desenvolve-se hipertensão arterial pulmonar, aumenta a formação de trombos e observa-se desvio intrapulmonar de sangue. Nos estágios finais do desenvolvimento da SDRA, forma-se insuficiência ventricular direita e depois esquerda e, em última análise, hipoxemia ainda mais pronunciada.

A oxigenoterapia para SDRA é ineficaz devido a desvios sanguíneos, membranas hialinas, falta de produção de surfactante e edema pulmonar.

Prossegue com hipercapnia, hipoxemia grave, acidose respiratória e metabólica síndrome do sofrimento neonatal, que é classificado como um tipo de distúrbio respiratório externo por difusão. Na sua patogênese, a imaturidade anatômica e funcional dos pulmões é de grande importância, que consiste no fato de que no momento do nascimento o surfactante não é suficientemente produzido nos pulmões. A este respeito, durante a primeira inalação, não abrem.

em todas as partes dos pulmões, aparecem áreas de atelectasia. Apresentam permeabilidade vascular aumentada, o que contribui para o desenvolvimento de hemorragias. Uma substância semelhante a hialina na superfície interna dos alvéolos e dos ductos alveolares contribui para a interrupção da difusão do gás. O prognóstico é grave, dependendo do grau e extensão das alterações patológicas nos pulmões.

16.2. FISIOPATOLOGIA DA RESPIRAÇÃO INTERNA

A respiração interna refere-se ao transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos, ao transporte de dióxido de carbono dos tecidos para os pulmões e ao uso de oxigênio pelos tecidos.

16.2.1. Transporte de oxigênio e seus distúrbios

Para o transporte de oxigênio, são cruciais: 1) capacidade de oxigênio do sangue; 2) a afinidade da hemoglobina (Hb) pelo oxigênio; 3) o estado da hemodinâmica central, que depende da contratilidade do miocárdio, da magnitude do débito cardíaco, do volume de sangue circulante e do valor da pressão arterial nos vasos do grande e pequeno círculo; 4) o estado da circulação sanguínea no leito microcirculatório.

A capacidade de oxigênio do sangue é a quantidade máxima de oxigênio que 100 ml de sangue pode reter. Apenas uma pequena parte do oxigênio do sangue é transportada como solução física. De acordo com a lei de Henry, a quantidade de gás dissolvido em um líquido é proporcional à sua voltagem. A uma pressão parcial de oxigênio (p a O 2) igual a 12,7 kPa (95 mm Hg), apenas 0,3 ml de oxigênio são dissolvidos em 100 ml de sangue, mas é essa fração que determina p a O 2. A maior parte do oxigênio é transportada como parte da oxiemoglobina (HbO 2), cada grama da qual está ligada a 1,34 ml desse gás (número de Hüfner). A quantidade normal de Hb no sangue varia de 135-155 g/l. Assim, 100 ml de sangue podem transportar 17,4-20,5 ml de oxigênio na composição da HbO 2. A esta quantidade devem ser adicionados 0,3 ml de oxigênio dissolvido no plasma sanguíneo. Como o grau de saturação de oxigênio da hemoglobina é normalmente de 96 a 98%, é geralmente aceito que a capacidade de oxigênio do sangue é de 16,5 a 20,5 vol. % (Tabela 16-1).

Parâmetro	Valores
Tensão de oxigênio no sangue arterial	80-100 mm Hg.
Tensão de oxigênio no sangue venoso misto	35-45 mmHg.
	13,5-15,5g/dl
Saturação de oxigênio da hemoglobina no sangue arterial
Saturação de oxigênio do sangue venoso misto
	16,5-20,5 vol. %
	12,0-16,0 rev. %
Diferença arteriovenosa de oxigênio
Fornecimento de oxigênio	520-760 ml/min/m2
Consumo de oxigenio	110-180 ml/min/m2
Extração de oxigênio tecidual

A saturação da hemoglobina com oxigênio depende de sua tensão nos alvéolos e no sangue. Graficamente, essa dependência é refletida pela curva de dissociação da oxiemoglobina (Fig. 16-7, 16-8). A curva mostra que a porcentagem de oxigenação da hemoglobina permanece em um nível bastante elevado com uma diminuição significativa na pressão parcial do oxigênio. Assim, na tensão de oxigênio de 95-100 mm Hg, o percentual de oxigenação da hemoglobina corresponde a 96-98, na tensão de 60 mm Hg. - é igual a 90, e quando a tensão de oxigênio diminui para 40 mmHg, o que ocorre na extremidade venosa do capilar, o percentual de oxigenação da hemoglobina é 73.

Além da pressão parcial de oxigênio, o processo de oxigenação da hemoglobina é influenciado pela temperatura corporal, pela concentração de íons H+, pela tensão de CO 2 no sangue, pelo conteúdo de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) e ATP nos eritrócitos e alguns outros fatores.

Sob a influência desses fatores, muda o grau de afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, o que afeta a taxa de interação entre eles, a força da ligação e a velocidade de dissociação da HbO 2 nos capilares dos tecidos, e isso é muito importante, pois apenas a HbO2 fisicamente dissolvida penetra nas células do tecido.

Arroz. 16-7. Curva de dissociação da oxihemoglobina: p a O 2 - pO 2 no sangue arterial; S a O 2 - saturação da hemoglobina no sangue arterial com oxigênio; C a O 2 - conteúdo de oxigênio no sangue arterial

Arroz. 16-8. A influência de vários fatores na curva de dissociação da oxiemoglobina: A - temperatura, B - pH, C - CO 2

oxigênio no plasma sanguíneo. Dependendo da mudança no grau de afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, ocorrem mudanças na curva de dissociação da oxiemoglobina. Se normalmente a conversão de 50% da hemoglobina em HbO 2 ocorre em p a O 2 igual a 26,6 mm Hg, então com uma diminuição na afinidade entre a hemoglobina e o oxigênio isso ocorre em 30-32 mm Hg. Como resultado, a curva se desloca para a direita. Deslocamento da curva de dissociação de HbO 2 para a direita ocorre com acidose metabólica e gasosa (hipercapnia), com aumento da temperatura corporal (febre, superaquecimento, quadros febris), com aumento do conteúdo de ATP e 2,3-DPG nos eritrócitos;

o acúmulo deste último ocorre com hipoxemia e vários tipos de anemia (especialmente com anemia falciforme). Em todas essas condições, a taxa de separação do oxigênio da HbO 2 nos capilares dos tecidos aumenta e, ao mesmo tempo, a taxa de oxigenação da hemoglobina nos capilares dos pulmões diminui, o que leva a uma diminuição no oxigênio conteúdo no sangue arterial.

Deslocamento da curva de dissociação de HbO 2 para a esquerda ocorre com aumento da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio e é observada com alcalose metabólica e gasosa (hipocapnia), com hipotermia geral e em áreas de resfriamento local dos tecidos, com diminuição do conteúdo de 2,3-DPG nos eritrócitos (para por exemplo, com diabetes), com envenenamento por monóxido de carbono e com metemoglobinemia, na presença de grandes quantidades de hemoglobina fetal nos glóbulos vermelhos, o que ocorre em bebés prematuros. Com o deslocamento para a esquerda (devido ao aumento da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio), o processo de oxigenação da hemoglobina nos pulmões acelera e, ao mesmo tempo, o processo de desoxigenação da HbO 2 nos capilares dos tecidos fica mais lento. , o que prejudica o fornecimento de oxigênio às células, incluindo as células do sistema nervoso central. Isso pode causar sensação de peso na cabeça, dor de cabeça e tremores.

Uma diminuição no transporte de oxigênio para os tecidos será observada com uma diminuição na capacidade de oxigênio do sangue devido à anemia, hemodiluição, formação de carboxi e metemoglobina, que não estão envolvidas no transporte de oxigênio, bem como com uma diminuição no afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. Uma diminuição no conteúdo de HbO 2 no sangue arterial ocorre com aumento do shunt nos pulmões, com pneumonia, edema, embolia a. pulmonar. O fornecimento de oxigênio aos tecidos diminui com a diminuição da velocidade volumétrica do fluxo sanguíneo devido a insuficiência cardíaca, hipotensão, diminuição do volume sanguíneo circulante, distúrbio da microcirculação devido à diminuição do número de microvasos funcionais devido à permeabilidade prejudicada ou centralização da circulação sanguínea . O fornecimento de oxigênio torna-se insuficiente à medida que a distância entre o sangue nos capilares e as células dos tecidos aumenta devido ao desenvolvimento de edema intersticial e hipertrofia celular. Com todos esses distúrbios, pode desenvolver hipóxia.

Um indicador importante para determinar a quantidade de oxigênio absorvido pelos tecidos é índice de utilização de oxigênio, qual é a razão multiplicada por 100

redução da diferença arteriovenosa no conteúdo de oxigênio em relação ao seu volume no sangue arterial. Normalmente, quando o sangue passa pelos capilares dos tecidos, uma média de 25% do oxigênio que entra é utilizado pelas células. Em uma pessoa saudável, o índice de utilização de oxigênio aumenta significativamente durante o trabalho físico. O aumento desse índice também ocorre com a redução do teor de oxigênio no sangue arterial e com a diminuição da velocidade volumétrica do fluxo sanguíneo; o índice diminuirá à medida que a capacidade dos tecidos de utilizar oxigênio diminui.

16.2.2. Transporte de dióxido de carbono e seus distúrbios

A pressão parcial de CO 2 (pCO 2) no sangue arterial é a mesma que nos alvéolos e corresponde a 4,7-6,0 kPa (35-45 mm Hg, média 40 mm Hg). No sangue venoso, o pCO 2 é 6,3 kPa (47 mm Hg). A quantidade de CO 2 transportada no sangue arterial é de 50% em volume e no sangue venoso - 55% em volume. Aproximadamente 10% desse volume está fisicamente dissolvido no plasma sanguíneo, e é essa parte do dióxido de carbono que determina a tensão do gás no plasma; outros 10-11% do volume de CO 2 são transportados na forma de carbhemoglobina, enquanto a hemoglobina reduzida se liga ao dióxido de carbono mais ativamente do que a oxiemoglobina. O volume restante de CO 2 é transportado como parte das moléculas de bicarbonato de sódio e potássio, que são formadas com a participação da enzima anidrase carbônica dos eritrócitos. Nos capilares dos pulmões, devido à conversão da hemoglobina em oxiemoglobina, a ligação do CO 2 com a hemoglobina torna-se menos forte e ela é convertida em uma forma fisicamente solúvel. Ao mesmo tempo, a oxiemoglobina resultante, sendo um ácido forte, remove o potássio dos bicarbonatos. O H 2 CO 3 resultante é decomposto pela anidrase carbônica em H 2 O e CO 2 , e este último se difunde nos alvéolos.

O transporte de CO 2 é interrompido: 1) quando o fluxo sanguíneo diminui; 2) na anemia, quando sua ligação à hemoglobina e inclusão nos bicarbonatos diminui devido à falta de anidrase carbônica (que é encontrada apenas nos eritrócitos).

A pressão parcial de CO 2 no sangue é significativamente afetada pela diminuição ou aumento da ventilação alveolar. Mesmo uma ligeira alteração na pressão parcial de CO 2 no sangue afeta a circulação cerebral. Na hipercapnia (devido à hipoventilação), os vasos sanguíneos do cérebro dilatam-se, aumentando

pressão intracraniana, que é acompanhada de dor de cabeça e tontura.

Uma diminuição na pressão parcial de CO 2 durante a hiperventilação dos alvéolos reduz o fluxo sanguíneo cerebral, resultando em estado de sonolência e possível desmaio.

16.2.3. Hipóxia

Hipóxia(do grego hipopótamo- pequeno e grande. oxigênio- oxigênio) é uma condição que ocorre quando há fornecimento insuficiente de oxigênio aos tecidos ou quando seu uso pelas células é prejudicado no processo de oxidação biológica.

A hipóxia é o fator patogenético mais importante que desempenha um papel importante no desenvolvimento de muitas doenças. A etiologia da hipóxia é muito diversa, porém, suas manifestações nas diversas formas de patologia e as reações compensatórias que surgem neste caso têm muito em comum. Com base nisso, a hipóxia pode ser considerada um processo patológico típico.

Tipos de hipóxia. V.V. Pashutin propôs distinguir entre dois tipos de hipóxia - fisiológica, associada ao aumento da carga, e patológica. D. Barcroft (1925) identificou três tipos de hipóxia: 1) anóxica, 2) anêmica e 3) estagnada.

Atualmente, é utilizada a classificação proposta por I.R. Petrov (1949), que dividiu todos os tipos de hipóxia em: 1) exógeno, ocorrendo quando a pO 2 diminui no ar inspirado; por sua vez foi subdividido em hipo e normobárico; 2) endógeno, ocorrendo em várias doenças e condições patológicas. A hipóxia endógena é um grupo amplo e, dependendo da etiologia e patogênese, distinguem-se os seguintes tipos: a) respiratório(pulmonar); b) circulatório(cardiovascular); V) hemico(sangue); G) tecido(ou histotóxico); e) misturado. Além disso, a hipóxia está atualmente isolada substrato E recarregando

Com a corrente distinguir entre hipóxia À velocidade de um relâmpago, desenvolvendo-se ao longo de vários segundos ou dezenas de segundos; agudo- dentro de alguns minutos ou dezenas de minutos; Vou torná-lo mais agudo- dentro de algumas horas e crônica, durando semanas, meses, anos.

Por gravidade a hipóxia é dividida em leve, moderado, pesado E crítico, geralmente tendo um resultado fatal.

Por prevalência distinguir entre hipóxia em geral(sistema) e local, estendendo-se a um único órgão ou parte específica do corpo.

Hipóxia exógena

A hipóxia exógena ocorre quando a pO 2 diminui no ar inspirado e tem duas formas: normobárica e hipobárica.

Forma hipobárica a hipóxia exógena se desenvolve ao escalar altas montanhas e ao escalar grandes altitudes usando aeronaves do tipo aberto sem dispositivos individuais de oxigênio.

Forma normobárica a hipóxia exógena pode se desenvolver durante a permanência em minas, poços profundos, submarinos, roupas de mergulho, em pacientes submetidos a cirurgias devido ao mau funcionamento do equipamento anestésico-respiratório, durante a poluição atmosférica e a poluição do ar em megacidades, quando há quantidade insuficiente de O 2 no inalado ar à pressão atmosférica geral normal.

As formas hipobárica e normobárica de hipóxia exógena são caracterizadas por uma queda na pressão parcial de oxigênio nos alvéolos e, portanto, o processo de oxigenação da hemoglobina nos pulmões fica mais lento, a porcentagem de oxiemoglobina e a tensão de oxigênio no sangue diminuem, ou seja, surge um estado hipoxemia. Ao mesmo tempo, aumenta o conteúdo de hemoglobina reduzida no sangue, o que é acompanhado pelo desenvolvimento cianose. A diferença entre os níveis de tensão de oxigênio no sangue e nos tecidos diminui e a taxa de sua entrada nos tecidos diminui. A menor tensão de oxigênio na qual a respiração dos tecidos ainda pode ocorrer é chamada crítico. Para o sangue arterial, a tensão crítica de oxigênio corresponde a 27-33 mm Hg, para o sangue venoso - 19 mm Hg. Junto com a hipoxemia, desenvolve hipocapnia devido à hiperventilação compensatória dos alvéolos. Isso leva a um deslocamento da curva de dissociação da oxiemoglobina para a esquerda devido a um aumento na força da ligação entre a hemoglobina e o oxigênio, o que complica ainda mais a ingestão de

oxigênio nos tecidos. Em desenvolvimento alcalose respiratória (gasosa), que pode mudar no futuro acidose metabólica descompensada devido ao acúmulo de produtos suboxidados nos tecidos. Outra consequência adversa da hipocapnia é deterioração do fornecimento de sangue ao coração e ao cérebro devido ao estreitamento das arteríolas do coração e do cérebro (isto pode causar desmaios).

Há um caso especial da forma normobárica de hipóxia exógena (estar em um espaço confinado com pouca ventilação), quando um baixo teor de oxigênio no ar pode ser combinado com um aumento na pressão parcial de CO 2 no ar. Nesses casos, é possível o desenvolvimento simultâneo de hipoxemia e hipercapnia. A hipercapnia moderada tem um efeito benéfico no fornecimento de sangue ao coração e ao cérebro, aumenta a excitabilidade do centro respiratório, mas um acúmulo significativo de CO 2 no sangue é acompanhado por acidose gasosa, um deslocamento da curva de dissociação da oxihemoglobina para a direita devido à diminuição da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, o que complica ainda mais o processo de oxigenação do sangue nos pulmões e agrava a hipoxemia e a hipóxia tecidual.

Hipóxia durante processos patológicos no corpo (endógeno)

Hipóxia respiratória (pulmonar) desenvolve-se com vários tipos de insuficiência respiratória, quando por uma razão ou outra é difícil a penetração do oxigênio dos alvéolos no sangue. Isso pode ser devido a: 1) hipoventilação dos alvéolos, como resultado da queda da pressão parcial de oxigênio neles; 2) seu colapso por falta de surfactante; 3) diminuição da superfície respiratória dos pulmões devido à diminuição do número de alvéolos funcionantes; 4) dificuldade de difusão do oxigênio pela membrana alvéolo-capilar; 5) interrupção do suprimento sanguíneo ao tecido pulmonar, desenvolvimento de edema nos mesmos; 6) aparecimento de grande número de alvéolos perfundidos, mas não ventilados; 7) aumento do desvio de sangue venoso para sangue arterial ao nível dos pulmões (pneumonia, edema, embolia a. pulmonar) ou coração (em caso de não fechamento do canal botal, forame oval, etc.). Devido a esses distúrbios, o pO 2 no sangue arterial diminui, o conteúdo de oxiemoglobina diminui, ou seja, surge um estado hipoxemia. Com hipoventilação dos alvéolos, hipercapnia, reduzindo a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, deslocando a curva

dissociação da oxiemoglobina para a direita e complicando ainda mais o processo de oxigenação da hemoglobina nos pulmões. Ao mesmo tempo, aumenta o conteúdo de hemoglobina reduzida no sangue, o que contribui para o aparecimento cianose.

A velocidade do fluxo sanguíneo e a capacidade de oxigênio durante o tipo respiratório de hipóxia são normais ou aumentadas (como compensação).

Hipóxia circulatória (cardiovascular) desenvolve-se com distúrbios circulatórios e pode ser de natureza generalizada (sistêmica) ou local.

A causa do desenvolvimento de hipóxia circulatória generalizada pode ser: 1) insuficiência da função cardíaca; 2) diminuição do tônus vascular (choque, colapso); 3) diminuição da massa total de sangue no corpo (hipovolemia) após perda aguda de sangue e desidratação; 4) aumento da deposição sanguínea (por exemplo, nos órgãos abdominais com hipertensão portal, etc.); 5) fluxo sanguíneo prejudicado em casos de lama de glóbulos vermelhos e síndrome de coagulação intravascular disseminada (síndrome DIC); 6) centralização da circulação sanguínea, que ocorre em diversos tipos de choque. A hipóxia circulatória de natureza local, afetando qualquer órgão ou área do corpo, pode se desenvolver com distúrbios circulatórios locais, como hiperemia venosa e isquemia.

Todas essas condições são caracterizadas por uma diminuição na velocidade volumétrica do fluxo sanguíneo. A quantidade total de sangue que flui para órgãos e partes do corpo diminui, e o volume de oxigênio fornecido diminui proporcionalmente, embora sua tensão (pO2) no sangue arterial, a porcentagem de oxiemoglobina e a capacidade de oxigênio possam ser normais. Com este tipo de hipóxia, detecta-se um aumento no coeficiente de utilização de oxigênio pelos tecidos devido ao aumento do tempo de contato entre eles e o sangue com uma desaceleração na velocidade do fluxo sanguíneo; além disso, uma desaceleração na velocidade de o fluxo sanguíneo contribui para o acúmulo de dióxido de carbono nos tecidos e capilares, o que acelera o processo de dissociação da oxiemoglobina. O conteúdo de oxiemoglobina no sangue venoso, neste caso, diminui. A diferença arteriovenosa de oxigênio aumenta. Os pacientes têm acrocianose.

Um aumento na utilização de oxigênio pelos tecidos não ocorre com o aumento do desvio de sangue através de anastomoses arteriolo-venulares devido ao espasmo dos esfíncteres pré-capilares ou

perturbação da patência capilar devido à lama de glóbulos vermelhos ou desenvolvimento de síndrome de coagulação intravascular disseminada. Nessas condições, o conteúdo de oxiemoglobina no sangue venoso pode aumentar. O mesmo acontece quando o transporte de oxigênio é retardado ao longo do caminho dos capilares até as mitocôndrias, o que ocorre com edema intersticial e intracelular, diminuição da permeabilidade das paredes capilares e das membranas celulares. Conclui-se que para uma avaliação correta da quantidade de oxigênio consumido pelos tecidos, a determinação do conteúdo de oxiemoglobina no sangue venoso é de grande importância.

Hipóxia hemica (sangue) desenvolve quando a capacidade de oxigênio do sangue diminui devido a uma diminuição da hemoglobina e dos glóbulos vermelhos (os chamados hipóxia anêmica) ou devido à formação de espécies de hemoglobina incapazes de transportar oxigênio, como carboxiemoglobina e metemoglobina.

A diminuição do conteúdo de hemoglobina e de glóbulos vermelhos ocorre com vários tipos de anemia e com hidremia que ocorre devido à retenção excessiva de água no corpo. Para anemia A pO 2 no sangue arterial e a porcentagem de oxigenação da hemoglobina não se desviam da norma, mas a quantidade total de oxigênio associada à hemoglobina diminui e seu fornecimento aos tecidos é insuficiente. Com esse tipo de hipóxia, o conteúdo total de oxiemoglobina no sangue venoso é reduzido em comparação ao normal, mas a diferença arteriovenosa de oxigênio é normal.

Educação carboxiemoglobina ocorre quando o envenenamento por monóxido de carbono (CO, monóxido de carbono), que se liga à molécula de hemoglobina no mesmo local que o oxigênio, enquanto a afinidade da hemoglobina pelo CO é 250-350 vezes (de acordo com vários autores) maior que a afinidade pelo oxigênio . Portanto, no sangue arterial a porcentagem de oxigenação da hemoglobina é reduzida. Quando o ar contém 0,1% de monóxido de carbono, mais da metade da hemoglobina rapidamente se transforma em carboxiemoglobina. Como se sabe, o CO é formado durante a combustão incompleta do combustível, no funcionamento dos motores de combustão interna, e pode se acumular nas minas. Uma importante fonte de CO é o fumo. O conteúdo de carboxihemoglobina no sangue de fumantes pode chegar a 10-15%, em não fumantes é de 1-3%. O envenenamento por CO também ocorre ao inalar grandes quantidades de fumaça de incêndios. Uma fonte comum de CO é o cloreto de metileno, um componente comum de solventes.

tintas Ele entra no corpo na forma de vapor através do trato respiratório e da pele, e entra no sangue até o fígado, onde é decomposto para formar monóxido de carbono.

A carboxihemoglobina não pode participar do transporte de oxigênio. A formação de carboxihemoglobina reduz a quantidade de oxiemoglobina que pode transportar oxigênio e também torna mais difícil a dissociação da oxihemoglobina restante e a liberação de oxigênio para os tecidos. A este respeito, a diferença arteriovenosa no conteúdo de oxigênio diminui. A curva de dissociação da oxiemoglobina, neste caso, se desloca para a esquerda. Portanto, a inativação de 50% da hemoglobina quando esta é convertida em carboxihemoglobina é acompanhada por hipóxia mais grave do que a falta de 50% de hemoglobina na anemia. Outro agravante é que durante a intoxicação por CO não ocorre estimulação reflexa da respiração, uma vez que a pressão parcial de oxigênio no sangue permanece inalterada. O efeito tóxico do monóxido de carbono no organismo não é garantido apenas pela formação de carboxiemoglobina. Uma pequena fração de monóxido de carbono dissolvido no plasma sanguíneo desempenha um papel muito importante, pois penetra nas células e aumenta a formação de radicais ativos de oxigênio e a peroxidação de ácidos graxos insaturados. Isso leva à perturbação da estrutura e função das células, principalmente do sistema nervoso central, com o desenvolvimento de complicações: depressão respiratória, queda da pressão arterial. Em casos de intoxicação grave, ocorre rapidamente o coma e ocorre a morte. As medidas mais eficazes para ajudar no envenenamento por CO são a oxigenação normo e hiperbárica. A afinidade do monóxido de carbono pela hemoglobina diminui com o aumento da temperatura corporal e sob a influência da luz, bem como com a hipercapnia, motivo do uso do cargênio no tratamento de pessoas intoxicadas por monóxido de carbono.

A carboxihemoglobina, formada durante o envenenamento por monóxido de carbono, tem uma cor vermelho cereja brilhante e sua presença não pode ser determinada visualmente pela cor do sangue. Para determinar o conteúdo de CO no sangue, são usados um exame de sangue espectrofotométrico e testes químicos de cor com substâncias que dão ao sangue contendo CO uma cor carmesim (formalina, água destilada) ou um tom vermelho acastanhado (KOH) (ver seção 14.4. 5).

Metemoglobina difere da oxiemoglobina pela presença de ferro férrico na composição do heme e, assim como a carboxiemoglobina,

bin, tem maior afinidade pela hemoglobina do que pelo oxigênio e não é capaz de transferir oxigênio. No sangue arterial, com a formação de metemoglobina, o percentual de oxigenação da hemoglobina é reduzido.

Existe um grande número de substâncias - formadores de metemoglobina. Estes incluem: 1) compostos nitro (óxidos de nitrogênio, nitritos e nitratos inorgânicos, salitre, compostos nitro orgânicos); 2) compostos amino - anilina e seus derivados em tinta, hidroxilamina, fenilhidrazina, etc.; 3) vários corantes, por exemplo azul de metileno; 4) agentes oxidantes - sal de Berthollet, permanganato de potássio, naftaleno, quinonas, sal vermelho do sangue, etc.; 5) medicamentos - novocaína, aspirina, fenacitina, sulfonamidas, PAS, vikasol, citramon, anestesina, etc. Substâncias que causam a conversão da hemoglobina em metemoglobina são formadas durante uma série de processos de produção: durante a produção de silagem, trabalhando com soldagem de acetileno e máquinas de corte, herbicidas, desfolhantes, etc. O contato com nitritos e nitratos também ocorre durante a fabricação de explosivos, enlatados de alimentos e trabalhos agrícolas; Os nitratos estão frequentemente presentes na água potável. Existem formas hereditárias de metemoglobinemia causadas por uma deficiência de sistemas enzimáticos envolvidos na conversão (redução) da metemoglobina constantemente formada em pequenas quantidades em hemoglobina.

A formação de metemoglobina não apenas reduz a capacidade de oxigênio do sangue, mas também reduz drasticamente a capacidade da oxiemoglobina restante de transferir oxigênio para os tecidos devido a um deslocamento na curva de dissociação da oxiemoglobina para a esquerda. A este respeito, a diferença arteriovenosa no conteúdo de oxigênio diminui.

Os formadores de metemoglobina também podem ter um efeito inibitório direto na respiração dos tecidos e desacoplar a oxidação e a fosforilação. Assim, há uma semelhança significativa no mecanismo de desenvolvimento de hipóxia durante o envenenamento por CO e formadores de metemoglobina. Sinais de hipóxia são detectados quando 20-50% da hemoglobina é convertida em metemoglobina. A conversão de 75% da hemoglobina em metemoglobina é fatal. A presença de metemoglobina no sangue superior a 15% confere ao sangue uma cor castanha (“sangue chocolate”) (ver secção 14.4.5).

Com a metemoglobinemia, a desmetemoglobinização espontânea ocorre devido à ativação do sistema redutase dos eritrócitos

e acúmulo de produtos suboxidados. Este processo é acelerado pela ação do ácido ascórbico e da glutationa. Em caso de intoxicação grave por agentes formadores de metemoglobina, a exsanguineotransfusão, a oxigenação hiperbárica e a inalação de oxigênio puro podem ter efeito terapêutico.

Hipóxia tecidual (histotóxica) caracterizado por uma violação da capacidade dos tecidos de absorver o oxigênio fornecido a eles em um volume normal devido a uma violação do sistema enzimático celular na cadeia de transporte de elétrons.

A etiologia desse tipo de hipóxia desempenha um papel: 1) inativação de enzimas respiratórias: citocromo oxidase sob influência de cianeto; desidratases celulares - sob a influência de éter, uretano, álcool, barbitúricos e outras substâncias; a inibição das enzimas respiratórias também ocorre sob a influência dos íons Cu, Hg e Ag; 2) síntese prejudicada de enzimas respiratórias devido à deficiência de vitaminas B 1, B 2, PP, ácido pantotênico; 3) enfraquecimento do acoplamento dos processos de oxidação e fosforilação sob a ação de fatores desacopladores (intoxicação por nitritos, toxinas microbianas, hormônios tireoidianos, etc.); 4) danos às mitocôndrias por radiação ionizante, produtos de peroxidação lipídica, metabólitos tóxicos na uremia, caquexia e infecções graves. A hipóxia histotóxica também pode se desenvolver com envenenamento por endotoxina.

Durante a hipóxia tecidual, causada pelo desacoplamento dos processos de oxidação e fosforilação, o consumo de oxigênio pelos tecidos pode aumentar, mas a quantidade predominante de energia gerada é dissipada na forma de calor e não pode ser utilizada para as necessidades da célula. A síntese de compostos de alta energia é reduzida e não cobre as necessidades dos tecidos, pois estão no mesmo estado que na falta de oxigênio.

Uma condição semelhante também ocorre quando não há substratos para oxidação nas células, o que ocorre em formas graves de fome. Com base nisso, eles distinguem hipóxia do substrato.

Nas formas histotóxicas e de substrato de hipóxia, a tensão de oxigênio e a porcentagem de oxiemoglobina no sangue arterial são normais e no sangue venoso estão aumentadas. A diferença arteriovenosa no conteúdo de oxigênio diminui devido à diminuição da utilização de oxigênio pelos tecidos. A cianose não se desenvolve com esses tipos de hipóxia (Tabela 16-2).

Tabela 16-2. Principais indicadores que caracterizam vários tipos de hipóxia

Formas mistas de hipóxia são os mais comuns. Eles são caracterizados por uma combinação de dois tipos principais de hipóxia ou mais: 1) com choque traumático, juntamente com choque circulatório, uma forma respiratória de hipóxia pode se desenvolver devido à microcirculação prejudicada nos pulmões (“pulmão de choque”); 2) com anemia grave ou formação maciça de carboxi ou metemoglobina, desenvolve-se hipóxia miocárdica, o que leva à diminuição de sua função, queda da pressão arterial - como resultado, a hipóxia circulatória se sobrepõe à hipóxia anêmica; 3) o envenenamento por nitrato causa hipóxia hemica e tecidual, pois sob a influência desses venenos ocorre não apenas a formação de metemoglobina, mas também o desacoplamento dos processos de oxidação e fosforilação. É claro que as formas mistas de hipóxia podem ter um efeito prejudicial mais pronunciado do que qualquer tipo de hipóxia, uma vez que levam à interrupção de uma série de reações adaptativas-compensatórias.

O desenvolvimento da hipóxia é facilitado por condições em que aumenta a necessidade de oxigênio - febre, estresse, alta atividade física, etc.

Forma de sobrecarga de hipóxia (fisiológica) desenvolve-se em pessoas saudáveis durante trabalhos físicos pesados, quando o fornecimento de oxigênio aos tecidos pode tornar-se insuficiente devido à grande necessidade dele. Nesse caso, o coeficiente de consumo de oxigênio pelos tecidos torna-se muito elevado e pode chegar a 90% (em vez dos 25% normalmente). O aumento do fornecimento de oxigênio aos tecidos é facilitado pela acidose metabólica que se desenvolve durante o trabalho físico pesado, o que reduz a força da ligação da hemoglobina com o oxigênio. A pressão parcial de oxigênio no sangue arterial é normal, assim como o conteúdo de oxiemoglobina, mas no sangue venoso esses indicadores são drasticamente reduzidos. A diferença arteriovenosa de oxigênio, neste caso, aumenta devido ao aumento da utilização de oxigênio pelos tecidos.

Reações adaptativas compensatórias durante hipóxia

O desenvolvimento da hipóxia é um estímulo para a inclusão de um complexo de reações compensatórias e adaptativas que visam restaurar o fornecimento normal de oxigênio aos tecidos. Na neutralização do desenvolvimento da hipóxia, participam os sistemas circulatório, respiratório e sanguíneo,

Há uma ativação de uma série de processos bioquímicos que contribuem para o enfraquecimento da falta de oxigênio nas células. As reações adaptativas, via de regra, precedem o desenvolvimento de hipóxia grave.

Existem diferenças significativas na natureza das reações compensatórias e adaptativas nas formas agudas e crônicas de hipóxia. Reações urgentes que ocorrem durante o desenvolvimento agudo de hipóxia, são expressos principalmente em alterações na função dos órgãos circulatórios e respiratórios. Há um aumento no débito cardíaco devido à taquicardia e ao aumento do volume sistólico. A pressão arterial, a velocidade do fluxo sanguíneo e o retorno do sangue venoso ao coração aumentam, o que ajuda a acelerar o fornecimento de oxigênio aos tecidos. Em caso de hipóxia grave, ocorre centralização da circulação sanguínea - uma parte significativa do sangue corre para órgãos vitais. Os vasos sanguíneos do cérebro dilatam-se. A hipóxia é um poderoso vasodilatador dos vasos coronários. O volume do fluxo sanguíneo coronário aumenta significativamente quando o conteúdo de oxigênio no sangue diminui para 8-9 vol.%. Ao mesmo tempo, os vasos sanguíneos dos músculos e órgãos da cavidade abdominal se estreitam. O fluxo sanguíneo através dos tecidos é regulado pela presença de oxigênio neles e, quanto menor sua concentração, mais sangue flui para esses tecidos.

Os produtos da degradação do ATP (ADP, AMP, fosfato inorgânico), bem como do CO 2, dos íons H+ e do ácido lático têm efeito vasodilatador. Durante a hipóxia, seu número aumenta. Em condições de acidose, diminui a excitabilidade dos receptores α-adrenérgicos em relação às catecolaminas, o que também contribui para a vasodilatação.

As reações adaptativas urgentes do sistema respiratório manifestam-se pelo aumento da frequência e aprofundamento do sistema respiratório, o que ajuda a melhorar a ventilação dos alvéolos. Os alvéolos de reserva estão incluídos no ato de respirar. O suprimento de sangue para os pulmões aumenta. A hiperventilação dos alvéolos causa o desenvolvimento de hipocapnia, que aumenta a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio e acelera a oxigenação do sangue que flui para os pulmões. Dois dias após o início da hipóxia aguda, o conteúdo de 2,3-DPG e ATP nos eritrócitos aumenta, o que ajuda a acelerar o fornecimento de oxigênio aos tecidos. As reações à hipóxia aguda incluem um aumento na massa sanguínea circulante devido ao esvaziamento dos depósitos de sangue e à lixiviação acelerada dos glóbulos vermelhos.

da medula óssea; Isso aumenta a capacidade de oxigênio do sangue. As reações adaptativas ao nível dos tecidos que sofrem de falta de oxigénio são expressas num aumento no acoplamento dos processos de oxidação e fosforilação e na ativação da glicólise, devido à qual as necessidades energéticas das células podem ser satisfeitas num curto espaço de tempo. Com o aumento da glicólise, o ácido láctico se acumula nos tecidos, desenvolve-se acidose, o que acelera a dissociação da oxiemoglobina nos capilares.

Com tipos de hipóxia exógena e respiratória, uma característica da interação da hemoglobina com o oxigênio é de grande importância adaptativa: uma diminuição no p a O 2 de 95-100 para 60 mm Hg. Arte. tem pouco efeito no grau de oxigenação da hemoglobina. Assim, com um pO2 igual a 60 mm Hg, 90% da hemoglobina estará associada ao oxigênio, e se a entrega de oxiemoglobina aos tecidos não for prejudicada, mesmo com uma pO2 significativamente reduzida no sangue arterial eles não experimentarão um estado de hipóxia. Finalmente, outra manifestação de adaptação: em condições de hipóxia aguda, a função e, portanto, a necessidade de oxigênio, de muitos órgãos e tecidos que não estão diretamente envolvidos no fornecimento de oxigênio ao corpo diminui.

Reações compensatórias e adaptativas de longo prazo ocorrem durante a hipóxia crônica devido a várias doenças (por exemplo, cardiopatias congênitas), durante uma longa permanência nas montanhas, durante treinamentos especiais em câmaras de pressão. Nessas condições, ocorre aumento do número de hemácias e hemoglobina devido à ativação da eritropoiese sob a influência da eritropoietina, que é intensamente secretada pelos rins durante a hipóxia. Como resultado, a capacidade de oxigênio do sangue e seu volume aumentam. Nas hemácias, o conteúdo de 2,3-DPG aumenta, o que reduz a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, o que acelera sua liberação nos tecidos. A superfície respiratória dos pulmões e sua capacidade vital aumentam devido à formação de novos alvéolos. Pessoas que vivem em áreas montanhosas e em grandes altitudes apresentam aumento do volume torácico e hipertrofia dos músculos respiratórios. O leito vascular dos pulmões se expande, seu suprimento sanguíneo aumenta, o que pode ser acompanhado de hipertrofia miocárdica, principalmente devido ao coração direito. O conteúdo de mioglobina aumenta no miocárdio e nos músculos respiratórios. Ao mesmo tempo, nas células de vários tecidos, o número de mitocôndrias aumenta e

A afinidade das enzimas respiratórias pelo oxigênio aumenta. A capacidade da microvasculatura no cérebro e no coração aumenta devido à expansão dos capilares. Em pessoas em estado de hipóxia crônica (por exemplo, com insuficiência cardíaca ou respiratória), a vascularização dos tecidos periféricos aumenta. Um sinal disso é o aumento do tamanho das falanges terminais com perda do ângulo normal do leito ungueal. Outra manifestação de compensação durante a hipóxia crônica é o desenvolvimento de circulação colateral onde há dificuldade de fluxo sanguíneo.

Existe alguma singularidade nos processos de adaptação para cada tipo de hipóxia. As reações adaptativas podem se manifestar em menor grau por parte dos órgãos patologicamente alterados responsáveis pelo desenvolvimento da hipóxia em cada caso específico. Por exemplo, a hipóxia hemica e hipóxica (exógena + respiratória) pode causar um aumento no débito cardíaco, enquanto a hipóxia circulatória que ocorre na insuficiência cardíaca não é acompanhada por tal reação adaptativa.

Mecanismos de desenvolvimento de reações compensatórias e adaptativas durante a hipóxia. As alterações na função dos órgãos respiratórios e circulatórios que ocorrem durante a hipóxia aguda são principalmente reflexas. São causadas pela irritação do centro respiratório e dos quimiorreceptores do arco aórtico e da zona carótida pela baixa tensão de oxigênio no sangue arterial. Esses receptores também são sensíveis a alterações no conteúdo de CO 2 e H+, mas em menor grau que o centro respiratório. A taquicardia pode resultar do efeito direto da hipóxia no sistema de condução do coração. Os produtos da degradação do ATP e vários outros fatores teciduais mencionados anteriormente, cujo número aumenta durante a hipóxia, têm um efeito vasodilatador.

A hipóxia é um forte fator de estresse, sob a influência do qual o sistema hipotálamo-hipófise-adrenal é ativado, aumenta a liberação de glicocorticóides no sangue, que ativam enzimas da cadeia respiratória e aumentam a estabilidade das membranas celulares, incluindo as membranas dos lisossomos. Isto reduz o risco de este último libertar enzimas hidrolíticas no citoplasma que podem causar autólise celular.

Na hipóxia crônica, ocorrem não apenas alterações funcionais, mas também estruturais que têm grande significado compensatório e adaptativo. O mecanismo desses fenômenos foi estudado detalhadamente no laboratório de F.Z. Meyerson. Foi estabelecido que a deficiência de compostos de fósforo de alta energia causada pela hipóxia causa a ativação da síntese de ácidos nucléicos e proteínas. O resultado dessas alterações bioquímicas é um aumento nos processos plásticos dos tecidos que estão por trás da hipertrofia dos miocardiócitos e dos músculos respiratórios, nova formação de alvéolos e novos vasos. Como resultado, o desempenho da respiração externa e do aparelho circulatório aumenta. Ao mesmo tempo, o funcionamento destes órgãos torna-se mais económico devido ao aumento da potência do sistema de fornecimento de energia nas células (aumento do número de mitocôndrias, aumento da actividade das enzimas respiratórias).

Foi estabelecido que, com a adaptação prolongada à hipóxia, a produção de hormônios estimuladores da tireoide e da tireoide diminui; isto é acompanhado por uma diminuição do metabolismo basal e uma diminuição do consumo de oxigénio por vários órgãos, em particular o coração, com trabalho externo inalterado.

A ativação da síntese de ácidos nucléicos e proteínas durante a adaptação à hipóxia crônica também foi encontrada no cérebro e ajuda a melhorar sua função.

O estado de adaptação estável à hipóxia é caracterizado por diminuição da hiperventilação pulmonar, normalização da função cardíaca, diminuição do grau de hipoxemia e eliminação da síndrome de estresse. A ativação dos sistemas limitantes do estresse do corpo ocorre, em particular, um aumento múltiplo no conteúdo de peptídeos opióides nas glândulas supra-renais, bem como no cérebro de animais submetidos a hipóxia aguda ou subaguda. Juntamente com o efeito antiestresse, os peptídeos opioides reduzem a intensidade do metabolismo energético e a demanda de oxigênio nos tecidos. Aumenta a atividade das enzimas que eliminam os efeitos prejudiciais dos produtos da peroxidação lipídica (superóxido dismutase, catalase, etc.).

Foi estabelecido que, ao se adaptar à hipóxia, aumenta a resistência do organismo à ação de outros fatores prejudiciais e vários tipos de estressores. Um estado de adaptação estável pode persistir por muitos anos.

Efeitos prejudiciais da hipóxia

Na hipóxia grave, os mecanismos compensatórios podem ser insuficientes, o que é acompanhado por pronunciados distúrbios estruturais, bioquímicos e funcionais.

A sensibilidade de vários tecidos e órgãos aos efeitos prejudiciais da hipóxia varia muito. Em condições de cessação completa do fornecimento de oxigênio, tendões, cartilagens e ossos mantêm sua viabilidade por muitas horas; músculos estriados - cerca de duas horas; miocárdio, rins e fígado - 20-40 minutos, enquanto no córtex cerebral e cerebelo nessas condições, focos de necrose aparecem dentro de 2,5-3 minutos, e após 6-8 minutos ocorre a morte de todas as células do córtex cerebral. Os neurônios da medula oblonga são um pouco mais estáveis - sua atividade pode ser restaurada 30 minutos após a interrupção do fornecimento de oxigênio.

Interrupção dos processos metabólicos durante a hipóxia. A base de todos os distúrbios durante a hipóxia é a formação reduzida ou a cessação completa da formação de compostos de fósforo de alta energia, o que limita a capacidade das células de desempenhar funções normais e manter um estado de homeostase intracelular. Com fornecimento insuficiente de oxigênio às células, o processo de glicólise anaeróbica se intensifica, mas só pode compensar em pequena medida o enfraquecimento dos processos oxidativos. Isto é especialmente verdadeiro para as células do sistema nervoso central, cuja necessidade de síntese de compostos de alta energia é maior. Normalmente, o consumo de oxigênio pelo cérebro é cerca de 20% da necessidade total de oxigênio do corpo. Sob a influência da hipóxia, a permeabilidade dos capilares cerebrais aumenta, o que leva ao seu edema e necrose.

O miocárdio também é caracterizado por uma fraca capacidade de fornecer energia devido a processos anaeróbicos. A glicólise pode atender às necessidades energéticas dos miocardiócitos por apenas alguns minutos. As reservas de glicogênio no miocárdio se esgotam rapidamente. O conteúdo de enzimas glicolíticas nos miocardiócitos é insignificante. Já 3-4 minutos após a cessação do fornecimento de oxigênio ao miocárdio, o coração perde a capacidade de criar a pressão arterial necessária para manter o fluxo sanguíneo no cérebro, resultando em mudanças irreversíveis.

A glicólise não é apenas uma forma inadequada de geração de energia, mas também tem um efeito negativo em outros processos metabólicos das células, pois como resultado do acúmulo de ácidos láctico e pirúvico, desenvolve-se acidose metabólica, que reduz a atividade das enzimas teciduais. Com uma deficiência pronunciada de macroergs, a função das bombas de membrana dependentes de energia é perturbada, como resultado da violação da regulação do movimento de íons através da membrana celular. Há um aumento na liberação de potássio das células e ingestão excessiva de sódio. Isso leva a uma diminuição do potencial de membrana e a uma alteração na excitabilidade neuromuscular, que inicialmente aumenta e depois enfraquece e é perdida. Seguindo os íons de sódio, a água entra nas células, o que faz com que elas inchem.

Além do excesso de sódio, o excesso de cálcio é criado nas células devido à disfunção da bomba de cálcio dependente de energia. O aumento da oferta de cálcio aos neurônios também se deve à abertura de canais de cálcio adicionais sob a influência do glutamato, cuja formação aumenta durante a hipóxia. Os íons Ca ativam a fosfolipase A 2, que destrói os complexos lipídicos das membranas celulares, o que perturba ainda mais o funcionamento das bombas de membrana e a função mitocondrial (para mais detalhes, consulte o Capítulo 3).

A síndrome de estresse que se desenvolve durante a hipóxia aguda, juntamente com o efeito positivo dos glicocorticóides mencionado anteriormente, tem um efeito catabólico pronunciado no metabolismo das proteínas, causa um balanço negativo de nitrogênio e aumenta o consumo de reservas de gordura corporal.

Os produtos da peroxidação lipídica, que aumentam em condições hipóxicas, têm um efeito prejudicial nas células. As espécies reativas de oxigênio e outros radicais livres gerados durante esse processo danificam as membranas celulares externa e interna, incluindo a membrana do lisossomo. Isto também é facilitado pelo desenvolvimento de acidose. Como resultado desses efeitos, os lisossomos liberam enzimas hidrolíticas neles contidas, que têm efeito prejudicial nas células até o desenvolvimento da autólise.

Como resultado desses distúrbios metabólicos, as células perdem a capacidade de desempenhar suas funções, o que está na base dos sintomas clínicos de danos observados durante a hipóxia.

Função e estrutura prejudicadas dos órgãos durante a hipóxia. A principal sintomatologia da hipóxia aguda é causada por disfunção do sistema nervoso central. As manifestações primárias freqüentes de hipóxia são dor de cabeça e dor no coração. Supõe-se que a excitação dos receptores da dor ocorre como resultado de sua irritação pelo acúmulo de ácido láctico nos tecidos. Outros sintomas iniciais que ocorrem quando a saturação de oxigênio no sangue arterial diminui para 89-85% (em vez de 96% normalmente) são um estado de alguma excitação emocional (euforia), um enfraquecimento da acuidade de percepção das mudanças no ambiente, uma violação de sua avaliação crítica, o que leva a um comportamento inadequado. Acredita-se que esses sintomas sejam causados por um distúrbio no processo de inibição interna nas células do córtex cerebral. Posteriormente, a influência inibitória do córtex nos centros subcorticais é enfraquecida. Ocorre um estado semelhante à intoxicação alcoólica: náuseas, vômitos, coordenação prejudicada dos movimentos, inquietação motora, retardo de consciência, convulsões. A respiração torna-se irregular. A respiração periódica aparece. A atividade cardíaca e o tônus vascular diminuem. Pode ocorrer cianose. Quando a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial diminui para 40-20 mm Hg. ocorre um estado de coma, as funções do córtex, dos centros subcorticais e do tronco do cérebro desaparecem. Quando a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial é inferior a 20 mm Hg. a morte chega. Pode ser precedida por respiração agônica na forma de suspiros convulsivos raros e profundos.

As alterações funcionais descritas são características da hipóxia aguda ou subaguda. Com hipóxia fulminante, pode ocorrer parada cardíaca rápida (às vezes em poucos segundos) e paralisia respiratória. Esse tipo de hipóxia pode ocorrer quando envenenado com uma grande dose de um veneno que bloqueia a respiração dos tecidos (por exemplo, cianeto).

A hipóxia aguda, que ocorre durante o envenenamento por altas doses de CO, pode levar rapidamente à morte, e a perda de consciência e a morte podem ocorrer sem quaisquer sintomas prévios. Foram descritos casos de morte de pessoas que estavam em uma garagem fechada com o motor do carro ligado, e alterações irreversíveis podem ocorrer em 10 minutos. Se a morte não ocorrer, as pessoas envenenadas por monóxido de carbono poderão desenvolver posteriormente uma síndrome neuropsiquiátrica. Para sua manifestação

poços incluem parkinsonismo, demência, psicoses, cujo desenvolvimento está associado a danos globo pálido e substância branca profunda do cérebro. Em 50-75% dos casos, estes distúrbios podem desaparecer dentro de um ano.

Formas crônicas não compensadas de hipóxia, que se desenvolvem com doenças crónicas dos órgãos respiratórios e cardíacos, bem como com anemia, são caracterizados por uma diminuição do desempenho devido à fadiga rápida. Mesmo com pouca atividade física, os pacientes apresentam palpitações, falta de ar e sensação de fraqueza. Freqüentemente ocorrem dor na região do coração, dor de cabeça e tontura.

Além dos distúrbios funcionais, a hipóxia pode causar distúrbios morfológicos em diversos órgãos. Eles podem ser divididos em reversíveis e irreversíveis. Distúrbios reversíveis manifestam-se na forma de degeneração gordurosa nas fibras dos músculos estriados, miocárdio e hepatócitos. Danos irreversíveis na hipóxia aguda, são caracterizados pelo desenvolvimento de hemorragias focais em órgãos internos, incluindo membranas e tecidos cerebrais, alterações degenerativas no córtex cerebral, cerebelo e gânglios subcorticais. Pode ocorrer inchaço perivascular do tecido cerebral. Com hipóxia renal, pode ocorrer necrobiose ou necrose dos túbulos renais, acompanhada de insuficiência renal aguda. A morte celular pode ocorrer no centro dos lóbulos do fígado, seguida de fibrose. A falta prolongada de oxigênio é acompanhada por aumento da morte de células parenquimatosas e proliferação de tecido conjuntivo em vários órgãos.

Oxigenoterapia

A inalação de oxigênio sob pressão normal (oxigenação normobárica) ou elevada (oxigenação hiperbárica) é um dos tratamentos eficazes para algumas formas graves de hipóxia.

Oxigenoterapia normobáricaé indicado nos casos em que a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial é inferior a 60 mm Hg e o percentual de oxigenação da hemoglobina é inferior a 90. Não é recomendável realizar oxigenoterapia com p a O 2 mais elevado, pois isso só irá aumentar ligeiramente a formação de hemoglobina oxigenada, mas pode levar a consequências indesejáveis

eventos. Em caso de hipoventilação dos alvéolos e em caso de difusão prejudicada de oxigênio através da membrana alveolar, essa oxigenoterapia elimina significativa ou completamente a hipoxemia.

Oxigenação hiperbáricaÉ especialmente indicado no tratamento de pacientes com anemia pós-hemorrágica aguda e formas graves de intoxicação por monóxido de carbono e formadores de metemoglobina, doença descompressiva, embolia gasosa arterial, trauma agudo com desenvolvimento de isquemia tecidual e uma série de outras condições graves. A oxigenoterapia hiperbárica reverte os efeitos agudos e de longo prazo do envenenamento por monóxido de carbono.

Quando o oxigênio é administrado sob pressão de 2,5-3 atm, sua fração dissolvida no plasma sanguíneo atinge 6 vol. %, o que é suficiente para satisfazer as necessidades de oxigênio dos tecidos sem a participação da hemoglobina. A oxigenoterapia não é muito eficaz na hipóxia histotóxica e na hipóxia causada por desvio venoso-arterial de sangue durante embolia a. pulmonalis e alguns defeitos cardíacos e vasculares congênitos, quando uma parte significativa do sangue venoso entra no leito arterial, desviando dos pulmões.

A oxigenoterapia de longa duração pode ter efeito tóxico, que se expressa na perda de consciência, no desenvolvimento de convulsões e edema cerebral e na depressão da atividade cardíaca; os pulmões podem desenvolver anormalidades semelhantes às observadas na síndrome do desconforto respiratório do adulto. O mecanismo do efeito prejudicial do oxigênio desempenha um papel: diminuição da atividade de muitas enzimas envolvidas no metabolismo celular, formação de um grande número de radicais livres de oxigênio e aumento da peroxidação lipídica, o que leva a danos nas membranas celulares.

A respiração periódica geralmente significa períodos alternados de respiração regular com duração de 5 a 20 segundos, com pausas entre eles (apnéia) de 3 a 10 segundos.

Sintomas

A respiração periódica é característica de bebês prematuros; a frequência dessa condição é inversamente proporcional à duração do período gestacional. Segundo Fenner et al., ocorreu em 95% dos recém-nascidos com baixo peso corporal e apenas em 36% dos recém-nascidos com peso ao nascer superior a 2.500 g.A respiração periódica é mais pronunciada durante a fase do sono REM. Esse tipo de respiração foi observado aos 6 meses de idade em nascimentos a termo. Durante os primeiros 6 meses, a duração média da respiração periódica durante o sono foi de cerca de 5%, mas aos 1-2 meses de idade foi maior.

Patogênese

Etiologia desconhecida. A frequência, profundidade e regularidade da respiração de um recém-nascido dependem de seu comportamento. As flutuações na frequência e profundidade da respiração são mais pronunciadas durante a fase do sono REM. Por analogia com a respiração de Cheyne-Stokes e Kussmaul em adultos, foi sugerido que a periodicidade se deve à instabilidade dos mecanismos neuroquímicos que afetam a sensibilidade dos quimiorreceptores. As diferenças na respiração de repouso entre recém-nascidos com respiração periódica e com respiração regular são pequenas, variáveis e seu significado fisiológico é questionável. Com a respiração periódica, a mudança na ventilação sob a influência do dióxido de carbono é 20% menos pronunciada. A respiração periódica pode ser interrompida adicionando dióxido de carbono (até 4%) ou aumentando a concentração de oxigênio no ar inalado.

Tratamento

A respiração intermitente não tem significado clínico, a menos que seja complicada por apneia mais prolongada com bradicardia e cianose. Com base nesse perigo, a respiração e a atividade cardíaca dos prematuros devem ser constantemente monitoradas. Isto permitirá o reconhecimento de um ataque de apnéia se ocorrer antes do desenvolvimento de hipoxemia grave. White e Toman observaram apneia respiratória periódica em recém-nascidos a termo normais. Nesses casos, a teofilina reduziu a duração da apnéia e da respiração periódica.

Na síndrome de morte súbita em irmãos e condições semelhantes, a respiração periódica foi observada com maior frequência do que no grupo controle. Entretanto, outros autores não confirmaram diferenças nos padrões respiratórios das crianças desses grupos. Como a respiração periódica é muito comum em pessoas saudáveis, são necessários dados mais precisos para compreender o significado prognóstico desta condição.
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