10.05.2019

Atividade contrátil do miocárdio. Contratilidade miocárdica

A capacidade de contração do miocárdio (função inotrópica) garante o objetivo principal do coração - bombear o sangue. É suportado pelo normal processos metabólicos no miocárdio, ingestão suficiente nutrientes e oxigênio. Se uma dessas ligações falhar ou o sistema nervoso for perturbado, regulação hormonal contrações, condução de impulsos elétricos e, em seguida, diminui a contratilidade, levando à insuficiência cardíaca.

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O que significa uma diminuição ou aumento da contratilidade miocárdica?

Quando há fornecimento insuficiente de energia ao miocárdio ou distúrbios metabólicos, o corpo tenta compensá-los por meio de dois processos principais - aumentando a frequência e a força das contrações cardíacas. Portanto, os estágios iniciais da doença cardíaca podem ocorrer com aumento da contratilidade. Ao mesmo tempo, a quantidade de sangue ejetado dos ventrículos aumenta.

Aumento da frequência cardíaca

A capacidade de aumentar a força das contrações é fornecida principalmente pela hipertrofia miocárdica. Nas células musculares, a formação de proteínas aumenta e a taxa de processos oxidativos aumenta. O crescimento da massa cardíaca supera significativamente o crescimento das artérias e fibras nervosas. O resultado disso é o fornecimento insuficiente de impulsos ao miocárdio hipertrofiado, e o suprimento insuficiente de sangue agrava ainda mais os distúrbios isquêmicos.

Após o esgotamento dos processos de automanutenção da circulação sanguínea, o músculo cardíaco enfraquece, sua capacidade de responder ao aumento da atividade física diminui e, portanto, ocorre insuficiência da função de bombeamento. Com o tempo, num contexto de descompensação completa, aparecem sintomas de contratilidade reduzida, mesmo em repouso.

A função é preservada - é normal?

O grau de insuficiência circulatória nem sempre se manifesta apenas pela diminuição do débito cardíaco. Na prática clínica, há casos de progressão de cardiopatia com contratilidade normal, bem como declínio acentuado função inotrópica em pessoas com manifestações apagadas.

Acredita-se que a razão para esse fenômeno seja que mesmo com um comprometimento significativo da contratilidade, o ventrículo pode continuar a manter um volume quase normal de sangue que entra nas artérias. Isto ocorre devido à lei de Frank-Starling: com maior extensibilidade fibras musculares a força de suas contrações aumenta. Ou seja, com o aumento do enchimento dos ventrículos com sangue durante a fase de relaxamento, eles se contraem mais fortemente durante a sístole.

Assim, as alterações na contratilidade miocárdica não podem ser consideradas isoladamente, uma vez que não refletem totalmente o grau alterações patológicas, ocorrendo no coração.

Razões para mudar de status

Uma diminuição na força das contrações cardíacas pode ocorrer como consequência de uma doença isquêmica, especialmente após um infarto do miocárdio. Quase 70% de todos os casos de insuficiência circulatória estão associados a esta doença. Além da isquemia, alterações nas condições do coração levam a:

ou no contexto do reumatismo;
cardiomiopatia com expansão de cavidades ();
diabetes.

O grau de diminuição da função inotrópica nesses pacientes depende da progressão da doença subjacente. Além dos principais fatores etiológicos, a diminuição da capacidade de reserva do miocárdio é facilitada por:

Nessas condições, na maioria das vezes é possível restaurar quase completamente o funcionamento do coração se o fator prejudicial for eliminado a tempo.

Manifestações de contratilidade miocárdica reduzida

Com fraqueza grave do músculo cardíaco, surgem distúrbios circulatórios e progridem no corpo. Eles afetam gradativamente o funcionamento de todos os órgãos internos, uma vez que a nutrição do sangue e a eliminação de produtos metabólicos são significativamente prejudicadas.

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Mudanças nas trocas gasosas

O movimento lento do sangue aumenta a absorção de oxigênio dos capilares pelas células e aumenta. O acúmulo de produtos metabólicos leva à estimulação dos músculos respiratórios. O corpo sofre com a falta de oxigênio porque o sistema circulatório não consegue atender às suas necessidades.

As manifestações clínicas do jejum são falta de ar e descoloração azulada da pele. A cianose pode ocorrer devido à congestão nos pulmões ou ao aumento da absorção de oxigênio nos tecidos.

Retenção de água e inchaço

As razões para o desenvolvimento da síndrome edematosa com diminuição da força das contrações cardíacas são:

fluxo sanguíneo lento e retenção de líquidos intersticiais;
diminuição da excreção de sódio;
distúrbio do metabolismo de proteínas;
destruição insuficiente de aldosterona no fígado.

Inicialmente, a retenção de líquidos pode ser identificada pelo aumento do peso corporal e diminuição da produção de urina.. Então, a partir do edema oculto, eles se tornam visíveis, aparecendo nas pernas ou na região sacral se o paciente estiver em posição supina. À medida que a insuficiência progride, a água se acumula na cavidade abdominal, na pleura e no saco pericárdico.

Estagnação

No tecido pulmonar, a estagnação do sangue se manifesta na forma de dificuldade para respirar, tosse, expectoração com sangue, ataques de asfixia e enfraquecimento dos movimentos respiratórios. Na circulação sistêmica, os sinais de estagnação são determinados pelo aumento do fígado, que é acompanhado de dor e peso na região do hipocôndrio direito.

A violação da circulação intracardíaca ocorre com insuficiência valvar relativa devido à expansão das cavidades cardíacas. Isso provoca aumento da freqüência cardíaca e congestão das veias do pescoço. A estagnação do sangue nos órgãos digestivos provoca náuseas e perda de apetite, que em casos graves provoca exaustão (caquexia).

Nos rins, a densidade da urina aumenta, sua excreção diminui, os túbulos tornam-se permeáveis às proteínas e aos glóbulos vermelhos. Sistema nervoso reage à insuficiência circulatória com fadiga rápida, baixa tolerância ao estresse mental, insônia à noite e sonolência durante o dia, instabilidade emocional e depressão.

Diagnóstico de contratilidade ventricular miocárdica

Para determinar a força miocárdica, é utilizada a fração de ejeção. É calculado como a razão entre a quantidade de sangue que entra na aorta e o volume do conteúdo do ventrículo esquerdo na fase de relaxamento. É medido como uma porcentagem, determinada automaticamente durante o ultrassom por um programa de processamento de dados.

É considerado normal se o valor estiver entre 55 e 60%. Se a contratilidade for insuficiente, cai para 35 a 40%.

O aumento do débito cardíaco pode ocorrer em atletas, bem como com o desenvolvimento de hipertrofia miocárdica na fase inicial. Em qualquer caso, a fração de ejeção não ultrapassa 80%.

Além da ultrassonografia, os pacientes com suspeita de diminuição da contratilidade cardíaca são submetidos a:

exames de sangue - eletrólitos, teor de oxigênio e dióxido de carbono, equilíbrio ácido-base, exames renais e hepáticos, composição lipídica;
para determinar hipertrofia e isquemia miocárdica, o diagnóstico padrão pode ser complementado;
identificar defeitos, consequências de doenças coronarianas e hipertensão;
radiografia de órgãos peito– aumento da sombra cardíaca, congestão nos pulmões;
A ventriculografia radioisotópica mostra a capacidade dos ventrículos e suas capacidades contráteis.

Se necessário, também é prescrita uma ultrassonografia do fígado e dos rins.

Assista ao vídeo sobre métodos de exame cardíaco:

Tratamento em caso de desvio

No insuficiência aguda circulação sanguínea ou descompensação crônica, o tratamento é realizado em condições de repouso completo e repouso no leito. Todos os outros casos requerem limitação de exercícios, redução da ingestão de sal e líquidos.

A terapia medicamentosa inclui os seguintes grupos de medicamentos:

glicosídeos cardíacos (Digoxina, Korglykon), aumentam a força das contrações, a produção de urina e a função de bombeamento do coração;
(Lisinopril, Capoten, Prenesa) - reduzem a resistência arterial e dilatam as veias (armazenamento de sangue), facilitam o trabalho do coração, aumentam o débito cardíaco;
nitratos (, Cardiket) - melhoram o fluxo sanguíneo coronário, relaxam as paredes das veias e artérias;
diuréticos (Veroshpiron, Lasix) – removem o excesso de líquidos e sódio;
betabloqueadores (Carvedilol) – aliviam a taquicardia, aumentam o enchimento dos ventrículos com sangue;
anticoagulantes (, Warfarex) - aumentam a fluidez do sangue;
ativadores do metabolismo no miocárdio (Mildronat, Neoton,).

A contratilidade do coração garante o fluxo de sangue para os órgãos internos e a remoção de produtos metabólicos deles. Com o desenvolvimento de doenças miocárdicas, estresse, processos inflamatórios No corpo, intoxicação, a força das contrações diminui. Isso leva a anormalidades no funcionamento dos órgãos internos, perturbação das trocas gasosas, edema e processos congestivos.

Para determinar o grau de redução da função inotrópica, é utilizada a fração de ejeção. Pode ser instalado com ultrassom do coração. Para melhorar a função miocárdica, é necessária terapia medicamentosa complexa.

A função sistólica ventricular esquerda global está preservada

De todas as indicações da ecocardiografia, a mais comum é a avaliação da função sistólica do VE. Isso se deve em parte ao fato de a função sistólica ser o parâmetro mais estudado e compreendido da função cardíaca e também por possuir propriedades prognósticas quanto ao desenvolvimento de complicações e mortalidade. A função sistólica do VE é avaliada rotineiramente em qualquer estudo ecocardiográfico, mesmo que este não seja o objetivo principal do estudo.

A função sistólica do ventrículo esquerdo refere-se ao conceito de contratilidade ventricular esquerda. A contratilidade das fibras miocárdicas é descrita pela relação de Frank-Starling, segundo a qual um aumento na pré-carga (pressão diastólica final do VE) leva a um aumento na contratilidade. Conseqüentemente, a contratilidade, ou função sistólica, depende das condições de carga e, estritamente falando, deve ser avaliada no contexto de um espectro de valores de pré-carga e pós-carga.

Em grande parte, isso não é viável em um ambiente clínico, tornando difícil avaliar a função sistólica do VE sem referência às condições de exercício por meio da ecocardiografia. Como resultado, ao avaliar a função sistólica do VE, geralmente é indicado o valor da pré-carga no momento do estudo (ou seja, o tamanho da cavidade do VE em forma de diâmetro, área ou volume). A espessura ou massa do VE também é comumente relatada ao descrever a função e o tamanho sistólico do VE, o que, em última análise, complementa a avaliação geral da função sistólica do VE.

A função sistólica do VE pode ser avaliada por meio da ecocardiografia, tanto qualitativa quanto quantitativamente. Existem muitos indicadores que descrevem a função sistólica do VE, dos quais a fração de ejeção é o mais comumente utilizado. A fração de ejeção é expressa matematicamente como a dimensão diastólica menos a dimensão sistólica correspondente dividida pela dimensão diastólica basal, onde a dimensão pode ser linear, área ou volume. Por exemplo:

x 100%, onde VDFVE é o volume diastólico final do VE; VSFVE - volume sistólico final do VE. Normalmente, a fração de ejeção é de 55% ou mais para homens e mulheres.

O ecocardiografista pode desenvolver uma habilidade bastante eficaz e precisa na determinação visual da fração de ejeção do VE. No entanto, a precisão e a reprodutibilidade das medições dependem da habilidade de cada executor, e os resultados das medições de 62 especialistas diferentes podem variar significativamente. Portanto, as medidas quantitativas são preferidas, e a ASE recomenda que mesmo ecocardiografistas experientes comparem rotineiramente as avaliações qualitativas com medidas quantitativas calibradas.

As medições lineares (modo M e 2D) têm a menor variabilidade entre os desempenhos em comparação com as medições de área ou volume e fornecem valores precisos para a função sistólica em indivíduos saudáveis, mas provavelmente terão um desempenho pior. a função sistólica global do VE na presença de patologia cardíaca associada a distúrbios regionais da contratilidade miocárdica. É preferível realizar medições lineares no modo M, pois mais alta frequência a geração de pulso fornece maior resolução temporal em comparação ao modo 2D.

Fração de encurtamento endocárdico, % = [(LVID - LVID)/LVID] x 100%, onde LVIDd é o diâmetro interno do ventrículo esquerdo na diástole, mm; LVIDs - diâmetro interno do ventrículo esquerdo na sístole, mm. Valores normais: para homens 25-43%, para mulheres 27-45%.

As medidas necessárias para calcular esta medida quantitativa da função sistólica são: diâmetro interno do VE no final da diástole (também chamado de diâmetro diastólico final) e diâmetro interno do VE no final da sístole (também chamado de diâmetro sistólico final). Essas dimensões são marcadas de uma borda endocárdica a outra borda endocárdica (também conhecida como borda de ataque) na visualização TG do modo M do VE no eixo curto, logo acima do nível dos músculos papilares.

Embora o cálculo da fração de encurtamento seja um método rápido e simples para avaliar a função sistólica do VE, não é adequado para avaliar a função sistólica em ventrículos assimétricos, como aqueles com DAVE ou deformidade aneurismática.

O ultrassom é um som com frequência superior a oscilações por segundo (ou 20 kHz). A velocidade com que o ultrassom se propaga em um meio depende das propriedades desse meio, em particular, de sua densidade

Ventrículo esquerdo

O exame do ventrículo esquerdo (VE) é talvez a aplicação mais importante da ecocardiografia. Com a execução tecnicamente competente do estudo e a correta interpretação dos dados obtidos, os estudos M-modal, bidimensional e Doppler juntos fornecem informações detalhadas sobre a anatomia e função do VE. Especialmente papel importante desempenha um papel na determinação da função sistólica global do VE, cujo parâmetro mais representativo é a fração de ejeção (a relação entre o volume sistólico do VE e seu volume diastólico final). O volume do VE, a espessura de suas paredes, a contratilidade de segmentos individuais e a função diastólica do VE também podem ser estudados com muito cuidado.

Função sistólica global

O exame preciso da função do VE requer a obtenção de múltiplas visualizações a partir de abordagens paraesternais e apicais. Primeiro, uma imagem do VE geralmente é obtida a partir de uma abordagem paraesternal ao longo de seu longo comprimento (fig. 2.1 ) e curto (Fig. 2.9 , 2.10 ) eixos. Imagens bidimensionais do VE permitem orientação precisa do feixe de ultrassom para exame modal M (Fig. 2.3 , 2.4 ). É necessário selecionar os parâmetros de ganho para que o endocárdio do VE fique claramente visível na imagem. As dificuldades na determinação dos verdadeiros contornos do VE são a fonte mais comum de erros na determinação de sua função.

A partir da abordagem apical, a visualização do VE é realizada no modo bidimensional em posições quatro e duas câmaras (fig. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). Também é possível estudar o VE por via subcostal (fig. 2.16 , 2.18 ).

Dos parâmetros de função do VE obtidos pela ecocardiografia modal M, os mais informativos são os seguintes: encurtamento ântero-posterior do eixo curto do VE, distância do pico E de movimento do folheto anterior da valva mitral até septo interventricular, amplitude de movimento da raiz da aorta.

Encurtamento ântero-posterior caracteriza a relação entre as dimensões diastólica (coincidindo com o ápice da onda R do eletrocardiograma) e sistólica (final da onda T) do VE. Normalmente, o tamanho ântero-posterior do eixo curto do VE é reduzido em 30% ou mais. Na Fig. 2.4 mostra um registro de um estudo modal M do VE com encurtamento ântero-posterior normal, na Fig. 5,15°C- com cardiomiopatia dilatada.

Depender apenas de medidas M-modais pode levar a erros graves na avaliação da função do VE, uma vez que essas medidas levam em consideração apenas uma pequena parte do VE em sua base. Em caso de doença coronariana, segmentos com contratilidade prejudicada podem ser retirados da base do VE; entretanto, o encurtamento anteroposterior do VE criará uma falsa impressão de função sistólica global do VE. As medições modais M das dimensões do VE não levam em consideração seu comprimento; no cálculo dos volumes do VE segundo Teichholz, o comprimento do eixo curto do VE é elevado à terceira potência; esta fórmula é extremamente imprecisa. Infelizmente, ainda é usado em alguns laboratórios.

Distância do pico E de movimento do folheto anterior da valva mitral até o septo interventricular- esta é a distância entre o ponto de maior abertura da válvula mitral (durante o início da diástole) e a seção mais próxima do septo interventricular (durante a sístole). Normalmente esta distância não ultrapassa 5 mm. Com a diminuição da contratilidade global do VE, aumenta a quantidade de sangue que permanece em sua cavidade ao final da sístole, o que leva à dilatação do VE. Ao mesmo tempo, uma diminuição no volume sistólico leva a uma diminuição no fluxo sanguíneo transmitral. Neste caso, a válvula mitral não abre tão amplamente como o normal. A amplitude de movimento do septo interventricular também é reduzida. À medida que a contratilidade global do VE piora, a distância entre o movimento do pico E do folheto anterior da valva mitral e o septo interventricular aumenta cada vez mais. O Laboratório de Ecocardiografia da UCSF não utiliza dados modais M para quantificar a função do VE, preferindo parâmetros bidimensionais e de ecocardiografia Doppler.

A amplitude de movimento da aorta na base do coração também deve ser avaliado apenas qualitativamente. É proporcional ao volume sistólico. O comportamento da aorta depende do enchimento do átrio esquerdo e da energia cinética do sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo durante a sístole. Normalmente, a raiz da aorta se move anteriormente durante a sístole em mais de 7 mm. Este indicador deve ser tratado com cautela, pois um volume sistólico baixo não significa necessariamente diminuição da contratilidade do VE. Se as portas válvula aórtica bem visualizados junto com a aorta, os intervalos de tempo sistólico são fáceis de calcular. O grau de abertura dos folhetos da valva aórtica e o padrão de seu movimento também são indicadores da função sistólica do VE.

Nos últimos anos, surgiram muitas publicações dedicadas a métodos de processamento computacional de imagens modais M do VE. Mas não vamos nos alongar sobre eles, pois na maioria dos laboratórios de ecocardiografia clínica não são utilizados computadores para esses fins e, além disso, com o desenvolvimento da tecnologia ecocardiográfica, surgiram métodos mais confiáveis para avaliar a contratilidade global do VE.

Um estudo ecocardiográfico bidimensional fornece avaliação qualitativa e quantitativa da contratilidade global do VE. Na prática cotidiana, as imagens ecocardiográficas são avaliadas da mesma forma que os ventriculogramas: é determinada a proporção aproximada das dimensões sistólica e diastólica do coração. Vários pesquisadores acreditam que é possível estimar com muita precisão a fração de ejeção sem recorrer a medições. Nós, porém, ao comparar os resultados dessa avaliação com o cálculo quantitativo da fração de ejeção durante a ventriculografia, encontramos um número inaceitavelmente grande de erros.

A forma mais precisa de avaliar a contratilidade global do VE é a ecocardiografia bidimensional quantitativa. Este método, é claro, não está isento de erros, mas ainda é melhor do que avaliação visual imagens. Com toda a probabilidade, os estudos Doppler da função sistólica global do VE são ainda mais precisos, mas por enquanto desempenham um papel auxiliar.

Para quantificar a contratilidade global do VE, a escolha de um modelo estereométrico do VE é fundamental. Após a seleção de um modelo, os volumes do VE são calculados com base em suas medidas planimétricas por meio de um algoritmo correspondente ao modelo selecionado. Existem muitos algoritmos para calcular os volumes do VE, nos quais não nos deteremos em detalhes. O Laboratório de Ecocardiografia da UCSF utiliza um algoritmo de Simpson modificado, mais corretamente chamado de método do disco (Fig. 5.1). Ao utilizá-lo, a precisão da medição é praticamente independente do formato do VE: o método se baseia na reconstrução do VE a partir de 20 discos - seções do VE em diferentes níveis. O método envolve a obtenção de imagens mutuamente perpendiculares do VE em posições de duas e quatro câmaras. Vários centros compararam o método do disco com a ventriculografia por radiocontraste e radioisótopos. As principais desvantagens do método do disco são que ele subestima (em aproximadamente 25%) os volumes do VE e requer o uso de sistemas computacionais. Com o tempo, o custo dos sistemas informáticos diminuirá e a qualidade da imagem melhorará; portanto, os métodos quantitativos para avaliar a contratilidade do VE serão mais acessíveis.

Figura 5.1. Cálculo dos volumes do ventrículo esquerdo usando dois algoritmos. Acima: Cálculo do volume do ventrículo esquerdo pelo método do disco em dois planos (algoritmo de Simpson modificado). Para calcular o volume ventricular esquerdo (V) pelo método do disco, é necessária a obtenção de imagens em dois planos perpendiculares entre si: na posição apical de um coração de quatro câmaras e na posição apical de um coração de duas câmaras. Em ambas as projeções, o ventrículo esquerdo é dividido em 20 discos (a i e b i) de mesma altura; somam-se as áreas dos discos (a i  b i /4), a soma é então multiplicada pelo comprimento do ventrículo esquerdo (L). O método do disco é o método mais preciso para cálculo dos volumes do ventrículo esquerdo, pois seus resultados são menos afetados pelas deformações do ventrículo esquerdo. Abaixo: cálculo do volume do ventrículo esquerdo pela fórmula área-comprimento em um plano. Este método, originalmente destinado ao cálculo dos volumes do ventrículo esquerdo com ventriculografia radiopaca, é melhor se uma boa imagem do ventrículo esquerdo puder ser obtida em apenas uma posição apical. A é a área do ventrículo esquerdo na imagem, L é o comprimento do ventrículo esquerdo. Schiller N.B. Determinação ecocardiográfica bidimensional do volume, função sistólica e massa do ventrículo esquerdo. Resumo e discussão das recomendações de 1989 da Sociedade Americana de Ecocardiografia. Circulação 84 (Suplemento 3): 280, 1991.

A esperada aprovação de padrões para quantificação da contratilidade global do VE pela Associação Americana de Ecocardiografia deverá levar a mais ampla aplicação esses métodos na prática diária.

Na Fig. 5.1 , 5.2 mostra imagens mutuamente perpendiculares do VE, que podem ser usadas para calcular seus volumes pelo método de Simpson. Os contornos do VE devem ser traçados estritamente ao longo da superfície do endocárdio. Os valores normais do volume diastólico final do VE calculados usando três algoritmos são fornecidos na Tabela. 7.

Figura 5.2. Processamento computacional de imagens do ventrículo esquerdo. Superior: superposição do contorno sistólico sobre o diastólico nas projeções do coração de duas (2-Ch) e quatro câmaras (4-Ch). Parte inferior: Comparação do contorno diastólico versus sistólico para análise quantitativa da contratilidade ventricular esquerda local. Não há consenso sobre como comparar os contornos do ventrículo. Neste caso, o operador optou por não alinhar os longos eixos do ventrículo na sístole e na diástole, mas sim alinhar o centro de massa de cada um dos contornos. Os métodos computacionais para análise da contratilidade local devem ser utilizados com muita cautela, uma vez que sua precisão diagnóstica não é totalmente clara. No exemplo dado, a massa do miocárdio ventricular esquerdo (Massa) também foi calculada usando o modelo elipsóide truncado, a fração de ejeção usando a fórmula área-comprimento em cada posição (SPl FE), o volume diastólico final e a fração de ejeção usando o método de disco (BiPl EF). A massa do miocárdio ventricular esquerdo revelou-se aumentada - 220 G. Os valores da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (normalmente é 0,60) diferiram significativamente dependendo da projeção tomada para cálculo (0,61 e 0,46). Obviamente, essas diferenças são explicadas pela hipocinesia do ventrículo esquerdo de localização septal. Usando o método de disco mais preciso, a fração de ejeção foi de 0,55 (ou 55%). O volume diastólico final do ventrículo esquerdo estava aumentado (147 ml), porém a área de superfície corporal do paciente era igual a 1,93 m2, portanto o índice de volume diastólico final do ventrículo esquerdo (147/1,93 = 76 ml/m2) estava dentro o intervalo limite superior normas. Schiller N.B. Determinação ecocardiográfica bidimensional do volume, função sistólica e massa do ventrículo esquerdo. Resumo e discussão das recomendações de 1989 da Sociedade Americana de Ecocardiografia. Circulação 84 (Suplemento 3): 280, 1991.

Tabela 7. Valores normais do volume diastólico final do VE (VDF) calculados usando três algoritmos

Valor médio de EDV ± , ml

Índice diastólico final, ml/m2

Algoritmo de comprimento de área na posição apical de 4 câmaras

Algoritmo de comprimento de área na posição apical de 2 câmaras

Algoritmo Simpson em posições mutuamente perpendiculares

Valores extremos obtidos em pessoas saudáveis são indicados entre parênteses.

A vantagem óbvia do cálculo quantitativo da contratilidade global do VE em comparação com a avaliação visual é que, juntamente com a fração de ejeção, fornece valores para os volumes do VE e o débito cardíaco. Os métodos Doppler complementam as informações obtidas na ecocardiografia bidimensional: a medição Doppler do volume sistólico provou ser altamente precisa. O valor de parâmetros como velocidade máxima e aceleração do fluxo sanguíneo aórtico ainda precisa ser confirmado, mas em breve poderão entrar na prática clínica.

O Laboratório de Ecocardiografia da UCSF determina rotineiramente o volume sistólico do VE usando ecocardiografia Doppler de onda contínua da válvula aórtica em combinação com medição modal M da dilatação da válvula. Este método, como todos os métodos Doppler para estudar o fluxo sanguíneo volumétrico, baseia-se na medição da integral da velocidade linear do fluxo sanguíneo e da área da seção transversal do vaso no local do fluxo sanguíneo. O produto da velocidade média do fluxo sanguíneo na sístole e a duração da sístole é a distância que o volume sistólico do sangue percorre durante a sístole. Multiplicar esse valor pela área da seção transversal do vaso no qual ocorre o fluxo sanguíneo fornece o volume sistólico. O produto do volume sistólico e da frequência cardíaca é o volume minuto do fluxo sanguíneo.

Outro parâmetro da contratilidade global do VE, cujo valor pode ser medido pelo estudo Doppler, é a taxa de aumento da pressão na cavidade do VE no início do período de ejeção (dP/dt). O valor dP/dt só pode ser calculado na presença de regurgitação mitral (Fig. 5.3). É necessário registrar o jato da regurgitação mitral em modo de onda constante e medir o intervalo entre dois pontos da seção reta do espectro da regurgitação mitral. Normalmente, tal seção é a distância entre pontos com velocidades de 1 e 3 m/s. O cálculo de dP/dt só é possível supondo que a pressão no átrio esquerdo não se altere neste momento. A mudança de pressão entre pontos com velocidades de 1 m/s e 3 m/s é de 32 mmHg. Arte. Dividir 32 pelo intervalo entre os pontos dá dP/dt.

Figura 5.3. Cálculo da dP/dt do ventrículo esquerdo: estudo de ondas contínuas de insuficiência mitral (RM). O intervalo entre os pontos em que a velocidade do jato de regurgitação mitral é de 1 m/s e 3 m/s, respectivamente, neste caso é de 40 ms. Diferença de pressão - 32 mm Hg. Arte. [de acordo com a equação de Bernoulli dP = 4(V 1 2 – V 2 2) = 4(3 2 – 1 2) = 32]. Assim, dP/dt = 32/0,040 = 800 mmHg. Art./c.

O diagnóstico diferencial das causas da diminuição da contratilidade global do VE é difícil. Se a contratilidade de todos os segmentos do VE estiver reduzida aproximadamente na mesma medida, pode-se pensar na presença de cardiomiopatia. Para reconhecer a etiologia da cardiomiopatia são necessários dados clínicos, além de outros parâmetros, como espessura da parede do VE e informações sobre o aparelho valvar do coração. Na literatura americana, o termo “cardiomiopatia” é geralmente utilizado para descrever uma diminuição da contratilidade global do VE de qualquer etiologia; Assim, a causa da cardiomiopatia pode ser doença coronariana, doença hipertônica, valvopatia, miocardite, etc. Doravante, para denotar uma diminuição global da contratilidade do VE de origem desconhecida, usaremos o termo “miocardiopatia dilatada idiopática”; para hipertrofia assimétrica idiopática do VE - o termo “cardiomiopatia hipertrófica”. Infelizmente, o nosso conhecimento sobre a etiologia das cardiomiopatias ainda é insuficiente; as possibilidades de utilização da ecocardiografia para diagnóstico diferencial. A heterogeneidade da contratilidade de segmentos individuais do VE argumenta a favor da etiologia isquêmica da cardiomiopatia, embora na cardiomiopatia dilatada idiopática diferentes segmentos do VE possam se contrair de maneira diferente. Uma diminuição na contratilidade global do VE na ausência de sua dilatação provavelmente indica a presença de patologia não cardíaca. Taquicardia e distúrbios metabólicos (por exemplo, acidose) são frequentemente acompanhados por uma diminuição da fração de ejeção na ausência de qualquer patologia miocárdica. Medicamentos pode reduzir temporariamente a contratilidade global do VE; Por exemplo, os anestésicos inalatórios têm esse efeito.

Forma, espessura da parede e peso

As alterações na forma do VE em diversas cardiopatias não foram suficientemente estudadas e raramente são discutidas na literatura ecocardiográfica. O VE nas cardiomiopatias assume formato esférico (Fig. 5.15 ). Em contraste com as alterações globais na forma do VE, suas deformações locais observadas na doença coronariana têm sido mais bem estudadas. Anormalidades locais no formato do VE quase sempre indicam a natureza isquêmica do dano miocárdico. Os aneurismas do VE (distúrbios locais na sua forma durante a diástole) dificultam a avaliação da função sistólica global do VE. Se as paredes do aneurisma forem densas e contiverem uma grande quantidade de tecido fibroso, então o aneurisma não se distende e, portanto, tem um efeito relativamente pequeno na contratilidade global do VE. Se o aneurisma for distensível, então o seu efeito na função sistólica global do VE pode ser bastante significativo.

Durante muito tempo, a espessura das paredes do VE foi utilizada para avaliar a presença ou ausência de sua hipertrofia. Proporção entre espessura do septo e espessura parede de trás O VE tem sido utilizado como critério diagnóstico para hipertrofia assimétrica do VE. Tal como acontece com as dimensões do VE, essas medidas lineares serviram como um julgamento indireto da massa miocárdica do VE. Dados da ecocardiografia bidimensional quantitativa indicam que o uso de medidas lineares da espessura da parede do VE pode levar a avaliações incorretas da massa miocárdica; as atitudes em relação a tais medições devem ser reconsideradas. Por exemplo, se o enchimento diastólico do VE for significativamente reduzido, então a espessura miocárdica do VE na diástole pode aumentar com a massa normal do VE. Pelo contrário, com a dilatação do VE, suas paredes podem ser finas mesmo com um aumento significativo da massa do miocárdio do VE. Portanto, para julgar a presença ou ausência de hipertrofia do VE, é preferível calcular a massa miocárdica. É claro que os métodos de cálculo da massa miocárdica do VE baseados no aumento das medidas modais M à terceira potência são tão insustentáveis quanto no caso do cálculo de volumes, especialmente com um VE assimétrico.

Com base na nossa própria experiência e nos dados da literatura, recomendamos o cálculo da massa miocárdica do VE apenas com base na ecocardiografia bidimensional. O método que usamos é mostrado na Fig. 5.4. A maioria dos outros métodos para medir a massa do VE são semelhantes a este e baseiam-se no cálculo do comprimento do VE e da espessura miocárdica do eixo curto do VE a partir de uma abordagem paraesternal. Os valores normais da massa miocárdica do VE são apresentados na Tabela. 8.

Figura 5.4. Cálculo da massa miocárdica do ventrículo esquerdo pela fórmula área-comprimento (A/L) e modelo elipsóide truncado (TE). Superior: delinear os contornos endocárdico e epicárdico do ventrículo esquerdo ao nível das pontas dos músculos papilares; calcular a espessura do miocárdio do ventrículo esquerdo (t), o raio do eixo curto do ventrículo esquerdo (b) e as áreas ocupadas pelos contornos endocárdico e epicárdico do ventrículo esquerdo (A 1 e A 2). Observe que os músculos papilares e o sangue na cavidade do ventrículo esquerdo são excluídos dos cálculos. Abaixo: a - semieixo longo do ventrículo esquerdo, b - raio do eixo curto do ventrículo esquerdo, d - semieixo curto do ventrículo esquerdo, t - espessura do miocárdio do ventrículo esquerdo. Abaixo: fórmulas para cálculo da massa miocárdica do ventrículo esquerdo utilizadas em programas de computador. A precisão dessas fórmulas é aproximadamente a mesma. Schiller N.B. Determinação ecocardiográfica bidimensional do volume, função sistólica e massa do ventrículo esquerdo. Resumo e discussão das recomendações de 1989 da Sociedade Americana de Ecocardiografia. Circulação 84 (3 Suplemento): 280, 1991.

Tabela 8. Valores normais para massa miocárdica do VE

Índice de massa (g/m2)

* - calculado como 90% da soma da média e do desvio padrão

Nossos resultados preliminares indicam a possibilidade de redução significativa da massa miocárdica (até 150 g em alguns pacientes) após troca valvar aórtica por estenose aórtica ou após transplante renal em pacientes com hipertensão arterial origem renal. Resultados semelhantes foram obtidos por outros autores em um estudo com pacientes recebendo terapia anti-hipertensiva de longo prazo.

Conhecendo o volume diastólico final do VE e sua massa, é possível calcular sua relação. Normalmente, a relação entre o volume diastólico final e a massa miocárdica do VE é de 0,80 ± 0,17 ml/g. Um aumento nesta relação acima de 1,1 ml/g está associado a um aumento da carga na parede do VE e significa que a hipertrofia do VE não consegue compensar o aumento do seu volume (a carga na parede ventricular é diretamente proporcional ao seu tamanho interno e pressão e inversamente proporcional à espessura da parede ventricular).

Avaliação da função ventricular

Avaliação funcional do ventrículo esquerdo como um todo:

Geralmente é realizada uma avaliação qualitativa da FE. Os médicos que realizam ecocardiografia precisam reconsiderar constantemente suas capacidades diagnósticas ao comparar dados qualitativos com métodos quantitativos precisos (ressonância magnética, ventriculografia com radionuclídeos, ecocardiografia quantitativa tridimensional e bidimensional).
A FE ao realizar a ecocardiografia bidimensional é calculada usando um computador ou manualmente usando os seguintes métodos:

Método de disco combinado de Simpson bidimensional modificado. São tiradas imagens do ventrículo esquerdo (A4Ch, A2Ch), e a circunferência do ápice do coração é dividida em um número padrão de segmentos iguais, cuja altura é utilizada nos cálculos. A área do disco é calculada usando a fórmula da circunferência de uma elipse (pg/2), onde r e r2 são o tamanho médio-lateral endocárdico de cada segmento nas projeções A4Ch e A2Ch, respectivamente.
Modelo cilíndrico semi-elipsoidal. O volume é determinado medindo a região endocárdica na projeção PSA ao nível dos músculos mamilares e na área de maior circunferência do ápice (L) em qualquer projeção apical. Volume = 5/6AL.

>75 Hiperdinâmico.
55-75 Normais.
40-54 Ligeiramente reduzido.
30-39 Moderadamente reduzido.
<30 Значительно сниженная.

Volume minuto de circulação sanguínea: volume sistólico do ventrículo esquerdo x frequência cardíaca.
Volume sistólico pulmonar: integral da velocidade linear do fluxo da artéria pulmonar x área da artéria pulmonar (derivada pelo Doppler durante o estiramento mediolateral sistólico).
Débito ventricular direito: volume sistólico pulmonar x frequência cardíaca.
Avaliação do shunt pulmonar-sistêmico (Qp/Qs): volume sistólico pulmonar x volume sistólico do ventrículo esquerdo.

Principais aspectos da avaliação dos resultados da ecocardiografia em pacientes com comprometimento da função sistólica do ventrículo esquerdo

Anatômico.

Dimensões do ventrículo esquerdo (sistólico e diastólico final).
Fração de ejeção do ventrículo esquerdo.
Violações da contratilidade local.

Características Doppler.

Relação E/A.
Dilatação do tempo E.
Estimativa da pressão sistólica da regurgitação tricúspide.
Estimativa da pressão sistólica por regurgitação pulmonar.
Avaliação da capacidade pulmonar [volume sistólico/(pressão diastólica - pressão sistólica)].

Implicações para o tratamento.

Regurgitação mitral no final da diástole se o atraso atrioventricular for muito longo.
Dissincronia (atraso no movimento da parte lateral do anel AV em relação ao anel septal por mais de 60 ms, detectado durante o exame Doppler tecidual).

Avaliação da função diastólica do ventrículo esquerdo

A determinação da função diastólica do ventrículo esquerdo inclui medições feitas em vários períodos da diástole. Esses períodos são os seguintes: o tempo de relaxamento isovolumétrico, o tempo de enchimento precoce, o período de repouso antes da sístole e o período da sístole atrial. Normalmente, essas medidas dependem da idade e da frequência cardíaca e refletem vários graus de carga no ventrículo esquerdo.

Fluxo sanguíneo através do orifício mitral determinado pelo Doppler de onda pulsada: onda E (velocidade diastólica inicial máxima), onda A, relação E/A e tempo de desaceleração transmitral.

Ao avaliar estes parâmetros, deve-se levar em consideração o seguinte:

A relação E/A é extremamente dependente da localização do objeto volumétrico em estudo (anel, seções marginais da valva mitral, etc.) e do estado de carga.
A relação E/A diminui com a idade e a avaliação deve ser padronizada por idade. Os idosos são caracterizados por uma relação E/A inferior a 1, o que é típico dos processos normais de envelhecimento.
Um aumento na pressão de enchimento (por exemplo, com insuficiência cardíaca) leva a uma falsa normalização da relação, e com uma diminuição da pré-carga ventricular esquerda (por exemplo, com um aumento na diurese) ou uma manobra de Valsalva, muitas vezes retorna ao valores anormais originais.
O tempo de desaceleração correlaciona-se bem com medidas invasivas de rigidez ventricular esquerda, enquanto outras medidas refletem mais o relaxamento ventricular esquerdo. Doppler de onda pulsada das veias pulmonares: o fluxo através do átrio esquerdo pode ser visualizado. As ondas S, D e A caracterizam o enchimento sistólico e diastólico dos átrios. A onda A é produzida pelo fluxo reverso de sangue nas veias pulmonares durante a contração do átrio.
A relação S/D aumenta com a idade devido à piora do relaxamento diastólico do ventrículo esquerdo. A duração da onda A nas veias pulmonares, que excede em 30 ms a duração da onda A transmitral, indica aumento da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo.

Doppler de onda contínua na avaliação da relação débito ventricular esquerdo/influxo mitral: tempo de relaxamento isovolumétrico.

Doppler tecidual no estudo das partes medial e lateral do anel mitral (E, A).

Considera-se que o enchimento relacionado à carga varia apenas ligeiramente. Normalmente, há pouca correlação entre as velocidades do anel medial e lateral quando as medições são feitas no anel lateral, onde o teste é mais reprodutível.
A relação E/E1 está aproximadamente relacionada à pressão diastólica final no ventrículo esquerdo. Um valor de razão superior a 15 indica claramente aumento da pressão de enchimento ventricular esquerdo, enquanto uma razão inferior a 8 indica sempre pressão de enchimento normal.

Mudanças no Doppler colorido na propagação do fluxo: a magnitude do aumento na velocidade do sangue do anel da válvula ao ápice.

Diferentes estados do coração na diástole, juntamente com os parâmetros acima, indicam o estágio e o grau da “disfunção diastólica”.

Sinais de relaxamento prejudicado (por exemplo, uma diminuição em E e E1 é acompanhada por um aumento em A e A1), uma diminuição na onda D pulmonar e uma redução na mudança de cor na propagação do fluxo.
Um aumento na pressão de enchimento do ventrículo esquerdo leva à falsa normalização da relação E/A do Doppler transmitral com manifestações visivelmente menores ao usar a manobra de Valsalva e ao determinar a relação de velocidade pelo Doppler tecidual.
Além das alterações na complacência, as alterações na posição do corpo provocam uma alteração na curva pressão/volume (alterações na rigidez), o DT transmitral cai abaixo de 130 ms, a velocidade de enchimento precoce do Doppler aumenta devido ao aumento da pressão diastólica tardia do ventrículo esquerdo, as contrações atriais são enfraquecido e as taxas de fluxo associadas, os níveis sanguíneos são reduzidos.
É pouco provável que os sintomas sejam devidos a insuficiência cardíaca diastólica se a relação E/E1 for inferior a 8 e o átrio esquerdo tiver tamanho normal.
É importante não perder os sinais de constrição:

Tremor do septo ou interrupção da sincronia das contrações.
Dilatação da veia cava inferior.
Movimento do sangue na direção oposta nas veias hepáticas durante a expiração.

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Fração de ejeção do ventrículo esquerdo do coração: normas, razões para baixo e alto, como aumentar

O que é fração de ejeção e por que precisa ser avaliada?

A fração de ejeção cardíaca (FE) é um indicador que reflete o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo (VE) no momento de sua contração (sístole) na luz da aorta. A FE é calculada com base na relação entre o volume de sangue ejetado na aorta e o volume de sangue presente no ventrículo esquerdo no momento de seu relaxamento (diástole). Ou seja, quando o ventrículo está relaxado, ele contém sangue do átrio esquerdo (volume diastólico final - VDF) e então, contraindo-se, empurra parte do sangue para a luz da aorta. Esta parte do sangue é a fração de ejeção, expressa em porcentagem.

A fração de ejeção do sangue é um valor tecnicamente fácil de calcular e que possui um conteúdo de informação bastante elevado sobre a contratilidade miocárdica. A necessidade de prescrição de medicamentos cardíacos depende muito desse valor e também determina o prognóstico para pacientes com insuficiência cardiovascular.

Quanto mais próxima dos valores normais estiver a fração de ejeção do VE de um paciente, melhor seu coração se contrai e mais favorável será o prognóstico de vida e saúde. Se a fração de ejeção estiver muito abaixo do normal, significa que o coração não consegue se contrair normalmente e fornecer sangue para todo o corpo e, neste caso, o músculo cardíaco deve ser sustentado com o auxílio de medicamentos.

Como a fração de ejeção é calculada?

Este indicador pode ser calculado pela fórmula de Teicholtz ou Simpson. O cálculo é feito por meio de um programa que calcula automaticamente o resultado em função do volume sistólico e diastólico final do ventrículo esquerdo, bem como do seu tamanho.

O cálculo pelo método de Simpson é considerado mais bem sucedido, pois segundo Teicholz, pequenas áreas do miocárdio com contratilidade local prejudicada podem não ser incluídas no corte de pesquisa durante o Eco-CG bidimensional, enquanto pelo método de Simpson, áreas maiores de o miocárdio cai na fatia circular.

Apesar de o método Teicholz ser utilizado em equipamentos desatualizados, as modernas salas de diagnóstico por ultrassom preferem avaliar a fração de ejeção pelo método Simpson. Os resultados obtidos, aliás, podem diferir - dependendo do método, em valores dentro de 10%.

Valores normais de FE

O valor normal da fração de ejeção varia de pessoa para pessoa e também depende do equipamento utilizado para o estudo e do método pelo qual a fração é calculada.

Os valores médios são de aproximadamente 50-60%, o limite inferior da normalidade pela fórmula de Simpson é de pelo menos 45%, pela fórmula de Teicholz - pelo menos 55%. Essa porcentagem significa que exatamente essa quantidade de sangue por batimento cardíaco deve ser empurrada pelo coração para o lúmen da aorta para garantir o fornecimento adequado de oxigênio aos órgãos internos.

35-40% falam de insuficiência cardíaca avançada, valores ainda mais baixos estão repletos de consequências passageiras.

Nas crianças no período neonatal, a FE é de pelo menos 60%, principalmente 60-80%, atingindo gradualmente níveis normais à medida que crescem.

Dos desvios da norma, mais frequentemente do que o aumento da fração de ejeção, ocorre uma diminuição do seu valor devido a diversas doenças.

Se o indicador for reduzido, significa que o músculo cardíaco não consegue se contrair suficientemente, o que faz com que o volume de sangue expelido diminua e os órgãos internos e, em primeiro lugar, o cérebro, recebam menos oxigênio.

Às vezes, na conclusão da ecocardioscopia, você pode observar que o valor da FE está acima da média (60% ou mais). Via de regra, nesses casos o valor não passa de 80%, pois o ventrículo esquerdo, por características fisiológicas, não conseguirá expelir maior volume de sangue para a aorta.

Via de regra, alta EF é observada em indivíduos saudáveis na ausência de outras patologias cardíacas, bem como em atletas com músculo cardíaco treinado, quando o coração se contrai com maior força a cada batimento do que em uma pessoa comum e expele para a aorta uma porcentagem maior do sangue nele contido.

Além disso, se o paciente apresentar hipertrofia miocárdica do VE como manifestação de cardiomiopatia hipertrófica ou hipertensão arterial, uma FE aumentada pode indicar que o músculo cardíaco ainda consegue compensar a insuficiência cardíaca incipiente e se esforça para expelir o máximo de sangue possível para a aorta. À medida que a insuficiência cardíaca progride, a FE diminui gradualmente, portanto, para pacientes com ICC clinicamente manifestada, é muito importante realizar a ecocardioscopia ao longo do tempo para não perder uma diminuição da FE.

Causas da fração de ejeção cardíaca reduzida

A principal causa do comprometimento da função miocárdica sistólica (contrátil) é o desenvolvimento de insuficiência cardíaca crônica (ICC). Por sua vez, a ICC ocorre e progride devido a doenças como:

A doença coronariana é uma diminuição do fluxo sanguíneo através das artérias coronárias, que fornecem oxigênio ao próprio músculo cardíaco,
Infartos do miocárdio anteriores, especialmente grandes focais e transmurais (extensos), bem como repetidos, em que as células musculares normais do coração após um ataque cardíaco são substituídas por tecido cicatricial que não tem a capacidade de se contrair - pós -forma-se cardiosclerose por infarto (na descrição do ECG pode ser vista como a abreviatura PICS),

FE diminuída devido ao infarto do miocárdio (b). As áreas afetadas do músculo cardíaco não podem se contrair

A causa mais comum de diminuição do débito cardíaco é o infarto agudo do miocárdio ou prévio, acompanhado por diminuição da contratilidade global ou local do miocárdio ventricular esquerdo.

Sintomas de fração de ejeção reduzida

Todos os sintomas que podem sugerir uma diminuição da função contrátil do coração são causados pela ICC. Portanto, os sintomas desta doença vêm em primeiro lugar.

No entanto, de acordo com as observações dos médicos praticantes de diagnóstico por ultrassom, o seguinte é frequentemente observado: em pacientes com sinais graves de ICC, a fração de ejeção permanece dentro da faixa normal, enquanto em pessoas sem sintomas evidentes, a fração de ejeção é significativamente reduzida. Portanto, apesar da ausência de sintomas, os pacientes com patologia cardíaca devem realizar ecocardioscopia pelo menos uma vez ao ano.

Assim, os sintomas que sugerem violação da contratilidade miocárdica incluem:

Crises de falta de ar em repouso ou durante esforço físico, bem como ao deitar, principalmente à noite,
A carga que provoca a ocorrência de crises de falta de ar pode ser diferente - desde significativa, por exemplo, caminhar longas distâncias (estamos doentes), até atividades domésticas mínimas, quando é difícil para o paciente realizar as manipulações mais simples - cozinhar, amarrar cadarços, caminhar para a próxima sala, etc.
Fraqueza, fadiga, tontura, às vezes perda de consciência - tudo isso indica que os músculos esqueléticos e o cérebro recebem pouco sangue,
Inchaço na face, pernas e pés, e em casos graves - nas cavidades internas do corpo e em todo o corpo (anasarca) devido à circulação sanguínea prejudicada através dos vasos da gordura subcutânea, nos quais ocorre retenção de líquidos,
Dor na metade direita do abdômen, aumento do volume abdominal devido à retenção de líquidos na cavidade abdominal (ascite) - ocorre devido à estagnação venosa nos vasos hepáticos, e a estagnação prolongada pode levar à cirrose cardíaca do fígado.

Na ausência de tratamento adequado para a disfunção miocárdica sistólica, tais sintomas progridem, aumentam e tornam-se cada vez mais difíceis de tolerar pelo paciente, portanto, caso ocorra pelo menos um deles, deve-se consultar um clínico geral ou cardiologista.

Quando é necessário o tratamento para fração de ejeção reduzida?

É claro que nenhum médico irá sugerir que você trate uma leitura baixa obtida em um ultrassom cardíaco. Primeiro, o médico deve identificar a causa da FE reduzida e, em seguida, prescrever o tratamento para a doença causadora. Dependendo disso, o tratamento pode variar, por exemplo, uso de nitroglicerina para doença arterial coronariana, correção cirúrgica de cardiopatias, anti-hipertensivos para hipertensão, etc. , significa que a insuficiência cardíaca está realmente se desenvolvendo e é necessário seguir por muito tempo e escrupulosamente as recomendações do médico.

Como aumentar a fração de ejeção reduzida?

Além dos medicamentos que afetam a doença causadora, são prescritos ao paciente medicamentos que podem melhorar a contratilidade miocárdica. Estes incluem glicosídeos cardíacos (digoxina, estrofantina, corglicon). No entanto, são prescritos estritamente pelo médico assistente e seu uso independente e descontrolado é inaceitável, pois pode ocorrer intoxicação - intoxicação por glicosídeos.

Para evitar sobrecarga de volume do coração, ou seja, excesso de líquidos, é recomendado seguir uma dieta limitando o sal de cozinha a 1,5 gramas por dia e limitando a ingestão de líquidos a 1,5 litros por dia. Drogas diuréticas (diuréticos) também são usadas com sucesso - diacarb, diuver, veroshpiron, indapamida, torasemida, etc.

Para proteger o coração e os vasos sanguíneos por dentro, são utilizados medicamentos com as chamadas propriedades organoprotetoras - inibidores da ECA. Estes incluem enalapril (Enap, Enam), perindopril (Pestarium, Prestans), lisinopril, captopril (Capoten). Também entre os medicamentos com propriedades semelhantes, os inibidores de ARA II são amplamente utilizados - losartan (Lorista, Lozap), valsartan (Valz), etc.

O regime de tratamento é sempre selecionado individualmente, mas o paciente deve estar preparado para o fato de que a fração de ejeção não volta ao normal imediatamente e os sintomas podem persistir por algum tempo após o início da terapia.

Em alguns casos, o único método para curar a doença que causou o desenvolvimento da ICC é a cirurgia. Podem ser necessárias cirurgias para substituir válvulas, instalar stents ou shunts em vasos coronários, instalar um marca-passo, etc.

Porém, em casos de insuficiência cardíaca grave (classe funcional III-IV) com fração de ejeção extremamente baixa, a cirurgia pode ser contraindicada. Por exemplo, uma contra-indicação para a troca da valva mitral é uma diminuição da FE inferior a 20% e para o implante de marca-passo - menos de 35%. No entanto, as contra-indicações para operações são identificadas durante um exame presencial por um cirurgião cardíaco.

Prevenção

O foco preventivo na prevenção de doenças cardiovasculares que levam à baixa fração de ejeção continua especialmente relevante no ambiente moderno ambientalmente desfavorável, na era do sedentarismo em frente aos computadores e da ingestão de alimentos pouco saudáveis.

Ainda com base nisso, podemos afirmar que o descanso frequente fora da cidade ao ar livre, a alimentação saudável, a atividade física adequada (caminhada, corrida leve, exercícios, ginástica), o abandono dos maus hábitos - tudo isso é a chave para o longo prazo. prazo e funcionamento adequado do coração.-sistema vascular com contratilidade e aptidão normais do músculo cardíaco.

Ecocardiografia: função sistólica do ventrículo esquerdo

Para interpretar com precisão as alterações ao analisar um ECG, você deve seguir o esquema de decodificação fornecido a seguir.

Na prática rotineira e na ausência de equipamentos especiais, um teste de caminhada de 6 minutos, correspondente ao exercício submáximo, pode ser utilizado para avaliar a tolerância ao exercício e objetivar o estado funcional de pacientes com doenças cardíacas e pulmonares moderadas e graves.

A eletrocardiografia é um método de registro gráfico das alterações na diferença de potencial do coração que surgem durante os processos de excitação miocárdica.

Vídeo sobre o sanatório Egle, Druskininkai, Lituânia

Somente um médico pode diagnosticar e prescrever o tratamento durante uma consulta presencial.

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Hipocinesia miocárdica

Doença coronariana e patologia associada do ventrículo esquerdo

A isquemia miocárdica causa distúrbios locais na contratilidade do VE e distúrbios na função diastólica e sistólica global do VE. Na doença cardíaca isquêmica crônica, dois fatores têm maior significado prognóstico: a gravidade do dano arterial coronariano e a função sistólica global do ventrículo esquerdo. Com o estudo ecocardiográfico transtorácico, é possível julgar a anatomia coronariana, via de regra, apenas indiretamente: apenas em um pequeno número de pacientes são visualizadas as seções proximais das artérias coronárias (Fig. 2.7, 5.8). Recentemente, o exame transesofágico tem sido utilizado para visualizar as artérias coronárias e estudar o fluxo sanguíneo coronariano (Fig. 17.5, 17.6, 17.7). No entanto, este método ainda não recebeu ampla aplicação prática para o estudo da anatomia coronária. Os métodos para avaliar a contratilidade global do VE foram discutidos acima. O estudo ecocardiográfico realizado em repouso, a rigor, não é um método para o diagnóstico de doença coronariana. O uso da ecocardiografia em combinação com testes de estresse será discutido abaixo, no capítulo “Ecocardiografia de estresse”.

Figura 5.8. Dilatação aneurismática do tronco da artéria coronária esquerda: eixo curto paraesternal ao nível da valva aórtica. Ao - raiz da aorta, ACE - tronco da artéria coronária esquerda, PA - artéria pulmonar, VSVD - via de saída do ventrículo direito.

Apesar dessas limitações, a ecocardiografia em repouso fornece informações valiosas na doença arterial coronariana. A dor torácica pode ser de origem cardíaca ou não cardíaca. Reconhecer a isquemia miocárdica como causa da dor torácica é de fundamental importância para o manejo posterior dos pacientes, tanto durante o exame ambulatorial quanto na admissão na unidade de terapia intensiva. A ausência de distúrbios da contratilidade local do VE durante a dor torácica praticamente exclui isquemia ou infarto do miocárdio como causa da dor (com boa visualização do coração).

A contratilidade local do VE é avaliada por meio de um estudo ecocardiográfico bidimensional realizado em várias posições: na maioria das vezes, são as posições paraesternais do eixo longo do VE e do eixo curto ao nível da válvula mitral e as posições apicais dos dois - e coração de quatro câmaras (Fig. 4.2). Para visualizar as seções póstero-basais do VE, também é utilizada a posição apical do coração de quatro câmaras com desvio descendente do plano de varredura (Fig. 2.12). Ao avaliar a contratilidade local do VE, é necessário visualizar da melhor forma possível o endocárdio na área de interesse. Para decidir se a contratilidade local do VE está prejudicada ou não, deve-se levar em consideração tanto a movimentação do miocárdio na região em estudo quanto o grau de seu espessamento. Além disso, a contratilidade local dos diferentes segmentos do VE deve ser comparada e a ecoestrutura do tecido miocárdico na área em estudo deve ser examinada. Não se pode confiar apenas na avaliação do movimento miocárdico: distúrbios de condução intraventricular, síndrome de pré-excitação ventricular e estimulação elétrica do ventrículo direito são acompanhados por contração assíncrona de vários segmentos do VE, portanto, essas condições dificultam a avaliação da contratilidade local do VE. Também é complicado pelo movimento paradoxal do septo interventricular, observado, por exemplo, na sobrecarga de volume do ventrículo direito. Os distúrbios da contratilidade local do VE são descritos nos seguintes termos: hipocinesia, acinesia, discinesia. Hipocinesia significa diminuição da amplitude de movimento e espessamento do miocárdio da área estudada, acinesia significa ausência de movimento e espessamento, discinesia significa movimento da área estudada do VE na direção oposta ao normal. O termo “assinergia” refere-se à contração não simultânea de diferentes segmentos; A assinergia do VE não pode ser identificada com distúrbios de sua contratilidade local.

Para descrever as violações identificadas da contratilidade local do VE e sua expressão quantitativa, recorrem à divisão do miocárdio em segmentos. A American Heart Association recomenda dividir o miocárdio do VE em 16 segmentos (Fig. 15.2). Para calcular o índice de comprometimento da contratilidade local, a contratilidade de cada segmento é avaliada em pontos: contratilidade normal - 1 ponto, hipocinesia - 2, acinesia - 3, discinesia - 4. Segmentos que não são claramente visualizados não são levados em consideração. A pontuação total é então dividida pelo número total de segmentos examinados.

A causa dos distúrbios da contratilidade local do VE na doença coronariana pode ser: infarto agudo do miocárdio, cardiosclerose pós-infarto, isquemia miocárdica transitória, isquemia permanente do miocárdio viável (“miocárdio hibernante”). Não nos deteremos aqui em distúrbios da contratilidade local do VE de natureza não isquêmica. Digamos apenas que as cardiomiopatias de origem não isquêmica são frequentemente acompanhadas por danos desiguais em várias partes do miocárdio do VE, portanto não se deve julgar com segurança a natureza isquêmica da cardiomiopatia apenas com base na detecção de zonas de hipo e acinesia.

A contratilidade de alguns segmentos do VE é afetada com mais frequência do que outros. Distúrbios da contratilidade local nas bacias das artérias coronárias direita e esquerda são detectados durante o exame ecocardiográfico com aproximadamente a mesma frequência. A oclusão da artéria coronária direita, via de regra, leva a distúrbios da contratilidade local na região da parede diafragmática posterior do VE. Distúrbios da contratilidade local da localização ântero-septal-apical são típicos de infarto (isquemia) na artéria coronária esquerda.

Causas da hipertrofia ventricular esquerda

As paredes do ventrículo podem ficar espessadas e esticadas ao sobrecarregá-lo com pressão e volume, quando o músculo cardíaco precisa superar um obstáculo ao fluxo de sangue ao expeli-lo para a aorta ou expulsar um volume de sangue muito maior do que ocorre normalmente . As causas da sobrecarga podem ser doenças e condições como:

Hipertensão arterial (90% de todos os casos de hipertrofia estão associados à hipertensão arterial durante um longo período de tempo, à medida que se desenvolvem vasoespasmo constante e aumento da resistência vascular)

Defeitos cardíacos congênitos e adquiridos - estenose aórtica, insuficiência das válvulas aórtica e mitral, coarctação (estreitamento da área) da aorta

Aterosclerose da aorta e deposição de sais de cálcio nos folhetos da válvula aórtica e nas paredes da aorta

Doenças endócrinas – doenças da glândula tireóide (hipertireoidismo), glândulas supra-renais (feocromocitoma), diabetes mellitus

Obesidade de origem alimentar ou devido a distúrbios hormonais

Consumo frequente (diário) de álcool, tabagismo

Esportes profissionais – os atletas desenvolvem hipertrofia miocárdica como resposta ao estresse constante nos músculos esqueléticos e cardíacos. A hipertrofia neste grupo de pessoas não é perigosa se o fluxo sanguíneo para a aorta e a circulação sistêmica não forem perturbados.

Os fatores de risco para o desenvolvimento de hipertrofia são:

História familiar de doença cardíaca

Idade (acima de 50 anos)

Aumento do consumo de sal de cozinha

Distúrbios do metabolismo do colesterol

Sintomas de hipertrofia ventricular esquerda do coração

O quadro clínico de hipertrofia miocárdica do ventrículo esquerdo é caracterizado pela ausência de sintomas estritamente específicos e consiste em manifestações da doença de base que a originou, e manifestações de insuficiência cardíaca, distúrbios do ritmo, isquemia miocárdica e outras consequências da hipertrofia. Na maioria dos casos, o período de compensação e ausência de sintomas pode durar anos até que o paciente faça uma ultrassonografia cardíaca de rotina ou perceba o aparecimento de queixas cardíacas.

Pode-se suspeitar de hipertrofia se houver seguintes sinais:

Aumento da pressão arterial a longo prazo, ao longo de muitos anos, especialmente difícil de corrigir com medicação e com números de pressão arterial elevados (mais de 180/110 mmHg)

O aparecimento de fraqueza geral, aumento da fadiga, falta de ar ao realizar cargas que antes eram bem toleradas

Há sensações de interrupções no funcionamento do coração ou distúrbios óbvios do ritmo, na maioria das vezes fibrilação atrial, taquicardia ventricular

Inchaço nas pernas, mãos, rosto, ocorrendo mais frequentemente no final do dia e desaparecendo pela manhã

Episódios de asma cardíaca, asfixia e tosse seca ao deitar, mais frequentemente à noite

Cianose (descoloração azulada) das pontas dos dedos, nariz, lábios

Ataques de dor no coração ou atrás do esterno durante o exercício ou em repouso (angina)

Tonturas frequentes ou perda de consciência

À menor deterioração da saúde e ao aparecimento de problemas cardíacos, deve-se consultar um médico para diagnóstico e tratamento adicionais.

Diagnóstico da doença

A hipertrofia miocárdica pode ser presumida mediante exame e questionamento do paciente, principalmente se houver história de cardiopatias, hipertensão arterial ou patologia endócrina. Para um diagnóstico mais completo, o médico prescreverá os métodos de exame necessários. Esses incluem:

Métodos laboratoriais - exames de sangue gerais e bioquímicos, exames de sangue para hormônios, exames de urina.

Radiografia dos órgãos torácicos - aumento significativo da sombra do coração, aumento da sombra da aorta com insuficiência da válvula aórtica, configuração aórtica do coração com estenose aórtica - enfatizando a cintura do coração, deslocamento de o arco ventricular esquerdo para a esquerda - pode ser determinado.

ECG - na maioria dos casos, o eletrocardiograma revela aumento da amplitude da onda R à esquerda e da onda S nas derivações torácicas direitas, aprofundamento da onda Q nas derivações esquerdas, deslocamento do eixo elétrico do coração (EOS) para a esquerda, desvio do segmento ST abaixo da isolina, podem ser observados sinais de bloqueio esquerdo dos ramos.

Echo-CG (ecocardiografia, ultrassom do coração) permite visualizar com precisão o coração e ver suas estruturas internas na tela. Com hipertrofia, espessamento das zonas apicais e septais do miocárdio, determina-se suas paredes anterior ou posterior; podem ser observadas zonas de contratilidade miocárdica reduzida (hipocinesia). A pressão nas câmaras do coração e grandes vasos é medida, o gradiente de pressão entre o ventrículo e a aorta, a fração de ejeção cardíaca (normalmente 55-60%), o volume sistólico e as dimensões da cavidade ventricular (EDV, ESV) são calculados. Além disso, os defeitos cardíacos são visualizados se forem a causa da hipertrofia.

Testes de esforço e estresse – Eco – CG – ECG e ultrassonografia do coração são registrados após a realização de atividade física (teste em esteira, bicicleta ergométrica). Necessário para obter informações sobre a resistência do músculo cardíaco e tolerância à atividade física.

O monitoramento diário do ECG é prescrito para registrar possíveis distúrbios do ritmo, caso não tenham sido registrados anteriormente nos cardiogramas padrão, e o paciente reclama de interrupções no coração.

Métodos de pesquisa invasivos podem ser prescritos de acordo com as indicações, por exemplo, angiografia coronária para avaliar a patência das artérias coronárias se o paciente tiver doença coronariana.

Ressonância magnética cardíaca para visualização precisa de formações intracardíacas.

Tratamento da hipertrofia ventricular esquerda

O tratamento da hipertrofia visa principalmente tratar a doença subjacente que levou ao seu desenvolvimento. Isso inclui correção da pressão arterial, tratamento medicamentoso e cirúrgico de defeitos cardíacos, terapia de doenças endócrinas e combate à obesidade e ao alcoolismo.

Os principais grupos de medicamentos que visam diretamente prevenir novos distúrbios na geometria do coração são:

Os inibidores da ECA (Hartil (ramipril), Fosicard (fosinopril), Prestarium (perindopril), etc.) possuem propriedades oranoprotetoras, ou seja, não apenas protegem os órgãos-alvo afetados pela hipertensão (cérebro, rins, vasos sanguíneos), mas também previnem ainda mais remodelação ( reestruturação) do miocárdio.

Os betabloqueadores (nebilet (nebivalol), anaprilina (propranolol), recardium (carvedilol), etc.) reduzem a frequência cardíaca, reduzindo a necessidade de oxigênio do músculo e reduzindo a hipóxia celular, resultando em maior esclerose e substituição de zonas escleróticas com músculo hipertrofiado desacelera. Também previnem a progressão da angina de peito, reduzindo a frequência de crises de dores no coração e falta de ar.

Os bloqueadores dos canais de cálcio (Norvasc (amlodipina), verapamil, diltiazem) reduzem o conteúdo de cálcio no interior das células musculares do coração, evitando o acúmulo de estruturas intracelulares, levando à hipertrofia. Eles também reduzem a frequência cardíaca, reduzindo a demanda miocárdica de oxigênio.

Medicamentos combinados - Prestance (amlodipina + perindopril), Noliprel (indapamida + perindopril) e outros.

Além desses medicamentos, dependendo da patologia cardíaca subjacente e concomitante, podem ser prescritos:

Medicamentos antiarrítmicos – cordarona, amiodarona

Diuréticos – furosemida, Lasix, indapamida

Nitratos – nitromint, nitrospray, isoket, cardiquet, monocinque

Anticoagulantes e agentes antiplaquetários – aspirina, clopidogrel, Plavix, sinos

Glicosídeos cardíacos – estrofantina, digoxina

Antioxidantes – Mexidol, Actovegin, Coenzima Q10

Vitaminas e medicamentos que melhoram a nutrição do coração - tiamina, riboflavina, ácido nicotínico, magnerot, panangina

O tratamento cirúrgico é utilizado para correção de defeitos cardíacos, implantação de marca-passo artificial (marca-passo artificial ou cardioversor - desfibrilador) para paroxismos frequentes de taquicardia ventricular. A correção cirúrgica da hipertrofia propriamente dita é utilizada nos casos de obstrução grave da via de saída e consiste na operação de Morrow - excisão de parte do músculo cardíaco hipertrofiado na região do septo. Neste caso, a cirurgia nas válvulas cardíacas afetadas pode ser realizada ao mesmo tempo.

Estilo de vida com hipertrofia ventricular esquerda

O estilo de vida para hipertrofia não difere muito das recomendações básicas para outras doenças cardíacas. É necessário seguir os princípios básicos de um estilo de vida saudável, incluindo eliminar ou pelo menos limitar o número de cigarros que fuma.

Os seguintes componentes do estilo de vida podem ser distinguidos:

Modo. Você deve caminhar mais ao ar livre e desenvolver um regime adequado de trabalho e descanso, com duração de sono suficiente para restaurar o corpo.

Dieta. É aconselhável cozinhar pratos cozidos, cozidos no vapor ou assados, limitando o preparo de frituras. Os produtos permitidos incluem carnes com baixo teor de gordura, aves e peixes, produtos lácteos fermentados, vegetais e frutas frescas, sucos, geleias, sucos de frutas, compotas, produtos de cereais e gorduras vegetais. A ingestão excessiva de líquidos, sal de cozinha, confeitos, pão fresco e gorduras animais é limitada. Excluem-se álcool, alimentos condimentados, gordurosos, fritos, condimentados e defumados. Você deve comer alimentos pelo menos quatro vezes ao dia em pequenas porções.

Atividade física. A atividade física significativa é limitada, especialmente com obstrução grave da via de saída, com alta classe funcional de doença arterial coronariana ou nos estágios mais avançados da insuficiência cardíaca.

Compliance (adesão ao tratamento). Recomenda-se tomar regularmente os medicamentos prescritos e consultar o médico em tempo hábil para prevenir o desenvolvimento de possíveis complicações.

A capacidade de trabalho durante a hipertrofia (para a população trabalhadora) é determinada pela doença de base e pela presença/ausência de complicações e doenças concomitantes. Por exemplo, em caso de ataque cardíaco grave, acidente vascular cerebral ou insuficiência cardíaca grave, a comissão de especialistas pode decidir sobre a presença de perda permanente da capacidade para o trabalho (incapacidade); se o curso da hipertensão piorar, observa-se incapacidade temporária para o trabalho , registrado em atestado de licença médica, e se o curso da hipertensão for estável e não houver complicações, a capacidade para o trabalho é totalmente preservada .

Complicações da hipertrofia ventricular esquerda

Com hipertrofia grave, podem ocorrer complicações como insuficiência cardíaca aguda, morte cardíaca súbita e arritmias fatais (fibrilação ventricular). À medida que a hipertrofia progride, desenvolvem-se gradualmente insuficiência cardíaca crónica e isquemia miocárdica, o que pode causar enfarte agudo do miocárdio. Distúrbios do ritmo, por exemplo, fibrilação atrial, podem levar a complicações tromboembólicas - acidente vascular cerebral, embolia pulmonar.

Previsão

A presença de hipertrofia miocárdica por defeitos ou hipertensão aumenta significativamente o risco de desenvolver insuficiência circulatória crônica, doença coronariana e infarto do miocárdio. Segundo alguns estudos, a taxa de sobrevida em cinco anos de pacientes com hipertensão sem hipertrofia é superior a 90%, enquanto com hipertrofia diminui e é inferior a 81%. Porém, desde que sejam tomados medicamentos regularmente para regredir a hipertrofia, o risco de complicações é reduzido e o prognóstico permanece favorável. Ao mesmo tempo, nas cardiopatias, por exemplo, o prognóstico é determinado pelo grau de comprometimento circulatório causado pelo defeito e depende do estágio da insuficiência cardíaca, pois em suas fases posteriores o prognóstico é desfavorável.

O clínico geral Sazykina O.Yu.

boa hora do dia!

Homem, 51 anos, joga vôlei, futebol, basquete (amador) desde a escola e até hoje.

Muitas vezes sofri de amigdalite lacunar, em 1999 voltei a ter amigdalite lacunar (purulenta) duas vezes seguidas, fizeram um ECG: intervalo RR 0,8, zona de transição V3-V4; Intervalos PQ 0,16; QRS 0,08; QRS® 0,36; O complexo QRS não está alterado. A FAV é irregular. Conclusão: ritmo sinusal com frequência cardíaca 75 por minuto, posição elétrica normal. eixo do coração, distúrbio no estômago. condutividade.. Em 2001, fiquei incomodado com dores intensas na região do peito (principalmente em repouso, pela manhã) Estava em tratamento ambulatorial (10 dias) Fui diagnosticado com doença arterial coronariana, angina de peito 3 quilos. cl, não foram realizados outros exames além do ECG. ECG 2001: sinais de hipertrofia do VE com isquemia subepinardial da parede anterior. Violação da condução intraventricular. As crises não duravam até 2 minutos e eram pouco frequentes, principalmente sem nitroglicerina, ele recusou ao final do tratamento porque... Tive fortes dores de cabeça. Ele não voltou ao hospital, mas participou de competições de futebol e vôlei e foi pescar a 20 km de distância. Ao mesmo tempo, foi diagnosticado com úlcera duodenal, tratou a úlcera com remédios populares, mas não tomou nenhum medicamento para o coração. Até 2007, ocorreram ataques isolados enquanto estava sentado, depois dos quais nada me incomodou, e até hoje os ataques nunca mais voltaram. Ele também leva um estilo de vida ativo, não tem falta de ar, nem inchaço, anda sempre, dores de cabeça não o incomodam. Em 2008, a amigdalite purulenta novamente, de t para 41, de alguma forma a derrubou. em casa caiu drasticamente para 36,8, mas no dia seguinte na consulta médica já era 38,5.

Em 2008 foi internado conforme planejado para esclarecimento do diagnóstico

Diagnóstico: hipertensão estágio 11. SNC o-1, doença cardíaca isquêmica, angina de peito 1, PICS? Endocardite infecciosa, remissão?, úlcera duodenal, remissão

Dados do exame: Ultrassonografia do coração

VM: gradiente de pressão - normal, regurgitação - subvalvar, espessamento de veia escapular. AK: diâmetro aórtico (não está mais claro) - 36 mm, diâmetro aórtico ao nível da seção ascendente - 33 mm, paredes aórticas compactadas, divergência sistólica dos folhetos - 24, gradiente de pressão máximo - 3,6 mm Hg, regurgitação - não , formação d = 9,6mm no campo de vegetação RCC?. Regurgitação TC da subválvula, regurgitação LA da subválvula. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, RV-23 mm, LP-37 mm, MZhP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. O pericárdio não é alterado.

Teste de ECG com doses. físico carga (VEM) - teste de tolerância negativa in/sterd

Monitoramento Holter ECG: dinâmica diária da frequência cardíaca - durante o dia, à noite - 51-78, ritmo sinusal. Distúrbios do ritmo no ide: PVC único - 586 no total, PE único - 31 no total, bloqueio SA com pausas de até 1719 ms - 16 no total.Não foram registrados sinais de isquemia miocárdica no ECG. O esôfago foi examinado e diagnosticado com gastroduodenite. Ultrassonografia dos rins - não foi detectada patologia renal, sendo recomendado exame no Instituto do Coração (PE_EchoCG, CVG). Não tomei medicamentos prescritos e não fui examinado em lugar nenhum em 2009.

2010 - exame no Serviço Regional de Cardiologia Diagnóstico: DIC. Angina de peito 11fk, PICS (sem data), hipertensão estágio 11, até grau, correção para normotensão, risco 3. Síndrome WPW transitória, formação da cúspide coronária direita, ICC 1 (NYHAI FC)

Eco-CG de emergência: na cúspide coronária direita localiza-se uma formação arredondada e suspensa (d 9-10mm) sobre um pedículo (pedículo 1¬6-7mm, espessura 1mm), emanando da borda da cúspide

Esteira: Na 3ª etapa da carga, a frequência cardíaca adequada não foi alcançada. Aumento máximo da pressão arterial! :)/85 mmHg. Durante o exercício, síndrome de WPW transitória, tipo B, extra-sístole ventricular única. Nenhuma alteração em ST, z.T foi detectada. A tolerância de carga é muito alta, o período de recuperação não demora.

Monitoramento da pressão arterial 24 horas: Horário diurno: máximo SAD-123, máximo PAD-88, mínimo SAD-101, mínimo PAD 62. Horário noturno: máximo SAD-107, máximo PAD57, mínimo SAD-107, mínimo PAD-57

Monitoramento diário de ECG: Fechamento: Ritmo sinusal Frequência cardíaca em min (média - 67 por min). Não foram registrados episódios de elevação e depressão do segmento ST, atividade ectópica ventricular: VES único - 231, Bigeminismo (número de VES) - 0, VES pareado (dísticos) - 0, corridas de TV (3 ou mais VES) - 0. Atividade ectópica supraventricular: NVES única-450, NVES pareada 9 versos)-15, execuções de NVES (3 ou mais NVES)-0. Pausas: registradas-6. Máx. duração - 1.547s.

Recomendações: consulta no Instituto do Coração para decisão sobre tratamento cirúrgico. Não toma medicação. Na inspeção seguinte, eles escreveram que receberam 1 ano de trabalho como operador de estação de compressão de gás e depois para qualificação profissional

Instituto do Coração 2011 (de 24 a 25 de maio)

Diagnóstico: cardiopatia isquêmica, angina vasospástica, cardiosclerose pós-infarto (com onda Q posterior, sem data)

Eco kg:AO-40 voskh+40 arco 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53,9, PZh26, espessura st.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40- 41, UI35 ,

SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK não alterado, AK (disco)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3.2, MC não alterado, CF 40, DMT=34mm, área 7cm2, CT não alterado, LA32,Vel/Pg 0,9/3,3/1,7, P médio LA 10. Conclusão: LDP=1,96 m2, discreta dilatação do AD, discreta HVE, hipocinesia de a posterolateral, paredes inferiores no nível basal, segmento ínfero-septal. A função LV é reduzida, LVDP tipo 1

Coronografia (dose de radiação 3,7 mSv): sem patologias, tipo de circulação sanguínea está correto, LVGA é normal Tratamento conservador é recomendado

18. fez Echo-KG sem apresentar diagnóstico, basta fazer exame

Resultados: Dimensões: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm.,ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. Função: FV-62%., UO-89 ml., FU-32%.Valvas: Valva mitral: Ve-57cm/seg., Va-79cm/seg., VE/Va >

Distúrbios da contratilidade local do VE, causados pela diminuição da perfusão de segmentos individuais do VE durante testes de estresse (ecocardiografia de estresse);

Viabilidade de miocárdio isquêmico (diagnóstico de miocárdio “hibernante” e “atordoado”);

Cardiosclerose pós-infarto (grande focal) e aneurisma de VE (agudo e crônico);

Presença de trombo intracardíaco;

A presença de disfunção sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo;

Sinais de estagnação nas veias da circulação sistêmica e (indiretamente) na magnitude da pressão venosa central;

Sinais de hipertensão arterial pulmonar;

Hipertrofia compensatória do miocárdio ventricular;

Disfunção do aparelho valvar (prolapso da válvula mitral, separação de cordas e músculos papilares, etc.);

Alterações em alguns parâmetros morfométricos (espessura das paredes dos ventrículos e tamanho das câmaras do coração);

Perturbação da natureza do fluxo sanguíneo nas grandes artérias coronárias (algumas técnicas modernas EcoCG).

A obtenção de informações tão extensas só é possível com o uso integrado de três modos principais de ecocardiografia: unidimensional (modo M), bidimensional (modo B) e modo Doppler.

Avaliação da função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo

Função sistólica do VE. Os principais indicadores hemodinâmicos que refletem a função sistólica do VE são FE, SV, MO, CI, bem como os volumes sistólico final (ESO) e diastólico final (EDD) do VE. Esses indicadores são obtidos durante estudos nos modos bidimensional e Doppler utilizando o método descrito em detalhes no Capítulo 2.

Como mostrado acima, o marcador mais precoce de disfunção sistólica do VE é uma diminuição na fração de ejeção (FE) para 40-45% e abaixo (Tabela 2.8), que geralmente é combinada com um aumento no VSF e no VDF, ou seja, com dilatação do VE e sobrecarga de volume. Nesse caso, deve-se ter em mente a forte dependência da FE da magnitude da pré e pós-carga: a FE pode diminuir com hipovolemia (choque, perda sanguínea aguda, etc.), diminuição do fluxo sanguíneo para o coração direito, como bem como com um aumento rápido e acentuado da pressão arterial.

Na tabela 2.7 (Capítulo 2) apresentou os valores normais de alguns indicadores ecocardiográficos da função sistólica global do VE. Lembremos que a disfunção sistólica do VE moderadamente grave é acompanhada por uma diminuição da FE para 40-45% ou menos, um aumento no VSF e no VDF (ou seja, a presença dilatação moderada LV) e mantendo valores normais de SI por algum tempo (2,2–2,7 l/min/m2). Com disfunção sistólica grave do VE, ocorre uma queda adicional no valor da FE, um aumento ainda maior no VDF e no VSF (dilatação miogênica pronunciada do VE) e uma diminuição no IC para 2,2 l/min/m2 e menos.

Função diastólica do VE. A função diastólica do VE é avaliada com base nos resultados de um estudo do fluxo sanguíneo diastólico transmitral no modo Doppler pulsado (para mais detalhes, consulte o Capítulo 2). Determine: 1) a velocidade máxima do pico inicial de enchimento diastólico (Vmax Pico E); 2) a velocidade máxima do fluxo sanguíneo transmitral durante a sístole do átrio esquerdo (Vmax Pico A); 3) área sob a curva (integral de velocidade) de enchimento diastólico precoce (VM VTI Pico E) e 4) área sob a curva de enchimento diastólico tardio (VM VTI Pico A); 5) atitude velocidades máximas(ou integrais de velocidade) de enchimento precoce e tardio (E/A); 6) tempo de relaxamento isovolumétrico do VE - TRIV (medido pelo registro simultâneo do fluxo sanguíneo aórtico e transmitral em modo de onda constante a partir do acesso apical); 7) tempo de desaceleração do enchimento diastólico precoce (DT).

As causas mais comuns de disfunção diastólica do VE em pacientes com doença arterial coronariana com angina estável são:

Cardiosclerose aterosclerótica (difusa) e pós-infarto;

Isquemia miocárdica crônica, incluindo miocárdio VE “hibernante” ou “atordoado”;

Hipertrofia miocárdica compensatória, especialmente pronunciada em pacientes com hipertensão concomitante.

Na maioria dos casos, há sinais de disfunção diastólica do VE do tipo “relaxamento lento”, que se caracteriza por diminuição da taxa de enchimento diastólico precoce do ventrículo e redistribuição do enchimento diastólico em favor do componente atrial. Nesse caso, uma parte significativa do fluxo sanguíneo diastólico ocorre durante a sístole ativa do AE. Os dopplerogramas do fluxo sanguíneo transmitral revelam uma diminuição na amplitude do pico E e um aumento na altura do pico A (Fig. 2.57). A relação E/A diminui para 1,0 e abaixo. Ao mesmo tempo, é determinado um aumento no tempo de relaxamento isovolumétrico do VE (TRIV) para 90–100 ms ou mais e um aumento no tempo de desaceleração do enchimento diastólico precoce (TD) para 220 ms ou mais.

Alterações mais pronunciadas na função diastólica do VE (tipo “restritivo”) são caracterizadas por uma aceleração significativa do enchimento diastólico precoce do ventrículo (Pico E) com uma diminuição simultânea na velocidade do fluxo sanguíneo durante a sístole atrial (Pico A). Como resultado, a relação E/A aumenta para 1,6–1,8 ou mais. Estas alterações são acompanhadas por um encurtamento da fase de relaxamento isovolumétrico (TRIV) para valores inferiores a 80 ms e do tempo de desaceleração do enchimento diastólico precoce (DT) para menos de 150 ms. Lembremos que a disfunção diastólica do tipo “restritiva” costuma ser observada na IC congestiva ou a precede imediatamente, indicando aumento da pressão de enchimento e do PDE do VE.

Avaliação dos distúrbios da contratilidade regional do ventrículo esquerdo

A detecção de distúrbios locais na contratilidade do VE por meio da ecocardiografia bidimensional é importante para o diagnóstico de DAC. O exame geralmente é realizado a partir da abordagem apical eixo longo na projeção do coração de duas e quatro câmaras, bem como pela abordagem paraesternal esquerda eixo longo e curto.

De acordo com as recomendações da Associação Americana de Ecocardiografia, o VE é convencionalmente dividido em 16 segmentos localizados no plano de três cortes transversais do coração, registrados a partir da abordagem paraesternal esquerda ao longo do eixo curto (Fig. 5.33). Uma imagem de 6 segmentos basais - anterior (A), ântero-septal (AS), póstero-septal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) e ântero-lateral (AL) - é obtida pela localização ao nível dos folhetos da valva mitral ( SAX MV), e as partes intermediárias dos mesmos 6 segmentos - ao nível dos músculos papilares (SAX PL). Imagens de 4 segmentos apicais - anterior (A), septal (S), posterior (I) e lateral (L) - são obtidas durante a localização a partir da abordagem paraesternal ao nível do ápice do coração (SAX AP).

Arroz. 5.33. Divisão do miocárdio ventricular esquerdo em segmentos (abordagem paraesternal eixo curto).

São mostrados 16 segmentos localizados no plano de três secções transversais do VE ao nível dos folhetos da válvula mitral (SAX MV), músculos papilares (SAX PL) e ápice (SAX AP). BASE - segmentos basais, MID - segmentos médios, APEX - segmentos apicais; A - anterior, AS - ântero-septal, IS - póstero-septal, I - posterior, IL - posterolateral, AL - segmentos ântero-lateral, L-lateral e S-septal. A ideia geral da contratilidade local desses segmentos é bem complementada por três “cortes” longitudinais do VE, registrados a partir do acesso paraesternal ao longo do longo eixo do coração (Fig. 5.34), bem como na posição apical do coração de quatro e duas câmaras (Fig. 5.35). Arroz. 5.34. Divisão do miocárdio ventricular esquerdo em segmentos (acesso paraesternal eixo longo).

As designações são as mesmas

Arroz. 5h35. Divisão do miocárdio ventricular esquerdo em segmentos (acesso apical na posição de coração de quatro câmaras e duas câmaras). As designações são as mesmas: em cada um desses segmentos são avaliadas a natureza e a amplitude do movimento miocárdico, bem como o grau de seu espessamento sistólico. Existem 3 tipos de distúrbios locais da função contrátil do VE, unidos pelo conceito de “assinergia” (Fig. 5.36):

1. Acinesia - ausência de contração de uma área limitada do músculo cardíaco.

2. Hipocinesia - uma diminuição local pronunciada no grau de contração.

3. Discinesia - expansão paradoxal (protuberância) de uma área limitada do músculo cardíaco durante a sístole.

Arroz. 5.36. Tipos diferentes assinergia local do ventrículo esquerdo (diagrama). O contorno do ventrículo durante a diástole é indicado em preto e durante a sístole em vermelho.As causas dos distúrbios locais na contratilidade miocárdica do VE em pacientes com doença arterial coronariana são:

Infarto agudo do miocárdio (IM);

Isquemia miocárdica dolorosa e silenciosa transitória, incluindo isquemia induzida por testes de estresse funcional;

Isquemia constante do miocárdio, que ainda mantém sua viabilidade (“miocárdio hibernante”).

Deve-se lembrar também que distúrbios locais da contratilidade do VE podem ser detectados não apenas na doença isquêmica do coração. As razões para tais violações podem ser:

Cardiomiopatias dilatadas e hipertróficas, que muitas vezes também são acompanhadas por danos irregulares ao miocárdio do VE;

Distúrbios locais da condução intraventricular (bloqueio das pernas e ramos do feixe de His, síndrome de WPW, etc.) de qualquer origem;

Doenças caracterizadas por sobrecarga de volume do pâncreas (devido a movimentos paradoxais do SIV).

Os distúrbios mais pronunciados da contratilidade miocárdica local são detectados no IM agudo e no aneurisma do VE. Exemplos desses distúrbios são apresentados no Capítulo 6. Em pacientes com angina de peito estável que sofreram IM no passado, podem ser detectados sinais ecocardiográficos de cardiosclerose pós-infarto focal grande ou (menos comumente) focal pequena.

Assim, na cardiosclerose pós-infarto grande focal e transmural, a ecocardiografia bidimensional e até unidimensional, via de regra, permite identificar zonas locais de hipocinesia ou acinesia (Fig. 5.37, a, b). A cardiosclerose focal fina ou isquemia miocárdica transitória é caracterizada pelo aparecimento de zonas de hipocinesia do VE, que são mais frequentemente detectadas com localização ântero-septal do dano isquêmico e menos frequentemente com sua localização posterior. Freqüentemente, sinais de cardiosclerose pós-infarto focal pequena (intramural) não são detectados durante o exame ecocardiográfico.

Arroz. 5.37. Ecocardiogramas de pacientes com cardiosclerose pós-infarto e função regional prejudicada do ventrículo esquerdo:

a - acinesia do SIV e sinais de dilatação do VE (ecocardiografia unidimensional); b - acinesia do segmento posterior (inferior) do VE (ecocardiografia unidimensional) Lembre-se

Com uma visualização suficientemente boa do coração, a contratilidade local normal do VE em pacientes com doença arterial coronariana na maioria dos casos permite excluir o diagnóstico de cicatriz pós-infarto transmural ou grande focal e aneurisma do VE, mas não é uma base para excluir cardiosclerose pequena focal (intramural). As violações da contratilidade local de segmentos individuais do VE em pacientes com doença arterial coronariana são geralmente descritas em uma escala de cinco pontos:

1 ponto - contratilidade normal;

2 pontos - hipocinesia moderada (discreta diminuição da amplitude do movimento sistólico e espessamento da área estudada);

3 pontos - hipocinesia grave;

4 pontos - acinesia (falta de movimentação e espessamento do miocárdio);

5 pontos - discinesia (o movimento sistólico do miocárdio do segmento em estudo ocorre no sentido oposto ao normal).

Para tal avaliação, além da inspeção visual tradicional, utiliza-se a visualização quadro a quadro das imagens gravadas em gravador de vídeo.

De importante importância prognóstica é o cálculo do chamado índice de contratilidade local (ICL), que é a soma dos escores de contratilidade de cada segmento (SS) dividida pelo número total de segmentos do VE examinados (n):

Valores elevados deste indicador em pacientes com IM ou cardiosclerose pós-infarto estão frequentemente associados a risco aumentado resultado letal.

Deve-se lembrar que com o exame ecocardiográfico nem sempre é possível obter uma visualização suficientemente boa de todos os 16 segmentos. Nestes casos, são consideradas apenas as áreas do miocárdio do VE claramente identificadas pela ecocardiografia bidimensional. Muitas vezes, na prática clínica, limitam-se a avaliar a contratilidade local de 6 segmentos do VE: 1) o septo interventricular (suas partes superior e inferior); 2) topos; 3) segmento ânterobasal; 4) segmento lateral; 5) segmento posterodiafragmático (inferior); 6) segmento posterobasal.

Ecocardiografia de estresse. Nas formas crônicas de doença arterial coronariana, o estudo da contratilidade local do miocárdio do VE em repouso nem sempre é informativo. As capacidades do método de pesquisa de ultrassom são significativamente ampliadas ao usar o método de ecocardiografia sob estresse - registrando distúrbios na contratilidade miocárdica local usando ecocardiografia bidimensional durante o exercício.

Mais frequentemente, são utilizadas atividades físicas dinâmicas (esteira ou bicicleta ergométrica na posição sentada ou deitada), testes com dipiridamol, dobutamina ou estimulação elétrica transesofágica do coração (TEC). Os métodos de realização dos testes de estresse e os critérios de interrupção do teste não diferem daqueles utilizados na eletrocardiografia clássica. Ecocardiogramas bidimensionais são registrados em Posição horizontal paciente antes do início do estudo e imediatamente após o término da carga (dentro de 60–90 s).

Para identificar distúrbios da contratilidade miocárdica local, são utilizados programas de computador especiais para avaliar o grau de alteração no movimento miocárdico e seu espessamento durante o exercício (“estresse”) em 16 (ou outro número) segmentos pré-visualizados do VE. Os resultados do estudo são praticamente independentes do tipo de carga, embora o TEES e os testes de dipiridamol ou dobutamina sejam mais convenientes, pois todos os estudos são realizados na posição horizontal do paciente.

A sensibilidade e especificidade da ecocardiografia de estresse no diagnóstico de doença arterial coronariana atinge 80–90%. Principal desvantagem Este método é que os resultados do estudo dependem significativamente da qualificação do especialista que define manualmente os limites do endocárdio, que são posteriormente utilizados para calcular automaticamente a contratilidade local de segmentos individuais.

Estudo de viabilidade miocárdica. A ecocardiografia, juntamente com a cintilografia miocárdica 201T1 e a tomografia por emissão de pósitrons, é amplamente utilizada em Ultimamente para diagnosticar a viabilidade de miocárdio “hibernante” ou “atordoado”. Para tanto, costuma-se utilizar o teste da dobutamina. Como mesmo pequenas doses de dobutamina têm efeito inotrópico positivo pronunciado, a contratilidade do miocárdio viável, via de regra, aumenta, o que é acompanhado por diminuição temporária ou desaparecimento dos sinais ecocardiográficos de hipocinesia local. Esses dados são a base para o diagnóstico de miocárdio “hibernante” ou “atordoado”, que tem importante significado prognóstico, em particular, para determinar as indicações de tratamento cirúrgico pacientes com doença cardíaca isquêmica. Deve-se, no entanto, ter em mente que com mais altas doses dobutamina, os sinais de isquemia miocárdica pioram e a contratilidade cai novamente. Assim, ao realizar um teste de dobutamina, você pode encontrar uma reação de duas fases miocárdio contrátil para administrar um agente inotrópico positivo.

Nosso corpo é projetado de tal forma que, se um órgão for danificado, ele sofrerá. todo o sistema, como resultado, isso acarreta exaustão geral do corpo. O principal órgão da vida humana é o coração, que consiste em três camadas principais. O miocárdio é considerado um dos mais importantes e suscetíveis a danos. Esta camada é o tecido muscular, que consiste em fibras transversais. É esse recurso que permite que o coração funcione muitas vezes mais rápido e eficientemente. Uma das principais funções é a contratilidade miocárdica, que pode diminuir com o tempo. São as causas e consequências desta fisiologia que devem ser cuidadosamente consideradas.

A contratilidade do músculo cardíaco diminui durante a isquemia cardíaca ou infarto do miocárdio.

É preciso dizer que nosso órgão cardíaco tem um potencial bastante elevado no sentido de que pode aumentar a circulação sanguínea, se necessário. Assim, isso pode ocorrer durante atividades esportivas normais ou durante trabalho físico pesado. Aliás, se falamos das capacidades potenciais do coração, o volume da circulação sanguínea pode aumentar até 6 vezes. Mas acontece que a contratilidade miocárdica diminui por diversos motivos, isso já indica suas capacidades reduzidas, que devem ser diagnosticadas a tempo e tomadas as medidas necessárias.

Razões para o declínio

Para quem não sabe, é preciso dizer que as funções do miocárdio do coração representam todo um algoritmo de trabalho que não é violado em nenhum caso. Graças à excitabilidade das células, à contratilidade das paredes do coração e à condutividade do fluxo sanguíneo, o nosso veias de sangue receba uma porção de nutrientes necessários para o pleno desempenho. A contratilidade miocárdica é considerada satisfatória quando sua atividade aumenta com o aumento da atividade física. É então que podemos falar sobre Saúde Máxima, caso isso não aconteça, você deve primeiro entender os motivos desse processo.

Importante! Devido ao fato de a contratilidade do tecido muscular não ser capaz de aumentar em resposta a um fluxo sanguíneo mais forte do sistema venoso, o ventrículo esquerdo não tem tempo para empurrar ainda mais todo o sangue. Esse fato explica o comprometimento da contratilidade miocárdica.

É importante saber que a diminuição da contratilidade do tecido muscular pode ser devida aos seguintes problemas de saúde:

avitaminose;
miocardite;
cardiosclerose;
hipertireoidismo;
aumento do metabolismo;
aterosclerose, etc

Portanto, pode haver vários motivos para a diminuição da contratilidade do tecido muscular, mas o principal deles é um. Durante a atividade física prolongada, nosso corpo pode não receber não apenas a porção necessária de oxigênio, mas também a quantidade de nutrientes necessários ao funcionamento do corpo e a partir dos quais a energia é produzida. Nesses casos, em primeiro lugar, são utilizadas as reservas internas que estão sempre disponíveis no corpo. Vale dizer que essas reservas não são suficientes por muito tempo e, quando se esgotam, ocorre um processo irreversível no organismo, com o qual os cardiomiócitos são danificados (são as células que constituem o miocárdio), e o próprio tecido muscular perde sua contratilidade.

Além do aumento da atividade física, pode ocorrer redução da contratilidade do miocárdio ventricular esquerdo em decorrência das seguintes complicações:

danos cerebrais graves;
consequência de cirurgia malsucedida;
doenças relacionadas ao coração, como isquemia;
após infarto do miocárdio;
uma consequência de efeitos tóxicos no tecido muscular.

É preciso dizer que essa complicação pode prejudicar muito a qualidade de vida de uma pessoa. Além da deterioração geral da saúde de uma pessoa, pode provocar insuficiência cardíaca, o que não é um bom sinal. É necessário esclarecer que a contratilidade miocárdica deve ser preservada em qualquer circunstância. Para fazer isso, você deve evitar o excesso de trabalho durante atividades físicas prolongadas.

Alguns dos sinais mais visíveis são os seguintes sinais de contratilidade reduzida:

fadiga rápida;
fraqueza geral do corpo;
rápido ganho de peso;
respiração rápida;
inchaço;
ataques de asfixia noturna.

Diagnosticando diminuição da contratilidade

Aos primeiros sinais mencionados acima, você deve consultar um especialista, em nenhum caso você deve se automedicar ou ignorar este problema, pois as consequências podem ser desastrosas. Muitas vezes, para determinar a contratilidade do miocárdio ventricular esquerdo, que pode ser satisfatória ou reduzida, é realizado um ECG convencional mais ecocardiografia.

A ecocardiografia miocárdica permite medir o volume do ventrículo esquerdo do coração na sístole e na diástole

Atenção! Além dos métodos principais de estudo da saúde do paciente, são utilizados métodos auxiliares, como a análise fractal frequência cardíaca, monitoramento de ECG (diário) e testes funcionais.

Acontece que após um ECG não é possível fazer um diagnóstico preciso, então é prescrito ao paciente o monitoramento Holter. Este método permite tirar uma conclusão mais precisa usando o monitoramento constante de um eletrocardiógrafo.

Além dos métodos acima, são usados os seguintes:

exame de ultrassom (ultrassom);
química do sangue;
controle da pressão arterial.

Opções de tratamento

Para entender como realizar o tratamento, primeiro é necessário fazer um diagnóstico qualificado, que determinará o grau e a forma da doença. Por exemplo, a contratilidade global do miocárdio ventricular esquerdo deve ser eliminada utilizando métodos de tratamento clássicos. EM casos semelhantes Os especialistas recomendam tomar medicamentos que ajudem a melhorar a microcirculação sanguínea. Além deste curso, são prescritos medicamentos que podem ser usados para melhorar o metabolismo do órgão cardíaco.

São prescritas substâncias medicinais que regulam o metabolismo do coração e melhoram a microcirculação sanguínea

É claro que, para que a terapia tenha o resultado desejado, você deve se livrar da doença subjacente que a causou. Além disso, se se trata de atletas ou pessoas com maior atividade física, então para começar você pode conviver com um regime especial que limita a atividade física e recomendações para a realização dia de descanso. Nas formas mais graves, é prescrito por 2 a 3 dias repouso na cama. Vale dizer que esse distúrbio pode ser facilmente corrigido se medidas diagnósticas forem realizadas em tempo hábil.

Yu.A. Vasyuk, M. V. Kopeleva, A.B. Khadzegova.

Universidade Estadual de Odontologia Médica de Moscou.
Departamento de Clínica diagnóstico funcional RPDO.
Moscou, Rússia.

Para avaliação não invasiva da contratilidade local do miocárdio do ventrículo esquerdo (VE), a ecocardiografia é mais frequentemente utilizada. Esta técnica acessível e informativa tem séria desvantagem, associado ao viés de pesquisa. A ecocardiografia padrão permite avaliar a contratilidade local do segmento estudado do ventrículo esquerdo apenas visualmente em comparação com a contratilidade das zonas vizinhas; Além disso, o resultado da avaliação é largamente influenciado pela experiência e qualificações do investigador. Na interpretação da ecocardiografia de estresse, é necessário avaliar a contratilidade miocárdica local em dinâmica no contexto da carga, o que torna os resultados do exame ainda mais subjetivos. A falta de critérios diagnósticos quantitativos é a principal razão para a baixa reprodutibilidade inter e intraoperador dos resultados da ecocardiografia de estresse.

Tecido (TDG) é uma técnica ultrassonográfica que permite avaliar quantitativamente a contratilidade miocárdica local. A alta informatividade do tecido na identificação de dissinergia miocárdica foi confirmada em experimento com distúrbio agudo suprimento sanguíneo coronariano. resultados testes clínicos também mostraram que a Dopplerografia tecidual permite identificar áreas de contratilidade local prejudicada em pacientes com infarto agudo do miocárdio - IM e cardiosclerose pós-infarto - PICS. Há evidências do uso bem-sucedido do ultrassom Doppler tecidual na ecocardiografia sob estresse com dobutamina.

Atualmente, a ultrassonografia Doppler tecidual é extremamente raramente utilizada na prática diagnóstica de rotina, uma vez que esta técnica ainda não foi suficientemente estudada. A literatura fornece mais de uma dúzia de parâmetros de velocidade, lineares e tempo calculados usando ultrassonografia Doppler tecidual, mas não há critérios quantitativos claros para hipoacinesia. Alterações na ultrassonografia Doppler tecidual durante o exercício em indivíduos saudáveis e pacientes com insuficiência de irrigação sanguínea coronariana não foram descritas com detalhes suficientes. Um problema especial representa o fenômeno do encurtamento pós-sistólico (PSS), que é registrado durante a Dopplerografia tecidual em áreas de isquemia e cardiosclerose focal. A maioria dos autores reconhece que o aparecimento da PSU acompanha processos patológicos que ocorrem no miocárdio, porém, os dados da literatura sobre como ela deve ser interpretada são atualmente contraditórios e ambíguos.

O objetivo do nosso estudo foi estudar as capacidades práticas da Dopplerografia tecidual na identificação de distúrbios de contratilidade local em pacientes com várias formas DIC. A tarefa foi identificar alterações nos parâmetros ultrassonográficos Doppler teciduais que caracterizam a dissinergia do miocárdio ventricular esquerdo, tanto permanente (com cardiosclerose pós-infarto) quanto transitória (com isquemia no contexto da carga farmacológica). Ao mesmo tempo, nos esforçamos para desenvolver o mais específico e fácil de usar critério de diagnóstico baseado em indicadores de Doppler tecidual, o que poderá no futuro aumentar a objetividade e reprodutibilidade dos resultados do EchoCG e do EchoCG de estresse.

material e métodos

O estudo incluiu 71 pacientes, incluindo 51 pacientes com doença coronariana e 20 pessoas sem patologia cardiovascular, que foram examinados e tratados no hospital Glavmosstroy (MSCh N47) de 2001 a 2004. Pacientes com doença arterial coronariana foram divididos em 2 grupos: 1 - O 1º grupo incluiu 31 pacientes com cardiosclerose pós-infarto, o 2º grupo incluiu 20 pacientes com angina de peito estável sem infarto do miocárdio prévio. Pacientes com angina estável foram submetidos a ecocardiograma de estresse diagnóstico com dobutamina e atropina de acordo com um protocolo padrão para identificar áreas de suprimento sanguíneo coronariano prejudicado. Todos os indivíduos do grupo controle também foram submetidos a ecocardiograma de estresse com dobutamina e atropina até atingir frequência cardíaca submáxima.

O EchoCG (padrão e em modo Doppler tecidual) foi realizado em sistema de diagnóstico por ultrassom Vivid Five da General Electric (EUA) com sensor setorial com frequência de 3,75 MHz. O movimento das fibras miocárdicas longitudinais foi estudado em projeções ao longo do longo eixo do ventrículo esquerdo a partir da abordagem apical. A ultrassonografia Doppler tecidual foi realizada em projeções de 4, 3 e 2 câmaras em cada um dos 16 segmentos do ventrículo esquerdo e em 4 pontos do anel mitral: na base das paredes póstero-septal, lateral, inferior e anterior do ventrículo esquerdo. Ventrículo esquerdo. Os seguintes parâmetros foram avaliados.

Pico de velocidade miocárdica: Sm (cm/s) - pico de velocidade sistólica; Em (cm/s) - pico de velocidade de relaxamento diastólico precoce; Am (cm/s) - pico de velocidade na fase da sístole atrial.
Intervalos de tempo: sistólico (TRS; do topo da onda R no ECG até o topo do pico Sm) e diastólico (TRE; do topo da onda R no ECG até o topo do pico Em).
Amplitude do deslocamento sistólico miocárdico (INT) 1.
Pico de velocidade e amplitude do strain sistólico: SR (strain rate) e ST (strain).

1 O deslocamento (distância percorrida) durante o ciclo cardíaco foi calculado como a integral da velocidade ao longo do tempo. A amplitude do deslocamento sistólico foi medida no momento do fechamento da valva aórtica.

Também foram avaliados indicadores ultrassonográficos com Doppler tecidual que caracterizam o fenômeno PSU.

A amplitude do pico de velocidade pós-sistólico registrado durante a fase de relaxamento isovolumétrico (Sps). A relação de velocidade Sps/Sm foi calculada.
A forma da curva de movimento miocárdico durante o ciclo cardíaco. Os formatos das curvas de movimento miocárdico, dependendo da presença de PSU, foram divididos em 3 tipos: “normal”, “degrau” e “sela”.
Tensão pós-sistólica (STps).

O processamento dos dados estatísticos foi realizado utilizando o pacote de software STATISTICA 5.0 (StatSoft Inc., EUA, 1999). Na análise do material foram calculados a média, desvio padrão (DP), mediana (med), percentis 25 e 75, valores mínimo e máximo para todos os parâmetros do Doppler tecidual.

O aumento absoluto e percentual dos parâmetros do Doppler tecidual durante o exercício é apresentado como intervalos de confiança para a média. A confiabilidade das diferenças nos valores dos parâmetros ultrassonográficos com Doppler tecidual nos grupos foi avaliada pelo critério t-Student e critérios não paramétricos.

O uso do ultrassom Doppler tecidual na avaliação de distúrbios de contratilidade local em repouso

A fim de avaliar a capacidade da Dopplerografia tecidual em detectar distúrbios da contratilidade local em repouso, comparamos os parâmetros da Dopplerografia tecidual em pacientes com cardiosclerose pós-infarto e indivíduos saudáveis. Segmentos de pacientes com cardiosclerose pós-infarto foram divididos em 3 subgrupos com base nos resultados da ecocardiografia bidimensional: normocinéticos (n=184), hipocinéticos (n=121) e acinéticos (n=104). Os segmentos discinéticos foram excluídos da análise devido ao seu pequeno número (n=4).

Nos subgrupos de segmentos com contratilidade local prejudicada, quando comparados ao grupo controle, foi revelada diminuição significativa das velocidades miocárdicas tanto na sístole (Sm) quanto na diástole precoce e tardia (Em e Am). Junto com a diminuição das velocidades nessas zonas, houve diminuição da amplitude do deslocamento sistólico (INT), bem como da frequência e amplitude do deformação sistólica (SR e ST). No subgrupo de segmentos onde não houve aumento sistólico (acinesia), os valores de velocidade e parâmetros lineares da Dopplerografia tecidual foram significativamente menores do que no subgrupo com diminuição moderada da contratilidade (hipocinesia). Deve-se notar que no subgrupo de segmentos visualmente intactos em pacientes com cardiosclerose pós-infarto, também foi revelada uma pequena, mas significativa diminuição nesses parâmetros do Doppler tecidual em comparação ao grupo controle (fig. 1).

Arroz. 1.

Os intervalos de tempo de TRS e TRE nos segmentos hipo e acinéticos foram significativamente aumentados em comparação aos segmentos do grupo controle (172±59 e 154±53 ms comparados com 144±50 ms, p

Deve-se levar em consideração que as velocidades miocárdicas em segmentos intactos do ventrículo esquerdo em pacientes com cardiosclerose pós-infarto podem diminuir com a diminuição da contratilidade geral do ventrículo esquerdo. Para levar esse fator em consideração, pacientes com extensas alterações cicatriciais e diminuição acentuada da contratilidade ventricular esquerda global (fração de ejeção - FE - menor que 50%) foram excluídos da análise e, em seguida, os subgrupos foram comparados novamente. No subgrupo de pacientes com cardiosclerose pós-infarto e FE preservada (pelo menos 50%), em comparação com o grupo controle, os valores das velocidades de pico, INT, SR e S ainda estavam significativamente reduzidos e os intervalos de tempo aumentados. As alterações descritas nos parâmetros ultrassonográficos com Doppler tecidual foram detectadas não apenas em segmentos hipoacinéticos, mas também em segmentos visualmente normocinéticos de pacientes com cardiosclerose pós-infarto.

As diferenças entre segmentos com graus moderado (hipocinesia) e grave (acinesia) de distúrbios de contratilidade de acordo com os resultados da ultrassonografia Doppler tecidual foram pequenas. Esses subgrupos diferiram apenas nos valores de Sm, Em e INT. Quando os pacientes com FE do ventrículo esquerdo inferior a 50% foram excluídos da análise, as diferenças entre os segmentos hipo e acinéticos tornaram-se insignificantes (p>0,05). Isso pode ser explicado pelo efeito “pull-up”, que leva a um falso aumento da velocidade e dos parâmetros lineares nas zonas hipoacinéticas que margeiam o miocárdio intacto. Em pacientes com FE elevada e pequeno volume de miocárdio afetado, “puxar” tem maior efeito na movimentação das zonas pós-infarto do ventrículo esquerdo.

A Dopplerografia tecidual do anel mitral (RM) em pontos localizados na base das paredes do ventrículo esquerdo, contendo dois ou mais segmentos com contratilidade reduzida, revelou todos os sinais de disfunção contrátil miocárdica descritos acima: diminuição das velocidades miocárdicas e deslocamento sistólico, aumento dos intervalos de tempo TRS e TRE. Na base das paredes normocinéticas do ventrículo esquerdo, os valores de Sm, Em, Am e INT foram maiores que na hipoacinesia, mas significativamente menores que no grupo controle. SR e S ao nível do anel mitral em pacientes com cardiosclerose pós-infarto e no grupo controle não diferiram significativamente (fig. 2).

Arroz. 2.

A PSU foi mais comum em segmentos com contratilidade prejudicada do que no grupo controle. O pico pós-sistólico da velocidade Sps durante hipo e acinesia ocorreu 3 vezes ou mais frequentemente (58 e 69%, respectivamente, versus 18% dos segmentos; p<0,05), а его амплитуда превышала Sm почти в 10 раз чаще, чем в норме (22 и 23% соответственно против 3% сегментов; p<0,05). В подгруппах гипо- и акинетичных сегментов преобладали "ступенчатая" и "седловидная" формы кривой движения миокарда, в то время как "нормальная" форма встречалась почти в 2 раза реже, чем в контрольной группе (45 и 36% соответственно против 82%; p<0,05). Пик постсистолической деформации Sps в подгруппах с нарушенной локальной сократимостью отмечался в 15 раз и более чаще, чем в норме (38 и 39% соответственно против 2% сегментов; p<0,05). В нормокинетичных сегментах "нормальная" кривая движения встречалась в 53% случаев, что достоверно чаще, чем при гипоакинезии, однако в 1,5 раза реже, чем у здоровых лиц.

Na Fig. 3-5 mostram diversas opções de PSU em pacientes com cardiosclerose pós-infarto.

Arroz. 3. Dopplerografia tecidual.

A) Multar.

b) Em um paciente com um pico de alta amplitude de velocidade pós-sistólica (Sps) é registrado.

Arroz. 4. Formas das curvas de movimento miocárdico em condições normais e em pacientes com cardiosclerose pós-infarto.

A) Multar.

b) Para cardiosclerose pós-infarto.

V) Para cardiosclerose pós-infarto.

As formas de movimento “sela” e “degrau” são causadas pela presença de um deslocamento pós-sistólico do miocárdio, que excede o deslocamento sistólico máximo em amplitude.

Arroz. 5. Curvas de deformação miocárdica em condições normais e na cardiosclerose pós-infarto.

A) Multar.

b) Para cardiosclerose pós-infarto. O paciente apresenta um pico de tensão pós-sistólica (STps) de alta amplitude.

A linha vertical (AV) na Fig. 3-5 corresponde ao momento de fechamento da válvula aórtica. Os gráficos apresentados também indicam a presença de gradiente basal-apical (diminuição dos picos de velocidade miocárdica, deslocamento sistólico longitudinal e deformação da base ao ápice do ventrículo esquerdo).

Não houve diferenças significativas entre os segmentos hipo e acinéticos em termos de características da PSU, embora no subgrupo de segmentos acinéticos a PSU tenha sido registrada com um pouco mais de frequência. Em segmentos normocinéticos em pacientes com cardiosclerose pós-infarto, os picos de Sps e STps foram detectados significativamente mais frequentemente do que no grupo controle (53 e 30% em comparação com 18 e 2% dos casos, respectivamente; p<0,05). ПСУ также было выявлено в 68% точек митрального кольца, расположенных у основания стенок левого желудочка с нарушенной сократимостью.

De acordo com nossos dados, um pico de alta amplitude de velocidade, deslocamento ou tensão pós-sistólica registrado durante a ultrassonografia com Doppler tecidual é um critério altamente específico para comprometimento da contratilidade local, uma vez que esse sinal foi detectado na maioria dos segmentos dissinérgicos e apenas em 9%. de segmentos no grupo de controle (ver tabela). Segundo esse critério, também foram detectados sinais de disfunção contrátil em 52% dos segmentos visualmente normocinéticos de pacientes que tiveram infarto do miocárdio.

Mesa. Eficiência do critério diagnóstico utilizando características da PSU.

Condições de critério	Sps n	Sps/Sm >1 ou Sps/Smn	Forma do "movimento sistólico": "sela" n	Total	Segmentos que satisfazem a condição, %
Dissinergia	89	30	25	232	62
Normocinesia	79	22	10	204	54
Ao controle	6	8	16	321	9

Observação. n é o número de segmentos que satisfazem a condição.

Durante os exames de triagem, o tecido ao nível do anel mitral pode ser utilizado para avaliar o movimento da parede ventricular esquerda como um todo. Como os parâmetros da Dopplerografia tecidual do anel mitral dependem do estado de contratilidade global, esse método deve ser utilizado em pacientes com FE ventricular esquerda de pelo menos 50%. A dissinergia da parede estudada é indicada por uma Sm reduzida (menos de 5 cm/s) em combinação com uma amplitude reduzida de deslocamento sistólico (menos de 0,9 cm). Esse sinal foi detectado em 96% das paredes dissinérgicas e 70% das paredes normocinéticas do ventrículo esquerdo em pacientes com cardiosclerose pós-infarto e contratilidade global preservada e apenas em 26% das paredes do ventrículo esquerdo do grupo controle.

O uso da Dopplerografia tecidual na identificação de áreas com irrigação sanguínea coronariana prejudicada no contexto da carga farmacológica

Para estudar as capacidades da Dopplerografia tecidual na detecção de isquemia miocárdica, comparamos os índices da Dopplerografia tecidual no grupo de pacientes com angina estável e no grupo controle durante ecocardiografia de estresse com dobutamina e atropina. Nenhum dos pacientes com angina de peito apresentava áreas de contratilidade inicialmente prejudicada. O teste de esforço em todos os pacientes com angina de peito foi positivo; em 50% dos casos, o motivo da interrupção do exame foi a dinâmica isquêmica do ECG, em 50% - identificação de áreas de dissinergia miocárdica. Distúrbios do ritmo cardíaco foram relatados em 4 pacientes com angina estável. Nenhum distúrbio do ritmo cardíaco foi detectado no grupo controle.

Dinâmica dos parâmetros do Doppler tecidual segmentar no contexto da ecocardiografia sob estresse no grupo controle

O número de segmentos ventriculares esquerdos no grupo controle com qualidade de visualização satisfatória foi de 313 em repouso, 291 em baixas doses e 280 no pico do ecocardiograma de estresse.

À medida que a dose de dobutamina aumentou no grupo controle, foram observados dois tipos principais de dinâmica nos parâmetros ultrassonográficos com Doppler tecidual. O primeiro tipo é um aumento constante e confiável nos valores absolutos do parâmetro em todos os estágios de carregamento. Tal dinâmica foi típica dos indicadores Sm, Am e SR. O segundo tipo de dinâmica é um aumento significativo nos valores dos parâmetros em baixas doses, seguido de uma diminuição no pico da carga. Tal dinâmica foi observada nos valores de Em, INT e ST. A diminuição de Em, INT e ST no pico da carga foi significativa, mas pequena em amplitude; ao mesmo tempo, os valores desses parâmetros permaneceram aumentados em relação ao seu valor inicial.

No contexto de um aumento na frequência cardíaca em indivíduos saudáveis, um significativo (p

No contexto da infusão de dobutamina, a ultrassonografia Doppler tecidual segmentar no grupo controle registrou significativamente mais frequentemente o fenômeno da PSU na forma de picos pós-sistólicos de velocidade e deslocamento. No pico da carga, a frequência de detecção da forma de movimento sistólico “em forma de sela” aumentou 4 vezes ou mais em relação ao valor inicial e 2,5 vezes em relação aos dados obtidos com o uso de baixas doses. Porém, em indivíduos saudáveis, a amplitude de Sps, via de regra, não ultrapassava Sm.

As características descritas da dinâmica normal dos parâmetros de ultrassonografia Doppler tecidual no contexto de um teste de estresse podem ser úteis no desenvolvimento e uso de critérios quantitativos para disfunção contrátil do miocárdio ventricular esquerdo.

Dinâmica dos índices ultrassonográficos Doppler tecidual segmentar durante ecocardiografia sob estresse em pacientes com angina de peito estável

Antes do início do exercício, no grupo de pacientes com angina estável, comparado ao grupo controle, houve discreto prolongamento do intervalo TRE (517±53 ms versus 503±45 ms, respectivamente; p=0,004), conforme bem como diminuição do índice Em/Am (med 0,76; 0,48-1,2 versus med 0,95; 0,64-1,33, respectivamente; p=0,001) e aumento do índice Sm/Em (med 0,93; 0,64-1,25 versus med 0,75; 0,52-1,02, respectivamente, p=0,002). No entanto, as amplitudes das velocidades de pico, deslocamento sistólico e taxa de deformação e deformação não foram significativamente diferentes.

No contexto da infusão de pequenas doses de dobutamina, os valores de Sm e Em em pacientes com angina estável diminuíram em comparação com o grupo controle (5,52 ± 4,13 cm/s comparado com 6,49 ± 2,90 cm/s e 4,86 ±2,68 cm /s comparado com 5,83 ± 2,68 cm/s, respectivamente; p

A amplitude e a dinâmica dos indicadores ultrassonográficos Doppler tecidual segmentar no momento da interrupção da infusão de dobutamina em pacientes com angina estável e indivíduos saudáveis foram significativamente diferentes. No pico da carga no grupo de pacientes com angina de peito, foram registrados sinais confiáveis de disfunção sistólico-diastólica: valores reduzidos de velocidades miocárdicas Sm (6,31±4,87 cm/s comparado com 8,19±3,58 cm/s; pThe sinais descritos acima A disfunção contrátil também foi detectada de forma confiável em pacientes com angina de peito com Dopplerografia tecidual do anel mitral no pico da ecocardiografia de estresse.

Com base nos resultados obtidos, foram propostos critérios para isquemia utilizando indicadores de Dopplerografia tecidual do segmento em estudo e Dopplerografia tecidual do anel mitral na base da parede estudada do ventrículo esquerdo. Propomos considerar um aumento no pico da velocidade sistólica Sm inferior a 50% em combinação com um aumento negativo no deslocamento sistólico INT no pico da ecocardiografia de estresse como um sinal específico de isquemia. Segundo esse critério, em 31% dos segmentos ventriculares esquerdos do grupo de pacientes com angina estável foram encontrados sinais de disfunção contrátil no pico do ecocardiograma de estresse. Um sinal altamente específico de isquemia também é uma velocidade Sm reduzida (menos de 8 cm/s) no pico da ecocardiografia de estresse no ponto do anel mitral na base da parede examinada do ventrículo esquerdo. Esse sinal estava presente em 33% das paredes do ventrículo esquerdo nos pacientes com angina de peito e apenas em 12% das paredes do grupo controle.

Como sinal adicional de isquemia miocárdica, de baixa sensibilidade, mas alta especificidade, observou-se o aparecimento na ultrassonografia Doppler tecidual de encurtamento pós-sistólico na forma de pico pós-sistólico de alta amplitude de velocidade, deslocamento ou deformação.

Discussão

As alterações nos parâmetros do Doppler tecidual, observadas em subgrupos de segmentos hipoacinéticos do ventrículo esquerdo, são totalmente consistentes com as alterações no Doppler tecidual descritas na literatura em áreas com irrigação sanguínea coronariana prejudicada. Além dos sinais conhecidos de comprometimento da contratilidade local, analisamos alterações na curva de movimento miocárdico. Presumivelmente, a “deformação” da curva de movimento miocárdica é consequência da disfunção sistólica e diastólica. A diminuição do pico de velocidade sistólica Sm induzida pela isquemia, o aparecimento de velocidades sistólicas médias zero e negativas, o “atraso” da diástole precoce e o aparecimento de PSU de alta amplitude levam coletivamente ao fato de que o caminho percorrido pelo miocárdio adquire um formato “escalonado” ou “em forma de sela”. Isso significa que com a dissinergia na segunda metade da sístole, o miocárdio para de se contrair ou se nota seu relaxamento de curto prazo; neste caso, após o fechamento da valva aórtica, ocorre pseudocontração adicional (PSC). De acordo com nossos dados, as formas de movimento sistólico “escalonadas” e “em forma de sela” são sinais sensíveis de contratilidade prejudicada.

Os resultados obtidos permitiram concluir que para um diagnóstico simplificado dos distúrbios da contratilidade local do ventrículo esquerdo, podemos utilizar uma avaliação dos parâmetros ultrassonográficos Doppler tecidual ao nível do anel mitral (na base da parede examinada do esquerdo ventrículo). Muitos autores acreditam que a Dopplerografia tecidual do anel mitral reflete o estado de contratilidade não tanto local, mas global do ventrículo esquerdo, uma vez que a Dopplerografia tecidual do anel mitral depende da FE do ventrículo esquerdo. Este estudo mostra que os parâmetros do Doppler tecidual do anel mitral na base das paredes ventriculares esquerdas intactas e dissinérgicas são significativamente diferentes, mesmo quando são comparados apenas pacientes com FE ventricular esquerda normal. Portanto, a ultrassonografia Doppler tecidual do anel mitral pode ser utilizada se necessário para avaliar rapidamente a contratilidade da parede ventricular esquerda como um todo, desde que o paciente não apresente FE reduzida.

Em nossa opinião, as tentativas de distinguir claramente segmentos e paredes do ventrículo esquerdo com vários graus de comprometimento da contratilidade local usando ultrassonografia Doppler tecidual não são promissoras. A Dopplerografia tecidual permite detectar dissinergia miocárdica com alta sensibilidade, mas não conseguimos distinguir hipocinesia de acinesia com base nos dados da Dopplerografia tecidual. A questão de saber se a ultrassonografia Doppler tecidual é informativa na avaliação do grau de distúrbios de contratilidade local requer um estudo mais aprofundado com comparação obrigatória dos resultados com dados de uma técnica objetiva de verificação, como a sonomicrometria ou PET.

Os resultados obtidos não apresentaram inconsistências fundamentais com as alterações descritas anteriormente nos parâmetros ultrassonográficos Doppler tecidual que ocorrem normalmente e na doença arterial coronariana durante a infusão de dobutamina. Ao mesmo tempo, identificamos dois tipos de dinâmica dos indicadores do ultrassom Doppler tecidual: um aumento gradual, proporcional à dose de dobutamina, e uma dinâmica “bifásica”, que representa um aumento ao usar pequenas doses e uma ligeira diminuição no pico da carga. O tipo de dinâmica “bifásica” dos indicadores Em, INT e ST está presumivelmente associado ao aumento e subsequente diminuição dos volumes sistólico e minuto do ventrículo esquerdo, que ocorre durante o exercício. Consideramos uma diminuição da INT e ST como um sinal precoce de esgotamento da reserva contrátil, precedendo uma diminuição do AVC e do débito cardíaco. A diminuição da taxa de enchimento diastólico inicial Em é provavelmente devida à frequência cardíaca elevada; uma relação semelhante foi descrita anteriormente na literatura.

A maioria dos autores considera o pico de velocidade sistólica Sm um dos indicadores mais informativos da ultrassonografia Doppler tecidual durante a ecocardiografia de estresse diagnóstico, mas reconhece seu uso como limitado, pois esse indicador depende da localização do segmento em estudo. Nesse sentido, foi proposta a utilização de diferentes critérios quantitativos de isquemia para segmentos de localização basal, média e apical ou o cálculo do valor normal de Sm para cada nível do ventrículo esquerdo por meio de análise de regressão. De acordo com nossos resultados, os parâmetros ideais para o diagnóstico de DIC foram o aumento percentual do Sm e o aumento percentual do INT, uma vez que esses indicadores diferiram mais nos segmentos de pacientes com DIC e indivíduos saudáveis. Os dados obtidos são consistentes com os resultados do trabalho de S. Dagdelen et al. que revelaram uma correlação significativa entre o aumento percentual da Sm durante a infusão de dobutamina e o nível de fluxo sanguíneo fracionado coronariano medido durante o cateterismo. Notou-se também que o aumento percentual de Sm e INT não diminui, mas aumenta significativamente da base ao ápice do ventrículo esquerdo; isso nos permitiu propor critérios diagnósticos para DIC uniformes para todos os segmentos do ventrículo esquerdo. De acordo com os resultados do estudo MYDISE, as medidas de Sm e INT apresentam alta reprodutibilidade inter e intraoperador. A sensibilidade e especificidade dos critérios algorítmicos propostos foram semelhantes aos obtidos por J. Voigt et al. , mas acabou sendo um pouco menor do que na maioria dos trabalhos publicados. Porém, os critérios que apresentamos foram formados sem a utilização de técnica de verificação, portanto apenas demonstram as possibilidades de utilização do ultrassom Doppler tecidual na ecocardiografia de estresse para o diagnóstico de doença arterial coronariana.

Conclusão

A ultrassonografia Doppler tecidual é altamente sensível na detecção de distúrbios da contratilidade local, incluindo aqueles não diagnosticados pela ecocardiografia convencional. Os critérios baseados nos parâmetros do Doppler tecidual são aplicáveis para avaliação quantitativa do movimento miocárdico tanto em repouso quanto durante a ecocardiografia de estresse. Para simplificar a identificação de dissinergia miocárdica em pacientes com FE ventricular esquerda preservada, podem ser utilizados critérios baseados na Dopplerografia tecidual do anel mitral. Um dos sinais específicos de função contrátil prejudicada é a PSU, registrada durante a ultrassonografia Doppler tecidual em repouso.

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Contratilidade miocárdica

Esclerose miocárdica progressiva, atrofia focal das fibras musculares com sintomas de degeneração proteico-lipóide, hipertrofia aninhada das fibras musculares, dilatação do coração são os principais sinais morfológicos do coração senil.

Uma das principais razões para o desenvolvimento de alterações distróficas e atróficas no miocárdio durante o envelhecimento é a interrupção dos processos energéticos e o desenvolvimento de hipóxia.

Com o envelhecimento, a intensidade da respiração tecidual do miocárdio diminui, o acoplamento de oxidação e fosforilação muda, o número de mitocôndrias diminui, ocorre sua degradação, a atividade de partes individuais da cadeia respiratória muda de forma desigual, o conteúdo de glicogênio diminui, a concentração de ácido láctico aumenta, a intensidade da glicólise é activada, a quantidade de ATP e CP diminui. creatina fosfoquinase (CPK).

Sabe-se que a contratilidade miocárdica é controlada por diversos mecanismos, sendo os mais importantes o mecanismo de Frank-Starling e o inotropismo direto, que está intimamente relacionado ao efeito adrenérgico no coração. Ao mesmo tempo, foi demonstrado que o mecanismo de Frank-Starling sofre significativamente com a idade.

Isto se deve à diminuição da elasticidade das fibrilas musculares propriamente ditas, ao aumento do tecido conjuntivo pouco elástico, ao aparecimento de alterações atróficas e hipertrofia das fibras musculares individuais, bem como às alterações no próprio complexo de actomiosina.

Deve-se notar também que há violação das propriedades das proteínas contráteis do miocárdio e alteração do complexo actomiosina. Bing (1965) acredita que o coração envelhecido perde gradativamente a capacidade de converter a energia recebida durante sua formação em trabalho mecânico.

O autor estabeleceu uma diminuição da capacidade contrátil dos filamentos de actomiosina em idosos. Além disso, notou-se que a quantidade de proteínas miofibrilares diminui com a idade. Sem dúvida, todas essas alterações podem ser a causa da insuficiência funcional do miocárdio.

Dock (1956) vê os distúrbios no metabolismo mineral, em particular o acúmulo excessivo de íons Na+, como uma das razões para o comprometimento da contratilidade miocárdica na velhice. Segundo Burger (Burger, 1960), com a idade, o conteúdo de água, íons K+ e Ca2+ no músculo cardíaco diminui. Michel (1964) destaca que mudanças no ambiente químico (transmineralização, redução de fosfatos ricos em energia) ocorrem paralelamente a uma limitação da contratilidade miocárdica e de sua capacidade compensatória.

Foi demonstrado que com a idade, o conteúdo do íon Na+ intracelular aumenta e o conteúdo do íon K+ diminui. A fase de repolarização AP é prolongada. Sabe-se que a onda de despolarização, propagando-se ao longo da membrana externa da célula muscular, também captura o sistema tubular T e penetra nos elementos retículo sarcoplasmático (SRR), o que provoca a liberação de cálcio dos tanques SPR.

A “voleia” de cálcio leva a um aumento na concentração do íon Ca2+ no sarcoplasma, como resultado do qual o íon Ca2+ entra nas miofibrilas e se liga ali à proteína reativa ao Ca2+ troponina. Devido à eliminação da repressão da tropomiosina, ocorre a interação da actina e da miosina, ou seja, contração.

O início do relaxamento subsequente é determinado pela taxa de transporte reverso do íon Ca2+ para o SPR, que é realizado pelo sistema de transporte ATPase dependente de Ga-Mg e requer um certo gasto de energia. Mudanças na proporção K+/Na+ podem afetar o estado da bomba de potássio-sódio.

Pode-se presumir que as alterações resultantes na relação K+/Na+ e os distúrbios na bomba de cálcio podem prejudicar significativamente a contratilidade miocárdica e o relaxamento diastólico do coração na velhice.

Além disso, em animais idosos também foram reveladas alterações no SPR - espessamento e compactação do sistema T-carpal, diminuição de sua gravidade específica na célula, aumento dos contatos entre o sarcolema e as vesículas do SPR, que , como é sabido, garantem a taxa ideal de saída e entrada do íon Ca2+ no SPR. Nessas condições, as oportunidades ideais de sístole e diástole são perturbadas, especialmente com tensão funcional.

Como é sabido, a sincronização da atividade das células musculares individuais é essencial para garantir a contratilidade do coração. É em grande parte determinado pelo estado dos discos intercalares, ou seja, o local de contato das células miocárdicas individuais. Ao mesmo tempo, em um experimento em animais velhos (Frolkis et al., 1977b), quando uma carga foi aplicada, foi detectado um alargamento distinto desses discos - com um aumento de 3-4 vezes na distância entre eles.

Isso causa dificuldade na condução da excitação entre células individuais, interrupção da sincronização de sua contração, prolongamento da sístole e diminuição da contratilidade. Ao mesmo tempo, a sincronização dos processos de contração das fibras miocárdicas individuais depende da influência adrenérgica. Assim, o enfraquecimento observado das influências adrenérgicas no coração na velhice (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) pode agravar a perturbação dos mecanismos inotrópicos, bem como a sincronização das contrações das fibras miocárdicas.

Além disso, com a idade, o efeito do efeito inotrópico direto do sistema nervoso simpático no miocárdio diminui. Tudo isso limita a mobilização dos processos energéticos e contribui para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca quando a carga no coração aumenta.

A diminuição da contratilidade miocárdica com a idade, mesmo em repouso, é evidenciada por numerosos dados obtidos no estudo da atividade cardíaca por meio de vários métodos de pesquisa (análise da estrutura de fases do ciclo cardíaco, balistocardiografia, eletrocardiografia, reocardiografia, ecocardiografia, etc.).

Uma diminuição da contratilidade miocárdica é especialmente detectada em idosos e idosos sob condições de atividade intensa. Sob a influência de cargas funcionais (atividade muscular, administração de adrenalina, etc.), a insuficiência dinâmico-energética do miocárdio ocorre frequentemente em idosos e idosos.

A diminuição da contratilidade miocárdica com a idade também se reflete na velocidade de ejeção volumétrica e linear, taxa inicial de aumento da pressão intraventricular, cujos valores diminuem naturalmente com a idade (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

Em pessoas cada vez mais idosas, a função cardíaca diminui (Tokar, 1977; Strandell, 1976). Dos apresentados na tabela. 27 dados mostram que em animais velhos de diferentes espécies, em comparação com os jovens, a taxa máxima de aumento da pressão intraventricular, a taxa máxima de encurtamento das fibras miocárdicas, o índice de contratilidade e a intensidade de funcionamento das estruturas miocárdicas diminuem.

Estrutura de fases do ciclo cardíaco

Com a idade, a estrutura de fases da atividade cardíaca também muda. Segundo Korkushko (1971) e Tokar (1977), em idosos e idosos ocorre aumento da sístole eletromecânica do ventrículo esquerdo do coração, principalmente devido ao aumento do período de tensão.

Essa direção de mudança depende de um aumento na fase de contração isométrica (a fase de aumento da pressão intraventricular), enquanto a fase de contração assíncrona (transformação) não muda significativamente com a idade. Isto é especialmente visto no cálculo do indicador intrassistólico da fase de contração isométrica.

O período de ejeção em pessoas com 60 anos é mais frequentemente encurtado, o que deve depender da diminuição do débito cardíaco normalmente observada nesta idade. Isto revela um aumento da fase de expulsão rápida do sangue e um encurtamento da fase de expulsão lenta.

Essa redistribuição na estrutura de fases - prolongamento da fase de ejeção rápida - pode estar associada à diminuição da contratilidade miocárdica na presença de aumento da resistência vascular periférica. O alongamento da fase de ejeção rápida e o encurtamento da fase lenta também são confirmados no registro do reograma e eletroquimograma da aorta ascendente e seu arco.

O cálculo da relação entre o período de ejeção e o período de tensão (coeficiente de Blumberger) indica que o trabalho despendido diretamente na ejeção do sangue do ventrículo esquerdo durante a sístole requer maior tensão miocárdica e é realizado por um período de tempo mais longo.

O período diastólico do ciclo cardíaco também sofre reestruturação relacionada à idade - o período de relaxamento isométrico e a fase de enchimento rápido são prolongados com um relativo encurtamento do período de enchimento geral.

Circulação periférica

Em grandes troncos arteriais, com o envelhecimento, desenvolve-se compactação esclerótica da íntima e da membrana interna, atrofia da camada muscular e diminuição da elasticidade. Segundo Harris (1978), a elasticidade dos grandes vasos arteriais em pessoas com 70 anos é reduzida pela metade em comparação com pessoas com 20 anos de idade.

Os vasos venosos também estão sujeitos a reestruturações significativas. No entanto, as alterações nas veias são muito menos pronunciadas do que nas artérias (Davydovsky, 1966). Segundo Burger (Burger, 1960), o endurecimento fisiológico das artérias enfraquece em direção à periferia.

No entanto, ceteris paribus, as alterações no sistema vascular são mais pronunciadas nas extremidades inferiores do que nas extremidades superiores. Além disso, as mudanças na mão direita são mais significativas do que na esquerda (Hevelke, 1955). A perda de elasticidade dos vasos arteriais também é evidenciada por numerosos dados relacionados ao estudo da velocidade de propagação da onda de pulso.

Observou-se que com o aumento da idade há uma aceleração natural da propagação da onda de pulso através dos grandes vasos arteriais (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Um aumento na velocidade de propagação da onda de pulso através dos vasos arteriais com a idade é observado em maior proporção nos vasos do tipo elástico - a aorta (Se), e na sexta década esse indicador começa a prevalecer sobre a velocidade de propagação da onda de pulso através de vasos do tipo muscular (Sm), o que se reflete na diminuição da relação SM/SE.

Com a idade, a resistência elástica total (E0) do sistema arterial também aumenta. Como se sabe, devido à elasticidade da aorta e das artérias, uma parte significativa da energia cinética durante a sístole é convertida em energia potencial das paredes vasculares alongadas, o que permite transformar uma corrente sanguínea intermitente em contínua.

Assim, a elasticidade suficiente dos vasos sanguíneos permite que a energia libertada pelo coração seja distribuída ao longo de todo o período da sua actividade, criando assim as condições mais favoráveis para o funcionamento do coração. No entanto, com a idade, estas condições mudam significativamente. Em primeiro lugar, e em maior medida, mudam os grandes vasos arteriais da circulação sistémica, especialmente a aorta, e só nas idades mais avançadas diminui a elasticidade da artéria pulmonar e dos seus grandes troncos.

Conforme mencionado acima, em decorrência da perda de elasticidade dos grandes troncos arteriais, o coração gasta uma grande porcentagem de energia para superar a resistência que impede o escoamento do sangue e aumentar a pressão na aorta. Em outras palavras, a atividade do coração torna-se menos econômica com a idade.

Isto é confirmado pelos seguintes fatos (Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). Nos idosos e idosos, em comparação com os jovens, verifica-se um aumento do consumo de energia pelo ventrículo esquerdo do coração. Para um grupo de pessoas de 20 a 40 anos, o valor indicado é 11,7 ± 0,17 W, para a sétima década - 14,1 ± 0,26, para a décima - 15,3 ± 0,57 W (p
Nota-se que um aumento no consumo de energia do ventrículo esquerdo é gasto na execução da parte menos produtiva do trabalho do coração - a superação da resistência do sistema vascular. Esta posição caracteriza a relação entre a resistência elástica total do sistema arterial (E0) e a resistência vascular periférica total (W). Com a idade, a relação E0/W indicada aumenta naturalmente, com média de 0,65 ± 0,075 para 20-40 anos, 0,77 ± 0,06 para a sétima década, 0,86 ± 0,05 para a oitava, 0,93 ± 0,04 para a nona, 1,09 ± 0,075 para a décima .

Junto com o aumento da rigidez dos vasos arteriais e a perda de elasticidade, ocorre um aumento no volume do reservatório elástico arterial, principalmente da aorta, que em certa medida compensa sua função.

No entanto, deve-se enfatizar que tal mecanismo é inerentemente passivo e está associado a um efeito de longo prazo do volume sistólico na parede aórtica, que perdeu sua elasticidade. Contudo, numa idade mais avançada, o aumento do volume não é paralelo à diminuição da elasticidade e, portanto, a função do reservatório elástico fica prejudicada.

Esta conclusão é válida não só para a aorta, mas também para a artéria pulmonar. Além disso, a perda de elasticidade dos grandes vasos arteriais perturba a capacidade adaptativa da circulação pequena e sistêmica a sobrecargas repentinas e significativas.

Com a idade, a resistência vascular periférica total aumenta tanto em humanos como em animais de diferentes espécies (Tabela 27). Além disso, essas alterações estão associadas não apenas a alterações funcionais (em resposta à diminuição do débito cardíaco), mas também a alterações orgânicas devido à esclerose, diminuição da luz das pequenas artérias periféricas.

Assim, a diminuição progressiva da luz das pequenas artérias periféricas, por um lado, reduz o suprimento sanguíneo e, por outro, provoca aumento da resistência vascular periférica. Deve-se notar que por trás do mesmo tipo de alterações na resistência vascular periférica geral reside uma topografia diferente de alterações no tônus regional.

N.I. Arinchin, I.A. Arshavsky, G. D. Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, A.I. Zotin, N.B. Mankovsky, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Chebotarev, N.M. Emanuel

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Previsão

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material e métodos

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O uso da Dopplerografia tecidual na identificação de áreas com irrigação sanguínea coronariana prejudicada no contexto da carga farmacológica

Dinâmica dos parâmetros do Doppler tecidual segmentar no contexto da ecocardiografia sob estresse no grupo controle

Dinâmica dos índices ultrassonográficos Doppler tecidual segmentar durante ecocardiografia sob estresse em pacientes com angina de peito estável

Discussão

Conclusão

Literatura

Contratilidade miocárdica

Estrutura de fases do ciclo cardíaco

Circulação periférica

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