Paraqitja e dështimit akut të mëlçisë. Sëmundjet profesionale me dëmtim mbizotërues të mëlçisë

rezultatet e kërkimit

Rezultatet e gjetura: 9 (0,19 sek)

Qasje falas

Qasje e kufizuar

Rinovimi i licencës po konfirmohet

1

Ne studiuam efektin e shtypjes së aktivitetit funksional të makrofagëve me klorur gadolinium in vivo, i cili shtyp popullatën e makrofagëve dhe shtyp shkallën e endocitozës. Administrimi i klorurit të gadoliniumit u shoqërua me një rritje të përqendrimit të kolesterolit në serum. Para-administrimi i klorurit të gadoliniumit te minjtë lipidemikë 24 orë përpara administrimit të poloxamer 407 uli përqendrimet e triglicerideve dhe LDL gjatë periudhës së depresionit të rëndë të makrofagëve (pas 24 orësh). Gjatë ripopullimit të makrofagëve (5, 7 ditë), u vu re një tendencë drejt rritjes së nivelit të triglicerideve dhe LDL. Mikroskopi elektronik me futjen e poloxamer 407 dhe efektin e tij të kombinuar me klorurin e gadoliniumit në qelizat Kupffer zbuloi një sindromë të akumulimit intralizozomal (formimi i auto- dhe heterofagolizozomeve). Aktiviteti i katepsinës B, karakteristik për makrofagët, u zvogëlua si nga ekspozimi ndaj klorurit të gadoliniumit dhe poloksamerit 407 (pas 24 orësh) dhe u rivendos nga ekspozimi i tyre i kombinuar.

2

Diagnoza dhe trajtimi i pacientëve me...

Udhëzimet të destinuara për studentët e fakulteteve mjekësore, parandaluese dhe terapeutike që studiojnë sëmundjet profesionale. Ata nuk kanë për qëllim të ofrojnë ndihmë kujdes mjekësor dhe mos zëvendësoni manualet përkatëse. Zhvilluar me qëllim të unifikimit të kërkesave të kujdesit diagnostik dhe trajtimit dhe standardizimit të vëllimeve të tij. Ato mund të jenë gjithashtu të dobishme për praktikuesit që kryejnë ekzaminime mjekësore periodike dhe paraprake.

Helmet hepatotropike Helmet hepatotropike janë substanca toksike, në rastin e intoksikimit me të cilin pasqyra klinike kryesore është dëmtimi i mëlçisë. Hidrokarburet e kloruara klorur metil, metilen, kloroform, tetraklorur karboni, dikloroetani...

3

Propedeutika e sëmundjeve të brendshme. Klinike e përgjithshme...

Mjekësi Lindja e Largët

Kursi i leksioneve është përgatitur në përputhje me programin standard të mësimdhënies për propedeutikën e sëmundjeve të brendshme, miratuar nga Ministria kujdesi shëndetësor i Federatës Ruse. Ato prezantojnë vazhdimisht bazat e deontologjisë mjekësore, metodat themelore të përgjithshme klinike për diagnostikimin e sëmundjeve të brendshme, metodat moderne të kërkimit shtesë (funksionale, laboratorike, instrumentale), si dhe gamën e sindromave në shqyrtim. Vëmendje e veçantë i kushtohet semiotikës - seksioni më kompleks i diagnostikimit. Leksionet janë prezantuar bazuar në përvojën e mësimdhënies së kësaj disipline në Departamentin e Propeedeutikës së Sëmundjeve të Brendshme të Universitetit Shtetëror të Mjekësisë së Paqësorit dhe traditave të shkollës vendase të terapistëve. Libri është menduar për studentët e vitit të tretë të mjekësisë dhe mund të jetë i dobishëm për studentët e moshuar dhe mjekët që aspirojnë.

Arsenik, fosfor; helmet natyrale hepatotropike të përmbajtura në kërpudha: phalloidin, phalloin në vargje dhe β-amanitin në toadstool, barërat e këqija të bimëve të drithërave heliotrope). Me rëndësi të veçantë në zhvillimin e disa formave të cirrozës së mëlçisë, të cilat shërbejnë si rezultate...

4

Nr. 11-12 [MJEK SANITARE, 2015]

Çdo numër përmban materiale praktike për sigurimin e mirëqenies dhe sigurisë sanitare dhe epidemiologjike të popullatës. Ekziston një gamë e gjerë informacioni mbi metodat dhe pajisjet moderne për kontroll në situata ekstreme. Shtypen urdhrat e mjekut kryesor sanitar shtetëror të Federatës Ruse dhe dokumente të tjera rregullatore.

1. Myshkin V.A., Bakirov A.B., Repina E.F. Korrigjimi i peroksidimit të lipideve nën ndikime të dëmshme (helme hepatotropike, hipoksi, stres). - Ufa: “Bota e shtypur”, 2012. - 163 f. 2. MP 4.2.0014–10.

5

Nr. 4 [Revista Mjekësore e Paqësorit, 2010]

"Pacific Medical Journal" synon të bashkojë specialistë nga Lindja e Largët Ruse dhe vendet e rajonit Azi-Paqësor që punojnë në fushën e mjekësisë dhe biologjisë për një gamë të gjerë çështjesh që lidhen me kërkimin shkencor, punën edukative-metodologjike dhe praktikën e kujdesit shëndetësor. Ndryshe nga botimet e tjera periodike shkencore të botuara nga institucionet akademike dhe organizatat mjekësore në Siberi dhe Lindjen e Largët, Pacific Medical Journal fokusohet kryesisht në problemet aktuale rajonale, të cilat konsiderohen në një gamë të gjerë nga pilot kërkime inovative përpara zbatimit të gjerë zhvillimet shkencore në aktivitete praktike. Revista ofron faqet e saj për botimin e rezultateve të kërkimit nga specialistë që punojnë në fusha të ndryshme të mjekësisë dhe biologjisë, temat e të cilave jo gjithmonë korrespondojnë me formatin e botimeve shkencore të botuara në rajone të tjera të Rusisë, por kanë një rëndësi të madhe për Vendet e Lindjes së Largët dhe Azi-Paqësorit. Një gamë e gjerë çështjesh të mbuluara në faqet e botimit është strukturuar në përputhje me formimin e numrave tematikë të revistës kushtuar problemeve specifike të mjekësisë dhe biologjisë. Revista shërben si një platformë informacioni për konferencat dhe forumet kryesore shkencore dhe praktike që zhvillohen në Lindjen e Largët Ruse. Vëmendje e konsiderueshme i kushtohet mbulimit të çështjeve që lidhen me kushtet e përgjithshme etnike dhe mjedisore për zhvillimin e patologjisë për popullsinë e Lindjes së Largët Ruse dhe vendet e rajonit Azi-Paqësor.

Hepatiti kronik toksik është një lezion difuz inflamator-distrofik i mëlçisë i shkaktuar nga ekspozimi ndaj komponimeve të ndryshme kimike, si alkooli, medikamente, helmet hepatotropike etj.

6

Nr. 1 [Farmaci, 2003]

Revistë shkencore dhe praktike për farmacistët, farmacistët, prodhuesit e produkteve farmaceutike. Botuar që nga viti 1952. Kryeredaktor revista: - Profesor I. A Samylina. Me vendim të Plenumit të Komisionit të Lartë të Atestimit, “Farmacia” u përfshi në listën e revistave në të cilat rekomandohet të publikohen rezultatet e kërkimit të disertacionit për gradën Doktor i Shkencave. Temat e revistës: teknologjia e prodhimit të barnave; metodat e reja të kërkimit të barnave; falsifikimi i barnave; farmakologji klinike; lajmet e tregut farmaceutik; monografitë farmakopeale; konsultime për punonjësit e farmacisë; trajnimin e personelit. Frekuenca e botimit – 8 revista në vit Publiku i synuar: prodhues farmaceutikë, shpërndarës, farmacistë, farmacistë, punonjës të institucioneve të kujdesit shëndetësor, biblioteka.

Uremia, tirotoksikoza) dhe natyra ekzogjene (helme hepatotropike, alkool, helmim ushqimor, etj.); - Çrregullime të qarkullimit të gjakut (shok, kronik staza venoze); - Çrregullime të të ushqyerit (uria nga proteina-vitamina) dhe çrregullime metabolike (metabolike...

7

Nr. 3 [Remedium. Revista për tregun rus të barnave dhe pajisjeve mjekësore, 2013]

Revista rreth tregu rus ilaçe dhe Pajisje mjekësore- botim informacioni dhe analitik për profesionistët që punojnë në tregun farmaceutik rus.

Faktorë të rëndësishëm që çojnë në zhvillimin e NAFLD janë: dieta e pabalancuar, obeziteti, mbingrënia, humbja e shpejtë e peshës, marrja e medikamenteve të caktuara, helmet hepatotropike; diabetit Tipi 2, sindroma e malabsorbimit, sindroma...

8

Nr. 11 [Buletini i Biologjisë dhe Mjekësisë Eksperimentale, 2015]

Revista përmban punën e planifikuar të institucioneve kërkimore në formën e raporteve të shkurtra origjinale mbi çështjet aktuale të biologjisë dhe mjekësisë, që përmbajnë rezultate të reja të rëndësishme shkencore. Kryeredaktor i Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore V.A. Tutelyan Titujt e revistës "Buletini i Biologjisë Eksperimentale dhe Mjekësisë": - Fiziologji - Patologji e përgjithshme dhe fiziologji patologjike - Biofizikë dhe biokimi - Farmakologji dhe toksikologji - Barna të reja - Imunologji dhe mikrobiologji - Alergologji - Gjenetikë - Virologji - Onkologji - Ekologji - Nanoteknologji - Teknologji të reja biomjekësore - Metodat eksperimentale- klinikë - Biogerontologji - Primatologji - Mjekësi sportive - Biologji eksperimentale - Morfologji dhe patomorfologji - Metoda.

Kur ekspozohen ndaj faktorëve të ndryshëm dëmtues (LPS, helme hepatotropike, etj.), makrofagët sekretojnë citokina pro-inflamatore - TNF-, IFN-, IL-1, etj.

9

Procesi arsimor në një klinikë terapeutike: libër shkollor. përfitim për...

Tutorial « Procesi arsimor në një klinikë terapeutike" ka kaluar tashmë në dy botime (2000, 2003), duke dëshmuar rëndësinë e tij në përgatitjen e studentëve për ushtrime praktike. Nënshkrimi i Marrëveshjes së Bolonjës nga Rusia kërkon përmirësimin e cilësisë së trajnimit të specialistëve - jo vetëm njohuri të materialit arsimor dhe aftësinë për të zbatuar këtë njohuri në praktikë (karakteristikat e kualifikimit të një specialisti), por gjithashtu, në një masë më të madhe, kërkim të pavarur për informacion mbi temat e klasave që plotësojnë tekstin, analizën e tij (të kuptuarit kritik), sintezën e informacionit të marrë dhe mbi këtë bazë vendimi i duhur mbi diagnostikimin dhe trajtim efektiv pacientët (karakteristikat e kompetencës së një specialisti). Prandaj, qëllimet dhe objektivat e studimit të materialit arsimor po ndryshojnë, kërkesat për vlerësimin e gatishmërisë së studentëve në klasa, teste dhe provime po rriten, veçanërisht në lidhje me futjen e një sistemi krediti (shkallë 100 pikë).

TES), helmet hepatotropike (dikloroetani, tetrakloridi i hidrogjenit); ndikimi në organizëm: zhurma, infrazëri, lazer, ultratinguj, fusha elektrike, jonizues (kronik sëmundje nga rrezatimi) dhe rrezatimi jojonizues (fushë elektromagnetike)*.

Hepatiti toksik është sëmundje inflamatore mëlçisë, e cila çon në nekrozë të hepatociteve dhe ndodh për shkak të efekteve toksike mbi to të përbërjeve kimike, medikamenteve, alkoolit, helmit të kërpudhave etj.

Një substancë toksike mund të hyjë në trupin e njeriut aksidentalisht, gjatë kryerjes së detyrimeve profesionale, ose me dashje (helmime, vetëvrasje, çrregullime mendore).

Helmet hepatropike janë substanca toksike që, pavarësisht se si hyjnë në trup, dëmtojnë indet e mëlçisë.

Mënyrat në të cilat helmet hyjnë në trupin e njeriut mund të jenë si më poshtë:

1. Ushqimi. Helmi gëlltitet me ushqim, ujë ose në formën e tij të pastër, pas së cilës përthithet nga traktit tretës në gjak dhe bartet në hepatocitet.
2. Aerogjenike. Kur helmi thithet në ajër, ai hyn në mushkëri dhe përmes qarkullimit të gjakut në mëlçi.
3. Kontaktoni. Ajo kryhet kur një substancë toksike depërton në gjak përmes lëkurës së plotë ose të plagosur, dhe më pas në mëlçi.

Mekanizmi i zhvillimit të hepatitit toksik

Helmet mund të dëmtojnë hepatocitet drejtpërdrejt ose përmes të tjerëve mekanizmat patogjenetike. Efekti i drejtpërdrejtë është dëmtimi i hepatociteve dhe prishja e funksioneve të tyre.

Helme të tjera veprojnë në mëlçi duke prishur mikroqarkullimin e gjakut në enët që ushqejnë mëlçinë.

Klasifikimi i helmeve hepatotropike

Është zakon të përdoret klasifikimi i mëposhtëm i helmeve:

1. Barna. Për mjekim sëmundje të ndryshme barnat përshkruhen në doza terapeutike. Doza të tilla kanë një efekt terapeutik dhe nuk dëmtojnë shëndetin e njeriut. Një dozë toksike është sasia e ilaçit që mund të shkaktojë helmim të trupit dhe/ose dëmtim të mëlçisë. Dozat toksike të barnave nuk përdoren për trajtimin e sëmundjeve. Barnat nga grupi Sulfonamide (Sulfadimetoksinë, Biseptol), antiinflamatorët josteroidë (Paracetamol, Acidi acetilsalicilik), ilaçet antivirale (Interferonet, Remantadina), ilaçet kundër tuberkulozit (Isoniazid) dhe antikonvulsantët e shumë të tjerë kanë hepatotoksicitet.

E rëndësishme! Vetë-mjekimi me medikamente shpesh çon në hepatit toksik, sepse vetëm një mjek mund të zgjedhë një dozë të barit që është e sigurt për ju.

1. Helmet e përdorura në industri. Depërtojnë në trup përmes rrugëve aerogjenike dhe kontaktit. Me ekspozim të vazhdueshëm ndaj dozave të vogla të helmeve industriale në mëlçi, zhvillohet hepatiti toksik kronik dhe kur një dozë e madhe hyn në trup, zhvillohet hepatiti akut toksik. Helmet si arseniku, fosfori, herbicidet, plehrat, insekticidet, hidrokarburet e kloruruara, aldehidet, fenolet dhe të tjera kanë një efekt toksik hepatotropik.
2. Alkooli. Doza toksike e alkoolit është mbi 20-40 gram në ditë. Alkooli neutralizohet në hepatocitet nga dehidrogjenaza e alkoolit. Produkti i shpërbërjes së alkoolit është acetaldehidi, i cili ka një efekt të dëmshëm në indet e mëlçisë. Për shkak të një shkelje të metabolizmit të yndyrës, ndodh degjenerimi yndyror i hepatociteve, dhe në të ardhmen, në kushte të pafavorshme, është e mundur.
3. Helmet origjinë bimore. Këto përfshijnë toksina nga barërat e këqija, kërpudhat, manaferrat dhe të tjera që dëmtojnë drejtpërdrejt hepatocitet, prishin funksionet e tyre dhe çojnë në degjenerim të mëlçisë dhjamore. Si rezultat i një helmimi të tillë, zhvillohet hepatiti akut toksik.

Në varësi të rrjedhës së hepatitit toksik, akut dhe formë kronike sëmundjet.

Hepatiti akut toksik karakterizohet nga shfaqja e shenjave të dëmtimit të mëlçisë tashmë në ditën e dytë deri në të pestën nga kontakti me një substancë toksike. Për zhvillim formë akute Për hepatitin toksik mjafton një dozë helmi hepatotropik.

Hepatiti kronik toksik karakterizohet nga zhvillimi gradual foto klinike gjatë disa muajve apo viteve.

Kjo formë shfaqet për shkak të gëlltitjes së përsëritur të helmit në trup në doza të vogla. Hepatiti kronik toksik mund të çojë në cirrozë të mëlçisë dhe dështim kronik të mëlçisë.

Klasifikimi i mëposhtëm i hepatitit toksik bazohet në atë se çfarë helmi e shkaktoi sëmundjen:

• hepatiti toksik alkoolik;
• hepatiti toksik i drogës;
• hepatiti toksik profesional.

Sipas ashpërsisë së gjendjes së pacientit, dallohen format e lehta, të moderuara dhe të rënda të hepatitit toksik.

Hepatiti akut toksik mund të shfaqet me simptomat e mëposhtme:

• dhimbje në hipokondriumin e djathtë, e cila shfaqet në ditën e dytë deri në të pestën pas kontaktit me një substancë hepatotoksike. Dhimbja ndodh papritur, në sfondin e shëndetit të plotë;
• zverdhja e lëkurës dhe mukozave;
• errësimi i urinës;
• njollë e jashtëqitjes;
• mëlçia e zgjeruar;
• një rritje e temperaturës së trupit në 37,5-38,5 ° C;
• të dridhura;
• dobësi e përgjithshme,
• ulje ose mungesë e plotë e oreksit;
• nauze;
• të vjella, ndonjëherë të përziera me gjak;
• çrregullime të koagulimit të gjakut dhe brishtësisë së enëve të gjakut (gjakderdhje nga hundët, gjakderdhja e mishrave të dhëmbëve, skuqja petekial në lëkurë dhe mukoza);
• çrregullime të sistemit nervor (irritueshmëri, letargji, çorientim në hapësirë ​​dhe kohë, dhe të tjera).

Hepatiti kronik toksik karakterizohet nga acarime dhe remisione të alternuara (ulje e procesit). Gjatë faljes, ashpërsia e simptomave zvogëlohet.

Një përkeqësim i sëmundjes mund të ndodhë për shkak të shkeljes së dietës, helmim nga ushqimi, pirja e alkoolit, mungesa e vitaminave, virale ose infeksionet bakteriale, si dhe marrjen e barnave hepatotoksike.

Përkeqësimi i hepatitit toksik kronik manifestohet nga simptomat e mëposhtme:

• rëndim dhe dhimbje në hipokondrium me anën e djathtë që lidhen me marrjen e ushqimit. Gjatë periudhës së faljes së sëmundjes, mund të mos ketë dhimbje;
• rritja e temperaturës së trupit në nivele subfebrile (37,2-37,8°C);
• çrregullime dispeptike në formë të përzier, të vjella, oreks të dobët, shije të hidhur në gojë, fryrje, të cilat shfaqen për shkak të kolestazës (stanjacioni i biliare);
• stol i lirshëm;
• lodhje;
• ulje e performancës;
• zverdhja e lëkurës dhe mukozave;
• kruajtje dhe lëkurë të thatë;
• hepatomegalia dhe splenomegalia.

Në trajtim në kohë format e lehta të hepatitit toksik kurohen pa lënë gjurmë.

Me kërkimin me vonesë të ndihmës mjekësore dhe fillimin e parakohshëm të terapisë, hepatiti toksik mund të komplikohet me: dështim akut dhe kronik të mëlçisë, encefalopati hepatike, koma hepatike dhe cirrozë.

Kjo gjendje ndodh për shkak të nekrozës së hepatociteve, të cilat zëvendësohen nga qelizat e indit lidhor ose yndyror. Dhimbje dhe indi dhjamor, ndryshe nga indi i mëlçisë, nuk mund të kryejë funksionet e mëlçisë, përkatësisht: detoksifikuese, metabolike, sekretore, ekskretuese, hemostatike.

Shenjat e dështimit të mëlçisë:

• shfaqja ose përkeqësimi i verdhëzës;
• mbajtjen e lëngjeve në trup, e cila manifestohet si edemë, ascit, anasarka;
• rritje e gjakderdhjes;
• humbje peshe.

Encefalopatia hepatikeështë një çrregullim i sistemit nervor qendror që zhvillohet për shkak të dëmtimit të mëlçisë. Ky është një nga ndërlikimet më të rrezikshme sepse mund të jetë fatale. Encefalopatia hepatike manifestohet me ndryshime të personalitetit, pagjumësi gjatë natës dhe përgjumje gjatë ditës, çrregullime në lëvizje dhe koordinim. Në raste të rënda, shfaqen reflekse patologjike, shqetësime të vetëdijes, konvulsione dhe mund të zhvillohet koma hepatike.

Koma hepatike karakterizohet nga një rritje e simptomave nga mëlçia dhe sistemi nervor qendror. Koma hepatike në shumicën e rasteve çon në vdekjen e pacientit nga edema cerebrale ose ndalimi i frymëmarrjes.

Cirroza e mëlçisë- Ky është zëvendësimi i hepatociteve me ind cikatrice. Pacientët me cirrozë të mëlçisë përjetojnë verdhëz, kruajtje, humbje peshe, zgjerim të venave të ezofagut dhe rektumit, ascit dhe edemë. gjymtyrët e poshtme Në raste të rënda, anasarka është ënjtje e të gjithë trupit.

Hepatiti kronik toksik mund të trajtohet në shtëpi; Trajtimi i hepatitit akut toksik kërkon shtrimin e menjëhershëm në spital në departamentin e toksikologjisë ose të kujdesit intensiv.

Trajtimi i hepatitit toksik kryhet sipas parimeve të mëposhtme:

Dietë për hepatitin toksik

Dieta për hepatitin toksik duhet të jetë e butë dhe e ekuilibruar në mënyrë që të zvogëlohet ngarkesa në mëlçi dhe të përshpejtohet shërimi.

E rëndësishme! Alkooli, mishi i tymosur, çokollata, buka e freskët, produktet e pjekura, salloja dhe produktet e qumështit të yndyrshëm janë të ndaluara.

Është më mirë të merrni ushqim në pjesë të vogla 5-6 herë në ditë në intervale të rregullta.

Dieta ditore e një pacienti me hepatit toksik duhet të përbëhet nga perime, fruta, bishtajore, varieteteve me pak yndyrë mish, shpendë dhe peshk, drithëra, në avull ose të pjekura.

Parandalimi i hepatitit toksik

• Pritja furnizime mjekësore vetëm me rekomandimin e mjekut. Para se të përdorni ilaçin, sigurohuni që të lexoni udhëzimet për ilaçin. Në asnjë rast nuk duhet të tejkalohet doza terapeutike e barit.
• Është mirë që të konsultoheni me mjekun tuaj përpara se të filloni trajtimet bimore dhe suplemente.
• Është rreptësisht e ndaluar të përdoret pije alkolike gjatë terapisë medikamentoze për çdo sëmundje.
• Kur punoni me substanca toksike, përdorni pajisje mbrojtëse personale - respiratorë, doreza gome, kostume gome, etj.
• Ilaçet dhe kimikate shtëpiake duhet të ruhet jashtë mundësive të fëmijëve.

Hepatiti toksik është një inflamacion i mëlçisë që shfaqet si rezultat i efekteve të helmeve në qelizat e saj. Ka forma akute dhe kronike të hepatitit toksik. Qfare eshte dallimi?

• Hepatiti akut toksik zhvillohet shpejt si rezultat i hyrjes një herë në trup sasi e madhe helm. Dështimi për të ofruar ndihmë mjekësore mund të rezultojë në vdekjen;
• Hepatiti kronik zhvillohet me kalimin e viteve si rezultat i ekspozimit të vazhdueshëm ndaj helmit dhe çon në cirrozë të mëlçisë.

Shkaqet e hepatitit toksik

Në disa raste, kjo mund të jetë për shkak të punës në industri të rrezikshme, në kontakt me kimikate dhe metale të rënda. Hepatiti është shumë i zakonshëm në mesin e alkoolistëve dhe të varurve nga droga. Hepatiti toksik mund të zhvillohet edhe kur përdorim afatgjatë doza të larta të barnave.

Por si futet helmi brenda?

Ka tre mënyra se si helmi hyn në trup: përmes stomakut dhe zorrëve, mushkërive dhe lëkurës. Toksinat hepatotropike veprojnë drejtpërdrejt në vetë qelizat e mëlçisë, helmet e tjera shkaktojnë bllokim ose ngushtim të enëve të mëlçisë, gjë që çon në uria nga oksigjeni organ.

Llojet e helmeve të mëlçisë

Medikamente (fenobarbital, tubazid, interferon, sulfadimetoksinë dhe të tjerë)

Në mënyrë tipike, helmimi ndodh kur një mbidozë e ndonjë droge (kryesisht në kundërshtim me recetat e mjekut). Efekti toksik në mëlçi gjithashtu rritet shumë herë me përdorim afatgjatë medikamente të caktuara (p.sh barna antitumorale). Një tjetër mundësi është shkatërrimi i mëlçisë nga një dozë e madhe droge gjatë një tentative për vetëvrasje;

Alkool etilik dhe metil

Efekti toksik i alkoolit zakonisht ndodh në tre raste:

• me një dozë të vetme alkooli;
• me konsum afatgjatë, të gjatë të alkoolit;
• kur pini alkool zëvendësues.

Mëlçia përpunon alkoolin që hyn në gjak, duke e kthyer atë në substanca të sigurta për trupin në rast të mbidozës së alkoolit, ndodh vdekja e qelizave të saj. Doza maksimale e padëmshme e alkoolit është 30 gram për alkoolin e pastër për meshkujt dhe 20 gram për femrat (në ditë).

Helmet e bimëve dhe kërpudhave

Këto janë toksina me origjinë natyrore dhe kur hyjnë në trup, zhvillohet hepatiti akut. Helmimi me bimë dhe kërpudha të caktuara (toadstool i zbehtë) mund të rezultojë në vdekje. do të mësoni për 3 mënyra për të dalluar kërpudhat helmuese nga ato të padëmshme;

Helmet industriale

Këto janë pesticide, insekticide, fenole, aldehide, arseniku, fosfori i bardhë dhe të tjera. Helmimi ndodh gjatë prodhimit të kimikateve të bazuara në to, ose nga përdorimi i pakujdesshëm. Këto helme karakterizohen nga fakti se ato mund të hyjnë në trup përmes mushkërive, mukozave dhe lëkurës. Punëtorët e përfshirë në kontrollin e dëmtuesve në zona janë veçanërisht të rrezikuar. bujqësia, prodhimi i naftës dhe prodhimi metalurgjik.

Ekzistojnë katër grupe të helmeve hepatotropike: Hidrokarburet e kloruruara (dikloretani, tetrakloretani, tetrakloridi i karbonit, klorur metil). Këto komponime përdoren si tretës për yndyrnat, dyllin, vajin, gomën dhe gomën. Telpika e klorur. Përgatitjet "Galovax", "Sovol", të cilat përmbajnë këto komponime, përdoren në industrinë elektrike dhe prodhimin e kabllove si zëvendësues të rrëshirave, dyllit dhe gomës. Benzeni, homologët dhe derivatet e tij: nitrobenzen, trinitrotoluen, anilinë, sterole. Homologët e benzenit dhe derivateve të tij përdoren në industrinë kimike dhe farmaceutike, në prodhimin e ngjyrave, dhe trinitrotolueni përdoret si eksploziv. Benzeni, si një substancë shumë toksike, është Kohët e fundit përdoret rrallë. Metalet dhe metaloidet: plumbi, ari, merkuri, mangani, arseniku, fosfori i verdhë.

q Në grupin e helmeve hepatotoksike bëjnë pjesë: metil, etil, propil, alkoolet izopropil; q karburantet e aviacionit, q glikolet, q pesticidet bujqësore, në veçanti komponimet organike që përmbajnë klor, fosfor dhe merkur, si dhe q barna: - steroid anabolikë, - NSAID (paracetamol, indometacinë), - antibiotikë, - barna kundër tuberkulozit (izoniazid, rifampicin), - qetësues dhe neuroleptikë, pilula gjumi (Elenium, Seduxen, fenobarbital, ilaçe karbamazepine dhe kontraceptivë), - .

Patogjeneza. Qelizat e synuara kur ekspozohen ndaj substancave toksike në mëlçi janë hepatocitet, në veçanti struktura e tyre endoplazmike dhe membranat e retikulit endoplazmatik. Eksperimentet në kafshë kanë vërtetuar se kur ekspozohen ndaj helmeve hepatotropike, mund të vërehen të tre llojet e shkatërrimit të hepatociteve: citoliza, nekroza koagulative dhe apoptoza. Një rol të rëndësishëm në mekanizmat e zhvillimit të dëmtimit toksik të mëlçisë i është caktuar fagociteve - qelizave Kupffer. Ato përbëjnë rreth 30% të qelizave joparenkimale të mëlçisë, formohen nga monocitet e gjakut dhe rregullojnë proliferimin e hepatociteve. Produktet përcaktuese të qelizave Kupffer janë glikoproteinat, interleukinat, interferonet dhe citokinat. Efekti citoprotektiv ndaj hepatociteve kryhet nga prostaglandina E 2, e cila prodhohet gjithashtu nga qelizat Kupffer. U zbulua se funksioni i këtyre qelizave është ndërprerë shumë përpara fillimit të hepatitit eksperimental, gjë që jep bazën për të konsideruar hepatitin toksik si një avari. mekanizmat mbrojtës Qelizat Kupffer. Në hepatitin kronik, ka një rritje të konsiderueshme të peroksidimit të lipideve (LPO), gjë që çon në çrregullime metabolike në mëlçi, veçanërisht në metabolizmin e yndyrës. Për shkak të ndërprerjes së proceseve metabolike në hepatocite, sinteza e proteinave dhe glikogjenit zvogëlohet, gjë që stimulon mobilizimin e yndyrës nga depoja, ndërprerjen e lipolizës ndërqelizore të triglicerideve, uljen e oksidimit të acideve yndyrore, frenimin e sintezës së beta-lipoproteinave si. Sistemet kryesore të transportit për shkak të mungesës së proteinave dhe fosfolipideve, gjë që çon në akumulimin e yndyrës në hepatocite dhe shfaqjen e degjenerimit të mëlçisë yndyrore - shenjat më karakteristike të dëmtimit toksik të saj, kolestazës kronike intrahepatike, fibrozës dhe cirrozës; personat që abuzojnë me alkoolin. .

Anatomia patologjike. Kuadri morfologjik varet nga natyra e helmimit. Kështu, në dëmtimin akut të mëlçisë, ndodh degjenerimi yndyror dhe nekroza e hepatociteve, ënjtja dhe deformimi i mitokondrive, zgjerimi i kanaleve biliare dhe staza e tëmthit në hepatocite. Në helmimi kronik kuadri morfologjik është karakteristik për hepatitin kronik persistent të një etiologjie tjetër - është i theksuar infiltrimi i zonave portale dhe periportale nga qelizat limfoide, rrugët portale janë të zgjeruara, me zona fibroze. .

Klasifikimi. Sipas revizionit të 10-të të ICD, në mesin e sëmundjeve kronike difuze të mëlçisë ekziston një sëmundje toksike, e cila përfshin lezione të shkaktuara nga veprimi i barnave dhe substancave të tjera hepatotoksike, me përjashtim të dëmtimit alkoolik të mëlçisë: K 71. 0. Sëmundjet toksike të mëlçisë me kolestazë. (kolestaza me dëmtim hepatoqelizor. K 71. 1. Sëmundje toksike të mëlçisë me nekrozë të mëlçisë (insuficiencë hepatike: akute, kronike). K 71. 2. Sëmundje toksike të mëlçisë me hepatit akut. K 71. 3. Sëmundje toksike të mëlçisë me hepatit kronik. K 71. 4. Sëmundje toksike të mëlçisë me hepatit toksik lobular K 71. 5. Sëmundje toksike të mëlçisë me hepatit aktiv K 71. 6. Sëmundje toksike të mëlçisë me fibrozë ose cirrozë të mëlçisë.

Klasifikimi i hepatitit kronik Ö Sipas etiologjisë Ö Sipas aktivitetit (të dhëna klinike dhe laboratorike) Ö Sipas morfologjisë (natyra e ndryshimeve histologjike, shkalla e aktivitetit proces inflamator) Ö Klasifikimi klinikÖ Sipas gjendjes funksionale të mëlçisë

Klasifikimi i hepatitit kronik Sipas aktivitetit të procesit Ö aktiv · shkallë e vogël · shkallë e moderuar · e theksuar Ö joaktiv

Klasifikimi i hepatitit kronik klinik dhe morfologjik Ö Hepatiti kronik aktiv Ö Persistent Ö Lobular Ö Autoimun Ö Kolestatik

Sëmundja akute toksike e mëlçisë mund të ndodhë kur situatat emergjente ose gëlltitja e kimikateve përmes gojës. Klinika zhvillohet 2-3 ditë pas helmimit dhe vazhdon sipas llojit të hepatitit viral A. Pacientët ankohen për dobësi të përgjithshme, rritje të temperaturës trupore, humbje oreksi, dhimbje në hipokondriumin e djathtë dhe verdhëz. Objektivisht: madhësia e mëlçisë rritet, është e dhimbshme në palpim, ka një ngjyrim të verdhë të lëkurës, sklerës dhe mukozave, errësim i urinës.

Kërkime laboratorike gjaku tregon një rritje të ndjeshme të aktivitetit të treguesve enzimë të citolizës, veçanërisht transaminazave alanine-aspartate (ALT dhe AST), aldolazës dhe enzimës specifike të mëlçisë fruktozë monofosfat aldolaza (F-1-FA), laktat dehidrogjenaza (LDH). Niveli i bilirubinës në gjak rritet, duke përfshirë bilirubinën e lidhur, dhe pigmentet biliare zbulohen në urinë.

Hepatiti kronik toksik mund të ndodhë tek personat që kanë një përvojë të gjatë (më shumë se 10 vjet) pune në kontakt me substanca hepatotropike. Shfaqet me ankesa për dhimbje në hipokondriumin e djathtë, thatësi dhe hidhërim në gojë në mëngjes, ulje të oreksit, fillim të shpejtë të lodhjes dhe dobësi të përgjithshme. Ka një rritje në madhësinë e mëlçisë, forcimin e saj dhe dhimbje gjatë palpimit. Në raste të rënda - sindroma hemorragjike, sindroma hepatorenale dhe encefalopatia janë të mundshme.

1. Sindroma e dhimbjes om, e shkaktuar nga diskinezia biliare, prania e së cilës konfirmohet klinikisht (sindroma pozitive Ortner, Murphy dhe hepatomegalia), sipas intubimi duodenal(mungesa e refleksit ose ngadalësimi i tij, gjë që e bën të pamundur marrjen në kohë të porcionit B) dhe radiografik (zbrazja më e ngadaltë se normale e fshikëzës së tëmthit. 2. Sindroma asthenovegjetative, ose sindroma e insuficiencës së vogël të mëlçisë, e manifestuar me - dobësi të përgjithshme. - lodhje, - dhimbje koke, - ulje e performancës, - hipokondri, - marramendje. 3. Sindroma dispeptike. Karakterizohet nga ankesat për - thatësi dhe hidhërim në gojë, - të përziera, - humbje oreksi

4. Sindroma kolestatike manifestohet: § kruarje të lëkurës, § ikter i lekures, § sklera ikterike ose subikterike, § erresim i urinës, njollosje e feces.

5. Sindroma hipertensioni portal. Karakterizohet nga manifestime të tilla si § fryrje, § shkarkim i bollshëm i gazrave, § rritje në madhësinë e barkut, § dhimbje në hipokondriumin e majtë, § venat me variçe venat e murit të përparmë të barkut, ezofagut, rektumit.

§ 6. Sindroma hemorragjike e shoqëruar me frenimin e sintezës dhe nevojën e shtuar për faktorët e koagulimit të gjakut, trombocitopeni, trombocitopati. Shfaqet si § hemorragji në lëkurë dhe indin nënlëkuror, § gjakderdhje hundore dhe hemorroidale, § hematuri.

Kursi klinik Hepatiti kronik toksik karakterizohet nga mirëdashje relative pa tendencë për përparim. Rastet e përshkruara zhvillimi i kundërt procesi patologjik, veçanërisht format e lehta të sëmundjes, me restaurim gradual të funksionit të mëlçisë. Forma të rënda Lezionet e mëlçisë si sëmundje të pavarura të etiologjisë toksike janë të rralla. Më shpesh këto janë lezione të përziera për shkak të një kombinimi faktorësh - një substancë toksike dhe një virus hepatotropik ose një substancë toksike në sfondin e abuzimit me alkoolin.

Diagnostifikimi. Diagnoza diferenciale Pavarësisht nga identiteti i simptomave kryesore të hepatitit toksik akut dhe hepatitit parenkimal infektiv, ka një sërë veçorish që duhet të merren parasysh gjatë kryerjes së diagnoza diferenciale me hepatit të natyrës virale dhe alkoolike. Kështu, hepatiti me origjinë toksike i shkaktuar nga profesioni karakterizohet nga: § kontakti i detyrueshëm me përqëndrime të larta substanca toksike, të dokumentuara në kushtet e prodhimit; § Disponueshmëria simptoma specifike efekt toksik helm specifik; § prania e simptomave të një efekti të përgjithshëm resorbues të helmit me dëmtim të organeve dhe sistemeve të tjera në sfondin e zbulimit të përqendrimit të helmit në mediat biologjike.

Ndryshe nga hepatiti viral, nuk ka: simptoma prodromale, pamje klinike fazike, kontakt me pacientë me hepatit, administrim parenteral i barnave.

ÖHepatiti B Ö Analiza e përgjithshme gjaku: · Përshpejtimi i ESR · Citopeni Ö Testi biokimik i gjakut · Disproteinemia · Rritje e nivelit të bilirubinës · Rritje e aktivitetit të Al. T, Ac. T 4-8 herë · Ulje e niveleve të kolinesterazës · Rritje e niveleve të kolesterolit · Rritje e niveleve fosfataza alkalineÖ Testet imunologjike HBs të hepatitit B akut. Ag + anti-HBc (Ig. M) + HBV ADN + HBe. Ag Faza replikative e HBs. Ag + HBe. Ag + HBV ADN + anti-HBC Ig G hepatiti kronik Në Anti-HBc. Ag + anti-HBe anti-HBs. Ag Hepatiti i mëparshëm ose bartja e HBs. Ag Gjendja pas vaksinimit

Manifestimet ekstrahepatike të infeksionit kronik HBV q Sëmundja e serumit (ethe, artralgji, artrit, skuqje të lëkurës) q periarteriti nodoz (dëmtimi i kompleksit imunitar të arterieve të madhësive të ndryshme me zhvillimin e hipertensionit, perikarditit, patologjisë së veshkave, vaskulitit të enëve mezenterike, artralgjisë, mononeuritit dhe patologjisë së sistemit nervor qendror) q Glomerulonefriti (më shpesh tek fëmijët) q Papular akrodermatiti (sëmundja Gianotti) - skuqje eritematoze papulare makulare në këmbë, mollaqe, parakrahë për 15-20 ditë në kombinim me limfadenopati q Anemi aplastike

Kronike hepatiti viral C § Si rregull, asimptomatike§ Sindroma e dhimbjes Dhimbje e shurdhër në hipokondriumin e djathtë § Sindroma dispeptike Ulje e oreksit, nauze

Hepatiti C kronik viral q anti-HCV q Al. T jo më shumë se 2 herë ose N q prania e virusit të hepatitit ARN në serumin e gjakut (PLR) Manifestimet ekstrahepatike të infeksionit kronik HCV q Autoantitrupat (ANF, ASMA, Ab ndaj gjëndrës tiroide) q Krioglobulinemia (purpura, artralgjia, dobësi) q membranore glomerulonefriti q Limfoma me qeliza B q Tiroiditi autoimun q Sindroma Sjogren q Purpura trombocitopenike idiopatike q Lichen planus q Porphyria cutanea tarda (trauma e lehtë e lëkurës me formimin e erozioneve me dhëmbëza të dobëta)

Diagnostifikimi laboratorik bazohet në kryerjen e testeve funksionale të mëlçisë për të identifikuar sindromat përkatëse karakteristike të sëmundjes toksike të mëlçisë: 1. Sindroma citolitike është pasojë e prishjes së strukturës së hepatociteve dhe rritjes së përshkueshmërisë së membranave qelizore. Treguesit kryesorë të citolizës janë: Ø rritja e nivelit të aminotransferazave në serumin e gjakut, në veçanti Ac. AT, Al. AT, Ø dhe raporti i tyre Ac. AT/Al. AT, i ashtuquajturi koeficienti Ku Ritis (n = 1, 33). Ø LDH 4 -5, Ø Aldolase.

2. Sindroma mezenkimale-inflamatore diagnostikohet në bazë të niveleve të rritura të: Ø gama globulinave serike, Ø imunoglobulinave Ig. A, Ig. M, që tregon aktivizimin e komponentit humoral të imunitetit, Ø Ø Ø dhe ndryshimet në mostrat e sedimentit të timolit, sublimatit, formolit, DPA, duke konfirmuar praninë e disproteinemisë. hiperbilirubinemia për shkak të drejtpërdrejtë.

3. Sindroma kolestatike tregon për shkelje të sekretimit dhe qarkullimit të tëmthit, që manifestohet me verdhëz dhe kruarje të lëkurës. Ø bilirubina direkteØ kolesterol Ø fosfatazë alkaline Ø -GT

4. Sindroma hepatodepresive (hepatoprivale), ose sindroma e dështimit të vogël të mëlçisë, karakterizohet nga ndonjë çrregullim funksioni metabolik mëlçia pa encefalopati. Kjo sindromë diagnostikohet duke përdorur testet e stresit, në veçanti: - bromsulfalein - antipirine - galaktozë - kafeinë

§ § § § Parimi i testeve të listuara është të përcaktojnë aftësinë e hepatociteve për të kapur kimikate dhe për t'i sekretuar ato në biliare. Ndër studimet biokimike duhet përmendur: përcaktimi i aktivitetit të kolinesterazës, indeksit të protrombinës, fibrinogjenit, prokonvertinës, albuminës, kolesterolit në serum Një ulje prej 10-20% konsiderohet e parëndësishme, 21-40% konsiderohet e moderuar, 41% ose. më shumë konsiderohet i rëndësishëm. Me një kurs të vazhdueshëm të hepatitit toksik kronik, devijimet nga norma e këtyre treguesve janë minimale, dhe me ato aktive, ato janë më domethënëse.

5. Sindroma e shuntit të mëlçisë shkaktohet nga zhvillimi i kolateraleve venoze, si rezultat i të cilave substancat hyjnë në qarkullimin e përgjithshëm të gjakut, duke anashkaluar mëlçinë. Një tregues i kësaj sindrome është një rritje e nivelit të § amoniakut në serumin e gjakut (28,6 -85,8 μmol) dhe § aminoacideve individuale (tirozinë, fenilalaninë, triptofan) § fenole § tregues § merkaptan § acide yndyrore me zinxhir të shkurtër (butirik , valerik, kaproik). Akumulimi i këtyre substancave çon në zhvillimin e encefalopatisë.

Një vend të rëndësishëm në diagnostikimin e dëmtimit toksik të mëlçisë zë metoda moderne ekzaminimet, në veçanti metoda: Ø ultratinguj Ø Diagnostikimi me rreze XØ kompjuter Ø dhe rezonancë bërthamore Ø skanim me radioizotop të mëlçisë Ø metodë laparoskopie Ø biopsi me punksion

Vendndodhja e trungut kryesor në porta hepatis (seksioni intrahepatik), degët e djathta dhe të majta vena portale CDC. Dega anësore e venës porta të majtë. Vazhdimi i drejtimit të ndarjes është i dukshëm ligament i rrumbullakët mëlçisë me pjesën e mbetur të venës së kërthizës.

Mjekimi. Parimet themelore të terapisë për hepatitin akut toksik janë: detoksifikimi i trupit, terapi zëvendësuese dhe përdorimi i barnave hepatoprotektive. Në fazën toksikogjene të helmimit me substanca hepatotropike, masat kryesore duhet të synojnë detoksifikimin. Për këtë qëllim përdoret diureza e detyruar, transfuzioni i gjakut shkëmbyes, hemodializa, plazmafereza, dializa peritoneale, hemosorbimi dhe enterosorbimi. Për të luftuar shokun ekzotoksik, përdoren gjerësisht zgjeruesit e plazmës, glukokortikoidet dhe antidotet (unithiol, tiosulfat natriumi, antioksidantë). Indikohet infuzion i tretësirës 5% të glukozës 400-500 ml me vitamina, tretësirë ​​albumine 5-10% 200 ml, reopolyglucin 400 ml, tretësirat alkaline. Terapia e detoksifikimit kryhet gjithashtu në fazën somatogjene të helmimit në prani të simptomave të dështimit akut të mëlçisë.

Kompleksi masat terapeutike në fazën somatogjene përfshin: doza të mëdha të: - hepatoprotektorëve (esenciale intravenoze 1000 -2000 mg / ditë + 1000 mg orale; 20 - 30 mg / kg / ditë, acid lipoik, - vitamina B 6 B 12, kokarboksilazë 100 - 150 mg në mënyrë intravenoze, tretësirë ​​glukoze 10 -15% me insulinë, - antioksidantë: vitaminë E 1 -2 ml tretësirë ​​10% 3 -4 herë në ditë, tretësirë ​​unithiol 5% 5 ml. une jam. Për helmim, tregohet dikloroetani administrim intravenoz Tretësirë ​​acetilcisteine ​​5% në një dozë prej 500 mg/kg ditën e parë dhe 300 mg/kg ditën tjetër. . Trajtimi i hepatitit kronik me origjinë toksike duhet të jetë gjithëpërfshirës dhe afatgjatë, vëllimi i tij varet nga ashpërsia e dëmtimit të mëlçisë.

Po, kur shkallë e lehtë helmimi, terapia me ilaçe nuk është e nevojshme. Pacienti rekomandohet ushqim dietik, duke eliminuar konsumin e alkoolit, duke reduktuar Aktiviteti fizik dhe izolimi, mbrojtja nga stresi psiko-emocional. Dieta duhet të korrespondojë me tabelën nr. 5, e cila përfshin një sasi të mjaftueshme proteinash (1 g/kg) për shkak të acidet esenciale(viçi, lepuri, peshku, djathi dhe të tjerët). Sasia e proteinave është e kufizuar në rastet e dështimit të rëndë të mëlçisë. Konsumi i yndyrës është i kufizuar në 80 -90 g Në rast të shkeljeve, yndyrnat me origjinë bimore, të pasura me acide linoleike dhe linolenike. Sasia ditore e karbohidrateve duhet të jetë brenda 350-400 g Dieta duhet të pasurohet me vitamina dhe ushqime që përmbajnë magnez (krunde). kripë kufizuar.

Ø Terapia me barna kryhet duke marrë parasysh vetitë hepatotropike të barnave dhe funksionin antitoksik të mëlçisë. Këshillohet përdorimi i barnave që njëkohësisht veprojnë si lipotropikë dhe stabilizues të membranës për të stabilizuar dhe përmirësuar. proceset metabolike në qelizat e mëlçisë përshkruhen vitamina: - B 1 - 20 -50 mg - B 2 - 10 -20 mg - B 6 - 50 -100 mg - B 12 - 200 mg - kokarboksilazë - 150 mg - acid Askorbik 0,3 -0,5 g, - acid lipoik 0,025 g 3 herë në ditë, ose 0,5% tretësirë ​​2 ml 2 herë në ditë; - lipamide 0,025 -0,05 3 herë në ditë; - Tretësirë ​​Vikasol 1% në mënyrë intramuskulare. Kursi i trajtimit zgjat 1-1,5 muaj.

Terapia stabilizuese e membranës përfshin: q Essentiale 5 -10 ml në gjak autolog në mënyrë intravenoze për 10 -30 ditë administrimi i njëkohshëm kapsula, 2 kapsula 3 herë në ditë, pastaj 1 kapsulë 3-4 herë në ditë. Kursi i trajtimit është 3-6 muaj. Si stabilizues të membranës mund të përshkruhen: q Legalon 2 dr 3-4 herë në ditë (70 mg); q silybor 1 -2 dr. q linofen 1 -2 pika. Njehere ne dite; q hepatofalk 250 mg 3 herë në ditë.

Gjatë trajtimit forma aktive për hepatitin, indikohen glukokortikoidet, dhe në raste veçanërisht të rënda - citostatikët: prednizolon 20 mg / ditë për 11 -2 javë, doza mbajtëse 10 mg në ditë, kursi 6 muaj; azatioprinë (imuran) 50 mg në ditë, e ndjekur nga kalimi në marrjen e delagil 0,25 g gjatë natës. Kolestaza dhe hiperbilirubinemia janë indikacione për enterosorbimin me polisorb, rrëshira të shkëmbimit të joneve, karbon të aktivizuar me emërimin e ursofalk ose henofalk. Si adaptogjenë, ne mund të rekomandojmë tinkturën e xhensenit, eleutherococcus dhe pantokrine. Koleksionet mund të përdoren si ndihmës në trajtimin e hepatitit toksik kronik barëra medicinale: lule pavdekësi 2 g, gjethe trefshe 1 g, mente 2 g, rrënjë luleradhiqe 2 g, fara qimnon 2 gr. në një banjë me ujë, lëreni për 40-60 minuta. Merrni një lugë 3 herë në ditë para ngrënies.

Ekzaminimi mjeko-profesional Kur vendoset diagnoza e hepatitit toksik, qoftë edhe të një shkalle të lehtë, rekomandohet që pacienti të transferohet nëpërmjet MSEC në një punë tjetër pa kontakt me substanca toksike për një periudhë 2 mujore dhe trajtim. Në rezultate pozitive trajtimi, pacienti mund të vazhdojë të punojë në specialitetin e tij. Prania e shenjave të vazhdueshme të mosfunksionimit të mëlçisë është arsye për largimin e viktimës nga puna me substanca toksike për kohe e gjate, rikualifikim, për periudhën e të cilit MSEC përcakton grupin e aftësisë së kufizuar në bazë të sëmundjes profesionale. Në raste të rënda, grupi II ose I i aftësisë së kufizuar krijohet për shkak të një sëmundjeje profesionale për jetën.

Parandalimi Baza e masave parandaluese është respektimi i rreptë i rregullave të sigurisë gjatë punës me substanca toksike, përzgjedhja e kujdesshme e personave që duhet të punojnë me helmet hepatotropike, ekzaminimet mjekësore paraprake dhe periodike, mbyllja e pajisjeve të procesit, përdorimi i pajisjeve mbrojtëse dhe ndërprerja e konsumit të alkoolit. . Kundërindikimet për punësimin me substanca hepatotropike janë: - hepatiti viral i mëparshëm, - alkoolizmi, - narkomania.

Më e zakonshme Shkaqet e dëmtimit të mëlçisë janë:

viruset e hepatitit A, B, C, D, G dhe TTV, si dhe viruset ethet e verdha, herpes, etj.;

mikroorganizma (pneumokok, streptokokë, rikeci dhe spiroket);

lezione toksike:

alkool;

medikamente (pas përdorimi i antibiotikëve, sulfonamidet, analgjezikët narkotikë, citostatikët, barnat kundër tuberkulozit etj.);

helmet industriale (tetrakloridi i karbonit, benzili, tolueni, komponimet organofosforike, kloroformi, nitrongjyrat, acidet, alkalet, plumbi, arseniku);

helmet e kërpudhave (aflatoksinat e mykut të mykut, phalloin dhe phalloidin e toadstool);

çrregullime metabolike (hemokromatoza, sëmundja Wilson-Konovalov, mungesa e  1 -antitripsinës, glikogjenoza, galaktosemia, tirozinoza kongjenitale);

hipoksi (qarkullues, ind, substrat);

neoplazitë;

kolestaza;

obstruksioni i venave hepatike (sëmundja venookluzive, sindroma Budd-Chiari);

lezione autoimune (hepatiti autoimun);

Patologjia e trashëguar e mëlçisë (hemokromatoza, etj.);

endokrinopatitë (hipokorticizmi, patologjia e gjëndrave paratiroide);

hipo- dhe disvitaminoza (veçanërisht E, D, A).

MEKANIZMAT E PËRGJITHSHME TË DËMTIMEVE TË HEPATOCITEVE

Ndikimi i faktorëve etiologjikë në qelizat e mëlçisë çon në sa vijon:

dëmtimi i membranave të hepatociteve;

aktivizimi i reaksioneve të radikaleve të lira dhe proceseve të peroksidimit të lipideve;

induksioni i sistemeve të enzimës membranore dhe hidrolazave lizozomale;

aktivizimi i proceseve imunopatologjike;

zhvillimi i inflamacionit.

Mekanizmat e listuar nxisin shkatërrimin e qelizave të mëlçisë, nxisin çlirimin e përmbajtjes së tyre në intersticium, duke përfshirë enzima të ndryshme hidrolitike, të cilat nga ana tjetër fuqizojnë më tej reaksionet inflamatore, imunopatologjike dhe të radikaleve të lira. Me dëmtim masiv të qelizave të mëlçisë, ajo zhvillohet dështimi i mëlçisë.

39. Dështimi i mëlçisë: llojet, shkaqet, mekanizmat e zhvillimit, manifestimet. Dështimi akut i mëlçisë, koma hepatike.

Dështimi i mëlçisë- një gjendje e karakterizuar nga një rënie e vazhdueshme ose humbje e plotë e një, disa ose të gjitha funksioneve të mëlçisë, e cila çon në ndërprerje të funksioneve jetësore të trupit në tërësi.

Llojet e dështimit të mëlçisë

1. Sipas shkallës së dëmtimit:

i pjesshëm

total

2. Nga origjina:

hepatocellular (mëlçi) - rezultat i dëmtimit parësor të hepatociteve dhe pamjaftueshmërisë së funksioneve të tyre;

shunt (bypass) - si rezultat i ndërprerjes së rrjedhës së gjakut në mëlçi dhe shkarkimit të tij përmes anastomozave në qarkullimin e përgjithshëm të gjakut;

3. Sipas shpejtësisë së shfaqjes dhe zhvillimit:

rrufe të shpejtë (brenda disa orësh);

akute (brenda disa ditësh);

kronike (për disa javë, muaj ose vite)

4. Sipas kthyeshmërisë së dëmtimit të hepatociteve:

i kthyeshëm - kur ekspozimi ndaj një agjenti patogjen pushon dhe pasojat e këtij ekspozimi eliminohen;

i pakthyeshëm (progresiv) - si rezultat i ndikimit të vazhdueshëm faktor shkaktar dhe/ose pashmangshmërinë e ndryshimeve patogjene të shkaktuara prej tij.

Shkaqet zhvillimi i dështimit të mëlçisë mund të jetë në fakt hepatik (hepatogjen - proceset patologjike dhe/ose efekte që dëmtojnë drejtpërdrejt qelizat e mëlçisë) dhe ekstrahepatike (proceset johepatogjene - patologjike që ndodhin jashtë mëlçisë, por në mënyrë dytësore e dëmtojnë atë).

Fig.1.- Lidhjet kryesore të përgjithshme në patogjenezën e dështimit të mëlçisë.

Metabolizmi i proteinave . në lidhje me aminoacidet, mund të flasim për një shkelje të raportit të tyre dhe madje edhe një rritje të mundshme të sasisë totale. Me sa duket, kjo është për shkak të një shkeljeje jo aq të funksionit sintetik sa rregullues të mëlçisë në lidhje me aminoacidet.

Një rënie në përqendrimin e albuminës plazmatike si rezultat i dështimit të mëlçisë përmes një rënie të presionit osmotik të saj koloid çon në edemë intersticiale. Shumë lezione të mezenkimës së mëlçisë shoqërohen me një rritje të sasisë së γ-globulinave, gjë që çon në zhvillimin e disproteinemisë.

Dështimi i mëlçisë çon në mungesë të faktorëve të koagulimit në gjak. Dihet se forma të aktivizuara Faktorët e koagulimit të gjakut çaktivizohen kryesisht në mëlçi. Prandaj, në dështimin e mëlçisë, pasi të ketë filluar procesi i koagulimit po del gjak anormalisht i gjatë, i përhapur dhe intensiv, pasi nuk frenohet nga inaktivizimi i faktorëve të koagulimit nga mëlçia. Rezultati i saj mund të jetë koagulopatia e konsumit, d.m.th. çrregullimi i koagulimit të gjakut për shkak të mungesës së faktorëve të tij të shkaktuar nga konsumimi i tepërt me koagulim të pakufizuar

Një nga proceset më të qëndrueshme në mëlçi është shndërrimi i amoniakut në ure, edhe me heqjen e deri në 90% të indit të mëlçisë, me një humbje të qartë të një numri funksionesh, funksioni i formimit të uresë;

Metabolizmi i lipideve . Gjatë proceseve patologjike në mëlçi, në gjak grumbullohen acide yndyrore të patretura, të cilat, duke depërtuar në BBB, kanë një efekt toksik të rëndë në tru.

Një nga format e zakonshme të çrregullimeve të metabolizmit të acideve yndyrore është zhvillimi i kolestazës. Në këtë rast, së bashku me acidet biliare, kolesteroli dhe lipoproteinat β grumbullohen në gjak. Me dehje nga alkooli, akumulimi i funksionit të mëlçisë shoqërohet me një rritje të mprehtë të transportit të yndyrës, sintezën e lipoproteinave dhe shtypjen e aktivitetit të lipoprotein lipazës.

Metabolizmi i karbohidrateve . Mungesa e karbohidrateve çon në ndërprerjen e sintezës së proteinave dhe akumulimin e produkteve acidike metabolike në qeliza, gjë që çon në ndërprerjen e CBS.

Metabolizmi i hormoneve . Me dëmtimin e mëlçisë, përqendrimi i hormoneve që inaktivizohen në mëlçi mund të rritet: glukokortikoidet, tiroksina, ADH, aldosteroni (zhvillohet hiperaldosteronizmi sekondar), estrogjenet, insupina (mund të zhvillohet hipoglikemia).

Shkëmbimi i vitaminave . Mëlçia është depoja kryesore e vitaminave A, D, K, PP ajo përmban sasi të mëdha të vitaminave C, B 1, B 12 dhe acid folik.

Akut Dhe dështimi fulminant i mëlçisë janë sindroma klinike të patologjisë së mëlçisë, të karakterizuara nga zhvillimi i papritur i dëmtimit të rëndë të funksionit të mëlçisë tek një person i shëndetshëm. Këto sindroma zakonisht shoqërohen me encefalopati, koagulopati të rëndë dhe çrregullime të tjera metabolike. Pacientët me dështim akut të mëlçisë mund të zhvillojnë insuficiencë kardiovaskulare, respiratore dhe renale.

Prognoza për dështimin akut të mëlçisë është shumë më e keqe se për dështimin kronik të mëlçisë, por dëmtimi akut i mëlçisë mund të jetë i kthyeshëm dhe pacientët që mbijetojnë mund të shërohen plotësisht. Komplikimet që janë kërcënuese për jetën për pacientët me dështim të mëlçisë janë infeksionet bakteriale dhe kërpudhore, edema cerebrale, insuficienca kardiovaskulare, renale dhe respiratore, çrregullime të metabolizmit të elektroliteve dhe ekuilibrit acido-bazik, koagulopatia.

Koma hepatike perfaqeson manifestimin me te rende te funksionalitetit hepatoqelizor dhe/ose insuficienca vaskulare mëlçia, e karakterizuar nga dëmtime toksike të sistemit nervor qendror me çrregullime të thella neuropsikike, konvulsione, humbje të vetëdijes dhe ndërprerje të funksioneve jetësore të trupit, i referohet kushteve të saj ekstreme. Më shpesh, koma hepatike ndodh me hepatitin viral, distrofinë toksike të mëlçisë, cirrozën, çrregullimin akut të qarkullimit të mëlçisë dhe sindromën e hipertensionit portal.

Kur funksioni antitoksik i hepatociteve prishet ose kur gjaku kalon nga vena portale në vena kava, në të grumbullohen produkte metabolike toksike, si amoniaku, fenolet, polipeptidet toksike, tiramina, etj. Amoniaku kombinohet në tru me α- acid ketoglutarik, dhe në fund formohet acid glutamik. Kështu, amoniaku bllokon pjesëmarrjen e acidit α-ketoglutarik në ciklin e Krebsit. Tiramina, duke hyrë në sistemin nervor qendror, stimulon formimin e neurotransmetuesve ngacmues (dopamine dhe norepinefrinë), gjë që përkeqëson simptomat neurologjike. Në mëlçinë e prekur, aktiviteti i proceseve të shkatërrimit të aldosteronit zvogëlohet. Kjo çon në hiperaldosteronizëm dytësor dhe hipokalemi.

Çrregullimet e metabolizmit të karbohidrateve, lipideve dhe proteinave në sëmundjet e mëlçisë mund të shkaktojnë një zhvendosje të gjendjes acido-bazike (zakonisht në anën acidike me akumulimin e metabolitëve acidikë në gjak), si dhe ndryshime në termorregullimin.