Що можна і не можна на Різдвяний піст?
У 2018 році Різдвяний пост розпочнеться 28 листопада. У цей період православні віруючі готуються до зустрічі Різдва.
Порушення серцевого ритму трапляються часто. Причинами збоїв ритму серця можуть бути не тільки захворювання серця, шлунково-кишкового тракту, нервової та ендокринної систем, але й деякі фізіологічні стани організму.
Серце – центральний органу тілі людини, його двигун. Серцевий м'яз качає кров постійно, і вдень, і вночі під час сну, подібно до насоса. На це людина зовсім не звертає уваги. Саме воно спрямовує кров по всьому організму. Іноді трапляються збої у роботі серця. Ритм, яким воно безперебійно працює, збивається. Якщо цей збій трапляється у фізіологічних межах, немає приводу для занепокоєння. Але іноді напади аритмії є показником серйозних порушень в організмі, супроводжують багато інших серцево-судинних порушень.
Серце складається з чотирьох камер, представлених двома шлуночками та двома передсердями, і має унікальну здатність у собі породжувати спонтанний електричний імпульс. Така особливість називається автоматизмом серцевого м'яза. Як народжується цей імпульс? Між правими шлуночком та передсердям існує скупчення спеціальних м'язових клітин, здатних мимоволі скорочуватися, викликаючи збудження тканин. Потім даний імпульс поширюється по інших ділянках серця завдяки певним посередникам. Цей пусковий елемент м'язових кліток називають синусовим вузлом. Від нього електричний імпульс слідує через атріовентрикулярний вузол, що поширюється на пучок Гіса та волокна Пуркіньє. Так відбувається скорочення всього серця. За хвилину відбувається від 60 до 90 проведень. Слід зауважити, що у дітей кількість серцевих скорочень за хвилину близько 120, для них це норма. При правильному ритмі серце скорочується рівномірно та періодично. Якщо на будь-якій із цих ділянок трапляються порушення, виникає напад аритмії. Подібні розлади можуть виявлятися як збільшення чи зниження числа скорочень.
Існує кілька видів збоїв серцевого ритму:
При такому стані виникають порушення провідності нервового збудження всередині серця, у будь-якій з його ділянок:
Поряд із синусовим ритмом, у серці виникає ектопічний осередок збудження. Обидва нервові імпульси поширюються розрізнено через виникнення блокади між ними. Передсердя скорочуються за одним ритмом, а шлуночки – за другим.
Причини виникнення збою ритму серця поділяють на дві групи:
Вікові особливості організму такі, що з часом серцевий м'яз втрачає еластичність та пружність, качати кров у належному обсязі стає важко, що призводить до порушення роботи органу.
Генетична схильність не є останнім чинником ризику виникнення патологічних ритмічних скорочень. Наявність в анамнезі даного захворюваннязбільшує шанси виникнення збоїв серцевого ритму у потомства.
Аномалії розвитку та будови серця також можуть спричинити неодноразовий напад аритмії.
Виникнення збоїв серцевого ритму який завжди сигналізує про наявність захворювання. Існує ряд нормальних фізіологічних станівколи спостерігається зміни ритму. Серед них виділяються такі причини:
До тимчасових змін у роботі серця наводять:
1. Захворювання ендокринної системи: нестача гормону інсуліну (цукровий діабет), патології щитовидної залози, клімактеричний періоду жінок, деякі пухлинні процеси у надниркових залозах (феохромоцитома).
2. Захворювання нервової системи:
3. Захворювання шлунка та кишечника:
Симптоми аритмій досить різноманітні, іноді можна сплутати з проявами інших патологій. При виникненні таких симптомів, як спонтанна безпричинна задишка, непритомний та переднепритомний стан, почуття дискомфорту в грудях, запаморочення, раптова втома, поява неусвідомленого страху, затемнення в очах, потрібно негайно викликати бригаду швидкої допомоги та надати термінові заходидля покращення стану хворого. Якщо людина каже, що почала відчувати, як б'ється серце, і перепади в її роботі, можна запідозрити аритмію, що потребує певної допомоги хворому. Багато хто при виникненні подібного стану губиться, впадає в паніку, тому що не знає, що робити при нападі збою серцевого ритму.
Як зняти напад аритмії? До приїзду медичного персоналу необхідно укласти людину на рівну поверхню, розслабити всі стягуючі елементи одягу (краватка, ремінь), забезпечити подачу свіжого повітря, відкривши вікна в приміщенні, дати випити заспокійливі препарати (кілька крапель «Корвалолу» або настойки валеріани). При непритомності хворого слід укласти на підлогу, закинути голову вбік і назад для звільнення дихальних шляхів. Якщо людині при цьому важко дихати і є підозри на розвиток набряку легень і миготливої аритмії, необхідно допомогти прийняти хворому напівсидяче становище.
Медична допомога, що прибула, зробить ЕКГ, проведе лікувальні маніпуляції, щоб зняти гострий напад аритмії і забере хворого в стаціонар для подальшого спостереження за його станом.
Для того щоб підтвердити діагноз, пацієнта уважно оглядає лікар, уточнює всі симптоми, їх тривалість та частоту виникнення та призначає додаткові методи обстеження. До них відносяться:
Якщо у людини трапився напад аритмії, самостійно проводити лікування не слід. Потрібно звертатися за кваліфікованою допомогою, яка включатиме кілька етапів. Спочатку необхідно усувати причину виникнення збою в серці шляхом прийому протизапальних, гормональних та інших препаратів (при позасерцевій етіології). Потім призначають різні антиаритмічні ліки, які за потреби стимулюють або, навпаки, пригнічують провідність нервового імпульсу. Деякі з таких препаратів доведеться приймати тривалий час. Для кращого ефектувід лікування застосовують вітаміни. Позитивні результатипри порушеннях серцевого ритму дає використання фізіотерапевтичних методів лікування. Серед них – низькочастотне магнітне поле.
За показаннями призначають хірургічне лікування. Використання кардіостимулятора або спеціального дефібрилятора вирішує проблеми порушеного серцевого ритму.
На даний момент порушення серцевого ритму успішно піддаються лікуванню та не стають серйозною проблемою для людини. Своєчасне встановлення причин та діагнозу захворювання надає великі шанси на успіх у лікуванні патології.
Серце людини в нормальних умовахб'ється рівно і регулярно. Частота серцебиття за хвилину становить від 60 до 80 скорочень. Цей ритм задається синусовим вузлом, який називається також водій ритму. У ньому є пейсмекерні клітини, від яких збудження передається далі інші відділи серця, саме на атрио-вентрикулярный вузол, і пучок Гиса у тканини шлуночків.
Даний анатомо-функціональний поділ важливий з позиції типу того чи іншого порушення, тому що блок для проведення імпульсів або прискорення проведення імпульсів можуть виникнути на будь-якій з цих ділянок.
Порушення ритму серця та його звуться і становлять стану, коли серцевий ритм стає менше норми (менше 60 за хвилину) чи більше норми (понад 80 за хвилину). Також аритмією є стан, коли ритм є нерегулярним (неправильним, або несинусовим), тобто виходить з будь-якої ділянки провідної системи, але не з синусового вузла.
Різні види порушень ритму зустрічаються у різному відсотковому співвідношенні:
Проте, ще частіше трапляються порушення роботи синусового вузла, зокрема, і , що виникли без патології серця.. Напевно, кожен житель планети відчував, викликане навантаженням чи емоціями. Тому ці види фізіологічних відхилень статистичної значимості немає.
Усі порушення ритму та провідності класифікуються наступним чином:
У першому випадку, як правило, відбувається прискорення серцевого ритму та/або нерегулярне скорочення серцевого м'яза. У другому відзначається наявність блокад різного ступеня з урежением ритму чи ні нього.
В цілому до першої групи належать порушення освіти та проведення імпульсів:
До другої групи порушень провідності відносяться блоки () на шляху проведення імпульсів., що виявляються , внутрішньопередсердною блокадою, 1, 2 і 3 ступенів і блокадою ніжок пучка Гіса.
Порушення ритму можуть бути обумовлені не лише серйозною патологією серця, а й фізіологічними особливостямиорганізму. Так, наприклад, синусова тахікардія може розвинутись при швидкій ходьбі або бігу, а також після занять спортом або після сильних емоцій. Дихальна брадіаритмія є варіантом норми і полягає в почастішанні скорочень при вдиху та ушкодженні серцебиття при видиху.
Однак, такі порушення ритму, що супроводжуються миготливою аритмією (мерехтінням та тріпотінням передсердь), екстрасистолією та пароксизмальними видами тахікардій, у переважній більшості випадків розвиваються на тлі хвороб серця або інших органів.
Патологія серцево-судинної системи, що протікає на тлі:
Позасерцеві захворювання:
Крім цього, виділяють фактори ризику, що сприяють появі порушень ритму:
Усі порушення ритму та провідності клінічно проявляють себе по-різному у різних пацієнтів. Частина хворих жодних симптомів не відчуває та дізнається про патологію лише після планового проведення ЕКГ. Ця частина хворих незначна, оскільки у більшості випадків пацієнти відзначають явну симптоматику.
Так, для порушень ритму, що супроводжуються прискореним серцебиттям (від 100 до 200 за хв), особливо для пароксизмальних форм, характерний різкий раптовий початок і перебої в серці, нестача повітря, больовий синдромв ділянці грудини.
Деякі порушення провідності, наприклад, пучкові блокади, нічим не виявляються і розпізнаються тільки на ЕКГ. Синоатріальна та атріо-вентрикулярна блокади першого ступеня протікають з незначним урідженням пульсу (50-55 за хв), через що клінічно можуть проявлятися лише незначною слабкістю та підвищеною стомлюваністю.
Блокади 2 і 3 ступеня виявляються вираженою брадикардією (менше 30-40 хв) і характеризуються короткочасними нападами втрати свідомості, званими нападами МЕС.
Крім цього, будь-який з перерахованих станів може супроводжуватися загальним тяжким станом з холодним потом, з інтенсивними болями в лівій половині грудної клітки, зниженням артеріального тиску, загальною слабкістю та втратою свідомості. Ці симптоми обумовлені порушенням серцевої гемодинаміки та вимагають пильної уваги з боку лікаря швидкої допомоги чи поліклініки.
Встановлення діагнозу порушення ритму не складно, якщо пацієнт пред'являє типові скарги. До первинного огляду лікаря пацієнт може самостійно підрахувати пульс і оцінити ті чи інші симптоми.
Однак безпосередньо вид порушень ритму встановлюється лише лікарем після проведення, Так як у кожного виду свої ознаки на електрокардіограмі
Наприклад, екстрасистоли проявляються зміненими шлуночковими комплексами, пароксизм тахікардії – короткими інтервалами між комплексами, мерехтіння передсердь. нерегулярним ритмомі частотою серцевих скорочень більше 100 за хвилину, синоатріальна блокада – подовженням зубця Р, що відображає проведення імпульсу по передсердям, атріовентрикулярна блокада – подовженням інтервалу між передсердними та шлуночковими комплексами тощо.
У будь-якому випадку, правильно інтерпретувати зміни на ЕКГ зможе лише лікар-кардіолог чи терапевт. Тому при появі перших симптомів порушення ритму пацієнту необхідно якнайшвидше звернутися за медичною допомогою.
Крім ЕКГ, яке може бути виконане вже після приїзду бригади медичної швидкої допомоги вдома у пацієнта, можуть знадобитися додаткові методи обстеження. Вони призначаються в поліклініці, якщо пацієнт не був госпіталізований стаціонар, або в кардіологічному (аритмологічному) відділенні стаціонару, якщо пацієнт мав показання для госпіталізації. У більшості випадків пацієнти госпіталізуються, тому що навіть легке порушення серцевого ритму може стати провісником серйознішого, життєзагрозного порушення ритму. Виняток становить синусова тахікардія, тому що вона часто купірується за допомогою таблетованих препаратів ще на догоспітальному етапі, і загрози для життя в цілому не несе.
З додаткових методів діагностики зазвичай показано такі:
У деяких випадках може знадобитися проведення МРТ серця, наприклад, якщо у пацієнта підозрюються пухлина серця, міокардит або рубець після інфаркту міокарда, що не відбивається на кардіограмі. Такий метод є обов'язковим стандартом дослідження для пацієнтів з порушенням ритму будь-якого походження.
Терапія порушень ритму та провідності відрізняється залежно від виду та від причини, що викликала його.
Так, наприклад, у разі ішемічної хвороби серця пацієнт отримує нітрогліцерин (тромбоАсс, аспірин кардіо) та засоби для нормалізації підвищеного рівня холестерину в крові (аторвастатин, розувастатин). При гіпертонії виправдано призначення гіпотензивних препаратів (еналаприл, лозартан та ін.). За наявності хронічної серцевої недостатності призначаються сечогінні препарати (лазикс, діакарб, діувер, верошпірон) та серцеві глікозиди (дигоксин). Якщо пацієнт має порок серця, йому може бути показана хірургічна корекція пороку.
Незалежно від причини, невідкладна допомога при наявності порушень ритму у вигляді мерехтіння передсердь або пароксизмальної тахікардії, полягає у введенні пацієнту ритмів, що відновлюють (антиаритміків) та ритмоуріджувальних препаратів. До першої групи належать такі препарати, як панангін, аспаркам, новокаїнамід, кордарон, строфантин для внутрішньовенного введення.
При шлуночковій тахікардії внутрішньовенно вводиться лідокаїн, а при екстрасистолії – беталок у вигляді розчину.
Синусова тахікардія може бути купована прийомом анаприліну під язик або егілок (конкору, короналу та ін) внутрішньо в таблетованій формі.
Брадикардія та блокади вимагають зовсім іншого лікування. Зокрема, внутрішньовенно пацієнту вводяться преднізолон, еуфілін, атропін, а при низькому рівні артеріального тиску – мезатон та допамін разом з адреналіном. Ці препарати "розганяють" серцевий ритм і змушують серце скорочуватися частіше та сильніше.
Порушення ритму серця небезпечні не лише тим, що порушується циркуляція крові по організму внаслідок неправильної роботи серця та зниження серцевого викидуале ще й розвитком часом грізних ускладнень.
Найчастіше у пацієнтів на тлі того чи іншого порушення ритму розвиваються:
У невеликій кількості випадків у пацієнта блискавично виникають порушення ритму, якесь із ускладнень і летальний кінець. Такий стан входить у поняття раптової серцевої смерті.
Прогноз порушень ритму за відсутності ускладнень та за відсутності органічної патології серця сприятливий. В іншому випадку прогноз визначається ступенем і тяжкістю основної патології і видом ускладнень.
Гострі порушення ритму серця можуть ускладнювати перебіг таких серйозних захворювань, як інфаркт міокарда, кардіосклероз, гострий міокардит, клапанні ревматичні вади серця. Вони нерідко вимагають невідкладної допомоги, оскільки самі стають причиною тяжких порушень кровообігу і іноді становлять загрозу життю хворого. Наслідком порушення ритму серця може стати гостра серцева недостатність (наприклад, набряк легень), колапс чи шок, напад стенокардії, порушення мозкового кровообігу. Найчастішим ускладненням порушень ритму серця є тромбоемболія. Давайте розглянемо, що робити при порушенні ритму серця.
Механізм порушень ритму середцю
Основні механізми виникнення аритмій (порушень ритму серця) включають порушення функції автоматизму (зміна нормального автоматизму при порушенні функції синусового вузла, посилення функції автоматизму допоміжних водіїв ритму; виникнення патологічного автоматизму у клітинах міокарда передсердь та шлуночків); порушення провідності (блокади – синоаурикулярна, атріовентрикулярна, блокади ніжок пучка Гіса; реципрокні аритмії за механізмом «повторного входу», що виникають за наявності декількох шляхів проведення, односпрямованій блокаді проведення в одному з шляхів і уповільнення проведення імпульсу в міокарді, так що блокади і повторно збуджує ділянку міокарда дистальніше місця блокади; збудження при цьому як би циркулює по колу.
Види порушень серцевого ритму
Класифікація основних порушень ритму та провідності у спрощеному вигляді може бути представлена наступним чином:
Суправентрикулярні (наджелудочкові): синусові порушення ритму, екстрасистолія, пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія, мерехтіння та тріпотіння передсердь;
Шлуночкові: екстрасистолія, пароксизмальна шлуночкова тахікардія, тріпотіння та фібриляція шлуночків;
Порушення провідності: синоаурикулярна блокада, AV-блокада I, II та III ступеня, блокади ніжок пучка Гіса.
Антиаритмічна терапія показана при поганій суб'єктивній переносимості порушень ритму, при гемодинамічно та прогностично значимих аритміях. Синусова тахікардія, брадикардія та аритмія, постійна нормоформа мерехтіння та тріпотіння передсердь без ознак декомпенсації, екстрасистолія (за винятком шлуночкової при гострий інфарктміокарда), атріовентрикулярна блокада І та ІІ ступеня у осіб без інфаркту міокарда в анамнезі, блокади ніжок пучка Гіса в більшості випадків не вимагають медикаментозного лікування. Невідкладну терапію аритмій проводять при пароксизмальній суправентрикулярній та шлуночковій тахікардії, пароксизмальній формі миготливої аритмії та при порушеннях атріовентрикулярної провідності з розвитком непритомності (синдром Морганьї – Адамса – Стокса).
Порушення серцевого ритму: пароксизмальна тахікардія
Пароксизмальна тахікардія – напад серцебиття із частотою скорочення серця понад 160 за 1 хв за збереження правильної послідовності скорочень. У більшості випадків причиною пароксизмальної тахікардії стає круговий рух імпульсу – механізм повторного входу («re-entry»), рідше вона спричинена активацією гетерогенного водія ритму (незвичайним осередком збудження, розташованим у передсердях чи шлуночках). Пароксизмальна тахікардія може виникати при інфарктах міокарда, міокардитах, мітральному стенозі, тиреотоксикоз. У походження нападів певне значення мають порушення різних рівнях нервової регуляції ритму серця.
Клінічна картина. Напад починається раптово. Крім серцебиття, хворі нерідко відчувають страх, іноді приєднуються задишка, що стискають болі в області серця. Приступ триває від кількох хвилин до кількох діб і припиняється так само раптово. Після цього хворий нерідко відчуває приємне полегшення, що супроводжується відчуттям слабкості, при цьому зазвичай відзначається поліурія (виділяється велика кількістьпрозорої сечі).
Обстеження під час нападу виявляє блідість шкіри, пульс малого наповнення, ритмічний, проте настільки частий, що порахувати його не вдається. АТ знижується, тони серця гучні, пауза між II та I тоном укорочена. При багатогодинному нападі пароксизмальної тахікардії розвивається ціаноз, з'являються набухання шийних вен, задишка, значно знижується артеріальний тиск, зменшується пульсовий тиск, частіше спостерігаються ангінозні болі. Причиною розвитку серцевої недостатності при тривалій пароксизмальній тахікардії є порушення гемодинаміки з укороченням часу діастоли, утрудненням притоку крові до шлуночків серця, зменшенням ударного та хвилинного об'єму серця, погіршенням внаслідок цього периферичного та коронарного кровообігу.
ЕКГ підтверджує наявність пароксизмальної тахікардії та дозволяє встановити локалізацію патологічного водія ритму. Залежно від його розташування пароксизмальна тахікардія ділиться на надшлуночкову (суправентрикулярну) та шлуночкову форми. При суправентрикулярній тахікардії на ЕКГ у переважній більшості випадків реєструються недеформовані комплекси QRS (іноді їх форма може змінюватися – набувати аберантного вигляду внаслідок порушення проведення збудження), ЧСС може бути в межах 150-250 за 1 хв.
При шлуночковій тахікардії на ЕКГ виявляються три і більше послідовних широких (більше 0,12 с) комплексу QRS з частотою 100-250 в 1 хв зі зміщенням сегмента ST та зубця Т у бік, протилежний основному зубцю комплексу QRS. Шлуночкова тахікардія частіше спостерігається при грубій органічній патології серця і має серйозніший прогноз.
Що робити при порушенні ритму серця: піруетна тахікардія
«Піруетна» – двонаправлена веретеноподібна шлуночкова тахікардія – спостерігається при подовженні інтервалу QT. Максимальна тривалість інтервалу QT становить у нормі не більше 0,46 с для чоловіків та 0,47 с для жінок, подовження його може бути ідіопатичним – спадковим (синдром Ервела-Ланге-Нільсена – аутосомно-рецесивний тип спадкування, супроводжується глухотою; синдром Романо- Уорда – аутосомно-домінантне успадкування без глухоти) та набутим (внаслідок гіпокаліємії, гіпокальціємії, гіпомагніємії, впливу хінідину, новокаїнаміду, кордарону, деяких антигістамінних препаратів другого покоління, нейролептиків фенотіазинового ряду), трициклічних антидепресантів. На ЕКГ під час нападу тахікардії реєструється неправильний ритм із ЧСС 150-250 за 1 хв, широкими поліморфними деформованими комплексами QRS. Характерна синусоїдальна картина - групи з двох і більше шлуночкових комплексів з одним напрямком змінюються групами шлуночкових комплексів із протилежним напрямком. Приступ запускається шлуночковою екстрасистолою з довгим інтервалом зчеплення, кількість комплексів QRS у кожній серії коливається від 6 до 100. «Піруетна» тахікардія самостійно усувається, часто рецидивує і легко переходить у фібриляцію шлуночків.
Пароксизм вентрикулярної тахікардії.
Пароксизм шлуночкової тахікардії.
Діагноз пароксизмальної тахікардії зазвичай ставиться на підставі характерних скарг хворого, даних його обстеження, що виявляють різку тахікардію (понад 160 ударів на 1 хв) при правильному ритмі скорочень серця та результатів електрокардіографічного дослідження.
Що робити при порушенні ритму серця: лікування тахікардії
Лікування. Невідкладна допомога при нападі суправентрикулярної пароксизмальної тахікардії має починатись з оцінки параметрів гемодинаміки пацієнта. Падіння АТ з розвитком синкопального стану, непритомність, напад серцевої астми або набряк легень, розвиток тяжкого ангінозного нападу на фоні тахікардії - показання до негайної електроімпульсної терапії розрядом 100-200 Дж.
Якщо гемодинаміка стабільна, свідомість хворого ясна, то усунення пароксизму починають з прийомів, спрямованих на подразнення блукаючого нерва і уповільнення проведення через атріовентрикулярний вузол. Іноді вдається перервати напад затримкою дихання, кашлем, різким напруженням після глибокого вдиху(проба Вальсальви), штучним блюванням, проковтуванням скоринки хліба, зануренням обличчя в крижану воду. Натискання, що рекомендувалося раніше, на очні яблукаВ даний час зазвичай не застосовується. У блоках інтенсивної терапіїпідвищення тонусу блукаючого нерва у разі порушення ритму серця досягається масажем каротидного синуса. Під контролем ЕКГ голову хворого повертають ліворуч і обережно двома – трьома пальцями масажують область біфуркації правої сонної артерії (трохи нижче за кут) нижньої щелепи) протягом 3-5 с. За відсутності ефекту масажують лівий синус. Не можна масажувати обидва каротидні синуси одночасно; ця маніпуляція не показана хворим з вислуховуваним шумом над сонними артеріями; метод протипоказаний при глікозидній інтоксикації, цереброваскулярних захворюваннях, синдромі слабкості синусового вузла (синдром «тахи – бради»), травмах шиї. Зазначені прийоми допомагають не завжди, при мерехтінні та тріпотінні передсердь вони викликають минуще зниження ЧСС, а при шлуночкових формах пароксизмальної тахікардії взагалі неефективні.
Відсутність ефекту від рефлекторних прийомів потребує застосування протиаритмічних засобів. Терапію пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії починають із внутрішньовенного введення аденозину (АТФ), що перериває коло «повторного входу»: 10-20 мг (1-2 мл 1% розчину) АТФ вводять внутрішньовенно струминно болюсом протягом 5 – 10 с, за відсутності ефекту через – 3 хвилини повторно вводять ще 20 мг (2 мл 1% розчину). Ефективність препарату при цьому вигляді порушень ритму серця становить 90 – 100%, як правило, вдається усунути пароксизмальну суправентрикулярну тахікардію протягом 20 – 40 с після введення АТФ. Внутрішньовенне введення аденозину дозволяє також диференціювати тріпотіння передсердь із проведенням 1:1 від суправентрикулярної тахікардії – пригнічення AV-проведення дозволяє виявити характерні хвилі тріпотіння на ЕКГ, проте ритм при цьому не відновлюється.
При відсутності ефекту від аденозину (або при його короткочасності) показано застосування антагоніста кальцію верапамілу (ізоптину), що також подовжує рефрактерний період AV-вузла, але діє більш тривало (до 30 хв) і не настільки безпечного. Препарат вводять внутрішньовенно струминно в дозі 5 - 10 мг протягом 2 хв під контролем ЕКГ і АТ (швидше введення може викликати колапс або виражену брадикардію). Верапаміл відновлює ритм при пароксизмальній надшлуночковій тахікардії у 70 – 90% випадків. Верапаміл слід застосовувати лише при порушеннях серцевого ритму з вузьким комплексом QRS. При «широкому» комплексі QRS та підозрі на синдром Вольфа – Паркінсона – Уайта (WPW) цей препарат протипоказаний, оскільки покращує проведення додатковими шляхами і може спричинити збільшення ЧСС, падіння артеріального тиску та фібриляцію шлуночків. Діагностика синдрому WPW можлива за відповідних анамнестичних вказівок, при оцінці попередніх кардіограм із синусовим ритмом (інтервал P – R менше 0,12 с, комплекс QRS поширений, визначається дельта-хвиля). Крім того, верапаміл протипоказаний пацієнтам, яким протягом останніх двох годин вводився якийсь бета-адреноблокатор.
Альтернативою верапамілу може бути новокаїнамід, препарат можна також використовувати при неефективності верапамілу, але не раніше ніж через 15 хв після введення останнього. Новокаїнамід при порушенні ритму серця погіршує проведення додатковими шляхами і тому ефективний при реципрокних тахікардіях у пацієнтів з синдромом WPW. Новокаїнамід призначають у вигляді 10% розчину по 10 мл внутрішньовенно струминно повільно з 10 – 15 мл ізотонічного розчинунатрію хлориду. Введення здійснюється повільно, протягом 5 - 8 хв, під контролем ЧСС, АТ та ЕКГ. У момент відновлення нормального ритму, що нерідко відбувається під час вливання, на голці, введення препарату слід припинити. У зв'язку з можливістю зниження АТ новокаїнамід слід вводити в горизонтальному положенніхворого, маючи напоготові мезатон. При вихідно зниженому АТ 0,10,3 мл 1% розчину мезатону вводять в одному шприці з новокаїнамідом. Підвищення артеріального тиску після введення мезатону викликає барорецепторний рефлекс, що сприяє вагусного гальмування AV-вузла та відновлення синусового ритму.
За відсутності АТФ та верапамілу можливе використання бета-адреноблокаторів (пропранололу) та серцевих глікозидів (дигоксину), проте ці препарати ефективні лише у половині випадків пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії. 20 мг пропранололу (анаприліну) можна дати під язик; внутрішньовенне введенняпропранололу в дозі 0,15 мг/кг зі швидкістю 1 мг/хв бажано здійснювати під контролем ЕКГ-монітора за умов кардіоблоку. Пропранолол є високоефективним при пароксизмальній тахікардії, обумовленій колом повторного входу в синусовому або AV-вузлі, а при інших варіантах тахікардії його застосування дозволяє знизити ЧСС.
Дігоксин у початковій дозі 0,5-0,75 мг ефективний при вузловій реципрокній тахікардії, в інших випадках зменшує частоту серцевих скорочень. Найбільш доцільним є використання серцевих глікозидів при пароксизмальній суправентрикулярній тахікардії, ускладненій розвитком застійної серцевої недостатності. Як і верапаміл, дигоксин протипоказаний при синдромі WPW.
Профілактика пароксизмів надшлуночкової тахікардії показана пацієнтам, у яких пароксизми виникають часто або супроводжуються тяжкими суб'єктивними відчуттями, стенокардією, гіпотензією, декомпенсацією кровообігу. З цією метою використовують, як правило, антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем) або бета-адреноблокатори.
Тактика лікування пароксизмальної шлуночкової тахікардії також визначається стабільністю гемодинаміки. Якщо у пацієнта не визначається пульс або розвинулися гіпотензія, задишка, гостра серцева недостатність, стенокардія, непритомність, показана екстрена електроімпульсна терапія – кардіоверсія розрядом 200 Дж, при неефективності – повторний розряд 360 Дж.
При стабільній гемодинаміці засобом вибору для усунення пароксизмальної шлуночкової тахікардії є лідокаїн, який зазвичай вводиться внутрішньовенно в дозі 1 - 2 мг/кг (80 - 120 мг) протягом 3 - 4 хв. Лідокаїн швидко руйнується і виводиться з організму, тому після внутрішньовенного струминного введення при порушенні ритму серця переходять на краплинне зі швидкістю 20 – 55 мкг/кг/хв ( максимальна швидкість 2 мг/хв). При необхідності на тлі краплинної інфузії препарат може бути введений повторно внутрішньовенно струминно у дозі 40 мг через 10 – 30 хв після першого болюсу. З метою профілактики шлуночкових порушень ритму надалі можливий перехід на внутрішньом'язове введення лідокаїну в дозі 2 – 4 мг/кг (160 – 200 мг, максимально 600 мг) кожні 4 – 6 год. принаймні 24 год.
При неефективності лідокаїну до використання інших антиаритміків вдаються лише за неможливості проведення кардіоверсії або за умови стабільної гемодинаміки та відсутності небажаних реакційна лідокаїн (інакше велика небезпека колапсу та потенціювання аритмогенної дії антиаритмічних препаратів).
Другий за значимістю препарат при лікуванні пароксизмальної шлуночкової тахікардії – новокаїнамід. Препарат вводять внутрішньовенно струминно повільно протягом 5 - 8 хв. дробовими дозами по 100 мг до відновлення синусового ритму або до досягнення насичувальної дози (500 - 1000 мг). Ефективність новокаїнаміду при всіх пароксизмальних порушеннях ритму серця робить його препаратом вибору для лікування тахікардії невстановленої природи з широким комплексом QRS – шлуночкової або суправентрикулярної з аберантним проведенням або блокадою ніжок пучка Гіса. При неефективності терапії лідокаїном та новокаїнамідом проводиться кардіоверсія, при її неефективності показано повторне введення антиаритміків та повторна кардіоверсія.
Препаратом вибору при шлуночковій тахікардії типу «пірует» та додатковим засобом при інших видах шлуночкової тахікардії (у тому числі стійких до терапії лідокаїном та новокаїнамідом) може бути сульфат магнію (кормагнезин); 40-80 мг магнію (20-40 мл 10% або 10-20 мл 20% розчину) вводять внутрішньовенно протягом 7-10 хв. За відсутності ефекту через 30 хв можливе повторне введення. Після досягнення ефекту рекомендується краплинне введення зі швидкістю 3-20 мг/хв протягом 2-5 годин (максимальна добова доза 3600 мг магнію або 180 мл (10% розчину).
Пароксизм тахікардії із «широким комплексом QRS» (А); відновлення синусового ритму після введення новокаїнаміду (Б).
Для вторинної профілактикипароксизмів шлуночкової тахікардії найчастіше застосовують кордарон (висока ефективність, токсична дія при тривалому прийомі), антиаритмік класу 1b мексилетин (дозволяє досягти гарного терапевтичного ефекту за відсутності побічних явищ приблизно у кожному четвертому випадку). Бета-адреноблокатори попереджають шлуночкову тахікардію, що провокується навантаженням (що викликається катехоламінами або ішемією міокарда), а також піруетну тахікардію (укорочують інтервал QT).
Не купується пароксизм суправентрикулярної тахікардії та будь-які пароксизмальні шлуночкові порушення ритму, особливо при появі симптомів серцевої недостатності (набухання вен шиї, задишка, ціаноз, збільшення печінки, падіння артеріального тиску), є безумовним показанням до екстреної госпіталізаціїпацієнта у відділення кардіореанімації, а після стабілізації стану – у кардіологічне відділення стаціонару для обстеження, уточнення причин порушення ритму та підбору ефективної антиаритмічної терапії. Перевезення має здійснюватися у санітарному транспорті, на ношах.
Порушення ритму серця: пароксизмальна форма мерехтіння передсердь
При мерехтіння передсердь, або миготливої аритмії, як відомо, відсутнє їхнє одномоментне скорочення – систола передсердь, мають місце безладні скорочення окремих груп м'язових волокон міокарда передсердь. Наслідком цього є порушення координованої зі скороченнями передсердь роботи шлуночків серця, тривалість діастоли стає непостійною, порушується правильна послідовність скорочень серця та відповідно пульсових хвиль, що визначається як абсолютна аритмія.
Пароксизмальна формамерехтіння передсердь при порушенні ритму серця найчастіше ускладнює перебіг тяжких органічних захворювань серця. Найчастіше вона спостерігається при ревматичних мітральних вадах серця, кардіосклерозі, інфаркті міокарда, тиреотоксикозі.
Клінічна картина пароксизму мерехтіння передсердь нагадує клініку пароксизмальної тахікардії. Приступ починається раптово, супроводжується тими самими тяжкими суб'єктивними відчуттями. Об'єктивне дослідження виявляє різку нерівномірність проміжків між окремими скороченнями серця, тахікардію із частотою скорочень понад 160 за 1 хв. Частота пульсових хвиль на периферії у своїй зазвичай значно менше серцевих скорочень, т. е. визначається дефіцит пульсу. Іноді відрізнити пароксизм мерехтіння передсердь від пароксизмальної тахікардії можна лише з електрокардіографічного дослідження. На ЕКГ при миготливій аритмії відсутні передсердні комплекси, інтервали RR різні.
Пароксизм мерехтіння передсердь значно погіршує гемодинаміку, посилює прояви серцевої недостатності, супроводжується помітним зниженням артеріального тиску. Параксизми мерехтіння передсердь, що часто повторюються, зазвичай передують розвитку стійкої форми миготливої аритмії.
Що робити при мерехтіння передсердь: лікування порушення
Лікування. Миготлива аритмія з невисокою частотою серцевих скорочень не вимагає екстреної терапії. При пароксизмі мерехтіння передсердь та нестабільної гемодинаміки проводять кардіоверсію (починаючи з розряду 100 Дж). Якщо аритмія з високою ЧСС добре переноситься, показана медикаментозна терапія. Лікування починають із введення внутрішньовенно повільно 10 мл 10% розчину новокаїнаміду в 15-20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Ефективність новокаїнаміду при пароксизмі миготливої аритмії, що недавно виник, у пацієнтів без вираженої дилатації лівого передсердя досягає 90%. Необхідно враховувати, що у пошкодженому міокарді новокаїнамід може викликати потенційно небезпечні порушення внутрішньошлуночкової провідності, що проявляються на ЕКГ розширенням шлуночкових комплексів та блокадами ніжок пучка Гіса.
Альтернативою новокаїнаміду може бути внутрішньовенне вливання верапамілу. Цей препарат не завжди відновлює синусовий ритм, але ефективно знижує частоту серцевих скорочень за рахунок блокування AV-вузла. Не можна, однак, забувати про те, що при миготливій аритмії у пацієнтів із синдромом WPW застосування верапамілу протипоказане.
При неефективності введення новокаїнаміду або верапамілу при порушенні ритму серця на догоспітальному етапі подальше лікуваннязазвичай проводять за умов стаціонару. Хворі з тривалим пароксизмом мерехтіння передсердь підлягають госпіталізації до терапевтичного стаціонару на санітарному транспорті, на ношах.
В умовах стаціонару пароксизм, що триває менше 2 діб, усувають відразу, причому, за даними деяких дослідників, ефективність антиаритмічної терапії обернено пропорційна тривалості аритмії. З метою купірування пароксизму найчастіше застосовують кардіоверсію або хінідин за схемою (200 мг препарату внутрішньо кожні 2 години до відновлення ритму, зазвичай до сумарної дози 2 г; максимальна добова доза не повинна перевищувати 4 г). Пролонгований препарат – хінідин-дурулес – містить 0,2 г активної речовини у таблетці та призначається у 2 прийоми (по 2-5 таблеток вранці та ввечері). Ефективність антиаритміків класу 1а при пароксизмі миготливої аритмії, що триває менше 2 діб, становить 70-90% випадків.
У разі більш тривалих пароксизмів через небезпеку тромбоемболії відновлення ритму (медикаментозне або кардіоверсією) проводять в умовах стаціонару в плановому порядку після попередньої підготовки антикоагулянтами. При пароксизмі миготливої аритмії, що триває більше 2 діб, терапія антиаритміками виявляється ефективною лише у 20-30% випадків.
У пацієнтів похилого віку, при тривало існуючій миготливій аритмії (більше 6 міс), а також у тих випадках, коли важко встановити термін виникнення пароксизму (не можна виключити тахікардію у хворого з постійною формою миготливої аритмії), при кардіомегалії та значної дилатації лівого передсердя. розмір за даними ультразвукового дослідженняперевищує 4,5 см), за наявності повторних тромбоемболій гілок легеневих артерій в анамнезі, при активності ревматичного процесу засобом вибору зниження ЧСС стають серцеві глікозиди. На догоспітальному етапі внутрішньовенно струминно вводять 0,25 мг – 1 мл 0,025% розчину дигоксину. В умовах стаціонару при порушенні ритму серця продовжують насичення дигоксином (при необхідності швидкої дигіталізації вводять до 0,75-1,25 мг – 3-5 мл 0,025% розчину протягом 24-36 годин на кілька прийомів). При зберігається на тлі терапії глікозидами високої ЧСС для урідження ритму додають невеликі дози короткодіючих бета-адреноблокаторів (пропранолол 10-20 мг внутрішньо 34 рази на добу). Після урідження ритму хворого переводять на підтримуючу терапію невеликими дозами серцевих глікозидів. Показанням до застосування серцевих глікозидів є також серцева недостатність, що зазвичай швидко наростає при мерехтіння передсердь. При синдромі WPW дигоксин протипоказаний (небезпека розвитку фібриляції шлуночків).
Профілактику пароксизмів миготливої аритмії проводять пацієнтам, у яких пароксизми виникають часто або супроводжуються тяжкими суб'єктивними відчуттями, розвитком серцевої недостатності, гіпотензією, стенокардією, однак жоден лікарський засіб не запобігає рецидивуванню пароксизмів миготливої аритмії. Використовують антиаритміки класу 1a або 1с – хінідин, пропафенон (ефективні майже у 70% хворих, не продовжують життя пацієнта), кордарон (ефективніший за інші антиаритміки, проте застосування обмежене токсичністю препарату), антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем). Враховуючи той факт, що пароксизм миготливої аритмії нерідко передує збільшення ЧСС внаслідок активації симпатоадреналової системи (наприклад, при фізичному навантаженні), з метою профілактики нерідко використовують бета-адреноблокатори.
Слід врахувати, що навіть короткочасні і добре куповані, але пароксизми мерехтіння передсердь, що часто повторюються, можуть бути проявом загострення основного захворювання (ревматизму, ІХС), тому подібні хворі також підлягають напрямку в стаціонар, хоча і не в екстреному порядку.
Порушення ритму серця: синдром Моргані – Адамса – Стокса. Атріовентрикулярна блокада
Порушення атріовентрикулярної (AV) - від передсердь до шлуночків - провідності частіше зустрічається у хворих на атеросклеротичний кардіосклероз, при запальних захворюванняхсерця – міокардитах ревматичної чи іншої етіології або при дигіталісній інтоксикації (отруєнні препаратами наперстянки), або при передозуванні інших лікарських засобів, що впливають на провідність. AV-блокада вимагає невідкладної терапіїпри ЧСС менше 40 ударів на 1 хв, при появі шлуночкової екстрасистолії на тлі брадикардії та у разі розвитку непритомності (синдрому Морганьї-Адамса-Стокса).
Раптова втратасвідомості частіше виникає у таких випадках:
1. При AV-блокаді II ступеня II типу за Мобітцем. Окремі імпульси при порушенні ритму серця із синусового вузла не доходять при цьому до шлуночків та викликають лише скорочення передсердь; на ЕКГ реєструються випадання шлуночкового комплексу після зубця Р при нормальному чи подовженому інтервалі P – Q.
2. При переході неповної атріовентрикулярної блокади на повну. При цьому всі імпульси із синусового вузла не доходять до шлуночків, яким доводиться виробляти свій власний ритм; частота шлуночкових скорочень зазвичай становить 20-40 ударів за 1 хв, що недостатньо для адекватного кровопостачання головного мозку. На ЕКГ повна поперечна блокада проявляється правильним ритмом передсердних комплексів – інтервал P – P однаковий, відсутністю стабільного інтервалу P – Q, періодичним нашаруванням зубців P на комплекс QRS, постійним інтервалом R – R, комплекс QRS не змінено чи розширено.
При цих порушеннях провідності у деяких пацієнтів під час паузи між скороченнями міокарда виникають та спонтанно припиняються епізоди фібриляції шлуночків, що ще більше погіршує прогноз.
Клінічна картина. Для синдрому Морганьї-Адамса-Стокса характерна поява раптової блідості з наступними втратою свідомості, набуханням вен шиї, акроціанозом, посмикуванням м'язів обличчя, а потім тонічними загальними судомами у поєднанні з періодичною відсутністю пульсу. Аускультація серця виявляє рідкісні приглушені тони, часом вислуховується гучний I тон, зумовлений одночасним скороченням передсердь та шлуночків. Зазначені симптоми пояснюються тим, що відсутність скорочення шлуночків та надходження крові в аорту та легеневу артерію спричиняє розвиток гострої ішемії мозку та наростаючої гіпоксії тканин організму. Приступи рідко продовжуються більше 2 хв, після відновлення свідомості спостерігається гіперемія шкіри. Приступи Морганьї-Адамса-Стокса, як правило, не призводять до неврологічним ускладненням, у деяких хворих може тривалий час зберігатися сплутаність свідомості.
Однак далеко не завжди спостерігається подібна розгорнута картина нападу. Нерідко при порушенні ритму серця виникають редуковані, абортивні форми, що виражаються в короткочасних непритомності, відчуття провалу зі втратою свідомості буквально на мить. Тривалість таких нападів іноді вбирається у 15-20 з. Поява у хворого з серцевою патологією скарг на непритомності, що почастішали, короткочасну втрату свідомості завжди має насторожувати, так як подібні симптоми можуть бути проявом синдрому Морганьї-Адамса-Стокса.
Повна атріовентикулярна блокада.
Діагноз синдрому Морганьї-Адамса-Стокса при типовій клінічній картині не становить труднощів. Він ґрунтується на таких основних ознаках: раптове, без провісників, виникнення нападу; втрата свідомості за кілька секунд після зникнення пульсу; відсутність пульсу та серцебиття в момент нападу; відновлення свідомості за появою скорочень серця і пульсових хвиль; блідість, що змінюється синюшністю в міру поглиблення нападу; відсутність прикушування мови та характерних для епілепсії посмикувань мускулатури та клонічних судом; невелика тривалість нападу; відсутність ретроградної амнезії (хворий пам'ятає події, що передували нападу). Верифікувати діагноз дозволяє електрокардіографічне дослідження, а у разі тимчасових порушень провідності – добове ЕКГ-моніторування.
Що робити при атріовентикулярній блокаді: лікування порушення
Що робити у разі порушення ритму серця у разі? Медикаментозна терапія при виражених брадиаритміях, що супроводжуються клінічною симптоматикою, спрямована головним чином на збільшення частоти шлуночкових скорочень та зводиться, перш за все, до призначення м-холіноблокаторів. Атропін в дозі 0,5-1,0 мг вводять при порушенні ритму серця внутрішньовенно струминно кожні 3-5 хв до отримання ефекту або до загальної дози 2 мг. Не можна забувати, що з гострому інфаркті міокарда введення атропіну вимагає особливо ретельного контролю, оскільки може посилити ішемію міокарда і спровокувати шлуночкові порушення ритму. Атропін протипоказаний при хронічній затримці сечі та глаукомі. Препарат неефективний у пацієнтів з дистальною (на рівні системи Гіса-Пуркін'є) AV-блокадою, гострий розвитокяка може спостерігатися при великому передньому інфаркті міокарда і є дуже несприятливим прогностичним ознакою. У цій ситуації неефективність атропіну є по суті прямим показанням до тимчасової електрокардіостимуляції (ЕКС).
Серце – найбільше важливий органлюдського організму, який виконує роботу з перекачування крові. У здорової людини ритм серця завжди рівний та постійний. Порушення серцевого ритму (код МКХ 10 – I49) по-іншому називають аритмією. Це захворювання вважається вторинним і має свої відмінні ознаки. Нижче наведено симптоми, що супроводжують порушення ритму серця, причини, лікування патології.
Розуміти механізм розвитку порушень можна, якщо ретельно розібратися, як функціонує орган. У синусовому вузлі (ще його називають водієм ритму) зароджується сигнал, який за частки секунди доходить до атриовентрикулярного вузла. За цей період відбувається скорочення передсердь, а після подальшої передачі сигналу – шлуночків. Скоординована робота всіх перелічених елементів – основа правильного кровообігу.
За кількість скорочень м'яза серця за певний проміжок часу та їх інтенсивність відповідає кора головного мозку. Уповільнення чи прискорення серцебиття пов'язані з різними ситуаціями: надмірні фізичні навантаження, стреси, сон. Відбувається це під дією гормонів гіпофіза, блукаючого нерва.
У нормальному стані частота серцебиття знаходиться в межах 60-80 уд/хв. Серце б'ється рівно і спокійно. Збій, що виник в описаному процесі, може виражатися порушенням провідності серця, скоротливості його м'язів, автоматизму. Іноді подібні проблеми поєднуються, що призводить до ще більшого погіршення стану.
Почастішання пульсу або його уповільнення, спричинене природними причинамиі приходить через деякий час у норму, не є захворюванням. Збої, що виникли внаслідок відхилення в роботі інших органів та систем, вважаються патологічними та вимагають невідкладного лікарського втручання.
Усі збої ритму серця класифікують за перебігом захворювання, етіології розвитку та характерними ознаками. Виділяють наступні формипатології:
Крім уповільнення та почастішання ЧСС виділяють ще три типи порушень ритму:
Основним фактором, який провокує погіршення серцевої діяльності, є відхилення в електролітному складі крові. Порушення балансу мікроелементів магнію, калію та натрію внаслідок розвитку запалення, гіпертермії, після перегріву, переохолодження та багатьох інших станів призводить до разових епізодів порушень ритму. Після того як основне захворювання усунено, ЧСС та ритм приходять у норму.
Група ризику розвитку аритмій – це пацієнти:
Тяжкі форми аритмії можуть виникати на тлі деяких супутніх захворювань. Сюди включені патології:
Якщо встановити причину аритмії неможливо, діагностують ідіопатичне порушення ритму серця і проводять симптоматичне лікування, спрямоване на усунення збоїв.
Досить часто аритмії протікають практично безсимптомно, і пацієнти дізнаються про відхилення в роботі серця, пройшовши електрокардіограму. Порушення серцевого ритму супроводжуються симптомами, які лікарі поділяють на дві великі групи, залежно від впливу патології на серцеву діяльність: вона прискорює або уповільнює роботу серцевого м'яза. Захворілі, які страждають на тахікардичні аритмії, розповідають про почуття перебоїв при роботі серця, а при уповільненні скорочення проявляються відхилення в системі кровообігу.
Для встановлення діагнозу звертають увагу на загальні ознакивсіх аритмій:
Залежно від різновиду порушення, всі симптоми різняться за силою прояву і можуть виникати в сукупності. Самим небезпечним станомє миготлива аритмія, оскільки велика ймовірність зупинки серця при нападі.
Найпоширенішим діагностичним методом виявлення аритмій є електрокардіограма. На графіку чітко визначаються відхилення. Крім ЕКГ пацієнту можуть бути призначені інші інструментальні методи дослідження:
Крім цього, може знадобитися УЗД серця, магнітно-резонансна томографія. Ці методи дозволяють виявити відхилення у структурі серця, діагностувати пухлинні утворення, що стали причиною аритмії.
Терапією всіх видів аритмій має займатися лише лікар. За результатами огляду, детального обстеженняскладається схема лікування, що включає прийом медикаментозних засобів у сукупності з лікувальними вправами, дієтою. Заняття спортом – найкращий спосіб підвищити витривалість, покращити загальний стан пацієнта, зміцнити серцевий м'яз.
При збоях у ритмі серця необхідна корекція харчування. З раціону слід виключити смажені, копчені, надто жирні, солоні страви. Їжу найкраще готувати шляхом звичайного варіння або з використанням пароварки. Варто відмовитися від кондитерських продуктів, а замість них урізноманітнити раціон овочами та фруктами.
Не варто надривати організм надмірними навантаженнями. Звичайна зарядка, прогулянки на свіжому повітрі – оптимальний варіант для пацієнтів із аритмією. Згодом навантаження можна поступово збільшувати.
Усунення порушень ритму проводиться спеціальними блокаторами. Принцип дії таких препаратів – запобігти впливу деяких факторів на судини та м'яз серця. Серед найефективніших варто виділити кошти, які блокують:
Вибирати відповідні ліки при порушенні серцевого ритму та займатися лікуванням патології повинен лише лікар. Самостійний підбір антиаритмічних препаратів може призвести до погіршення стану пацієнта та спровокувати розвиток ускладнень.
Крім того, при аритміях призначають вітамінно-мінеральні комплекси для відновлення електролітного балансу крові, а також серцеві глікозиди. Дія останніх спрямовано зниження ЧСС, відновлення ритму синусового вузла.
Якщо відновити нормальну роботусерця за допомогою медикаментозних лікарських засобів неможливо, то потрібно проведення операції. Хірургічне втручаннянеобхідно для усунення аритмії та зменшення ризику летального результату. І тому можуть використовуватися кілька різних методик.
Середній термін служби електронного пристроюскладає 8-10 років, після чого потрібна його перевірка та заміна батарей. У разі старіння приладу його замінюють на новий.
Лікарські трави можуть бути чудовим доповненням до основного курсу терапії серцевих аритмій. Проте повністю замінювати ними призначені ліки не слід. Найбільш ефективними визнані такі рослини:
Медикаментозний курс терапії може тривати півроку та більше. Народні засобизастосовують після закінчення лікування для профілактики.
Порушення серцевого ритму в дітей віком може виникати, як через вроджених аномалій розвитку серця, і набутих. Перинатальні патології, що діагностуються у новонароджених, займають не більше 25% від загальної кількості захворювань, в інших випадках порушення розвиваються через перебудову дитячого організму в період зростання.
Аритмії протікають у дитини майже завжди практично безсимптомно. Їх виявлення зазвичай відбувається при стандартних медичних оглядах. Зазвичай, подібні аритмії не супроводжуються стійкими порушеннями діяльності серця, тому легко піддаються медикаментозній корекції.
Аритмія може розвинутися у плода під час вагітності. Причин цього може бути багато: незбалансоване харчування, хронічне захворюванняу жінки, збої в обмінних процесів, шкідливі звички. Лікування у разі повинен призначати лише лікар.
За відсутності необхідної терапії на тлі перебігу аритмій можливий розвиток серйозних та небезпечних наслідків:
Якщо патологічні змінив структурі серця відсутні, прогноз життя пацієнтів з аритмією досить сприятливий. Більшість порушень ритму добре піддається медикаментозному лікуванню. В інших ситуаціях прогноз залежить від виду, тяжкості захворювання та наявності супутніх патологій. За нескладної течії пацієнти призовного віку підлягають набору в армію.
Серце людини скорочується з певним ритмом, у нормі людина не повинна відчувати серцевих скорочень. Число скорочень серцевого м'яза у кожної людини індивідуальне, але все ж таки їх не повинно бути менше 60 і більше 80 ударів на хвилину. Роботу головного м'язового органузабезпечує провідна система, якщо ця система дає збій і виникають різного роду аритмії. Причини збою ритму серця досить різноманітні, деякі з них можуть бути дуже небезпечними для здоров'я та життєдіяльності людини.
Аритмія може виникати внаслідок органічної поразкисерцевого м'яза, причинами якого є:
Однак аритмія може з'явитися і у здорової людини (вона триває короткий періодчасу), це відбувається з наступних причин:
Якщо аритмія є фізіологічною, лікування її не потрібно. Вона не завдає дискомфорту і не турбує людину.
Розвитку даної патології сприяє низка факторів ризику:
Виділяють дві основні групи аритмій залежно від частоти скорочень серцевого м'яза:
Залежно від ураження відділів провідної системи виділяють кілька видів аритмій, їх характеристика:
Діагноз ставиться на підставі скарг пацієнта, його огляду та даних інструментальних досліджень:
sosudinfo.com
Серце складається з двох шлуночків та стільки ж передсердь. У правому передсерді є синусовий вузол, у якому утворюється електричний імпульс. Поширюючись атріовентрикулярним вузлом, пучком Гіса, волокнами Пуркіньє, він ініціює скорочення органу. Норма передбачає частоту таких проходжень у межах від 60 до 90 разів на хвилину. При правильному ритмі періодичність серцевих скорочень однакова. Якщо у якомусь районі провідної системи трапляється порушення, нормальне проходження імпульсу зривається. Відповідно – відбувається збій серцевого ритму.
Наприклад, природне порушення серцевого ритму у вигляді помірної брадикардії (незначне уповільнення скорочувальних здібностейоргану) відбувається у людини вночі. Це обумовлено переважанням вагусних впливів серце. Крім цього, у період відпочинку може спостерігатися синусова аритмія, екстрасистолія, порушення атріовентрикулярної провідності 1 ступеня.
При стресах, сильному емоційному напрузізначних фізичних навантажень також може спостерігатися тахікардія. Це відбувається через порушення у функціонуванні вегетативної нервової системи та надходження адреналіну в кров, який і призводить до збільшення ЧСС. Подібний симптомздатні викликати чималу кількість випитої кави, спиртні напої, нікотин. Значне вживання алкогольних напоїв призводить до утворення пароксизму миготливої аритмії, надшлуночкової тахікардії.
Крім того, зміни серцевого ритму здатні бути наслідком зміни в електролітному балансі крові, у в'язкості біологічної рідини.
До таких атипових трансформацій здатні привести:
Усі вищезгадані причини є тимчасовими. Вони не вимагають лікування та зникають після усунення факторів, що призвели до аритмії.
Але порушення ритму серця здатні спричинити і складні захворювання. Причому збій у роботі органу здатний спровокувати патологічні процеси, що відбуваються у серці, а й у інших органах.
Так, до аритмії здатні призвести такі недуги:
Найчастіше в результаті таких факторів виникають синусова тахікардія, брадикардія, екстрасистолія передсердь, шлуночків, надшлуночкова тахікардія, атріовентрикулярна блокада і пучка Гіса.
У здорової людини серцевий ритм синусовий, правильний. Це означає, що кожен імпульс зароджується в синусовому вузлі і надходить далі з однією і тією самою періодичністю. У разі будь-якого збою в проходженні ЧСС здатна зменшуватися або збільшуватися. Подібні дисфункції може бути кількох типів.
За такої патології імпульс створюється або дуже часто, або дуже рідко. У першому випадку діагностується синусова тахікардія (серце б'ється із частотою понад 90 ударів за хвилину).
У другому варіанті констатується синусова брадикардія (орган скорочується менше 60 разів на хвилину).
Коли імпульс утворюється в інших районах провідної системи, виникає ектопічний осередок збудження. Він може перебувати у передсердних відділах, атріовентрикулярному вузлі, шлуночках. В результаті з'являються повільні, вислизають, прискорені ектопічні ритми, невчасна деполяризація та скорочення органу або окремих його камер, пароксизмальна тахікардія, тріпотіння.
До цієї категорії належать дисфункції, за яких ще один ектопічний водій темпу працює одночасно з синусовим, але при цьому відхилення відокремлені блокадою. У такому разі шлуночки скорочуються з однією частотою, а передсердя – з іншого.
serdce1.ru
Порушенням ритму серця називають відхилення від норми ритмічності, частоти та систематичності скорочення його м'язів. Будь-яке відхилення у роботі серця погано позначається на функціонуванні всього організму. Адже саме серце, циклічно скорочуючись і розслабляючись, роблячи від 50 до 150 ударів на хвилину, протягом усього життя людини забезпечує організм киснем і поживними речовинами через кров.
Є дві фази роботи серця:
І дуже важливо, щоб кожна фаза змінювала один одного через певні часові відтинки. Зміна періодичності ж наведе:
Основними причинами порушення серцевого ритму вважаються:
Нерідко серцевий ритм порушується внаслідок поєднання цих двох причин. Однак, повний спектр причин, що призводять до порушень у роботі серця, досі ще не досліджено повністю.
При порушеннях ритму серця можуть бути діагностовані:
Синусова тахікардія. Характеризується збільшенням частоти скорочення серцевих м'язів понад 100 ударів за хвилину. У цьому електрокардіограма (ЕКГ) показує постійні серцеві комплекси, а скорочення м'язів залишається повноцінним, але прискореним. Синусова тахікардія може свідчити про серцеву недостатність, захворювання щитовидної залози, отруєння різного характеру, але може бути і результатом дії на здорову людину фізичного навантаження або стресу.
Синусова брадикардія. Характеризується зменшенням частоти скорочення серцевих м'язів нижче 60 ударів за хвилину. У цьому ЕКГ також показує постійні серцеві комплекси. Синусова брадикардія може бути у людей відмінною фізичної форми, тобто спортсменів, а може бути свідченням наявності таких проблем зі здоров'ям, як: пухлина мозку, захворювання щитовидної залози, переохолодження, отруєння грибами та інших.
Також порушення серцевого ритму та провідності нерідко можуть бути характерними ускладненнями при серцево-судинних захворюваннях. У більшості випадків спостерігаються такі порушення серцевого ритму, як:
Усі зміни серцевого ритму становлять досить складну класифікацію. По ній, залежно від вогнища виникнення блокад і аритмії у системі серця, визначається їх вид.
Характер порушення ритму серця також можна визначити за відчуттями пацієнта:
Будь-який вид аритмії серця вже є приводом щодо повного медичного обстеження. З його допомогою можна буде виявити причину аритмії та, у разі потреби, скласти програму лікування порушення ритму серця.
На сьогоднішній день основним методом діагностики порушення ритму серця є аналіз електрокардіограми. Завдяки ЕКГ лікар може дізнатися про вид аритмії. Однак окремі види аритмії через свою епізодичність можуть бути діагностовані за допомогою лише холтерівського моніторування.
Холтерівське моніторування є запис ЕКГ протягом тривалого періодучасу (від кількох годин до кількох діб) та аналізу ЕКГ разом із записами спеціально веденого пацієнтом щоденника. У щоденник пацієнт протягом періоду обстеження, ведучи звичайний собі спосіб життя, робить записи щогодини у тому, що він робив: відпочивав, спав чи працював. Розшифровка та зіставлення записів ЕКГ та щоденника дають уявлення лікарям про:
Також лікарі отримують можливість досліджувати симптоми недостатності кровопостачання серця.
Серцевий ритм можуть порушити такі причини та захворювання, як:
Поставити діагноз та призначити лікування порушення ритму серця можуть такі фахівці:
dr20.ru
Серце людини працює все життя. Воно скорочується та розслаблюється від 50 до 150 разів на хвилину. У фазу систоли серце скорочується, забезпечуючи потік крові та доставку кисню та поживних речовин по всьому організму. У фазу діастоли воно відпочиває. Тому дуже важливо, щоби серце скорочувалося через однакові проміжки часу. Якщо коротшає період систоли, серце не встигає повноцінно забезпечити організм рухом крові та киснем. Якщо скорочується період діастоли – серце не встигає відпочити.
Порушення серцевого ритму - це порушення частоти, ритмічності та послідовності скорочень серцевого м'яза.
Серцевий м'яз – міокард складається з м'язових волокон. Розрізняють два види цих волокон:
- Робочий міокард або скорочувальний, що забезпечує скорочення
- Проводить міокард створює імпульс до скорочення робочого міокарда і забезпечує проведення цього імпульсу.
Скорочення серцевого м'яза забезпечуються електричними імпульсами, що виникають у синоаурикулярному або синусовому вузлі, що знаходиться у правому передсерді. Потім електричні імпульси поширюються провідниками передсердь до атріовентрикулярного вузла, розташованому в нижній частині правого передсердя. З атріовентрикулярного вузла починається пучок Гіса. Він йде в міжшлуночковій перегородціі ділиться на дві гілки – праву та ліву ніжки пучка Гіса. Ніжки пучка Гіса в свою чергу діляться на дрібні волокна - волокна Пуркіньє-за якими електричний імпульс досягає м'язових волокон. М'язові волокна скорочуються під впливом електричного імпульсу в систолу і розслаблюються за його відсутності діастолу. Частота нормального (синусового) ритму скорочення близько від 50 скорочень під час сну, у спокої, до 150-160 при фізичному та психоемоційному навантаженні, при дії високих температур.
Регулюючий вплив на активність синусового вузла надають ендокринна система, за допомогою гормонів, що містяться в крові, і вегетативна нервова система – її симпатичний і парасимпатичний відділи. Електричний імпульс у синусовому вузлі виникає завдяки різниці концентрацій електролітів усередині та поза клітиною та їх переміщенню через клітинну мембрану. Основні учасники цього процесу – калій, кальцій, хлор та меншою мірою натрій.
Причини порушень серцевого ритму не повністю вивчені. Вважається, що основними двома причинами є зміни нервової та ендокринної регуляції або функціональні порушення, аномалії розвитку серця, його анатомічної структури – органічні порушення. Найчастіше це бувають комбінації цих основних причин.
Збільшення частоти серцевих скорочень більше 100 за хвилину називається синусової тахікардією. Скорочення м'яза серця при цьому повноцінні та серцеві комплекси на електрокардіограмі не змінюються, просто реєструється прискорений ритм. Це може бути реакція здорової людини на стрес або фізичне навантаження, але може бути симптомом серцевої недостатності, різних отруєнь, захворювань щитовидної залози.
Урідження частоти серцевих скорочень рідше 60 за хвилину називається синусової брадикардією. Серцеві комплекси на ЕКГ також змінюються. Такий стан може виникнути у добре тренованих фізично людей (спортсменів). Брадикардією супроводжуються також захворювання щитовидної залози, пухлини мозку, отруєння грибами, переохолодження тощо.
Порушення провідності та ритму серця – це дуже часті ускладнення серцево-судинних захворювань. Найчастіше з порушень серцевого ритму зустрічаються:
- Екстрасистолія (позачергове скорочення)
- миготлива аритмія (повністю неправильний ритм)
- Пароксизмальна тахікардія (різке почастішання серцевого ритму від 150 до 200 ударів на хвилину).
Класифікація порушень ритму дуже складна. Аритмії та блокади можуть виникати в будь-якому місці провідної системи серця. Від місця виникнення аритмій чи блокад залежить їх вид.
Екстрасистолії або миготливі аритміївідчуваються пацієнтом як серцебиття, серце б'ється частіше, ніж звичайно, або з'являються перебої в серці.
Якщо ж пацієнт відчуває завмирання, зупинку серця і при цьому у нього бувають запаморочення та непритомність, найімовірніше у пацієнта блокада серцевого ритму або брадикардія (урідження пульсу).
При виявленні пацієнта будь-якого порушення серцевого ритму необхідно провести повне обстеження для уточнення причини виникнення аритмії.
Основним методом діагностики порушень серцевого ритму є електрокардіограма. ЕКГ допомагає визначити вид аритмії.
Але деякі аритмії виникають епізодично. Тому для їхньої діагностики застосовується холтерівське моніторування. Це дослідження забезпечує запис електрокардіограми протягом кількох годин чи доби. При цьому пацієнт веде звичайний спосіб життя і веде щоденник, де відзначає щогодини виконувані ним дії (сон, відпочинок, фізичні навантаження). При розшифровці ЕКГ дані електрокардіограми порівнюються з даними щоденника. З'ясовують частоту, тривалість, час виникнення аритмій та зв'язок їх із фізичним навантаженням, одночасно аналізують ознаки недостатності кровопостачання серця.