Іноді в організмі виникають процеси, що порушують обмінні процеси у клітинах організму. Причин та факторів, що сприяють цьому явищу, кілька. Результатом такої патології стають незворотні процеси, що призводять або до збільшення ваги пацієнта або до його стрімкої втрати.

Таке явище називається ожирінням або так відбувається дистрофічні зміни. Останнє захворювання має багато особливостей.

Такий стан, як дистрофічні зміни у тілі, виникає у людей, які мають проблеми з обміном речовин. Під дією певних факторів у тілі людини виникають ушкодження клітин та простору між ними, що веде до порушення функціональних особливостейтого органу, у якому такі процеси виникли.

Згідно з медичними термінами, дистрофічні зміни – це патологія, що веде до порушення трофіки, тобто певного комплексу механічних процесів, відповідальних за метаболізм та цілісність клітин органів та тканин.

По виконуваних функцій трофіки поділяють на клітинні та позаклітинні. Залежно від того, який трофік піддається змінам, залежить і вид дистрофії, що набуває, а також її симптоми.

Найбільше цієї недуги схильні діти перших трьох років життя. Але виникає захворювання і в дорослих під впливом низки чинників. Існує навіть такий вид патології, як хронічні дистрофічні зміни – хвороба, симптоми якої у деяких людей виявляються кожні 2-3 роки. Але лікування цієї хвороби дає непогані результати і за дотримання певних вимог періоди загострення стають більш рідкісними.

Дане захворювання легко може поширюватися на все тіло, тоді воно підпадає під класифікацію «системне», тобто загальне, а може локалізуватися в одному органі. У цьому випадку недуга називається місцевою. Такий поділ вкрай важливий, тому що лікування, як і симптоми, в даному випадку, зовсім різні.

Важливою є і етіологія захворювання. Причини та симптоми набутої та вродженої дистрофії мають суттєві відмінності. Вроджене захворювання починає проявляти себе з перших місяців життя малюка.

Пояснюється така недуга просто: у дитини генетично закладений дефіцит тих чи інших речовин, що беруть участь у метаболічних процесах. Як результат – накопичення у тканинах тіла не розщеплених білків, жирів чи вуглеводів, які у результаті стають причиною порушення функціонування того чи іншого органу. В обов'язковому порядку виникають незворотні процеси у нервовій системі. Лікування вродженої дистрофії неможливе, а тому летальний кінець настає у 100% випадків: більшість дітей із вродженою дистрофією не доживають навіть до першого дня народження.

Генетичні різновиди дистрофії

Крім загальної дистрофії, є і місцева, яка вражає той чи інший орган чи певну частину тіла.

Найвідомішою є м'язова дистрофія Дюшенна. Це вроджене генетичне захворювання, що передається у спадок. М'язова дистрофія Дюшенна – виключно чоловіче захворювання. Характеризують його такі симптоми, як зниження тонусу м'язів та порушення роботи центральної нервової системи.

А ось ген, відповідальний за розвиток такої недуги, як м'язова дистрофія Дюшенна, переносять виключно дівчатка. Представниці слабкої статі також страждають на певні види дистрофії м'язів, але симптоми хвороби слабші, а тому діагноз «м'язова дистрофія Дюшенна» їм не ставиться.

Діагностують хворобу ще у дитячому віці. Якщо до віку дитина не починає ходити або часто падає, педіатр може припустити, що у малюка розвивається хвороба. Після огляду ортопеда та проведення певних обстежень (аналіз крові, м'язовий тест, біопсія м'язової тканини) цей діагноз або підтверджується, або спростовується.

Якщо хвороба присутня, згодом дистрофічні зміни вразять усі частини тіла дитини: м'язи ослабнуть, потім атрофуються, суглоби деформуються та втратить форму.

Лікування цієї недуги неможливе, тому що хвороба відноситься до генетичних недуг. Але малюкові та батькам показано психологічну підтримку та соціальну адаптацію.

Наступний вид генетичної недуги – міотонічна дистрофія. Характеризується змінами у м'язах і кістках, а й у підшлунку, щитовидці, серце й у мозку. Міотонічна дистрофія однаково часто зустрічається у представників обох статей, але носієм є жінки. Проявляється міотонічна дистрофія атрофією м'язів обличчя, порушенням зору та серцебиття, облисінням, важких випадках- Розумною відсталістю.

Дистрофії внутрішніх органів

Найбільш відомою дистрофією внутрішніх органівє жирова дистрофія печінки. Це стан, при якому в головному фільтрі людського тілавиникають острівці жиру, які замінюють клітини печінки.

Часто жирова дистрофія печінки ніяк не проявляє себе, але якщо лікування не проводиться, хвороба переходить у цироз печінки або гостру печінкову недостатність. Лікується жирова дистрофія печінки досить просто – зазвичай пацієнту призначається посилене, повноцінне та раціональне харчування.

Якщо метаболічні процеси порушуються у клітинах, які формують серцевий м'яз пацієнта, виникає дистрофія міокарда. Виникає дистрофія міокарда щодо різних причин. Сприяють її появі нестача певних вітамінів, аліментарна дистрофія, отруєння токсичними речовинами.

Дистрофія міокарда є наслідком певних недуг серцево-судинної системи, тому чітких ознак, властивих саме їй, дистрофія міокарда немає. Лікування в даному випадку спрямоване на відновлення обмінних процесів у клітинах серця, його правильного ритму та живлення його клітин. Дистрофія міокарда часто призводить до гострої серцевої недостатності та летального результату.

Дистрофічні зміни органів зору

Якщо в очному яблуку спостерігаються процеси, при яких тканини відмирають, ставиться діагноз дистрофія сітківки ока. Якщо лікування її не проводиться, завжди призводить спочатку до погіршення, а потім і до повної втратизору. Дистрофія ока має дві форми: набуту та спадкову, тобто вроджену. Діляється на два види: периферичну та центральну.

Периферична дистрофія ока зазвичай виникає у людей, які перенесли ушкодження. очних яблук, що страждають на короткозорість або міопію. Центральна дистрофія сітківки органів зору належить до вікових явищ, яким схильні люди похилого віку, які ведуть нездоровий спосіб життя або проживають в екологічно неблагополучних районах.

Виявляє себе порушеннями зору: втратою його гостроти, яскравості та чіткості. Якщо дистрофія сітківки не лікується або пацієнт проводить лікування самостійно, велика ймовірність повної атрофії очей.

Лікується лікарем – офтальмологом за допомогою лазерних операцій та лікарських препаратів. Існують і народні рецепти від цієї недуги, але їх застосування має бути узгодженим із фахівцем.

Ще один вид дистрофії органів зору – дистрофія рогівки. Ця хвороба належить до розряду спадкових, тобто уроджених. Виявляється різними порушеннями зору у дитини. Має кілька видів, зумовлених тканинами, у яких вона розвивається.

Крім порушення зору, дистрофія рогівки виявляє себе болем в очах, сльозотечею, неприйняттям яскравого світла. Лікується дистрофія рогівки залежно від її виду. Зазвичай це застосування медикаментозних засобів, фізіотерапія, хірургічні операції Дистрофія рогівки може і не передатися дитині, якщо мама під час вагітності отримувала всі необхідні поживні речовини та повноцінно висипалася.

Цьому недугу схильні як внутрішні органи, а й такі частини тіла, як пальці, а точніше – нігті. Стан, у якому нігтьова пластина змінює свою форму, називається дистрофія нігтів.

Причина, через яку розвивається дистрофія нігтьової пластини, одна – порушення правил догляду за нею, помилки в манікюрі або просто недотримання гігієни рук. Доповнити ці фактори можуть ослаблений імунітет, нестача вітамінів, погана екологія, інфекційні захворювання та травми рук.

Дистрофія нігтів має кілька різновидів, що відрізняються місцем та ступенем ураження рогового шару та нігтьового ложа. Симптоми, якими відзначається дистрофія нігтів, це деформація та розшарування нігтьової пластини, її витончення.

Лікування в даному випадку передбачає виключення провокуючого фактора та зміцнення нігтів природними та медикаментозними засобами.

Втрата маси тіла, зумовлена ​​неправильним харчуванням

Найпоширенішим видом цієї недуги є аліментарна дистрофія. Розвивається вона як наслідок повноцінного харчування пацієнта. Аліментарна дистрофія - це результат недоїдання, голодування, виключення з раціону тих чи інших поживних речовин. Організму просто не вистачає їжі і він витрачає наявні в нього запаси - підшкірну жирову клітковину.

Коли цей запас закінчується, організм починає витрачати протеїни, які є основний внутрішніх органів. Так аліментарна дистрофія призводить до атрофії м'язів, деяких органів та ендокринних залоз. Симптоми непрямі: аліментарна дистрофія проявляє себе болем у тілі, постійним почуттямголоду, підвищеною стомлюваністю.

Якщо лікування не проводиться, аліментарна дистрофія призводить до патологічних змін у серцевому м'язі, шлунку та кишечнику, м'язах та кістках, ендокринній системі. Має кілька ступенів важкості. Лікування зазвичай полягає у посиленому харчуванні та усуненні симптомів недуги.

Опис:

Дистрофія – патологічний процес, що веде до втрати або накопичення тканинами речовин, які не властиві їй у нормальному стані (наприклад, скупчення вугілля в легенях). При дистрофії клітини та міжклітинна речовина ушкоджуються, внаслідок чого порушується і функціонування хворого органу. За метаболізм і безпеку структури клітин відповідає комплекс механізмів - трофіка. Саме вона страждає при дистрофії: порушується саморегуляція клітин та транспорт продуктів метаболізму.

Дистрофія найчастіше вражає дітей до трьох років, що веде до затримки фізичного, інтелектуального та психомоторного розвитку, порушень імунної системи та обміну речовин.

Причини дистрофії:

Дистрофія може бути обумовлена ​​безліччю різних причин. Крім уроджених генетичних порушень обміну речовин, поява захворювання можуть спричинити інфекційні хвороби, стреси, нераціональне харчування. Також причинами дистрофії можуть стати неправильний спосіб життя, зовнішні несприятливі фактори, слабкий імунітетхромосомні захворювання.

Існує помилкова думка, що дистрофії схильні тільки діти, які народилися раніше строку. Але хвороба може виникнути через тривале або переїдання (особливо вуглеводних продуктів), проблем шлунково-кишкового тракту, соматичних захворювань та ін.

Вроджена дистрофія часто виникає через занадто молоду або, навпаки, літній вік матері хворої дитини.

Симптоми дистрофії:

Симптоми дистрофії виявляються виключно залежно від її форми та ступеня тяжкості. Загальними ознаками захворювання прийнято вважати збудження, втрату апетиту та погіршення сну, слабкість, стомлюваність, затримку росту (у дітей), втрату ваги та ін.

Гіпостатура часто супроводжує гіпотрофію ІІ-ІІІ ступеня. Її симптомами є блідість, зниження еластичності тканин, функціональні розлади нервової системи, порушення метаболізму, зниження імунітету. Гіпостатура є стійкою формою дистрофії, тому існують певні труднощі у її лікуванні. Примітно також, що відсутність інших симптомів дистрофії (зниження ваги, слабкість тощо) може вважати гіпостатуру нормальною ознакою конституційної низькорослості.

Лікування дистрофії:

Для лікування призначають:

Лікування дистрофії завжди має бути комплексним та залежати від її виду та ступеня тяжкості. Якщо дистрофія має вторинний характер, акцент роблять лікування хвороби, що стала її причиною. В іншому випадку основним засобом лікування є дієтотерапія і профілактика вторинних інфекцій (при дистрофії імунітет знижений і хворий схильний до різних захворювань).

При гіпотрофії І ступеня дітей лікують вдома, але при ІІ і ІІІ ступенях захворювання потрібен стаціонарний режим із приміщенням хворої дитини на бокс.

Дієта є основою при раціональному лікуванні дистрофії.

При гіпотрофії першому етапі з'ясовується переносимість певної їжі, та був збільшується її обсяг і якість (до одужання).

Хворим показано грудне молоко, кисломолочні суміші, дробове харчування(До 10 разів на день), ведення щоденника їжі (із зазначенням змін стільця та маси тіла). Також хворим призначають вітаміни, ферменти, стимулятори та біологічно активні добавки.

Профілактика дистрофії має безліч нюансів: щоб уберегти дитину від цього захворювання, майбутня мати повинна стежити за своїм здоров'ям, дотримуватись режиму дня, відмовитися від шкідливих звичок. Після народження дитини необхідно дотримуватися всіх правил годування та догляду за ним, своєчасно лікувати інфекційні та інші захворювання, щомісяця проводити зважування та вимірювання росту.

Лікувальне харчування при дистрофії

Лікувальне харчування при дистрофії

Василь Пилипович Гладенін

В. Ф. Гладенін

Лікувальне харчування при дистрофії

Всі права захищені. Ніяка частина електронної версії цієї книги не може бути відтворена в будь-якій формі та будь-якими засобами, включаючи розміщення в мережі Інтернет та в корпоративних мережах, для приватного та публічного використання без письмового дозволу власника авторських прав.

Розділ 1. Дистрофії

Дистрофія– патологічний стан, що характеризує різні прояви хронічних розладівживлення. При цьому порушується не тільки функція травлення, а й засвоєння поживних речовин клітинами та тканинами організму людини, порушується обмін речовин та життєдіяльність організму, його зростання та розвиток.

Серед багатьох причин дистрофії клітин і тканин особливе місце займає аліментарна дистрофія, пов'язана з харчуванням. Синонімами аліментарної дистрофії є ​​наступні: голодна хвороба, набрякова хвороба, безбілковий набряк, голодний набряк, військовий набряк.

Це хвороба тривалого недостатнього харчування, що виявляється загальним виснаженням, прогресуючим розладом всіх видів обміну речовин та дистрофією тканин та органів з порушенням їх функцій. Це захворювання нерівнозначне стану голоду або окремим формам так званої парціальної недостатності харчування, таким як вітамінна недостатність, одностороннє вигодовування та ін.

У своїх працях письменник Флавій згадує голодну хворобу. У Європі вона описана вперше в 1742 р. англійським лікарем Прінглом (J. Pringel), який спостерігав її у солдатів обложених військ; спалахи голодної хвороби спостерігалися у військах Наполеона. Більш детальні відомості про голодну хворобу відносяться до періоду Першої світової війни. З цього часу починається наукове дослідження даного захворювання. У роботі беруть участь Р. А. Лурія, В. А. Вальдман, А. Білоголовий та ін. .

Найбільш повна форма аліментарної дистрофії спостерігалася вітчизняними вченими у блокадному Ленінграді під час Великої Вітчизняної війни. Свої спостереження вони опублікували у монографії «Аліментарна дистрофія в блокадному Ленінграді» за редакцією Г. Ф. Ланга. У монографії викладено всі варіанти перебігу цього захворювання. Максимальне збільшення захворюваності відбулося на кінець другого місяця блокади. Летальність у цей час досягла 85%, серед хворих переважали чоловіки. Набряковою формою хвороби страждало близько 40% постраждалих. Тривалість хвороби коливалася від 2-3 тижнів з наступним летальним кінцемдо двох років з поступовим одужанням.

1. Етіологія

Основним етіологічним фактором аліментарної дистрофії є ​​тривала (тижня, місяці) недостатність калорій їжі. Залежно від рівня харчового дефіциту розвивається клінічна картина цього захворювання.

До основного етіологічного фактора приєднуються й інші, які виходять із тяжкого стану населення (нервово-емоційна перенапруга, холод, важка фізична праця). Інфекційні захворювання, особливо кишкові, також підвищують ймовірність розвитку аліментарної дистрофії та обтяжують її перебіг.

У розвитку аліментарної дистрофії мають значення як кількісні, а й якісні показники харчового раціону, особливо недолік білків. При нестачі білків і жирів спостерігається нестача незамінних амінокислот, жирних кислотта жиророзчинних вітамінів.

2. Патогенез

Захворювання на аліментарну дистрофію може розглядатися як клінічне вираження порушеного гомеостазу внаслідок непоступлення в організм багатьох харчових речовин у потрібній кількості та якості.

Клінічні спостереження показують, що у хворих з аліментарною дистрофією відзначені ознаки недостатньої функції низки ендокринних залоз – гіпофіза, надниркових залоз, статевих залоз, щитовидної залози та ін. (М. В. Чорноруцький).

При нестачі харчування організм витрачає власні запаси жирів, білків і вуглеводів. Зазначається зниження рівня цукру крові аж до гіпоглікемічного рівня (25-40 мг%).

Наростає рівень молочної кислоти, в сечі з'являється ацетон і ацетооцтова кислота підвищеній кількостіпізніше знижується рН крові.

При аліментарній дистрофії відзначається загальна гіпопротеїнемія, у крові переважають глобуліни, функція травних залоз змінюється. Виникає ферментна недостатність, що посилює стан дистрофії тканин та органів внаслідок порушення всмоктування харчових продуктів та їх засвоєння.

Порушується вироблення гормонів ендокринних залоз, розвивається гормональна недостатність.

Аліментарна дистрофія може ускладнитися інфекційною хворобоюяка може бути причиною смерті. При цьому настає крайнє виснаження нейро ендокринної системи.

3. Патологічна анатомія

У різні періоди аліментарної дистрофії можуть приєднуватись різні ускладнення. Для першого періоду характерні дрібноосередкові бронхопневмонії, особливо в холодну пору року. У наступний період хвороби виявляються ознаки гострої та хронічної дизентерії, надалі розвивається туберкульоз легень.

Труп справляє враження скелета, обтягнутого шкірою.

При набряку аліментарної дистрофії спостерігається патологічна повнота, шкіра бліда, на розрізі визначається опалесцентна рідина сіро-білого кольору.

Внутрішні органи атрофічні. Серце дорослої людини важить не більше 90 г (у нормі в середньому 174 г).

У венах кінцівок виявляються тромби, що з малої рухливістю хворих. Усі внутрішні органи зменшено у розмірах. Жирові депо відсутні.

4. Клінічна картина

У клінічній картині аліментарної дистрофії спостерігається три ступені (стадії) тяжкості хвороби (М. І. Хвилівицька).

Перший ступінь- Виразне зниження харчування, півлакіурія, підвищення апетиту, спрага, підвищене споживання кухонної солі, а також часом ледь помітна набряклість. Хворі на працездатність.

Другий ступінь- різке зниження ваги з повним зникненням жирової клітковини на шиї, грудях, животі та сідницях. Заходять скроневі ямки. З'являються загальна слабкість, швидка стомлюваність, зниження працездатності. Відчувається підвищена мерзлякуватість через гіпотермію (температура тіла 34 °С), змінюється психіка.

Третій ступіньаліментарної дистрофії – зникнення жиру у всіх органах та тканинах. Різко виражена загальна слабкість, відзначається адинамія, апатія, настає глибока атрофія скелетної мускулатури. Шкіра або суха і складчаста, або стійкі набряки та асцит. Виражені та стійкі зміни психіки. Різкі розлади апетиту – від «вовчого голоду» до повної анорексії, від завзятих запорів до нетримання калу.

Відбуваються зміни центральної та периферичної нервової системи. Розвивається поліневрит.

За клінічною картиною виділяються такі форми захворювання: кахектична, набрякла та асцитична (спостерігається при набряковій формі). Однак можливий перехід однієї форми до іншої. Відзначаються неприємні відчуттяв ногах (парестезії), тупий біль у підошвах, литкових м'язах, м'язи стегна.

У багатьох хворих на аліментарну дистрофію спостерігаються ознаки паркінсонізму.

На початку хвороби хворі легко збудливі, можуть бути агресивними, грубими. При прогресуванні захворювання відбувається розпад потерпілого. Зростає зниження пам'яті. Зникають почуття сорому та гидливості. Поступово настає повна байдужість та фізична нерухомість. У цей час можлива відмова від їжі і незабаром настає смерть.

Зміни серцево-судинної системи характеризуються зменшенням розмірів серця, брадикардією, артеріальною та венозною гіпотензією. Число серцевих скорочень уріжається до 44-48 ударів за хвилину, знаходять дифузні м'язові зміни: низький вольтаж зубців, сплощення хвиль Т, уповільнення внутрішньосерцевої провідності.

Порушується функція легень.

Диспепсичні розлади спостерігаються у багатьох хворих на аліментарну дистрофію. Болісні запори по кілька тижнів. Відомі випадки атонічної непрохідності кишечника, що потребує термінової операції.

Білково-освітня функція печінки значно порушена. У організмі відзначається дефіцит білка.

5. Гістохімічні та люмінесцентні дослідження дистрофічних процесів

Тривалий час поняття «дистрофія» у відсутності чітко окресленого змісту. Воно застосовувалося і в нозологічному сенсі для позначення хвороби (аліментарна дистрофія, дистрофія новонароджених), і біохімічному сенсі для характеристики порушень обмінних процесів в органах і тканинах, і в морфологічному сенсі як термін, рівнозначний термінам «дегенерація», «переродження». Особливі проблеми цього поняття виникли з позицій біохімії та морфології. Виходячи з клініко-морфологічних зіставлень Г. Ф. Ланг стверджував, що немає морфологічного еквівалента для ряду тяжких клінічних порушень скорочувальної функції міокарда, що мають чисто біохімічну основу. Виникнув «морфологічний глухий кут» у проблемі міокардіодистрофій. Я. Л. Рапопорт у поняття «дистрофія міокарда» вкладає морфологічний зміст.

Широкий розвиток гістохімії та електронної мікроскопії дозволило протиріччя між різними трактуваннями поняття «дистрофія», дозволивши структурно документувати обмінні процеси у клітинах та тканинах та їх порушення. Так, поняття «дистрофія» конкретизується у певних морфо-хімічних уявленнях. Настав час візуального спостереження багатьох обмінних процесів, що відбуваються у клітинах, і цим стерта різка грань між морфологією та біохімією.

Дистрофія в дітей віком – патологічний стан, характеризує різні прояви хронічних розладів харчування. У цьому порушується як функція травлення, а й засвоєння поживних речовин клітинами і тканинами організму людини, обмін речовин, життєдіяльність організму, його зростання та розвитку.

Дистрофія у дітей виділяється у особливу групу. За класифікацією Г. Н. Сперанського із співавторами (1945 р.) виділяється три типи дистрофії: гіпотрофія, гіпостатура та паратрофія. У наступні роки (1969) Г. І. Зайцева із співавторами внесли доповнення до цієї класифікації. Вони виділяють тип і ступінь (I, II, III) тяжкості дистрофії, час виникнення (дистрофія пренатального, постнатального та змішаного походження), період перебігу (початковий, прогресування та реконвалесценції), побудувавши її за етіологічним принципом (екзогенні, ендогенні, екзогенно-ендогенні) ). Увагу педіатрів привертають дистрофії пренатального походження, які проявляються з перших днів життя дитини та характеризуються відставанням її фізичного розвитку. Даний вид дистрофії обговорюється у вітчизняній та зарубіжної літературипід різними назвами- Дистрофія новонароджених, дистрофія при народженні, низька вага при народженні, внутрішньоутробна гіпотрофія і т. д. (1961, ВООЗ). Тяжкі форми внутрішньоутробних гіпотрофій називають нейродистрофіями, підкреслюючи їх зародження в центральній нервовій системі.

6. Етіологія та патогенез дистрофії у дітей

У виникненні дистрофій у дітей мають значення екзогенні та ендогенні фактори.

До екзогенним факторамдистрофії відносяться:

Аліментарний (недокорм, якісне порушення складу їжі, переважання в ній вуглеводів при малій кількості білка та жиру, нестача вітамінів);

Інфекції (дизентерія, пневмонія та ін.);

токсичні фактори;

Похибки у догляді за дитиною.

До ендогенним причинвідносяться такі:

Аномалії конституції дитини;

Ендокринні розлади;

Пороки розвитку органів та систем (центральної нервової системи, серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту, нирок, легенів та ін.);

Спадкові порушення обміну речовин - амінокислотного, вуглеводного, жирового та ін.

Патогенездистрофії складний. Зазначається зниження збудливості клітин мозку і порушується регуляторна діяльність центральної нервової системи, що веде порушення функцій всіх органів прокуратури та систем, зокрема і порушення функції шлунково-кишкового тракту. Порушується всмоктування білків, жирів та вітамінів, знижується ферментативна енергія крові, порушуються процеси засвоєння поживних речовин клітинами та тканинами організму. Розвивається розлад харчування та обміну речовин. Для підтримки життєдіяльності організму використовуються білки, жири та вуглеводи власних тканин, що призводить до кахексії (виснаження).

У формуванні внутрішньоутробних дистрофій велике значеннямає харчування матері під час вагітності, яке може бути достатнім за кількістю, але недостатнім за якістю, тобто за вмістом окремих харчових продуктів. При недостатньому вмісті в харчовому раціоні матері білка та мінеральних речовиндитина може народитися з відставанням у зростанні та вазі або надмірною вагою за рахунок безбілкових набряків. Знижена вага дитини пов'язана з атрофією органів і тканин.

Атрофія, що спостерігається при кахексії, характеризується зменшенням обсягу та розмірів органів у результаті якісних змін клітин та тканин.

Залежно від причини, що викликає атрофію, розрізняють такі види:

1) нейротоксична;

2) функціональна;

3) гормональна;

4) від недостатнього харчування;

5) внаслідок впливу фізичних, хімічних та механічних факторів.

При цьому в органах спостерігаються дистрофічні зміни.

При кахексії жирова клітковина в епікарді, заочеревинному просторі, у нирковій ділянці зникає, відзначається дифузна декальцинація кісток, що супроводжується болями.

За етіологічною ознакою виділяють екзогенну кахексіюі кахексію ендогенного походження.

Найбільш частою причиноюекзогенної кахексії є недостатнє харчування у кількісному та якісному відносинах. Це веде до аліментарної дистрофії та аліментарної кахексії. До екзогенної кахексії відносяться отруєння препаратами миш'яку, свинцю, ртуті, фтору, а також при авітамінозах, - бері-бері, спру, пелагре, рахіті і розвивається в хронічної стадіїпроменевої хвороби.

У більшості спостережень у хворого відсутня підшкірна жирова клітковина, відзначаються в'ялість і атрофія скелетної мускулатури, руки завислі «як батоги», живіт втягнутий, очі запалі, волосся сухе, випадає, нігті ламкі, зуби розхитуються і випадають, шкіра суха тургора, складкова або натягнута як у мумії, блідо-землистого відтінку. Часто спостерігаються пігментація шкіри, крововиливи, фурункульоз, пухкість ясен, явища стоматиту, помутніння кришталика і т. д. Іноді схуднення досягає такого ступеня, що хворі нагадують скелет, обтягнутий шкірою; в окремих випадках спостерігаються набряки та водянка порожнин. Кахексія зазвичай супроводжується загальною гіпотонією, гіпотонією скелетної мускулатури, різким зниженням судинного тонусу, артеріальною гіпотонією. Хворі байдужі до довкілля і себе, перебувають у стані прострації, заціпеніння, інтелект різко знижений. Зазвичай вони лежать, рухаються насилу, рухи при цьому мляві, повільні. Статева функція різко падає, у жінок настає аменорея. Часто відзначається олігоурія, а при набряковій формі поліурія.

7. Психічні розлади

Розлади психіки хворих на кахексію дуже різноманітні. У початковій стадії розвивається астенія з переважанням дратівливої ​​слабкості (див. вище), і з погіршенням загального станупочинає переважати апатія (байдужість, байдужість). Апатичний синдром - психічний розлад, у якому виникає повна душевна спустошеність, психічна і фізична адинамія, виняткова бідність афективної сфери до її блокади («параліч емоцій»).

Клініка апатичного синдрому

Хворі байдужі як до особистості, і до навколишнім явищам життя. Відсутні бажання, потяги та прагнення. При найбільш вираженій глибині ураження емоційних реакцій, ослаблення всіх психічних проявів розвивається стан апатичного ступору. При цьому відсутні ознаки мобілізації уваги, інтелектуальної напруги. Хворий лежить на спині, всі групи м'язів розслаблені, очі постійно розплющені, погляд спрямований у простір, ні на чому не фіксуючись. Характерно нічне неспання - «не спить кома» або «смерть з відкритими очима» (Ясперс (K. Jaspers)). При менш вираженому апатичному синдромі хворі мляві, якщо дають, то односкладові відповіді. Свідомість збережена, але увага дезорієнтована.

Етіопатогенезапатичного синдрому найбільш характерний для затяжних симптоматичних соматичних психозів при туберкульозі, малярії, тифі, авітамінозах, рановому сепсисі, ендокринних розладах, при ураженнях мозку під час травми, пухлиною, епідемічним енцефалітом та ін. Розвивається апатичний синдром кахексії та залученням до процесу проміжного мозку з порушенням проведення імпульсів між корою та підкіркою при органічних захворюваннях головного мозку. У патологоанатомічній картині відзначається переважання токсико-дегенеративних процесів у мезенхімальних елементах головного мозку (М. Є. Снесарев).

Діагнозставлять виходячи з клінічної картини.

Диференціальний діагноз проводять із оглушенням.

Оглушення – форма потьмарення свідомості, що виявляється зниженням свідомості та її спустошенням. Оглушення зустрічається при різних захворюваннях, що спричиняють розлади діяльності центральної нервової системи.

Основними ознаками оглушення є утруднення сприйняття зовнішніх впливів внаслідок підвищення порога збудливості аналізаторів, звуження осмислення навколишнього світу через уповільнення мислення та ослаблення аналізу та синтезу, пасивність мислення внаслідок зниження вольової активності, ослаблення запам'ятовування поточних подій з наступною амнезією. На відміну від інших станів затьмарення свідомості при оглушенні відсутні продуктивні психопатологічні симптоми, наприклад галюцинації, марення.

По глибині порушення ясності свідомості розрізняють такі ступені оглушення:

1) обнубіляція;

2) сомнолентність;

Кордони між ними, як правило, невиразні.

Обнубіляція– затуманювання, потьмарення свідомості, – найлегший ступінь оглушення. Ясна свідомість хворого періодично порушується короткочасним протягом декількох секунд або хвилин, станом легеніоглушення: сприйняття та осмислення довкіллястає туманним і уривчастим, активність мислення та моторики знижується. Хворий стає менш балакучий.

Сомнострічність – патологічна сонливість– більш глибоке та тривале оглушення. Сприйняття зовнішніх подразників утруднено: на слабкі подразники не реагує; сприймаються лише інтенсивні подразники (гучна розмова, інтенсивне світло), але реакція ними сповільнена і швидко виснажується.

Осмислення навколишніх подій поверхове, зіставлення їх з минулим життєвим досвідом обмежене, засмучується орієнтування в місці, часі та просторі. Мова млява, небагатослівна, рухи повільні, швидко настає втома; на складні питання та завдання реагує неадекватно чи взагалі не реагує. Сам хворий інтересу до оточуючих не виявляє, більшу частину часу лежить пасивно з закритими очимау напівсні.

Сопор- Безпам'ятність, бездушність - патологічна сплячка, глибоке оглушення. Хворий лежить нерухомо, із заплющеними очима, обличчя амімічно, мовний контакт неможливий. Сильні подразники (сильний звук, яскраве світло, болючі подразнення) викликають недиференційовані, стереотипні захисні реакції.

Кома (глибокий сон), коматозний стан- Вимкнення свідомості. У хворого відсутні реакції навіть на найсильніші подразники. У початкових стадіяхможливі безумовно-рефлекторні реакції (зіниці, корнеальні рефлекси, рефлекси зі слизових оболонок), які через деякий час зникають.

Виділяють також особливі форми глибокого оглушення у вигляді апалічного синдрому, або акінетичного мутизму.

Етіологія та патогенезостаточно не вивчені. Оглушення можуть викликати екзогенні та ендогенні фактори. До екзогенних факторів відносяться алкоголь, чадний газ та інші, до ендогенних – уремія, інтоксикація, черепно-мозкові травми, внутрішньочерепні пухлини, запальні процеси та порушення кровообігу в головному мозку.

Оглушення настає при зниженні збудливості нервових клітинкори головного мозку, коли загальмовується діяльність спочатку другої, а потім першої сигнальної системи. Дифузне зниження кіркової активності виникає або внаслідок пошкодження кортикальних структур головного мозку, або у зв'язку з порушенням стимуляції мозку з боку ретикулярної формації.

Лікуванняспрямовано основне захворювання, що зумовило порушення функцій мозку. Допоміжне терапевтична діявиявляють психостимулятори типу амфетаміну, а також препарати метаболічної дії типу ноотропних засобів, глютамінова кислота.

Прогноззалежить від характеру захворювання, протягом якого спостерігається оглушення. Найчастіше очікується несприятливий прогноз.

клінічна картина

Основні клінічні симптомидистрофії у дітей: відставання ваги та зростання; затримка психомоторного розвитку; зниження опірності організму; диспепсичні розлади.

У більшості спостережень вага тіла дитини при дистрофії знижена, проте можливе і її підвищення. Ступінь зниження ваги може бути різним, аж до різкого відставання. Зростання ваги можливе при затримці води в організмі. Діти мляві, малорухливі, реакція на навколишнє у них знижена. Відзначається схильність до різних інфекцій: гнійні висипання на шкірі, гострі респіраторні захворювання, пневмонії тощо. При дистрофії розвиваються клінічні ознакивітамінної недостатності. Порушення функції шлунково-кишкового тракту проявляються прискореним випорожненням і складом калу.

Тяжко протікають внутрішньоутробні гіпотрофії поділяються на чотири клінічні форми:

1) невропатична;

2) нейродистрофічна;

3) нейроендокринна;

4) енцефалопатична.

Невропатична формахарактеризується підвищенням збудливості дитини, розладом сну, скороченням його тривалості. Прояви гіпотрофії виражені не різко, розвиваються після народження, мають стійкий характер. При нейродистрофічної формипровідним симптомом є стійке відставання ваги, наполеглива анорексія (повна відсутність апетиту при об'єктивній потребі в харчуванні, обумовлена ​​органічними або функціональними порушеннямифункції центру апетиту). Психомоторний розвиток дещо затриманий.

Нейроендокринна формахарактеризується стійким дефіцитом ваги та значним відставанням у зростанні. При народженні виявляються порушення статури типу гіпофізарного нанізму, геміасиметрії. Іноді з'являються симптоми, пов'язані із порушенням функції залоз внутрішньої секреції.

8. Кахексія

Кахексія(грец. kachexia - "болючість, погане самопочуття") - хворобливий стан, пов'язаний з недостатнім надходженням поживних речовин в організм людини або порушенням їх засвоєння. Кахексія протікає на тлі загального виснаження людини, хоча в поодиноких випадкахспостерігається і без виснаження і навіть за помітної повноти. Вона зустрічається при різних хронічних захворюваннях, хронічних інтоксикаціях, неповноцінному харчуванні та супроводжується різким погіршенням та порушенням гомеостазу.

При цьому відзначається олігемія (гіповолемія), що характеризується зменшенням загального обсягу крові, порушується співвідношення плазми та еритроцитів крові. Зменшення кількості еритроцитів спостерігається при анеміях різного походження, знижується вміст гемоглобіну крові. Зменшення обсягу циркулюючої плазми виникає внаслідок інтенсивної терапії діуретиками, втрати плазми при великих опіках, діареї, блювоті.

З'являються виражена фізична слабкість та явища загальної астенії.

Астенія, як відомо, характеризується підвищеною стомлюваністю та виснажливістю, ослабленням, а то й повною втратою здатності до тривалої фізичної та розумової праці. У хворих спостерігається дратівлива слабкість, що виражається підвищеною збудливістю, легко змінюється настроєм, запальністю, афективною лабільністю з рисами примхливості та невдоволення, а також сльозливістю. Характерна гіперестезія - непереносимість яскравого світла, гучних звуків, різкі запахи. Хворі пред'являють скарги на головний біль, порушення сну, при падінні барометричного тиску відзначається симптом Пирогова. Страждає пам'ять, особливо запам'ятовування поточних подій.

Астенічний синдром може розвиватися після перенесених соматичних захворювань, черепно-мозкової травми, в ініціальному періоді гіпертонічної хвороби, при атеросклерозі, сифілісі головного мозку, прогресивному паралічі, ендокринопатіях, шизофренії та ін.

Цей стан найчастіше виникає у людей із слабким чи неврівноваженим типом вищої нервової діяльності.

Вага внутрішніх органів зменшується (спланхномікрія), у них спостерігаються дистрофічні та атрофічні зміни.

До кахексії може вести також демпінг-синдром або синдром скидання, що характеризується сукупністю клінічних, рентгенологічних та лабораторних ознак, що розвиваються після резекції шлунка внаслідок швидкого надходження шлункового вмісту з кукси шлунка в тонку кишку.

Демпінг-синдром відноситься до постгастрорезекційних ускладнень, ранніх та віддалених ускладнень після операції резекції шлунка, ваготомії та антрумектомії.

Частота цих ускладнень становить у середньому 10-15%, розмір частини шлунка, що видаляється, - 2/3-3/4. Тому при оперативне лікуванняпилородуоденальної виразки віддається перевага економній резекції шлунка – антрумектомії з ваготомією.

До ускладнень раннього періоду після операцій на шлунку відносяться порушення евакуації з кукси шлунка через пригнічення моторної активності шлунка у зв'язку з операційною травмою, пошкодженням нервово-м'язового апарату, порушення електролітного і білкового обміну і ваготомії, спостерігається також гостра непрохідність петлі, що призводить.

До пізніх ускладнень – постгастрорезекційний синдром – відносяться демпінг-синдром; синдром петлі; гіпоглікемічний синдром з різким коливанням рівня цукру крові з наступною гіпоглікемією; хронічний пострезекційний панкреатит у зв'язку з операційною травмою; метаболічні порушення, що розвиваються у зв'язку з порушенням функціонального синергізму органів травної системи; анемія, як правило, залізодефіцитна та вітамінна.

Перелічені ускладнення ведуть до порушення обміну білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, електролітів, і зрештою розвивається аліментарна кахектична дистрофія (кахесія), або набрякла форма.

Дистрофія клітин та тканин- патологічний процес, що виникає у зв'язку з порушенням обміну речовин і що характеризується появою у клітинах та тканинах продуктів обміну, змінених кількісно чи якісно. Дистрофія клітин та тканин розглядається як один із видів ушкодження.

Причини, що ведуть до дистрофії клітин та тканин, дуже різноманітні: розлад кровообігу та лімфообігу, іннервації, гіпоксія, інфекція. Інтоксикація, гормональні та ензимні порушення, спадкові фактори та ін. В основі розвитку дистрофії клітин та тканин лежить розлад регуляторних механізмів (ауторегуляції клітини, транспортних систем, інтегративних нейроендокринних систем трофіки), що забезпечують трофіку. Розлади механізмів ауторегуляції клітини, які можуть бути спричинені різноманітними факторами (гіперфункція, токсичні речовини, радіація та ін.), ведуть до енергетичного дефіциту та порушення ферментних процесів. Ферментопатія, набута або спадкова, є основною патогенетичною ланкою та виразом дистрофії органів і тканин. При порушенні роботи транспортних систем (мікроциркуляторного русла крові та лімфи) розвивається гіпоксія, і вона стає провідною у патогенезі таких дисциркуляторних дистрофій клітин та тканин. З розладом ендокринної регуляціїтрофіка (тиреотоксикоз, діабет, гіперпаратиреоз) пов'язане виникнення ендокринної, а з порушенням нервових механізмівтрофіки (порушення іннервації, пухлина головного мозку та ін) – нейротоксичної та церебральної дистрофії клітин та тканин.

Серед морфологічних механізмів, що ведуть до розвитку дистрофії клітин та тканин, розрізняють:

Інфільтрацію (наприклад, інфільтрація білком епітелію проксимальних канальців нирок при нефрозах, інфільтрація ліпоїдами інтими артерій при атеросклерозі);

Збочений синтез (синтез гемомеланіну при малярії, синтез патологічного глікопротеїду – амілоїду при плазмоцитомі);

трансформацію;

Декомпозицію (розпад ліпопротеїдів мембран клітини, наприклад, гепатоциту при жировій дистрофії, або волокнистих структур та основної речовини стінки судини при фібриноїдному набуханні).

Вивчення механізмів розвитку дистрофії клітин та тканин стало можливим завдяки застосуванню гістохімії, електронної мікроскопії, ауторадіографії, гістоспектрографії та ін.

Залежно від переважання порушень виду обміну розрізняють такі види дистрофій:

1) білкові;

2) жирові;

3) вуглеводні;

4) мінеральні дистрофії клітин та тканин:

Паренхіматозні;

Мезенхіматозні;

Змішані.

Дистрофія клітин та тканин може мати загальний (системний) та місцевий характер.

Білкова дистрофія клітин і тканин, або диспротеїноз, обумовлена ​​надлишковим надходженням білків у клітини або міжклітинна речовина, збоченим синтезом білків або розпадом тканинних структур; фізико-хімічні та морфологічні властивостібілки у своїй змінюються. Паренхіматозні дистрофії клітин та тканин:

Зерниста;

Гіаліново-краплинна;

Водяна;

Балонна;

Ацидофільна;

Рогова.

Мезенхімальна дистрофія:

Борошнове набухання.

Змішані диспротеїнози – велика групадистрофічних процесів, що виникають при порушенні обміну:

А) хромопротеїдів – гемосидероз, меланоз, гемомеланоз, жовтяниця;

Б) нуклеопротеїди - подагра, сечокислий інфаркт;

В) глікопротеїдів – слизові та колоїдні диспротеїнози.

Жирова дистрофія клітин та тканин, або ліпідоз, характеризується зміною кількості жиру в жирових депо, появою ліпідів там, де в нормі їх немає, та зміною якості ліпідів у клітинах та тканинах. Порушення обміну нейтрального жиру проявляється частіше у зменшенні, рідше у збільшенні його запасів; воно може стосуватися всього організму чи окремої частини тіла. Загальне зменшення кількості жирової тканини притаманно кахексії, місцеве – для регіонарної ліподистрофії; загальне збільшення запасів жиру веде до ожиріння, місцеве – спостерігається при атрофії тканини чи органу (жирове заміщення), при ендокринних розладах. Порушення обміну ліпоїдів найчастіше зустрічається у клітинах паренхіматозних органів (міокарда, печінки, нирок) – паренхіматозний ліпоїдоз. Рідше воно характеризується відкладенням різних видівліпоїдів у ретикулоендотеліальній системі – системні ліпоїдози.

Розділ 2. Лікувальне харчування при дистрофії

I. Дистрофія у дітей

1. Клінічна картина дистрофії у дітей

До основних клінічним симптомамдистрофії у дітей відносяться:

Зміна ваги та зростання;

Затримка психомоторного розвитку;

Зниження опірності організму;

Диспепсичні розлади.

У більшості спостережень вага тіла дитини знижена, але можливе і її підвищення. Ступінь зниження ваги може бути різним до різкого відставання. При затримці води в організмі можливе зростання ваги. При цій патології діти мляві, малорухливі, реакція на те, що відбувається, знижена, знижені захисні сили організму. Вони схильні до розвитку різних інфекцій: гнійничкових захворювань шкіри, гострих респіраторних захворювань; пневмонії. Спостерігаються ознаки вітамінної недостатності. Порушується функція шлунково-кишкового тракту. Стілець затриманий або прискорений, змінюється його колір, реакція та консистенція.

Тяжкі форми внутрішньоутробної гіпотрофії поділяються на чотири клінічні форми: невропатична, недистрофічна, нейроендокринна та енцефалопатична. Невропатична форма характеризується підвищенням збудливості дитини, розладом сну, скороченням часу сну. Прояви гіпотрофії виражені нерізко, розвивається після народження, носить стійкий характер. При нейродистрофічній формі провідною ознакою є стійке відставання у вазі. Нейроендокринна форма діагностується за стійким відставанням ваги і зростання. При народженні статури відзначається тип гіпофізарного нанізму. Іноді визначаються симптоми, пов'язані з порушенням функції, форма проявляється тяжкою гіпотрофією ІІІ ступеня, анорексією, значним відставанням у психомоторному розвитку.

Залежно від поєднання ознак дистрофії, характеру зміни шкіри, її фарбування, дефіциту ваги розрізняють три варіанти внутрішньоутробної дистрофії новонароджених (Кліффорд): Кліффорд I – мацерація шкіри; Кліффорд II та III – мацерація шкіри, її жовте забарвлення поєднується з гіпотрофією різного ступеня. Синдром виникає при переношеній вагітності внаслідок комплексної дисфункції плаценти.

Діагнозставлять на підставі клінічних проявів та показників росту та ваги.

А. Хвороба Гоше

Жирова дистрофія стінок кровоносних судин (мезенхімальний ліпідоз) лежить в основі атеросклерозу.

Вуглеводна дистрофія клітин та тканин стосується порушення обміну полісахаридів, мукополісахаридів та глікопротеїдів. Найчастіше трапляються порушення обміну полісахариду глікогену. Вони особливо виражені при цукровому діабетіколи тканинні запаси глікогену різко зменшуються, і при глікогенозах, що характеризуються надмірним відкладенням глікогену (хвороби накопичення) у печінці, серці, нирках, скелетних м'язах.

Мінеральні дистрофії зазвичай мають змішаний характер: порушується обмін калію, кальцію, заліза та міді. Збільшення кількості калію в крові та тканинах спостерігається при аддісоновій хворобі, дефіцитом калію пояснюють виникнення спадкової хвороби – періодичного паралічу. Порушення обміну кальцію - кальциноз, вапняна дистрофія, або тканинне звапніння, характеризуються випаданням вапна в тканинах у вигляді щільних мас; розрізняють метастатичне (вапняні метастази), дистрофічне (петрифікація) і метаболічне (вапняна подагра) тканинне звапніння. Залізо міститься переважно у гемоглобіні, і морфологія порушень його обміну пов'язані з гемоглобиногенными пігментами – хромопротеидами. При порушеннях обміну міді може виникнути гепатоцеребральна дистрофія, за якої мідь депонується у печінці, нирках, мозку, рогівці.

Б. Дистрофія шкіри- патологічний процес, що виникає у зв'язку з порушенням обміну речовин і що характеризується появою в клітинах або проміжної субстанції продуктів обміну, змінених кількісно та якісно. До цих змін часто застосовують термін «дегенерація шкіри».

Причини обмінних порушень, що ведуть до розвитку дистрофії шкіри, різноманітні: хронічне запалення, алергічні та інфекційні фактори, інтоксикації, розлади кровообігу, порушення харчування, гіповітаміноз, хвороби ендокринних залоз, вади розвитку та ін.

Дистрофії шкіри можуть мати системний чи місцевий характер, бути вродженими чи набутими.

Дистрофія шкіри може бути самостійною нозологічною одиницею, а також симптомом будь-якого захворювання. При екземі, дерматиті та інших хворобах розвивається вакуолізація епітелію (вакуольна дистрофія або дегенерація). При деяких вірусних хворобах шкіри (вітряна віспа, герпес, що оперізує) спостерігається балонуюча дистрофія. Рогова дистрофія відзначається при плоскоклітинному раку шкіри, хворобі Дарії. При плоскому червоному лишаї епітелій зазнає колоїдної дистрофії. У сполучної тканинишкіри може виникнути слизова дистрофія, при якій колагенові волокна перетворюються на напіврідку субстанцію, спостерігається при мікседемі шкіри, міксомі. Піамінова дистрофія зустрічається при раку шкіри, своєрідна та прогресуюча дезорганізація сполучної тканини спостерігається в шкірі при колагенозах (фази мукоїдного набухання, фібриноїду та склерозу). Вапняна дистрофія шкіри має місце при травмах, склеродермії та пухлинах.

Якщо дистрофічні зміни у шкірі є наслідком попередніх патологічних процесів, а виникають первинно, такі патологічні процесирозглядаються як самостійні нозологічні форми хвороб шкіри. Вони можуть бути вродженими та набутими.

Вирізняють гіпереластичну шкіру Унни (синдром Елерса-Данлоса) – вроджене порушення розвитку колагенових структур, що характеризується різкою розтяжністю нормальної на вигляд шкіри. При цьому відтягнута шкіра швидко повертається у вихідне положення. Гіпереластична шкіра є основним симптомом недосконалого десмогенезу. Її слід диференціювати з млявою шкірою – вродженою аномалією сполучної тканини. На відміну від гіпереластичної шкіри млява шкіра розтягнута та гіперплазована, звисає у вигляді великих, в'ялих та зморщених складок. Іноді ця аномалія поєднується зі слабкістю зв'язкового апарату, затримкою росту та розумовою відсталістю.

Стареча дистрофія шкіри - явища вікової інволюції, що починається у віці близько 50 років.

В епідермісі розвивається гіперкератоз, паракератоз, осередковий акантоз, гіперпігментація. У сосочковому шарі дерми – скупчення базофільної волокнистої, зернистої та глибинної маси – наслідок деструкції колагену. Також мають місце гіалінова, колоїдна, мілоїдна дистрофії.

Старча дистрофія шкіри проявляється кератозом у вигляді жовтувато-бурих бляшок з шорсткою поверхнею або папіломатозних розростань з бородавчастою поверхнею бурого кольору. Шкіра стає сухою, грубою, шорсткою, жовтого кольору, іноді з легким блиском поверхні, з атрофічними та пігментованими плямами та базаліомами. Спостерігаються й незмінені ділянки шкіри.

Шкіра моряків і землеробів має червонувато-бурий колір, потовщена, шорстка, покрита пігментними плямами, з осередками кератозу та атрофії.

Ромбоподібна гіпертрофічна шкіра тендистрофії задньої поверхні шкіри шиї, пов'язана з тривалим впливом сонячних променів. При мікроскопії підготовлених препаратів виявляються осередки еластозу та гіамініації колагенових волокон. Потовщена шкіра прорізана глибокими борознами, що утворюють малюнок у вигляді ромбів до 5 см у діаметрі, м'яка, жовтувато-коричневого кольору.

В. Дифузна еластома Дробрея- Колоїдна дистрофія шкіри. На гістологічному зрізі проглядається еласторексис, еластичні волокна, набряклі, які зливаються з колагеновими волокнами; утворена повстяна маса забарвлюється кислим орсепном в чорний колір. Волосяні фолікули дистрофічні, епідерміс атрофічний.

Дифузна еластома утворюється у чоловіків похилого віку, рідше – у молодих. На шкірі обличчя, переважно в області щік і біля очей, з'являється різко відмежована дифузна бляшка м'якої консистенції, покрита зморщеною шкірою з папульозними висипаннями та множинними точковими заглибленнями, утвореними розширеними отворами волосяних фолікулів (нагадує поверхню лимона).

Г. Гіалома- Скупчення в шкірі гомогенної колоїдної маси з потовщенням еластичних волокон.

На відкритих ділянках тіла, переважно на обличчі та шиї, з'являються множинні вузлики, що нагадують кісти потовщеної шкіри, що містять желеподібну масу. Спостерігається у літніх чоловіків еластоїдоз шкіри вузликовий, кістозний, комедонний, колоїдна дистрофія шкіри. При гістологічному дослідженні відзначають набухання, гомогенізацію, переплетення еластичних волокон, комедони, фолікулярні кісти, запальні інфільтратинавколо розширених судин дерми.

Для цієї патології характерні щільні вузлики (кісти), комедони на тлі потовщеної, зморшкуватої шкіри червоного кольору. Патологія локалізується на потилиці, вушних раковинах, у скроневій ділянці. Спостерігається у літніх, огрядних чоловіків.

Амілоїдна дистрофія шкіри розвивається на невеликій ділянці (місцевий амілоїдоз) і може бути проявом загального амілоїдозу.

2. Лікування

Що стосується лікування дистрофії у дорослих і людей похилого віку, то воно найчастіше симптоматичне. Лікування дистрофії у дітей раннього вікуприділяється особливо пильну увагу, і будується воно з урахуванням типу дистрофії, етіологічного фактора, ступеня тяжкості, часу виникнення та періоду перебігу хвороби. Лікування має бути комплексним, безперервним (до одужання), і одним із обов'язкових компонентів його має бути дієтотерапія. У легких випадках дистрофії пов'язаних з кількісним недокормом, призначення достатнього обсягу їжі на додаток догодовування може вирішити питання лікування дитини. При виявленні дефіциту білків чи жирів проводять відповідну корекцію харчового раціону.

Їжа для дитини раннього віку є не тільки джерелом енергії, необхідної для теплоутворення та функціонування органів і тканин, а й пластичним матеріалом, необхідним дитячому організму, що росте, для процесів метаболізму, специфічної та неспецифічної резистентності. дитячого організмудо впливів довкілля.

Раціональне харчування дітей – найважливіший чинник їхнього життя, без якого правильний розвиток дитини неможливий. Їжа дитини повинна задовольняти потреби її організму та відповідати фізіологічним можливостям.

Кількість білків у їжі має особливе значення у розвиток дитини раннього віку. Зниження білків у раціоні швидко веде до затримки росту та розумового розвитку. Білок – незамінна речовина! І мінімумом білків у раціоні обмежуватися не можна. Їх треба вводити з їжею дитини у оптимальній кількості.

Потреба в білках залежить від віку дитини та її особливостей. При природному вигодовуванні у віці діти 3–4 місяці мають отримувати 2–2,5 г білка на 1 кг ваги тіла. Це зазвичай задовольняється білком жіночого молока. У цьому має значення як абсолютну кількість амінокислот, а й їх співвідношення. Ставлення казеїну до альбуміну в жіночому молоці 0,6: 1, а коров'ячому 5,6: 1.

Кінець ознайомлювального фрагмента.

Текст надано ТОВ «ЛітРес».

Безпечно сплатити книгу можна банківською карткою Visa, MasterCard, Maestro, з рахунку мобільного телефону, з платіжного терміналу, в салоні МТС або Зв'язковий, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Гроші, QIWI Гаманець, бонусними картками або іншим зручним для Вас способом.

Розділ 1. Дистрофії

Дистрофія- Патологічний стан, що характеризує різні прояви хронічних розладів харчування. При цьому порушується не тільки функція травлення, а й засвоєння поживних речовин клітинами та тканинами організму людини, порушується обмін речовин та життєдіяльність організму, його зростання та розвиток.

Серед багатьох причин дистрофії клітин і тканин особливе місце займає аліментарна дистрофія, пов'язана з харчуванням. Синонімами аліментарної дистрофії є ​​наступні: голодна хвороба, набрякова хвороба, безбілковий набряк, голодний набряк, військовий набряк.

Це хвороба тривалого недостатнього харчування, що виявляється загальним виснаженням, прогресуючим розладом всіх видів обміну речовин та дистрофією тканин та органів з порушенням їх функцій. Це захворювання нерівнозначне стану голоду або окремим формам так званої парціальної недостатності харчування, таким як вітамінна недостатність, одностороннє вигодовування та ін.

У своїх працях письменник Флавій згадує голодну хворобу. У Європі вона описана вперше в 1742 р. англійським лікарем Прінглом (J. Pringel), який спостерігав її у солдатів обложених військ; спалахи голодної хвороби спостерігалися у військах Наполеона. Більш детальні відомості про голодну хворобу відносяться до періоду Першої світової війни. З цього часу розпочинається наукове дослідження даного захворювання. У роботі беруть участь Р. А. Лурія, В. А. Вальдман, А. Білоголовий та ін. .

Найбільш повна форма аліментарної дистрофії спостерігалася вітчизняними вченими у блокадному Ленінграді під час Великої Вітчизняної війни. Свої спостереження вони опублікували у монографії «Аліментарна дистрофія в блокадному Ленінграді» за редакцією Г. Ф. Ланга. У монографії викладено всі варіанти перебігу цього захворювання. Максимальне збільшення захворюваності відбулося на кінець другого місяця блокади. Летальність у цей час досягла 85%, серед хворих переважали чоловіки. Набряковою формою хвороби страждало близько 40% постраждалих. Тривалість хвороби коливалася від 2-3 тижнів з наступним летальним кінцем до двох років з поступовим одужанням.

1. Етіологія

Основним етіологічним фактором аліментарної дистрофії є ​​тривала (тижня, місяці) недостатність калорій їжі. Залежно від рівня харчового дефіциту розвивається клінічна картина цього захворювання.

До основного етіологічного фактора приєднуються й інші, які виходять із тяжкого стану населення (нервово-емоційна перенапруга, холод, важка фізична праця). Інфекційні захворювання, особливо кишкові, також підвищують ймовірність розвитку аліментарної дистрофії та обтяжують її перебіг.

У розвитку аліментарної дистрофії мають значення як кількісні, а й якісні показники харчового раціону, особливо недолік білків. При нестачі білків та жирів спостерігається нестача незамінних амінокислот, жирних кислот та жиророзчинних вітамінів.

2. Патогенез

Захворювання на аліментарну дистрофію може розглядатися як клінічне вираження порушеного гомеостазу внаслідок непоступлення в організм багатьох харчових речовин у потрібній кількості та якості.

Клінічні спостереження показують, що у хворих з аліментарною дистрофією відзначені ознаки недостатньої функції низки ендокринних залоз – гіпофіза, надниркових залоз, статевих залоз, щитовидної залози та ін. (М. В. Чорноруцький).

При нестачі харчування організм витрачає власні запаси жирів, білків і вуглеводів. Зазначається зниження рівня цукру крові аж до гіпоглікемічного рівня (25-40 мг%).

Наростає рівень молочної кислоти, у сечі з'являється ацетон та ацетооцтова кислота у підвищеній кількості, пізніше знижується рН крові.

При аліментарній дистрофії відзначається загальна гіпопротеїнемія, у крові переважають глобуліни, функція травних залоз змінюється. Виникає ферментна недостатність, що посилює стан дистрофії тканин та органів внаслідок порушення всмоктування харчових продуктів та їх засвоєння.

Порушується вироблення гормонів ендокринних залоз, розвивається гормональна недостатність.

Аліментарна дистрофія може ускладнитись інфекційною хворобою, яка може бути причиною смерті. При цьому настає крайнє виснаження нейроендокринної системи.

3. Патологічна анатомія

У різні періоди аліментарної дистрофії можуть приєднуватись різні ускладнення. Для першого періоду характерні дрібноосередкові бронхопневмонії, особливо в холодну пору року. У наступний період хвороби виявляються ознаки гострої та хронічної дизентерії, надалі розвивається туберкульоз легень.

Труп справляє враження скелета, обтягнутого шкірою.

При набряку аліментарної дистрофії спостерігається патологічна повнота, шкіра бліда, на розрізі визначається опалесцентна рідина сіро-білого кольору.

Внутрішні органи атрофічні. Серце дорослої людини важить не більше 90 г (у нормі в середньому 174 г).

У венах кінцівок виявляються тромби, що з малої рухливістю хворих. Усі внутрішні органи зменшено у розмірах. Жирові депо відсутні.

4. Клінічна картина

У клінічній картині аліментарної дистрофії спостерігається три ступені (стадії) тяжкості хвороби (М. І. Хвилівицька).

Перший ступінь- Виразне зниження харчування, півлакіурія, підвищення апетиту, спрага, підвищене споживання кухонної солі, а також часом ледь помітна набряклість. Хворі на працездатність.

Другий ступінь- різке зниження ваги з повним зникненням жирової клітковини на шиї, грудях, животі та сідницях. Заходять скроневі ямки. З'являються загальна слабкість, швидка стомлюваність, зниження працездатності. Відчувається підвищена мерзлякуватість через гіпотермію (температура тіла 34 °С), змінюється психіка.

Третій ступіньаліментарної дистрофії – зникнення жиру у всіх органах та тканинах. Різко виражена загальна слабкість, відзначається адинамія, апатія, настає глибока атрофія скелетної мускулатури. Шкіра або суха і складчаста, або стійкі набряки та асцит. Виражені та стійкі зміни психіки. Різкі розлади апетиту – від «вовчого голоду» до повної анорексії, від завзятих запорів до нетримання калу.

Відбуваються зміни центральної та периферичної нервової системи. Розвивається поліневрит.

За клінічною картиною виділяються такі форми захворювання: кахектична, набрякла та асцитична (спостерігається при набряковій формі). Однак можливий перехід однієї форми до іншої. Відзначаються неприємні відчуття в ногах (парестезії), тупий біль у підошвах, литкових м'язах, м'язах стегна.

У багатьох хворих на аліментарну дистрофію спостерігаються ознаки паркінсонізму.

На початку хвороби хворі легко збудливі, можуть бути агресивними, грубими. При прогресуванні захворювання відбувається розпад потерпілого. Зростає зниження пам'яті. Зникають почуття сорому та гидливості. Поступово настає повна байдужість та фізична нерухомість. У цей час можлива відмова від їжі і незабаром настає смерть.

Зміни серцево-судинної системи характеризуються зменшенням розмірів серця, брадикардією, артеріальною та венозною гіпотензією. Число серцевих скорочень уріжається до 44-48 ударів за хвилину, знаходять дифузні м'язові зміни: низький вольтаж зубців, сплощення хвиль Т, уповільнення внутрішньосерцевої провідності.

Порушується функція легень.

Диспепсичні розлади спостерігаються у багатьох хворих на аліментарну дистрофію. Болісні запори по кілька тижнів. Відомі випадки атонічної непрохідності кишечника, що потребує термінової операції.

Білково-освітня функція печінки значно порушена. У організмі відзначається дефіцит білка.

5. Гістохімічні та люмінесцентні дослідження дистрофічних процесів

Тривалий час поняття «дистрофія» у відсутності чітко окресленого змісту. Воно застосовувалося і в нозологічному сенсі для позначення хвороби (аліментарна дистрофія, дистрофія новонароджених), і біохімічному сенсі для характеристики порушень обмінних процесів в органах і тканинах, і в морфологічному сенсі як термін, рівнозначний термінам «дегенерація», «переродження». Особливі проблеми цього поняття виникли з позицій біохімії та морфології. Виходячи з клініко-морфологічних зіставлень Г. Ф. Ланг стверджував, що немає морфологічного еквівалента для ряду тяжких клінічних порушень скорочувальної функції міокарда, що мають чисто біохімічну основу. Виникнув «морфологічний глухий кут» у проблемі міокардіодистрофій. Я. Л. Рапопорт у поняття «дистрофія міокарда» вкладає морфологічний зміст.

Широкий розвиток гістохімії та електронної мікроскопії дозволило протиріччя між різними трактуваннями поняття «дистрофія», дозволивши структурно документувати обмінні процеси у клітинах та тканинах та їх порушення. Так, поняття «дистрофія» конкретизується у певних морфо-хімічних уявленнях. Настав час візуального спостереження багатьох обмінних процесів, що відбуваються у клітинах, і цим стерта різка грань між морфологією та біохімією.

Дистрофія в дітей віком – патологічний стан, характеризує різні прояви хронічних розладів харчування. У цьому порушується як функція травлення, а й засвоєння поживних речовин клітинами і тканинами організму людини, обмін речовин, життєдіяльність організму, його зростання та розвитку.

Дистрофія у дітей виділяється у особливу групу. За класифікацією Г. Н. Сперанського із співавторами (1945 р.) виділяється три типи дистрофії: гіпотрофія, гіпостатура та паратрофія. У наступні роки (1969) Г. І. Зайцева із співавторами внесли доповнення до цієї класифікації. Вони виділяють тип і ступінь (I, II, III) тяжкості дистрофії, час виникнення (дистрофія пренатального, постнатального та змішаного походження), період перебігу (початковий, прогресування та реконвалесценції), побудувавши її за етіологічним принципом (екзогенні, ендогенні, екзогенно-ендогенні) ). Увагу педіатрів привертають дистрофії пренатального походження, які проявляються з перших днів життя дитини та характеризуються відставанням її фізичного розвитку. Даний вид дистрофії обговорюється у вітчизняній та зарубіжній літературі під різними назвами - дистрофія новонароджених, дистрофія при народженні, низька вага при народженні, внутрішньоутробна гіпотрофія і т. д. (1961, ВООЗ). Тяжкі форми внутрішньоутробних гіпотрофій називають нейродистрофіями, підкреслюючи їх зародження в центральній нервовій системі.

6. Етіологія та патогенез дистрофії у дітей

У виникненні дистрофій у дітей мають значення екзогенні та ендогенні фактори.

До екзогенним факторамдистрофії відносяться:

Аліментарний (недокорм, якісне порушення складу їжі, переважання в ній вуглеводів при малій кількості білка та жиру, нестача вітамінів);

Інфекції (дизентерія, пневмонія та ін.);

токсичні фактори;

похибки у догляді за дитиною.

До ендогенним причинвідносяться такі:

Аномалії конституції дитини;

Ендокринні розлади;

Пороки розвитку органів та систем (центральної нервової системи, серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту, нирок, легенів та ін.);

Спадкові порушення обміну речовин - амінокислотного, вуглеводного, жирового та ін.

Патогенездистрофії складний. Зазначається зниження збудливості клітин мозку і порушується регуляторна діяльність центральної нервової системи, що веде порушення функцій всіх органів прокуратури та систем, зокрема і порушення функції шлунково-кишкового тракту. Порушується всмоктування білків, жирів та вітамінів, знижується ферментативна енергія крові, порушуються процеси засвоєння поживних речовин клітинами та тканинами організму. Розвивається розлад харчування та обміну речовин. Для підтримки життєдіяльності організму використовуються білки, жири та вуглеводи власних тканин, що призводить до кахексії (виснаження).

У формуванні внутрішньоутробних дистрофій велике значення має харчування матері під час вагітності, яке може бути достатнім за кількістю, але недостатнім за якістю, тобто за вмістом окремих харчових продуктів. При недостатньому вмісті у харчовому раціоні матері білка та мінеральних речовин дитина може народитися з відставанням у зростанні та вазі або надмірною вагою за рахунок безбілкових набряків. Знижена вага дитини пов'язана з атрофією органів і тканин.

Атрофія, що спостерігається при кахексії, характеризується зменшенням обсягу та розмірів органів у результаті якісних змін клітин та тканин.

Залежно від причини, що викликає атрофію, розрізняють такі види:

1) нейротоксична;

2) функціональна;

3) гормональна;

4) від недостатнього харчування;

5) внаслідок впливу фізичних, хімічних та механічних факторів.

При цьому в органах спостерігаються дистрофічні зміни.

При кахексії жирова клітковина в епікарді, заочеревинному просторі, у нирковій ділянці зникає, відзначається дифузна декальцинація кісток, що супроводжується болями.

За етіологічною ознакою виділяють екзогенну кахексіюі кахексію ендогенного походження.

Найчастішою причиною екзогенної кахексії є недостатнє харчування у кількісному та якісному відношенні. Це веде до аліментарної дистрофії та аліментарної кахексії. До екзогенної кахексії відносяться отруєння препаратами миш'яку, свинцю, ртуті, фтору, а також при авітамінозах, - бері-бері, спру, пелагре, рахіті і променевої хвороби, що розвивається в хронічній стадії.

7. Психічні розлади

Розлади психіки хворих на кахексію дуже різноманітні. У початковій стадії розвивається астенія з переважанням дратівливої ​​слабкості (див. вище), і з погіршенням загального стану починає переважати апатія (байдужість, байдужість). Апатичний синдром – психічний розлад, у якому виникає повна душевна спустошеність, психічна і фізична адинамія, виняткова бідність афективної сфери до її блокади («параліч емоцій»).

Клініка апатичного синдромуХворі байдужі як до особистості, і до навколишнім явищам життя. Відсутні бажання, потяги та прагнення. При найбільш вираженій глибині ураження емоційних реакцій, ослаблення всіх психічних проявів розвивається стан апатичного ступору. При цьому відсутні ознаки мобілізації уваги, інтелектуальної напруги. Хворий лежить на спині, всі групи м'язів розслаблені, очі постійно розплющені, погляд спрямований у простір, ні на чому не фіксуючись. Характерно нічне неспання - «не спить кома» або «смерть з відкритими очима» (Ясперс (K. Jaspers)). При менш вираженому апатичному синдромі хворі мляві, якщо дають, то односкладові відповіді. Свідомість збережена, але увага дезорієнтована.

Етіопатогенезапатичного синдрому найбільш характерний для затяжних симптоматичних соматичних психозів при туберкульозі, малярії, тифі, авітамінозах, рановому сепсисі, ендокринних розладах, при ураженнях мозку під час травми, пухлиною, епідемічним енцефалітом та ін. Розвивається апатичний синдром кахексії та залученням до процесу проміжного мозку з порушенням проведення імпульсів між корою та підкіркою при органічних захворюваннях головного мозку. У патологоанатомічній картині відзначається переважання токсико-дегенеративних процесів у мезенхімальних елементах головного мозку (М. Є. Снесарев).

Діагнозставлять виходячи з клінічної картини.

Диференціальний діагноз проводять із оглушенням.

Оглушення – форма потьмарення свідомості, що виявляється зниженням свідомості та її спустошенням. Оглушення зустрічається при різних захворюваннях, що спричиняють розлади діяльності центральної нервової системи.

Основними ознаками оглушення є утруднення сприйняття зовнішніх впливів внаслідок підвищення порога збудливості аналізаторів, звуження осмислення навколишнього світу через уповільнення мислення та ослаблення аналізу та синтезу, пасивність мислення внаслідок зниження вольової активності, ослаблення запам'ятовування поточних подій з наступною амнезією. На відміну від інших станів затьмарення свідомості при оглушенні відсутні продуктивні психопатологічні симптоми, наприклад галюцинації, марення.

По глибині порушення ясності свідомості розрізняють такі ступені оглушення:

1) обнубіляція;

2) сомнолентність;

Кордони між ними, як правило, невиразні.

Обнубіляція– затуманювання, потьмарення свідомості, – найлегший ступінь оглушення. Ясна свідомість хворого періодично порушується короткочасним протягом декількох секунд або хвилин станом легкого оглушення: сприйняття та осмислення навколишнього середовища стає туманним і уривчастим, активність мислення і моторики знижується. Хворий стає менш балакучий.

Сомнострічність– патологічна сонливість – більш глибоке та тривале оглушення. Сприйняття зовнішніх подразників утруднено: на слабкі подразники не реагує; сприймаються лише інтенсивні подразники (гучна розмова, інтенсивне світло), але реакція ними сповільнена і швидко виснажується. Осмислення навколишніх подій поверхове, зіставлення їх з минулим життєвим досвідом обмежене, засмучується орієнтування в місці, часі та просторі. Мова млява, небагатослівна, рухи повільні, швидко настає втома; на складні питання та завдання реагує неадекватно чи взагалі не реагує. Сам хворий інтересу до оточуючих не виявляє, більшу частину часу лежить пасивно із заплющеними очима, у півсні.

Сопор- Безпам'ятність, бездушність - патологічна сплячка, глибоке оглушення. Хворий лежить нерухомо, із заплющеними очима, обличчя амімічно, мовний контакт неможливий. Сильні подразники (сильний звук, яскраве світло, болючі подразнення) викликають недиференційовані, стереотипні захисні реакції.

Кома (глибокий сон), коматозний стан- Вимкнення свідомості. У хворого відсутні реакції навіть на найсильніші подразники. У початкових стадіях можливі безумовно-рефлекторні реакції (зіховий, корнеальний рефлекси, рефлекси зі слизових оболонок), які через деякий час зникають. Виділяють також особливі форми глибокого оглушення у вигляді апалічного синдрому, або акінетичного мутизму.

Етіологія та патогенезостаточно не вивчені. Оглушення можуть викликати екзогенні та ендогенні фактори. До екзогенних факторів відносяться алкоголь, чадний газ та інші, до ендогенних – уремія, інтоксикація, черепно-мозкові травми, внутрішньочерепні пухлини, запальні процеси та порушення кровообігу в головному мозку. Оглушення настає при зниженні збудливості нервових клітин кори головного мозку, коли загальмовується діяльність спочатку другої, а потім першої сигнальної системи. Дифузне зниження кіркової активності виникає або внаслідок пошкодження кортикальних структур головного мозку, або у зв'язку з порушенням стимуляції мозку з боку ретикулярної формації.

Лікуванняспрямовано основне захворювання, що зумовило порушення функцій мозку. Допоміжну терапевтичну дію мають психостимулятори типу амфетаміну, а також препарати метаболічної дії типу ноотропних засобів, глютамінова кислота.

Прогноззалежить від характеру захворювання, протягом якого спостерігається оглушення. Найчастіше очікується несприятливий прогноз.

клінічна картина

Основні клінічні симптоми дистрофії у дітей: відставання ваги та зростання; затримка психомоторного розвитку; зниження опірності організму; диспепсичні розлади.

У більшості спостережень вага тіла дитини при дистрофії знижена, проте можливе і її підвищення. Ступінь зниження ваги може бути різним, аж до різкого відставання. Зростання ваги можливе при затримці води в організмі. Діти мляві, малорухливі, реакція на навколишнє у них знижена. Наголошується на схильності до різних інфекцій: гнійні висипання на шкірі, гострі респіраторні захворювання, пневмонії і т. д. При дистрофії розвиваються клінічні ознаки вітамінної недостатності. Порушення функції шлунково-кишкового тракту проявляються прискореним випорожненням і складом калу.

Тяжко протікають внутрішньоутробні гіпотрофії поділяються на чотири клінічні форми:

1) невропатична;

2) нейродистрофічна;

3) нейроендокринна;

4) енцефалопатична.

Невропатична формахарактеризується підвищенням збудливості дитини, розладом сну, скороченням його тривалості. Прояви гіпотрофії виражені не різко, розвиваються після народження, мають стійкий характер. При нейродистрофічної формипровідним симптомом є стійке відставання ваги, наполеглива анорексія (повна відсутність апетиту при об'єктивній потребі у харчуванні, обумовлена ​​органічними або функціональними порушеннями функції центру апетиту). Психомоторний розвиток дещо затриманий. Нейроендокринна формахарактеризується стійким дефіцитом ваги та значним відставанням у зростанні. При народженні виявляються порушення статури типу гіпофізарного нанізму, геміасиметрії. Іноді з'являються симптоми, пов'язані із порушенням функції залоз внутрішньої секреції.

8. Кахексія

Кахексія(грец. kachexia - "болючість, погане самопочуття") - хворобливий стан, пов'язаний з недостатнім надходженням поживних речовин в організм людини або порушенням їх засвоєння. Кахексія протікає на тлі загального виснаження людини, хоча в окремих випадках спостерігається і без виснаження і навіть при помітній повноті. Вона зустрічається при різних хронічних захворюваннях, хронічних інтоксикаціях, неповноцінному харчуванні та супроводжується різким погіршенням та порушенням гомеостазу.

При цьому відзначається олігемія (гіповолемія), що характеризується зменшенням загального обсягу крові, порушується співвідношення плазми та еритроцитів крові. Зменшення кількості еритроцитів спостерігається при анеміях різного походження, знижується вміст гемоглобіну крові. Зменшення обсягу циркулюючої плазми виникає внаслідок інтенсивної терапії діуретиками, втрати плазми при великих опіках, діареї, блювоті.

З'являються виражена фізична слабкість та явища загальної астенії.

Астенія, як відомо, характеризується підвищеною стомлюваністю та виснажливістю, ослабленням, а то й повною втратою здатності до тривалої фізичної та розумової праці. У хворих спостерігається дратівлива слабкість, що виражається підвищеною збудливістю, легко змінюється настроєм, запальністю, афективною лабільністю з рисами примхливості та невдоволення, а також сльозливістю. Характерна гіперестезія - непереносимість яскравого світла, гучних звуків, різких запахів. Хворі пред'являють скарги на головний біль, порушення сну, при падінні барометричного тиску відзначається симптом Пирогова. Страждає пам'ять, особливо запам'ятовування поточних подій.

Астенічний синдром може розвиватися після перенесених соматичних захворювань, черепно-мозкової травми, в ініціальному періоді гіпертонічної хвороби, при атеросклерозі, сифілісі головного мозку, прогресивному паралічі, ендокринопатіях, шизофренії та ін.

Цей стан найчастіше виникає у людей із слабким чи неврівноваженим типом вищої нервової діяльності.

Вага внутрішніх органів зменшується (спланхномікрія), у них спостерігаються дистрофічні та атрофічні зміни.

До кахексії може вести також демпінг-синдром або синдром скидання, що характеризується сукупністю клінічних, рентгенологічних та лабораторних ознак, що розвиваються після резекції шлунка внаслідок швидкого надходження шлункового вмісту з кукси шлунка в тонку кишку.

Демпінг-синдром відноситься до постгастрорезекційних ускладнень, ранніх та віддалених ускладнень після операції резекції шлунка, ваготомії та антрумектомії.

Частота цих ускладнень становить у середньому 10-15%, розмір частини шлунка, що видаляється, - 2/3-3/4. Тому при оперативному лікуванні пилородуоденальної виразки віддається перевага ощадливій резекції шлунка – антрумектомії з ваготомією.

До ускладнень раннього періоду після операцій на шлунку відносяться порушення евакуації з кукси шлунка через пригнічення моторної активності шлунка у зв'язку з операційною травмою, пошкодженням нервово-м'язового апарату, порушення електролітного і білкового обміну і ваготомії, спостерігається також гостра непрохідність петлі, що призводить.

До пізніх ускладнень – постгастрорезекційний синдром – відносяться демпінг-синдром; синдром петлі; гіпоглікемічний синдром з різким коливанням рівня цукру крові з наступною гіпоглікемією; хронічний пострезекційний панкреатит у зв'язку з операційною травмою; метаболічні порушення, що розвиваються у зв'язку з порушенням функціонального синергізму органів травної системи; анемія, як правило, залізодефіцитна та вітамінна.

Перелічені ускладнення ведуть до порушення обміну білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, електролітів, і зрештою розвивається аліментарна кахектична дистрофія (кахесія), або набрякла форма.

Дистрофія клітин та тканин- патологічний процес, що виникає у зв'язку з порушенням обміну речовин і що характеризується появою у клітинах та тканинах продуктів обміну, змінених кількісно чи якісно. Дистрофія клітин та тканин розглядається як один із видів ушкодження.

Причини, що ведуть до дистрофії клітин та тканин, дуже різноманітні: розлад кровообігу та лімфообігу, іннервації, гіпоксія, інфекція. Інтоксикація, гормональні та ензимні порушення, спадкові фактори та ін. В основі розвитку дистрофії клітин та тканин лежить розлад регуляторних механізмів (ауторегуляції клітини, транспортних систем, інтегративних нейроендокринних систем трофіки), що забезпечують трофіку. Розлади механізмів ауторегуляції клітини, які можуть бути спричинені різноманітними факторами (гіперфункція, токсичні речовини, радіація та ін.), ведуть до енергетичного дефіциту та порушення ферментних процесів. Ферментопатія, набута або спадкова, є основною патогенетичною ланкою та виразом дистрофії органів і тканин. При порушенні роботи транспортних систем (мікроциркуляторного русла крові та лімфи) розвивається гіпоксія, і вона стає провідною у патогенезі таких дисциркуляторних дистрофій клітин та тканин. З розладом ендокринної регуляції трофіку (тиреотоксикоз, діабет, гіперпаратиреоз) пов'язано виникнення ендокринної, а з порушенням нервових механізмів трофіки (порушення іннервації, пухлина головного мозку та ін.) – нейротоксичної та церебральної дистрофії клітин та тканин.

Серед морфологічних механізмів, що ведуть до розвитку дистрофії клітин та тканин, розрізняють:

Інфільтрацію (наприклад, інфільтрація білком епітелію проксимальних канальців нирок при нефрозах, інфільтрація ліпоїдами інтими артерій при атеросклерозі);

Збочений синтез (синтез гемомеланіну при малярії, синтез патологічного глікопротеїду – амілоїду при плазмоцитомі);

трансформацію;

Декомпозицію (розпад ліпопротеїдів мембран клітини, наприклад, гепатоциту при жировій дистрофії, або волокнистих структур та основної речовини стінки судини при фібриноїдному набуханні).

Вивчення механізмів розвитку дистрофії клітин та тканин стало можливим завдяки застосуванню гістохімії, електронної мікроскопії, ауторадіографії, гістоспектрографії та ін.

Залежно від переважання порушень виду обміну розрізняють такі види дистрофій:

1) білкові;

2) жирові;

3) вуглеводні;

4) мінеральні дистрофії клітин та тканин:

Паренхіматозні;

Мезенхіматозні;

Змішані.

Дистрофія клітин та тканин може мати загальний (системний) та місцевий характер.

Білкова дистрофія клітин і тканин, або диспротеїноз, обумовлена ​​надлишковим надходженням білків у клітини або міжклітинна речовина, збоченим синтезом білків або розпадом тканинних структур; фізико-хімічні та морфологічні властивості білка при цьому змінюються. Паренхіматозні дистрофії клітин та тканин:

Зерниста;

Гіаліново-краплинна;

Водяна;

Балонна;

Ацидофільна;

Рогова.

Мезенхімальна дистрофія:

Борошнове набухання.

Змішані диспротеїнози - велика група дистрофічних процесів, що виникають при порушенні обміну:

а) хромопротеїдів – гемосидероз, меланоз, гемомеланоз, жовтяниця;

б) нуклеопротеїдів – подагра, сечокислий інфаркт;

в) глікопротеїдів – слизові та колоїдні диспротеїнози.

Жирова дистрофія клітин та тканин, або ліпідоз, характеризується зміною кількості жиру в жирових депо, появою ліпідів там, де в нормі їх немає, та зміною якості ліпідів у клітинах та тканинах. Порушення обміну нейтрального жиру проявляється частіше у зменшенні, рідше у збільшенні його запасів; воно може стосуватися всього організму чи окремої частини тіла. Загальне зменшення кількості жирової тканини притаманно кахексії, місцеве – для регіонарної ліподистрофії; загальне збільшення запасів жиру веде до ожиріння, місцеве – спостерігається при атрофії тканини чи органу (жирове заміщення), при ендокринних розладах. Порушення обміну ліпоїдів найчастіше зустрічається у клітинах паренхіматозних органів (міокарда, печінки, нирок) – паренхіматозний ліпоїдоз. Рідше воно характеризується відкладенням різних видів ліпоїдів у ретикулоендотеліальній системі – системні ліпоїдози.

Розділ 2. Лікувальне харчування при дистрофії

I. Дистрофія у дітей

1. Клінічна картина дистрофії у дітей

До основних клінічним симптомамдистрофії у дітей відносяться:

Зміна ваги та зростання;

Затримка психомоторного розвитку;

Зниження опірності організму;

Диспепсичні розлади.

У більшості спостережень вага тіла дитини знижена, але можливе і її підвищення. Ступінь зниження ваги може бути різним до різкого відставання. При затримці води в організмі можливе зростання ваги. При цій патології діти мляві, малорухливі, реакція на те, що відбувається, знижена, знижені захисні сили організму. Вони схильні до розвитку різних інфекцій: гнійничкових захворювань шкіри, гострих респіраторних захворювань; пневмонії. Спостерігаються ознаки вітамінної недостатності. Порушується функція шлунково-кишкового тракту. Стілець затриманий або прискорений, змінюється його колір, реакція та консистенція.

Тяжкі форми внутрішньоутробної гіпотрофії поділяються на чотири клінічні форми: невропатична, недистрофічна, нейроендокринна та енцефалопатична. Невропатична форма характеризується підвищенням збудливості дитини, розладом сну, скороченням часу сну. Прояви гіпотрофії виражені нерізко, розвивається після народження, носить стійкий характер. При нейродистрофічній формі провідною ознакою є стійке відставання у вазі. Нейроендокринна форма діагностується за стійким відставанням ваги і зростання. При народженні статури відзначається тип гіпофізарного нанізму. Іноді визначаються симптоми, пов'язані з порушенням функції, форма проявляється тяжкою гіпотрофією ІІІ ступеня, анорексією, значним відставанням у психомоторному розвитку.

Залежно від поєднання ознак дистрофії, характеру зміни шкіри, її фарбування, дефіциту ваги розрізняють три варіанти внутрішньоутробної дистрофії новонароджених (Кліффорд): Кліффорд I – мацерація шкіри; Кліффорд II та III – мацерація шкіри, її жовте забарвлення поєднується з гіпотрофією різного ступеня. Синдром виникає при переношеній вагітності внаслідок комплексної дисфункції плаценти.

Діагнозставлять на підставі клінічних проявів та показників росту та ваги.

А. Хвороба Гоше

Жирова дистрофія стінок кровоносних судин (мезенхімальний ліпідоз) лежить в основі атеросклерозу.

Вуглеводна дистрофія клітин та тканин стосується порушення обміну полісахаридів, мукополісахаридів та глікопротеїдів. Найчастіше трапляються порушення обміну полісахариду глікогену. Вони особливо виражені при цукровому діабеті, коли тканинні запаси глікогену різко зменшуються, і при глікогенозах, що характеризуються надмірним відкладенням глікогену (хвороби накопичення) у печінці, серці, нирках, скелетних м'язах.

Мінеральні дистрофії зазвичай мають змішаний характер: порушується обмін калію, кальцію, заліза та міді. Збільшення кількості калію в крові та тканинах спостерігається при аддісоновій хворобі, дефіцитом калію пояснюють виникнення спадкової хвороби – періодичного паралічу. Порушення обміну кальцію - кальциноз, вапняна дистрофія, або тканинне звапніння, характеризуються випаданням вапна в тканинах у вигляді щільних мас; розрізняють метастатичне (вапняні метастази), дистрофічне (петрифікація) і метаболічне (вапняна подагра) тканинне звапніння. Залізо міститься переважно у гемоглобіні, і морфологія порушень його обміну пов'язані з гемоглобиногенными пігментами – хромопротеидами. При порушеннях обміну міді може виникнути гепатоцеребральна дистрофія, за якої мідь депонується у печінці, нирках, мозку, рогівці.

Б. Дистрофія шкіри- патологічний процес, що виникає у зв'язку з порушенням обміну речовин і що характеризується появою в клітинах або проміжної субстанції продуктів обміну, змінених кількісно та якісно. До цих змін часто застосовують термін «дегенерація шкіри».

Причини обмінних порушень, які ведуть розвитку дистрофії шкіри, різноманітні: хронічне запалення, алергічні та інфекційні чинники, інтоксикації, розлади кровообігу, порушення харчування, гіповітаміноз, хвороби ендокринних залоз, вади розвитку та інших.

Дистрофії шкіри можуть мати системний чи місцевий характер, бути вродженими чи набутими.

Дистрофія шкіри може бути самостійною нозологічною одиницею, а також симптомом будь-якого захворювання. При екземі, дерматиті та інших хворобах розвивається вакуолізація епітелію (вакуольна дистрофія або дегенерація). При деяких вірусних хворобах шкіри (вітряна віспа, герпес, що оперізує) спостерігається балонуюча дистрофія. Рогова дистрофія відзначається при плоскоклітинному раку шкіри, хворобі Дарії. При плоскому червоному лишаї епітелій зазнає колоїдної дистрофії. У сполучній тканині шкіри може виникнути слизова дистрофія, при якій колагенові волокна перетворюються на напіврідку субстанцію, спостерігається при мікседемі шкіри, міксомі. Піамінова дистрофія зустрічається при раку шкіри, своєрідна та прогресуюча дезорганізація сполучної тканини спостерігається в шкірі при колагенозах (фази мукоїдного набухання, фібриноїду та склерозу). Вапняна дистрофія шкіри має місце при травмах, склеродермії та пухлинах.

Якщо дистрофічні зміни у шкірі є наслідком попередніх патологічних процесів, а виникають первинно, такі патологічні процеси розглядаються як самостійні нозологічні форми хвороб шкіри. Вони можуть бути вродженими та набутими.

Вирізняють гіпереластичну шкіру Унни (синдром Елерса-Данлоса) – вроджене порушення розвитку колагенових структур, що характеризується різкою розтяжністю нормальної на вигляд шкіри. При цьому відтягнута шкіра швидко повертається у вихідне положення. Гіпереластична шкіра є основним симптомом недосконалого десмогенезу. Її слід диференціювати з млявою шкірою – вродженою аномалією сполучної тканини. На відміну від гіпереластичної шкіри млява шкіра розтягнута та гіперплазована, звисає у вигляді великих, в'ялих та зморщених складок. Іноді ця аномалія поєднується зі слабкістю зв'язкового апарату, затримкою росту та розумовою відсталістю.

Стареча дистрофія шкіри - явища вікової інволюції, що починається у віці близько 50 років.

В епідермісі розвивається гіперкератоз, паракератоз, осередковий акантоз, гіперпігментація. У сосочковому шарі дерми – скупчення базофільної волокнистої, зернистої та глибинної маси – наслідок деструкції колагену. Також мають місце гіалінова, колоїдна, мілоїдна дистрофії.

Старча дистрофія шкіри проявляється кератозом у вигляді жовтувато-бурих бляшок з шорсткою поверхнею або папіломатозних розростань з бородавчастою поверхнею бурого кольору. Шкіра стає сухою, грубою, шорсткою, жовтого кольору, іноді з легким блиском поверхні, з атрофічними та пігментованими плямами та базаліомами. Спостерігаються й незмінені ділянки шкіри.

Шкіра моряків і землеробів має червонувато-бурий колір, потовщена, шорстка, покрита пігментними плямами, з осередками кератозу та атрофії.

Ромбовидна гіпертрофічна шкіра тендистрофії задньої поверхні шкіри шиї, пов'язана з тривалим впливом сонячних променів. При мікроскопії підготовлених препаратів виявляються осередки еластозу та гіамініації колагенових волокон. Потовщена шкіра прорізана глибокими борознами, що утворюють малюнок у вигляді ромбів до 5 см у діаметрі, м'яка, жовтувато-коричневого кольору.

В. Дифузна еластома Дробрея- Колоїдна дистрофія шкіри. На гістологічному зрізі проглядається еласторексис, еластичні волокна, набряклі, які зливаються з колагеновими волокнами; утворена повстяна маса забарвлюється кислим орсепном в чорний колір. Волосяні фолікули дистрофічні, епідерміс атрофічний. Дифузна еластома утворюється у чоловіків похилого віку, рідше – у молодих. На шкірі обличчя, переважно в області щік і біля очей, з'являється різко відмежована дифузна бляшка м'якої консистенції, покрита зморщеною шкірою з папульозними висипаннями та множинними точковими заглибленнями, утвореними розширеними отворами волосяних фолікулів (нагадує поверхню лимона).

автора Катерина Геннадіївна Берсеньєва

Література Александров А.А., Александрова В.Ю. Куріння та його профілактика у школі. М., 1996. Бєляєв І.І. Тютюн – ворог здоров'я. М., «Медицина», 1973. Блохін Н.М. Про боротьбу проти раку. М., «Знання», 1976. Герасименко Н. Епідемія куріння в Росії / Анти-зомбі. 2002 № 22. Гриньов В.І. Самозвільнення

З книги Настройтесь на зцілення автора

Література 1. Агаджанян Н.А., Катков А.Ю. Резерви нашого організму. М., 1981.2. Алексєєв А.В. Психом'язове тренування: Метод психічної саморегуляції. М., 1979.3. Алієв А. Ключ до себе. Етюди про саморегуляцію. М., 1990.4. Анохін П.К. Біологія та нейрофізіологія умовного рефлексу. М.,

З книги За гранню можливого автора Олександр Володимирович Ліхач

Література 1. Агаджанян Н.А., Катков А.Ю. Резерви нашого організму. М., 1981.2. Алексєєв А.В. Психом'язове тренування: Метод психічної саморегуляції. М., 1979.3. Алієв А. Ключ до себе. Етюди про саморегуляцію. М., 1990.4. Анохін П.К. Нариси з фізіології функціональних систем. М.,

З книги Препарати «Тяньші» та Цигун автора Віра Лебедєва

Література 1. An Encyclopedia Traditional Chinese Medicinal Substances (Ahong Yao Da Ci Dian), Jiansu College of New Medicine, 1977, зроблений для English readers by Bensky, D.; Gamble, A. Chinese Herbal Materia Medica, Eastland Press, Seattle, 1986.2. Аткінс Р. Біодобавки доктора Аткінса. Ріпол-класик, М.: 2000.3. Дванадцять кроків до здоров'я із «Тяньші». Ростов-на-Дону: «Фенікс»,

З книги Хвороби кісток. Найефективніші методи лікування автора Олександра Васильєва

Література Барсов С. Подолання пародонтозу. / Будь здоров, № 3, 2000. Беневоленська Л. Це не остеохондроз, а остеопороз; Токарська Б., Ходжу після перелому шийки стегна / Будь здоров, № 1, 2000. Васичкін В. І., Петров О. С. Здрастуйте, ноги. - СПб.: Лань, 1997. Дороніна Ю. А. Цілюща

З книги Життєзабезпечення екіпажів літальних апаратів після вимушеного приземлення чи приводнення (без ілюстрацій) автора Віталій Георгійович Волович

З книги Життєзабезпечення екіпажів літальних апаратів після вимушеного приземлення чи приводнення автора Віталій Георгійович Волович

З книги Китайське мистецтво цілительства. Історія та практика лікування від давнини до наших днів автора Штефан Палош

З книги Лікувальник. Народні методи. автора Микола Іванович Мазньов

Література Авіценна Канон лікарської науки. Ташкент, 1994 Адіраджа Дас Ведичне кулінарне мистецтво. М., 1994 Алеутський Н. Н. 500 порад Соловецького монастиря. М., 1993 Ахмедов Р. Б. У рослинах - цілюща сила. М., 1992 Болотов Би. Ст, ЛюбецькііА. Є. Вірю у безсмертя. М., 1995 Бондарєв Г.А.

З книги «Дзеркальні хвороби». Рак, діабет, шизофренія, алергія автора Михайло Володимирович Кутушов

Література 1. Базін І. С, Гарін А. М., Жарков С. А., Наріманов М. Н. Російський онкологічний науковий центр ім. Н. Н. Блохіна РАМН. «Статистичні аспекти, питання канцерогенезу та фактори прогнозу».2. Білоусов Л. В., Воєйков В. Л., Попп Ф. А. Мітогенетичні промені Гурвіча// Природа.

З книги Методичні рекомендації щодо РДТ автора А. Н. Кокосов

ЛІТЕРАТУРА Лікувальне голодуванняпри внутрішніх хворобах. Методичний посібник… Авт.: Кокосов А.М., Луфт В.М., Ткаченко О.І., Хорошілов І.Є. СПб, Изд-во «Лань»,1998.-64 с.Разгрузочно-диетическая терапія у клініці внутрішніх хвороб: перспективи застосування методу системі органів

З книги Застосування розвантажувально-дієтичної терапії (РДТ) у відновлювальній медицині. Посібник для лікарів автора Ні

Література 1. Алгазін А.І., Савенков Ю.І., Машкін І.Л. Вплив РДТ на вираженість алергічних процесів у хворих на атопічну бронхіальну астму. // Зб. "РДТ у клініці внутрішніх хвороб". - М., 1993.-с.63.2. Оганова А.Г., Вуколова З.П., Ашихміна М.В., Єрмолін С.М. Поєднання

З книги Теорія адекватного харчування та трофологія автора Олександр Михайлович Уголєв

З книги Шлях Рейки автора Олена Ушаковська

З книги Лікувальне голодування за внутрішніх хвороб. Методичний посібник автора Олексій Миколайович Кокосов

З книги Пожвавлення без сенсацій автора Альберт Юлійович Аксельрод

Література Бунятян А. А., Рябов Г. А., Маневич А. 3. Анестезіологія і реаніматологія.- М.: Медицина, 1977. А. П. Респіраторна терапія у повсякденній практиці. - Ташкент.

Дистрофіятіла є патологією, за якої порушується процес обміну речовин, що гальмує нормальне зростання, розвиток та функціональність організму. Цей розлад може бути діагностований у людей будь-якої вікової категорії, але серед дітей дистрофія трапляється частіше. Розрізняють кілька видів та ступенів цього патологічного процесу.

Види та ступеня дистрофії

Дистрофія класифікується за кількома факторами, серед яких форма прояву та час виникнення. Також, залежно від факторів, що спровокували цей розлад, розрізняють первинну та вторинну форму дистрофії.

Форми прояву дистрофії
Форма прояву дистрофії має на увазі характер патологічних змін в організмі, що розвиваються внаслідок цього розладу. За цим чинником розрізняють 3 форми дистрофії.

Формами дистрофії є:

• Гіпотрофія.Характеризується недостатньою вагою по відношенню до довжини тіла та віку пацієнта.
• Гіпостатура.При цій формі спостерігається рівномірна нестача маси тіла та зростання.
• Паратрофія.Ця патологія проявляється надмірною вагою по відношенню до довжини тіла.

Найбільш значущою та поширеною формою дистрофії є ​​гіпотрофія.

Види дистрофії за часом появи
За часом виникнення дистрофія може бути пренатальною ( внутрішньоутробний) та постнатальної ( позаутробною). Пренатальна форма дистрофії розвивається в момент внутрішньоутробного розвитку, внаслідок чого дитина з'являється на світ з уродженою патологією. Постнатальна дистрофія виникає після народження та відноситься до категорії набутих захворювань. Також розрізняють комбіновану форму дистрофії, коли відхилення у вазі є наслідком чинників, які діяли як із внутрішньоутробному розвитку, і після народження.

Первинна та вторинна форма дистрофії
Первинна форма дистрофії розвивається як самостійна патологія під впливом різних ( найчастіше аліментарних) факторів. Вторинна форма цього розладу є наслідком різних захворювань, які гальмують нормальне засвоєння їжі, що спричиняє порушення обміну речовин.

Ступені дистрофії
Розрізняють 3 ступені дистрофії, головною відмінністю яких є інтенсивність прояву симптомів цього захворювання. Також ступеня хвороби відрізняються між собою за дефіцитом ваги, що діагностується у пацієнта. Щоб визначити ступінь розладу, порівнюють фактичну вагу людини з тим, яка має у неї бути відповідно до віку та статі.

Нестачею ваги, характерною для різних ступенівдистрофії є:

• перший ступінь- Дефіцит ваги варіює від 10 до 20 відсотків;
• другий ступінь- Нестача ваги може становити від 20 до 30 відсотків;
• третій ступінь- Нестача ваги перевищує 30 відсотків.

Причини дистрофії у дітей

Причини, які провокують дистрофію тіла у людей, поділяються на дві категорії. До першої групи входять фактори, під впливом яких розвивається пренатальна, тобто вроджена дистрофія. До другої категорії належать обставини, і натомість яких виникає постнатальна, набута дистрофія.

Причини пренатальної дистрофії
Вроджена дистрофія розвивається під дією негативних факторів, які порушують здорове формування та розвиток плода

Причини вродженої форми дистрофії:

• Головною причиною цієї форми розладу є токсикоз, на який страждає вагітна жінка.
• Зачаття дитини до 20 або після 40 років також значно збільшує ймовірність вродженої дистрофії.
• Регулярні стреси, відсутність збалансованості та корисних елементів у раціоні, куріння та інші відхилення від здорового способу життя під час вагітності теж відносяться до причин цього розладу.
• Спровокувати пренатальну дистрофію може робота майбутньої матері на шкідливому виробництві, що супроводжується підвищеним рівнем шуму, вібраціями, взаємодією з хімічними речовинами.
• Велику роль розвитку вродженої форми дистрофії грають захворювання вагітної жінки ( порушена функціональність ендокринної системи, хвороби серця, різні хронічні інфекції.).
• Неправильне прикріплення плаценти, порушення плацентарного кровообігу та інші відхилення від норм нормального перебігу вагітності можуть стати причиною внутрішньоутробної дистрофії.

Причини постнатальної дистрофії
Чинники, які створюють оптимальне середовище для розвитку набутої ( позаутробною) дистрофії діляться на внутрішні та зовнішні.
До внутрішніх причин належать патології, внаслідок яких перетравлення та всмоктування їжі порушується.

Внутрішні причини позаутробної дистрофії:

• різні відхилення у фізичному розвитку;
• порушення кількості чи нормальної структури хромосом;
• розлади ендокринної системи;
• аномалії центральної нервової системи;
• синдром імунодефіциту ( СНІД).

В окрему групу внутрішніх факторів включена харчова алергія і ряд захворювань, що передаються у спадок, при яких деякі продукти не засвоюються. До цих хвороб відноситься муковісцидоз ( неправильна робота органів, що виробляють слиз, у тому числі й кишечника), целіакія ( непереносимість білка, який міститься в злакових культур ), лактазна недостатність ( порушене засвоєння білка, що міститься у молочних продуктах).
Іншу, численну групу внутрішніх причин дистрофії утворюють захворювання шлунково-кишкового тракту, які найбільше характерні для дорослих пацієнтів.

Хворобами, які провокують дистрофію у дорослих, є:

• онкологічні захворювання відділів шлунково-кишкового тракту;
• поліпи шлунка чи кишечника одиночного чи множинного типу;
• гастрит ( запальні зміни слизових тканин шлунка);
• панкреатит ( запальне ураження підшлункової залози);
• холецистит ( запалення стінок жовчного міхура);
• жовчокам'яна хвороба ( формування твердих утворень у жовчному міхурі).

Групу зовнішніх факторів дистрофії формують обставини, внаслідок яких пацієнт не отримує того обсягу поживних речовин, який потрібний для формування нормальної ваги. Також до цієї категорії входять причини, які опосередковано гальмують перетравлення та засвоєння їжі.

Зовнішні причини набутої дистрофії:

• Харчовий фактор.Є самою значущою причиноюцієї форми дистрофії. У випадку з дітьми розлад розвивається через брак грудного молока, неправильно обраної суміші для штучного вигодовування, пізнього введення прикорму. У дорослих дистрофію провокує недостатня кількість калорій. наприклад, через жорсткі дієти), незбалансований раціон, переважання або нестача жирів/білків/вуглеводів.
• Токсичний фактор.Постійний вплив поганої екології, харчові отруєння або інші форми інтоксикації, тривалий прийом ліків – усі ці фактори можуть спричинити дистрофію.
• Соціальний чинник.Відсутність уваги з боку дорослих, часті сварки батьків спричиняють стрес і можуть спровокувати дистрофію у дітей. У дорослих пацієнтів розлад може розвинутися на тлі незадовільного емоційного стану через роботу, проблеми в особистому житті.

Симптоми дистрофії тіла ( ваги)

Симптоматика дистрофії може варіювати від незначних ознак ( невеликого зниження апетиту) до серйозних проблем зі здоров'ям ( затримки розумового та/або фізичного розвитку). До загальних ознак цього розладу відносяться втрата апетиту, зниження ваги. для дітей також характерне відставання у зростанні), поганий сон, стомлюваність. Інтенсивність прояву загальних симптомів залежить від рівня вираженості дистрофії. Також для деяких стадій дистрофії характерні специфічні, невластиві іншим стадіям прояви.

Ознаки першого ступеня дистрофії
Початкова форма дистрофії проявляється зниженням апетиту, проблемами зі сном, відсутністю спокою. Ці ознаки виявляються не дуже виражено і не регулярно. Пружність шкірних покривів може бути знижена, може спостерігатися слабкий тонус м'язів. Можуть бути слабкі проблеми зі стільцем, які виражаються в запорах або проносах. Якщо дистрофією першого ступеня страждає дитина, вона може частіше за своїх однолітків хворіти на інфекційні захворювання. Відхилення у вазі на цьому етапі варіюють від 10 до 20 відсотків. При цьому дефіцит маси тіла візуально складно відрізнити від звичайної худорлявості. Відмінною характеристикоюсхуднення при початковій стадії дистрофії є ​​худорлявість в ділянці живота.

Ознаки другого ступеня дистрофії
На цій стадії всі симптоми, які були спочатку захворювання, стають більш вираженими і виявляються частіше. Пацієнти погано сплять, мало рухаються, часто відмовляються від їди. Тонус шкіри та м'язів сильно знижений, з'являються провисання шкірних покривів, сухість, в'ялість. Худоба на животі посилюється настільки, що починають сильно переглядати ребра. Крім живота худнути починають руки та ноги. Діти, які страждають на дистрофію другого ступеня, мінімум раз на квартал хворіють простудними захворюваннями. Відхилення у вазі можуть бути від 20 до 30 відсотків, діти також відстають у зростанні від 2 до 4 сантиметрів.

Іншими симптомами другого ступеня дистрофії є:

• почуття нудоти, блювання;
• часті відрижки ( у дітей);
• у стільці можуть бути неперетравлені продукти;
• авітаміноз, який проявляється сухістю шкіри та волосся, ламкістю нігтів, тріщинами у куточках рота;
• проблеми з терморегуляцією організму, при яких організм швидко перегрівається та/або охолонює;
• порушення нервової системи у вигляді крикливості, нервозності, непосидючості.

Ознаки третього ступеня дистрофії
Для дистрофії останній стадіїхарактерні виражені зміни у зовнішності та поведінці пацієнта. Також за третього ступеня розвиваються численні патології з боку різних системорганізму. Брак ваги перевищує 30 відсотків, діти відстають у зростанні від 7 до 10 сантиметрів. На вигляд людини відразу можна визначити наявність серйозних порушень обміну речовин. Підшкірно-жировий шар відсутній повсюдно по тілу, суха в'яла шкіра обтягує кістки. Також шкірні покриви втрачають еластичність та опір, внаслідок чого по всьому тілу формуються глибокі складки. Все це робить людину схожою на мумію.

Інші симптоми дистрофії останньої стадії можуть виявлятися так:

• Апетит сильно погіршується чи відсутній зовсім. Порушення стільця стають постійними, також може бути часто блювота.
• На обличчі через зменшення жирового шару на щоках сильно виступають вперед вилиці та загострене підборіддя. У куточках рота утворюються глибокі тріщини, слизова око суха.
• Слабкий тонус м'язів проявляється розтягнутим животом ( слабшають м'язи преса), запалими сідницями, навислими складками шкіри над колінами. Шкіра набуває сірого відтінку, через відсутність вітамінів може з'явитися лущення шкіри.
• Температура тіла хвилеподібно збільшується, потім опускається нижче за стандартні показники. Кінцівки пацієнта холодні.
• Імунітет таких пацієнтів знижується, через що нерідко розвиваються запальні процеси в легенях. пневмонія), нирках ( пієлонефрит). Часто пацієнти з третьою стадією дистрофії страждають на дисбактеріоз.
• Є порушення частоти серцевих скорочень та інші патології з боку серцевого м'яза. Дихання стає слабким і уривчастим.
• У дітей зупиняється фізичний та психічний розвиток. При запущених випадках може бути втрачено вже набуті навички. У дорослих знижуються рефлекси, переважає пригнічений стан.

Харчування при дистрофії

Корекція раціону є основним методом лікування дистрофії. Специфіка дієти залежить від низки факторів, серед яких найголовнішими є ступінь виснаження організму та стан шлунково-кишкового тракту пацієнта.

При дистрофії спостерігається дефіцит тих чи інших поживних речовин, тому метою дієтотерапії відновлення нестачі необхідних організму ресурсів. Разом з тим засвоєння їжі у пацієнта утруднене через порушення функції травлення. У зв'язку з цим швидке збільшення обсягів їжі може спровокувати погіршення стану хворого. Тому дієтотерапія при дистрофії складається із 3 етапів. При реалізації кожного етапу дієти потрібно дотримуватись суворих правил.

Правила харчування при дистрофії

Існує ряд загальних правилдієтотерапії, яких слід неухильно дотримуватись при лікуванні цього розладу. Крім загальних положеньє і конкретні рекомендації щодо організації раціону ( надаються лікарем), залежно від форми та ступеня дистрофії. Дотримання загальних правил та лікарських рекомендацій дозволить провести ефективну дієтотерапію та прискорити одужання пацієнта.

Загальні правила дієтотерапії при дистрофії:

• Скорочення пауз між їдою.Кількість трапез та тривалість перерв між ними залежить від ступеня дистрофії. При першому ступені частота прийомів їжі повинна бути не менше 7 разів на день. При другому ступені дистрофії трапез має бути не менше 8, при третьому ступені – мінімум 10. Ці рекомендації є актуальними для першого етапу дієти. На наступних етапах кількість трапез поступово скорочують, і відповідно паузи між ними збільшують.
• Контроль живлення.При дистрофії необхідно контролювати реакцію організму на їжу, що вживається. Для цього потрібно завести щоденник, у якому слід відзначати якісний та кількісний склад трапези. Також потрібно вносити дані про стільці та сечовипускання хворого ( кількість походів у туалет, склад та зовнішній вигляд сечі та калу).
• Регулярний аналізПри дистрофії 2 та 3 ступеня регулярно потрібно здавати копрограму ( аналіз калу). Аналіз дозволить оцінити здатність, що перетравлює, шлунково-кишкового тракту і відкоригувати дієтотерапію в разі необхідності.
• Регулярне зважування.Для оцінки ефективності дієтотерапії необхідно зважуватись не менше 3 – 4 разів на тиждень. Дієта вважається дієвою, якщо починаючи з 2 етапу вага починає збільшуватися на 25 - 30 г на добу.

Правильний вибір харчових продуктів – важлива вимога дієти при дистрофії. Пацієнтам потрібно вибирати натуральні продукти з мінімальною кількістю харчових добавок, барвників, консервантів. Крім цього, на період дієти потрібно виключити з раціону деяку аліментарну продукцію.

Продуктами, які необхідно вилучити з меню, є:

• модифіковані жири ( маргарин, бутербродна олія);
• деякі тваринні жири ( сало, топлений жир, смалець);
• консервовані овочі, соління, маринади;
• будь-які види м'яса та риба, приготовані методом копчення, сушіння, в'ялення;
• алкоголь, а також напої, що містять гази, кофеїн, стимулюючі речовини ( переважно перебувають у енергетичних напоях).

Етапи дієти при дистрофії

Дієта при цьому розладі включає три етапи. Спочатку проводиться розвантажувальний етап, щоб відновити функціональність травної системи. Крім того, розвантаження раціону дозволяє вивести з організму речовини, що накопичилися внаслідок порушеного обміну речовин. Також першому етапі проводиться визначення реакції організму ті чи інші харчові товари. Другий етап дієти є проміжним і спрямований на поступове звикання організму до нормального харчування. Завершальним етапом дієтотерапії є забезпечення пацієнта всіма необхідними поживними речовинами для швидкого відновлення. Тривалість кожного з етапів залежить від форми дистрофії та особливостей пацієнта.

Перший етап дієти при дистрофії
Перший етап дієтотерапії ( адаптаційний) спрямований те що, щоб визначити вплив тих чи інших продуктів на травну систему. Висновки у тому, наскільки якісно засвоюється той чи інший продукт і викликає він ускладнень типу діареї та інших ознак непереносимості, робляться з урахуванням записів з харчового щоденника.

Визначення переносимості їжі продовжується 2 - 3 дні при дистрофії першого ступеня. При дистрофії 2 ступеня цей етап займає від 3 до 5 днів, за 3 ступеня – приблизно 7 днів. Щоб визначити, наскільки якісно переробляються і засвоюються споживані продукти, раціон пацієнта необхідно скоротити.

Правила скорочення раціону першому етапі дієти такі:

• за початкової форми дистрофії раціон зменшується на 30 відсотків від щоденної норми;
• при дистрофії 2 ступеня обсяг споживаних продуктів має бути меншим на 50 відсотків;
• при дистрофії 3 ступеня кількість їжі зменшують на 60 – 70 відсотків стандартної норми.

Під стандартною щоденною нормоюмається на увазі добовий обсяг їжі для здорової людини, яка обчислюється залежно від ваги, віку, статі та виду діяльності ( для дорослих).

Кількість поживних речовин, необхідне для функціонування організму, відшкодовують шляхом збільшення обсягів рідини, що вживається. Для цього можуть використовуватись натуральні овочеві відвари, трав'яні чаї. У деяких випадках для поповнення дефіциту солей та електролітів показано вживання таких препаратів як ораліт та/або регідрон. При тяжких формах дистрофії призначається внутрішньовенне введення розчину альбуміну ( білка) або інших поживних рідин.

Другий етап дієти при дистрофії
Другий етап дієти називається репараційним, та її метою є плавний переведення організму на нормальний режим харчування. На цьому етапі поступово збільшується обсяг і калорійність їжі. Проводити трапези потрібно на 1 – 2 рази рідше, ніж першому етапі дієти.

Кількісний та якісний склад раціону при дистрофії 2 та 3 ступеня визначається лікарем. Лікар визначає необхідну для організму кількість білків, жирів і вуглеводів, враховуючи вік пацієнта та існуючий дефіцит маси тіла. При першому ступені дистрофії обсяг та склад трапез визначається станом та смаковими уподобаннями пацієнта. Тривалість другого етапу становить приблизно 3 тижні.

Третій етап
Завершальний етап дієти продовжується до відновлення нормальної маси тіла пацієнта та нормалізації травних процесів. Третій етап характеризується посиленим прийомом їжі. При цьому кількість трапез скорочується в порівнянні з другим етапом на один прийом їжі, а кількість та калорійність продуктів збільшується.

Продукти харчування при дистрофії

При дистрофії в меню слід запроваджувати продукти, що відрізняються високою поживною цінністю. До раціону включають як натуральні продукти, так і спеціальне лікувальне харчування. Щоденне меню має включати збалансований складбілків ( 1 частина), жирів ( 1 частина) та вуглеводів ( 4 частини). У деяких випадках при дефіциті, наприклад, білка лікар збільшує норму білкових продуктів у раціоні пацієнта.

Натуральними продуктами, які треба включати в лікувальний раціон, є:

• Білки.При дистрофії до раціону слід включати легкозасвоювані білки, які містять достатню кількість амінокислот. Найбільше якісного білка є у м'ясі ( телятині, курці, кролятині). Для збереження поживної цінності м'ясо рекомендується готувати на пару. Маленьким дітям із м'яса можна готувати пюре. Достатньо білка знаходиться в яйцях, сирі, слабосоленій бринзі. Обов'язково при дистрофії в меню слід включати рибу ( скумбрію, оселедець, тунця), оскільки в ній крім білка є багато корисних жирних кислот.
• Жири.Щоб заповнити норму тваринних жирів, до раціону слід включати рибу та м'ясо середньої жирності, яєчний жовток. Багато корисного для організму тваринного жиру міститься у вершковому маслі та вершках. Забезпечувати необхідний обсяг рослинних жирів слід за допомогою рослинного масла (соняшникової, оливкової), горіхів ( не рекомендуються маленьким дітям), насіння ( льону, півсонячника).
• Вуглеводи.Для забезпечення організму необхідним обсягом вуглеводів, у раціоні пацієнта з дистрофією повинні бути присутні фруктові соки, овочеві пюре, натуральний мед. При дефіциті вуглеводів рекомендується приймати цукровий сироп, який готується із 150 мілілітрів теплої води та 100 грамів цукру.

Щоб забезпечити необхідну кількість поживних речовин, але при цьому не збільшувати обсяг і калорійність їжі, при дистрофії рекомендується включати до раціону спеціальне лікувальне харчування. Особливо актуальна дана рекомендація для першого та другого етапу дієти. прикладом лікувального харчуванняє енпіти, які можуть бути кількох видів. Всі енпіти є сухим швидкорозчинним порошком, який перед вживанням слід розвести водою.

Видами енпітів є:

• Білковий.Цей лікувальний продукт на 44 відсотки складається з білка та його застосовують для збагачення раціону повноцінним білком, який легко засвоюється. Виготовляється цей енпіт із таких продуктів як молоко, вершки, цукор. Крім цього порошок збагачений вітамінами А, Е, С, В1, В2, В6.
• Жировий.Показаний за відсутності підшкірно-жирового шару. Продукт містить збалансований склад корисних жирівчастка яких становить 39 відсотків. Виготовляється з незбираного молока, вершків, кукурудзяної олії та різних вітамінів.
• Знежирений.Рекомендується в тих випадках, коли необхідно звести до мінімуму кількість жирів, що споживаються, але при цьому треба забезпечити достатнє надходження білка. Жирність цього енпіту становить 1 відсоток, тому що виробляють його з знежиреного молока.

Енпіти можна використовувати у рідкому вигляді як самостійний продукт. Також порошок можна додавати до складу каш та інших страв.

Харчування при дистрофії у немовлят

Для немовлят ( дітей до року), у яких була діагностована дистрофія, існують окремі рекомендації щодо вибору продуктів. Дітей до 3 місяців слід годувати грудним молоком. При сильному дефіциті ваги рекомендується використовувати білково-мінеральні добавки для збагачення грудного молока. Це можуть бути добавки пре-семп, семпер. Якщо грудне молоко відсутнє, годувати дитину необхідно адаптованими дитячими сумішами.
Важливою умовою дистрофії є ​​своєчасне введення прикорму. У деяких випадках вводити «дорослі» продукти в раціон немовляти рекомендується на ранніх термінах.

• 3 місяці.З тримісячного віку немовляті рекомендується давати яєчний жовток, який повинен бути зварений круто.
• 4 місяці.З цього віку до раціону дитини потрібно вводити овочі, готувати які потрібно у вигляді пюре.
• 5 місяців.Після того, як дитині виповниться 5 місяців, в її меню потрібно поступово вводити м'ясо. курку, індичку, телятину), з якого готують пюре ( двічі перекручене на м'ясорубці або у блендері).
• 6 місяців.Після півроку до раціону потрібно включати кисломолочні продукти. Це може бути спеціальний дитячий кефір, йогурт для дітей, спеціалізована суміш АГУ-2.

Як боротися із поганим апетитом?

Слабкий апетит – поширене явище під час дистрофії. У здорової людини бажання поїсти виникає тоді, коли звільняється шлунок. При дистрофії процес перетравлення їжі сповільнюється, тому людина не відчуває голоду. Іноді при спробі щось з'їсти у пацієнтів розвивається блювання, яке є своєрідним захисним механізмом. Існує кілька способів стимуляції апетиту, які можна використовувати пацієнтами з дистрофією.

Способи підвищення апетиту такі:

• Перед трапезою пацієнту необхідно з'їсти страву або випити напій, який посилює виділення травних ферментів. Для цього можна використовувати сік з кислих фруктів або ягід, квашені або солоні овочі ( трохи). Також перед їжею можна випити 50 – 100 мл міцного м'ясного бульйону. М'ясний бульйон для покращення апетиту можна давати і маленьким дітям з 3 – 4 місяців по 1 – 2 чайні ложки.
• Велике значення при слабкому апетиті має режим харчування. Приймати їжу необхідно у певний годинник, а в проміжках між трапезами не можна перекушувати.
• Чималу роль стимуляції апетиту відіграє зовнішній вигляд страви, сервірування столу, спокійна атмосфера. Приймати їжу слід у компанії родичів, друзів, оскільки приклад інших людей, які з апетитом їдять, має позитивний вплив.
• У спеку року апетит знижується, оскільки організм втрачає багато рідини. У таких випадках за деякий час до їди рекомендується випити трохи прохолодної водисоку або кефіру. Також слід в обід, коли температура досягає максимальних значень, не проводити традиційну трапезу, а перенести її на пізніший час.

Нервова дистрофія ( нервова анорексія)

Такого захворювання як нервова дистрофіяне існує, але це визначення часто використовують для позначення такого розладу як анорексія. Пояснюється цей факт тим, що дистрофія та анорексія мають схожими симптомами (дефіцит ваги, поганий апетит, розлади нервової системи). Натомість причини нервової анорексії багато в чому відрізняються від факторів, які провокують дистрофію.

Причини нервової анорексії

Нервова анорексія відноситься до категорії психічних розладів і проявляється відхиленнями у поведінці пацієнта, внаслідок яких він сильно худне. Якщо при дистрофії втрата ваги є наслідком різних патологій або недостатнього харчування, то при анорексії людина свідомо обмежує себе в їді.
Люди з цим захворюванням часто страждають зниженою самооцінкою і худнути вони починають, щоб збільшити власну значущість. Фахівці зазначають, що справжньою причиною анорексії є серйозні особистісні проблеми, і контроль власної ваги є спробою впоратися з цими труднощами.

У більшості випадків нервова анорексія розвивається в підлітковому віці. Спровокувати хворобу може відсутність популярності у протилежної статі, глузування однолітків. Іноді цього психічний розлад з'являється і натомість прагнення підлітка відповідати своєму кумиру. Часто анорексія є протестом дитини на надмірну опіку з боку батьків. Найчастіше так маніфестуються конфлікти між дочкою та матір'ю. Найбільш поширена нервова анорексія в економічно розвинених країнах, де масово пропагується скот як ознака ідеалу.

Як проявляється нервова анорексія?

Щоб досягти ідеальної з погляду пацієнта ваги, він починає обмежувати себе в їжі. На початкових стадіях захворювання людина виключає зі свого раціону традиційних «винуватців» надмірної ваги – жири та вуглеводи. Поступово хворий починає відмовлятися від вживання та інших життєво необхідних продуктів. Часто при анорексії розвиваються відхилення від стандартних норм у поведінці. Так, пацієнти можуть ковтати їжу, не розжовуючи її, ховати їжу від себе, їсти маленькими приладами.
Крім дієти, які страждають на анорексію люди нерідко застосовують проносні засоби, посилено займаються спортом або вдаються до інших методів схуднення.

Лікування нервової анорексії

Як і у випадку з дистрофією, лікування має на увазі усунення як симптомів, так і причин захворювання. Тільки якщо при дистрофії коригується процес травлення та засвоєння їжі, то при анорексії проводиться робота з думками та переконаннями пацієнта. Тому головним терапевтичним методом при анорексії є психотерапія.
Для усунення дефіциту маси тіла при нервовій анорексії призначається дієтотерапія.
У деяких випадках показано внутрішньовенне введення різних препаратів. Перед застосуванням слід проконсультуватися з фахівцем.

Лікар ІІ-ої категорії

Анорексія – опис та класифікація (справжня, нервова), причини та ознаки, стадії, лікування, книги про анорексію, фото хворих

Міокардіодистрофія (дисгормональна, дисметаболічна, алкогольна, змішаного генезу та ін.) – причини, види та симптоми, діагностика та лікування у дітей та дорослих