Благовещенский собор Московского Кремля
Один из древнейших храмов Московского Кремля стоит на краю Соборной площади на бровке Боровицкого холма. Много веков...
– состояние острой дыхательной недостаточности вследствие внутриутробного попадания в легкие ребенка мекониальных масс с закупоркой просвета бронхов. Характерен синюшный оттенок кожи с рождения, тяжелое шумное дыхание с западением уступчивых мест груди. Состояние расценивается как тяжелое. Синдром аспирации мекония диагностируется на основании внешних признаков дыхательной недостаточности, физикального осмотра и рентгенографической картины. Лечение комплексное, направлено на механическое очищение бронхиального дерева, усиленную оксигенацию и борьбу с инфекционными осложнениями.
Хотя этиология состояния продолжает изучаться, большинство исследователей склоняются к гипоксической природе синдрома аспирации мекония. Недостаток кислорода, который возник внутриутробно или в процессе родов, рефлекторно повышает тонус парасимпатической нервной системы. Одновременно происходит централизация кровоснабжения, то есть перераспределение крови с преимущественной циркуляцией в жизненно важных органах (сердце, легкие, мозг) в ущерб всем остальным органам и системам, в том числе кишечнику. Эти два фактора в сумме приводят к гипоксии сосудов брыжейки и рефлекторному расслаблению гладкой мускулатуры кишечника. Как следствие, происходит пассаж первородного кала в околоплодные воды с дальнейшим попаданием в легкие.
Существует большое количество возможных причин гипоксии. Чаще всего дефицит поступления кислорода связан с патологией плаценты, поскольку именно плацентарный кровоток является источником кислорода во внутриутробном периоде развития. Как правило, речь идет о хронической фетоплацентарной недостаточности , обусловленной соматическими заболеваниями матери (в частности, сахарным диабетом и артериальной гипертензией), патологией сосудов плаценты и т. д. Второй вариант – это патологии пуповины или механическое сдавление дыхательных путей (обвитие), что также запускает описанные выше механизмы, приводящие к появлению мекония в околоплодных водах. Определенную роль играет большой вес плода и малое количество амниотической жидкости.
Синдром аспирации мекония может развиваться с первых минут жизни или спустя несколько часов и даже дней после периода мнимого благополучия. Во многом это зависит от того, как долго малыш испытывал гипоксию, находясь в утробе матери. При раннем появлении симптомов ребенок начинает испытывать трудности с дыханием сразу после рождения. Малыш тяжело и шумно дышит, заметно западение надключичных ямок, межреберных промежутков и других уступчивых мест грудной клетки. Внешне ребенок цианотичный, беспокойный, в тяжелых случаях нервная система, наоборот, угнетена, и пациент выглядит заторможенным. При отсроченном начале синдрома аспирации мекония наблюдаются те же симптомы, но время их возникновения приходится на более поздний период.
Первичная диагностика возможна еще в процессе планового обследования во время беременности. Кардиотокография плода отчетливо показывает затруднение дыхания малыша, в подобных случаях необходимо дальнейшее обследование и поиск причин гипоксии, в частности – анализ амниотической жидкости для выявления в ней частиц мекония. Возможно решение вопроса о досрочном родоразрешении. В процессе интранатальной диагностики синдрома аспирации мекония обращает на себя внимание зеленоватый цвет околоплодных вод, иногда частицы мекония удается визуализировать. Также часто наблюдается зеленоватый цвет ногтей, кожи и пуповины малыша, что, как правило, свидетельствует в пользу длительной внутриутробной гипоксии и тяжелого течения синдрома аспирации мекония.
Аускультативно педиатр прослушивает разнокалиберные хрипы, при перкуссии легких участки приглушения чередуются с участками с коробочным звуком. Данные физикального осмотра подтверждаются рентгенографически. На снимке определяются участки ателектаза (спадания альвеол) и эмфиземы (патологического расширения дистальных отделов легких). Такая картина является следствием механической закупорки частицами мекония просвета мелких бронхов, а также вторичного воспалительного процесса, обусловленного токсичностью мекониальных масс. В тяжелых случаях на рентгенограмме обнаруживается так называемая «снежная буря», когда почти вся поверхность альвеол спадается, и остается множество эмфизематозно расширенных участков, неспособных обеспечить циркуляцию воздуха.
Если синдром аспирации мекония диагностируется еще до родов, то уже в процессе родоразрешения, когда рождается головка, необходимо произвести отсасывание специальным катетером Де Ли. Одна только эта манипуляция, выполненная как можно раньше, позволяет частично освободить верхние дыхательные пути и значительно улучшить оксигенацию. После рождения пациентам с синдромом аспирации мекония проводится лаваж (введение физиологического раствора в трахею с последующим отсасыванием до чистого отделяемого). При наличии выраженной дыхательной недостаточности показано подключение новорожденного к системе ИВЛ.
Важно учитывать, что к моменту подключения ИВЛ легкие должны быть очищены, поскольку в противном случае возможно продвижение оставшихся частиц мекония в дистальные отделы с последующим усугублением дыхательной недостаточности. С целью более быстрого расправления участков ателектаза назначается сурфактант, иногда – оксид азота. Обязательно применение антибиотиков, поскольку частым осложнением синдрома аспирации мекония является аспирационная пневмония . В наиболее тяжелых случаях выполняется экстракорпоральная мембранная оксигенация. Все манипуляции проводятся в отделении реанимации.
Основным фактором, провоцирующим развитие синдрома аспирации мекония, является внутриутробная гипоксия, поэтому все профилактические мероприятия проводятся в период беременности. Необходима своевременная диагностика и лечение фетоплацентарной недостаточности и соматических заболеваний матери. Стоит избегать перенашивания, которое также повышает риск синдрома аспирации мекония. Прогноз заболевания неблагоприятный. Летальность составляет 10%, выжившие дети в дальнейшем часто имеют хронические легочные патологии. Возможно отставание в развитии вследствие длительной гипоксии.
Аспирация амниотической жидкости
Во время родов возможна аспирация чистой и содержащей микроорганизмы (даже гной) и кровь амниотической жидкости. При этом возникает преходящее тахипноэ или стойкая легочная гипертензия.^Если жидкость гнойная, то для предупреждения пневмонии вводятся антибиотики.
Аспирация мекоиия
Отхождение мекония при головных предлежаниях издавна привлекало внимание акушеров. Однако до настоящего времени
к окончательно не установлена роль мекония как признака страдания плода; полностью не выяснены причины и механизм "его отхождения, а также значение времени отхождения меко-|s ния на исход родов.
Частота отхождения мекония колеблется от 4,5 до 20% и в среднем составляет 10% родов с головным предлежанием I плода даже при оптимальном ведении беременной. Расхождения в частоте обнаружения мекония объясняется различным контингентом обследуемых беременных и рожениц.
Ряд авторов указывают, что наличие мекония в околоплодных водах не свидетельствует о гипоксии как в момент исследования, так и не устанавливает срока развития ее, в связи с чем может служить абсолютным критерием оценки состояния плода в родах. (Imholz, 1964; Karp et al., 1977).
Другие исследователи связывают этот факт с рефлекторной ^реакцией кишечника плода на какие-то раздражения, которые Кмогли иметь место задолго до исследования) Гармашева Н. Л., | Константинова Н. Н., 1978; Abramovich, Gray, 1982).
Л. С. Персианинов и соавт. (1973), А. С. Лявинец (1982), |Е. Saling (1965), Miller, Sacks (1975) считают, что отхождение |мекония указывает на угрожающее состояние плода.
Большинство исследователей свидетельствуют, что при наличии мекония в околоплодных водах увеличивается частота I гипоксии плода, повышается перинатальная смертность и забо-|леваемость новорожденных.
По данным М. В. Федоровой (1982), в случаях, когда околоплодная жидкость прозрачна в момент начала родов, перинатальная смертность низка, а при окрашенных меконием показатель ее возрастает до 6%.
При наличии мекония в околоплодных водах тяжелым осложнением периода новорожденности является синдром аспирации мекония, ведущий к высокой смертности новорожденных.
Однако только у 50% новорожденных, у которых при родах амниотическая жидкость была окрашена меконием, он обнаруживался, первичный кал содержался в трахее; в последней группе, если принимались меры, дыхательные нарушения (респираторный дистресс) развились в 1/3 случаев. Таким образом, Передняя частота симптоматического синдрома аспирации меко-|ния составляет 1-2%. Аспирационный синдром наблюдается §!у переношенных, у родивших в срок, но в состоянии гипоксии, f и у детей с задержкой роста во внутриутробном периоде. Синдром аспирации мекония редко возникает при нормальном развитии плода, если роды происходят раньше 34-й недели беременности.
Еще Walker в 1954 г. обнаружил, что внутриутробный плод при наличии мекония в околоплодных водах имеет низкое напряжение кислорода в пупочной вене, чем со светлыми водами.
Однако во многих случаях окраска околоплодных вод меко-нием сигнализирует об угрожающем состоянии плода, на что указывают данные мониторного наблюдения и биохимические изменения крови (Ильин И. В., Красин Б. А., 1968; Персиани-нов Л. С. и др., 1973; Федорова М. В., 1982; Лявинец А. С, 1982 и др.).
Патофизиология
Гипоксия плода может вызвать спазм сосудов брыжейки, перистальтику кишечника, расслабление анального сфинктера и пассаж мекония. Сдавление пуповины стимулирует вагусную реакцию, ведущую к пассажу мекония даже при нормальном состоянии плода. Судорожные дыхательные движения как внутриутробно (в результате гипоксии плода), так и сразу же после рождения способствуют аспирации мекония в трахею. Перемещение мекония в дыхательные пути малого калибра происходит быстро, в течение часа после рождения.
Последствием аспирации мекония является ранняя механическая закупорка дыхательных путей с постепенным развитием химического пневмонита через 48 ч. Полная закупорка мелких дыхательных путей приводит к субсегментарным ателектазам. К ним примыкают зоны повышенной аэрации, возникающие вследствие вентильного эффекта («шаровой клапан») при частичной закупорке и образовании «воздушных ловушек». В результате снижаются вентиляционно-перфузионное отношение, растяжимость легких, уменьшается их диффузионная способность, увеличивается внутрилегочное шунтирование и сопротивление дыхательных путей. На фоне усиленного дыхания и неравномерной вентиляции может произойти разрыв альвеол, ведущий к утечке воздуха из легких.
Спазм сосудов и нарушенная микроциркуляция в легких определяют длительную легочную гипертензию и развитие экст-рапульмональных шунтов (Ю Виктор В. X., 1989 и др).
С помощью амниоскопии, предложенной Е. Залингом в 1962 г. удается обнаружить примесь мекония в околоплодных водах перед родами или в родах. Выявление окрашивания ам-ниотической жидкости и определение ее оптической плотности может служить ценным методом для диагностики нарушения состояния плода. Имеются единичные сообщения о возможности выявления примеси мекония в водах путем эхографии.
Меконий представляет собой зелено-черную вязкую субстан-
цию, заполняющую толстый кишечник. Химический состав, его морфологические и ультраструктурные данные хорошо изучены.
Установлено, что частицы мекония размером 5 - 30 м представляют собой разновидность глюкопротеина, содержащего сиаломукополисахарид; при спектрофотометрической оценке меконий имеет наивысшую адсорбцию при 400 - 450 мкр.
Исследования А. С. Лявинец (1982) показали, что повышение уровня серотонина в водах более чем в два раза приводит, очевидно, к усилению перистальтики кишечника.
Предрасполагающими факторами являются: гипертония, сахарный диабет, изоиммунизация, поздний токсикоз беременных, резус-конфликт, возраст матери, количество родов и абортов, мертворождаемость в анамнезе, коллизии с пуповиной. При об-витии пуповины отхождение мекония в родах отмечается в 74%. Установлено более быстрое окончание родов после разрыва плодного пузыря и излития зеленых околоплодных вод, что может быть связано с высоким содержанием окситоцина в меконий. При слабости родовой деятельности отхождение мекония выявлено у каждой пятой роженицы.
Значение плодовых факторов, влияющих на отхождение мекония в околоплодные воды, изучено недостаточно. К ним относятся: гиалиновые мембраны, пневмония, хориоамниониты, эритробластозы. Отхождение мекония чаще наблюдается при массе плода более 3500 г, а у детей с массой менее 2000 г меконий отходит крайне редко, что может быть обусловлено незначительным скоплением мекония в кишечнике плода при преждевременных родах или пониженной чувствительности недоношенных детей к гипоксическому состоянию.
Тактика ведения беременности и родов при наличии мекония в водах окончательно не решены.
Имеются единичные сообщения о значении времени отхожде-ния мекония и степени его окраски на исход родов для плода и новорожденного.
Отмечено, что окрашивание околоплодных вод после отхож-дения мекония прежде всего появляется в дне матки при головных предлежаниях плода. Затем происходит прокрашивание всей массы околоплодных вод, в том числе и передних. Окрашивание пигментами мекония ногтей и кожи плода, а также хлопьев казеозной смазки находится в прямой зависимости от времени отхождения мекония: окрашивание ногтей плода на-I: ступает через 4 - 6 ч, хлопьев смазки - через 12 - 15 ч. (Пер-сианинов Л. С. и др., 1973; Лампэ Л. и др., 1979).
Высказывается также предположение, что меконий может появиться во втором триместре беременности и находиться там до наступления срочных родов, в процессе которых трактуется как признак нарушения жизнедеятельности плода. Имеются также данные о том, что появление мекония в водах является признаком гибели плода во втором триместре беременности.
В родах раннее появление мекония в околоплодных водах по данным Meis и соавт. (1978, 1982) наблюдается в 78,8%, позднее -в 21,2%. Раннее незначительное попадание мекония в амниотическую жидкость, наблюдавшееся у 50% беременных с окрашенным меконием водами, не сопровождалось уве: личением заболеваемости или смертности плодов и новорожденных. Раннее массивное попадание мекония сопровождалось повышенной заболеваемостью и смертностью новорожденных при осложненном течении беременности.
По поводу диагностического значения характера мекония, обнаруживаемого в околоплодной жидкости, имеются противоречивые мнения. Одни авторы считают, что равномерное окрашивание околоплодной жидкости меконием говорит о длительном страдании плода, взвешенные комочки и хлопья - о кратковременной реакции плода. Увеличение содержания мекония является неблагоприятным прогностическим признаком.
Некоторые авторы светло-зеленый меконий характеризуют как «старый, жидкий, слабый» и более опасный в отношении плода, а темно-зеленый -как «свежий, недавний, густой» и менее опасный, так как не установлена его связь с перинатальной смертностью. В противоположность этому Fenton, Steer (1962) указывали, что при ЧСС плода в ПО уд/мин и наличии густого мекония перинатальная смертность составляла 21,4%, при слабом окрашивании вод -3,5%, при светлых водах - 1,2%. Установлено также, что при наличии густого мекония в водах и открытии маточного зева на 2 - 4 см имеет место снижение рН крови плода (Hobel, 1971).
Более того, установлена корреляция между характером мекония, рН крови плода и состоянием новорожденных по шкале Апгар. Так, по Данным Starks (1980), при густом окрашивании вод меконием в начале родов рН крови плода был ниже 7,25 в 64%, а оценка по шкале Апгар у всех составила 6 баллов и ниже. В то же время наличие мекония в околоплодной жидкости без других симптомов (ацидоз, децелерации ЧСС плода) нельзя расценивать как свидетельство ухудшения состояния плода и в связи с этим нет необходимости форсировать родо-разрешение. В то же время, когда бы ни появились нарушения сердцебиения плода при наличии мекония в водах риск для плода возрастает по сравнению со светлыми водами (Kjebs et al., 1980).
С целью уменьшения опасности осложнений для плода и новорожденного, связанных с асфиксией, при наличии мекония в водах. Е. Залинг рекомендует при рН 7,20 и ниже прибегать к оперативному родоразрешению. Если же имеются нарушения ЧСС плода по данным кардиотокографии, то родоразрешение показано при преацидозе (рН 7,24 - 7,20). (Федорова М. В., 1982).
В связи с этим, в родах при окрашивании вод меконием
большинство исследователей указывают на целесообразность I мониторного наблюдения за состоянием плода. При проведении комплексной оценки состояния плода в родах удается снизить перинатальную смертность при наличии мекония в водах до 0,46%. (Hoschel et al., 1975).
Частота оперативных вмешательств при (оперативных) при наличии мекония в водах составляет 25,2% против 10,9% при светлых водах.
Существенно отметить, что при кесаревом сечении меконий может попасть в абдоминальную полость, в результате чего может развиться гранулематозная реакция на инородное тело, последствием чего могут быть спайки и абдоминальные боли (Freedman et al., 1982).
Одним из тяжелых осложнений периода новорожденное™ при наличии мекония в водах является синдром аспирации мекония, частота которого колеблется от 1 до 3%. Синдром аспирации мекония чаще обнаруживается у плодов при раннем и обильном его появлении, чем при легком и позднем отхождении мекония. При густом окрашивании околоплодных вод меконием в начальном периоде родов, аспирация мекония встречается
Отмечено, что при отхождении мекония в околоплодных водах у 10 - 30% новорожденных развиваются различные степени респираторных нарушений.
Синдром аспирации мекония чаще наблюдается у доношенных и переношенных детей при острой гипоксии. Гипоксический стресс приводит к увеличению дыхательных движений плода, и амниотическая жидкость, окрашенная меконием, аспирирует-ся. Частицы мекония проникают глубоко к альвеолам, вызывая химические и морфологические изменения легочной ткани. (Коронес Ш. Б., 1981 и др.). В некоторых случаях аспирация мекония может произойти в более хронической форме, что дает возможность развития острой внутриутробной пневмонии.
^Аспирация мекония является важной причиной неонаталь-ной смертности, показатели которой, хотя и более низкие, чем при болезни гиалиновых мембран, однако, составляют большой процент-19-34%. Поэтому синдром аспирации мекония является важной клинической проблемой, с которой сталкивают-|ся неонатологи в палате интенсивной терапии (Бэбсон С. Г. |Бенсон Р. К., 1979 и др).
Для предотвращения развития дыхательной патологии у новорожденных большинство авторов указывают на необходимость уменьшения до минимума аспирации во время родов 1 , ^.спирированный меконий следует отсасывать катетером в терние 2 - 3 ч. Необходимость осторожного ведения родов и не-гедленного отсасывания мекония из верхних дыхательных пу-гй является важной профилактикой неонатальной смертности. Таким образом, имеющиеся в литературе данные свидетель-
ствуют о том, что диагностическое и прогностическое значение; примеси мекония в околоплодных водах окончательно не установлено. Однако большиаство авторов расценивают наличие мекония в околоплодных водах как признак страдания плода.
Мониторное наблюдение в родах с использованием современных методов диагностики (кардиотокография, амниоскопия, определение кислотно-основного состояния крови плода, рН-метрня околоплодных вод) у рожениц с наличием мекония в водах позволяет уточнить состояние плода в родах и определить даль-, нейшую тактику родов) Мухамадиева С. М., Абрамченко В. В., 1986 и др).
В конце физиологической беременности при отсутствии на-, рушений в состоянии плода характерной амниоскопической картиной является умеренное количество прозрачных (реже" «молочных») вод с наличием умеренно большого содержания легкоподвижных хлопьев казеозной смазки (Персианинов Л. С. и др., 1973).
Обнаружение же мекония в водах расценивается как признак страдания плода. Пицменты мекония окрашивают воды в зеленый цвет. Эта окраска сохраняется длительное время и может быть обнаружена через несколько часов и дней. Расчеты Э. Залинга (1967) показали, что при живом плоде для элиминации мекония из амниотической полости требуется по крайней мере 4 - 6 дней. Следовательно, при контроле через каждые два дня не заметить меконий невозможно (Лампе Л. и др., 1979).
Отмечено, что асфиксия новорожденных наблюдается в 1,5-
2.4 раза чаще при наличии мекония в водах, чем при светлых водах.
С целью улучшения диагностики состояния плода в родах при наличии мекония в околоплодных водах проводилась комплексная оценка состояния плода, включающая кардиотокогра-фию, амниоскопию, определение кислотно-основного состояния крови плода и роженицы, мониторную рН-метрию околоплодных вод. (Абрамченко В. В., Мухамадиева С. М.. 1983, 1984, 1986). Проведен клинический анализ течения родов у 700 рожениц, из них у 300 рожениц с наличием мекония в околоплодных водах; у 400 рожениц (контрольная группа) было 150 рожениц со своевременным отхождением вод и 250 рожениц с несвоевременным отхождением вод. Клинико-физиологическое исследование проведено у 236 рожениц.
Полученный информационный массив 148 признаков статистически обработан на ЭВМ «ЕС-1060» с использованием аме-> риканского пакета прикладных статистических программ.
В результате проведенных исследований установлено, что количество абортов и выкидышей в анамнезе было в 2 -*
2.5 раза больше в группе с наличием мекония в водах. Среди повторнородящих у 50% женщин предыдущие роды имели ос-»
ложненное течение (оперативные вмешательства, интранаталь-ная гибель плода), что не наблюдалось в контрольной группе рожениц.
Почти у каждой второй роженицы основной группы течение настоящей беременности было осложненным. Следует подчеркнуть, что нефропатией страдали только роженицы основной группы. Отеки беременных и анемия беременных встречалась в два раза чаще у рожениц с наличием мекония в водах. Полученные данные согласуются с данными Iamberti и соавт. (1974), Miller, Sacks (1975), Fujukura, Klionsky (1975). придающих этим осложнениям большое значение в отхождении мекония в околоплодные воды перед родами или в родах.
Первородящие старшего возраста также преобладали в основной группе, что подтверждает мнение вышеуказанных авторов о значении возраста роженицы в отхождении мекония.
Очевидно, при тяжелых сопутствующих заболеваниях матери и осложнениях беременности в первую очередь изменяются условия питания и газообмена плода, обусловленные нарушением маточно-плацентарного кровообращения, что может привести к отхождению мекония в околоплодные воды (Кирющен-ков А. П., 1978; Лампэ Л., 1979).
Выявлена определенная зависимость между клиническим течением беременности и родов и состоянием плода и новорожденного. Так, выявлена высокая зависимость между нефропатией как при беременности, так и в родах, слабостью родовой деятельности, аномалиями вставления головки, обвитием пуповины вокруг шеи плода и низкими оценками новорожденных по шкале Апгар.
У каждой третьей роженицы, страдающей нефропатией (35,3%) и слабостью родовой деятельности (36,1%), новорожденные имели оценку по шкале Апгар 6 и ниже баллов. Л. С. Персианинов и соавт. (1973) в своих исследованиях показали, что при нефропатии плод испытывает гипоксию только при отхождении мекония; асфиксия новорожденных возрастает в 2,5 раза по сравнению с контрольной. Мы согласны с авторами, что отхождение мекония зависит не столько от степени токсикоза, сколько от его длительности.
Отмечено более длительное течение родового акта, у рожениц с наличием мекония в околоплодных водах (13,6 ±0,47 ч.) по сравнению с контрольной (11,26 ±0,61 ч.) и расходятся с мнением Seppala, Aho (1975), указывающих на быстрое окончание родов при наличии мекония в водах, связывая это с высоким содержанием окситоцина в меконий.
У каждого второго новорожденного, родившегося в асфиксии, имело место обвитие пуповины вокруг шеи плода (50%), у каждого пятого-(19,4%)-аномалии вставления головки.
Осложнения родового акта обусловили высокий процент оперативного родоразрешения (14,33%), в структуре которого
операция кесарева сечения была у 7,66%, акушерские щипцы и вакуум-экстракция плода -у 6,67%, что подтверждает данные Noschell и соавт. (1975).
Несмотря на то, что в литературе имеются сообщения о низкой корреляции (22,3%) оперативных вмешательств и окраской околоплодных вод меконием (Pfisterer, 1980), нами выявлена высокая зависимость между способом родоразрешения и низкими оценками по шкале Апгар. Так, асфиксия новорожденных при наложении полостных акушерских щипцов наблюдалась в 83,3%, при вакуум-экстракции плода -40%, операции кесарева сечения - 34,7 %
Мы поддерживаем мнение большинства исследователей (Ильин И. В., Красин Б. А., 1968; Krebs et al., 1980), указывающих, что ускорение рождения плода активацией родовой деятельности (хинин, окситоцин), а также применение акушерских щипцов и вакуум-экстрактора усугубляет патологическое состояние плода, находящегося на грани срыва компенсаторных возможностей. При наличии мекония в водах и явлениях метаболического ацидоза у плода, даже физиологически протекающий родовой акт может быть такой нагрузкой, которая в любой момент может привести к срыву компенсаторных механизмов плода.
Асфиксия новорожденных, наблюдавшаяся в 12% при наличии мекония в водах, явилась причиной тяжелого осложнения периода новорожденности-синдрома аспирации мекония (16,65%)- Мы согласны с точкой зрения Dehan и соавт. (1978), Gage (1981), полагающих, что гипоксический стресс приводит к увеличению дыхательных движений плода и аспирации ам: ниотической жидкости. Наши данные подтверждают исследования Brown, Gleicher (1981), Block и соавт. ^(1981), что синдром аспирации мекония является важной причиной неонаталь-ной смертности. По нашим наблюдениям синдром аспирации мекония при асфиксии новорожденных привел к летальному исходу в 5,5%, что согласуется с данными литературы, указывающими на увеличение перинатальной смертности при этой патологии до 7,5% (Barham, 1969; Pfisterer, 1980).
Таким образом, данные клиники убедительно показывают, что примесь мекония в водах следует расценивать как признак страдания плода.
Клинико-физиологическое исследование показало, что при наличии мекония в водах показатели КОС крови плода достоверно различается с контрольной группой.
Достоверное снижение рН крови (7,26 ± 0,004) и дефицита оснований (6,75 ± 0,46) уже в начале родовой деятельности при наличии мекония в водах указывает на напряжение компенсаторных механизмов плода. Об истощении резервных возможностей плода при наличии мекония в водах свидетельствует наши наблюдения, позволившие обнаружить преацидоз в его
I крови (рН 7,24 - 7,21) в начале родовой деятельности в 45,7%, в конце же периода раскрытия - в два раза чаще (80%), что согласуется с данными Starks (1980), в исследованиях которого у плодов, имевших отхождение мекония, отмечался значительный ацидоз в крови.
В группе новорожденных с оценкой по шкале Апгар 6 и ниже баллов показатели КОС крови плода отражают патологический ацидоз: в начале родовой деятельности рН 7,25 ± 0,07, BE -7,22 ±0,88; в конце периода раскрытия рН 7,21 ± 0,006, BE -11,26 ± 1,52; увеличение же рСО 2 , особенно во втором периоде родов (54,70 ± 1,60), указывает на наличие респираторного ацидоза.
Наши результаты подтверждают мнение Hobel (1971), Starks (1980), Krebs и соавт. (1980), выявивших зависимость между показателями КОС крови плода и низкими оценками новорожденных по шкале Апгар при наличии мекония в околоплодных водах.
Показатели КОС крови роженицы при наличии мекония в околоплодных водах не отличается от однозначных в контрольной группе и находятся в физиологических пределах. По |i нашим данным дельта рН не несет дополнительной диагностической информации, так как данный показатель изменяется практически только за счет плодового компонента. Эти данные противоречат сообщениям некоторых авторов (Персиани-нов Л. С. и др., 1973; Huber et al., 1983), указывающих на изменение КОС крови матери, связанных с внутриутробной гипоксией плода. Мы поддерживаем точку зрения большинства исследователей, не придающим плодово-материнскому градиенту существенного значения (Венцковский Б. М., 1977; Фридман В. И., 1981; Goeschek et al., 1984).
Выявлена чбткая корреляция между рН крови и рН околоплодных вод.
Более низкие показатели рН околоплодных вод, окрашенных меконием (7,18 ± 0,08) в начале родовой деятельности и 6,86 ± 0,04 в конце периода раскрытия, укладываются в «пре-патологическую зону» - зону высокого риска для плода, и отражают истощение компенсаторных ресурсов внутриутробного плода, что подтверждается исследованиями В. И. Фридмана (1981).
По данным П. А. Клименко (1978), при гипоксии плода рН вод снижается до 6,92, по М. В. Федоровой (1981) при легкой асфиксии оно составляет 6,93, при тяжелой - 6,66.
При гипоксии плода снижение рН вод и крови плода обусловлено выделением в амниотическую жидкость из организма плода большого количества кислых продуктов обмена веществ. Снижение рН околоплодных вод (6,67 ±0,11 в начале родовой деятельности и 6,48 ± 0,14 в конце второго периода родов) в группе новорожденных с низкими оценками по шкале Апгар
указывает на выраженный ацидоз, особенно в периоде изгнайия, что также согласуется с наблюдением М. В. Федоровой (1981), отметившей, что зависимость рН вод от крови плода особенно выражена при гипоксии, когда реакция околоплодных вод существенно сдвигается в кислую сторону, и тем значительнее, чем тяжелее состояние плода. Мы поддерживаем мнение Sy-monds и соавт. (1971), отмечающего, что буферная емкость околоплодных вод составляет половину буферной емкости крови плода, в связи с чем истощение ее ресурсов идет быстрее и при гипоксии плода ацидоз выражен в значительно большей степени. Снижение буферной емкости вод проявляется при гипоксии плода и наличия мекония проявляется в виде повышения внутричасовых колебаний рН вод до 0,04 ± 0,001 против 0,02 ± 0,0007 в контроле при наличии светлых околоплодных вод. Кроме того, увеличение показателя внутричасовых колебаний рН околоплодных вод может произойти раньше, чем уменьшение абсолютного значения их рН, что позволяет своевременно выявить начальные признаки страдания плода в процессе родов.
Кардиотокография при наличии мекония в водах приводит к снижению амплитуды осцилляции (6,22 ± 0,27) и миокарди-ального рефлекса (10,52 ± 0,88), что указывает на снижение резервных возможностей плода и согласуется с результатами Krebs и соавт. (1980).
При наличии мекония в водах патологические децелерации зарегистрированы в четыре раза чаще (35,4 ±4,69), чем при светлых водах (8,33 ±3,56), указывая на нарушение жизнедеятельности плода. Однако в наших наблюдениях наблюдались ложно-положительные и ложно-отрицательные результаты. Так, при нормальных показателях КОС крови плода патологические децелерации зарегистрированы в 24% случаев, при наличии же ацидоза в его крови нормальные показатели кардиото-кографии были в 60%.
Мы полностью согласны с точкой зрения Abramovici и соавт. (1974), считающих, что появление мекония при нормальных показателях КТГ и нормальной рН крови плода, может быть временно компенсированной стадией нарушения его жизнедеятельности; однако, когда бы не появились нарушения сердцебиения плода при наличии мекония в водах, риск для плода возрастает, чем при светлых водах.
Для определения диагностической значимости различных методов оценки состояния плода при наличии мекония в водах, нами впервые проведен корреляционный анализ, позволяющий установить связь между различными признаками. Корреляционные матрицы составлялись на каждую группу в отдельности и на каждый этап родового акта.
При наличии мекония в околоплодных водах рН крови плода высоко коррелировало с рН вод и его внутричасовыми колеба-
ниями, поздними децелерациями; рН вод, окрашенных мекони-ем, вступила в корреляционную связь с миокардиальным рефлексом, амплитудой осцилляции, децелерациями. Средняя частота коррелировала с децелерациями.
С оценкой по шкале Апгар высокую корреляционную связь имели рН крови плода, рН вод, внутричасовые колебания вод рН, поздние децелерации, рСО 2 крови плода. Корреляционной связи между рН крови плода и роженицы не выявлено.
Проведенное исследование позволило нам разработать комплексную оценку состояния плода в родах при наличии мекония в околоплодных водах:
1. У всех рожениц в течение родов проводится кардиотокография с определением средней ЧСС плода, амплитуды осцилляции, величины миокардиального рефлекса, патологических децелерации. Независимо от показателей КТГ производится амниоскопия.
2. При обнаружении мекония в водах вскрывается плодный пузырь и исследуется кислотно-основное состояние крови плода по методу Залинга.
1 3. Лри показателях КОС крови плода, свидетельствующих о внутриутробном страдании его, производится срочное родо-разрешение.
4. При стабильно благополучных показателях рН вод проводится дальнейшее наблюдение за состоянием плода до конца родов; при нарастании ацидоза в околоплодных водах - повторная проба Залинга.
Нами была предпринята попытка прогнозировать появление мекония в водах, исхода родов для плода и новорожденного при наличии данного признака путем многофакторно дискрими-нантного анализа.
В результате проведенной работы созданы классификационные таблицы, содержащие прогностические факторы в порядке убывания их значимости. Использование классификационных таблиц позволяет прогнозировать появление мекония в околоплодных водах в 70%, оперативное родоразрешение в 84%, низкие оценки новорожденных по шкале Апгар - в 70%.
Наиболее информативными показателями в оценке состояния плода при наличии мекония в околоплодных водах следует считать рН крови плода и рН околоплодных вод. При наличии мекония в околоплодных водах происходит более раннее истощение буферной емкости крови плода и околоплодных вод.
Основными осложнениями беременности при наличии мекония в водах являются поздние токсикозы (28,9%) и анемия беременных (12%), встречающиеся у них в два раза чаще, чем в контрольной группе.
У рожениц с наличием мекония в водах основными осложнениями родового акта являются аномалии родовой деятельности (31,3%), нефропатия (19,3%), обвитие пуповины вокруг
шеи плода (21%), аномалии вставления головки (4,6%), которые наблюдаются в два раза чаще, чем в контрольной группе.
При наличии мекония в водах отмечается высокая частота оперативных вмешательств (14,33%), в структуре которых операция кесарева сечения составляет 7%, операция наложения акушерских щипцов - 2%, (полостных), полостного вакуум-экстрактора - 1,67 %.
При наличии мекония в водах асфиксия новорожденных встречается в 6- раз чаще, чем в группе сравнения. Тяжелое осложнение периода новорожденности - синдром аспирации мекония* является причиной летального исхода у 5,5% новорожденных.
Многофакторный дискриминантный анализ позволил прогнозировать у рожениц с наличием мекония в водах оперативное родоразрешение в интересах плода в 84%, а состояние новорожденного - в 76%
Высокая частота осложнений беременности, родового акта, оперативных вмешательств, а также комплексное мониторное наблюдение за состоянием плода позволяет отнести рожениц с наличием мекония в околоплодных водах в группу высокого риска, нуждающихся в интенсивном наблюдении в родах.
Лечение аспирационного синдромамеконием и его профилактика
Ключ к лечению - прогнозирование и предупреждение.
1. Интранатальная амнионинфузия при наличии мекония в водах. Эта процедура наиболее показана при наличии густо окрашенных меконием околоплодных вод. Результаты четырех рандомизированных исследований последних лет (Sadovsky el al., 1989; Adam et al., 1989; Wenstrom, Parsons, 1989; Ma cri et al., 1991) были исследованы путем мета-анализа Hofmeyr (1992). В результате было установлено уменьшение частоты кесарева сечения по показаниям со стороны плода (дистресс плода), отмечено значительное уменьшение количества новорожденных, у которых меконий располагался в дыхательных путях не ниже голосовых связок и синдром аспирации мекония был значительно меньше по частоте. Не отмечено перинатальной гибели детей ни в группе с амнионинфузией, ни в контрольной группе.
Среди осложнений амнионинфузии следует отметить появление гипертонуса матки (Posner et al., 1990) и, возможно, неона-тальной дыхательной недостаточности) Dragich et al., 1991). Сомнения в отношении эффективности амнионинфузии были высказаны в работах Goodlin (1989, 1991).
Как известно, респираторный дистресс может развиваться сразу же после рождения. Однако чаще его симптомы появляются через 12 - 24 ч. в виде цианоза, тахипноэ, хриплого дыхания, расширения или втяжения межреберных промежутков
или перерастяжения грудной клетки. При аускультации выслушиваются грубые хрипы, нежная крепитация, удлинение выдоха. Рентгенологически видны участки крупных, неправильной формы затемнений, чередующихся с участками повышенной прозрачности. Часто легкие выглядят эмфизематозными, диафрагма уплощена, основания легких отличаются повышенной прозрачностью, преднезадний размер грудной клетки увеличен. В 1/4 случаев в плевре и междолевых пространствах определяются жидкость и воздух. Пневмоторакс обычно развивается в течение первых 24 ч, часто спонтанно у новорожденных, которым не проводилась искусственная вентиляция. Для обильной аспирации характерны рентгенологический симптом «снежной бури» и кардиомегалия. Нужно сказать, что рентгенологических симптомов, патогномоничных для аспирации мекония, нет, и иногда ее трудно отличить от пневмонии и кровоизлияния в легкие. Рентгенологическая картина обычно нормализуется через 2 нед, однако повышенная пневматизация легких и обра-, зование пневматоцеле могут наблюдаться несколько месяцев.
Метаболический ацидоз в первые часы после рождения свидетельствует о том, что у новорожденного уже была асфиксия. Поначалу минутная вентиляция нормальна или даже несколько повышена, но в более тяжелых случаях развитие гиперкап-нии вынуждает прибегнуть к искусственной вентиляции. Тяжесть гипоксемии в значительной степени зависит от степени поражения легкого, а также персистирующей легочной гипер-тензии.
В то время как в легких случаях можно ограничиться кисло-родотерапией в течение нескольких часов или дней, в тяжелых случаях может развиться респираторный дистресс или возникает необходимость в длительной (дни, недели) искусственной | вентиляции. Такие респираторные осложнения, как утечка воздуха, вторичная инфекция и бронхолегочная дисплазия, затягивают процесс выздоровления. Сочетанные осложнения, включающие гипоксически-ишемическую энцефалопатию, почечную недостаточность, коагулопатию и некротический. энтероколит, I обусловлены перинатальной асфиксией, а не аспирацией мекония. (Ю Виктор В. X., 1989).
2. Профилактика аспирационного синдрома новорожденных I с помощью нового метода интраамниальной перфузии вод | с микрофильрацией. |
Нами (Моисеев В. Н., Петраш В. В., Абрамченко В. В., I 1989) с целью улучшения возможностей профилактики аспира- | ционного синдрома новорожденных был разработан и изучен 1 новый метод интраамниальной перфузии околоплодных вод I в родах с их микрофильтрацией. При мониторном наблюдении I 68 рожениц групп высокого риска, у 29 из них в первом перио- | де родов была обнаружена существенная примесь мекония 1
в околоплодных водах. 1
Следует подчеркнуть, что в современной литературе большое внимание уделяется определению концентрации мекония в околоплодных водах, который позволяет дифференцировать недавно отошедший меконий («свежий») или его повышение концентрации требует быстрого родоразрешения в противоположность «старому» меконию. Так, Molcho и соавт. (1985) разработали метод спектрофотометрического определения концентрации мекония в водах, используя принцип определения билирубина при гемолитической болезни плода и новорожденного (Liley, 1963). Меконий определяется в спектре 410 нм (405 - 415 нм) и может колебаться в доверительных интервалах от 370 до 525 нм. Weitzner и соавт. (1990) также разработали объективный метод определения содержания мекония в водах, ибо количество мекония обычно определяется субъективно, визуально и подразделяется на два вида: незначительная примесь и значительная примесь мекония в водах. Авторы разработали простой, быстрый и недорогой метод определения мекония в водах («Meconium crit») и его концентрация в водах. Методика заключалась в следующем: брали 15 г свежего неонатального мекония (не более 3 ч давности) и помещали в светлые околоплодные воды и наблюдали в течение 15 мин. Затем разводили 15 г мекония на 100 мл амниотической жидкости и далее разводили в концентрации 10 г, 7,5г, 5 г, 3 г и 1,5 г на 100 мл амниотической жидкости. Далее 1 мл каждого образца разводили добавочно чистой водой 0,5 мл, 1 мл, 2 мл, 4 мл и 9 мл, 10 мл смеси меконий и вод помещали в стандартную тубу для определения гематокрита, центрифугировали и затем определяли количество мекония как определяют гематокрит. Эти методики важны, так как развитие аспирационного синдрома (около 2%) может приводить к неонатальной смертности более чем у 40% новорожденных (Falciglia, 1988). При наличии так называемого «толстого» мекония частота осложнений у новорожденных повышается. Поэтому ряд авторов проводят при наличии «толстого» мекония амнионинфузию (Wenstrom, Parsons, 1989). В противоположность методики Molcho и соавт. (1985), где требуется очень сильно разведение мекония ниже клинически значимого (1 г.) 100 мл была максимальной концентрацией), метод Weitzner и соавт. (1990) обычно использует те концентрации мекония, которые наблюдаются в клинической практике и требуется наличие только центрифуги в родильном зале. Ядерный магнитный резонанс также используется для определения мекония в амниотической жидкости, но это требует наличие этого аппарата (Вепе, 1980; Borcard, Hiltbrand, Magnin et al., 1982). Bena-cerraf, Gatter, Ginsburgh (1984) в двух наблюдениях определили эхографией наличие «толстого» мекония в околоплодных водах. Ohi, Kobayashi, Sugimura, Terao (1992) разработали новый метод диагностики определения мекония в околоплодных водах моноклональными антителами с определением компо-
нента мекония - гликопротеина типа муцина. Horiuchi и соавт. (1991) также изолировали и определили корпорфирин цинка - как главный флуоресцентный компонент мекония.
В работе Davey Becker, Davis (1993) описаны новые данные синдрома аспирации меконием: физиологические и воспалительные изменения на модели новорожденных поросят. Показано, что аспирационный синдром меконием вызывает острое снижение газообмена и динамической пластичности легких, которые возвращаются к исходному уровню через 48 ч. Эндогенная сур-фактантная функция также значительно заторможена меконием. Все изменения легочной травмы были значительно выше в группе животных с наличием мекония в водах. По мнению Kariniemi, Harrela (1990) наличие мекония в водах больше связано с плацентарной недостаточностью по сравнению с пупочной недостаточностью кровотока. Исходя из этих данных амнионинфузия должна проводиться как можно раньше в родах, ибо способствует одновременно улучшению состояния плода и профилактике дистресса плода (Wu Bai-tao, Sun Li-jun, Tang Lo-yun, 1991).
Следует подчеркнуть, что по мнению Parsons (1989) синдром аспирации мекония остается постоянным в пределах 6,8 - - 7%- Другие авторы определяют его частоту около 2%, несмотря на активное отсасывание мекония из верхних дыхательных путей. В то же время в работе Carson и соавт. (1976), где не проводилось отсасывания слизи частота аспирационного синдрома оставалась низкой. Поэтому Goodlin (1989) считает, что более эффективная методика лечения аспирационного синдрома заключается, особенно у плодов с повышенной двигательной активностью при наличии мекония в водах - есть индукция апноэ у плода наркотиками, так как в более ранней работе Goodlin (1984) было установлено, что аспирационный синдром не проявляется у новорожденных, матери которых получали седативные и наркотические средства. Однако этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении, ибо синдром- аспирации мекония и до настоящего времени остается высоким-до 7% (Hofmeyr, 1992).
Нами (Моисеев В. Н., Петраш В. В., Абрамченко В. В., 1989) разработана следующая методика интраамниальной перфузии вод с микрофильтрацией. Производится катетеризация полости амниона двухпросветным катетером, после чего начинали перфузию собственными околоплодными водами через внешнюю систему, содержащую микрофильтры с диаметром отверстий 4 мкм, со скоростью 10 - 50 мл/мин вплоть до рождения ребенка. К предлежащей части плода подводилась герметизирующая манжета, позволявшая проводить длительную перфузию без значительных потерь околоплодных вод.
В 29 наблюдениях при возникновении выраженной примеси меконня в околоплодных водах в первом периоде родов их пол-
ная очистка происходила через 60 - 80 мин от начала перфузии при отсутствии повторного поступления мекония. У 14 рожениц (49) было выявлено повторное поступление мекония. В этих наблюдениях в течение 60 - 80 мин происходило полное очищение перфузионной системы. Параллельно с микрофильтрацией вод, учитывая, что наличие мекония может служить признаком возможной начавшейся асфиксии плода, проводился периодический контроль состояния плода с помощью пробы Залинга. Действительно, у 24 рожениц были выявлены признаки гипоксии плода по данным рН, рО 2 и рСО 2 крови плода. В этих случаях использовался один из методов лечения гипоксии плода с применением антигипоксантов, антиоксидантов и других средств. Продолжение перфузии осуществлялось в случаях достаточной эффективности противогипоксической терапии.
У 22 рожениц (76%) при удовлетворительном состоянии плода в родах метод интраамниальной перфузии осуществлялся с момента обнаружения мекония и до рождения ребенка, при этом средняя продолжительность перфузии составила 167 мин.
Состояние новорожденных по шкале Апгар в 18 случаях (82%) соответствовало 8-10 баллам, в 4 наблюдениях (18%) - 6 - 7 баллам. Случаев перинатальной смертности не было. Синдром респираторных нарушений, а также нарушения внешнего дыхания детей при их комплексном обследовании в ближайшие 10 суток не были выявлены.
Учитывая высокую частоту возникновения респираторных нарушений у новорожденных при наличии мекония в околоплодных водах, метод интраамниальной перфузии околоплодных вод с их микрофильтрацией может стать эффективным профилактическим методом при обнаружении примеси мекония в водах в первом периоде родов и при достаточной терапии гипоксических состояний плода, часто встречающихся в этих случаях.
Лечение аспирационного синдрома у новорожденных
Ю. Виктор В. X. (1989), Holtzman и соавт. (1989) полагают, что аспирацию мекония почти всегда можно предотвратить, если проводить соответствующий контроль в антенатальном периоде, способствовать ускорению течения родов, сразу же очистить трахею у новорожденного. С. М. Мухамадиева, В. В. Аб-рамченко (1986) провели изучение клинико-патологоанатоми-ческих особенностей при синдроме аспирации мекония на основании анализа 14 родов с наличием мекония в водах, где синдром аспирации мекония явился причиной неонатальной смертности. В изучаемой группе все роженицы были первородящими. Интранатально погибли 6 (42,8%) плодов, во всех этих случаях роды были закончены наложением полостных акушерских щипцов и вакуум-экстрактора. Остальные новорож-
денные при рождении имели оценку по шкале Апгар 5 и ниже баллов. Сразу после рождения у всех детей производилось от-еасывание слизи из верхних дыхательных путей, применялась ИВЛ, в вену пуповины вводились растворы соды, глюкозы, этимизола, сеанс гипербарической оксигенации.
Несмотря на проводимые реанимационные мероприятия
7 (50%) детей погибли в первые сутки после родов от массивной аспирации мекония, остальные - на 2 - 4 сутки от тяжелой аспирационной пневмонии. Диагноз аспирации мекония был подтвержден при аутопсии. Характерной патологоанатомичео кой картиной было заполнение просвета бронхов большим количеством слизи, элементами околоплодных вод, мекония. Альвеолы во всех случаях были расширены, в просвете их определялось большое количество околоплодных вод, частиц мекония.
8 трех случаях имелся разрыв стенки альвеол, под плеврой обнаружены обширные кровоизлияния.
Когда меконий густой, в виде глыбок, следует попытаться очистить от него нос и ротоглотку еще до того, как грудная клетка выйдет из родового канала. Сразу же после рождения, если меконий густой или показатель по шкале Апгар ниже 6, нужно предпринять эндотрахеальную интубацию, чтобы отсосать содержимое трахеи до начала искусственного дыхания. Если указанные мероприятия не проводятся непосредственно после рождения, частота аспирационного синдрома и летальность возрастают. (Ting, Brady, 1975). Такая процедура показана даже в тех случаях, когда мекония в ротоглотке нет (как показано, у 17% новорожденных, имеющих меконий в трахее, последний в ротоглотке не обнаруживался) (Gregori etal., 1974). Отсасывание содержимого из трахеи прн повторной интубации или через катетер следует повторять до полного очищения трахеи. Дополнительная процедура в родильном зале - удаление заглоченного мекония из желудка - предупреждает повторную аспирацию.
Новорожденного следует поместить в блок интенсивного наблюдения. Важен непрерывный мониторинг частоты пульса и дыхания. Чтобы подтвердить диагноз и исключить пневмоторакс, проводят рентгенологическое исследование; его повторяют, если клиническая картина ухудшается. Всякому новорожденному, которому необходима 30% воздушно-кислородная смесь для сохранения розового цвета кожи, целесообразно катетеризовать какую-либо артерию, чтобы постоянно следить за составом газов крови.
Рекомендуются антибиотики широкого спектра действия, поскольку причиной гипоксии плода и выделения мекония в воды может быть бактериальный сепсис. В ряде случаев пневмонию нельзя отличить от синдрома аспирации мекония, и даже если меконий стерилен, он способствует росту бактерий. Доказательств положительного действия стероидов при данном синд-
роме нет. Для удаления из легких остатков мекония можно использовать физиотерапию и постуральный дренаж.
Приблизительно у 50% новорожденных с аспирацией мекония развивается дыхательная недостаточность. Искусственная вентиляция показана при РаО 2 ниже 80 мм рт. ст. на 100% кислороде, РаСо 2 свыше 60 мм рт. ст. или апноэ. Рекомендуемые параметры искусственной вентиляции: частота дыханий 30 - 60 мин; давление на вдохе 25 - 30 см вод. ст.; положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) 0 - 2 см вод. ст.; соотношение между вдохом и выдохом от 1:2 до 1:4.
При высоком риске гипоксической легочной вазоконстрикции и малой вероятности ретинопатии у зрелого новорожденного РаО 2 следует поддерживать на верхнем пределе, т. е. 80 - 100 мм рт. ст. Для снижения РаО 2 учащение дыхания предпочтительнее увеличения дыхательного объема путем создания высокого пикового давления.
Высокий уровень повышенного давления в конце выхода (ПДКВ) увеличивает риск снижения венозного возврата к сердцу и, следовательно, сердечного выброса, уменьшения растяжимости легких (что может привести к ги-перкапнии) и образования воздушных ловушек», (ведущего к разрыву альвеол). Однако, если РаО 2 остается ниже 60 мм рт. ст. несмотря на искусственную вентиляцию легких чистым кислородом, можно попытаться улучшить оксигенацию крови, повысив ПДКВ до 6 см вод. ст. Этот прием следует проводить под тщательным контролем из-за возможных осложнений. ПДКВ следует снизить, если появляются системная гипотензия, гиперкапния или утечка воздуха из легких. Оксигенация улучшается, если сочетать" искусственную вентиляцию с мышечной релаксацией. Данный метод особенно рекомендуется, если при рентгенологическом исследовании выявляется интерстициальная эмфизема легких, ребенок «не синхронен» с аппаратом и требуется повысить ПДКВ. Ухудшение в процессе такого лечения возможно вследствие развития пневмоторакса или (возможно вследствие) закупорки эндотрахеальной трубки меконием. Наиболее вероятной причиной стойкой или нарастающей ги-поксемии можно считать персистирующую легочную гипертен-зию (Ю. Виктор В. X., 1989).
В заключение необходимо отметить, что по литературным и нашим данным летальность при синдроме аспирации мекония составляет 24 - 28%; в тех случаях, когда требовалась искусственная вентиляция легких, летальность достигла 36 - 53%.
Если же сразу после рождения, до первого вдоха, очищалась носоглотка или отсасывалось содержимое трахеи не зарегистрировано ни одного летального исхода.
Окончательный прогноз зависит не столько от развившегося
заболевания легких, сколько от перинатальной асфиксии. Каких-либо специфических хронических нарушений функций легких не описано.
Синонимы
Неонатальная аспирация мекония.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
САМ - тяжёлое расстройство дыхания у новорождённых детей, вызванное попаданием мекония в нижние дыхательные пути.
КОД ПО МКБ-Р24.0 Неонатальная аспирация мекония.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
До 37 нед гестации риск появления мекония в околоплодных водах составляет менее 2%, при доношенной беременности - от 5 до 10%; при переношенной беременности (гестационный возраст более 42 нед) риск увеличивается до 44%.
ПРОФИЛАКТИКА
Антенатальная профилактика САМ заключается в своевременной диагностике и лечении внутриутробной гипоксии плода, предупреждении перенашивания беременности, оптимизации техники родоразрешения. С целью профилактики аспирации и развития тяжёлых осложнений при антенатальном выявлении мекония в околоплодных водах в некоторых акушерских стационарах используется метод амниоинфузии. Постнатальная профилактика САМ заключается в оптимизации методов первичной реанимации в родильном зале.
ЭТИОЛОГИЯ
Внутриутробная гипоксия плода и действие других неблагоприятных факторов могут вызвать усиление перистальтики кишечника, расслабление наружного анального сфинктера, отхождение мекония и попадание его в околоплодную жидкость.
ПАТОГЕНЕЗ
В результате преждевременных глубоких «вздохов» мекониальные околоплодные воды попадают в дыхательные пути. Внутриутробная и интранатальная аспирация мекония характеризуется четырьмя основными эффектами - обструкцией дыхательных путей, снижением активности сурфактанта, спазмом лёгочных сосудов и бронхопневмонией, развивающейся в первые 48 ч жизни.
Частичная закупорка мелких дыхательных путей приводит к образованию «воздушных ловушек». Клапанный механизм обструкции обусловливает перерастяжение альвеол, образование «воздушных ловушек» и эмфиземы. На фоне усиленного дыхания и неравномерной вентиляции может произойти разрыв альвеол и утечка воздуха из лёгких. При полной обструкции происходит коллабирование участков лёгкого с образованием субсегментарных ателектазов.
Неравномерная вентиляция, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза. Развивается выраженный спазм лёгочных сосудов, что вызывает вторичную лёгочную гипертензию, усиливается шунтирование крови через ОАП и овальное окно. Величина венозной примеси может достигать 7080%.
Из-за присутствия в меконии солей желчных кислот и активных протеолити-ческих ферментов происходит химическое повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия, что создает предпосылки для развития бактериальной флоры и прогрессирования трахеобронхита и пневмонии.
ДИАГНОСТИКА
Развитию заболевания способствует перенашивание беременности в анамнезе, длительная медикаментозная родостимуляция (>3 ч), наличие большого количества мекония в амниотических водах, оценка по шкале Апгар
Физикальное исследование
Раннее (в течение 2 ч) появление симптомов дыхательной недостаточности: тахипноэ, раздувание крыльев носа, втяжения уступчивых мест грудной клетки, цианоз. Увеличение передне-заднего размера грудной клетки.
При перкуссии выявляют участки притупления, чередующиеся с коробочным звуком. Выслушивается ослабленное или жёсткое дыхание с большим количеством проводных и крепитирующих хрипов. Удлинённый выдох. Тоны сердца приглушены, можно выслушать систолический шум. Из-за нарушения периферического кровотока кожные покровы приобретают мраморный цвет, могут появиться отёки.
Лабораторные исследования
При анализе КОС и газов крови обычно выявляют резко выраженную гипоксе-мию и смешанный ацидоз.
Инструментальные исследования
Для рентгенологической картины лёгких характерно наличие инфильтрации корней с веерообразными областями ателектазов и эмфизематозными участками. Нередко можно обнаружить уплощение купола диафрагмы и расширение тени средостения. Плевральный выпот отмечается примерно у 30% новорождённых с САМ.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с РДС, персистирующей лёгочной гипертензией, вызванной тяжёлой асфиксией и сепсисом, при состоянии средней тяжести - с преходящим тахипноэ новорождённых.
Немедикаментозное лечение
В родильном зале при интенсивном окрашивании околоплодных вод меконием как при нормальных, так и при оперативных родах сразу после рождения головки, до рождения плечиков, производят аспирацию содержимого из носа и ротоглотки. Для этого используют катетер с внутренним диаметром не менее 3 мм; разряжение при аспирации - 100 мм рт.ст.
После родов оценивают активность ребёнка. Если новорождённый не имеет признаков депрессии (хороший мышечный тонус, глубокое дыхание, ЧСС >100/мин), то интубацию трахеи и санацию трахеобронхиального дерева не проводят, а сразу переходят к первичному туалету новорождённых.
Ребёнка в состоянии депрессии интубируют, до начала вентиляции подключают эндотрахеальную трубку к аспиратору, создающему разряжение 100 мм рт.ст., и удаляют меконий, медленно выводя трубку из трахеи.
В ПИТН проводят оксигенотерапию. Это главное направление при лечении новорождённых с САМ, поскольку гипоксемия ведет к развитию лёгочной гипертензии. Потенциальная токсичность кислорода при лечении таких больных не должна рассматриваться.
Цель оксигенотерапии: поддержание ра02 в пределах 60-90 мм рт.ст. (s 02 - 94-98%).
Умеренную гипоксемию можно корригировать ингаляцией увлажненного кислорода через кислородную палатку. Эффект от применения СРАР у новорождённых с САМ непредсказуем и поэтому его не рекомендуют для рутинного использования. Показания к ИВЛ:
Рефрактерная гипоксемия - ра02 0,9;
Респираторный ацидоз - раС02 >60, рН
Стартовые параметры: f - 40-60 в мин, PIP - 25-30 см вод.ст., Ti - 0,3-0,35 с, PEEP +4-5 см вод.ст., fp2 - 0,8-1,0.
Цель ИВЛ: в первые 24-48 ч - контролируемая ИВЛ с поддержанием умеренной гипокапнии (раС02 - 30-35 мм рт.ст.) и хорошей оксигенации (ра02 - 60-90 мм рт.ст.). Следует помнить, что выраженная гипокапния (раС02
С 3-4-х суток при улучшении состояния ребёнка переводят на вспомогательные режимы вентиляции. При возникновении пневмоторакса предпочтительнее проведение высокочастотной осцилляторной ИВЛ.
Медикаментозное лечение
Для уменьшения потребления кислорода и исключения работы дыхания в отделении интенсивной терапии обеспечивают глубокую седацию и миорелаксацию (промедол: доза насыщения - 0,5 мг/кг, поддерживающая - 20-80 мкг/(кгхч); фентанил: доза насыщения 5-8 мкг/кг, поддерживающая доза - 1-5 мкг/(кгхч); панкурония бромид - 0,1 мг/кг).
Учитывая высокую вероятность развития пневмонии, детям с клиническими признаками САМ назначают антибиотики широкого спектра действия. В дальнейшем антибактериальная терапия меняется в соответствии с данными бактериологического исследования и характером течения трахеобронхита и пневмонии.
Достоверные данные об эффективности заместительной сурфактантной терапии у новорождённых с САМ отсутствуют.
Хирургическое лечение
Не применяют.
Дальнейшее ведение
После оказания помощи в родильном зале дальнейшие медицинские мероприятия проводят в соответствии с действующим протоколом первичных и реанимационных мероприятий.
Примерно, у 20% детей с САМ развивается персистирующая лёгочная гипертен-зия, у 15-33% - синдром утечки воздуха.
Прогноз жизни и здоровья ребёнка во многом зависит от тяжести состояния при рождении, качества первичных реанимационных мероприятий и уровня интенсивной терапии в первые 48 ч жизни. По разным источникам летальность при САМ составляет от 4 до 19%. Поскольку практически все дети, аспирировавшие меконий, переносят тяжёлую перинатальную гипоксию, высока вероятность неврологических нарушений.
Частота синдрома аспирации мекония (САМ) - примерно 1% всех новорожденных, родившихся через естественные родовые пути, хотя частота обнаружения мекония в околоплодных водах колеблется, по данным разных авторов, от 5 до 15%. Меконий в околоплодных водах при недоношенной беременности обнаруживается реже - в 2-4% случаев. Считается, что примерно у половины детей, ее-
ли при родах амниотическая жидкость была окрашена меконием, первородный кал имеется и в трахее (у части при отсутствии во рту), но лишь у 1/3 из них, даже если применены адекватные меры (тщательное отсасывание мекония из трахеи сразу после рождения), развиваются респираторные нарушения. Обычно они отмечаются в случае обнаружения в околоплодных водах фрагментов - скоплений мекония (околоплодные воды в виде горохового супа).
Этиология. САМ чаще наблюдается у переношенных или доношенных новорожденных, которые подверглись внутриутробной антенатальной и/или интрана-тальной гипоксии и родились в асфиксии, приведшей к спазму сосудов брыжейки, усилению перистальтики кишечника, расслаблению анального сфинктера и пассажу мекония - выходу его в околоплодные воды. Обвитие пуповины вокруг шеи, сдавливание ее стимулирует вагусную реакцию и пассаж мекония даже при отсутствии асфиксии.
Патогенез. Аспирированный меконий (это может произойти внутриутробно до родов) вызывает воспалительную реакцию в трахее, бронхах, легочной паренхиме (максимум ее наблюдается через 36-48 ч) - химический пневмонит (за счет содержащихся в нем липидов, протеолитических ферментов, повышенной его осмоляр-ности), а также ателектазы как из-за закупорки бронхов, так и из-за инактивации сурфактанта с последующим спадением альвеол на выдохе. Помимо воспаления и ателектазов, в легких при аспирации мекония возникает отек, нередко пневмоторакс и другие виды утечки воздуха (в 10-20% случаев при массивной аспирации) (схема 12.2).
Клиническая картина. Дети с САМ, к а к правило, рождаются в а с ф и к с и и, с н и з -кими оценками по шкале Апгар. У переношенных детей часто имеется прокрашивание меконием ногтей, кожи, пуповины. Возможны два варианта клинического течения САМ:
Первый вариант. С рождения имеется тяжелая , приступы вторичной асфиксии, одышки, притупления легочного тона, повышение ригидности грудной клетки, обильные разнокалиберные влажные хрипы в легких.
Второй вариант. После рождения имеется светлый промежуток, после которого развивается клиника СДР II типа (одышка, эмфизема). Утяжеление состояния при этом варианте течения САМ объясняют постепенным продвижением мелких частиц мекония по направлению к периферическим отделам дыхательных путей.
Клиническое течение САМ по высоте поражения легких, как правило, тяжелое, с выраженными явлениями дыхательной недостаточности, вовлечением вспомогательной мускулатуры в акт дыхания, обилием хрипов в легких. Практически у всех детей развивается персистирующая легочная гипертензия, у большинства - инфекционные поражения легких - трахеобронхиты, у многих - утечка воздуха (пневмоторакс и др.). САМ - фактор риска развития СДР взрослого типа, хронических бронхолегочных заболеваний.
Диагноз. Важную роль в диагностике САМ играют анамнестические и клинические данные. На рентгенограмме легких отмечают сочетание участков апневма-тоза (крупные, неправильной формы затемнения), отходящих от корней легких, с вкраплениями эмфизематозных областей. Легкие вначале выглядят эмфизематозными, диафрагма уплощена, переднезадний размер грудной клетки увеличен. Для обильной аспирации характерны рентгеновский симптом снежной бури и кардиомегалия, развивающийся в первые сутки пневмоторакс.
Лечение. Основа лечения - раннее отсасывание мекония из дыхательных путей и лаваж последних изотоническим раствором натрия хлорида при обнаружении ме-кония в виде горохового супа в околоплодных водах. Уже при рождении головы (появлении в родовых путях) необходимо отсасывать содержимое полости рта. Сразу после рождения ребенок должен быть отделен от матери, вытерт, помещен под лучистый источник тепла и интубирован. Оптимально удалить меконий из трахеи еще до ВВЛ и ИВЛ. Тактику оказания первичной помощи в родильной комнате - см. гл. VII.
Если меконий в трахее есть, то после его отсасывания проводят ИВЛ (при помощи маски или аппарата) в течение 1 - 2 мин и затем проводят лаваж - инстили-руют в трахею 1 - 2 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида и вновь отсасывают. Далее на 1-3-й минуте вновь осуществляют ИВЛ и далее процедуру повторяют до получения светлых вод. Затем отсасывание надо повторять по показаниям каждые 30 минут первые 2 часа с использованием постурального дренажа, массажа спины. Пока меконий не удален из трахеи, не желательно использовать ИВЛ или ВВЛ с положительным давлением на выдохе. В родовой комнате надо удалить и содержимое желудка, ибо это предотвращает аспирацию после рвоты и срыгиваний.
Терапия экзогенным сурфактантом - общепризнанный эффективный метод помощи детям с САМ и тяжелой дыхательной недостаточностью. Используют двойную дозу сурфактанта и через 5-6 вентиляционных дыханий отсасывают содержимое дыхательных путей.
Всем детям необходима кислородотерапия, но вид и интенсивность ее зависят от клинической картины, результатов мониторирования основных параметров жизнедеятельности; особенно желательно кислородное насыщение крови (по крайней мере при помощи чрескутанной оксигемометрии). Тактика ИВЛ и ВВЛ при осложненном течении САМ - см. гл. X X V .
Как правило, детям назначают и антибиотики (обычно первого рада - ампициллин с гестамицином), так как вероятность инфекционной пневмонии очень высока. Через 3 дня по результатам клинического анализа и посева крови решают вопрос о целесообразности дальнейшей антибиотикотерапии. Нередко детям с САМ требуется достаточно продолжительная ИВЛ, поэтому у них высока вероятность развития вентиляторассоциированной пневмонии (ВАЛ), которую, как правило, вызывают клебсиеллы, энтеробактеры, синегнойная палочка, серрации и другие грамотрицательные микробы, а потому через 3-5 дней вентиляции в качестве основных антибиотиков начинают использовать цефалоспорины III поколения.
Нередкими патологическими состояниями в первые сутки жизни у таких детей являются легочная гипертензия, гиповолемия, патологический ацидоз, гипогликемия. Необходимы мониторинг гликемии, КОС крови, ЭКГ, артериального кровяного давления, основных электролитов. Как правило, в первые сутки детей не кормят (но это определяется состоянием ребенка), а проводят инфузионную терапию.
Прогноз. Летальность при САМ в случае несвоевременного удаления из дыхательных путей первородного кала достигает 10% за счет осложнений - утечки воздуха, инфекции, в том числе сепсиса. При благоприятном течении, даже в случае массивного САМ, рентгенограмма нормализуется к 1-2-й неделе, но повышенная пневматизация легких, участки фиброза, пневматоцеле могут наблюдаться несколько месяцев.
– состояние острой дыхательной недостаточности вследствие внутриутробного попадания в легкие ребенка мекониальных масс с закупоркой просвета бронхов. Характерен синюшный оттенок кожи с рождения, тяжелое шумное дыхание с западением уступчивых мест груди. Состояние расценивается как тяжелое. Синдром аспирации мекония диагностируется на основании внешних признаков дыхательной недостаточности, физикального осмотра и рентгенографической картины. Лечение комплексное, направлено на механическое очищение бронхиального дерева, усиленную оксигенацию и борьбу с инфекционными осложнениями.
Синдром аспирации мекония – поражение легких новорожденного с высокой вероятностью летального исхода. Смертность достигает 10%, связана с массивной аспирацией мекониальных масс и развитием септического состояния. Частицы первородного кала определяются в амниотической жидкости у 5-20% рожениц, однако заболевание возникает не всегда. Синдром аспирации мекония встречается с частотой около 2-4%. Обычно развивается у доношенных и переношенных детей, у недоношенных встречается реже в связи с особенностями нервной системы, практически исключающими пассаж мекония в околоплодные воды. Является одной из важнейших проблем современной педиатрии в связи с многофакторностью развития и трудностями терапии. В частности, нередко необходимо длительное нахождение ребенка на ИВЛ, что может служить дополнительной причиной развития резистентных к лечению пневмоний.
Хотя этиология состояния продолжает изучаться, большинство исследователей склоняются к гипоксической природе синдрома аспирации мекония. Недостаток кислорода, который возник внутриутробно или в процессе родов, рефлекторно повышает тонус парасимпатической нервной системы. Одновременно происходит централизация кровоснабжения, то есть перераспределение крови с преимущественной циркуляцией в жизненно важных органах (сердце, легкие, мозг) в ущерб всем остальным органам и системам, в том числе кишечнику. Эти два фактора в сумме приводят к гипоксии сосудов брыжейки и рефлекторному расслаблению гладкой мускулатуры кишечника. Как следствие, происходит пассаж первородного кала в околоплодные воды с дальнейшим попаданием в легкие.
Существует большое количество возможных причин гипоксии. Чаще всего дефицит поступления кислорода связан с патологией плаценты, поскольку именно плацентарный кровоток является источником кислорода во внутриутробном периоде развития. Как правило, речь идет о хронической фетоплацентарной недостаточности, обусловленной соматическими заболеваниями матери (в частности, сахарным диабетом и артериальной гипертензией), патологией сосудов плаценты и т. д. Второй вариант – это патологии пуповины или механическое сдавление дыхательных путей (обвитие), что также запускает описанные выше механизмы, приводящие к появлению мекония в околоплодных водах. Определенную роль играет большой вес плода и малое количество амниотической жидкости.
Синдром аспирации мекония может развиваться с первых минут жизни или спустя несколько часов и даже дней после периода мнимого благополучия. Во многом это зависит от того, как долго малыш испытывал гипоксию, находясь в утробе матери. При раннем появлении симптомов ребенок начинает испытывать трудности с дыханием сразу после рождения. Малыш тяжело и шумно дышит, заметно западение надключичных ямок, межреберных промежутков и других уступчивых мест грудной клетки. Внешне ребенок цианотичный, беспокойный, в тяжелых случаях нервная система, наоборот, угнетена, и пациент выглядит заторможенным. При отсроченном начале синдрома аспирации мекония наблюдаются те же симптомы, но время их возникновения приходится на более поздний период.
Первичная диагностика возможна еще в процессе планового обследования во время беременности. Кардиотокография плода отчетливо показывает затруднение дыхания малыша, в подобных случаях необходимо дальнейшее обследование и поиск причин гипоксии, в частности – анализ амниотической жидкости для выявления в ней частиц мекония. Возможно решение вопроса о досрочном родоразрешении. В процессе интранатальной диагностики синдрома аспирации мекония обращает на себя внимание зеленоватый цвет околоплодных вод, иногда частицы мекония удается визуализировать. Также часто наблюдается зеленоватый цвет ногтей, кожи и пуповины малыша, что, как правило, свидетельствует в пользу длительной внутриутробной гипоксии и тяжелого течения синдрома аспирации мекония.
Аускультативно педиатр прослушивает разнокалиберные хрипы, при перкуссии легких участки приглушения чередуются с участками с коробочным звуком. Данные физикального осмотра подтверждаются рентгенографически. На снимке определяются участки ателектаза (спадания альвеол) и эмфиземы (патологического расширения дистальных отделов легких). Такая картина является следствием механической закупорки частицами мекония просвета мелких бронхов, а также вторичного воспалительного процесса, обусловленного токсичностью мекониальных масс. В тяжелых случаях на рентгенограмме обнаруживается так называемая «снежная буря», когда почти вся поверхность альвеол спадается, и остается множество эмфизематозно расширенных участков, неспособных обеспечить циркуляцию воздуха.
Если синдром аспирации мекония диагностируется еще до родов, то уже в процессе родоразрешения, когда рождается головка, необходимо произвести отсасывание специальным катетером Де Ли. Одна только эта манипуляция, выполненная как можно раньше, позволяет частично освободить верхние дыхательные пути и значительно улучшить оксигенацию. После рождения пациентам с синдромом аспирации мекония проводится лаваж (введение физиологического раствора в трахею с последующим отсасыванием до чистого отделяемого). При наличии выраженной дыхательной недостаточности показано подключение новорожденного к системе ИВЛ.
Важно учитывать, что к моменту подключения ИВЛ легкие должны быть очищены, поскольку в противном случае возможно продвижение оставшихся частиц мекония в дистальные отделы с последующим усугублением дыхательной недостаточности. С целью более быстрого расправления участков ателектаза назначается сурфактант, иногда – оксид азота. Обязательно применение антибиотиков, поскольку частым осложнением синдрома аспирации мекония является аспирационная пневмония. В наиболее тяжелых случаях выполняется экстракорпоральная мембранная оксигенация. Все манипуляции проводятся в отделении реанимации.
Основным фактором, провоцирующим развитие синдрома аспирации мекония, является внутриутробная гипоксия, поэтому все профилактические мероприятия проводятся в период беременности. Необходима своевременная диагностика и лечение фетоплацентарной недостаточности и соматических заболеваний матери. Стоит избегать перенашивания, которое также повышает риск синдрома аспирации мекония. Прогноз заболевания неблагоприятный. Летальность составляет 10%, выжившие дети в дальнейшем часто имеют хронические легочные патологии. Возможно отставание в развитии вследствие длительной гипоксии.