Ендокринната система на кучето. Метаболитни заболявания и ендокринологични синдроми при кучета. ОКН, които отделят излишни полови стероиди

Ендокринната система на кучетата, подобно на другите животни, е много сложен механизъм, чиято работа зависи от много фактори. Следователно, дори незначителни физиологични промениможе да доведе до хормонален дисбаланс. Като правило, всякакви промени в ендокринната система почти винаги се усещат, по-специално това се отразява на поведението и външния вид на домашния любимец. Освен това хормоналният дисбаланс може да доведе до промени в храносмилателната, нервната и сърдечно-съдовата система.

Симптоми на хормонални нарушения

Както знаете, хормоналните нарушения са често срещани сред зрелите домашни любимци: нераждалите и нестерилизираните кучета са особено податливи. Но, както вече казахме, зависи от много фактори.

По отношение на симптомите, които показват промени в нивата на хормоните, тогава до голяма степен зависи от породата на животното. Например, ако това е бойна порода, тогава на първо място промените ще бъдат отразени в поведението и емоциите на домашния любимец. Ако говорим за дългокосместа порода, тогава смущенията в ендокринната система ще бъдат забележими преди всичко по външния вид на козината.

Преди да подчертаете основните прояви на хормонални нарушения, е необходимо да подчертаете най-често срещаните заболявания: хипотиреоидизъм, захарен диабет, синдром на поликистозни яйчници, пиометра и синдром на Кушинг. Както можете да видите, кучетата са податливи на същите заболявания като хората. Интересен факт е, че хипотиреоидизмът е много по-разпространен от хипертиреоидизма не само сред животните, но и сред хората. Въз основа на това може да се разграничи следните симптомикоето може да показва хормонален дисбаланс:

• Апатия, постоянна умора и обща слабост на домашния любимец, необичайни за неговата порода.
• Загуба на коса или влошаване на нейното качество.
• Неразумна агресия и повишена възбудимост.
• Непоносимост към студ, което обикновено не е характерно за кучетата.
• Разширяване на вулвата.
• Кратък период от време между топлината, хипертоничност на гениталиите.
• Кърваво влагалищно течение, без признаци на бременност.
• Бързо натрупване на мастна маса или затлъстяване.
• Постоянна жажда за вода.
• Мускулна слабост.
• Намален имунитет, податливост към настинки и вируси.

Ако има поне един симптом при вашия домашен любимец, тогава трябва не забравяйте да се консултирате с ветеринарен лекар. В такива случаи животното трябва да бъде диагностицирано и последващо лечение. Домашните любимци често се подлагат на операция. Заслужава да се отбележи, че изброените Клинични признаците не могат всички да съществуват едновременно.

Причини за хормонални нарушения

Основните фактори, които "изненадват" тялото на животното, включват:

• Използването на контрацептиви срещу еструс.
• Лошо хранене.
• стрес.
• Липса на йод в организма.
• Наличието на заболявания, които допринасят за хормонални промени.
• Тумор на хипофизата.

Интересен факт! Телата на кучетата, повече от другите животни, произвеждат окситоцин, така нареченият хормон на любовта. Той е този, който кара тези животни да бъдат лоялни.

Лечение на заболявания

По правило се лекуват диагностицирани кучешки заболявания, свързани с нарушено производство на хормони само с терапевтични или хирургични средства. С други думи, практически няма народни методи за борба с болестите на домашните любимци. Ако обаче причината е свързана с храносмилателни заболявания, тогава собственикът на кучето трябва да внимава правилното храненевашето животно. Лечение неприятни симптомипряко зависи от заболяването.

Така че, ако вие домашен любимеце диагностициран хипотиреоидизъм, лекарят ще предпише хормонална терапия, използвайки тироксин. При тежки или напреднали форми заболяването се лекува оперативно. Основните прояви на хипотиреоидизъм са: апатия, мускулна слабост, влошаване на качеството на вълната и в някои случаи затлъстяване. Причините не са напълно установени, но хормони щитовидната жлезаможе да бъде причинено от йоден дефицит или силен стресживотно.

Хипертиреоидизмът, за разлика от хипотиреоидизма, е много по-рядко срещан, но ако заболяването възникне, ветеринарните специалисти обикновено съветват да играят и да се разхождат с домашния любимец повече, така че животното да е активно. обикновено, повишено нивохормони на щитовидната жлеза може да се прояви в агресия и повишена възбудимост. Синтезът на тироксин намалява до известна степен при физическа активност.

Болести като синдром на Кушинг или пиометра обикновено се причиняват от наличието на тумор. Пиометрата обикновено е придружена от кърваво вагинално течение и чест еструс на животното. В този случай туморът е вътре или до него репродуктивни органи. Синдромът на Кушинг възниква поради стрес и обикновено води до мускулна слабост или затлъстяване. Ако е идентифициран физиологични причинитези заболявания, лекарят ще предпише хормонална терапия с помощта на синтетични естрогени или прогестини.

Много по-трудно се диагностицира. Факт е, че както при хората, така и при животните това заболяване не се усеща дълго време. Заболяването обаче може да се забележи по качеството на козината или по постоянна жаждадомашен любимец. Заболяването е практически нелечимо: на животното се предписват периодични инсулинови инжекции.

Всъщност списъкът хормонални заболяваниямного широк. Изброените са сред най-често срещаните. Струва си да се има предвид, че много заболявания имат подобни симптоми, но различна патогенеза на развитие. Собствениците на кучета трябва да бъдат изключително внимателни към своите домашни любимци.

04/06/2016, 18:00

Плешивост и дерматози- Това са заболявания на кожата и косата, които не само развалят външния вид, но и много усложняват живота на животното. Алопецията (оплешивяване) води до оплешивяване, а дерматозата дразни кожата. Има много причини, които провокират тези заболявания и една от тях е дисбаланс на половите хормони. Вашият ветеринарен лекар вероятно ще предложи терапия или ще се опита или да намали, или да повиши нивата на хормона ви обратно до нормалното. Как можем да определим, че кучето страда точно поради дисбаланс на половите хормони?

Симптоми:

1. Мека или суха чуплива козина.
2. пърхот.
3. Потъмняване на кожата.
4. Акне по кожата.
5. Ненормален външен вид или форма на кожата на зърната, гърдите, вулвата, препуциума на пениса или клитора, тестисите, яйчниците и простатната жлеза.
6. Вторична бактериална инфекция.
7. Възпаление на външното ухо с обилно отделянесяра.
8. Липсата на естроген и тестостерон може да доведе до уринарна инконтиненция.

Къде първо пада косата?

1. Перинеума (областта между вулвата/скротума и ануса).
2. Стомах.
3. бедрата.
4. Задната част на врата.

Причини:

Като правило, животни, които са увредени хормонален баланс. В зависимост от вида на нарушението в тялото на кучето, специалистът избира лечение.

Една от причините е вторична дисфункция на яйчниците при женските поради:

• ниско ниво на производство на полови хормони в надбъбречната жлеза;
• фалшива бременност;
• метаболитни нарушения;
• хормонален дисбаланс след стерилизация при непокътнати кучки;
• оплешивяване на слабините и потъмняване на кожата при Edel Terriers, Boxers и Английски булдог.

Най-податливи на това заболяване са дакелите и боксьорите.

Първична овариална дисфункция (хиперестрогенизъм при кучки)
Това състояние може да бъде свързано с кисти на яйчниците (особено при английски булдог), тумори на яйчниците (рядко) или предозиране на естрогенни лекарства. По-често тази дисфункция засяга по-възрастните животни.

Повишени нива на естроген при мъжки кучета (хиперестрогенизъм)

Причини:

• излишък на естроген поради тумор на тестисите;
• Крипторхизмът е дисфункция на тестисите поради неспуснати тестиси.

Боксерки, шелти и немски овчарки, ваймарски пойнтер, керн териер, пекинез и коли.

Псевдохермафродитизмът (нарушение на развитието, при което вътрешните гениталии на единия пол се комбинират с външните гениталии на другия пол) се среща при миниатюрните шнауцери. Дерматозата при мъжете се лекува с тестостерон. Патологията е свързана с намаляване на нивото на андрогените. Може да се появи на фона на атрофия и тумори на тестисите.

Диагностика

За да поставите правилна диагноза, вашият ветеринарен лекар ще трябва пълна историяздравето на вашето куче, включително история на симптоми, наранявания и инциденти, предшестващи заболяването. Специалистът трябва внимателно да прегледа вашия домашен любимец: да проведе външен преглед, да направи тестове, включително биохимичен профил, пълен анализтестове за кръв, урина и електролитни панели. Може да се наложи кожна биопсия, за да се покаже наличието на полови хормони в кожата.

Ако е необходимо, вашият ветеринарен лекар ще ви насочи за рентгенови лъчи, ултразвук и дори лапароскопия (проучвателна операция, при която малка камера се вкарва във вътрешността на корема за изследване на органите). Това ще помогне за откриване на аномалии на яйчниците или тестисите или тумор.

За да се провери функцията на надбъбречната жлеза, може да се наложи тест за АКТХ, за да се тества за наличието на хормона адренокортикотропин и тест за надбъбречна дисфункция. Необходими са и хормонални изследвания, за да се проверят нивата на тестостерон.

Лечение

Ако кучето ви страда от хормонален дисбаланс, стерилизацията или кастрацията е една от основните възможности за лечение. Ако вашето куче е на естрогенна терапия и резултатите не са добри за здравето му, вашият ветеринарен лекар трябва да спре терапията. Шампоанът против пърхот и лекарствата за лечение или предотвратяване на бактериални кожни инфекции и сърбеж също ще бъдат полезни.

Ендокринни жлези или ендокринна система

В тялото има три вида жлези: екзокринни и ендокринни и смесени.

Екзокринните жлези имат свои отделителни канали, през които секретът на тези жлези преминава към работния орган. Примери за действието на екзокринните жлези: сълзене при попадане на прахови частици в окото, секреция на панкреатичен сок при навлизане на кисела храна в дванадесетопръстника или повишено образуване на синовиална течност при увреждане на ставата.

Жлезите с вътрешна секреция нямат отделителни канали и отделят своите секрети - хормони - в кръвта, която ги разнася по цялото тяло. Хормоните са специфични химични съединения, които се произвеждат в жлезите с вътрешна секреция.

Смесените жлези са едновременно екзокринни и ендокринни, т.к те произвеждат както хормони, които се пренасят в кръвта, така и секрети, които действат „на място“. Пример може да бъде панкреасът или половите жлези.

Според химическата си природа всички хормони могат да бъдат разделени на четири групи:

аминови производни (тирозин);

Пептиди и протеини (инсулин);

Стероиди (надбъбречни хормони);

Мастна киселина.

Ендокринните жлези включват органи, тъкани и групи от клетки, които отделят хормони в кръвта през стените на капилярите.

Под формата на органи съществуват следните ендокринни жлези: хипофиза, епифиза (епифиза), щитовидна и паращитовидни жлези, надбъбречни жлези. Механизъм на действие и свойства на хормоните

Следните механизми могат да участват в регулирането на хормоналната секреция:

А. Наличие на специфичен метаболит в кръвта. Например, излишъкът от глюкоза в кръвта кара панкреаса да отделя инсулин, което понижава нивата на кръвната захар.

Б. Наличие на друг хормон в кръвта. Например, много хормони, секретирани от предния дял на хипофизната жлеза, стимулират секрецията на хормони от други жлези в тялото.

Б. Стимулация от вегетативната нервна система. Например, когато има тревожност, стрес или опасност, клетките в надбъбречната медула започват да отделят адреналин и норепинефрин.

В първите два случая времето на секреция на хормона и неговото количество се регулира на принципа на обратната връзка. В регулацията на дейността на жлезата участват както положителната, така и отрицателната обратна връзка, но положителната обратна връзка, която увеличава нестабилността на системата, действа като част от общия регулаторен механизъм. Например, освобождаването на лутеинизиращ хормон (LH) под въздействието на естрогените се осъществява на принципа на обратната връзка, но прекомерната му секреция се предотвратява в подходящ момент от прогестерона, освободен под въздействието на LH.

Секрецията на хормони, стимулирана от някой друг хормон, обикновено е под контрола на хипоталамуса и хипофизната жлеза и крайният метаболитен или трофичен ефект може да бъде резултат от секрецията на три различни хормона. Този вид каскаден механизъм е от голямо значение, тъй като благодарение на него ефектът на малки количества от оригиналния хормон в ендокринната верига се засилва многократно.

Хормоните имат специфичност и действат само върху тези целеви клетки, които имат специални рецептори от протеинова или липопротеинова природа, които реагират с този хормон. Клетките, които не са мишени за този хормон, нямат такива рецептори и следователно хормонът не ги засяга.

Много хормони имат специфични места в тяхната молекула, отговорни за прикрепването към рецептора.

Освобождаването на хормони от аденохипофизата се регулира чрез обратна връзка от хормоните на целевите жлези. Това се случва по следния начин: хормонът на хипофизата стимулира съответната периферна жлеза и нивото на нейните хормони в кръвта се повишава; това води до потискане на секрецията на хипоталамичния фактор (либерин) и хипофизния хормон; в резултат на това активността на периферната жлеза намалява и когато концентрацията на нейните хормони в кръвта падне под определено ниво, инхибиторният им ефект върху хипоталамуса и хипофизната жлеза намалява и последните отново увеличават секрецията на хормони.

СВОЙСТВА НА ХОРМОНИТЕ

Хормоните определят интензивността на протеиновия синтез, размера на клетките, способността им да се делят, растежа на целия организъм и отделните му части, формирането на пола и размножаването, различните форми на адаптация и поддържането на хомеостазата; висша нервна дейност. Хормоните влияят на всички тези процеси, като активират ензимите, които извършват тези процеси. Прицелните клетки имат специални рецептори за много хормони. Всеки тип хормонална молекула може да се свърже само със своя рецептор на клетъчната мембрана.

ОБОБЩЕНА ТАБЛИЦА НА ОСНОВНИТЕ ЖЛЕЗИ С ЕНДОКРИННА СЕКРЕТРИНА, ТЕХНИТЕ ФУНКЦИИ И НАЧИНИ ЗА РЕГУЛИРАНЕ НА ДЕЙНОСТТА ИМ

Основните центрове за координация и интеграция на функциите на две регулаторни системи (нервна и ендокринна) са хипоталамусът и хипофизната жлеза. Хипоталамусът играе водеща роля в събирането на информация от други части на мозъка и от собствените си кръвоносни съдове. Тази информация се предава на хипофизната жлеза, която чрез отделяне на специфични хормони пряко или косвено регулира дейността на всички други жлези с вътрешна секреция.

Хипоталамус

Хипоталамусът е разположен в основата на предния мозък точно под таламуса и над хипофизната жлеза. Състои се от няколко дяла - ядра, които са клъстери от невронни тела, чиито аксони завършват на кръвоносните капиляри в средната възвишение и в задния лоб на хипофизната жлеза. Регулирането на много физиологични функции (глад, жажда, сън, производство и отделяне на топлина) се осъществява нервно с помощта на импулси, идващи от хипоталамуса по нервите на автономните системи. В същото време контролът върху ендокринната секреция от хипоталамуса се основава на способността му да записва съдържанието на метаболити и хормони в кръвта. Информацията, постъпваща в хипоталамуса, заедно с информацията от много други части на мозъка, се предава на хипофизната жлеза - или чрез освобождаване на специални хормони в кръвта, или чрез неврони. В последния случай специализираните неврони служат като предаватели - невросекреторни клетки.

Всички нервни окончания са изолирани в синаптичните окончания химически вещества- медиатори, но в невросекреторните клетки тази способност е достигнала особено високо развитие. Веществата, образувани в телата на тези клетки, се опаковат в гранули или везикули и се транспортират по аксона с аксоплазмения ток. Нервните окончания на тези клетки образуват синапси върху капилярите, в които освобождават своя секрет под въздействието на нервни импулси, преминаващи по аксона. В определени области на предния хипоталамус се образуват вазопресин и окситоцин, които след това преминават по аксоните към неврохипофизата. В други области на хипоталамуса се образуват стимуланти (либерини) и инхибитори (статини).

хипофиза

Хипофизната жлеза е малка червено-кафява жлеза. Хипофизната жлеза е разположена в основата на черепа в sela turcica на каротидната кост, анатомично е свързана с хипоталамуса чрез дръжка и се състои от два дяла – преден и заден.

Преден дял на хипофизната жлеза или аденохипофиза. Този участък се образува от насочен нагоре израстък на покрива на първичната устна кухина. Той е свързан с хипоталамуса чрез кръвоносни съдове. Нервните окончания на специализираните нервни клетки на хипоталамуса секретират две групи вещества в тези кръвоносни съдове: либерини и статини. От кръвоносните съдове тези фактори навлизат в предния дял на хипофизната жлеза, стимулират или инхибират освобождаването на един или повече „тропни“ хормони, които се произвеждат и съхраняват тук и действат като специфични регулатори на други хормони. ендокринни жлези. „Тропичните” хормони се освобождават от клетките на аденохипофизата в кръвообращението, разпределят се от кръвта в тялото и действат върху специфични целеви органи.

Адренокортикостероиден хормон (ACTH)- основният стимулатор на надбъбречната кора. Този хормон се освобождава по време на стрес, разпространява се в кръвния поток и достига до целевите клетки на надбъбречната кора; в кръвта се освобождават адреналин и норепинефрин, които имат симпатичен ефект върху тялото.

Лутеинизиращ хормон (LH)е основният регулатор на биосинтезата на половите хормони в мъжките и женските полови жлези, както и стимулатор на растежа и узряването на фоликулите, овулацията, образуването и функционирането на жълтото тяло в яйчниците.

Фоликулостимулиращ хормон (FSH)повишава чувствителността на фоликулите към действието на LH, а също така стимулира сперматогенезата.

Тиреоид-стимулиращ хормон (TSH) -основният регулатор на биосинтезата и секрецията на тиреоидни хормони.

Соматотропен хормон или растежен хормон (GH)- най-важният регулатор на растежа на тялото и синтеза на протеини в клетките; също участва в образуването на глюкоза и разграждането на мазнините; Част хормонални ефектимедииран чрез повишена чернодробна секреция на соматомедин (растежен фактор).

В допълнение към тропните хормони, предният лоб на хипофизната жлеза произвежда хормони, които изпълняват независима функция. Пролактинрегулира лактацията, диференциацията на различни тъкани, растежа и метаболитните процеси, инстинктите за кърмене на потомството. Липотропини- регулатори на метаболизма на мазнините.

Заден лоб на хипофизната жлеза или неврохипофиза. Този участък се развива като долно продължение на хипоталамуса. Той не синтезира никакви хормони, а само съхранява и освобождава два хормона - антидиуретичен хормон (вазопресин) и окситоцин. Антидиуретичен хормони окситоцин се образуват в телата на невросекреторните клетки, разположени в ядрата на хипоталамуса и се транспортират по техните аксони до неврохипофизата.

Антидиуретичният хормон се освобождава в кръвта, когато съдържанието на вода в плазмата намалява; подобрява реабсорбцията на вода в дисталните тубули и събирателните канали на бъбреците и се задържа в плазмата. В същото време количеството на урината намалява и нейната осмотична концентрация се увеличава.

Под влияние на вазопресина се повишава пропускливостта на събирателните канали на бъбреците и тонусът на артериолите. Навлизането му в общия кръвен поток става при повишаване на осмотичното налягане на кръвната плазма, в резултат на което се активират осморецепторите на хипоталамуса. Когато осмотичното налягане на кръвната плазма се понижи, активността на осморецепторите се инхибира и секрецията на вазопресин намалява. С помощта на този механизъм за обратна връзка се регулира постоянството на осмотичното налягане на кръвната плазма. Ако синтезът, транспортът, секрецията или действието на вазопресин са нарушени, безвкусен диабет(симптоми: отделяне на големи количества урина с ниска относителна плътност (полиурия) и постоянно чувствожажда; при пациенти диурезата надвишава нормата поне 10 пъти. Когато приемът на вода е ограничен, пациентите се дехидратират. Секрецията на вазопресин се стимулира от намаляване на обема на извънклетъчната течност, болка, някои емоции, стрес, както и редица лекарства - кофеин, морфин, барбитурати. Алкохолът и увеличаването на обема на извънклетъчната течност намаляват освобождаването на хормона. Ефектът на вазопресина е краткотраен, тъй като той бързо се разрушава в черния дроб и бъбреците

Окситоцинът предизвиква контракции на матката по време на раждане и активно отстраняване на млякото от зърната. Чувствителността към окситоцин се увеличава с въвеждането на женски полови хормони. Максималната чувствителност на матката към окситоцин се наблюдава по време на овулация и в навечерието на раждането. През тези периоди се наблюдава най-голямото освобождаване на хормона. Слизането на плода през родовия канал стимулира съответните рецептори, които предават сигнали към ядрата на хипоталамуса, които повишават секрецията на окситоцин. По време на полов акт секрецията на хормона увеличава честотата и амплитудата на маточните контракции, улеснявайки транспортирането на спермата в яйцепроводите. Окситоцинът стимулира производството на мляко, като предизвиква свиване на миоепителните клетки, покриващи млечните канали. В резултат на повишено налягане в алвеолите млякото се изстисква в големи канали и лесно се освобождава през зърната. Когато се стимулират тактилните рецептори на млечните жлези, импулси се изпращат към невроните на хипоталамусното ядро ​​и предизвикват освобождаване на окситоцин от неврохипофизата. Ефектът на окситоцина върху производството на мляко настъпва 30-90 s след началото на стимулацията на зърната.

Епифиза или епифиза

Епифизната жлеза е малка жлеза, образувана от покрива на диенцефалона и покрита отгоре от corpus callosum и мозъчните полукълба. Епифизната жлеза няма пряка връзка с централната нервна система, но е богато снабден с кръвоносни съдове. Отделя хормони - мелатонин, серотонин, антигонадотропин.Епифизната жлеза инервира симпатиковите неврони, които се влияят от мозъчните ядра, които получават сигнали от фоторецепторите на ретината, т.е. невросекрецията на епифизната жлеза зависи от осветеността. На тъмно се увеличава синтеза на мелатонин, а този хормон, действайки през мозъка, променя дейността на щитовидната жлеза, надбъбречните жлези и половите жлези. Мелатонинът действа върху мозъка и влияе върху времето на редица физиологични процеси като пубертет, овулация и сън (прилагането на мелатонин предизвиква сън). Епифизната жлеза играе ролята на „биологичен часовник“ и действа като орган, който преобразува периодичната нервна активност, причинена от светлина, в ендокринна секреция. Мелатонинът регулира пигментния метаболизъм.

Серотонинът е предшественик на мелатонина. Изследванията показват, че съдържанието на серотонин в епифизната жлеза е по-голямо, отколкото в други органи, и зависи от вида, възрастта на животното, както и от светлинния режим. Подложен е на дневни колебания с максимални нива през деня.

Епително тяло

Паращитовидни жлези - разположени близо до стената на щитовидната жлеза под формата на две до четири малки кръгли или овални тела. Тези жлези отделят хормона паратироиден хормон. Секрецията на паратиреоиден хормон поддържа плазмената концентрация на калций на нормални нива и намалява концентрацията на плазмения фосфат. Функцията на паращитовидните жлези се регулира чрез прост механизъм за обратна връзка. Намалена активност на паращитовидните жлези - хипопаратироидизъм - води до намаляване на нивото на калций в плазмата и тъканите в резултат на отделянето му с урината; в резултат на това може да се развие тетания - патологична склонност към продължителна мускулна контракция. В същото време екскрецията на фосфат намалява и нивото му в плазмата се повишава.

Наскоро беше открит хормонът калцитонин, който, за разлика от паратироидния хормон, причинява намаляване на концентрацията на калций.

Щитовидна жлеза

При кучетата щитовидната жлеза е разположена отдясно и отляво на стената на трахеята и има вид на овално-удължени дялове. Може да има допълнителни щитовидни жлези под формата на кръгли и овални тела, разположени в каудалния ръб на основната щитовидна жлеза или във верига върху трахеята и над перикарда.Вътре в лобовете има фоликули, облицовани със секретиращ епител, които произвеждат йод -съдържащи хормони- тироксин (Т3 ), трийодтиронин (T4 ) и тиреокалцитонин.Тези хормони (Т3 и Т4) участват в регулирането на основния метаболизъм, растежа и развитието, а тирокалцитонинът регулира концентрацията на калций в плазмата.

Когато щитовидната жлеза се активира от тироид-стимулиращия хормон на аденохипофизата, клетките на секретиращия епител стават цилиндрични и върху техните вътрешна повърхностпоявяват се микровили.

Образуване и секреция на тиреоидни хормони

Йодът навлиза в щитовидната жлеза под формата на I йони, които се абсорбират активно от секретиращите епителни клетки от кръвта. След това йоните се превръщат в йодни молекули, които реагират с аминокиселината тирозин, която е част от тиреоглобулина, протеин, секретиран от секретиращи клетки в лумена на фоликула. По-нататъшното йодиране на тирозиновите молекули и последващото преобразуване води до образуването на два тиреоидни хормона Т3 и Т4.

Т функция3 ТО4

Т3 и Т4 имат голямо влияние върху много метаболитни процеси, включително метаболизма на въглехидрати, протеини, мазнини и витамини. Техният основен физиологичен ефект е да повишават интензивността на основния метаболизъм - калоричен ефект. Калоригенният ефект е свързан с увеличаване на абсорбцията на кислород и скоростта на ензимните реакции. Това в крайна сметка води до повишено производство на АТФ и топлина в тъканите.

Заедно с растежния хормон, Т3 и Т4 стимулират протеиновия синтез, което води до ускорен растеж.

В много метаболитни процеси, повлияни от тироксина, неговата роля е да засили действието на други хормони (инсулин, адреналин и др.).

Регулиране на секрецията на тироксин и трийодтиронин

Хормоните на щитовидната жлеза имат по-дълготраен ефект от повечето други хормони, така че поддържането на постоянни нива е жизненоважно. важноза тялото. Това е една от причините Т3 и Т4 да се съхраняват в жлезата и да са готови да бъдат освободени в кръвта по всяко време. Освобождаването на Т3 и Т4 от щитовидната жлеза се регулира от тяхната концентрация в кръвта. Тази регулация се осъществява на ниво хипофиза и хипоталамус на принципа на обратната връзка. Когато концентрацията на хормони стане по-висока от тази, необходима за поддържане на постоянно ниво на основния метаболизъм, те потискат секрецията на тиреоидния хормон-освобождаващ хормон от хипоталамуса и тиреостимулиращия хормон от хипофизната жлеза. Този механизъм се влияе от външни фактори, които чрез разположените над тях центрове на мозъка стимулират освобождаването на тиротропин-освобождаващ хормон; В резултат на това прагът на чувствителност на хипофизната жлеза към сигналите за обратна връзка се променя.

Списък на използваните съкращения: HAC – хиперадренокортицизъм, OKN – тумор на надбъбречната кора, 17-GP – 17-хидроксипрогестерон.

Към болести ендокринна система, които пречат на заздравяването на кожата при кучета включват GAK; хипотиреоидизъм; диабет.
Ендокринните заболявания, които пречат на заздравяването на кожата при котки, включват HAC; OKN, отделяне на излишни полови стероиди; диабет; целулит.

Най-често срещаните сред тези патологии в ежедневната ветеринарна практика са HAC, хипотиреоидизъм при кучета и захарен диабет и при двата вида животни. Вероятност за развитие на останалите изброени заболяванияпо-долу, но въпреки това не трябва да ги забравяме и трябва да ги добавим към списъка диференциални диагнозиако са налице съответните симптоми. Също така списъкът не посочва такава възможна патология при котки като хипотиреоидизъм, тъй като вероятността от развитие на хипотиреоидизъм при котки е изключително ниска и основно тази патология е или ятрогенна (като следствие от тиреоидектомия или лечение радиоактивен йодпациенти с хипертиреоидизъм) или вродени. Тъй като тези случаи са казуистични, няма да ги разглеждаме. Освен това в Руска федерацияПонастоящем не се предлага лечение с радиоактивен йод.
В същото време днес честотата на диагностициране на случаи на ятрогенен и спонтанен HAC при котки продължава да нараства. Това вероятно се дължи на развитието на специализацията във ветеринарната медицина за дребни животни, по-доброто разбиране на котешките болести, желанието на собствениците да извършват по-сложни прегледи на своите домашни любимци, нарастващата осведоменост за това заболяване, по-доброто познаване ветеринарни лекарис много варианти на разстройства, свързани с излишък на глюкокортикоиди и увеличаване на продължителността на живота на домашните котки по принцип 2.
В тази статия ще разгледаме само аспектите на патологиите на ендокринната система, обединени от причинно-следствени връзки с нарушена регенерация на меките тъкани, без да засягаме други клинични, диагностични и лечебни въпроси, които биха могли да представляват интерес за клинициста при установяване на тези диагнози. За да потвърдим някоя от диагнозите, ще се нуждаем от специфични лабораторни изследвания и визуални диагностични методи, изборът на които ще се основава на характеристиките на анамнезата и клинична картинадемонстрирани от пациента. Обсъждане на методите диференциална диагнозасъщо е извън обхвата на тази статия.
Важно е да се разбере, че някои от тези заболявания не винаги водят директно до нарушено заздравяване на тъканите. В някои случаи те просто допринасят за развитието на инфекциозен (вторичен бактериален или гъбичен) процес, който от своя страна е причина за липсата или забавянето на нормалната регенерация 7, 8.
Кожа здрави кучетаи котките са колонизирани от различни бактериални и гъбични организми. Те обикновено са непатогенни и освен това предотвратяват колонизацията от патогенни видове микроорганизми чрез конкуренция. Потенциални патогенни микроорганизми, като коагулаза-положителни стафилококи, често колонизират лигавиците, включително - устната кухина. По този начин тези микроорганизми могат да бъдат въведени, когато животно оближе болна повърхност на тялото.
Инфекцията с грам-отрицателни видове може да бъде резултат от орално-фекално замърсяване или замърсяване от околната среда.
Мнозинство кожни инфекциисе развива, когато комбинация от вирулентни фактори и промени в състоянието на кожата позволяват на микроорганизмите да преодолеят физическата, химичната и имунологичната защита на кожата. Често рецидивиращата пиодермия е вторична спрямо първичната кожна или системни заболявания. Това води до увреждане на епидермиса, възпаление и допълнителна бактериална колонизация и пролиферация. Staphylococci и Malassezia също произвеждат взаимно полезни фактори на растежа. По-голямата част от пиодермията при кучета е свързана с коагулаза-положителни стафилококи. Най-разпространеният вид е Staphylococcus intermedius, изолирани са също S. aureus, S. hyicus и S. schleiferi.
Повърхностна пиодермияхарактеризиращ се с бактериална инфекция, локализирана в роговия слой на кожата и в космени фоликули. Тази формаЗаболяването е много по-рядко срещано при котки и е свързано с по-широк спектър от микроорганизми, включително S. intermedius, S. felis, S. aureus, Pasteurella multocida и анаероби (въпреки че последните са по-чести при абсцеси). Метицилин-резистентни видове, включително S. intermedius, S. aureus и S. schleiferi, наскоро бяха изолирани от кучета и котки. Последните два вида бактерии вероятно са свързани с по-дълбоки, опортюнистични инфекции 12.
Често се срещат вторични пиодермии ранни проявихипотиреоидизъм и HAC, това кожно заболяване може да се забележи дори преди появата на системни клинични признаци 8.

Подробно разглеждане на тези патологии от гледна точка на кожни лезии, които възпрепятстват регенерацията на тъканите

Един от най-често срещаните сред тях е HAK на кучетата. Болните кучета показват склонност към синини, намаляване на броя на подкожна мазнинаи кожни стрии. Характерната "крехкост" се проявява не само в кожата, но и в кръвоносните съдове. Например, след банална пункция на вена за вземане на кръвна проба или други дори леки наранявания, може да се получи прекомерно натъртване. Рядко се появяват синини поради метални скоби в хирургически шевинсталиран преди няколко години. Атрофията на подкожната тъкан, дължаща се на катаболните ефекти на излишния кортизол, също може да предразположи към синини. Раните заздравяват по-бавно, вероятно поради образуването на крехък, тънък белег. Възможно разделяне на ръба кожни ранипоради недостатъчна фиброзна тъкан. По същата причина отдавна заздравели рани, включително тези от предишни операции, могат да се разминават (фиг. 1, 2) 2.

Атрофия на жлезите на корена на косата и епидермиса се наблюдава при 30-40% от кучетата с HAC, което вероятно се дължи на антипролиферативния ефект на глюкокортикоидите върху фибробластите с потискане на синтеза на колаген и мукополизахариди. При хората лечение локални формиглюкокортикоидите намаляват синтеза на колаген тип I и III; това може да е и случаят с HAC при кучета 2. Доста често тези пациенти развиват пиодермия, очевидно поради множество локални кожни промени и имунна супресия от излишък на кортизол, което може да е трудно за лечение. При приблизително 10% от случаите на спонтанен HAC се открива демодекоза, развила се в зряла възраст. Уточнено възпалителни заболяваниякожата от своя страна също предотвратява регенерацията на тъканите 2.
Също така трябва да се помни за вторичен хиперпаратироидизъм, развиваща се на фона на ГАК. Тази патология допринася за активирането на остеокластите и съответно остеодистрофията. Намаляването на костната плътност и процесът на нейната резорбция предотвратяват регенерацията на костната тъкан по време на хирургични интервенции 2, 19.

Хиперандрогения

Хипотиреоидизъм при кучета

Хипофизарен нанизъм

Захарен диабет при кучета и котки

Резултатите от ретроспективно проучване на 45 кучета с диабет, проведено между 1986 и 2000 г., предполагат, че повечето дерматологични промени при кучета с диабет могат да се дължат на съпътстващи заболявания. Обаче не кожна болестпряко свързани със захарния диабет. Най-честата патология при кучета с диабет е повърхностна бактериална кожна инфекция. Отитът също е честа находка при тези пациенти. Проявата на дълбоки инфекции често е интердигитална фурункулоза 7, 14.

GAK котки

ОКН, които отделят излишни полови стероиди

Котешки хипертиреоидизъм

затлъстяване

целулит

TNF-α е ключов компонент възпалителен процеспри затлъстяване, което се изразява различни клетки, включително макрофаги, мастни клетки, неврони, фибробласти и адипоцити 18. Един от основните физиологични ефекти на TNF-α е индуцирането на локална инсулинова резистентност. В този случай TNF-α потиска експресията на гени, отговорни за инсулинозависимото потребление на глюкоза от клетките 13; 15; 16 . В допълнение към инхибирането на транспорта на глюкоза в клетката, TNF-α намалява усвояването на свободна глюкоза от адипоцитите. мастни киселинии стимулира липолизата и освобождаването на свободни мастни киселини в системното кръвообращение 17 .

Литература:

1. Fain J.N., Tagele B.M., Cheema P. et al. Освобождаване на 12 адипокини от мастна тъкан, немастни клетки и мастни клетки от затлъстели жени. // Затлъстяване 2010, № 18. – Р. 890–896.
2. Feldman E.C., Nelson R.W., Reusch C. и Scott-Moncrieff J.C. Кучешка и котешка ендокринология, 4-то издание. – Отпечатък: Saunders, 2015. – 800 rub.
3. Feve B., Bastard J. P. Ролята на интерлевкините в инсулиновата резистентност и захарен диабет тип 2. // Nature Rev Endocrinol. – 2009, № 5. – Р. 305–311.
4. Greenberg A. S. и Obin M. S. Затлъстяването и ролята на мастната тъкан при възпаление и метаболизъм. //Am J Clin Nutr. – 2006, № 83. – Р. 461–465.
5. Guaguere E., Prelaud P. Практическо ръководство за котешка дерматология.
6. Издателство Мериал, 1999г.
7. Глобална мобилна мазнина на Hill: Най-големият ендокринен орган при котки и други видове, това не е просто съхранение на енергия. П. Джейн Армстронг, Джули А. Чърчил; 29–34.
8. Джойс Дж. Бележки за дерматологията на малките животни. Wiley-Blackwell, 2010. – 376 с.
9. Kern P.A., Ranganathan S., Li C. et al. Фактор на туморна некроза на мастната тъкан и експресия на интерлевкин-6 при затлъстяване и инсулинова резистентност при хора. // Am J Physiol Endocrinol Metab. – 2001, № 280. – Р. E745–E751.
10. Lago F., Dieguez C., Gomez-Reino J. et al. Адипокините като нововъзникващи медиатори на имунния отговор и възпалението. // Nature Clin Pract Rheumatol. – 2007, №3. – Р. 716–724.
11. Memon R.A., Feingold K.R., Moser A.H. et al. Регулиране на нивата на иРНК на транспортния протеин на мастни киселини и транслоказа на мастни киселини чрез ендотоксин и цитокини. // Am J Physiol. – 1998, № 274. – Р. E210–E217.
12. Nuttall T., Harvey R. G., McKeever P. J. Цветен наръчник за кожни заболявания на кучетата и котките. 2-ро издание. Manson Publishing Ltd, 2009. – 336 rub.
13. Patton JS, Shepard H.M., Wilking H. et al. Интерфероните и факторите на туморната некроза имат подобни катаболни ефекти върху 3T3-L1 клетки. // Proc Natl Acad Sci. – 1986, № 83. – Р. 8313–8317.
14. Peikes H., Morris D. O., Hess R. S. Дерматологични разстройства при кучета със захарен диабет: 45 случая (1986–2000). //ЯВМА. – 2001, том 219, № 2. – С. 203–208.
15. Peraldi P., Xu M., Spiegelman B.M. Тиазолидиндионите блокират индуцираното инхибиране на инсулиновото сигнализиране, индуцирано от тумор некрозис фактор-алфа. // J Clin Invest. – 1997, No 100. – Р. 1863–1869.
16. Qi C., Pekala P. H. Тумор некрозис фактор-алфа индуцирана инсулинова резистентност в адипоцитите. // Proc Soc Exp Biol Med. – 2000, № 223. – Р. 128–135.
17. Ryden M. и Arner P. Фактор на туморна некроза-алфа в човешката мастна тъкан – от сигнални механизми до клинични последици. //J Internal Med. – 2007, № 262. – Р. 431–438.
18. Witzel A. Нови парадигми на адипогенезата. // Ветфарма – 2013, № 4.
19. Нелсън Р., Фелдман Е. Ендокринология и репродукция на кучета и котки. – М.: „София”, 2008. – 1256 с.