Следоперативна респираторна депресия: физиологични механизми и методи за корекция. Синдром на респираторен дистрес

Както е известно, дихателната функция на тялото е една от основните функции на нормалното функциониране на тялото. Синдромът, при който се нарушава балансът на компонентите на кръвта, или по-точно, концентрацията на въглероден диоксид се увеличава значително и обемът на кислорода намалява, се нарича "остра дихателна недостатъчност", може да стане и хронична. Как се чувства пациентът в този случай, какви симптоми могат да го притесняват, какви са признаците и причините за този синдром - прочетете по-долу. Също така от нашата статия ще научите за диагностичните методи и най-модерните методи за лечение на това заболяване.

Какви са характеристиките на това заболяване?

Дихателната недостатъчност (ДН) е особено състояние, в което се намира човешкият организъм, когато дихателните органи не могат да му осигурят необходимото количество кислород. В този случай концентрацията на въглероден диоксид в кръвта се увеличава значително и може да достигне критично ниво. Този синдром е следствие от неадекватен обмен на въглероден диоксид и кислород между кръвоносната система и белите дробове. Обърнете внимание, че хроничната и острата дихателна недостатъчност могат да се различават значително в техните прояви.

Всяко нарушение на дишането задейства компенсаторни механизми в тялото, които за известно време са в състояние да възстановят необходимия баланс и да доближат състава на кръвта до нормалното. Ако обменът на газ в белите дробове на човек е нарушен, тогава първият орган, който започва да изпълнява компенсаторна функция, ще бъде сърцето. По-късно в човешката кръв количеството и общо ниво, което също може да се счита за реакция на тялото към хипоксия и кислороден глад. Опасността се крие във факта, че силата на тялото не е безкрайна и рано или късно ресурсите му се изчерпват, след което човек се сблъсква с проявата на остра дихателна недостатъчност. Първите симптоми започват да притесняват пациента, когато парциалното налягане на кислорода падне под 60 mm Hg или нивото на въглеродния диоксид се повиши до 45 mm.

Как се проявява болестта при деца?

Дихателната недостатъчност при деца често се причинява от същите причини, както при възрастните, но симптомите обикновено са по-леки. При новородени този синдром външно се проявява като нарушение на дишането:

1. Най-често тази патология се среща при новородени, които са родени преждевременно, или при тези новородени, които са претърпели трудно раждане.
2. При недоносените бебета причината за дефицит е недостатъчното развитие на сърфактанта, вещество, което покрива алвеолите.
3. Също така симптомите на DN могат да се появят и при тези новородени, които са преживели хипоксия по време на вътрематочния живот.
4. Дихателна дисфункция може да възникне и при новородени, които поглъщат своя мекониум, поглъщат амниотична течност или кръв.
5. Също така ненавременното изсмукване на течност от дихателните пътища често води до DN при новородени.
6. Вродените малформации на новородените често могат да причинят респираторен дистрес. Например недоразвити бели дробове, поликистоза, диафрагмална херния и други.

Най-често при новородени тази патология се проявява под формата на аспирация, хеморагичен и синдром на оток, белодробната ателектаза е малко по-рядка. Струва си да се отбележи, че острата дихателна недостатъчност е по-честа при новородените и колкото по-рано се диагностицира, толкова по-голям е шансът детето да не развие хронична дихателна недостатъчност.

Причини за този синдром

Често причината за DN могат да бъдат заболявания и патологии на други органи. човешкото тяло. Може да се развие в резултат на инфекциозни и възпалителни процесив тялото, след тежки травми с увреждане на жизненоважни органи, със злокачествени тумори на дихателната система, както и с нарушения на дихателната мускулатура и сърцето. Човек може също да изпита проблеми с дишането поради ограничено движение на гръдния кош. Така че пристъпите на дихателна недостатъчност могат да доведат до:

1. Стеснение или обструкция на дихателните пътища, което е характерно за бронхиектазии, оток на ларинкса и др.
2. Процесът на аспирация, който се причинява от присъствието чужд предметв бронхите.
3. Увреждане на белодробната тъкан поради такива патологии: възпаление на белодробните алвеоли, фиброза, изгаряния, белодробен абсцес.
4. Нарушеният кръвен поток често придружава емболия на белодробната артерия.
5. Сложни сърдечни пороци, главно. Например, ако овалното прозорче не се затвори навреме, венозната кръв тече директно към тъканите и органите, без да прониква в белите дробове.
6. Обща слабост на тялото, намален мускулен тонус. Това състояние на тялото може да възникне при най-малкото увреждане на гръбначния мозък, както и при мускулна дистрофия и полимиозит.
7. Отслабването на дишането, което няма патологичен характер, може да бъде причинено от прекомерно затлъстяване или лоши навици– алкохолизъм, наркомания, тютюнопушене.
8. Аномалии или наранявания на ребрата и гръбначния стълб. Те могат да възникнат при кифосколиоза или след нараняване на гръдния кош.
9. Често причината за потиснато дишане може да бъде тежка степен.
10. ДН възниква след сложни операции и тежки травми с голяма кръвозагуба.
11. Различни лезии на централната нервна системакакто вродени, така и придобити.
12. Нарушаването на дихателната функция на тялото може да бъде причинено от нарушение на налягането в белодробната циркулация.
13. Различни инфекциозни заболявания, например, могат да нарушат обичайния ритъм на предаване на импулси към мускулите, участващи в процеса на дишане.
14. Развитието на това заболяване може да бъде причинено и от хроничен дисбаланс на хормоните на щитовидната жлеза.

Какви симптоми има това заболяване?

Основните признаци на това заболяване се влияят от причините за възникването му, както и от конкретния вид и тежест. Но всеки пациент с дихателна недостатъчност ще изпита симптоми, общи за този синдром:

• хипоксемия;
• хиперкапния;
• диспнея;
• слабост на дихателните мускули.

Всеки от представените симптоми е набор от специфични характеристики на състоянието на пациента, ще разгледаме всеки по-подробно.

Хипоксемия

Основният признак на хипоксемия е ниската степен на насищане на артериалната кръв с кислород. В този случай кожата на човек може да промени цвета си и да придобие синкав оттенък. Посиняването на кожата или цианозата, както иначе се нарича това състояние, може да бъде силно или леко в зависимост от това колко отдавна и колко тежки са признаците на заболяването при човек. Обикновено кожата променя цвета си, след като парциалното налягане на кислорода в кръвта достигне критично ниво - 60 mm Hg. Изкуство.

След преодоляване на тази бариера, пациентът може от време на време да почувства повишена сърдечна честота. Наблюдава се и ниско кръвно налягане. Пациентът започва да забравя най-простите неща и ако горният показател достигне 30 mm Hg. чл., тогава човек най-често губи съзнание, системите и органите вече не могат да функционират както преди. И колкото по-дълго продължава хипоксията, толкова по-трудно ще бъде тялото да възстанови функциите си. Това важи особено за мозъчната дейност.

Хиперкапния

Успоредно с липсата на кислород в кръвта, процентът на въглероден диоксид започва да се увеличава; това състояние се нарича хиперкапния, често придружава хронична дихателна недостатъчност. Пациентът започва да изпитва проблеми със съня, не може да заспи дълго време или не спи цяла нощ. В същото време човек, изтощен от безсъние, се чувства изтощен през целия ден и иска да спи. Този синдром е придружен от ускорен пулс, пациентът може да почувства гадене и силно главоболие.

Опитвайки се да се спаси сам, човешкото тяло се опитва да се отърве от излишния въглероден диоксид, дишането става много често и по-дълбоко, но дори тази мярка няма ефект. В същото време решаващата роля в развитието на болестта в този случай играе колко бързо се увеличава съдържанието на въглероден диоксид в кръвта. Високата скорост на растеж е много опасна за пациента, тъй като това застрашава повишеното кръвообращение на мозъка и повишеното вътречерепно налягане. Без спешно лечениетези симптоми причиняват подуване на мозъка и състояние на кома.

диспнея

Когато се появи този симптом, човек винаги чувства, че му липсва въздух. В същото време му е много трудно да диша, въпреки че се опитва да засили дихателните си движения.

Слабост на дихателните мускули

Ако пациентът прави повече от 25 вдишвания в минута, това означава, че дихателните му мускули са отслабени, не могат да изпълняват обичайните си функции и бързо се уморяват. В същото време човек се опитва с всички сили да подобри дишането и включва в процеса коремните мускули, горните дихателни пътища и дори врата.

Също така си струва да се отбележи, че в късен стадий на заболяването се развива сърдечна недостатъчност и различни части на тялото се подуват.

Методи за диагностициране на белодробна недостатъчност

За да идентифицира това заболяване, лекарят използва следните диагностични методи:

1. Най-добрият начин да разкажете за вашето благополучие и проблеми с дишането е самият пациент; задачата на лекаря е да го разпита възможно най-подробно за симптомите, както и да проучи медицинската му история.
2. Също така, лекарят трябва при първа възможност да разбере дали пациентът има съпътстващи заболявания, които могат да влошат хода на DN.
3. По време на медицински преглед лекарят ще обърне внимание на състоянието на гръдния кош, ще слуша белите дробове с фонендоскоп и ще брои честотата сърдечен ритъми дишане.
4. Най-важният диагностичен момент е анализът на газовия състав на кръвта, който изследва насищането на кислород и въглероден диоксид.
5. Измерват се и киселинно-алкалните показатели на кръвта.
6. Необходима е рентгенова снимка на гръдния кош.
7. Методът спирография се използва за оценка на външните характеристики на дишането.
8. В някои случаи е необходима консултация с пулмолог.

DN класификация

Това заболяване има няколко класификации в зависимост от характерния симптом. Ако вземем предвид механизма на възникване на синдрома, можем да различим следните видове:

1. Паренхимна дихателна недостатъчност, наричана още хипоксемия. Този тип има следните характеристики: количеството на кислорода намалява, парциалното налягане на кислорода в кръвта намалява, това състояние трудно се коригира дори с кислородна терапия. Най-често това е следствие от пневмония или дистрес синдром.
2. Вентилаторна или хиперкапнична. При този вид заболяване в кръвта, на първо място, се увеличава съдържанието на въглероден диоксид, докато насищането му с кислород намалява, но това лесно може да се коригира с помощта на кислородна терапия. Този тип ДН е придружен от слабост на дихателната мускулатура, често се наблюдават механични дефекти на ребрата или гръдния кош.

Както отбелязахме по-рано, най-често тази патология може да бъде следствие от заболявания на други органи, въз основа на етиологията заболяването може да бъде разделено на следните видове:

1. Обструктивната ДН предполага затруднено движение на въздуха през трахеята и бронхите, може да бъде причинено от бронхоспазъм, стеснение на дихателните пътища, наличие на чуждо тяло в белите дробове или злокачествен тумор. При този вид заболяване човек трудно поема пълен дъх, а издишването причинява още по-голяма трудност.
2. Рестриктивният тип се характеризира с ограничаване на функциите на белодробната тъкан по отношение на разширяване и свиване; заболяване от това естество може да бъде следствие от пневмоторакс, сраствания в плевралната кухина на белия дроб, а също и ако движенията на реброто рамки са ограничени. Като правило, в такава ситуация е изключително трудно за пациента да вдишва въздух.
3. Смесеният тип съчетава признаци на рестриктивна и обструктивна недостатъчност, симптомите му най-често се появяват в късните стадии на патологията.
4. Хемодинамичният DN може да възникне поради нарушена циркулация на въздуха при липса на вентилация в отделна област на белия дроб. Този тип заболяване може да бъде причинено от дясно-ляв кръвен шънт, който се извършва през отворен овален отвор в сърцето. По това време може да се получи смесване на венозна и артериална кръв.
5. Дифузен тип недостатъчност възниква, когато проникването на газове в белия дроб е нарушено поради удебеляване на капилярно-алвеоларната мембрана.

В зависимост от това колко дълго човек има проблеми с дишането и колко бързо се развиват симптомите на заболяването, има:

1. Острата недостатъчност засяга белите дробове на човек с висока скорост, обикновено пристъпите й продължават не повече от няколко часа. Такова бързо развитие на патологията винаги причинява хемодинамични нарушения и е много опасно за живота на пациента. Когато се появят признаци от този тип, пациентът се нуждае от комплекс от реанимационна терапия, особено в онези моменти, когато други органи престават да изпълняват компенсаторна функция. Най-често се наблюдава при тези, които изпитват обостряне на хроничната форма на заболяването.
2. Хроничната дихателна недостатъчност тревожи човек за дълъг период от време, до няколко години. Понякога е следствие от недостатъчно лекувана остра форма. Хроничната дихателна недостатъчност може да придружава човек през целия му живот, отслабвайки и засилвайки се от време на време.

При това заболяване газовият състав на кръвта е от голямо значение, в зависимост от съотношението на неговите компоненти се разграничават компенсирани и декомпенсирани типове. В първия случай съставът е нормален, във втория се наблюдава хипоксемия или хиперкапния. Класификацията на дихателната недостатъчност според тежестта изглежда така:

• 1 степен - понякога пациентът изпитва недостиг на въздух при интензивно физическо натоварване;
• 2-ра степен - дихателна недостатъчност и задух се появяват дори при леко натоварване, докато компенсаторните функции на други органи в покой се включват;
• 3-та степен – с придружител тежък задухи цианоза кожатав покой, характерна хипоксемия.

Лечение на респираторна дисфункция

Лечението на остра дихателна недостатъчност включва две основни задачи:

1. Възстановете нормалната белодробна вентилация, доколкото е възможно, и я поддържайте в това състояние.
2. Диагностицирайте и, ако е възможно, лекувайте съпътстващи заболявания, които са причинили проблеми с дишането.

Ако лекарят забележи изразена хипоксия при пациент, тогава на първо място той ще предпише кислородна терапия, по време на която лекарите внимателно наблюдават състоянието на пациента и наблюдават характеристиките на кръвния състав. Ако човек диша сам, тогава за тази процедура се използва специална маска или назален катетър. Пациент в кома се интубира, което изкуствено вентилира белите дробове. В същото време пациентът започва да приема антибиотици, муколитици и бронходилататори. Предписани са му редица процедури: масаж на гърдите, тренировъчна терапия, инхалации с ултразвук. За прочистване на бронхите се използва бронхоскоп.

При дихателна недостатъчност има недостатъчен кислород или излишък на CO2 в артериалната кръв. За да се осигури притока на кислород в кръвта и отстраняването на въглеродния диоксид, се стартират компенсаторни механизми - честотата на дихателните движения се увеличава и работата на сърцето се увеличава.

Синдромът на дихателна недостатъчност е причина за хипоксия и намалена жизнена функция. важни системитяло.

Класификация

Патофизиологията на белодробното дишане разграничава два основни типа дихателна недостатъчност.

Според локализацията на патологията, дефицитът може да бъде:

• Белодробни – нарушения на различни структури в белите дробове;
• Извънбелодробни – нарушения в предаването на нервните импулси, кръвообращението, подвижността на диафрагмата и др.

Според скоростта на развитие се разграничават:

Според тежестта на протичането се разграничават три степени на патология; те се различават по нивата на частично кислородно напрежение (PaO2) и насищане на хемоглобина с кислород (SaO2).При предписване на лечение се обръща внимание на парциалното налягане на въглеродния диоксид. Ако е ниско, вместо чист кислород се предписва смес от O2 и CO2.

Етиология на дихателната недостатъчност

Причините за дихателна недостатъчност могат да бъдат свързани с нарушения във функционирането на различни части на тялото:

Така, според етиологията, могат да се разграничат няколко допълнителни вида дихателна недостатъчност:

• Центрогенен (нарушено функциониране на дихателния център в мозъка);
• Невромускулен (нарушено функциониране на мускулите, отговорни за вентилацията на белите дробове, свързано или със заболявания на самите мускули, или с лоша проводимост на нервните импулси);
• Торадиафрагмална(нарушена подвижност на гръдния кош);
• Бронхопулмонални (увреждания на различни белодробни структури);
• Хемодинамичен(невъзможност за нормален газообмен поради нарушения на кръвообращението, водещи до блокиране на кръвоснабдяването на белия дроб или смесване на артериална кръв с венозна кръв.

Патогенеза

Патофизиологията идентифицира няколко начина за развитие на кислородно гладуване в зависимост от причините, довели до патологията.

Обща алвеоларна хиповентилация (GAH)

OAS се свързва с промяна в налягането на кислорода във въздуха в алвеолите. Обикновено тя е с около една трета по-ниска, отколкото в атмосферния въздух, поради непрекъснатото снабдяване на кръвта с кислород.

Налягането се компенсира чрез вентилация. Ако последният е нарушен, се абсорбира повече кислород, отколкото се отделя въглероден диоксид, което води до хипоксемия, съчетана с хиперкапния.

Намаляване на налягането на кислорода в атмосферния въздух

Дихателната недостатъчност може да бъде свързана и с външни условия. Липсата на кислород във въздуха се наблюдава в следните случаи:

• на голяма надморска височина;
• при отравяне на въздуха с различни газове, включително природни газове;
• близо до източник на огън.

Нарушена дифузия на кислород през алвеоларната мембрана

В този случай има дисбаланс на газовете в кръвта и алвеоларния въздух. Тази ситуация се нарича синдром на алвеоларно-капилярен блок. Характерно е за различни заболяваниядихателната система:

• възпаление на алвеолите;
• белодробна фиброза;
• саркоидоза;
• отравяне с азбест;
• ракови метастази в белите дробове.

Дисбаланс на вентилация и перфузия

Съотношението вентилация-перфузия е неравномерно и в добро състояние, което е свързано с действието на гравитацията. ДА СЕ горни секциипо-малко кръв навлиза в белите дробове, така че тя излиза от там с нормално съдържаниекислород.

В долните секции има повече кръв, така че дори леко намаляване на количеството O2 може да доведе до кислороден глад. Тази патогенеза на дихателната недостатъчност е характерна за различни белодробни отоци.

В нормално състояние вентилационно-перфузионният баланс (VA/Q) варира в тесни граници - от 0,8 до 1. При дихателна недостатъчност може да падне до нула (кръвта се доставя в алвеолата, която няма въздух) и се издигат до безкрайност (алвеолата е пълна с въздух, но няма кръв в капилярите).

Дисбалансът се увеличава:

• с възрастта - възникват постоянни проблеми с дишането с дихателна недостатъчност;
• с намаляване на обема на белите дробове, свързано с неправилно позициониране на тялото;
• за някои белодробни заболявания.

В някои случаи белите дробове могат да бъдат разделени на зони с понижен и повишен VA/Q, като първо се причинява дихателна недостатъчност.При тях венозната кръв не се превръща напълно в артериална. Последните се характеризират с хиперкапния, което води до увеличаване на потреблението на енергийни ресурси на тялото при външно дишане - активират се компенсаторни механизми за нормализиране на концентрацията на CO2 в артериалната кръв.

Кръвен шунт

Шунтирането е смесване на артериална кръв с венозна. При нормални условия 96–98% от кръвта е наситена с кислород, останалите 2–4% преминават през капилярите на белодробната циркулация. Ако този баланс се измести, настъпва хипоксемия.

Има два вида патологично шунтиране:

• Анатомичен шунт- кръвта заобикаля белодробната циркулация чрез аномалии съдова система;
• Алвеоларен шънт- кръвта навлиза в съдовете в лошо вентилирани зони на белите дробове.

Дихателната недостатъчност в резултат на байпас е практически нелечима с кислородна терапия.

Повишена скорост на кръвния поток

Рестриктивната хиповентилация може да се развие поради факта, че кръвта напуска алвеоларните капиляри твърде бързо, без да има време да се насити с кислород. Причината за това е стесняване на кръвоносните съдове, което може да бъде следствие от различни заболявания - например белодробен емфизем.

Патогенеза на хиперкапния

Увеличаването на концентрацията на CO2 в кръвта се получава от:

Общата хиповентилация е следствие от комплексно нарушение във функционирането на системата, състоящо се в регулирането на дихателния процес от продълговатия мозък и функционирането на опорно-двигателния апарат на гръдната област.

Мъртвите зони на белите дробове не са буквално мъртви - така се наричат ​​зоните с висок VA/Q. В такава ситуация въздухът навлиза в алвеолите, които не се кръвоснабдяват, и не премахва нищо.

Съответно повече въглероден диоксид трябва да се отстрани от здравите зони, което е възможно само при повишена вентилация. Ако тялото не е в състояние да хипервентилира белите дробове, въглеродният диоксид остава в кръвта - развива се хиперкапния.

Първа помощ и лечение

Необходима е спешна помощ за. Жертвата трябва спешно да освободи дихателните пътища - да премахне прибирането на езика, да отстрани чуждото тяло от трахеята. След това тялото му трябва да заеме позиция „настрани“, за предпочитане отдясно.

При необходимост се извършва трахеотомия, трахеална интубация, след което се извършва кислородна терапия: с помощта на маска се доставят 4-8 литра кислород в минута в случай на вентилационна недостатъчност; в случай на паренхимна патология количеството O2 се увеличава до 12 литра в минута.

Признаци на нарушения на външните дихателни пътища

Като правило, при всяка дихателна недостатъчност симптомите са общи.

Например:

• задух и други нарушения на дишането (кашлица, кихане, прозяване);
• прояви на хипоксемия и хиперкапния;
• умора на дихателните мускули;
• хълцане;
• асфиксия.

Въпреки факта, че задухът е най-характерният симптом (усещане за липса на въздух), по неговата тежест не може да се прецени степента на дихателна недостатъчност.

Признаците на хиперкапния включват ускорен пулс, нарушения на съня, гадене и главоболие. Увеличаването на концентрацията на CO2 в кръвта води до стартиране на компенсаторен механизъм като ускоряване на кръвообращението в мозъка. Последствията от това са повишаване на ICP и мозъчен оток.

Основен клиничен симптомдихателна недостатъчност от паренхимния тип е цианоза, която се проявява, когато парциалното налягане на кислорода в кръвта намалява до 60 mm Hg. Изкуство.

По-нататъшното намаляване на този показател води първо до отслабване на паметта, след това до загуба на съзнание.

Мускулната слабост се изразява в промени в честотата на дихателните движения. В началните етапи спомагателните мускули идват на помощ на основните мускули, което води до увеличаване на дихателната честота до 25/мин. и по-висока, тогава честотата пада под 12/мин, което може да доведе до спиране на дишането.

Методи за диагностициране на патологията

По този начин диагнозата дихателна недостатъчност се основава на следните критерии:

В началния етап се събира подробна анамнеза - целта е да се идентифицират предпоставките за развитие на патологията.Пациентът се изследва за цианоза, оценява се дихателната честота и функцията на дихателната мускулатура.

Провеждат се следните изследвания:

1. Спирометрия. Оценява се вентилационният капацитет на дихателната система: белодробен обем, количество циркулиращ въздух, скорост на въздуха в дихателните пътища и други показатели.
2. от лабораторни изследвания Проверява се концентрацията на газовете в кръвта.
3. Рентгенография. Позволява ви да откриете увреждане на различни елементи на дихателната система.

Основно лечение

Лечението на дихателна недостатъчност включва:

• възстановяване на нормалната вентилация на белите дробове и снабдяването на кръвта с кислород;
• лечение на заболяването, довело до патологията.

Основният метод на лечение е кислородната терапия. Заедно с него се предписват антибиотици, бронходилататори и отхрачващи средства. Извършва се масаж, който отпуска гръдния кош и облекчава напрежението от дихателната мускулатура, ултразвукова физиотерапия и лечебна гимнастика. Бронхоскопията се използва за отстраняване на бронхиален секрет. В случай на остър дефицит се предписва интравенозен алмитрин. При хронична форма: алмитрин перорално в продължение на 2 месеца, ацетазоламид, доксапрам.

Лечение на първопричината е възможно, главно с остра формапатология.Пълно освобождаване от хронична недостатъчностможе да се постигне само чрез белодробна трансплантация.

Упражняващата терапия може да се използва само при дихателна недостатъчност от I или II етап. Гимнастиката е насочена към намаляване на натоварването на дихателната система.

Прочети:

Дихателна недостатъчност- това е състояние на организма, при което не се осигурява поддържането на нормален газов състав на кръвта или се постига поради по-интензивна работа на апарата за външно дишане и сърцето.

Има два вида дихателна недостатъчност :

аз вентилация- когато е нарушен газообмен между външния и алвеоларния въздух.

II. дифузия- когато е нарушена дифузията на кислород и въглероден диоксид през стената на алвеолите и белодробните капиляри.

аз вентилациядихателната недостатъчност се разделя на:

1. Центрогенен (потискане на дихателния център поради мозъчно увреждане, церебрална исхемия, отравяне с морфин, барбитурати и др.)

2. Нервно-мускулна (нарушена проводимост на нервните импулси към дихателната мускулатура поради увреждане на гръбначния мозък, полиомиелит; заболявания на дихателната мускулатура - миастения гравис).

3. Торадиафрагмална (ограничаване на движенията на гръдния кош поради кифосколиоза, артрит на костовертебралните стави, ограничаване на движението на диафрагмата).

4. Бронхопулмонална или белодробна (нарушена проходимост на дихателните пътища, намалена дихателна повърхност и алвеоларна разтегливост). Тя от своя страна се дели на обструктивна, рестриктивна и смесена вентилационна дисфункция.

Един от първите признаци на дихателна недостатъчност е диспнея. При дихателна недостатъчност организмът използва същите компенсаторни механизми, както при здрав човек при извършване на тежка физическа работа. Тези механизми обаче се пускат в действие при такова натоварване, че здравият човек не се нуждае от тях. Първоначално те се включват само когато пациентът извършва физическа работа, следователно има само намаляване на резервните възможности на апарата за външно дишане. Впоследствие и при малко натоварване, а след това дори и в покой, се наблюдават задух, тахикардия, цианоза, признаци на повишена работа на дихателните мускули и участието на допълнителни мускулни групи в дишането. В повече късни датидихателна недостатъчност, когато компенсаторните възможности са изчерпани, се откриват хипоксемия и хиперкапния, натрупване в кръвта и тъканите на недостатъчно окислени продукти на клетъчния метаболизъм (млечна киселина и др.). Тогава сърдечната недостатъчност се присъединява към белодробната недостатъчност. Развива се в резултат на белодробна хипертония, която възниква първо като рефлекс в отговор на недостатъчна вентилация на белите дробове и алвеоларна хипоксия (рефлекс на Euler-Lillestrand), а впоследствие в резултат на развитие на съединителната тъкан и облитерация на белодробните съдове. Белодробната хипертония създава повишено натоварване на миокарда на дясната камера и се развива хипертрофия на десните камери на сърцето ("cor pulmonale"). След това постепенно се развива дяснокамерна недостатъчност и се появява задръстване в системното кръвообращение.

Обструктивнатип се характеризира със затруднено преминаване на въздуха през бронхите. Пациентите се оплакват от задух със силно затруднено експираторно дишане, кашлица с оскъдна експекторация на трудно отделяща се храчка. При проверкагръдния кош - задух с удължено издишване, дихателната честота остава в нормални граници или леко се увеличава. Формата на гръдния кош е емфизематозна, твърда. Гласовите тремори от двете страни са отслабени. При перкусия на всички белодробни полета се установява кутиен звук, разширение на полетата на Крениг, увеличаване на височината на върха на белия дроб, долни границибелите дробове са понижени. Намалена подвижност на долния ръб на белите дробове. При аускултация над горните белодробни полета има елементи на затруднено дишане с удължено издишване поради обструктивен бронхит. Над средните и особено долните белодробни полета дишането е отслабено, везикуларно поради развиващия се белодробен емфизем. В същото време се чуват разпръснати сухи и тихи влажни фини хрипове. Спирография. изразено намаляване на експираторния принудителен витален капацитет (EFVC) - тестът на Votchal-Tiffno, максимална вентилация (MVV) и резервно дишане (RR) и леко намаляване на жизнения капацитет (VC), намаляване на показателите за пневмотахография.

Ограничителентип (рестриктивен) се наблюдава, когато белодробната тъкан е ограничена до разширяване и колапс (пневмосклероза, цироза на белия дроб, плеврални сраствания, кифосколиоза), намаляване на дихателната повърхност на белите дробове (пневмония, ексудативен плеврит, хидроторакс, пневмоторакс). Пациентите се оплакват от задух, но без затруднения при вдишване и издишване, усещане за липса на въздух. При преглед гръдният кош често е с намален обем и хлътнал. Дишането е често, повърхностно, вдишването и издишването са кратки. Чрез палпация върху зони на пневмосклероза или цироза на белите дробове може да се открие засилване на гласовия тремор, а чрез перкусия върху тези области има тъпота на белодробния звук. При аускултация дишането е отслабено, везикуларно; при тежка пневмосклероза или цироза се наблюдава бронхиално дишане. В същото време могат да се чуят слабо променящи се звучни "пукащи" хрипове, а при съпътстващи бронхиектазии могат да се чуят влажни, звучни средно- и едромехурчета. При спирография има повишена дихателна честота и намален дихателен обем (TV). MVR може да остане в нормални граници поради увеличаване на дихателната честота. При силно ограничение инспираторният резервен обем може да намалее. Жизненият капацитет, MVL и RD също намаляват. Въпреки това, за разлика от обструктивния тип вентилационна дихателна недостатъчност, тестът на Votchal-Tiffen (EFVC) и показателите за пневмотахография остават нормални.

Смесенитипът съчетава характеристиките на двата предишни типа.

II. дифузиядихателна недостатъчност може да се наблюдава, когато алвеоларно-капилярната мембрана се удебели, причинявайки нарушена дифузия на газове (т.нар. пневмоноза). Това включва фиброзиращ алвеолит.Не е придружено от хиперкапния, тъй като скоростта на дифузия на въглеродния диоксид е 20 пъти по-висока от тази на кислорода. Проявява се с артериална хипоксемия и цианоза; вентилацията е подобрена. Дифузната дихателна недостатъчност в нейната "чиста" форма е много рядка и най-често се комбинира с рестриктивна дихателна недостатъчност.

В допълнение, дихателната недостатъчност е разделена на остър (по време на пристъп на бронхиална астма, лобарна пневмония) И хроничен (за хронични дифузни респираторни заболявания). Има 3 степени и 3 етапа на дихателна недостатъчност. Степените на дихателна недостатъчност се отнасят за остра дихателна недостатъчност, а етапите - за хронична дихателна недостатъчност.

При първа степен скритдихателна недостатъчност), задух и тахикардия се появяват само при повишена физическа активност. Няма цианоза. Показателите на функцията на външното дишане (VC, MOD) не се променят и се намалява само MVL.

При II степен(етапи) на дихателна недостатъчност ( изрично. тежка дихателна недостатъчност), задух и тахикардия се появяват дори при незначително физическо натоварване. Цианоза. Жизненият капацитет е намален, MVL е значително намален. В алвеоларния въздух pO 2 намалява, а pCO 2 се повишава. Съдържанието на газове в кръвта поради пренапрежението на вентилацията не се променя или се променя леко. Определя се респираторна алкалоза.

При III степен(етапи) на дихателна недостатъчност ( белодробна сърдечна недостатъчност) задух и тахикардия се наблюдават в покой, цианозата е изразена, жизненият капацитет е значително намален; MVL не е осъществимо. Изразени са хипоксемия и хиперкапния. Респираторна ацидоза. Тежка белодробна сърдечна недостатъчност от десен вентрикуларен тип.

СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА СЪРДЕЧНАТА

Видове дихателна недостатъчност. Дихателната недостатъчност според етиологичните признаци се разделя на центрогенна, невромускулна, торако-абдоминална, бронхопулмонална и дифузна.

Лабораторна диагностика

Във фаза 1открива се ускорено съсирване на кръвта и повишена тромбопластична активност;

- и в второ- рязко намаляване на факторите фаза P и III до афибриногенемия (консумативна коагулопатия). Патогенетична терапия- в първата фаза, въвеждането на антикоагуланти в големи дози, във втората - въвеждането на прясна плазма и кръв под защитата на хепарин.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА(Лекция 22)

1. Концепцията за дихателната система, принципът на регулиране.

2. Дихателна недостатъчност.

3. Видове, етиология и патогенеза на задуха.

4. Видове, етиология и патогенеза на белодробен оток.

5. Пневмоторакс.

6. Видове, етиология и патогенеза на периодичното дишане.

Дъх- това е набор от процеси, които осигуряват доставката на кислород в тялото, използването му при биологичното окисляване на органични вещества и отстраняването на въглероден диоксид. В резултат на биологичното окисление в клетките се натрупва енергия, която се използва за осигуряване на жизнените функции на тялото.

Разграничете : външно и вътрешно (тъканно) дишане. Регулиране на дишанетоосъществява се рефлекторно и хуморално.

Дихателната система има три части:

1) аферентна връзка- рецепторен възприемащ апарат.

2) централна връзкапредставени дихателен център. състоящ се от 2 части:

а) инспираторен- регулиране на вдишването;

б) експираторен- регулиране на издишването.

3) изпълнителна част :

а) дихателни пътища: трахея, бронхи, б) бели дробове, в) междуребрени дихателни мускули, г) гръден кош, д) диафрагма и коремни мускули.

Дихателна недостатъчност- състояние на тялото, при което не се осигурява поддържането на нормален кръвен газов състав или последното се постига поради интензивната работа на компенсаторните механизми.

Центрогенендихателната недостатъчност се причинява от дисфункция на дихателния център.

Нервно-мускулнадихателната недостатъчност може да се дължи на нарушение в дейността на дихателната мускулатура поради увреждане на гръбначния мозък, двигателните нерви и нервно-мускулните синапси.

Торако-диафрагмалендихателната недостатъчност се причинява от нарушения на биомеханиката на дишането поради патологични състояния на гръдния кош, високо положение на диафрагмата, наличие на плеврални сраствания, компресия на белия дроб от кръв и въздух.

Бронхопулмоналендихателна недостатъчност се наблюдава с развитието на патологични процеси в белите дробове и дихателните пътища.

Причини дифузиядихателна недостатъчност са пневмокониоза, фиброза и шоков бял дроб, при които в резултат на дълбоки нарушения в периферната микроциркулация се образуват агрегати от кръвни елементи, причиняващи микроемболия на спазмирани белодробни капиляри.

Разграничете остра и хронична дихателна недостатъчност .

За остърхарактеризиращ се с бързо нарастване на симптомите, ранна проява на психични разстройства, свързани с хипоксия.

Хроничнадихателна недостатъчност се развива за дълъг период от време поради компенсаторни механизми, които поддържат жизнените функции на тялото.

Патогенеза на дихателната недостатъчност. Има 3 вида механизми на нарушения на външното дишане, водещи до дихателна недостатъчност:

а) нарушение на алвеоларната вентилация;

б) нарушена дифузия на газове през алвеоло-капилярната мембрана;

в) нарушаване на вентилационно-перфузионните връзки.

вентилациядихателна недостатъчност е нарушение на съотношението между силите, осигуряващи вентилация на белите дробове, и устойчивостта на тяхното надуване от гръдната стена, плеврата, белите дробове и дихателните пътища. Затрудненията при вентилация могат да бъдат рестриктивни, обструктивни или неврорегулаторни по природа:

Ограничителен(ограничаващи) нарушения се наблюдават при намаляване на белодробния комплаенс с пневмония, ателектаза.

Обструктивнанарушения на вентилацията се наблюдават в резултат на намаляване на проходимостта на бронхите с малък калибър поради намаляване на техния лумен.

дифузиянеуспехът може да се дължи на:

а) с намаляване на повърхността или зоната на дифузия;

б) с нарушена дифузия на газове.

Вентилация-перфузиянарушения възникват в резултат на:

а) неравномерна вентилация - хипервентилация на някои части на белите дробове и хиповентилация на други;

б) нарушения на кръвообращението в малкия кръг.

Видове, етиология и патогенеза на задух .

Една от най-честите функционални прояви на респираторната патология е диспнея (диспнея), изразяващо се в нарушение на честотата, дълбочината и ритъма на дишането и придружено от субективно усещане за липса на кислород. Причини за недостиг на въздух:

1. Хиперкапния- повишено съдържание на CO 2 в артериалната кръв.

2. Откажи pO 2 в кръвта води до хипоксия.

1. полипнея- често и дълбоко дишане при болезнено дразнене, мускулна работа и има компенсаторна стойност.

2. Тахипнея- често, но повърхностно дишане с дразнене на алвеолите на белите дробове, с пневмония, оток и конгестия.

3. Брадипнея- дълбоко и рядко дишане (стенотично) със затруднено преминаване на въздух през горните дихателни пътища, трахеята, бронхите. Алвеолите се пълнят бавно, дразненето на техните рецептори отслабва и преминаването от вдишване към издишване става бавно (забавяне на рефлекса на Херинг-Бройер).

4. апнея- спиране на дишането.

При инспираторензадухът затруднява вдишването поради затруднено преминаване на въздуха през горните дихателни пътища и когато експираторен— затруднено издишване, което е типично при увреждане на белодробната тъкан, особено при загуба на нейната еластичност (белодробен емфизем). Често се появява недостиг на въздух смесен- когато и вдишването, и издишването са затруднени.

Белодробен оток -тежко патологично състояние, причинено от обилно изпотяване на течната част от кръвта в интерстициалната тъкан на белите дробове и след това в алвеолите.

Въз основа на скоростта на развитие на белодробен оток се разграничават:

- светкавична форма. което завършва със смърт на организма в рамките на няколко минути;

- остър белодробен оток. с продължителност 2-4 часа

- продължителен белодробен оток. което може да продължи няколко дни.

Етиология на белодробен оток .

1) недостатъчност на лявата камера на сърцето, водеща до рязко повишаване на налягането в белодробните капиляри в резултат на стагнация на кръвта в белодробната циркулация - кардиогенни фактори;

2) въведение голямо количество(няколко литра) кръвни и плазмени заместители (след кръвозагуба) без подходящ контрол върху диурезата;

3) рязко намаляване на налягането в плевралната кухина;

4) различни интоксикации, които причиняват повишена пропускливост на съдовите и алвеоларните стени:

- дифузно увреждане на капилярната стена от ендотоксини при тежки инфекциозни заболявания,

- бъбречна белодробен отокв случай на недостатъчност на бъбречната и чернодробната функция, ефектът на вазоактивните съединения;

5) алвеоларна хипоксия, причиняваща нарушение на тонуса на белодробните съдове;

6) алергичен оток.

Патогенеза на белодробен оток .

Следните фактори са от първостепенно значение в патогенезата на белодробния оток:

- рязко повишаване на хидростатичното налягане в капилярите на белодробната циркулация;

— повишаване на пропускливостта на капилярната стена;

- намаляване на колоидно-осмотичното налягане на кръвната плазма;

- бързо спадане на вътреплевралното налягане;

- нарушение на централната и рефлексна регулация.

Има 2 фази в динамиката на белодробния оток:

— интрамурален(или интерстициален) - подуване на алвеолите или респираторния епител на пневмоцитите от 1-ви или 2-ри ред, насищане на междуалвеоларните прегради с едематозна течност;

Фаза 2 - алвеоларен- характеризира се с натрупване на течност вече в лумена на алвеолите.

Клинично белодробният оток се проявява с тежък задух. Дихателната честота достига 30 - 40/мин. Акроцианозата се появява бързо. Дишането става клокочещо и се чува от разстояние. Отделят се обилни пенливи храчки, настъпва възбуда и страх от смъртта.

Изобразяване спешна помощза белодробен оток:

1. Антипенител:

- а) дишане на кислород, навлажнен с алкохол;

— б) използването на специални пеногасители.

2. За облекчаване на сърдечната дейност е необходимо да се намали обемът на циркулиращата кръв. Това изисква:

— а) прилагане на турникети върху крайниците;

— б) използване на диуретици;

— в) дозирано кръвопускане.

3. Поставете пострадалия в полуседнало положение.

Видове увреждане на плеврата .

Най-честите наранявания на плевралната кухина са:

— пневмоторакс- навлизане на въздух в плевралната кухина;

— хидроторакс- натрупване на трансудат или ексудат;

— хемоторакс- кръвоизлив в плевралната кухина.

Особено опасен пневмоторакс .

Видове пневмоторакс :

1) естествено- когато въздухът навлезе в плевралната кухина поради разрушаването на бронхите и бронхиолите;

2) изкуствени :

а) за рани и наранявания на гръдния кош;

б) терапевтични за инфилтративна или кавернозна туберкулоза с цел създаване на почивка и мобилизиране на RES.

Пневмоторакс може да бъде едностранноИ двустранно, частично(част от белия дроб колабира) и пълен(пълен колапс на белия дроб). Пълният двустранен пневмоторакс е несъвместим с живота.

Според характера на съобщението от заобикаляща средаразличавам:

а) затворенпневмоторакс;

б) отворенпневмоторакс;

V) клапан (или напрегнато) пневмоторакс възниква, когато на мястото на дупката се образува парче тъкан от мускулна тъкан или плевра, движещо се като клапа. По време на вдишване въздухът се всмуква в плевралната кухина, а по време на издишване отворът се затваря от клапа и въздухът не излиза обратно.

Предоставянето на спешна помощ при клапанен пневмоторакс включва отстраняване на въздуха от плевралната кухина и последващото му запечатване.

Видове, етиология и патогенеза на периодични видове дишане .

Периодичните видове дишане са най-тежката проява на респираторна патология, която може бързо да доведе до смърт на тялото. Те се причиняват от увреждане на дихателния център, нарушение на състоянието на основните му функционални свойства: възбудимост и лабилност.

1. Дишане Чейн-Стоксхарактеризиращ се с постепенно увеличаване на честотата и дълбочината на дишането, което, достигайки максимум, постепенно намалява и напълно изчезва. Настъпва пълна, понякога дълга (до 0,5 минути) пауза - апнея, а след това нова вълна от дихателни движения.

2. Дишане Биота- възниква при по-дълбоко увреждане на дихателния център - морфологични лезии с възпалителен и дегенеративен характер в нервните клетки. Характеризира се с това, че след 2-5 дихателни движения настъпва пауза.

3. Дисоциирандишане - при различни отравяния и интоксикации (например ботулизъм). Може да причини селективно увреждане на регулацията на отделните дихателни мускули. Най-тежкият Феномен Черни- вълнообразно дишане в резултат на нарушаване на синхронната дейност на гръдните дихателни мускули и диафрагмата.

4. Дишане Кусмаул- предсмъртен, прегонален или спинален, което показва много дълбока депресия на дихателния център, когато неговите надлежащи части са напълно инхибирани и дишането се извършва главно поради все още запазената активност на гръбначните части с участието на спомагателни мускули sternocleidomastoideus в дишането. Вдишването е придружено от отваряне на устата и пациентът сякаш поема въздух.

5. Агоналдишането се случва по време на периода на агония на тялото. Предшества се от крайна пауза. В резултат на хипоксия електрическата активност на кората на главния мозък изчезва, зениците се разширяват и рефлексите на роговицата изчезват. След пауза започва агонално дишане - отначало има слабо вдишване, след това вдишванията се засилват донякъде и след като достигнат определен максимум, отново отслабват и дишането спира напълно.

НЕДОСТАТЪЦИ(Лекция № 24)

1. Класификация на циркулаторната недостатъчност.

2. Индикатори за хемодинамично увреждане.

3. Нарушения на ритмичната дейност на сърцето.

4. Аритмии с патологично повишаване на миокардната възбудимост.

5. Миокардни проводни нарушения - блокади.

6. Видове остра сърдечна недостатъчност.

7. Хронична сърдечна недостатъчност (ХСН).

8. Форми на адаптация на сърцето при ХСН.

Най-важната типична концепция е недостатъчност на кръвообращението— неспособността на кръвоносната система да осигури нуждите на органите и тъканите от кислород и метаболитни субстрати.

Концепцията за патофизиологията на кръвообращението включва концепциите за сърдечна и съдова недостатъчност.

Циркулаторна недостатъчност .

сърдечна недостатъчност съдова недостатъчност

дясна камера - лява камера - хипертония хипотония

дъщерята на дъщерята / /

ост-хрони- ост-хрони- ост-хрони- ост-хрони-

небесен небесен небесен небесен

Сърдечна недостатъчност- патологично състояние, причинено от неспособността на сърцето да осигури адекватно кръвоснабдяване на органи и тъкани с кръв, т.е. невъзможност за изпомпване на цялата венозна кръв, постъпваща в сърцето (за разлика от съдовата недостатъчност, която се проявява чрез липса на приток на венозна кръв към сърцето).

Класификациясърдечна недостатъчност, като се вземе предвид етиологичният фактор:

1) миокардно-метаболитна форма на сърдечна недостатъчност поради увреждане на сърцето от токсични продукти, инфекциозни и алергични фактори;

2) недостатъчност на сърдечната дейност от претоварване, умора и развитие на вторични промени;

3) смесени - с комбинация от фактори на увреждане и претоварване.

Сърдечна недостатъчност ( CH) според тежестта на протичането бива остра и хронична, според мястото на развитие - ляво и дяснокамерна. При левокамерна сърдечна недостатъчност настъпва стагнация на кръвта в белодробната циркулация и може да се развие белодробен оток, а при деснокамерна недостатъчност настъпва стагнация на кръвта в белодробната циркулация и може да се развие чернодробен оток.

аз. Индикатори за хемодинамични нарушения :

1) намален MOS (особено при остра HF);

2) понижаване на кръвното налягане (MO x периферно съпротивление);

3) намаляване на линейната или обемната скорост на кръвния поток;

4) промени в обема на кръвта (при остра СН по-често се наблюдава намаление, при хронична СН по-често увеличение);

5) специфични за сърдечната недостатъчност - повишаване на централното венозно налягане при деснокамерна недостатъчност.

П. Нарушаване на ритмичната дейност на сърцето .

Форми и механизми на аритмия .

аритмии- (липса на ритъм, неравномерност) - различни промени в основните електрофизиологични характеристики на миокарда, водещи до нарушаване на нормалната координация на контракциите на различни части на миокарда или части на сърцето с рязко увеличаване или намаляване на сърдечната честота.

аз аритмии. свързани с нарушения на сърдечния ритъм:

1) синусова тахикардия;

2) синусова брадикардия;

3) синусова аритмия;

4) атриовентрикуларна (AV) аритмия.

1. Синусова тахикардия- повишаване на сърдечната честота над 90 за минута при възрастни.

Има физиологична и патологична тахикардия. Причината за патологична тахикардия може да бъде екстракардиални заболявания, различни лезиисърдечно-съдова система (CVS) и други заболявания на тялото: интоксикация, сърдечни дефекти, инфаркт на миокарда (MI), ревматизъм.

2. Синусова брадикардия (ваготония - по-малко от 60 на минута) често е следствие от първична слабост на синусовия възел, дразнене на блуждаещия нерв по време на наранявания на централната нервна система, патологични процеси в медиастинума, дразнене на блуждаещия нерв по време на улцерозна и холелитиаза , под въздействието на редица медикаменти, при патологични процеси в миокарда.

3. Синусова аритмия - вариабилност на сърдечната честота, свързана с колебания в активността на синусовия възел - редуване на тахи- и брадикардия - неблагоприятен показател при тежко сърдечно заболяване - показател за сърдечно изтощение.

4. Атриовентрикуларна аритмия (синдром на болния синус)) - поради тежко увреждане на миокарда, функцията на ритъмния възел се поема от AVU (рядък ритъм от 30-40 минути, но със синхронизация на контракцията на сърдечните части).

II. аритмии. свързани с патологично повишаване на миокардната възбудимост :

1) екстрасистоли;

2) пароксизмална тахикардия;

3) предсърдно и камерно мъждене.

1. Екстрасистолия- нарушение на сърдечния ритъм с появата на единични или сдвоени преждевременни сърдечни контракции (екстрасистоли), причинени от възбуждане на миокарда не от физиологичен източник на сърдечен ритъм - предсърдно, атриовентрикуларен и камерен. Екстрасистолия може да се появи при всички сърдечни заболявания, интоксикация, отравяне, хипертиреоидизъм, алергии, хипертония в белодробната циркулация.

2. Пароксизмална тахикардия- пароксизмално повишаване на сърдечната честота, причинено от патологична циркулация на екстрасистолно възбуждане или патологично висока активност на фокуса на хетеротопния автоматизъм в сърцето. Продължителността на пристъпа е от няколко секунди до няколко дни, понякога седмици, като сърдечната честота не се променя по време на пристъпа. Въз основа на местоположението на ектопичния фокус на автоматизма се разграничават и 3 форми: предсърдно, атриовентрикуларно и камерно.

3. Най-тежката форма - предсърдно и камерно мъждене- произволни несинхронизирани контракции на миокардиоцитите до 800/мин - сърцето не може да изпомпва кръв - А/Д пада, което води до загуба на съзнание. Предсърдно мъждене - няма нито систола, нито диастола, животът се запазва благодарение на свиването на вентрикулите, но ако има мъждене в тях, тогава настъпва смърт.

III. Нарушение на проводимостта- сърдечен блок - забавяне или пълно спиране на разпространението на възбуден импулс през проводната система на сърцето. Има:

а) синоаурикуларен;

б) интраатриален;

в) атриовентрикуларен;

г) интравентрикуларна блокада.

Ако провеждането на импулса спре на някакво ниво, настъпва пълна блокада. При частична (непълна) блокада се наблюдава забавяне на провеждането на импулса на възбуждане.

IV. Нарушение на контрактилитетамиокарда.

V. Нарушаване на ензимния спектър на миокарда .

Остра сърдечна недостатъчност- неговите видове, причини и патогенеза, някои принципи на диагностика и патогенетична терапия.

Има 5 форми на остра сърдечна недостатъчност: остра сърдечна тампонада, пълен атриовентрикуларен блок, вентрикуларна фибрилация и фибрилация, миокарден инфаркт и остра обструкция на белодробната артерия.

Сърдечна тампонада- синдром на остра сърдечна недостатъчност, причинен от интраперикардна компресия на сърцето от течност (хемотампонада, остър ексудативен перикардит) или газ. Патогенеза на нарушенията:

1) механично компресиране на тънкостенните части на сърцето и големите вени - намаляване на пълненето на неговите кухини. Развива се нисък синдром сърдечен дебит(рязко намаляване на ударния обем и MOS), намаляване на тъканния кръвен поток, олигурия, увеличаване на консумацията на кислород и съдържанието на млечна и пирогроздена киселина в кръвта;

2) патологичният вагусов рефлекс възниква поради разтягане на перикарда и дразнене на n. вагус.

При наличие на голям излив диастолата е рязко ограничена и работата на сърцето е силно затруднена, настъпва кислороден глад на мозъка: нараства безпокойство, тревожност и бледност на кожата.

Пълен атриовентрикуларен блок— има 4 степени:

1-ва степен - удължаване на времето на атриовентрикуларната проводимост. При 2-ра степен - загуба на някои камерни комплекси след постепенно удължаване на P-Q интервала. След загубата на камерна контракция, проводимостта се подобрява за кратко време и след това периодите на Wenckebach-Samoilov започват отново. При блокада от 3-та степен само всеки 2, 3, 4 импулс се извършва от предсърдията към вентрикулите, а 4-та степен на блокада е пълна напречна блокада.

Причини за атриовентрикуларен блок: хипоксия, тежка миокардна патология с метаболитни нарушения, МИ, интоксикация, белези, ревматизъм.

Вентрикуларна фибрилация- форма предсърдно мъждене- нарушения на сърдечния ритъм с чести и нередовни възбуждения на миокарда и пълна разнородност сърдечните контракции по честота, сила и продължителност на сърдечните цикли варират значително и са произволни. При трептене честотата на вълната на ЕКГ е повече от 300/мин (обикновено 500-800/мин), а при трептене е по-малко от 300/мин.

фибрилация- наличието на контракции на миокардни влакна при липса на контракция на целия миокард като цяло. Сърдечните влакна се свиват отделно и по различно време, без да изпълняват помпена функция: SV и MO = 0, човек не може да живее, смъртта настъпва след 5 минути. Причини: тежка хипоксия, миокардна исхемия, интоксикация, електролитен дисбаланс, механично увреждане и електрическа травма, ниска температура, невропсихична възбуда, използване на симпатикомиметични лекарства по време на анестезия.

Инфаркт на миокарда (МИ) — остро заболяване, причинени от развитието на един или повече огнища на некроза в сърдечния мускул, проявяващи се с различни нарушения на сърдечната дейност и клинични синдромисвързани с развитието остра исхемияи миокардна некроза. Най-честата причина за MI е спирането на притока на кръв към част от миокарда в коронарните артерии, модифицирани от атеросклероза. Емболия коронарни артериие изключително рядко. Най-често МИ се развива с коронарна болест на сърцето и може да се прояви под формата на остра съдова недостатъчност (кардиогенен шок) и остра сърдечна недостатъчност (дясна или лява камера) или комбинация от двете.

Голямо значение за развитието на МИ се приписва на нарушенията на микроциркулацията, хиперкоагулацията и хиперагрегацията и повишените адхезивни свойства на тромбоцитите.

Диагностика: ЕКГ и лабораторно определяне на ензими на увредени клетки.

Патогенетична терапия: поддържане на контрактилната функция:

а) сърдечни стимуланти;

б) разтоварването му - диуретици, турникети на крайниците;

в) обезболяване;

д) борба с тромбозата: предписвайте хепарин, фибринолизин в ранни дати. Въпреки това може да възникне синдром на реинфузия, при който продуктите от разпадане на тъканите причиняват вторично увреждане на миокарда и кръвоносната система.

5 тип OSN - остра обструкция на белодробната артерия- тромбоза или емболия. Десните части на сърцето незабавно се препълват с кръв, настъпва рефлексен сърдечен арест (рефлекс на Китаев) и настъпва смърт.

Хронична сърдечна недостатъчностчесто се развива с циркулаторна недостатъчност, придружена от ангина пекторис:

1) метаболизмът на миокарда се увеличава с невъзможността да се осигури адекватен кръвен поток по време на физически или емоционален стрес - стенокардия при усилие;

2) при нормална метаболитна активност на миокарда, луменът на коронарните артерии е стеснен - ​​стенокардия в покой.

Хроничната сърдечна недостатъчност има 3 етапа :

1) начален. скрит, който се проявява само по време на физическа активност, а в покой хемодинамиката и органните функции не са нарушени;

2) произнесе. дългосрочна циркулаторна недостатъчност със застой в белодробната и системната циркулация, с дисфункция на органи и метаболизъм в покой:

Период А- леки хемодинамични нарушения и дисфункция на сърцето или само на която и да е част от него.

Период Б— края на дълъг етап с дълбоки хемодинамични нарушения.

3) терминал. дистрофичен стадий на недостатъчност.

Причини за хронична сърдечна недостатъчност:

1) хроничен коронарна недостатъчност, коронарна склероза, исхемична болест на сърцето;

2) сърдечни дефекти;

3) патологични процесив миокарда;

4) екстракардиални причини:

Дихателна недостатъчност

Дихателната (вентилационно-белодробна) недостатъчност се характеризира с нарушения, при които белодробният газообмен е нарушен или възниква с цената на прекомерни енергийни разходи.

Видове дихателна недостатъчност:

1) вентилация;

2) разпределение-дифузия (шунт-дифузия, хипоксемия);

3) механични.

I степен. Недостигът на въздух варира без участието на спомагателни мускули в акта на дишане; в покой, като правило, отсъства. Периорална цианоза, нестабилна, влошаваща се с тревожност, изчезваща при дишане 40-50% кислород; бледност на лицето. Кръвното налягане е нормално, по-рядко умерено повишено. Съотношението на пулса към броя на вдишванията е 3,5-2,5. 1; тахикардия. Поведението е неспокойно или не е нарушено.

II степен. Диспнея в покой е постоянна, с участието на спомагателни мускули в акта на дишане, ретракция на податливите области на гръдния кош; Може да бъде и с преобладаване на вдишване или издишване, т.е. хрипове, грухтене издишване. Периоралната цианоза на лицето и ръцете е постоянна, не изчезва при дишане на 40-50% кислород, но изчезва в кислородна палатка; генерализирана бледност на кожата, изпотяване, бледност на нокътните легла. Кръвното налягане се повишава. Съотношението на пулса към броя на вдишванията е 2-1,5. 1, тахикардия. Поведение: летаргия, съмнителност, адинамия, последвани от кратки периоди на възбуда; намален мускулен тонус.

III степен. Силен задух (честота на дишане - повече от 150% от нормата); повърхностно дишане, периодична брадипнея, респираторна десинхронизация, парадоксално дишане. Намалени или липсващи звуци на дишане по време на вдишване. Генерализирана цианоза; има цианоза на лигавиците и устните, която не изчезва при дишане на 100% кислород; генерализирана мраморност или бледност на кожата със синкав оттенък; лепкава пот. Кръвното налягане се понижава. Съотношението на пулса към броя на вдишванията варира. Поведение: летаргия, съмнение, съзнание и реакция на болка са потиснати; мускулна хипотония, кома; конвулсии.

Причини за остра дихателна недостатъчност при деца.

1. Респираторни - остър бронхиолит, пневмония, остър ларинготрахеит, фалшива крупа, бронхиална астма, вродени белодробни малформации.

2. Сърдечно-съдови - вродени заболяваниясърдечни заболявания, сърдечна недостатъчност, белодробен оток, нарушения на периферното кръвообращение.

3. Невромускулен - енцефалит, интракраниална хипертония, депресивни състояния, полиомиелит, тетанус, епилептичен статус.

4. Травми, изгаряния, отравяния, хирургични интервенциивърху мозъка, гръдните органи, отравяне със сънотворни, наркотици, успокоителни.

5. Бъбречна недостатъчност.

Диференциална диагноза. Остър бронхиолит при деца

Първата година от живота преминава с бронхиална астма, облитериращ бронхиолит, рожденни дефектисъдова система и сърце, вроден лобарен емфизем, бронхопулмонална дисплазия, кистозна фиброза, чуждо тяло, остра пневмония.

Лечение. Лечение на обструктивен синдром: необходимо е постоянно снабдяване с кислород чрез назален катетър или назални канюли, приложение на b-агонисти в аерозол (2 дози без спейсер и за предпочитане 4-5 дози през спейсер с капацитет 0,7- 1 l), парентерално или перорално: салбутамол (вентолин), тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек), беродуал (фенотерол + ипратропиум бромид), орципреналин (алупент, астмапент). Заедно с b-агониста, един от кортикостероидните лекарства - преднизолон (6 mg / kg - при скорост 10-12 mg / kg / ден) се прилага интрамускулно. При липса на ефект от приложението на b-агонисти се използва аминофилин заедно с кортикостероиди интравенозно (след натоварваща доза 4-6 mg/kg, продължителна инфузия в доза 1 mg/kg/час). IV инфузия на течност се извършва само ако има признаци на дехидратация. Относно ефективността терапевтични меркисъди се по намаляване на дихателната честота (с 15 или повече на минута), намаляване на междуребрените ретракции и интензивността на експираторните шумове.

Показания за механична вентилация при обструктивен синдром:

1) отслабване на дихателните звуци по време на вдъхновение;

2) запазване на цианоза при дишане на 40% кислород;

3) намален отговор на болката;

4) Падане на PaO2 под 60 mm Hg. Изкуство.;

5) повишаване на PaCO2 над 55 mm Hg. Изкуство.

Етиотропната терапия започва с предписване на антивирусни лекарства.

1. Химиотерапия - римантадин (инхибира специфичната вирусна репродукция на ранна фазаслед проникване в клетката и преди началото на транскрипцията на РНК) от 1-ва година от живота, курс 4-5 дни - арбидол (същия механизъм + индуктор на интерферон), от 6-годишна възраст - 0,1, над 12 години - 0, 2 , курс - 3-5 дни - амиксин се използва при деца над 7 години. При аденовирусна инфекциямехлеми се използват локално (интраназално, върху конюнктивата): оксолинова маз 1-2%, флоренална 0,5%, бонафтон 0,05%.

2. Интерферони - нативен левкоцитен интерферон (1000 единици / мл) 4-6 пъти на ден в носа - рекомбинантен а-интерферон (реоферон, грипферон) по-активен (10 000 единици / мл) интраназално, виферон под формата на ректални супозитории.

3. Индуктори на интерферон:

1) циклоферон (метилглюкамин акридон ацетат), неовир (криданимод) - вещества с ниско молекулно тегло, които насърчават синтеза на ендогенни a-, b- и y-интерферони;

2) амиксин (тилорон) - рибомунил (в острия стадий респираторно заболяванеприлага се по схема (1 саше от 0,75 mg или 3 таблетки от 0,25 mg сутрин на гладно в продължение на 4 дни). Антипиретичните лекарства в педиатричната практика не са

употреба - амидипирин, антипирин, фенацетин, ацетилсалицилова киселина (аспирин). Понастоящем като антипиретици при деца се използват само парацетамол и ибупрофен, а също така, когато е необходимо бързо да се намали температурата на литичната смес, се прилагат интрамускулно 0,5-1,0 ml 2,5% разтвори на аминазин и прометазин (пиполфен). ) или, по-малко желателно, аналгин (50% разтвор, 0,1-0,2 ml/10 kg телесно тегло. Симптоматична терапия: антитусивните лекарства са показани само в случаите, когато заболяването е придружено от непродуктивни, болезнени, болезнена кашлица, водещи до смущения в съня, апетита и обща отпадналост на детето. Използва се при деца от всяка възраст при ларингит, остър бронхит и други заболявания, придружени от болезнена, суха, натрапчива кашлица. За предпочитане е да се използват ненаркотични средства против кашлица. Муколитичните лекарства се използват при заболявания, придружени от продуктивна кашлица с гъста, вискозна, трудно отделима храчка. За да се подобри евакуацията му при остър бронхит, е по-добре да се използват мукорегулатори - карбоцестеинови производни или муколитични лекарства с отхрачващ ефект. Муколитичните лекарства не трябва да се използват с антитусивни лекарства. Отхрачващите средства са показани, ако кашлицата е придружена от наличието на гъста, вискозна храчка, но отделянето й е трудно. Антитусиви с централно действие.

1) наркотични: кодеин (0,5 mg / kg 4-6 пъти на ден);

2) ненаркотични: Синекод (бутамират), Глаувент (глауцин хидрохлорид), Фервекс за суха кашлица (съдържа също парацетамол и витамин С).

Ненаркотични антитусивни лекарства с периферно действие: либексин (преноксдиазин хидрохлорид), левопронт (леводропропизин).

Антитусивни комбинирани лекарства: тусинплюс, стоптусин, бронхолитин (глауцин, ефедрин, лимонена киселина, масло от босилек).

Муколитични средства.

1. Самите муколитични лекарства:

1) протеолитичен ензим;

2) дорназа (пулмозим);

3) ацетилцистеин (ACC, мукобен);

4) карбоцистеин (бронкатар, мукодин, мукопронт, флувик).

2. Муколитични лекарства с отхрачващ ефект:

1) бромхексин (бисолвон, броксин, солвин, флегамин, фулпен);

2) амброксол (амбробен, амброхексал, амбролан, лазолван, амброзан).

3. Отхрачващи лекарства:

1) бронхолитин (глауцин, ефедрин, лимонена киселина, масло от босилек);

2) глицери (женско биле);

4) Coldrex (терпен хидрат, парацетамол, витамин С). Бронходилататори се използват за обструктивни

форми на бронхит. Предпочитание се дава на симпатикомиметичните β-агонисти в аерозолна форма. β2-адренергични агонисти:

1) салбутамол (Вентолин);

2) фенотерол (Berotec);

3) салметерол (продължително действие);

4) формотерол (действието започва бързо и продължава дълго време).

Програмата „ОРИ при деца: лечение и профилактика” (2002) посочва, че употребата на EUPHYLLIN е по-малко желателна поради възможни странични ефекти. Противовъзпалителни лекарства. Инхалаторни глюкокортикостероиди:

1) беклометазон (алдецин, бекотид и др.);

2) будезонид (будезонид кърлеж и форте, пулмикорт);

3) флунизолид (Ингакорт);

4) флутиказон (фликсотид).

Нестероидни противовъзпалителни средства Erespal (фенспирид) - противодейства на бронхоконстрикцията и има противовъзпалителен ефект в бронхите.

Показания: лечение на функционални симптоми (кашлица и храчки), придружаващи бронхопулмонални заболявания. Антихистаминисе предписват, когато остри респираторни инфекции са придружени от появата или засилването алергични прояви(блокери на хистамин Н1 рецептор).

Лекарства от първо поколение: диазолин, дифенхидрамин, пиполфен, супрастин, тавегил, фенистил.

Лекарства от второ поколение: Zyrtec, Claritin, Semprex, Telfast, Erius.

Имунотерапия.

1. Рибомунил е рибозомален имуномодулатор, който включва рибозоми на основните патогени на инфекции на УНГ и дихателните органи, които имат ваксиниращ ефект, и мембранни протеогликани, които стимулират неспецифичната резистентност на организма.

2. Bronchomunal, IRS-19 - бактериални лизати, включващи бактерии от основните пневмотропни патогени и имащи главно имуномодулиращ ефект.

3. Lykopid - мембранните фракции на основните бактерии, които причиняват респираторни инфекции, стимулират неспецифичната резистентност на организма, но не допринасят за развитието на специфичен имунитет срещу патогени.

Показания за предписване на рибомунил.

1. Включване в рехабилитационни комплекси:

1) повтарящи се заболявания на УНГ органи;

2) повтарящи се респираторни заболявания;

3) често боледуващи деца.

2. Включване в комплекса на етиопатогенетична терапия.

Проблеми с дишането възникват поради отравянеразнообразие от вещества и е една от най-честите причини за смърт при пациенти. Обикновено има комбиниран характер и води до смърт, преди да е възможно да се отстрани отровата от тялото или да се неутрализира с антидоти. Използването на съвременни методи за борба с дихателните нарушения ви позволява да спечелите време за неутрализиране и отстраняване на отровата от тялото. Острото отравяне също може да доведе до нарушаване на газообмена на всеки етап.

Проходимост на дихателните пътищасе нарушава от отравяне с различни отрови. Ако пациентът е в предкоматозно или коматозно състояние, това се улеснява чрез ретракция на езика, Долна челюст, епиглотис, регургитация на стомашно съдържимо и неговата аспирация, аспирация на слюнка и слуз от устата, носа и фаринкса. При отравяне с органофосфорни вещества (тиофос, хлорофос, карбофос и др.) Поради хиперсекреция на бронхиалните жлези и нарушена дренажна функция на трахеобронхиалното дърво, дихателните нарушения ще бъдат свързани с обструкция на дихателните пътища. В случай на отравяне с киселини и основи може да възникне запушване на дихателните пътища поради внезапно подуване на ларинкса и гласни струни. И накрая, белодробен оток и запушване на дихателните пътища с пяна се наблюдават при отравяне с бойни отровни вещества (фосген, дифосген, пари на иприт, люизит, хлор). В допълнение, отравянето (барбитурати, опиати) е придружено от депресия на дихателния център, парализа на дихателните мускули (курареподобни, органофосфорни вещества). Преносът на кислород и хемоглобинът могат да бъдат блокирани (въглероден окис, хемолитични отрови), респираторните ензими (отравяне с цианид). За успешно лечениетрябва да знаете в детайли механизма на развитие на дихателна недостатъчност. Въпреки това, общите правила за реанимация трябва да се спазват при различни дихателни нарушения.

Първо необходимо условиее поддържане на проходимостта на дихателните пътища. За да разрешите това трудна задачаИма широк арсенал от средства, от рязко хвърляне назад на главата на жертвата с изпъкване на долната челюст до прилагане на трахеостомия с аспирация на бронхиален секрет. Когато левият рефлекс на кеша е потиснат, дренажна функциябронхите. За изкуствено предизвикване на кашлица изотоничен разтвор на натриев хлорид (3-5 ml) се инжектира в трахеята чрез пункция на ларинкса между щитовидния и перстновидния хрущял. Ако е необходимо, такива пробиви се повтарят 3-4 пъти. Ако е необходимо по-продължително стимулиране на кашлицата, микротрахеостомията е ефективна.

При локална анестезия между крикоида и тироиден хрущялТрахеята се пунктира с дебела игла, през която се прекарва полиетиленов катетър до нивото на бифуркацията на трахеята. Иглата се отстранява и катетърът се фиксира към кожата с един шев. През катетъра периодично се прилагат антибиотици, протеолитични ензими и изотоничен разтвор на натриев хлорид. Ако кашличният рефлекс е напълно потиснат, бронхиалният дренаж се поддържа с помощта на апарата за изкуствена кашлица IKAR-2, тоалетна бронхоскопия, изсмукване на съдържанието на дихателните пътища през ендотрахеална тръба, както и тънък катетър, поставен в трахеята през глотиса . За втечняване на бронхиалния секрет и улесняване на изсмукването му е препоръчително да се използва алкални инхалации, аерозоли на протеолитични ензими (химопсин), антибиотични разтвори.

Ретракцията на езика, долната челюст и епиглотиса показва потискане на ларингеалните и фарингеалните рефлекси. Следователно съществува опасност от аспирация на съдържанието на устата, носа, фаринкса и стомаха в долните дихателни пътища, нарушавайки тяхната проходимост. В тези случаи е необходимо да се постави стомашна сонда, за предпочитане сонда на Sengsteiken и Blakemore с два надуваеми маншета, които пречат на долна частхранопровода и входа на стомаха. При тежко нарушение на преглъщането и проходимостта на горните дихателни пътища, ако е необходима продължителна изкуствена вентилация, е показана трахеална интубация или трахеостомия. Поради по-голямата си простота и по-малко усложнения, ендотрахеалната интубация наскоро замени трахеостомията. Ендотрахеалната тръба може да остане в трахеята без да предизвиква усложнения в продължение на 2-3 дни.

Специален вид нарушение на транспорта на газ е белодробен оток,които могат да се развият в резултат на отравяне с газове и пари на токсични вещества. Тъй като нарушението на газообмена се причинява от пенлива течност, вдишването на антипенители е ефективно. За тази цел кислородът се пропуска през овлажнител, пълен с етилов алкохол. При лица в безсъзнание се използва вдишване на кислород, прекаран през 20-30% етилов алкохол с маска. Ако пациентът е в съзнание, използвайте 96% етилов алкохол и назални катетри. Правете 10-15 минутни почивки на всеки 30-40 минути. В същото време се аспирира едематозна течност за възстановяване на трахеобронхиалната проходимост. Добър ефектпри белодробен оток вдишва кислород под високо кръвно налягане- 3-6 kPa (30-60 mm воден стълб) през маска. Повишаването на интраалвеоларното налягане спомага за намаляване на кръвоснабдяването на белите дробове и предотвратява филтрирането на едематозната течност през алвеоло-капилярната мембрана. При белодробен оток, причинен от отравяне, важна роля играе повишаването на пропускливостта на белодробните капиляри.

За борба с патологичната капилярна пропускливост е необходимо да се използват калциев хлорид, витамини Р комплекс и аскорбинова киселина, амид никотинова киселина, глюкокортикостероидни лекарства. За да се намали кръвоснабдяването на белите дробове с високо и нормално кръвно налягане, препоръчително е да се използват блокери на ганглии. С цел дехидратация се предписват диуретици (аминофилин, манитол и др.). В тежки случаи е показана белодробна интубация или трахеостомия с изкуствена вентилация под високо налягане - до 4 kPa (40 mm воден стълб).

В случаите, когато отравянето води до депресия на дихателния център(барбитурати, опиати), парализа на дихателните мускули (курареподобни и органофосфорни вещества), тонични и клонични конвулсии на дихателните мускули (дикаин), поддържането на проходимостта на дихателните пътища само по себе си не може да осигури нормален газообмен. В този случай трябва да се спазва второто задължително условие за реанимация - поддържане на адекватна белодробна вентилация, чиято ефективност се оценява от насищането на кръвта с кислород и въглероден диоксид. Тези данни могат да бъдат получени най-лесно чрез оксиметрия и изследване на киселинно-алкалното състояние с помощта на апарата Microastrup. Необходимостта от постоянен контрол при лечението на тежки отравяния е извън съмнение. Въпреки това, при преглед е възможно да се определи дали е необходима изкуствена вентилация. Цианоза на кожата и лигавиците, учестено и повърхностно дишане с участието на спомагателна дихателна мускулатура, безпокойство, изпотяване на кожата, тахикардия и повишена кръвно наляганеговорим за дихателна недостатъчност, изискваща изкуствена вентилация.

Кога внезапно спиране на дишанетопри липса на необходимите апарати и оборудване, изкуствената вентилация може да се извърши по метода "уста в уста" или "уста в нос". Тези методи могат да поддържат живота на жертвата за дълго време.

За първа помощизползват се ръчни устройства. За многодневна изкуствена вентилация на белите дробове в стационарни условия се използват устройства, които работят от електрическо задвижване и регулират основните параметри на вентилацията - дихателен обем, дихателна честота, съотношение вдишване / издишване. Пълнотата на вентилацията трябва да се следи чрез газов анализ на артериалната кръв.

Използване на изкуствена белодробна вентилациячрез ендотрахеална тръба или трахеостомия значително подобри резултатите от лечението на остро отравяне.

Механичната вентилация е ефективна при отравяне с въглероден окис, който блокира хемоглобина. Това се обяснява с факта, че скоростта на освобождаване на хемоглобина от съединението с въглероден окис зависи от съдържанието на кислород и въглероден диоксид във вдишаната смес. В същото време намаляването на концентрацията на карбоксихемоглобин до приемливи нива се ускорява 4 пъти. В това отношение е постигнат значителен напредък с помощта на камера под налягане. Ако при дишане на чист въздух концентрацията на карбоксихемоглобин намалява от 70 до 10% (допустима граница) за 2 часа, тогава в барокамера с налягане 202 kPa (2 atm) вдишването на 100% кислород намалява този период до 12 минути. Когато тъканното дишане е нарушено при пациенти с тежко отравяне с въглероден окис клиничен ефектможе да се постигне чрез интравенозно приложение на 15-60 mg цитохром С. Това лекарство има ефект и при хистотоксично увреждане на тъканите поради отравяне с цианиди и хипнотици.

И така, основните точки на реанимация в случай на отравяне са:

1) осигуряване на проходимост на дихателните пътища, без които е невъзможен обменът на газ между кръвта и алвеоларния въздух;

2) поддържане на необходимия обем на вентилация чрез използване на изкуствена вентилация. Проследяването на ефективността на последното се извършва чрез газов анализ на артериалната кръв, основните параметри на киселинно-алкалното състояние;

3) определят се някои параметри на изкуствената вентилация конкретна ситуация. Така че, ако отравянето е придружено от белодробен оток, трябва да се извърши изкуствена вентилация под високо налягане. При мозъчен оток се извършва с отрицателно налягане при издишване. IN нормални условиядългосрочната вентилация се извършва със смеси, съдържащи не повече от 60% кислород поради неговата токсичност. В същото време, в случай на отравяне с въглероден окис, е показана изкуствена вентилация със 100% кислород;

4) респираторните аналептици трябва да се използват само при пълна обструкция на дихателните пътища, ако отравянето е придружено от депресия на дихателния център и главно в случаите, когато е необходимо краткотрайно поддържане на външното дишане и не е възможно да се осигури изкуствена вентилация. Основният метод за борба с дихателната недостатъчност в случай на отравяне е изкуствената вентилация.

Лечение на остри отравяния, 1982 г

Потисничество от централен произход. Известно е, че всички общи анестетици могат да доведат до респираторна депресия и смърт поради централна дихателна недостатъчност. Този ефект вероятно се дължи почти изцяло на техния наркотичен ефект върху централната нервна система, въпреки че диетиловият етер и някои други анестетици също нарушават нервно-мускулното предаване на импулси (слаб курареподобен ефект). Вдишването на етер в концентрации до 20% обаче не причинява пълен невромускулен блок на диафрагмата, така че респираторната депресия с ниски концентрации на етер до голяма степен се дължи на неговия централен ефект върху респираторни неврони. Някои инхалационни анестетици също имат някои дразнещи или стимулиращи ефекти. Например, етерът директно потиска дихателния център, но в същото време предизвиква възбудни рефлекси, излъчвани главно от долните дихателни пътища и белодробните рецептори за разтягане. Тези рефлекси са отговорни за хипервентилацията, наблюдавана в началото на етерната анестезия. При лека анестезия тази рефлексна стимулация може да подпомогне дишането отвъд нормално ниво, въпреки факта, че дихателният център е потиснат от упойката. Диетиловият етер стимулира дишането по време на лека анестезия и чрез метаболитна ацидоза, освобождаване на катехоламини и повишена активност на симпатиковия нерв. При по-висока доза анестетик дихателният център все повече се потиска и все по-трудно се възбужда от горните рефлекси. При достатъчно силно потискане на дишането, получената хипоксия стимулира каротидните хеморецептори и тогава дишането се поддържа само по този начин. Накрая обаче и този механизъм отпада. Известен е и рефлекс, излъчван от горните дихателни пътища. Причинява се от дразнещия ефект на етера (във висока концентрация) върху лигавицата на ларинкса и фаринкса и води до преходна апнея в самото начало на анестезията. Етерът стимулира секрецията на слюнчените и бронхиалните жлези и по този начин затруднява проникването му в тялото. Такива стимулиращи ефекти, с изключение на късния ларингоспазъм, липсват при интравенозно приложение на анестетици (тиопентал, хексобарбитал). Барбитуратите и уретанът, от друга страна, инхибират експираторните и инспираторните вагусови дихателни рефлекси.

Наркотични аналгетици(морфин и др.) потискат дишането пропорционално на тяхната аналгетична сила. Те причиняват по-голяма и по-продължителна респираторна депресия, когато се комбинират с други анестетици, барбитурати и психофармакологични средства, т. терапевтична доза, който не потиска дишането или го потиска леко, в комбинация с горните лекарства може да причини животозастрашаваща дихателна недостатъчност. Този ефект се наблюдава както при здрави хора, така и при пациенти с дихателна недостатъчност (емфизем, бронхиална астма и др.). Както е известно, при хронична дихателна недостатъчност (белодробен емфизем) увреденият от хиперкапния дихателен център може да бъде напълно парализиран от малки дози опиати и при вдишване на високи концентрации на кислород и пациентите не изпитват задух. Всеизвестна е по-голямата чувствителност на децата към опиати. По-малко известна е чувствителността към тези аналгетици при пациенти с хипотиреоидизъм. Те като болните белодробни заболявания, те могат да се използват само в крайни случаи и то много внимателно.

Наблюдавахме един пациент, 25-годишен мъж, в последния стадий на хронична миелоза, който поради много болезнен приапизъм трябваше да бъде подложен на nn блокада за няколко часа. pudendalis с новокаин, дайте буталитон (байтинал) в доза 1 g, инжектирайте интрамускулно аналгин в доза 5 ml, 0,5 mg атропин, 100 ml Idol мускулно и облъчете пениса с рентгенови лъчи. Но всичко това не даде резултат. Само около 3 часа след интрамускулното инжектиране под кожата на 25 ml хлорпромазин и 0,02 ml пантопон пациентът се успокои малко, но два часа по-късно почина. Наличието на връзка между смъртта и използваните лекарства, по-специално хлорпромазин и пантопон, не може нито да бъде доказано, нито отхвърлено, тъй като пациентът е имал други причини, които обясняват настъпването на смъртта, включително хеморагична диатеза с масивен стомашен кръвоизлив. Независимо от това, тази случка е много поучителна.

В заключение е необходимо да се отбележи, че при възрастните хора има съмнение за склонност към медикаментозно потискане на дишането под въздействието на опиати и др. Интересно е да се отбележи, че под въздействието на морфина физиологичните дълбоки дихателни движенията и нормалната честота изчезват (дори в дози, които не предизвикват силно потискане на вентилацията), което достига 30-35 на час. Предполага се, че има връзка между този ефект и следоперативната белодробна ателектаза. Синтетичните заместители на опиатите - декстроморамид (палфий), петидин (лидол и др.), краткодействащ фентанил също предизвикват потискане на дихателния център при различни степени. В еквианалгетични дози фентанил потиска дишането в същата степен като петидин (лидол) и морфин. Респираторна депресия под въздействието на комбинираните лекарства на фентанил с дроперидол (таламонал и др.) се причинява от фентанил. Описани са и различни дихателни нарушения при комбинираното приложение на инхибитори на моноаминооксидазата и петидин - плитко дишане, стерторозно дишане и др.

По отношение на морфиновия антагонист, налорфин, трябва да се подчертае, че в този случай не говорим за истински антагонизъм, а само за конкурентно отстраняване на морфина от клетките на централната нервна система под въздействието на налорфин. Последният също е аналгетик, подобно на морфина, но потиска почти два пъти по-слабо човешкото дишане и има два пъти по-силен афинитет към дихателния център от морфина. Това обяснява противоречивите данни за стимулация, инхибиране или липса на ефект върху дишането в началния период на употребата му при отравяне с морфин. Различните резултати се дължат на употребата на различни дози от двата агента. По този начин, при тежка респираторна депресия с високи дози морфин, налорфинът, който измества морфина и има по-малко силен депресивен ефект върху дишането, го подобрява. Обратно, при леки случаи на отравяне с морфин, употребата на налорфин не се препоръчва, тъй като може да увеличи респираторната депресия. В такива случаи по-подходящи са ксантините (кофеин и др.). И накрая, налорфинът няма практически ефект върху респираторната депресия с други депресанти на централната нервна система (барбитурати и др.). В такива случаи налорфинът, подобно на левалорфан тартарат с подобно действие (лорфан), може да засили респираторната депресия. В много високи дози налорфинът потиска дишането, включително при отравяне с морфин, в същата степен като морфина или по-силно от него. Подобен ефект има и пентакоцинът (фортрал), който напоследък се използва като аналгетик при лечение на пациенти с миокарден инфаркт. Неговият аналгетичен ефект е приблизително същият като този на петидина (лидол), но се смята, че причинява по-малко тежка респираторна депресия от последния и морфина. Въпреки това, като наркотичен антагонист има много слаб ефект.

Хапчетата за сън и седативите също могат да причинят респираторна депресия(барбитурати, хлоралхидрат и др.), магнезиев сулфат (за парентерално приложение), психофармакологични средства, дифенилхидантон и др. Например бензодиацепините, по-специално диазепам (валиум, реланиум и др.), могат да причинят остра дихателна недостатъчност, когато се прилагат интравенозно или интрамускулно по време на интратрахеална анестезия или по време на интравенозно приложение, преди което барбитуратите са инжектирани във вена (или не). Възникналата в такива случаи апнея наложи контролирано дишане. По-нови данни показват, че апнеята не е толкова често срещана. Somers et al., прилагайки интравенозно диазепам на пациенти с кардиоверсия, наблюдават преходна апнея, която само в два случая не налага контролирано дишане. Респираторна депресия с цианоза и кома също се наблюдава след употреба на по-високи дози хлордиазепоксид (Librium, disepin), например след приемане на 30 mg при пациент с "астма". Триетилперазин (Torekan), подобно на други фенотиазинови производни, може да причини апнея и цианоза, които се предхождат от екстрапирамидни симптоми и атаки на хипервентилация. При респираторна депресия, причинена от фенотиазини, други фактори обикновено играят роля, като например лечението на гърчове с електричество. След интравенозно приложение на дифенилхидантоин, използван като антиаритмично средство, освен случаи на животозастрашаващо камерно мъждене са известни и пристъпи на апнея. Когато се инжектира бързо във вената, настъпва апнея, преди сърцето да спре. При тежко отравяне с дифенилхидантоин дишането също се забавя, става повърхностно и неправилно.

Местни анестетици, особено при предозиране или хипоксия, също може да потисне дишането в различна степен. Смята се, че иналидиксовата киселина (нелидикс, неграм) може да причини респираторна депресия при пациенти с увредена дихателна функцияи когато е далеч респираторни инфекции. Респираторна депресия се наблюдава и при синкоп, предизвикан от хинидин, при отравяне с имипрамин, при така наречения "сив синдром" на хлорамфеникол, както и при много други отравяния. В някои случаи, например при отравяне с атропин, първо се наблюдава тахипнея или тахидиспнея (отравяне с адреналин), което след това се превръща в апнея. И накрая, не трябва да забравяме възможността за тежка депресия на дихателния център на плода, когато бременна жена непосредствено преди или по време на раждането приема барбитурати, фенотиазини, опиати и др. Децата, родени от наркомани, имат миоза и симптоми на абстиненция, включително промени в дишането (тахипнея).

Невромускулна блокада. Дихателната недостатъчност, която възниква след употребата на кураре и неговите заместители, има съвсем различен механизъм на възникване. Причинява се от невромускулна блокада, провокирана от тези лекарства. Ефектът на тези лекарства (кураре, прокаин, интраспинално приложение) може първоначално да бъде маскиран от повишени сигнали, навлизащи в дихателния център и причинени от повишаване на PCO2 и намаляване на PO2 в артериалната кръв. С други думи, по-мощни стимули идват от дихателния център към дихателната мускулатура, която преодолява своята все още непълна парализа. Различни мускулиреагират различно на лекарства, подобни на кураре, и освен това има индивидуални различия в рамките на всеки вид, както и между различни видове. В тази връзка по-специално се подчертават нееднаквите реакции на мускулите на плъхове и хора. Както е известно, междуребрените мускули обикновено се засягат последни и първи се възстановяват, след това диафрагмата. Това ви позволява да използвате с терапевтична целкурареподобни лекарства и в случаите, когато не са взети специални мерки за поддържане на дишането. Когато тялото е изчерпано от калий поради употребата на диуретици, ефектът на мускулните релаксанти се засилва - кураризацията е по-продължителна и не реагира на действието на простигмин. Ето защо е важно да се гарантира, че нивото на калий е достатъчно високо, преди да ги използвате, или да не се предписват диуретици поне 4 дни преди операцията, но дори и в такива случаи може да се наложи допълнително добавяне на калий. Също така се подчертава, че респираторната ацидоза причинява високо нивов плазмата тубокурарин и респираторна невромускулна блокада и респираторна алкалоза - противоположни ефекти. Трябва също така да се отбележи, че инхалационният анестетик метоксифлуран потенцира ефекта на недеполяризиращите мускулни релаксанти. Техният ефект се засилва и при бъбречна недостатъчност, както и под въздействието на някои антибиотици (стрептомицин и др.).

Страница 1 - 1 от 2
Начало | предишна | 1