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Paralisia bulbar (anat. obsoleto. bulbus medula oblonga)
O tratamento visa eliminar a doença subjacente e compensar os distúrbios vitais funções importantes. Para melhorar a deglutição, prozerina, galantamina, ácido glutâmico, ATP, drogas nootrópicas, com aumento da salivação - atropina. Eles alimentam os doentes. Se a respiração estiver prejudicada, o pulmão artificial é indicado, medidas de reanimação realizado de acordo com as indicações. Bibliografia: Vilensky B.S. Condições de emergência em neuropatologia, L., 1986; Popova L.M. Neurorreanimatologia, M., 1983. a língua está desviada na direção da lesão"> Paciente com paralisia bulbar unilateral: atrofia da metade direita da língua, língua desviada em direção à lesão.
1. Pequena enciclopédia médica. - M.: Enciclopédia médica. 1991-96 2. Primeiros socorros. - M.: Grande Enciclopédia Russa. 1994 3. dicionário enciclopédico termos médicos. - M.: Enciclopédia Soviética. - 1982-1984.
A síndrome bulbar (ou paralisia bulbar) é uma lesão complexa dos nervos cranianos IX, X e XII (nervos vago, glossofaríngeo e hipoglosso), cujos núcleos estão localizados na medula oblonga. Eles inervam os músculos dos lábios, palato mole, língua, faringe, laringe, bem como as cordas vocais e a cartilagem epiglótica.
A paralisia bulbar é uma tríade de três sintomas principais: disfagia(distúrbio de deglutição), disartria(violação da pronúncia correta dos sons articulados da fala) e afonia(violação da sonoridade da fala). Um paciente que sofre desta paralisia não consegue engolir alimentos sólidos e os alimentos líquidos entrarão no nariz devido à paresia do palato mole. A fala do paciente será incompreensível com um toque de nasalismo (nasalismo), esse distúrbio é especialmente perceptível quando o paciente pronuncia palavras contendo sons complexos como “l” e “r”.
Para fazer o diagnóstico, o médico deve realizar um estudo das funções dos pares IX, X e XII nervos cranianos. O diagnóstico começa descobrindo se o paciente tem dificuldade para engolir alimentos sólidos e líquidos ou se engasga com eles. Durante a resposta, a fala do paciente é ouvida atentamente e os distúrbios característicos da paralisia observados acima são anotados. Então o médico examina cavidade oral, realiza laringoscopia (método de exame da laringe). Com unilateral síndrome bulbar a ponta da língua estará direcionada para a lesão, ou completamente imóvel se for bilateral. A membrana mucosa da língua ficará mais fina e dobrada - atrófica.
O exame do palato mole revelará atraso na pronúncia, bem como desvio da úvula na direção saudável. Com uma espátula especial, o médico verifica os reflexos palatinos e faríngeos, irritando a mucosa do palato mole e parede de trás gargantas. A ausência de movimentos de engasgo e tosse indica danos aos nervos vago e glossofaríngeo. O estudo termina com laringoscopia, que ajudará a confirmar a paralisia das cordas vocais verdadeiras.
O perigo da síndrome bulbar reside em derrota nervo vago . A função insuficiente deste nervo causará comprometimento frequência cardíaca e dificuldade respiratória, que pode levar imediatamente à morte.
Dependendo da doença que causa a paralisia bulbar, existem dois tipos: agudo e progressivo. Aguda ocorre mais frequentemente devido a distúrbio agudo circulação sanguínea na medula oblonga (infarto) devido a trombose, embolia vascular, bem como quando o cérebro está preso em um grande forame magno. Derrota pesada medula oblonga leva à interrupção das funções vitais do corpo e subsequente morte do paciente.
A paralisia bulbar progressiva se desenvolve na esclerose lateral amiotrófica. Esse doença rara representa mudança degenerativa sistema nervoso central, no qual ocorrem danos aos neurônios motores, que serve como fonte de atrofia muscular e paralisia. A ELA é caracterizada por todos os sintomas da paralisia bulbar: disfagia ao ingerir alimentos líquidos e sólidos, glossoplegia e atrofia da língua, flacidez do palato mole. Infelizmente, o tratamento para a esclerose amiotrófica não foi desenvolvido. A paralisia dos músculos respiratórios provoca a morte do paciente devido ao desenvolvimento de asfixia.
A paralisia bulbar geralmente acompanha uma doença como miastenia grave. Não é à toa que o segundo nome da doença é paralisia bulbar astênica. A patogênese consiste em uma lesão autoimune do corpo, causando fadiga muscular patológica.
Além das lesões bulbares, os sintomas incluem fadiga muscular após atividade física, que desaparece após repouso. O tratamento desses pacientes consiste na prescrição de medicamentos anticolinesterásicos pelo médico, na maioria das vezes Kalimin. A prescrição de Proserin não é aconselhável devido ao seu efeito de curto prazo e grande quantidade efeitos colaterais.
É necessário diferenciar corretamente a síndrome bulbar da paralisia pseudobulbar. Suas manifestações são muito semelhantes, porém há uma diferença significativa. A paralisia pseudobulbar é caracterizada por reflexos de automatismo oral (reflexo tromba, reflexo distância-oral e palmar-plantar), cuja ocorrência está associada a danos nos tratos piramidais.
O reflexo da tromba é detectado batendo suavemente nas partes superior e inferior lábio inferior– o paciente os retira. A mesma reação pode ser observada quando o martelo se aproxima dos lábios - o reflexo oral à distância. Linha de irritação da pele da palma acima da eminência dedão será acompanhado pela contração do músculo mentual, fazendo com que a pele do queixo se repuxe - o reflexo palmomental.
Em primeiro lugar, o tratamento da síndrome bulbar visa eliminar a causa que a causou. A terapia sintomática consiste em eliminar a insuficiência respiratória por meio de ventilador. Para restaurar a deglutição, é prescrito um inibidor da colinesterase. Bloqueia a colesterase, potencializando a ação da acetilcolina, levando ao restabelecimento da condução ao longo da fibra neuromuscular.
A atropina M-anticolinérgica bloqueia os receptores M-colinérgicos, eliminando assim o aumento da salivação. Os pacientes são alimentados por sonda. Todas as outras medidas de tratamento dependerão da doença específica.
Prevenção específica desta síndrome não existe. Para prevenir o desenvolvimento da paralisia bulbar, é necessário tratar prontamente as doenças que podem causá-la.
Vídeo sobre como a terapia por exercícios é realizada para a síndrome bulbar:
A síndrome bulbar se desenvolve quando as partes caudais do tronco cerebral (medula oblonga) ou suas conexões com o aparelho executivo são danificadas. As funções da medula oblonga são diversas e têm significado vital.
Os núcleos dos nervos IX, X e XII são centros de controle da atividade reflexa da faringe, laringe e língua e estão envolvidos na articulação e na deglutição. Eles recebem informações interoceptivas e estão relacionados a diversos reflexos viscerais (tosse, deglutição, espirro, salivação, sucção) e diversas reações secretoras. A medula oblonga contém o fascículo longitudinal medial (posterior), que é importante na regulação dos movimentos da cabeça e pescoço e na coordenação deste último com os movimentos oculares. Contém os núcleos retransmissores dos condutores auditivos e vestibulares. Ascendente e caminhos descendentes, conectando níveis inferiores e superiores do sistema nervoso. A formação reticular desempenha papel importante na facilitação ou supressão da atividade motora, na regulação do tônus muscular, na condução da aferentação, na atividade postural e outras atividades reflexas, no controle da consciência, bem como nas funções viscerais e autonômicas. Além disso, através do sistema vagal, a medula oblonga participa da regulação dos processos respiratórios, cardiovasculares, digestivos e outros processos metabólicos do corpo.
Aqui veremos as formas avançadas de paralisia bulbar, que se desenvolvem com lesões bilaterais dos núcleos dos nervos IX, X e XII, bem como de suas raízes e nervos dentro e fora do crânio. Aqui também incluímos lesões dos músculos e sinapses correspondentes, que levam aos mesmos distúrbios das funções motoras bulbares: deglutição, mastigação, articulação, fonação e respiração.
As principais causas da síndrome bulbar:
1. Doenças dos neurônios motores (ELA, amiotrofia espinhal de Fazio-Londe, amiotrofia bulboespinhal de Kennedy).
2. Miopatias (oculofaríngeas, síndrome de Kearns-Sayre).
3. Miotonia distrófica.
4. Mioplegia paroxística.
5. Miastenia gravis.
6. Polineuropatia (Guillain-Barré, pós-vacinação, difteria, paraneoplásica, com hipertireoidismo, porfiria).
7. Poliomielite.
8. Processos no tronco encefálico, fossa craniana posterior e região cranioespinhal (vasculares, tumorais, siringobulbia, meningite, encefalite, doenças granulomatosas, anomalias ósseas).
1. Doenças dos neurônios motores.
O estágio final de todas as formas de síndrome lateral amiotrófica (ELA) ou o início de sua forma bulbar são exemplos típicos de disfunção bulbar. Geralmente a doença começa com lesão bilateral do núcleo do nervo XII e suas primeiras manifestações são atrofia, fasciculações e paralisia da língua. Nos primeiros estágios pode ocorrer disartria sem disfagia ou disfagia sem disartria, mas rapidamente ocorre uma deterioração progressiva de todas as funções bulbares. No início da doença, a dificuldade em engolir alimentos líquidos é observada com mais frequência do que alimentos sólidos, mas à medida que a doença progride, desenvolve-se disfagia ao comer alimentos sólidos. Neste caso, a fraqueza da língua é acompanhada por fraqueza dos músculos mastigatórios e depois faciais, o palato mole pende, a língua na cavidade oral fica imóvel e atrófica. As fasciculações são visíveis nele. Anartria. Babando constantemente. Fraqueza dos músculos respiratórios. Na mesma área ou em outras regiões do corpo, são detectados sintomas de envolvimento dos neurônios motores superiores.
Critérios de diagnóstico de ELA:
a presença de sinais de lesão do neurônio motor inferior (incluindo EMG - confirmação do processo do corno anterior em músculos clinicamente intactos); sintomas clínicos lesões do neurônio motor superior ( síndrome piramidal); curso progressivo.
A “paralisia bulbar progressiva” é hoje considerada uma das variantes da forma bulbar da ELA (assim como a “esclerose lateral primária” como outro tipo de ELA que ocorre sem sinais clínicos de danos aos cornos anteriores da medula espinhal).
* Para mais detalhes, consulte a seção “Síndrome de ELA”.
O aumento da paralisia bulbar pode ser uma manifestação de amiotrofia espinhal progressiva, em particular
o estágio final da amiotrofia de Werdnig-Hoffmann, e em crianças - amiotrofia espinhal Fazio-Londe. Este último refere-se a amiotrofias espinhais autossômicas recessivas com início na primeira infância. Em adultos, a amiotrofia espinhal bulbar ligada ao cromossomo X é conhecida, começando a partir dos 40 anos de idade (doença de Kennedy). Caracterizado por fraqueza e atrofia dos músculos proximais membros superiores, fasciculações espontâneas, amplitude limitada de movimentos ativos nos braços, diminuição dos reflexos tendinosos nos músculos bíceps e tríceps braquial. À medida que a doença progride, desenvolvem-se distúrbios bulbares (geralmente leves): asfixia, atrofia da língua, disartria. Os músculos das pernas são envolvidos posteriormente. Características características: ginecomastia e pseudo-hipertrofia dos músculos da panturrilha.
Com amiotrofias espinhais progressivas, o processo é limitado a danos nas células dos cornos anteriores da medula espinhal. Ao contrário da ELA, o processo aqui é sempre simétrico, não é acompanhado de sintomas de envolvimento do neurônio motor superior e tem curso mais favorável.
2. Miopatias. Algumas formas de miopatia (oculofaríngea, síndrome de Kearns-Sayre) podem se manifestar como função bulbar prejudicada. A miopatia oculofaríngea (distrofia) é uma doença hereditária (autossômica dominante), caracterizada por início tardio (geralmente após 45 anos) e fraqueza muscular, que se limita aos músculos faciais (ptose bilateral) e aos músculos bulbares (disfagia). Ptose, distúrbios de deglutição e disfonia progridem lentamente. A principal síndrome desadaptativa é a disfagia. O processo se estende aos membros apenas em alguns pacientes e nos estágios mais avançados da doença.
Uma das formas de encefalomiopatia mitocondrial, nomeadamente a síndrome de Kearns-Sayre (“oftalmoplegia plus”), manifesta-se, além da ptose e da oftalmoplegia, como um complexo de sintomas miopáticos que se desenvolve posteriormente sintomas oculares. O envolvimento dos músculos bulbares (laringe e faringe) geralmente não é suficientemente grave, mas pode levar a alterações na fonação e articulação e engasgo.
Sinais obrigatórios da síndrome de Kearns-Sayre:
oftalmoplegia externa
degeneração pigmentar da retina
distúrbios de condução cardíaca
(bradicardia, bloqueio atrioventricular, síncope,
morte súbita possível)
aumento nos níveis de proteína no líquido cefalorraquidiano
3. Miotonia distrófica.
A miotonia distrófica (ou distorofia miotônica de Rossolimo-Kurshman-Steinert-Batten) é herdada de forma autossômica dominante e afeta homens 3 vezes mais frequentemente do que mulheres. Sua estreia ocorre aos 16-20 anos. O quadro clínico consiste em síndromes miotônicas, miopáticas e distúrbios extramusculares ( alterações distróficas no cristalino, testículos e outros glândulas endócrinas, pele, esôfago, coração e às vezes no cérebro).
A síndrome miopática é mais pronunciada nos músculos da face (músculos mastigatórios e temporais, o que leva a uma expressão facial característica), pescoço e, em alguns pacientes, nos membros. Danos aos músculos bulbares levam a um tom de voz nasalado, disfagia e engasgo e, às vezes, a distúrbios respiratórios(incluindo apneia do sono).
4. Mioplegia paroxística (paralisia periódica). A mioplegia paroxística é uma doença (hipocalêmica
skaya, formas hipercalêmicas e normocalêmicas), manifestadas por formas generalizadas ou convulsões parciais fraqueza muscular(sem perda de consciência) na forma de paresia ou plegia (até tetraplegia) com diminuição dos reflexos tendinosos e hipotonia muscular. A duração dos ataques varia de 30 minutos a vários dias. Fatores provocadores: rico em carboidratos comida rica, abuso sal de mesa, emoções negativas, atividade física, sono noturno. Apenas em algumas crises há envolvimento dos músculos cervicais e cranianos. Raramente os músculos respiratórios estão envolvidos no processo de uma forma ou de outra.
O diagnóstico diferencial é feito com formas secundárias de mioplegia, que ocorrem em pacientes com tireotoxicose, com hiperaldosteronismo primário, hipocalemia em algumas doenças gastrointestinais e doenças renais. Variantes iatrogênicas da paralisia periódica foram descritas quando são prescritos medicamentos que promovem a remoção de potássio do corpo (diuréticos, laxantes, alcaçuz).
5. Miastenia gravis.
A síndrome bulbar é uma das manifestações perigosas miastenia grave. A miastenia gravis é uma doença cuja principal manifestação clínica é a fadiga muscular patológica, que diminui até a recuperação completa após o uso de anticolinesterásicos. Os primeiros sintomas são frequentemente disfunções dos músculos extraoculares (ptose, diplopia e limitação da mobilidade do globo ocular) e dos músculos faciais, bem como dos músculos dos membros. Aproximadamente um terço dos pacientes apresenta comprometimento mastigatório
músculos nares, músculos da faringe, laringe e língua. Existem formas generalizadas e locais (principalmente oculares).
O diagnóstico diferencial da miastenia gravis é realizado com síndromes miastênicas (síndrome de Lambert-Eaton, síndrome miastênica com polineuropatias, complexo miastenia-polimiosite, síndrome miastênica com intoxicação botulínica).
6. Polineuropatia.
A paralisia bulbar nas polineuropatias é observada no quadro de uma síndrome polineuropática generalizada no contexto de tetraparesia ou tetraplegia com distúrbios sensoriais característicos, o que facilita o diagnóstico da natureza dos distúrbios bulbares. Estas últimas são características de formas como polineuropatia desmielinizante aguda de Guillain-Barré, polineuropatia pós-infecciosa e pós-vacinal, difteria e polineuropatia paraneoplásica, bem como polineuropatia no hipertireoidismo e porfiria.
7. Poliomielite.
A poliomielite aguda, como causa da paralisia bulbar, é reconhecida pela presença de sintomas infecciosos gerais (pré-paralíticos), rápido desenvolvimento de paralisia (geralmente nos primeiros 5 dias de doença) com maiores danos às partes proximais do que às distais. Período característico desenvolvimento reverso paralisia logo após seu aparecimento. Existem formas espinhais, bulbares e bulbospinais. Mais frequentemente afetado membros inferiores(em 80% dos casos), mas é possível o desenvolvimento de síndromes hemitípicas ou do tipo cruzado. A paralisia é de natureza lenta, com perda de reflexos tendinosos e rápido desenvolvimento de atrofia. A paralisia bulbar pode ser observada na forma bulbar (10-15% de toda a forma paralítica da doença), na qual os núcleos não apenas dos nervos 1X, X (menos frequentemente XII), mas também do nervo facial são afetados. Danos aos cornos anteriores dos segmentos IV-V podem causar paralisia respiratória. Em adultos, a forma bulboespinhal se desenvolve com mais frequência. O envolvimento da formação reticular do tronco cerebral pode causar distúrbios cardiovasculares (hipotensão, hipertensão, arritmias cardíacas), respiratórios (“respiração atática”), distúrbios de deglutição e distúrbios no nível de vigília.
O diagnóstico diferencial é feito com outras infecções virais que podem acometer o neurônio motor inferior: raiva e herpes zoster. Outras doenças que muitas vezes requerem um diagnóstico diferencial da poliomielite aguda incluem a síndrome de Guillain-Barré, porfiria aguda intermitente, botulismo, polineuropatias tóxicas, mielite transversa e compressão aguda da medula espinhal devido a abscesso epidural.
8. Processos no tronco encefálico, fossa craniana posterior e região cranioespinhal.
Algumas doenças às vezes envolvem facilmente ambas as metades da medula oblonga, dado tamanho pequeno e forma compacta da parte caudal do tronco encefálico: tumores de natureza intramedular (glioma ou ependimoma) ou extramedular (neurofibromas, meningiomas, hemangiomas, tumores metastáticos); tuberculoma, sarcoidose e outros processos granulomatosos podem assemelhar-se aos sintomas clínicos de um tumor. Os processos volumétricos são, mais cedo ou mais tarde, acompanhados por um aumento da pressão intracraniana. Hemorragias parenquimatosas e subaracnóideas, traumatismo cranioencefálico e outros processos acompanhados de hipertensão intracraniana e hérnia da medula oblonga no forame magno podem levar à hipertermia, distúrbios respiratórios, coma e morte do paciente por parada respiratória e cardíaca. Outras causas: siringobulbia, doenças congênitas e anomalias da região cranioespinhal (platibasia, doença de Paget), processos tóxicos e degenerativos, meningite e encefalite, levando à disfunção das partes caudais do tronco encefálico.
9. Disfonia psicogênica e disfagia.
Os distúrbios psicogênicos das funções bulbares às vezes requerem um diagnóstico diferencial com paralisia bulbar verdadeira. Os distúrbios psicogênicos da deglutição e da fonação podem ser observados tanto no quadro dos transtornos psicóticos quanto como parte dos transtornos conversivos. No primeiro caso, são geralmente observados no contexto de distúrbios comportamentais clinicamente evidentes; no segundo, raramente são uma manifestação monossintomática da doença e, neste caso, seu reconhecimento é facilitado pela identificação de distúrbios demonstrativos polissindrômicos. É necessário usar critérios positivos para diagnosticar distúrbios psicogênicos e excluir doenças orgânicas usando métodos modernos de exame paraclínico.
Testes de diagnóstico para síndrome do boulevard
Geral e análise bioquímica sangue; análise geral urina; tomografia computadorizada ou ressonância magnética do cérebro; EMG dos músculos da língua, pescoço e membros; exames clínicos e EMG para miastenia gravis com carga farmacológica; exame por oftalmologista; ECG; exame do líquido cefalorraquidiano; esofagoscopia; consulta com um terapeuta.
A síndrome bulbar é um distúrbio acompanhado pela falha simultânea da função de vários nervos - glossofaríngeo, sublingual e vago. Isso leva à interrupção dos processos de mastigação e deglutição e à disfunção da fala. Entre consequências perigosas patologias - alterações no funcionamento do coração e do sistema respiratório. O tratamento da síndrome bulbar baseia-se tanto no uso vários grupos medicamentos e intervenções cirúrgicas. O prognóstico da doença costuma ser cauteloso. O resultado depende da etiologia da lesão.
Muitos fatores desfavoráveis podem provocar perturbações no funcionamento do sistema nervoso e arco reflexo. Estes incluem agentes infecciosos e patologias não infecciosas. As principais causas da síndrome bulbar em crianças e adultos são:
A síndrome bulbar é caracterizada por manifestações clínicas. Os sinais clássicos incluem:
A síndrome bulbar não é uma doença independente. Portanto, confirmar a presença de um problema se resume a descobrir a causa de sua ocorrência, bem como estabelecer a natureza distúrbios patológicos. Para isso, padrão estudos de diagnóstico– exames de sangue, urina e fezes, bem como exame geral paciente e anamnese.
Em muitos casos, é necessária a utilização de métodos visuais, em especial a ressonância magnética, que permite detectar a presença de tumores e processos isquêmicos na cavidade craniana. A eletromiografia, utilizada para diferenciar paralisia central e periférica, também é informativa.
O tratamento da síndrome bulbar deve ser direcionado à causa de sua ocorrência. No entanto, os pacientes muitas vezes necessitam atendimento de urgência, especialmente no contexto de insuficiência cardíaca e respiratória aguda. A terapia também é de natureza sintomática e visa melhorar condição geral paciente. São utilizados métodos conservadores, tradicionais e folclóricos, e radicais.
A massagem tem um efeito pronunciado na síndrome bulbar. Ajuda a relaxar os músculos e a restaurar o fornecimento normal de sangue à área afetada. A cinesioterapia melhora o trofismo e o funcionamento do sistema nervoso, ou seja, um treinamento especial que tem críticas positivas. Os exercícios são usados para ajudar a restaurar o funcionamento dos músculos faciais. A ginástica também é utilizada para melhorar a função dos músculos envolvidos no processo de deglutição.
Assim que o quadro do paciente estiver estabilizado, será necessário o acompanhamento de um fonoaudiólogo. É necessário para a correção de formados distúrbios da fala. Expressado efeito terapêutico durante a reabilitação após lesão cerebral, por exemplo, em decorrência de acidente vascular cerebral, utiliza-se eletroforese com hidrocortisona e lidocaína.
Em alguns casos é necessário usar mais métodos radicais. Eles são usados tanto para aliviar a condição dos pacientes quanto para influenciar a causa da doença. Alguns pacientes têm uma traqueostomia instalada para manter a respiração adequada. Muitos também requerem uma sonda nasogástrica. Intervenção cirúrgica necessário para pacientes com tumores operáveis na cavidade craniana, bem como para aqueles feridos em decorrência de lesões diversas.
Em muitos casos, o tratamento é apenas sintomático. Não foram desenvolvidos protocolos exatos para combater a síndrome bulbar, uma vez que a terapia visa a causa da doença. No entanto, existem recomendações que são usadas na maioria países europeus para aliviar a condição de pacientes com lateral esclerose amiotrófica. Os mesmos princípios podem ser usados para tratar a síndrome bulbar:
Em muitos casos, os pacientes com síndrome bulbar não conseguem comer normalmente. Para isso, é instalado um tubo especial por onde é fornecido o alimento. Tais características requerem o uso de produtos líquidos. A dieta deve ser equilibrada e fornecer Boa nutrição corpo.
O resultado da lesão depende em grande parte da causa da doença. A prestação oportuna de cuidados médicos também é importante, embora mesmo com terapia adequada nem sempre seja possível curar a doença. Além disso, o prognóstico da síndrome pseudobulbar é muito melhor, uma vez que a patologia não é acompanhada de disfunção de órgãos vitais.
O maior perigo no distúrbio é cardíaco e Parada respiratória. Os pacientes muitas vezes morrem devido a arritmia grave, pneumonia por aspiração, bem como asfixia quando o alimento entra no trato respiratório.
A prevenção do desenvolvimento do problema baseia-se na prevenção da ocorrência de infecções e doenças não transmissíveis que podem levar à formação de patologias. Para isso é importante realizar imagem saudável vida, e também passar por exames preventivos regulares com médicos.
A paralisia bulbar (PB) é caracterizada por danos a grupos de fibras nervosas e seus núcleos. O principal sintoma da doença é a diminuição da atividade motora dos grupos musculares. A síndrome bulbar causa danos unilaterais e bilaterais em áreas do cérebro.
Essa patologia causa paralisia parcial ou completa dos músculos da face, língua, palato e laringe, responsáveis pelas fibras nervosas glossofaríngea, vagal e sublingual.
Os principais sintomas da paralisia bulbar:
A paralisia da língua leva à articulação problemática ou à sua ruptura completa e surge a disartria. Pode ocorrer paralisia completa dos músculos da língua - anartria.
Com esses sintomas, o paciente consegue ouvir e compreender a fala do interlocutor, mas não consegue responder.
A paralisia bulbar pode levar ao desenvolvimento de problemas no funcionamento de outros órgãos. Em primeiro lugar, o sistema respiratório e o sistema cardiovascular sofrem. A razão para isso é a proximidade das áreas afetadas das fibras nervosas com esses órgãos.
A ocorrência da paralisia bulbar está associada a muitas doenças de diversas origens e é sua consequência. Esses incluem:
O tratamento da paralisia bulbar depende diretamente da doença primária (principal). Quanto mais esforço for feito para eliminá-lo, maiores serão as chances de melhora do quadro clínico da patologia.
O tratamento da paralisia consiste em ressuscitar funções perdidas e manter a vitalidade do corpo como um todo. Para isso, são prescritas vitaminas para restaurar a função de deglutição, além de ATP e Prozerin.
Para restaurar a respiração normal, é prescrito ventilação artificial pulmões. Atropina é usada para reduzir o volume de saliva. A prescrição de Atropina é motivada pela necessidade de redução do volume de secreções secretadas - no doente sua quantidade pode chegar a 1 litro. Mas mesmo as medidas tomadas não garantem a recuperação – apenas uma melhoria no bem-estar geral.
A paralisia pseudobulbar (PBP) é uma paresia centralizada dos músculos, cuja atividade depende diretamente do pleno funcionamento das fibras nervosas bulbares. Ao contrário da paralisia bulbar, que se caracteriza por lesões unilaterais e bilaterais, a síndrome pseudobulbar ocorre apenas com a destruição completa das vias nucleares, que incluem toda a extensão desde os centros corticais até os núcleos das fibras nervosas do grupo bulbar.
Com o PBP, o funcionamento dos músculos da faringe, das cordas vocais e da articulação da fala é perturbado. Tal como acontece com o desenvolvimento da DP, a síndrome pseudobulbar pode ser acompanhada por disfagia, disfonia ou afonia e disartria. Mas a principal diferença é que com o PBP não há atrofia dos músculos linguais e dos reflexos desfibrilares.
Um sinal de PBS é considerado paresia uniforme dos músculos faciais, de natureza bastante centralizada - espástica, quando o tônus muscular está aumentado. Isto é mais expresso em um distúrbio de movimentos diferenciados e voluntários. Ao mesmo tempo, os reflexos aumentam acentuadamente maxilar inferior e queixo.
Ao contrário da DP, a atrofia dos músculos dos lábios, faringe e palato mole não é diagnosticada durante o desenvolvimento da PBP.
Com o PBP não há alterações no funcionamento dos sistemas respiratório e cardiovascular. Isso se deve ao fato de que os processos destrutivos ocorrem acima da medula oblonga. Daí resulta que a PPS não tem as consequências características da paralisia bulbar; as funções vitais não são prejudicadas durante o desenvolvimento da doença.
O principal sinal do desenvolvimento desta doença é considerado o choro ou riso involuntário quando a pessoa expõe os dentes e se passa algo sobre eles, por exemplo, uma pena ou uma pequena folha de papel.
O PBS é caracterizado por reflexos de automatismo oral:
Embora mesmo sem a presença de reflexos, os sintomas da PBP são bastante extensos. Isto se deve principalmente a danos em muitas áreas do cérebro. Exceto reações positivas para a presença de reflexos, um sinal de PBS é uma diminuição perceptível na atividade motora. O desenvolvimento de PBS também é indicado por deterioração da memória, falta de concentração, diminuição ou perda total inteligência. Isso é causado pela presença de muitos focos cerebrais amolecidos.
Uma manifestação da PBS é um rosto quase imóvel que lembra uma máscara. Isto é devido à paresia dos músculos faciais.
Ao diagnosticar paralisia pseudobulbar, em alguns casos pode ser observado quadro clínico semelhante aos sintomas da tetraparesia central.
PBS aparece em combinação com distúrbios como:
Para aliviar ao máximo os sintomas da doença, o medicamento Proserin é mais frequentemente prescrito. O processo de tratamento do PBS visa tratar a doença subjacente. Medicamentos que melhoram e aceleram a coagulação do sangue processos metabólicos. Para aumentar o suprimento de oxigênio ao cérebro, são prescritos o medicamento Cerebrolisina e outros.
Técnicas modernas oferecem tratamento para paralisia com injeções de células-tronco.
E para aliviar o sofrimento do paciente, é necessário um cuidado bucal cuidadoso. Ao comer, tenha o máximo de cuidado possível para evitar que pedaços de comida entrem na traqueia. É aconselhável que a nutrição seja fornecida através de um tubo que passa pelo nariz até o esôfago.
Bulbar e paralisia pseudobulbar- doenças secundárias, cuja cura depende da melhoria do quadro clínico geral.