Depressão respiratória por medicamentos, sintomas, tratamento. Envenenamento agudo: problemas respiratórios. Tratamento de distúrbios respiratórios

Parada respiratóriaé uma condição patológica do corpo em que a manutenção da composição normal dos gases não é garantida Sangue arterial ou é conseguido devido ao funcionamento do aparelho respiratório externo, que reduz as capacidades funcionais do corpo. O termo “insuficiência respiratória” é sinônimo de “insuficiência respiratória externa”. O termo “insuficiência respiratória” é fisiologicamente mais justificado, pois abrange a ocorrência de alterações patológicas e compensatórias secundárias no sistema respiratório quando a ligação pulmonar é danificada. Do mesmo ponto de vista, é inadequado identificar os conceitos de “insuficiência respiratória” e “insuficiência pulmonar”. A insuficiência pulmonar é causada por um processo patológico neles e é caracterizada não apenas pela ocorrência de insuficiência respiratória, mas também por uma violação de outras funções - imunidade, equilíbrio ácido-base, metabolismo água-sal, síntese de prostaglandinas, liberação de metabólitos, regulação da homeostase, etc.

A insuficiência respiratória pode ocorrer devido a vários processos patológicos no corpo, e na patologia pulmonar é a principal síndrome clínica e fisiopatológica.

Patogênese a insuficiência respiratória nas doenças pulmonares é mais frequentemente causada por disfunção do aparelho respiratório externo. Os principais mecanismos fisiopatológicos para o desenvolvimento da insuficiência respiratória são: a) distúrbios nos processos de ventilação dos alvéolos, b) alterações na difusão do oxigênio molecular e do dióxido de carbono através da membrana capilar alveolar, c) distúrbio da perfusão, ou seja, fluxo sanguíneo através dos capilares pulmonares.

As violações da ventilação alveolar podem ser causadas por distúrbios da função de partes individuais do aparelho respiratório externo - centrogênico (centro respiratório do cérebro), neuromuscular (motoneurônios da medula espinhal, nervos motores e sensoriais periféricos, músculos respiratórios), toraco- frênico (tórax, diafragma) e pleura) e broncopulmonar (pulmões e trato respiratório).

Função centro respiratório pode ser interrompido devido a ação direta no sistema nervoso central de vários fatores patogênicos ou reflexivamente. Os fatores patogênicos que causam depressão do centro respiratório são drogas e barbitúricos, produtos metabólicos retidos no sangue (por exemplo, dióxido de carbono ou ácidos orgânicos suboxidados), acidente vascular cerebral ou qualquer outro acidente vascular no cérebro, doenças neurológicas ou aumento da pressão intracraniana. Quando as funções do centro respiratório estão prejudicadas, desenvolve-se insuficiência respiratória devido à diminuição da profundidade e frequência da respiração, distúrbios do seu ritmo ( tipos diferentes respiração periódica - respiração de Cheyne-Stokes, Biot).

Função do neurônio motor medula espinhal, que inerva os músculos respiratórios, pode ser prejudicado com o desenvolvimento de um tumor na medula espinhal, com poliomielite. A natureza e o grau de comprometimento da respiração externa dependem da localização do dano à medula espinhal (por exemplo, quando a parte cervical da medula espinhal é danificada por um processo patológico, o funcionamento do diafragma é perturbado) e do número de neurônios motores afetados.

A ventilação prejudicada pode ocorrer quando os nervos que inervam os músculos respiratórios são danificados (inflamação, deficiência de vitaminas, trauma), quando os músculos estão parcial ou completamente paralisados ​​​​(como resultado do uso de relaxantes, tétano, botulismo, hipocalemia, por envenenamento com curare -como venenos, etc.), quando a função dos próprios músculos respiratórios (miosite, distrofia) é prejudicada.

A função da parte toracodiafragmática do aparelho respiratório externo pode ser prejudicada nos seguintes casos: 1) devido a patologia peito(deformação congênita ou adquirida das costelas e coluna vertebral, por exemplo, fratura das costelas, cifoescoliose, espondilite anquilosante, ossificação das cartilagens costais, etc.), 2) com posição elevada do diafragma (paresia do estômago e intestinos, flatulência, ascite, obesidade), 3) com presença de aderências pleurais, 4) compressão do pulmão por derrame, bem como sangue e ar durante hemo e pneumotórax. As excursões do tórax podem ser limitadas por dores agudas que ocorrem durante a respiração, por exemplo, com neuralgia intercostal, inflamação da pleura, etc.

Os distúrbios na função da parte broncopulmonar do aparelho respiratório externo são causados ​​​​por vários processos patológicos no trato respiratório e nos pulmões.

Os distúrbios da ventilação alveolar, dependendo dos mecanismos que causam esses distúrbios, são divididos em obstrutivos, restritivos e mistos.

Insuficiência obstrutiva da ventilação alveolar ocorre devido ao estreitamento das vias aéreas (de lat., obstrutio – obstáculo) e aumentando a resistência ao movimento do ar. Quando a passagem do ar nas vias aéreas se torna difícil, não apenas a ventilação dos pulmões é perturbada, mas também a mecânica da respiração. Devido à dificuldade de expiração, o trabalho dos músculos respiratórios aumenta acentuadamente. CV, CVF e MVL diminuem.

Os distúrbios obstrutivos da ventilação alveolar são geralmente causados ​​​​por broncoespasmo ou lesão local (tumor no brônquio, estenose cicatricial, edema inflamatório ou congestivo da mucosa brônquica, hipersecreção das glândulas brônquicas, etc.).

Tipo restritivo de distúrbio da ventilação alveolar causada por uma diminuição na superfície respiratória dos pulmões ou sua distensibilidade (de lat., restrição – restrição, redução). Este último limita a capacidade de expansão dos pulmões. Para compensar isso e alcançar a alteração necessária no volume pulmonar, deve ser criada pressão transpulmonar maior que a normal durante a inspiração. Isso, por sua vez, aumenta o trabalho realizado pelos músculos respiratórios. A respiração torna-se difícil, principalmente durante a atividade física, a capacidade vital e a MVL diminuem.

Uma diminuição do volume pulmonar, manifestada por um tipo restritivo de falha ventilatória, é observada em casos maciços agudos e crônicos processos inflamatórios e congestão pulmonar, com tuberculose, pneumonia, insuficiência cardíaca crônica, pleurisia exsudativa, pneumotórax espontâneo, enfisema, enormes obstáculos à expansão torácica (cifoescoliose), compactação do tecido intersticial (pneumosclerose), etc. destruição de grandes áreas de tecido pulmonar pelo processo tuberculoso, remoção de um segmento, lobo do pulmão ou de todo o pulmão, atelectasia.

O desenvolvimento de distúrbios ventilatórios restritivos também é facilitado por alterações na atividade do surfactante pulmonar como fator que reduz a tensão superficial do fluido que reveste a superfície interna dos alvéolos. A atividade surfactante insuficiente leva ao colapso dos alvéolos e ao desenvolvimento de atelectasia, complicando a difusão do oxigênio.

Tipo misto de distúrbio da ventilação alveolar caracterizado pela presença de sinais de distúrbios ventilatórios obstrutivos e restritivos.

A ventilação prejudicada dos pulmões pode ser causada por fluxo de ar irregular em zonas individuais do pulmão. Quando ocorrem doenças, as áreas saudáveis ​​são preenchidas mais rapidamente do que as afetadas. O gás também é removido deles mais rapidamente quando você expira; portanto, quando você inspira posteriormente, o gás do espaço morto de áreas patologicamente alteradas dos pulmões pode entrar em áreas saudáveis.

O estado do fluxo sanguíneo capilar na artéria pulmonar desempenha um certo papel na patogênese da insuficiência respiratória. A insuficiência respiratória devido à diminuição da perfusão pulmonar (fluxo de uma quantidade adequada de sangue através dos capilares pulmonares) pode resultar de insuficiência cardíaca ventricular esquerda e direita (infarto do miocárdio, miocardite, cardiosclerose, pericardite exsudativa, etc.), alguns congênitos e defeitos cardíacos adquiridos ( estenose pulmonar, estenose do orifício atrioventricular direito), insuficiência vascular, embolia artéria pulmonar. Como nessas condições o volume diminuto de sangue diminui e seu movimento nos vasos da circulação sistêmica fica mais lento, os tecidos passam por falta de oxigênio e há falta de oxigênio e excesso de dióxido de carbono no sangue.

A insuficiência respiratória é dividida de acordo com a etiologia em primária e secundária; de acordo com a taxa de formação das manifestações clínicas e fisiopatológicas - agudas e crônicas; de acordo com as alterações na composição dos gases sanguíneos - latente, parcial e global.

Insuficiência respiratória primária causado por danos diretamente ao aparelho respiratório externo, e secundário– patologia de outras partes do sistema respiratório (órgãos circulatórios, sangue, respiração dos tecidos).

Insuficiência respiratória aguda- Esse formato especial distúrbios nas trocas gasosas, nos quais o fluxo de oxigênio para o sangue e a remoção de dióxido de carbono do sangue são interrompidos, o que muitas vezes termina em asfixia (cessação da respiração). Existem três estágios no desenvolvimento da insuficiência respiratória aguda: hipóxia inicial profunda e coma hipercápnico.

Na fase inicial, o dióxido de carbono, que se acumula rapidamente no corpo, excita o centro respiratório, trazendo a profundidade e a frequência da respiração aos valores máximos possíveis. Além disso, a respiração é estimulada reflexivamente por uma diminuição do oxigênio molecular no sangue.

Na fase de hipóxia profunda, os fenômenos de hipóxia e hipercapnia se intensificam. A frequência cardíaca aumenta e a pressão arterial aumenta. Com um novo aumento do dióxido de carbono no sangue, seu efeito narcótico começa a se manifestar (estágio do coma hipercápnico), o pH do sangue diminui para 6,8 - 6,5. A hipoxemia e, consequentemente, a hipóxia cerebral se intensificam. Isso, por sua vez, deprime a respiração e reduz a pressão arterial. Como resultado, ocorrem paralisia respiratória e parada cardíaca.

As causas da insuficiência respiratória aguda podem ser danos mecânicos graves, síndrome compartimental, aspiração de corpo estranho, obstrução da parte superior trato respiratório, broncoespasmo súbito (por exemplo, um ataque grave de asma ou condição asmática na asma brônquica), atelectasia extensa, inflamação ou edema pulmonar.

Insuficiência respiratória crônica caracterizada por aumento gradual dos distúrbios das trocas gasosas e tensão nos processos compensatórios, que se manifestam por hiperventilação e aumento do fluxo sanguíneo no tecido pulmonar não afetado. O momento do desenvolvimento da insuficiência respiratória crônica (meses ou anos) e seu estágio dependem, respectivamente, da taxa de piora e do grau de comprometimento da ventilação alveolar, difusão e perfusão gasosa. À medida que a insuficiência respiratória crônica piora, aumenta o trabalho dos músculos respiratórios em repouso, aumenta a velocidade volumétrica do fluxo sanguíneo e as reações vasculares de redistribuição, visando aumentar a quantidade de oxigênio transportado pelo sangue arterial. O metabolismo e a necessidade de oxigênio do corpo aumentam. Como resultado, chega um momento em que se torna impossível manter uma composição normal dos gases sanguíneos, mesmo em repouso. Então, com uma diminuição nas capacidades compensatórias dos sistemas cardiovascular e sanguíneo, desenvolvem-se hipóxia tecidual, hipercapnia e acidose gasosa.

No desenvolvimento da insuficiência respiratória crônica, distinguem-se três estágios ou graus: 1 - oculto, latente ou compensado, 2 - pronunciado ou subcompensado e 3 - descompensação cardiopulmonar ou descompensada.

Dependendo das alterações na composição dos gases sanguíneos, distinguem-se as insuficiências respiratórias latentes, parciais e globais. A insuficiência respiratória latente não é acompanhada por distúrbios na composição dos gases sanguíneos em repouso, mas os pacientes apresentam mecanismos de compensação tensos. Na insuficiência respiratória parcial, observa-se hipoxemia arterial ou hipercapnia venosa. A insuficiência respiratória global é caracterizada por hipoxemia arterial e hipercapnia venosa.

Principal manifestações clínicas de doenças respiratórias insuficiência são falta de ar e cianose, além de ansiedade, euforia, às vezes sonolência, letargia, em casos graves - falta de consciência, convulsões.

A falta de ar (dispneia) é uma sensação de falta de ar e a necessidade associada de aumentar a respiração. Objetivamente, a falta de ar é acompanhada por uma mudança em sua frequência, profundidade e ritmo, bem como na relação entre a duração da inspiração e da expiração. A presença de uma sensação dolorosa de falta de ar, que obriga o paciente não só involuntariamente, mas também conscientemente a aumentar a atividade dos movimentos respiratórios, é a diferença mais significativa entre a dispneia e outros tipos de distúrbios da regulação respiratória - polipneia, hiperpneia, etc. .

A falta de ar é causada pela excitação do centro inspiratório, que se espalha não apenas para a periferia dos músculos respiratórios, mas também para as partes sobrejacentes do sistema nervoso central, por isso é muitas vezes acompanhada por uma sensação de medo e ansiedade, de que os pacientes às vezes sofrem mais do que a própria falta de ar.

As sensações subjetivas nem sempre coincidem com seus signos objetivos. Assim, em alguns casos, os pacientes queixam-se de sensação de falta de ar na ausência de sinais objetivos de falta de ar, ou seja, há uma falsa sensação de falta de ar. Por outro lado, há casos em que, na presença de falta de ar constante, o paciente se acostuma e deixa de sentir, embora existam todas as manifestações externas de falta de ar (o paciente está engasgado, muitas vezes leva respiração ao falar) e distúrbios significativos na função da respiração externa.

A dispneia inspiratória, caracterizada pela dificuldade de inspirar, ocorre quando a luz do trato respiratório superior se estreita (crupe diftérica, tumor laríngeo, compressão traqueal). Com falta de ar expiratória, a expiração é difícil, o que pode ser observado durante uma crise de asma brônquica. A dispneia mista é caracterizada por dificuldade tanto na fase inspiratória quanto na expiratória e ocorre em doenças pulmonares acompanhadas de diminuição da superfície respiratória.

Segundo importante sinal clínico a insuficiência respiratória é a cianose - coloração azulada da pele e das mucosas, devido ao alto teor de hemoglobina reduzida no sangue. A cianose é detectada clinicamente apenas quando o sangue circulante contém mais de 50 g/l de hemoglobina reduzida (a norma é até 30 g/l). Na insuficiência respiratória aguda, a cianose pode desenvolver-se em poucos segundos ou minutos; na insuficiência respiratória crónica, a cianose desenvolve-se gradualmente. A cianose é mais perceptível nos lábios, rosto, dedos e unhas.

É habitual distinguir entre cianose central e periférica. A insuficiência respiratória é caracterizada por cianose central, caracterizada por difusão e tom de pele cinza-acinzentado. Devido ao fluxo sanguíneo acelerado, a pele fica quente ao toque (“cianose quente”). A cianose periférica é causada por uma desaceleração do fluxo sanguíneo nos tecidos e é observada em doenças cardíacas. sistema vascular. Essa cianose tem caráter de acrocianose - expressa nas mãos e nos pés, nos lóbulos das orelhas, muitas vezes apresenta tonalidade avermelhada, a pele fica fria ao toque (“cianose fria”). Se, após 5 a 10 minutos de inalação de oxigênio puro, a cianose desaparecer, isso confirma a presença de cianose periférica.

A respiração é um conjunto de processos fisiológicos que fornecem oxigênio aos tecidos e órgãos humanos. Além disso, durante o processo de respiração, o oxigênio é oxidado e removido do corpo através do metabolismo do dióxido de carbono e parcialmente da água. O sistema respiratório inclui: cavidade nasal, laringe, brônquios, pulmões. A respiração consiste neles estágios:

• respiração externa (fornece trocas gasosas entre os pulmões e ambiente externo);
• troca gasosa entre o ar alveolar e sangue venoso;
• transporte de gases pelo sangue;
• troca gasosa entre sangue arterial e tecidos;
• respiração dos tecidos.

Violações nesses processos podem ocorrer devido a doenças. Problemas respiratórios graves podem ser causados ​​pelas seguintes doenças:

• Asma brônquica;
• Doença pulmonar;
• diabetes;
• envenenamento;

Sinais externos de problemas respiratórios permitem avaliar aproximadamente a gravidade da condição do paciente, determinar o prognóstico da doença, bem como a localização do dano.

Causas e sintomas de problemas respiratórios

Os sintomas de dificuldade respiratória podem ser causados ​​por vários fatores. A primeira coisa que você deve prestar atenção é taxa de respiração. A respiração excessivamente rápida ou lenta indica problemas no sistema. Também importante é ritmo respiratório. Os distúrbios do ritmo levam a diferentes intervalos de tempo entre inalações e exalações. Além disso, às vezes a respiração pode parar por alguns segundos ou minutos e depois reaparecer. Falta de consciência também pode estar associada a problemas no trato respiratório. Os médicos se concentram nos seguintes indicadores:

• Respiração ruidosa;
• apnéia (parada de respirar);
• perturbação de ritmo/profundidade;
• Respiração da biota;
• Respiração de Cheyne-Stokes;
• Respiração de Kussmaul;
• quietpnéia.

Vamos considerar os fatores acima de problemas respiratórios com mais detalhes. Respiração barulhenta Este é um distúrbio em que os sons respiratórios podem ser ouvidos à distância. Os distúrbios ocorrem devido à diminuição da permeabilidade das vias aéreas. Pode ser causada por doenças, fatores externos, distúrbios de ritmo e profundidade. A respiração ruidosa ocorre nos seguintes casos:

• Danos ao trato respiratório superior (dispneia inspiratória);
• inchaço ou inflamação no trato respiratório superior (falta de ar);
• asma brônquica (chiado no peito, dispneia expiratória).

Quando a respiração para, os distúrbios são causados ​​pela hiperventilação dos pulmões durante a respiração profunda. Apnéia causa uma diminuição no nível de dióxido de carbono no sangue, perturbando o equilíbrio entre dióxido de carbono e oxigênio. Como resultado, as vias aéreas se estreitam e a movimentação do ar torna-se difícil. EM Casos severos observado:

• taquicardia;
• declínio pressão arterial;
• perda de consciência;
• fibrilação.

EM casos críticos a parada cardíaca é possível, pois a parada respiratória é sempre fatal para o corpo. Os médicos também prestam atenção ao examinar profundidade E ritmo respirando. Esses distúrbios podem ser causados ​​por:

• produtos metabólicos (escórias, toxinas);
• fome de oxigênio;
• lesões cerebrais traumáticas;
• sangramento no cérebro (acidente vascular cerebral);
• infecções virais.

Danos ao sistema nervoso central causam A respiração de Biot. Danos ao sistema nervoso estão associados a estresse, envenenamento, perturbações circulação cerebral. Pode ser causada por encefalomielite de origem viral (meningite tuberculosa). A respiração de Biot é caracterizada pela alternância de longas pausas respiratórias e movimentos respiratórios normais e uniformes, sem perturbar o ritmo.

Um excesso de dióxido de carbono no sangue e uma diminuição no funcionamento do centro respiratório causam Respiração de Cheyne-Stokes. Com esse avanço respiratório, os movimentos respiratórios tornam-se gradativamente mais frequentes e aprofundam-se ao máximo, passando então para uma respiração mais superficial com uma pausa no final da “onda”. Essa respiração “ondulada” se repete em ciclos e pode ser causada pelos seguintes distúrbios:

• espasmos vasculares;
• golpes;
• hemorragias cerebrais;
• coma diabético;
• intoxicação do corpo;
• aterosclerose;
• exacerbação da asma brônquica (ataques de asfixia).

Em crianças mais novas idade escolar Tais distúrbios são mais comuns e geralmente desaparecem com o passar dos anos. Outras causas podem incluir lesão cerebral traumática e insuficiência cardíaca.

Uma forma patológica de respiração com inspirações e expirações rítmicas raras é chamada A respiração de Kussmaul. Os médicos diagnosticam esse tipo de respiração em pacientes com problemas de consciência. Também sintoma semelhante causa desidratação do corpo.

Tipo de falta de ar taquipneia causa ventilação insuficiente dos pulmões e é caracterizada por um ritmo acelerado. É observado em pessoas com forte tensão nervosa e depois de trabalho físico pesado. Geralmente desaparece rapidamente, mas pode ser um dos sintomas da doença.

Tratamento

Dependendo da natureza do distúrbio, faz sentido entrar em contato com um especialista adequado. Como os problemas respiratórios podem estar associados a muitas doenças, se houver suspeita de sintomas asma entre em contato com um alergista. Vai ajudar na intoxicação do corpo toxicologista.

Neurologista ajudará a restaurar ritmo normal respirando depois estados de choque E estresse severo. Se você tem histórico de infecções, faz sentido entrar em contato com um especialista em doenças infecciosas. Para uma consulta geral com problemas respiratórios leves, um traumatologista, endocrinologista, oncologista ou sonologista pode ajudar. Em caso de problemas respiratórios graves, chame imediatamente uma ambulância.

Opressão de origem central. Sabe-se que todos os anestésicos gerais podem causar depressão respiratória e morte por insuficiência respiratória central. Este efeito é provavelmente devido quase inteiramente à sua efeito narcótico no sistema nervoso central, embora o éter dietílico e alguns outros anestésicos também interrompam a transmissão do impulso neuromuscular (efeito fraco do tipo curare). A inalação de éter em concentrações de até 20%, entretanto, não causa bloqueio neuromuscular completo do diafragma, de modo que a depressão respiratória com baixas concentrações de éter se deve em grande parte ao seu efeito central sobre neurônios respiratórios. Alguns anestésicos inalatórios também têm alguns efeitos irritantes ou estimulantes. Por exemplo, o éter deprime diretamente o centro respiratório, mas ao mesmo tempo causa reflexos excitatórios que emanam principalmente do trato respiratório inferior e dos receptores de estiramento pulmonar. Esses reflexos são responsáveis ​​pela hiperventilação observada no início da anestesia com éter. Na anestesia leve, esta estimulação reflexa pode apoiar a respiração além nível normal, apesar do centro respiratório estar deprimido pelo anestésico. O éter dietílico estimula a respiração durante anestesia leve e através da acidose metabólica, a liberação de catecolaminas e aumento da atividade nervo simpático. Com uma dose maior de anestésico, o centro respiratório fica cada vez mais deprimido e fica cada vez mais difícil ser excitado pelos reflexos acima. Com depressão respiratória suficientemente forte, a hipóxia resultante estimula os hemorreceptores carotídeos e então a respiração é mantida apenas desta forma. No final, porém, esse mecanismo também cai. Um reflexo que emana do trato respiratório superior também é conhecido. É causada pelo efeito irritante do éter (em alta concentração) na mucosa da laringe e faringe e leva à apneia transitória logo no início da anestesia. O éster estimula a secreção glândulas salivares e glândulas brônquicas e, portanto, dificulta sua penetração no corpo. Tais efeitos estimulantes, com exceção do laringoespasmo tardio, estão ausentes com a administração intravenosa de anestésicos (tiopental, hexobarbital). Os barbitúricos e o uretano, por outro lado, inibem os reflexos respiratórios vagais expiratórios e inspiratórios.

Analgésicos narcóticos(morfina, etc.) deprimem a respiração proporcionalmente ao seu poder analgésico. Causam depressão respiratória maior e mais prolongada quando combinados com outros anestésicos, barbitúricos e agentes psicofarmacológicos, portanto dose terapêutica, que não deprime a respiração ou apenas a deprime ligeiramente, em combinação com os medicamentos acima pode causar insuficiência respiratória com risco de vida. Este efeito é observado tanto em pessoas saudáveis ​​como em pacientes com insuficiência respiratória (enfisema, asma brônquica, etc.). Como se sabe, na insuficiência respiratória crônica (enfisema pulmonar), o centro respiratório danificado pela hipercapnia pode ficar completamente paralisado por pequenas doses de opiáceos e por inalação altas concentrações oxigênio e os pacientes não sentem falta de ar. A maior sensibilidade das crianças aos opiáceos é bem conhecida. Menos conhecida é a sensibilidade a estes analgésicos em pacientes com hipotireoidismo. Eles, como os doentes doenças pulmonares, eles só podem ser usados ​​em Casos extremos, e então com muito cuidado.

Observamos um paciente, um homem de 25 anos, em fase final de mielose crônica, que, devido ao priapismo muito doloroso, precisou ser submetido a bloqueio nn por várias horas. pudendalis com novocaína, administrar butaliton (baitinal) na dose de 1 g, injetar analgin intramuscular na dose de 5 ml, 0,5 mg de atropina, 100 ml de Idol por via intramuscular e irradiar o pênis com raios X. Mas tudo isso não produziu resultados. Apenas cerca de 3 horas após a injeção intramuscular de 25 ml de clorpromazina e 0,02 ml de pantopon sob a pele, o paciente se acalmou um pouco, mas faleceu duas horas depois. A existência de ligação entre o óbito e os medicamentos utilizados, em especial a clorpromazina e o pantopon, não pode ser comprovada nem descartada, uma vez que o paciente apresentava outros motivos que explicam o início do óbito, incluindo diátese hemorrágica com hemorragia gástrica maciça. Independentemente disso, este incidente é muito instrutivo.

Ao final, é necessário ressaltar que nos idosos há suspeita de tendência à depressão respiratória induzida por medicamentos sob a influência de opiáceos, etc. É interessante observar que sob a influência da morfina, a respiração profunda fisiológica os movimentos desaparecem (mesmo em doses que não causam forte depressão da ventilação), frequência normal que chega a 30-35 por hora. Supõe-se que exista uma ligação entre esse efeito e a atelectasia pulmonar pós-operatória. Substitutos sintéticos de opiáceos - dextromoramida (palfium), petidina (lidol, etc.), fentanil de ação curta também causam depressão do centro respiratório em graus variantes. Em doses equianalgésicas, o fentanil deprime a respiração na mesma extensão que a petidina (Lidol) e a morfina. Depressão respiratória sob influência drogas combinadas fentanil com droperidol (talamonal, etc.) é causado pelo fentanil. Vários distúrbios respiratórios também são descritos com uso combinado inibidores da monoamina oxidase e petidina - respiração superficial, respiração estertorosa, etc.

No que diz respeito ao antagonista da morfina, nalorfina, deve-se enfatizar que em nesse caso Não se trata de antagonismo real, mas apenas de remoção competitiva da morfina das células do sistema nervoso central sob a influência da nalorfina. Esta última também é um analgésico, como a morfina, mas deprime a respiração humana quase duas vezes mais fracamente e tem uma afinidade duas vezes mais forte pelo centro respiratório do que a morfina. Isso explica os dados conflitantes sobre estimulação, inibição ou falta de efeito na respiração no período inicial de seu uso na intoxicação por morfina. Resultados variados são devidos ao uso de doses diferentes de ambos os agentes. Assim, na depressão respiratória grave com altas doses de morfina, a nalorfina, deslocando a morfina e tendo efeito depressor menos forte na respiração, melhora-a. Pelo contrário, quando grau leve Em caso de intoxicação por morfina, o uso de nalorfina não é recomendado, pois pode aumentar a depressão respiratória. Nesses casos, as xantinas (cafeína, etc.) são mais adequadas. E, finalmente, a nalorfina não tem efeito prático na depressão respiratória com outros depressores do sistema nervoso central (barbitúricos, etc.). Nesses casos, a nalorfina, assim como seu tartarato de levalorfano de ação semelhante (lorphan), pode aumentar a depressão respiratória. Muito altas doses a nalorfina deprime a respiração, inclusive no envenenamento por morfina, na mesma medida que a morfina ou mais forte que ela. A pentacocina (fortral), que recentemente foi utilizada como analgésico no tratamento de pacientes com infarto do miocárdio, tem efeito semelhante. Seu efeito analgésico é aproximadamente o mesmo da petidina (lidol), mas acredita-se que cause depressão respiratória menos grave que esta última e a morfina. No entanto, como antagonista de narcóticos, tem um efeito muito fraco.

Pílulas para dormir e medicamentos sedativos também podem causar depressão respiratória(barbitúricos, hidrato de cloral, etc.), sulfato de magnésio (para administração parenteral), agentes psicofarmacológicos, difenilhidantona, etc. Por exemplo, os benzodiazepínicos, em particular o diazepam (Valium, Relanium, etc.) podem causar insuficiência respiratória aguda quando administrados por via intravenosa ou injeção intramuscular durante anestesia intratraqueal ou durante administração intravenosa, antes da qual os barbitúricos foram injetados na veia (ou não). A apnéia que ocorreu nesses casos exigiu respiração controlada. Evidências mais recentes sugerem que a apnéia não é tão ocorrência comum. Somers et al., administrando diazepam intravenoso a pacientes com cardioversão, observaram apneia transitória, que em apenas dois casos não necessitou de respiração controlada. Depressão respiratória com cianose e coma também foi observada após uso de doses maiores de clordiazepóxido (Librium, disepin), por exemplo, após tomar 30 mg em paciente com “asma”. A trietilperazina (Torekan), como outros derivados da fenotiazina, pode causar apnéia e cianose, que são precedidas por sintomas extrapiramidais e ataques de hiperventilação. Na depressão respiratória causada pelas fenotiazinas, outros fatores geralmente desempenham um papel, como o tratamento das convulsões com eletricidade. Após administração intravenosa de difenilhidantoína, utilizada como antiarrítmico, além de casos de fibrilação ventricular fatal, ataques de apnéia. Quando injetado rapidamente em uma veia, a apneia ocorre antes que o coração pare. Na intoxicação grave por difenilhidantoína, a respiração também fica mais lenta, torna-se superficial e irregular.

Anestésicos locais, especialmente em overdose ou hipóxia, também pode deprimir a respiração em graus variados. Acredita-se que o ácido inalidixico (nelidix, negram) possa causar depressão respiratória em pacientes com deficiência função respiratória e para infecções respiratórias avançadas. A depressão respiratória também é observada na síncope induzida por quinidina, no envenenamento por imipramina, na chamada “síndrome cinzenta” do cloranfenicol, assim como em muitos outros envenenamentos. Em alguns casos, por exemplo, com intoxicação por atropina, observa-se primeiro taquipneia ou taquidispneia (intoxicação por adrenalina), que depois se transforma em apneia. E, por último, não devemos esquecer a possibilidade de depressão grave do centro respiratório fetal quando uma mulher grávida imediatamente antes ou durante o parto toma barbitúricos, fenotiazinas, opiáceos, etc. (taquipneia).

Bloqueio neuromuscular. Parada respiratória, que ocorre após o uso do curare e seus substitutos, tem mecanismo de ocorrência completamente diferente. É causada por um bloqueio neuromuscular provocado por essas drogas. O efeito dessas drogas (curare, procaína, administrado por via intraespinhal) pode inicialmente ser mascarado pelo aumento dos sinais que entram no centro respiratório e causado por um aumento na PCO2 e uma diminuição na PO2 no sangue arterial. Em outras palavras, estímulos mais poderosos partem do centro respiratório para os músculos respiratórios, que superam sua paralisia ainda incompleta. Músculos diferentes reagem de maneira diferente aos medicamentos semelhantes ao curare e, além disso, existem diferenças individuais dentro de cada espécie, bem como entre tipos diferentes. Nesse sentido, em particular, são enfatizadas as reações desiguais dos músculos de ratos e humanos. Como se sabe, os músculos intercostais costumam ser os últimos a serem afetados e os primeiros a serem restaurados, depois o diafragma. Isso permite que você use com finalidade terapêutica medicamentos semelhantes ao curare e nos casos em que não são realizados medidas especiais para manter a respiração. Quando o corpo fica sem potássio devido ao uso de diuréticos, o efeito dos relaxantes musculares é potencializado - a curarização é mais longa e não responde à ação da prostigmina. Por isso, antes de utilizá-los, é necessário garantir um nível de potássio suficientemente elevado ou não prescrever diuréticos para pelo menos até 4 dias antes da cirurgia, porém, mesmo nesses casos, pode ser necessária a introdução de novas porções de potássio. Ressalta-se também que a acidose respiratória causa níveis plasmáticos elevados de tubocurarina e bloqueio neuromuscular respiratório, e a alcalose respiratória causa os efeitos opostos. Deve-se notar também que o anestésico inalatório metoxiflurano potencializa o efeito dos relaxantes musculares não despolarizantes. Seu efeito é potencializado por insuficiência renal, bem como sob a influência de alguns antibióticos (estreptomicina, etc.).

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Cada medicamento tem suas próprias contra-indicações e pode levar a vários efeitos colaterais. Portanto, ao tomar qualquer medicamento, você deve estudar atentamente as instruções, consultar um médico, seguir a posologia recomendada e monitorar seu bem-estar. Em alguns casos, o uso medicação pode provocar desenvolvimento distúrbios respiratórios. Vamos falar um pouco mais detalhadamente sobre um problema como a depressão respiratória causada por medicamentos, examinar os sintomas e o que está acontecendo com um pouco mais de detalhes.

O termo “depressão respiratória” refere-se à ventilação pulmonar insuficiente ou insuficiência respiratória. Com tal distúrbio, a quantidade de oxigênio no sangue de uma pessoa diminui significativamente e/ou o volume de dióxido de carbono aumenta em uma ordem de grandeza.

Quais medicamentos podem causar depressão respiratória?

A depressão respiratória pode ser causada pelo uso de muitos medicamentos. É importante reconhecer que na maioria das vezes esse distúrbio de saúde ocorre quando há overdose de medicamentos e quando eles são usados ​​incorretamente. Além disso, a insuficiência respiratória pode ser explicada pela intolerância individual aos medicamentos.

Os efeitos depressores respiratórios têm analgésicos narcóticos representado pelos opiáceos. Além disso, esse efeito negativo é possível ao usar pílulas para dormir e sedativos. Em alguns casos, desenvolve-se insuficiência respiratória devido ao uso de anestésicos locais, principalmente em caso de sobredosagem. Outro distúrbio semelhante pode ser provocado por medicamentos que causam bloqueio neuromuscular (procaína, etc.), certos antibióticos e outros medicamentos.

Como se manifesta a depressão respiratória, quais os sintomas devido à ação dos medicamentos

A depressão respiratória grave pode se manifestar por sintomas bastante graves, incluindo aumento da respiração e da frequência cardíaca. A vítima pode apresentar perda de consciência e uma diminuição da pressão arterial também é bastante comum. PARA possíveis sintomas também incluem o aparecimento de falta de ar, movimentos paradoxais do tórax e tosse. A depressão respiratória pode se manifestar pela participação de músculos auxiliares para facilitar os movimentos respiratórios. As veias do pescoço da vítima incham. É claro que o surgimento de problemas deste tipo provoca grande medo. Também há um azul perceptível pele, ocorrência sensações dolorosas no peito. A respiração também pode parar.

Se os medicamentos causarem o desenvolvimento lento da insuficiência respiratória, a pressão dentro do veias de sangue. O paciente então desenvolve o chamado hipertensão pulmonar. A falta de correção adequada causa danos aos vasos sanguíneos, fazendo com que o fornecimento de oxigênio ao sangue diminua ainda mais, o que leva ao aumento da carga no coração e ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

Sobre como a depressão respiratória é corrigida, o que é eficaz

Se houver suspeita de insuficiência respiratória, os médicos tomam medidas para identificar as causas desse distúrbio. Claro, é necessário evitar tomar medicamentos que causem tais sintomas. Você pode precisar pegá-los substituição adequada.

Em caso de depressão respiratória, o oxigênio é indicado principalmente para o paciente. Se o paciente não tiver forma crônica insuficiência respiratória, o volume de oxigênio deve ser significativo. A respiração deve desacelerar durante esta terapia.

Em casos particularmente graves de depressão respiratória, é realizada ventilação artificial. Um tubo de plástico especial é inserido através do nariz ou da boca até a traqueia, que então deve ser conectada a uma máquina que bombeia ar para os pulmões. A expiração é realizada passivamente - já que os pulmões possuem tração elástica. Com base no grau de deficiência e nas doenças existentes, um modo especial de operação do dispositivo é selecionado respiração artificial. Caso os pulmões não funcionem normalmente, oxigênio adicional é administrado através do aparelho respiratório. A ventilação artificial ajuda a salvar vidas se o paciente simplesmente não conseguir respirar sozinho.

Para otimizar o funcionamento do coração e dos pulmões, é extremamente importante normalizar equilíbrio água-sal no organismo. Os médicos também estão tomando medidas para otimizar a acidez do sangue, por exemplo, usando sedativos. Essas composições ajudam a reduzir a necessidade de oxigênio do corpo e a melhorar a função pulmonar.

Em alguns casos, a terapia para depressão respiratória envolve o uso de corticosteróides. Semelhante drogas hormonais ajudará pacientes cujo tecido pulmonar foi gravemente danificado devido a distúrbios prolongados.

Pacientes que foram diagnosticados com depressão respiratória, da qual continuamos falando nesta página, precisam ser observados por um médico por um longo período. Esses pacientes devem realizar regularmente vários exercícios de respiração, selecionado por um especialista qualificado. Em alguns casos, também são selecionados agentes fisioterapêuticos.

A depressão respiratória causada pelo uso de medicamentos requer muita atenção e correção oportuna. Vale ressaltar que em alguns casos tal sintoma é uma indicação para primeiros socorros imediatos.

Problemas respiratórios ocorrem devido a envenenamento uma variedade de substâncias e é uma das mais razões comuns morte de pacientes. Geralmente é de natureza combinada e leva a resultado fatal antes que seja possível retirar o veneno do corpo ou neutralizá-lo com antídotos. O uso de métodos modernos de combate aos distúrbios respiratórios permite ganhar tempo para neutralizar e remover o veneno do corpo. O envenenamento agudo também pode levar à interrupção das trocas gasosas em cada estágio.

Patência das vias aéreasé perturbado por envenenamento com vários venenos. Se o paciente estiver em estado pré-comatoso ou comatoso, isso é facilitado pela retração da língua, maxilar inferior, epiglote, regurgitação do conteúdo gástrico e sua aspiração, aspiração de saliva e muco da boca, nariz e faringe. Em caso de intoxicação por substâncias organofosforadas (tiofos, clorofos, karbofos, etc.) devido à hipersecreção das glândulas brônquicas e à função de drenagem prejudicada da árvore traqueobrônquica, os distúrbios respiratórios estarão associados à obstrução do trato respiratório. Em caso de intoxicação por ácidos e álcalis, pode ocorrer obstrução do trato respiratório devido ao inchaço repentino da laringe e cordas vocais. Por fim, observa-se edema pulmonar e obstrução espumosa do trato respiratório em caso de intoxicação por agentes de guerra química (fosgênio, difosgênio, vapor de gás mostarda, lewisita, cloro). Além disso, o envenenamento (barbitúricos, opiáceos) é acompanhado por depressão do centro respiratório, paralisia dos músculos respiratórios (substâncias organofosforadas semelhantes ao curare). O transporte de oxigênio e a hemoglobina podem ser bloqueados (monóxido de carbono, venenos hemolíticos), enzimas respiratórias (envenenamento por cianeto). Para tratamento bem sucedido você precisa conhecer detalhadamente o mecanismo de desenvolvimento da insuficiência respiratória. No entanto regras gerais A ressuscitação deve ser observada para vários distúrbios respiratórios.

Primeiro uma condição necessáriaé manter a permeabilidade das vias aéreas. Para resolver isso tarefa difícil Existe um amplo arsenal de meios, desde jogar bruscamente a cabeça da vítima para trás com protrusão da mandíbula até a aplicação de traqueostomia com aspiração de secreções brônquicas. Quando o reflexo esquerdo do cache é suprimido, o função de drenagem brônquios. Para induzir artificialmente a tosse, uma solução isotônica de cloreto de sódio (3-5 ml) é injetada na traqueia através de uma punção na laringe entre as cartilagens tireóide e cricóide. Se necessário, essas punções são repetidas 3-4 vezes. Se for necessária estimulação prolongada da tosse, a microtraqueostomia é eficaz.

Sob anestesia local entre a cricóide e cartilagem da tireoide A traqueia é puncionada com uma agulha grossa, por onde é passado um cateter de polietileno até o nível da bifurcação da traqueia. A agulha é removida e o cateter é fixado à pele com uma sutura. Antibióticos, enzimas proteolíticas e solução isotônica Cloreto de Sódio. Se o reflexo da tosse for completamente suprimido, a drenagem brônquica é mantida usando o aparelho artificial para tosse IKAR-2, broncoscopia higiênica, sucção do conteúdo do trato respiratório através de um tubo endotraqueal, bem como um cateter fino inserido na traqueia através da glote . Para liquefazer as secreções brônquicas e facilitar sua sucção, é aconselhável usar inalações alcalinas, aerossóis de enzimas proteolíticas (quimopsina), soluções antibióticas.

A retração da língua, mandíbula e epiglote indica supressão dos reflexos laríngeos e faríngeos. Consequentemente, existe o perigo de aspiração do conteúdo da boca, nariz, faringe e estômago para o trato respiratório inferior, prejudicando a sua permeabilidade. Nestes casos é necessária a inserção de uma sonda gástrica, preferencialmente uma sonda de Sengsteiken e Blakemore com dois balonetes infláveis ​​que obstruem a parte inferior do esôfago e a entrada do estômago. Em casos de comprometimento grave da deglutição e patência do trato respiratório superior, se for necessária ventilação artificial de longo prazo, está indicada intubação traqueal ou traqueostomia. Devido à sua maior simplicidade e menos complicações, a intubação endotraqueal substituiu recentemente a traqueostomia. O tubo endotraqueal pode permanecer na traqueia sem causar complicações por 2 a 3 dias.

Um tipo especial de distúrbio no transporte de gases é edema pulmonar, que pode se desenvolver como resultado de envenenamento por gases e vapores de substâncias tóxicas. Como a perturbação das trocas gasosas é causada por líquido espumoso, a inalação de substâncias antiespumantes é eficaz. Para tanto, o oxigênio passa por um umidificador cheio de álcool etílico. Para pessoas inconscientes, utiliza-se a inalação de oxigênio, passado por 20-30% etanol, usando uma máscara. Se o paciente estiver consciente, utilizar álcool etílico 96% e cateteres nasais. Faça pausas de 10 a 15 minutos a cada 30 a 40 minutos. Ao mesmo tempo, aspira-se líquido edemaciado para restaurar a patência traqueobrônquica. Bom efeito em caso de edema pulmonar, inala oxigênio sob pressão alta- 3-6 kPa (30-60 mm de coluna de água) através de máscara. Um aumento na pressão intra-alveolar ajuda a reduzir o suprimento de sangue aos pulmões e evita a filtração do líquido edematoso através da membrana alvéolo-capilar. Para edema pulmonar causado por envenenamento, papel importante desempenha um aumento na permeabilidade dos capilares pulmonares.

Para combater a permeabilidade capilar patológica, é necessário o uso de cloreto de cálcio, vitaminas do complexo P e ácido ascórbico, amida ácido nicotinico, medicamentos glicocorticosteróides. Para reduzir o fornecimento de sangue aos pulmões com pressão arterial elevada e normal, é aconselhável o uso de bloqueadores ganglionares. Para fins de desidratação, são prescritos diuréticos (aminofilina, manitol, etc.). Em casos graves, está indicada intubação pulmonar ou traqueostomia com ventilação artificial sob alta pressão - até 4 kPa (40 mm de coluna d'água).

Nos casos em que envenenamento leva à depressão do centro respiratório(barbitúricos, opiáceos), paralisia dos músculos respiratórios (substâncias semelhantes ao curare e organofosforadas), convulsões tônicas e clônicas dos músculos respiratórios (dicaína), a manutenção da permeabilidade das vias aéreas por si só não pode garantir as trocas gasosas normais. Nesse caso, deve-se observar a segunda condição obrigatória de reanimação - manutenção de ventilação pulmonar adequada, cuja eficácia é avaliada pela saturação do sangue com oxigênio e dióxido de carbono. Esses dados podem ser obtidos mais facilmente por oximetria e estudo do estado ácido-base utilizando o aparelho Microastrup. A necessidade de constantes determinações de controle no tratamento de intoxicações graves é indiscutível. No entanto, após exame é possível determinar se é necessário realizar ventilação artificial pulmões. Cianose da pele e mucosas, respiração frequente e superficial com participação dos músculos respiratórios acessórios, inquietação, sudorese da pele, taquicardia e aumento da pressão arterial indicam desconforto respiratório que requer ventilação artificial.

Quando cessação repentina da respiração na ausência dos aparelhos e equipamentos necessários, a ventilação artificial pode ser realizada pelo método “boca a boca” ou “boca a nariz”. Esses métodos podem sustentar a vida da vítima por muito tempo.

Para primeiros socorros dispositivos portáteis são usados. Para ventilação artificial de vários dias em condições de internação são utilizados dispositivos que operam a partir de um acionamento elétrico e regulam os parâmetros básicos da ventilação - volume corrente, frequência respiratória, relação inspiração/expiração. A integridade da ventilação deve ser monitorada por análise de gases do sangue arterial.

Uso de ventilação artificial através de tubo endotraqueal ou traqueostomia melhorou significativamente os resultados do tratamento de intoxicações agudas.

A ventilação mecânica é eficaz em caso de envenenamento monóxido de carbono bloqueando a hemoglobina. Isto é explicado pelo fato de que a taxa de liberação de hemoglobina do composto com monóxido de carbono depende do conteúdo de oxigênio e dióxido de carbono na mistura inalada. Ao mesmo tempo, a diminuição da concentração de carboxihemoglobina para níveis aceitáveis ​​​​é acelerada em 4 vezes. A este respeito, foram alcançados progressos significativos utilizando uma câmara de pressão. Se, ao respirar ar puro, a concentração de carboxihemoglobina diminuir de 70 para 10% (limite permitido) em 2 horas, então em uma câmara de pressão com pressão de 202 kPa (2 atm), a inalação de oxigênio 100% reduz esse período para 12 minutos. Quando a respiração dos tecidos está prejudicada em pacientes com intoxicação grave por monóxido de carbono efeito clínico pode ser conseguida administração intravenosa 15-60 mg de citocromo C. Este medicamento também tem efeito em casos de danos teciduais histotóxicos por envenenamento com cianetos e hipnóticos.

Assim, os principais pontos de reanimação em caso de envenenamento são:

1) garantir a permeabilidade do trato respiratório, sem a qual as trocas gasosas entre o sangue e o ar alveolar são impossíveis;

2) manutenção do volume de ventilação necessário através do uso de ventilação artificial. O monitoramento da eficácia deste último é feito por meio de gasometria do sangue arterial, principais parâmetros do estado ácido-base;

3) alguns parâmetros da ventilação artificial são determinados pela situação específica. Portanto, se a intoxicação for acompanhada de edema pulmonar, a ventilação artificial deve ser realizada sob alta pressão. Em caso de edema cerebral, é realizado com pressão expiratória negativa. EM condições normais a ventilação de longo prazo é realizada com misturas contendo no máximo 60% de oxigênio devido à sua toxicidade. Ao mesmo tempo, em caso de intoxicação por monóxido de carbono, está indicada ventilação artificial com oxigênio 100%;

4) os analépticos respiratórios devem ser utilizados apenas nos casos de permeabilidade completa do trato respiratório, se a intoxicação for acompanhada de depressão do centro respiratório e principalmente nos casos em que seja necessário apoiar brevemente a respiração externa e não seja possível fornecer ventilação artificial . O principal método de combate à insuficiência respiratória em caso de intoxicação é a ventilação artificial.

Tratamento de intoxicação aguda, 1982